Lipidiaineenvaihdunta: rasva-aineenvaihdunnan päävaiheet. Lipidiaineenvaihdunta - sen häiriöt ja hoito

lipidien aineenvaihdunta on rasva-aineenvaihdunta, se on monimutkainen fysiologinen ja biokemiallinen prosessi jota esiintyy elävien organismien soluissa. Neutraalit lipidit, kuten kolesteroli ja triglyseridit (TG), ovat liukenemattomia plasmassa. Tämän seurauksena veressä kiertävät lipidit sitoutuvat proteiineihin, jotka kuljettavat ne eri kudoksiin energian hyödyntämistä varten, rasvakudoksen muodossa laskeutumiseen, tuotteisiin steroidihormonit ja sappihappojen muodostuminen.

Lipoproteiini koostuu lipidistä (esteröity tai esteröimätön kolesterolin, triglyseridien ja fosfolipidien muoto) ja proteiinista. Lipoproteiinin proteiinikomponentit tunnetaan apolipoproteiineina ja apoproteiineina.

Rasva-aineenvaihdunnan ominaisuudet

Lipidiaineenvaihdunta on jaettu kahteen pääasialliseen aineenvaihduntareittiin: endogeeniseen ja eksogeeniseen. Tