Kliniske retningslinjer for luftvejssygdomme hos nyfødte. C-reaktivt protein, procalcitonin

Respiratorisk distress syndrom nyfødte er forårsaget af en mangel på overfladeaktivt stof i lungerne hos børn født i en svangerskabsalder på mindre end 37 uger. Risikoen stiger med graden af ​​præmaturitet. Symptomer respiratory distress syndrome omfatter åndenød, involvering af hjælpemuskler i åndedrættet og opblussen af ​​næsen, der opstår kort efter fødslen. Diagnosen er baseret på kliniske fund; prænatal risiko kan vurderes med lungemodenhedstest. Behandlingen omfatter overfladeaktive midler og understøttende behandling.

Hvad forårsager neonatal respiratory distress syndrome?

Overfladeaktivt middel er en blanding af fosfolipider og lipoproteiner, der udskilles af type II pneumocytter; det sænker overfladespændingen af ​​vandfilmen, der beklæder indersiden af ​​alveolerne, og reducerer dermed alveolernes tendens til at kollapse og det arbejde, der kræves for at fylde dem.

Ved mangel på overfladeaktive stoffer udvikles diffus atelektase i lungerne, hvilket fremkalder udviklingen af ​​betændelse og lungeødem. Da blodet, der passerer gennem områderne af lungen med atelektase, ikke er iltet (danner en højre-venstre intrapulmonal shunt), udvikler barnet hypoxæmi. Lungernes elasticitet falder, derfor øges arbejdet med vejrtrækningen. I alvorlige tilfælde udvikles svaghed i mellemgulvet og interkostale muskler, ophobning af CO2 og respiratorisk acidose.

Der produceres ikke overfladeaktivt stof i tilstrækkelige mængder indtil relativt sent i graviditeten; derfor stiger risikoen for respiratory distress syndrome (RDS) med graden af ​​præmaturitet. Andre risikofaktorer omfatter flerfoldsgraviditet og maternel diabetes. Risikoen reduceres ved føtal underernæring, præeklampsi eller eclampsia, maternel hypertension, sen ruptur membraner og moderens glukokortikoidindtagelse. Sjældne årsager omfatter fødselsdefekt overfladeaktivt stof forårsaget af mutationer i generne af det overfladeaktive protein (BSV og BSS) og den ATP-bindende kassettetransporter A3. Drenge og hvide er i større risiko.

Symptomer på Respiratory Distress Syndrome

Kliniske symptomer på respiratory distress syndrome omfatter hurtige, åndenød og hvæsende vejrtrækningsbevægelser, der opstår umiddelbart efter fødslen eller inden for et par timer efter fødslen, med tilbagetrækning af eftergivende steder i brystet og hævelse af næsevingerne. Med progressionen af ​​atelektase og respirationssvigt bliver manifestationerne mere alvorlige, cyanose, sløvhed, uregelmæssig vejrtrækning og apnø vises.

Babyer, der vejer mindre end 1000 g, kan have lunger så stive, at de ikke er i stand til at starte og/eller opretholde vejrtrækningen på fødestuen.

Komplikationer af respiratory distress syndrome er intraventrikulær blødning, periventrikulær skade på hvid substans, spændingspneumothorax, bronkopulmonal dysplasi, sepsis og neonatal død. Intrakranielle komplikationer er forbundet med hypoxæmi, hypercapni, hypotension, BP-udsving og lav cerebral perfusion.

Diagnose af respiratory distress syndrome

Diagnosen er baseret på kliniske manifestationer, herunder identifikation af risikofaktorer; arterielle blodgasser, der viser hypoxæmi og hyperkapni; og røntgen af ​​thorax. Røntgen af ​​thorax viser diffus atelektase, klassisk beskrevet som et slibeglas udseende med fremtrædende luftbronkogrammer; Røntgenbillede er tæt forbundet med forløbets sværhedsgrad.

Differentialdiagnosen er med gruppe B streptokok-lungebetændelse og sepsis, forbigående neonatal tachypnø, vedvarende pulmonal hypertension, aspiration, lungeødem og medfødt lungehjertesygdom. Som regel bør der udtages blodkulturer, cerebrospinalvæske og eventuelt tracheal aspirat fra patienter. Det er ekstremt vanskeligt at stille en klinisk diagnose af streptokok (gruppe B) lungebetændelse; derfor påbegyndes antibiotikabehandling normalt, mens man venter på dyrkningsresultater.

Muligheden for at udvikle respiratory distress syndrome kan vurderes prænatalt ved hjælp af lungemodenhedstest, der måler overfladeaktivt stof opnået fra fostervandsprøver eller taget fra skeden (hvis membranerne allerede er sprængt). Disse test hjælper med at bestemme optimal tid til fødslen. De er indiceret til individuelle fødsler op til 39 uger, hvis fosterets hjertelyde, niveauer choriongonadotropin og ultralyd kan ikke bekræfte gestationsalder, og for alle fødsler mellem 34. og 36. uge. Risikoen for at udvikle respiratory distress syndrome er lavere, hvis lecithin/sphingomyelin-forholdet er større end 2, phosphatidylinositol er til stede, skumstabilitetsindeks = 47 og/eller overfladeaktivt stof/albumin-forholdet (målt ved fluorescerende polarisering) er større end 55 mg /g.

Behandling af respiratory distress syndrome

Respiratorisk distress syndrom med behandling har en gunstig prognose; dødelighed mindre end 10 %. Med tilstrækkelig respiratorisk støtte begynder produktionen af ​​overfladeaktive stoffer til sidst, med åndedrætsbesvær forsvundet inden for 4-5 dage, men alvorlig hypoxæmi kan føre til multipel organsvigt og død.

Specifik behandling består af intratracheal administration af et overfladeaktivt middel; dette kræver tracheal intubation, hvilket også kan være nødvendigt for at opnå tilstrækkelig ventilation og iltning. Færre for tidligt fødte børn (over 1 kg), samt børn med et lavere behov for ilttilskud (fraktion O [H ] i den inhalerede blanding mindre end 40-50%), støtte alene kan være tilstrækkelig 02

Behandling med overfladeaktive stoffer fremskynder restitutionen og reducerer risikoen for udvikling af pneumothorax, interstitiel emfysem, intraventrikulær blødning, bronkopulmonal dysplasi og hospitalsdødelighed i den neonatale periode og efter 1 år. Samtidig har spædbørn, der fik overfladeaktivt stof for respiratory distress syndrome, en højere risiko for at udvikle apnø ved præmaturitet. Muligheder for erstatning af overfladeaktive stoffer omfatter beractant (bovint lungefedtekstrakt suppleret med protein B og C, colfocerylpalmitat, palmitinsyre og tripalmitin) ved 100 mg/kg hver 6. time i op til 4 doser efter behov; alfa-poraktant (et modificeret ekstrakt af knuste svinelunger indeholdende fosfolipider, neutrale fedtstoffer, fedtsyre og protein B og C) 200 mg/kg, derefter op til 2 doser på 100 mg/kg om nødvendigt efter 12 timer; kalfaktant (kalvelungeekstrakt indeholdende fosfolipider, neutrale fedtstoffer, fedtsyrer og protein B og C) 105 mg/kg 12 timer senere op til 3 doser efter behov. Lungecompliance kan hurtigt forbedres efter administration af overfladeaktivt stof; for at reducere risikoen for luftlækagesyndrom, kan det være nødvendigt hurtigt at reducere det maksimale inspiratoriske tryk. Andre ventilationsparametre (FiO2-frekvens) skal muligvis også reduceres.

Det forekommer hos 6,7% af nyfødte.

Åndedrætsbesvær er karakteriseret ved flere kliniske hovedtræk:

• cyanose;
• takypnø;
• tilbagetrækning af bøjelige steder i brystet;
• støjende udånding;
• hævelse af næsevingerne.

For at vurdere sværhedsgraden af ​​åndedrætsbesvær, bruges Silverman og Anderson skalaen nogle gange, som evaluerer synkronismen af ​​bevægelser af brystet og bugvæggen, tilbagetrækning af de interkostale rum, tilbagetrækning xiphoid proces brystbenet, ekspiratorisk "grunt", hævelse af næsevingerne.

En bred vifte af årsager til åndedrætsbesvær i den neonatale periode er repræsenteret af erhvervede sygdomme, umodenhed, genetiske mutationer, kromosomafvigelser og fødselsskader.

Åndedrætsbesvær efter fødslen forekommer hos 30% af for tidligt fødte spædbørn, 21% af post-term spædbørn og kun 4% af fuldbårne spædbørn.

CHD forekommer hos 0,5-0,8% af de levende fødte. Hyppigheden er højere ved dødfødsler (3-4%), spontane aborter (10-25%) og for tidligt fødte børn (ca. 2%), eksklusive PDA.

Epidemiologi: Primær (idiopatisk) RDS forekommer:

• Cirka 60 % af for tidligt fødte børn< 30 недель гестации.
• Cirka 50-80 % af for tidligt fødte børn< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Næsten aldrig hos for tidligt fødte børn > 35 ugers graviditet.

Årsager til respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

• Mangel på overfladeaktive stoffer.
• Primær (I RDS): idiopatisk RDS af præmaturitet.
• Sekundær (ARDS): Forbrug af overfladeaktive stoffer (ARDS). Mulige årsager:
  • Perinatal asfyksi, hypovolæmisk shock, acidose
  • Infektioner som sepsis, lungebetændelse (f.eks. gruppe B streptokokker).
  • Meconium aspiration syndrom (MSA).
  • Pneumothorax, lungeblødning, lungeødem, atelektase.

Patogenese: overfladeaktivt stofmangelsygdom i morfologisk og funktionelt umodne lunger. Mangel på overfladeaktive stoffer resulterer i alveolær kollaps og dermed reduceret compliance og funktionel resterende lungekapacitet (FRC).

Risikofaktorer for respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

Øget risiko ved for tidlig fødsel, hos drenge, familiær disposition, primær C-sektion, asfyksi, chorioamnionitis, vattersot, maternel diabetes.

Reduceret risiko for intrauterint stress, for tidlig ruptur af membranerne uden chorioamnionitis, maternel hypertension, stofbrug, lav fødselsvægt, kortikosteroidbrug, tokolyse, thyreoideamedicin.

Symptomer og tegn på respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

Debut - umiddelbart efter fødslen eller (sekundære) timer senere:

• Respirationssvigt med tilbagetrækninger (interkostalt rum, hypokondrium, halszoner, xiphoid proces).
• Dyspnø, takypnø > 60/min, stønnen ved udånding, tilbagetrækning af næsevingerne.
• Hypoxæmi. hyperkapni, øget iltbehov.

For at bestemme årsagen til åndedrætsbesvær hos en nyfødt, skal du se på:

• Bleghed i huden. Årsager: anæmi, blødning, hypoxi, fødselskvælning, metabolisk acidose, hypoglykæmi, sepsis, shock, binyrebarkinsufficiens. Hudbleghed hos børn med lavt hjertevolumen skyldes shunting af blod fra overfladen til vitale organer.
• arteriel hypotension. Årsager: hypovolæmisk shock (blødning, dehydrering), sepsis, intrauterin infektion, dysfunktion af det kardiovaskulære system(CHD, myokarditis, myokardieiskæmi), luftlækagesyndromer (SUV), effusion i pleurahulen, hypoglykæmi, binyrebarkinsufficiens.
• Anfald. Årsager: HIE, cerebralt ødem, intrakraniel blødning, CNS abnormiteter, meningitis, hypocalcæmi, hypoglykæmi, godartede familiære kramper, hypo- og hypernatriæmi, medfødte stofskifteforstyrrelser, abstinenssyndrom, i sjældne tilfælde pyridoxinafhængighed.
• Takykardi. Årsager: arytmi, hypertermi, smerter, hyperthyroidisme, ordination af katekolaminer, shock, sepsis, hjertesvigt. Dybest set enhver stress.
• Hjertemislyd. En mislyd, der varer ved efter 24 til 48 timer eller ved tilstedeværelse af andre symptomer på hjertepatologi, skal bestemmes.
• Sløvhed (stupor). Årsager: infektion, HIE, hypoglykæmi, hypoxæmi, sedation/bedøvelse/analgesi, medfødte stofskifteforstyrrelser, medfødt patologi CNS.
• CNS excitationssyndrom. Årsager: smerter, CNS patologi, abstinenssyndrom, medfødt glaukom, infektioner. I princippet enhver følelse af ubehag. Hyperaktivitet hos præmature nyfødte kan være tegn på hypoxi, pneumothorax, hypoglykæmi, hypocalcæmi, neonatal thyrotoksikose, bronkospasme.
• Hypertermi. Årsager: varme miljø, dehydrering, infektioner, CNS-patologi.
• Hypotermi. Årsager: infektion, shock, sepsis, CNS patologi.
• Apnø. Årsager: præmaturitet, infektioner, HIE, intrakraniel blødning, stofskifteforstyrrelser, lægemiddel-induceret CNS-depression.
• Gulsot i de første 24 timer af livet. Årsager: hæmolyse, sepsis, intrauterine infektioner.
• Opkastning i de første 24 timer af livet. Årsager: obstruktion mavetarmkanalen(GIT), højt intrakranielt tryk (ICP), sepsis, pylorusstenose, mælkeallergi, stresssår, duodenalsår, binyrebarkinsufficiens. Opkastning af mørkt blod er normalt et tegn på alvorlig sygdom; hvis tilstanden er tilfredsstillende, kan indtagelse af moderens blod antages.
• Oppustethed. Årsager: obstruktion eller perforering af mave-tarmkanalen, enteritis, intraabdominale tumorer, nekrotiserende enterocolitis (NEC), sepsis, peritonitis, ascites, hypokaliæmi.
• Muskulær hypotension. Årsager: umodenhed, sepsis, HIE, stofskifteforstyrrelser, abstinenssyndrom.
• Sclerema. Årsager: hypotermi, sepsis, shock.
• Stridor. Det er et symptom på luftvejsobstruktion og kan være af tre typer: inspiratorisk, ekspiratorisk og bifasisk. Mest almindelig årsag inspiratorisk stridor - laryngomalaci, ekspiratorisk - tracheo- eller bronkomalaci, bifasisk - lammelse stemmebånd og subglottisk stenose.

Cyanose

Tilstedeværelsen af ​​cyanose indikerer en høj koncentration af umættet hæmoglobin på grund af en forringelse af ventilations-perfusionsforholdet, højre-til-venstre shunting, hypoventilation eller nedsat iltdiffusion (strukturel umodenhed af lungerne osv.) på niveau med alveoler. Det menes, at cyanose af huden vises, når mætning, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Acrocyanosis af en sund nyfødt i de første 48 timer af livet er ikke et tegn på sygdom, men viser vasomotorisk ustabilitet, blodslam (især med en vis hypotermi) og kræver ikke undersøgelse og behandling af barnet. Måling og overvågning af iltmætning i fødestuen er nyttig til at påvise hypoxæmi før begyndelsen af ​​klinisk åbenlys cyanose.

Med udtalte anatomiske ændringer kan hjerte-lungebesvær være forårsaget af coarctation af aorta, hypoplasi af højre hjerte, tetralogi af Fallot og store septumdefekter. Da cyanose er et af de førende symptomer på CHD, foreslås det, at alle nyfødte skal gennemgå pulsoximetriscreening før udskrivelse fra fødestuen.

Takypnø

Takypnø hos nyfødte er defineret som en respirationsfrekvens på mere end 60 pr. minut. Takypnø kan være et symptom på en lang række sygdomme, både pulmonal og ikke-pulmonal ætiologi. De vigtigste årsager, der fører til takypnø, er hypoxæmi, hypercapni, acidose eller et forsøg på at reducere vejrtrækningsarbejdet ved restriktive lungesygdomme (ved obstruktive sygdomme er det modsatte mønster "gavnligt" - sjældent og dybt vejrtrækning). Med en høj respirationsfrekvens falder ekspirationstiden, restvolumen i lungerne øges, og iltningen øges. MOB øges også, hvilket reducerer PaCO 2 og hæver pH som en kompenserende reaktion på respiratorisk og/eller metabolisk acidose, hypoxæmi. De mest almindelige luftvejsproblemer, der fører til takypnø, er RDS og TTN, men i princippet er dette typisk for enhver lungesygdom med lav compliance; ikke-lungesygdomme - PLH, CHD, neonatale infektioner, stofskifteforstyrrelser, CNS-patologi osv. Nogle nyfødte med takypnø kan være raske ("glade tachypneiske spædbørn"). Der kan være perioder med takypnø under søvn hos raske børn.

Hos børn med læsioner af lungeparenkym er takypnø normalt ledsaget af cyanose ved indånding af luft og krænkelser af vejrtrækningens "mekanik", i fravær af parenkymal lungesygdom har nyfødte ofte kun takypnø og cyanose (for eksempel med medfødt hjerte sygdom).

Tilbagetrækning af bøjelige steder i brystet

Tilbagetrækning af de bøjelige steder i brystet er et almindeligt symptom på lungesygdomme. Jo lavere pulmonal compliance, jo mere udtalt dette symptom. Et fald i tilbagetrækninger i dynamikken, ceteris paribus, indikerer en stigning i pulmonal compliance. Der er to typer synkehuller. Med obstruktion af de øvre luftveje er tilbagetrækningen af ​​den suprasternale fossa karakteristisk, i de supraclavikulære regioner, i den submandibulære region. Ved sygdomme med nedsat lungecompliance observeres tilbagetrækning af de interkostale rum og tilbagetrækning af brystbenet.

Støjende udånding

Forlængelsen af ​​udåndingen tjener til at øge lungernes FOB, stabilisere det alveolære volumen og forbedre iltningen. En delvist lukket glottis frembringer en karakteristisk lyd. Afhængigt af sværhedsgraden af ​​tilstanden kan støjende udånding forekomme periodisk eller være konstant og højlydt. Endotracheal intubation uden CPAP/PEEP eliminerer effekten af ​​en lukket glottis og kan føre til et fald i FRC og et fald i PaO 2 . Svarende til denne mekanisme bør PEEP/CPAP holdes ved 2-3 cm H2O. Støjende ekspiration er mere almindeligt i pulmonale årsager til nød og ses normalt ikke hos børn med hjertesygdomme, før tilstanden forværres.

Næseudblænding

Det fysiologiske grundlag for symptomet er et fald i aerodynamisk modstand.

Komplikationer af respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

• Patent ductus arteriosus, PFC syndrom = vedvarende pulmonal hypertension nyfødte.
• Nekrotiserende enterocolitis.
• Intrakraniel blødning, periventrikulær leukomalaci.
• Uden behandling - bradykardi, hjerte- og åndedrætsstop.

Diagnose af respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

Undersøgelse

I den indledende fase bør de mest almindelige årsager til lidelse (lungeumodenhed og medfødte infektioner) antages, efter deres udelukkelse bør mere sjældne årsager (CHD'er, kirurgiske sygdomme osv.) overvejes.

Mors historie. Følgende oplysninger vil hjælpe dig med at stille en diagnose:

• gestationsalder;
• alder;
• kroniske sygdomme;
• uforenelighed af blodgrupper;
• infektionssygdomme;
• ultralydsdata (ultralyd) af fosteret;
• feber;
• polyhydramnios / oligohydramnios;
• præeklampsi/eklampsi;
• tager medicin/stoffer;
• diabetes;
• flerfoldsgraviditet;
• brug af antenatale glukokortikoider (AGC'er);
• hvordan endte den forrige graviditet og fødsel?

Fødselsforløbet:

• varighed;
• vandfri kløft;
• blødende;
• C-sektion;
• hjertefrekvens (HR) af fosteret;
• præsentation af sædet;
• arten af ​​fostervandet;
• analgesi/bedøvelse ved fødslen;
• mors feber.

Nyfødt:

• vurdere graden af ​​præmaturitet og modenhed ved graviditetsalderen;
• vurdere niveauet af spontan aktivitet;
• hudfarve;
• cyanose (perifer eller central);
• muskeltonus, symmetri;
• egenskaber ved en stor fontanel;
• måle kropstemperaturen i armhulen;
• BH (normale værdier - 30-60 pr. minut), vejrtrækningsmønster;
• Hjertefrekvens i hvile (normale indikatorer for fuldbårne babyer er 90-160 pr. minut, for for tidligt fødte babyer - 140-170 pr. minut);
• størrelse og symmetri af brystudflugter;
• når du renser luftrøret, skal du vurdere mængden og kvaliteten af ​​hemmeligheden;
• indsæt en sonde i maven og evaluer dens indhold;
• auskultation af lungerne: tilstedeværelsen og karakteren af ​​hvæsen, deres symmetri. Hvæsen kan forekomme umiddelbart efter fødslen på grund af ufuldstændig absorption af føtal lungevæske;
• auskultation af hjertet: hjertemislyd;
• symptom på "hvid plet":
• blodtryk (BP): hvis der er mistanke om CHD, skal BP måles i alle 4 lemmer. Normalt overstiger blodtrykket i underekstremiteterne lidt blodtrykket i de øvre;
• vurdere pulseringen af ​​perifere arterier;
• måle pulstryk;
• palpation og auskultation af maven.

Syre-base tilstand

Syre-base status (ABS) anbefales til enhver nyfødt, der har brug for ilt i mere end 20-30 minutter efter fødslen. Den ubetingede standard er bestemmelsen af ​​CBS i arterielt blod. Navlearteriekateterisering er fortsat en populær teknik hos nyfødte: indsættelsesteknikken er relativt enkel, kateteret er let at fikse, der er få komplikationer med korrekt overvågning, og invasiv BP-bestemmelse er også mulig.

Åndedrætsbesvær kan eller kan ikke være ledsaget af respirationssvigt (RD). DN kan defineres som svækkelse af åndedrætssystemets evne til at opretholde tilstrækkelig ilt- og kuldioxidhomeostase.

Røntgen af ​​thorax

Det er en nødvendig del af undersøgelsen af ​​alle patienter med åndedrætsbesvær.

Du bør være opmærksom på:

• placering af mave, lever, hjerte;
• hjertets størrelse og form;
• pulmonært vaskulært mønster;
• gennemsigtighed af lungefelterne;
• membranniveau;
• symmetri af hemidiafragma;
• SUV, effusion i pleurahulen;
• placering af endotracheal tube (ETT), centrale katetre, dræn;
• brud på ribben, kraveben.

Hyperoksisk test

En hyperoksisk test kan hjælpe med at skelne en hjerteårsag til cyanose fra en pulmonal. For at udføre det er det nødvendigt at bestemme arterielle blodgasser i navlestrengen og højre radiale arterier eller at udføre transkutan iltovervågning i regionen af ​​den højre subclavia fossa og på maven eller brystet. Pulsoximetri er væsentligt mindre nyttig. Arteriel ilt og kuldioxid bestemmes under indånding af luft og efter 10-15 minutters vejrtrækning med 100 % ilt for fuldstændig at erstatte alveolær luft med ilt. Det menes, at med CHD af den "blå" type vil der ikke være nogen signifikant stigning i iltningen, med PLH uden kraftig højrehåndsshunting vil den stige, og med lungesygdomme vil den stige betydeligt.

Hvis værdien af ​​PaO 2 i den præduktale arterie (højre radial arterie) er 10-15 mm Hg. mere end i den postduktale (umbilicalarterien), indikerer dette en højre-til-venstre shunt gennem AN. En signifikant forskel i PaO 2 kan være med PLH eller venstre hjerteobstruktion med AP bypass. Responsen på indånding af 100 % ilt skal fortolkes afhængigt af det overordnede kliniske billede, især graden af ​​lungepatologi på røntgenbilledet.

For at skelne mellem svær PLH og blå CHD udføres der nogle gange en hyperventilationstest for at hæve pH til over 7,5. IVL begynder med en frekvens på omkring 100 vejrtrækninger i minuttet i 5-10 minutter. Ved høj pH falder trykket i lungearterien, pulmonal blodgennemstrømning og iltning øges i PLH og stiger næsten ikke i CHD af den "blå" type. Begge tests (hyperoxisk og hyperventilation) har ret lav sensitivitet og specificitet.

Klinisk blodprøve

Du skal være opmærksom på ændringerne:

• Anæmi.
• Neutropeni. Leukopeni/leukocytose.
• trombocytopeni.
• Forholdet mellem umodne former af neutrofiler og deres samlede antal.
• Polycytæmi. Kan forårsage cyanose, åndedrætsbesvær, hypoglykæmi, neurologiske lidelser, kardiomegali, hjertesvigt, PLH. Diagnosen skal bekræftes ved central venøs hæmatokrit.

C-reaktivt protein, procalcitonin

Niveauet af C-reaktivt protein (CRP) stiger sædvanligvis i de første 4-9 timer fra begyndelsen af ​​infektion eller skade, dets koncentration kan stige i løbet af de næste 2-3 dage og forbliver forhøjet, så længe den inflammatoriske reaktion varer ved . Den øvre grænse for normale værdier hos nyfødte tages af de fleste forskere til 10 mg/l. Koncentrationen af ​​CRP stiger ikke hos alle, men kun hos 50-90 % af nyfødte med tidlige systemiske bakterielle infektioner. Men andre tilstande - asfyksi, RDS, maternel feber, chorioamnionitis, forlænget vandfri periode, intraventrikulær blødning (IVH), meconium aspiration, NEC, vævsnekrose, vaccination, kirurgi, intrakraniel blødning, brystkompressions genoplivning - kan forårsage lignende ændringer.

Koncentrationen af ​​procalcitonin kan stige inden for timer efter, at infektionen er blevet systemisk, uanset gestationsalder. Metodens følsomhed som markør for tidlige infektioner reduceres af dynamikken i denne indikator hos raske nyfødte efter fødslen. I dem stiger koncentrationen af ​​procalcitonin til et maksimum ved udgangen af ​​den første - begyndelsen af ​​den anden levedag og falder derefter til mindre end 2 ng / ml ved udgangen af ​​den anden levedag. Et lignende mønster blev også fundet hos præmature nyfødte; niveauet af procalcitonin falder til normale værdier først efter 4 dage. liv.

Dyrkning af blod og cerebrospinalvæske

Hvis der er mistanke om sepsis eller meningitis, bør blod- og cerebrospinalvæske (CSF) kulturer udføres, helst før antibiotika gives.

Koncentrationen af ​​glukose og elektrolytter (Na, K, Ca, Md) i blodserum

Det er nødvendigt at bestemme niveauerne af glukose og elektrolytter (Na, K, Ca, Mg) i blodserumet.

Elektrokardiografi

ekkokardiografi

Ekkokardiografi (EchoCG) er standardundersøgelsen for mistanke om medfødt hjertesygdom og pulmonal hypertension. En vigtig betingelse for at opnå værdifuld information vil være undersøgelsen af ​​en læge, der har erfaring med at udføre ultralyd af hjertet hos nyfødte.

Behandling af respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

For et barn i ekstremt alvorlig tilstand skal man selvfølgelig overholde de grundlæggende regler for genoplivning:

• A - for at sikre åbenheden af ​​luftvejene;
• B - give vejrtrækning;
• C - cirkulere.

Det er nødvendigt hurtigt at genkende årsagerne til åndedrætsbesvær og ordinere passende behandling. Bør:

• Udfør kontinuerlig overvågning af blodtryk, hjertefrekvens, respirationsfrekvens, temperatur, kontinuerlig eller periodisk overvågning af ilt og kuldioxid.
• Bestem niveauet af respiratorisk støtte (iltbehandling, CPAP, mekanisk ventilation). Hypoxæmi er meget farligere end hyperkapni og kræver øjeblikkelig korrektion.
• Afhængigt af sværhedsgraden af ​​DN anbefales det:
  • Spontan vejrtrækning med supplerende ilt (ilttelt, kanyler, maske) bruges normalt til ikke-svær DN, uden apnø, med næsten normal pH og PaCO 2 , men lav iltning (SaO 2 ved indånding af luft mindre end 85-90%). Hvis lav iltning opretholdes under iltbehandling, med FiO 2 > 0,4-0,5, overføres patienten til CPAP gennem nasale katetre (nCPAP).
  • nCPAP - bruges til moderat DN, uden alvorlige eller hyppige episoder af apnø, med pH og PaCO 2 under normalen, men inden for rimelige grænser. Tilstand: stabil hæmodynamik.
  • Overfladeaktivt stof?
• Det mindste antal manipulationer.
• Indsæt en naso- eller orogastrisk sonde.
• Giv aksillær temperatur 36,5-36,8°C. Hypotermi kan forårsage vasokonstriktion perifere kar og metabolisk acidose.
• Intravenøst ​​injicer væske, hvis det er umuligt at absorbere enteral ernæring. Vedligeholdelse af normoglykæmi.
• I tilfælde af lavt hjertevolumen, arteriel hypotension, stigende acidose, dårlig perifer perfusion, lav urinproduktion bør overvejes intravenøs administration NaCl opløsning på 20-30 min. Måske indførelsen af ​​dopamin, dobutamin, adrenalin, glukokortikosteroider (GCS).
• Ved kongestiv hjerteinsufficiens: preload reduktion, inotroper, digoxin, diuretika.
• Hvis der er mistanke om en bakteriel infektion, bør antibiotika gives.
• Hvis ekkokardiografi ikke er mulig, og der er mistanke om en ductusafhængig CHD, bør prostaglandin E 1 administreres med en initial infusionshastighed på 0,025-0,01 µg/kg/min og titreres til den laveste arbejdsdosis. Prostaglandin E 1 opretholder et åbent AP og øger pulmonal eller systemisk blodgennemstrømning, afhængigt af trykforskellen i aorta og pulmonal arterie. Årsagerne til ineffektiviteten af ​​prostaglandin E 1 kan være en forkert diagnose, en høj svangerskabsalder hos den nyfødte og fravær af AP. Med nogle hjertefejl kan der ikke være nogen effekt eller endda forværring af tilstanden.
• Efter initial stabilisering skal årsagen til åndedrætsbesvær identificeres og behandles.

Overfladeaktivt terapi

Indikationer:

• FiO2 > 0,4 ​​og/eller
• PIP > 20 cm H20 (for tidligt< 1500 г >15 cm H20) og/eller
• PEEP > 4 og/eller
• Ti > 0,4 ​​sek.
• For tidlig< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktisk tilgang:

• 2 personer bør altid være til stede, når overfladeaktivt stof administreres.
• Det er godt at rense barnet og stabilisere så meget som muligt (BP). Hold hovedet lige.
• Installer pO 2 / pCO 2-sensorer præduktivt for at sikre en stabil måling.
• Hvis det er muligt, fastgør SpO 2 -sensoren til det højre håndtag (prædukalt).
• Bolusinjektion af overfladeaktivt stof gennem en steril mavesonde forkortet til længden af ​​endotrachealrøret eller et ekstra udløb af røret i ca. 1 minut.
• Dosering: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Virkninger af at bruge et overfladeaktivt stof:

Forøgelse af tidalvolumen og FRC:

• PaCO 2 dråbe
• Stigningen i paO 2 .

Post-injection handling: Øg PIP med 2 cm H 2 O. Den spændte (og farlige) fase begynder nu. Barnet skal observeres meget omhyggeligt i mindst en time. Hurtig og kontinuerlig optimering af respiratorindstillinger.

Prioriteter:

• Reducer PIP, når tidevandsvolumen stiger på grund af forbedret compliance.
• Reducer FiO 2, hvis SpO 2 stiger.
• Reducer derefter PEEP.
• Til sidst reduceres Ti.
• Ofte forbedres ventilationen dramatisk kun for at forringes igen 1-2 timer senere.
• Sanering af endotrachealtuben uden skylning er tilladt! Det giver mening at bruge TrachCare, da PEEP og MAP bevares under sanitet.
• Gentagen dosis: 2. dosis (beregnet som den første) kan gives 8-12 timer senere, hvis ventilationsparametrene forværres igen.

Opmærksomhed: 3. eller endda 4. dosis giver i de fleste tilfælde ikke yderligere succes, muligvis endda forværret ventilation på grund af luftvejsobstruktion af store mængder overfladeaktivt stof (normalt mere skade end gavn).

Opmærksomhed: Faldende PIP og PEEP for langsomt øger risikoen for barotraume!

Manglende respons på overfladeaktivt stofbehandling kan indikere:

• ARDS (hæmning af overfladeaktive proteiner af plasmaproteiner).
• Alvorlige infektioner (f.eks. forårsaget af gruppe B streptokokker).
• Meconium aspiration eller pulmonal hypoplasi.
• Hypoxi, iskæmi eller acidose.
• Hypotermi, perifer hypotension. D Forsigtig: Bivirkninger".
• Faldende BP.
• Øget risiko for IVH og PVL.
• Øget risiko for lungeblødning.
• Diskuteret: øget forekomst af PDA.

Forebyggelse af respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

Profylaktisk intratracheal overfladeaktivt stof-terapi til nyfødte.

Induktion af lungemodning ved administration af betamethason til en gravid kvinde inden for de sidste 48 timer før fødslen af ​​en præmatur graviditet indtil slutningen af ​​32 uger (muligvis indtil slutningen af ​​34 ugers graviditet).

Forebyggelse af neonatal infektion ved peripartum antibiotikaprofylakse hos gravide kvinder med mistanke om chorionamnionitis.

Optimal korrektion af diabetes mellitus hos en gravid kvinde.

Meget skånsom prævention.

Forsigtig, men vedvarende genoplivning af for tidligt fødte og fuldbårne børn.

Prognose for respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

Meget varierende, afhængig af startbetingelser.

Risiko for fx pneumothorax, BPD, retinopati, sekundær infektion under mekanisk ventilation.

Resultater af langtidsundersøgelser:

• Ingen effekt af påføring af overfladeaktivt middel; om hyppigheden af ​​retinopati hos præmaturitet, NEC, BPD eller PDA.
• Gunstig effekt af surfactan-1 administration på udviklingen af ​​pneumothorax, interstitiel emfysem og dødelighed.
• Forkortelse af varigheden af ​​ventilation (på en endotracheal tube, CPAP) og et fald i dødeligheden.

Foredraget diskuterer hovedaspekterne af ætiologi, patogenese, klinik, diagnose, terapi og forebyggelse af respiratory distress syndrome.

Åndedrætssyndrom nød for tidligt fødte spædbørn: moderne taktik terapi og forebyggelse

Foredraget behandler hovedaspekterne af ætiologi, patogenese, kliniske manifestationer, diagnose, terapi og forebyggelse af respiratory distress syndrome.

Respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte er en uafhængig nosologisk form (kode i henhold til ICD-X - R 22.0), klinisk udtrykt som respirationssvigt som følge af udviklingen af ​​primær atelektase, interstitielt lungeødem og hyaline membraner, som er baseret på en mangel på overfladeaktivt stof, manifesteret i tilstande med ubalance af ilt og energi homeostase.

Respiratory distress syndrome (synonymer - hyalinmembransygdom, syndrom luftvejslidelser) er den mest almindelige årsag til respirationssvigt i den tidlige neonatale periode. Dens forekomst er jo højere, jo lavere er svangerskabsalderen og kropsvægten ved fødslen. RDS er en af ​​de hyppigste og mest alvorlige sygdomme i den tidlige neonatale periode hos for tidligt fødte børn, og den tegner sig for cirka 25 % af alle dødsfald, og hos børn født ved 26-28 svangerskabsuge når dette tal op på 80 %.

Ætiologi og patogenese. Konceptet om, at grundlaget for udviklingen af ​​RDS hos nyfødte er den strukturelle og funktionelle umodenhed af lungerne og det overfladeaktive system, er i øjeblikket stadig førende, og dets position er blevet styrket, efter at data om vellykket brug af eksogene overfladeaktive stoffer dukkede op.

Overfladeaktivt middel er et monomolekylært lag ved grænsefladen mellem alveolerne og luften, hvis hovedfunktion er at reducere alveolernes overfladespænding. Overfladeaktivt stof syntetiseres af type II alveolocytter. Humant overfladeaktivt stof er ca. 90 % lipid og 5-10 % protein. Hovedfunktionen - reduktion af overfladespænding og forebyggelse af kollaps af alveolerne ved udånding - udføres af overfladeaktive fosfolipider. Derudover beskytter det overfladeaktive stof det alveole-epitel mod beskadigelse og fremmer mucociliær clearance, har bakteriedræbende aktivitet mod gram-positive mikroorganismer og stimulerer makrofagreaktionen i lungerne, deltager i reguleringen af ​​mikrocirkulationen i lungerne og permeabiliteten af ​​væggene i lungerne. alveoler, og forhindrer udviklingen af ​​lungeødem.

Type II-alveolocytter begynder at producere overfladeaktivt stof i fosteret fra den 20.-24. uge af intrauterin udvikling. En særlig intens frigivelse af overfladeaktivt stof til overfladen af ​​alveolerne sker ved fødslen, hvilket bidrager til den primære udvidelse af lungerne. Det overfladeaktive system modnes ved 35-36. uge af intrauterin udvikling.

Den primære mangel på overfladeaktivt stof kan skyldes lav aktivitet af synteseenzymer, energimangel eller øget nedbrydning af overfladeaktivt stof. Modningen af ​​type II alveolocytter er forsinket i nærvær af hyperinsulinemi hos fosteret og accelereret under påvirkning af kronisk intrauterin hypoxi på grund af faktorer som hypertension hos gravide kvinder, intrauterin væksthæmning. Syntese af overfladeaktive stoffer stimuleres af glukokortikoider, skjoldbruskkirtelhormoner, østrogener, adrenalin og noradrenalin.

Ved mangel eller nedsat aktivitet af det overfladeaktive stof øges permeabiliteten af ​​alveol- og kapillærmembranerne, blodstase udvikler sig i kapillærerne, diffus interstitielt ødem og overstrækning af lymfekarrene; kollaps af alveolerne og atelektase. Som følge heraf falder lungernes funktionelle restkapacitet, tidalvolumen og lungernes vitale kapacitet. Som et resultat øges vejrtrækningsarbejdet, intrapulmonal shunting af blod opstår, og hypoventilation af lungerne øges. Denne proces fører til udvikling af hypoxæmi, hyperkapni og acidose.

På baggrund af progressiv respirationssvigt opstår dysfunktion af det kardiovaskulære system: sekundær pulmonal hypertension med en højre-til-venstre shunt gennem fungerende føtal kommunikation, forbigående myokardiedysfunktion af højre og / eller venstre ventrikler, systemisk hypotension.

Ved patoanatomisk undersøgelse er lungerne luftløse og synker i vand. Mikroskopi afslører diffus atelektase og nekrose af alveolære epitelceller. Mange af de udvidede terminale bronkioler og alveolære kanaler indeholder fibrinbaserede eosinofile membraner. Hos nyfødte, der dør af RDS i de første timer af livet, findes hyaline membraner sjældent.

Kliniske tegn og symptomer. Oftest udvikles RDS hos præmature spædbørn med en svangerskabsalder på mindre end 34 uger. Risikofaktorer for udvikling af RDS blandt nyfødte født i flere sene datoer og fuldbårne, er diabetes mellitus hos moderen, flerfoldsgraviditet, isoserologisk uforenelighed af moderens og fosterets blod, intrauterine infektioner, blødning som følge af placentaabruption eller placenta previa, kejsersnit før debut arbejdsaktivitet, asfyksi hos fosteret og nyfødte.

Det klassiske billede af RDS er karakteriseret ved en iscenesættelse af kliniske og radiologiske symptomer, der opstår 2-8 timer efter fødslen: en gradvis stigning i vejrtrækningen, hævelse af næsevingerne, "trompeters vejrtrækning", udseendet af en klangfuld stønnende udånding , tilbagetrækning af brystbenet, cyanose, CNS-depression. Barnet stønner for at forlænge udåndingen, hvilket resulterer i en reel forbedring af alveolær ventilation. Med utilstrækkelig behandling er der et fald i blodtryk, kropstemperatur, muskelhypotension, cyanose og bleghed i huden intensiveres, bryststivhed udvikler sig. Ved udvikling i lungerne irreversible ændringer generelt ødem, oliguri kan forekomme og øges. Ved auskultation høres svækket vejrtrækning og crepitant raser i lungerne. Typisk er der tegn kardiovaskulær insufficiens.

Afhængigt af barnets morfologiske og funktionelle modenhed og sværhedsgraden af ​​åndedrætsforstyrrelser kan kliniske tegn på åndedrætsforstyrrelser forekomme i forskellige kombinationer og har varierende grader udtryksfuldhed. Kliniske manifestationer af RDS hos for tidligt fødte spædbørn, der vejer mindre end 1500 g og gestationsalder mindre end 32 uger, har deres egne karakteristika: der er en mere langvarig udvikling af symptomer på respirationssvigt, en ejendommelig sekvens af symptomer. Mest tidlige tegn- diffus cyanose på en lilla baggrund, derefter hævelse af brystet i de forreste øvre sektioner, senere - tilbagetrækning af de nedre interkostale rum og tilbagetrækning af brystbenet. Overtrædelse af vejrtrækningsrytmen manifesteres oftest i form af apnøanfald, ofte observeres krampagtig og paradoksal vejrtrækning. For børn med ekstrem lav kropsvægt er tegn som blussen af ​​næsevingerne, klangfuld udånding, "trompeterånden", alvorlig åndenød ukarakteristiske.

Klinisk vurdering af sværhedsgraden af ​​luftvejslidelser udføres på skalaerne Silverman (Silverman) og Downes (Downes). I overensstemmelse med vurderingen er RDS opdelt i en mild form af sygdommen (2-3 point), moderat (4-6 point) og svær (mere end 6 point).

En røntgenundersøgelse af brystorganerne viser en karakteristisk triade af tegn: et diffust fald i gennemsigtigheden af ​​lungefelterne, hjertets grænser er ikke differentierede, et "luft" bronkogram.

Som komplikationer af RDS er udviklingen af ​​luftlækagesyndromer fra lungerne, såsom pneumothorax, pneumomediastinum, pneumopericardium og interstitielt lungeemfysem, mulig. Kroniske sygdomme, sene komplikationer af hyalinmembransygdom omfatter bronkopulmonal dysplasi og trakeal stenose.

Principper for terapi for RDS. En obligatorisk betingelse for behandling af for tidligt fødte spædbørn med RDS er skabelsen og vedligeholdelsen af ​​et beskyttende regime: reduktion af lys, lyd og taktile virkninger på barnet, lokale og generel anæstesi før du udfører smertefulde manipulationer. Stor betydning har skabelsen af ​​et optimalt temperaturregime, startende med levering af primær og genoplivningspleje på fødestuen. Ved genoplivning af for tidligt fødte børn med en svangerskabsalder på mindre end 28 uger, tilrådes det desuden at bruge en steril plastikpose med åbning til hovedet eller en polyethylenbaseret engangsble, som kan forhindre for stort varmetab. I slutningen af ​​komplekset af primære og genoplivningsforanstaltninger overføres barnet fra fødestuen til posten intensiv pleje, hvor den placeres i en inkubator eller under en strålevarmekilde.

Antibakteriel terapi er ordineret til alle børn med RDS. Infusionsbehandling udføres under kontrol af diurese. Børn har normalt væskeretention i de første 24-48 timer af livet, hvilket kræver begrænsning af volumen af ​​infusionsbehandling. Forebyggelse af hypoglykæmi er af stor betydning.

Ved svær RDS og høj iltafhængighed er det indiceret at udføre parenteral ernæring. Da tilstanden stabiliserer sig på 2.-3. dagen efter prøveindføringen af ​​vand gennem sonden, bør enteral ernæring gradvist tilsluttes modermælk eller præmature formler, som reducerer risikoen for nekrotiserende enterocolitis.

Respiratorisk terapi RDS. Iltbehandling bruges i milde former for RDS med maske, ilttelt, nasale katetre.

CPAP- kontinuerligt positivt luftvejstryk - konstant (dvs. kontinuerligt opretholdt) positivt tryk i luftvejene forhindrer alveolerne i at kollapse og udvikling af atelektase. Kontinuerligt positivt tryk øger den funktionelle restkapacitet (FRC), reducerer luftvejsmodstanden, forbedrer compliance lungevæv, bidrager til stabilisering og syntese af endogent overfladeaktivt stof. Brugen af ​​binasale kanyler og variable flow-enheder (NCPAP'er) foretrækkes.

Profylaktisk eller tidlig (inden for de første 30 minutter af livet) administration af CPAP gives til alle nyfødte 27-32 ugers svangerskabsalder, som trækker vejret spontant. I fravær af spontan vejrtrækning hos præmature spædbørn anbefales maskeventilation; efter at spontan vejrtrækning er genoprettet, startes CPAP.

Brugen af ​​CPAP på fødegangen er kontraindiceret på trods af tilstedeværelsen af ​​spontan vejrtrækning hos børn: med choanal atresi eller andre medfødte misdannelser maxillofacial region diagnosticeret med pneumothorax, med medfødt diafragmabrok, med medfødte misdannelser, der er uforenelige med livet, med blødning (lunge-, mave-, blødning af huden), med tegn på shock.

Terapeutisk brug af CPAP. Det er indiceret i alle tilfælde, når barnet udvikler de første tegn på luftvejsforstyrrelser, og afhængigheden af ​​ilt stiger. Derudover bruges CPAP som en metode til åndedrætsstøtte efter ekstubering af nyfødte i enhver gestationsalder.

mekanisk ventilation er den vigtigste behandling for alvorlig respirationssvigt hos nyfødte med RDS. Det skal huskes, at mekanisk ventilation, selv med de mest avancerede enheder, uundgåeligt fører til lungeskade. Derfor bør hovedindsatsen være rettet mod at forhindre udviklingen af ​​alvorlig respirationssvigt. Indførelsen af ​​substitutionsterapi med overfladeaktive stoffer og den tidlige brug af CPAP bidrager til et fald i andelen af ​​mekanisk ventilation i intensiv pleje af nyfødte med RDS.

Moderne neonatologi bruger ganske et stort antal af metoder og metoder for IVL. Når et barn med RDS ikke er med kritisk tilstand, er det bedre at starte med hjælpesynkroniserede (udløste) ventilationstilstande. Dette vil give barnet mulighed for aktivt at deltage i at opretholde det nødvendige volumen af ​​minutventilation af lungerne og vil bidrage til at reducere varigheden og hyppigheden af ​​komplikationer af mekanisk ventilation. Med traditionel IVL's ineffektivitet anvendes metoden med højfrekvent IVL. Valget af en specifik tilstand afhænger af sværhedsgraden af ​​patientens respiratoriske indsats, lægens erfaring og den anvendte ventilators muligheder.

En nødvendig betingelse for effektiv og sikker udførelse af mekanisk ventilation er overvågning af de vitale funktioner i barnets krop, blodgassammensætning og respiratoriske parametre.

Erstatningsterapi for overfladeaktive stoffer. Erstatningsterapi med overfladeaktive stoffer er en patogenetisk behandling for RDS. Denne terapi er rettet mod at genopbygge mangel på overfladeaktivt stof, og dets effektivitet er blevet bevist i adskillige randomiserede kontrollerede forsøg. Det giver dig mulighed for at opgive det høje tryk og iltkoncentrationerne under mekanisk ventilation, hvilket bidrager til en betydelig reduktion af risikoen for barotraume og giftig virkning ilt til lungerne, reducerer forekomsten af ​​bronkopulmonal dysplasi, øger overlevelsesraten for præmature spædbørn.

Af de overfladeaktive stoffer, der er registreret i vores land, er curosurf, et naturligt overfladeaktivt stof af svineoprindelse, det foretrukne lægemiddel. Fremstillet som en suspension i hætteglas på 1,5 ml med en koncentration af fosfolipider på 80 mg/ml. Lægemidlet injiceres i en strøm eller langsomt i en strøm ind i endotrachealrøret (sidstnævnte er kun muligt, hvis der anvendes specielle dobbeltlumen endotrachealrør). Curosurf skal opvarmes til 35-37ºC før brug. Jetadministration af lægemidlet fremmer en homogen fordeling af overfladeaktivt stof i lungerne og giver optimal klinisk effekt. Eksogene overfladeaktive stoffer er ordineret til både forebyggelse og behandling af neonatal respiratorisk distress syndrom.

Forebyggende brugen af ​​et overfladeaktivt stof overvejes før udviklingen af ​​kliniske symptomer på respiratory distress syndrome hos nyfødte med den højeste risiko for at udvikle RDS: gestationsalder mindre end 27 uger, ingen prænatal steroidbehandling hos præmature spædbørn født i 27-29 uger efter drægtighed. Den anbefalede dosis curosurf til profylaktisk administration er 100-200 mg/kg.

Tidlig terapeutisk brug kaldet brugen af ​​overfladeaktivt stof hos børn med risiko for RDS på grund af en stigning i respirationssvigt.

Hos præmature spædbørn med regelmæssig spontan vejrtrækning på baggrund af tidlig brug af CPAP, tilrådes det kun at administrere overfladeaktivt stof, når de kliniske tegn på RDS øges. For børn født i en svangerskabsalder på mindre end 32 uger, og som kræver luftrørsintubation for mekanisk ventilation på fødestuen på grund af ineffektivitet af spontan vejrtrækning, er introduktion af et overfladeaktivt stof indiceret inden for de næste 15-20 minutter efter fødslen. Den anbefalede dosis af Curosurf til tidlig terapeutisk administration er mindst 180 mg/kg (optimalt 200 mg/kg).

Forsinket terapeutisk brug af overfladeaktive stoffer. Hvis et overfladeaktivt stof ikke blev givet til en nyfødt med profylaktisk eller tidligt terapeutisk mål substitutionsbehandling med overfladeaktive stoffer bør udføres så hurtigt som muligt efter overgangen til mekanisk ventilation af et barn med RDS. Effektiviteten af ​​sen terapeutisk brug af overfladeaktivt stof er signifikant lavere end forebyggende og tidlig terapeutisk brug. I mangel af eller utilstrækkelig effekt af indføringen af ​​den første dosis, genindgives det overfladeaktive stof. Normalt genindgives det overfladeaktive stof 6-12 timer efter den foregående dosis.

Udnævnelsen af ​​et overfladeaktivt middel til terapeutisk behandling er kontraindiceret ved pulmonal blødning, lungeødem, hypotermi, dekompenseret acidose, arteriel hypotension og shock. Før administration af et overfladeaktivt stof skal patienten være stabiliseret. Ved komplikationer af RDS med lungeblødninger kan overfladeaktivt middel tidligst anvendes 6-8 timer efter, at blødningen er stoppet.

Forebyggelse af RDS. Brugen af ​​følgende foranstaltninger kan forbedre overlevelsen blandt nyfødte med risiko for at udvikle RDS:

1. Antenatal ultralydsdiagnostik til mere præcis bestemmelse af svangerskabsalder og vurdering af fosterets tilstand.

2. Kontinuerlig fostermonitorering til bekræftelse tilfredsstillende stand foster under fødslen eller påvisning af føtal nød, efterfulgt af en ændring i fødslens taktik.

3. Vurdering af modenheden af ​​fosterets lunger før levering - forholdet mellem lecithin / sphingomyelin, indholdet af fosfatidylglycerol i fostervandet.

4. Forebyggelse for tidlig fødsel ved hjælp af tokolytika.

5. Antenatal kortikosteroidbehandling (ACT).

Kortikosteroider stimulerer processerne for cellulær differentiering af talrige celler, herunder type II alveolocytter, øger produktionen af ​​overfladeaktivt stof og elasticiteten af ​​lungevævet og reducerer frigivelsen af ​​proteiner fra lungekarrene til luftrummet. Antenatal administration af kortikosteroider til kvinder med risiko for for tidlig fødsel ved 28-34 uger reducerer signifikant forekomsten af ​​RDS, neonatal død og intraventrikulær blødning (IVH).

Udnævnelsen af ​​kortikosteroidbehandling er indiceret for følgende tilstande:

- for tidlig ruptur af fostervand;

- kliniske tegn på begyndelsen af ​​for tidlig fødsel (regelmæssig arbejdsaktivitet, en skarp forkortelse / udglatning af livmoderhalsen, åbning op til 3-4 cm);

- blødning under graviditet;

- komplikationer under graviditeten (herunder præeklampsi, intrauterin væksthæmning, placenta previa), hvor tidlig graviditetsafbrydelse udføres på en planlagt eller akut basis.

Maternel diabetes mellitus, præeklampsi, profylaktisk behandlet chorioamnionitis, behandlet tuberkulose er ikke kontraindikationer for ACT. I disse tilfælde udføres streng glykæmisk kontrol og blodtryksovervågning i overensstemmelse hermed. Kortikosteroidbehandling er ordineret under dække af antidiabetiske lægemidler, antihypertensive eller antibiotikabehandling.

Kortikosteroidbehandling er kontraindiceret ved systemiske infektionssygdomme (tuberkulose). Der bør tages forholdsregler, hvis der er mistanke om chorioamnionitis (terapi udføres under dække af antibiotika).

Det optimale interval mellem kortikosteroidbehandling og levering er 24 timer til 7 dage fra behandlingens start.

Lægemidler, der bruges til at forhindre RDS:

Betamethason- 2 doser á 12 mg intramuskulært efter 24 timer.

Dexamethason- 6 mg intramuskulært hver 12. time i 2 dage. Da lægemidlet dexamethason i vores land distribueres i ampuller på 4 mg, anbefales det at administrere det intramuskulært med 4 mg 3 gange om dagen i 2 dage.

Med truslen om for tidlig fødsel er prænatal administration af betamethason at foretrække. Undersøgelser har vist, at det stimulerer lungemodningen hurtigere, hjælper med at reducere forekomsten af ​​IVH og periventrikulær leukomalaci hos for tidligt fødte børn med en svangerskabsalder på mere end 28 uger, hvilket fører til et signifikant fald i perinatal morbiditet og dødelighed.

Doser af kortikosteroider i flerfoldsgraviditeter øges ikke.

Et andet ACT-forløb gennemføres tidligst 7 dage efter rådets beslutning.

Respiratory distress syndrome (RDS) er fortsat en af ​​de hyppigste og mest alvorlige sygdomme i den tidlige neonatale periode hos præmature spædbørn. Prænatal profylakse og passende behandling for RDS kan reducere dødeligheden og reducere forekomsten af ​​komplikationer i denne sygdom.

O.A. Stepanova

Kazan State Medical Academy

Stepanova Olga Aleksandrovna — kandidat lægevidenskab, lektor, Institut for Pædiatri og Neonatologi

Litteratur:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Respiratory distress syndrome hos nyfødte. - M., 1995. - 136 s.

2. Præmaturitet: Pr. fra engelsk. /udg. V.Kh.Yu. Victor, E.K. Wood - M.: Medicin, 1995. - 368 s.

3. Neonatologi: National ledelse/udg. N.N. Volodin. — M.: GEOTAR-Media, 2007. — 848 s.

4. Neonatologi: Pr. fra engelsk. /udg. T.L. Gomella, M.D. Cunnigam. - M., 1995. - 640 s.

5. Perinatal audit ved for tidlig fødsel / V.I. Kulakov, E.M. Vikhlyaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Khodzhaeva og andre // Moskva, 2005. - 224 s.

6. Principper for behandling af nyfødte med respiratory distress syndrome / Retningslinier udg. N.N. Volodin. - M., 2009. - 32 s.

7. Shabalov N.P. Neonatologi. - I 2 bind - M .: MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanuilidis G.K., Bailen B.G. Hjerte-lungebesvær hos nyfødte / Pr. fra engelsk. - M., Medicin, 1994. - 400 s.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Effekterne af kortikosteroidadministration før præterm fødsel: en oversigt over beviserne fra kontrollerede forsøg // BJOG. - 1990. - Bd. 97. - S. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Tidlig versus forsinket selektiv overfladeaktiv behandling for neonatal respiratory distress syndrome // Cochrane Library udgave 4, 2004.

Den nyfødte udvikler sig på grund af mangel på overfladeaktivt stof i de umodne lunger. Forebyggelse af RDS udføres ved at ordinere gravidterapi, under påvirkning af hvilken der er en hurtigere modning af lungerne og accelereret syntese af overfladeaktive stoffer.

Indikationer til forebyggelse af RDS:

- Truet for tidlig fødsel med risiko for at udvikle fødselsaktivitet (3 forløb fra 28. graviditetsuge);
- For tidlig brud på membraner under for tidlig graviditet (op til 35 uger) i fravær af arbejdskraft;
- Fra begyndelsen af ​​den første fase af fødslen, hvor det var muligt at stoppe fødslen;
- Placenta previa eller lav indsættelse med risiko gentagne blødninger(fra 28 ugers graviditet 3 kurser);
- Graviditet kompliceres af Rh-sensibilisering, som kræver tidlig fødsel (3 forløb fra 28. graviditetsuge).

Med aktiv arbejdskraft udføres forebyggelsen af ​​RDS gennem et sæt foranstaltninger til intranatal beskyttelse af fosteret.

Acceleration af modningen af ​​fosterets lungevæv bidrager til udnævnelsen af ​​kortikosteroider.

Dexamethason ordineres intramuskulært ved 8-12 mg (4 mg 2-3 gange dagligt i 2-3 dage). I tabletter (0,5 mg) 2 mg den første dag, 2 mg 3 gange den anden dag, 2 mg 3 gange den tredje dag. Udnævnelsen af ​​dexamethason, for at fremskynde modningen af ​​fosterets lunger, er tilrådelig i tilfælde, hvor sparebehandling ikke har tilstrækkelig effekt, og der er en høj risiko for for tidlig fødsel. På grund af det faktum, at det ikke altid er muligt at forudsige succesen af ​​vedligeholdelsesterapi ved truende for tidlig fødsel, bør kortikosteroider ordineres til alle gravide kvinder, der gennemgår tokolyse. Foruden dexamethason, til forebyggelse af distress syndrom, kan prednisolon i en dosis på 60 mg dagligt i 2 dage, dexazon i en dosis på 4 mg intramuskulært to gange dagligt i 2 dage anvendes.

Ud over kortikosteroider kan andre lægemidler bruges til at stimulere modning af overfladeaktive stoffer. Hvis en gravid kvinde har et hypertensivt syndrom, ordineres en 2,4% opløsning af aminophyllin til dette formål i en dosis på 10 ml i 10 ml af en 20% glucoseopløsning i 3 dage. På trods af, at effektiviteten af ​​denne metode er lav, med en kombination af hypertension og truslen om for tidlig fødsel, er dette lægemiddel næsten det eneste.

Accelerationen af ​​modningen af ​​fosterets lunger sker under påvirkning af udnævnelsen af ​​små doser (2,5-5 tusind OD) folliculin dagligt i 5-7 dage, methionin (1 tab. 3 gange om dagen), Essentiale (2 kapsler 3 gange om dagen) introduktion af en ethanolopløsning , partusist. Lazolvan (Ambraxol) er ikke ringere end cortecosteroider med hensyn til effektiviteten af ​​virkningen på fosterets lunger og har næsten ingen kontraindikationer. Det administreres intravenøst ​​i en dosis på 800-1000 mg dagligt i 5 dage.

Lactin (lægemidlets virkningsmekanisme er baseret på stimulering af prolactin, som stimulerer produktionen af ​​lungesurfaktant) administreres med 100 IE intramuskulært 2 gange om dagen i 3 dage.
Nikotinsyre ordineres i en dosis på 0,1 g i 10 dage højst en måned før en eventuel for tidlig fødsel. Kontraindikationer for denne metode til forebyggelse af føtal SDR er ikke blevet afklaret. Evt kombineret brug nikotinsyre med kortikosteroider, som bidrager til den gensidige potensering af lægemidlers virkning.

Forebyggelse af føtal RDS giver mening ved en gestationsalder på 28-34 uger. Behandlingen gentages efter 7 dage 2-3 gange. I tilfælde, hvor forlængelse af graviditeten er mulig, efter fødslen af ​​et barn, anvendes alveofact som erstatningsterapi. Alveofact er et renset naturligt overfladeaktivt stof fra husdyrs lunger. Lægemidlet forbedrer gasudveksling og motorisk aktivitet i lungerne, reducerer perioden med intensiv pleje med mekanisk ventilation, reducerer forekomsten af ​​bronkopulmonal dysplasi. Alveofactombehandling udføres umiddelbart efter fødslen ved intratracheal instillation. I løbet af den første time efter fødslen administreres lægemidlet med en hastighed på 1,2 ml pr. 1 kg kropsvægt. Den samlede mængde af det administrerede lægemiddel bør ikke overstige 4 doser i 5 dage. Der er ingen kontraindikationer for brugen af ​​Alfeofakt.

Med vand op til 35 uger er konservativ-forventende taktik kun tilladt i fravær af infektion, sen toksikose, polyhydramnios, føtal hypoxi, mistanke om føtale misdannelser, alvorlig somatiske sygdomme mor. I dette tilfælde anvendes antibiotika, midler til forebyggelse af SDR og føtal hypoxi og et fald i livmoderens kontraktive aktivitet. Bleer til kvinder skal være sterile. Hver dag er det nødvendigt at udføre en undersøgelse af en blodprøve og udledning fra en kvindes vagina for rettidig påvisning af mulig infektion i fostervandet samt for at overvåge hjerterytmen og fosterets tilstand. For at forhindre intrauterin infektion af fosteret, har vi udviklet en metode til intra-amnion dryp indsprøjtning ampicillin (0,5 g i 400 ml fysiologisk saltvand), hvilket bidrog til reduktion af infektiøse komplikationer i den tidlige neonatale periode. Hvis der er en historie kroniske sygdomme kønsorganer, øget leukocytose i blodet eller i vaginal udstrygning, forringelse af fosterets eller moderens tilstand, skifter de til aktiv taktik (incitation af fødsel).

Med udledning af fostervand under graviditet mere end 35 uger efter dannelsen af ​​en østrogen-vitamin-glucose-calcium baggrund, indikeres arbejdsinduktion ved intravenøst ​​drop af enzaprost 5 mg pr. 500 ml 5% glucoseopløsning. Nogle gange er det muligt samtidigt at indføre enzaprost 2,5 mg og oxytocin 0,5 ml i en glukoseopløsning 5%-400 ml intravenøst.
For tidlig fødsel udføres omhyggeligt efter dynamikken i cervikal dilatation, arbejdsaktivitet, fremrykning af den præsenterende del af fosteret, moderens og fosterets tilstand. I tilfælde af svag fødselsaktivitet injiceres en blanding af enzaprost 2,5 mg og oxytocin 0,5 ml og glukoseopløsning 5% -500 ml omhyggeligt intravenøst ​​med en hastighed på 8-10-15 dråber pr. minut, der overvåger livmoderens kontraktile aktivitet . I tilfælde af hurtig eller hurtig præmature fødsel bør der ordineres medicin, der deprimerer kontraktil aktivitet livmoder - b-agonister, magnesiumsulfat.

Obligatorisk i den første periode med for tidlig fødsel er forebyggelse eller behandling af føtal hypoxi: glucoseopløsning 40% 20 ml med 5 ml 5% ascorbinsyreopløsning, sigetin 1% opløsning - 2-4 ml hver 4-5 timer, indføring af curantyl 10-20 mg i 200 ml 10% glucoseopløsning eller 200 ml af reopoliglyukin.

For tidlig fødsel i II-perioden udføres uden beskyttelse af perineum og uden "tøjler", med pudendal anæstesi 120-160 ml 0,5% novokainopløsning. Hos kvinder, der føder for første gang og med stiv perineum, udføres en episio- eller perineotomi (dissektion af mellemkødet mod ischial tuberositet eller anus). En neonatolog skal være til stede ved fødslen. Den nyfødte tages i varme bleer. Barnets præmaturitet er dokumenteret ved: kropsvægt mindre end 2500 g, højde ikke overstiger 45 cm, utilstrækkelig udvikling subkutant væv, bløde øre- og næsebrusk, drengens testikler sænkes ikke ned i pungen, hos piger dækker skamlæberne ikke de små brede suturer og volumen af ​​"gruberne, en stor mængde ostelignende glidecreme osv.

Respiratory distress syndrome hos børn, eller "chok" lunge, er et symptomkompleks, der udvikler sig efter stress, chok.

Hvad forårsager respiratory distress syndrome hos børn?

Udløserne af RDS er grove krænkelser af mikrocirkulation, hypoxi og vævsnekrose og aktivering af inflammatoriske mediatorer. Respiratory distress syndrome hos børn kan udvikle sig med multiple traumer, alvorligt blodtab, sepsis, hypovolæmi (ledsaget af chokfænomener), infektionssygdomme, forgiftning osv. Derudover kan årsagen til respiratory distress syndrome hos børn være massivt blodtransfusionssyndrom, ufaglært mekanisk ventilation. Det udvikler sig efter klinisk død og genoplivning som komponent post-genoplivningssygdom i kombination med skader på andre organer og systemer (SPOS).

Det menes, at blodceller som følge af hypoplasmi, acidose og ændringer i den normale overfladeladning begynder at deformeres og klæber sammen med hinanden og danner aggregater - et slamfænomen (engelsk slam - mudder, sediment), som forårsager emboli af små lungekar. Vedhæftningen af ​​blodceller til hinanden og til det vaskulære endotel udløser processen med blod DIC. Samtidig er en udtalt reaktion af kroppen på hypoksisk og nekrotiske forandringer i væv, til indtrængning af bakterier og endotoksiner (lipopolysaccharider) i blodet, som i På det sidste Det tolkes som et syndrom med generaliseret inflammatorisk respons (Systemic inflammatory response syndrome - SIRS).

Åndedrætsbesvær hos børn begynder som regel at udvikle sig i slutningen af ​​1.-begyndelsen af ​​2. dag, efter at patienten er fjernet fra choktilstanden. Der er en stigning i blodpåfyldning i lungerne, der er hypertension i det pulmonale karsystem. Øget hydrostatisk tryk på baggrund af øget vaskulær permeabilitet bidrager til sveden af ​​den flydende del af blodet ind i det interstitielle, interstitielle væv og derefter ind i alveolerne. Som et resultat falder lungekompatibiliteten, produktionen af ​​overfladeaktive stoffer falder, de rheologiske egenskaber af bronkiale sekretioner og de metaboliske egenskaber af lungerne som helhed forstyrres. Shunting af blod øges, ventilation-perfusionsforhold forstyrres, mikroatelektase af lungevævet skrider frem. I fremskredne stadier af "chok"-lungen trænger hyalin ind i alveolerne, og der dannes hyaline membraner, som kraftigt forstyrrer diffusionen af ​​gasser gennem den alveolokapillære membran.

Symptomer på respiratory distress syndrome hos børn

Åndedrætsbesvær syndrom hos børn kan udvikle sig hos børn i alle aldre, selv i de første måneder af livet på baggrund af dekompenseret shock, sepsis, men denne diagnose stilles sjældent hos børn, der fortolker de påviste kliniske og radiologiske ændringer i lungerne som lungebetændelse.

Der er 4 stadier af respiratorisk distress syndrom hos børn.

1. I stadie I (1-2 dage) er der eufori eller angst. Voksende tachypnea, takykardi. At lytte i lungerne hård vejrtrækning. Hypoxæmi, styret af iltbehandling, udvikler sig. På røntgenbilledet af lungerne bestemmes en stigning i lungemønsteret, cellularitet, små fokale skygger.
2. I fase II (2-3 dage) er patienterne ophidsede, åndenød og takykardi øges. Åndenød har en inspirerende karakter, åndedrættet bliver støjende, "med angst", hjælpemuskler er involveret i åndedrættet. I lungerne vises zoner med svækket vejrtrækning, symmetriske spredte tørre raser. Hypoxæmi bliver modstandsdygtig over for iltning. På lungernes røntgenogram afsløres et billede af "luftbronkografi" og sammenflydende skygger. Dødeligheden når 50 %.
3. Stadium III (4-5 dage) manifesteres ved diffus cyanose af huden, oligopnø. I de bageste nedre dele af lungerne høres fugtige raser af forskellige størrelser. Der er markant hypoxæmi, torpid til iltbehandling, kombineret med en tendens til hyperkapni. På lungernes røntgenogram kommer symptomet på "snestorm" i form af flere sammensmeltende skygger frem i lyset; ledig pleural effusion. Dødeligheden når 65-70%.
4. I stadium IV (efter 5. dag) har patienterne stupor, udtalte hæmodynamiske forstyrrelser i form af cyanose, hjertearytmi, arteriel hypotension, gispende vejrtrækning. Hypoxæmi i kombination med hyperkapni bliver modstandsdygtig overfor mekanisk ventilation med et højt iltindhold i den tilførte gasblanding. Klinisk og radiologisk bestemmes et detaljeret billede af alveolært lungeødem. Dødeligheden når 90-100%.

Diagnose og behandling af respiratory distress syndrome hos børn

Diagnose af RDS hos børn er en ret vanskelig opgave, der kræver, at lægen kender prognosen for forløbet af alvorligt chok af enhver ætiologi, de kliniske manifestationer af "chok"-lungen og dynamikken i blodgasser. Det generelle behandlingsregime for respiratorisk distress-syndrom hos børn omfatter:

• genoprettelse af åbenhed i luftvejene ved at forbedre rheologiske egenskaber sputum (inhalation af saltvand, rengøringsmidler) og evakuering af sputum på en naturlig (hoste) eller kunstig (suge) måde;
• vedligeholdelse af lungernes gasudvekslingsfunktion. Iltbehandling ordineres i PEEP-tilstand ved hjælp af Martin-Bauer-posen eller i henhold til Gregory-metoden med spontan vejrtrækning (gennem en maske eller endotracheal tube). På Fase III RDS obligatorisk brug af mekanisk ventilation med inklusion af PEEP-tilstand (5-8 cm vandsøjle). Moderne ventilatorer tillader brugen af ​​omvendte reguleringsmåder af forholdet mellem indånding og udåndingstid (1:E = 1:1,2:1 og endda 3:1). En kombination med højfrekvent ventilation er mulig. Samtidig skal høje koncentrationer af ilt i gasblandingen (P2 over 0,7) undgås. P02 = 0,4-0,6 anses for optimalt, hvis pa02 er mindst 80 mmHg. Kunst.;
• forbedring af blodets rheologiske egenskaber (heparin, deaggregerende lægemidler), hæmodynamik i lungekredsløbet (kardiotoniske lægemidler - dopamin, dobutrex osv.), reduktion af intrapulmonal hypertension i trin II-III RDS ved hjælp af ganglioblokkere (pentamin osv. .), a-blokkere;
• antibiotika i behandlingen af ​​RDS er af sekundær betydning, men ordineres altid i kombination.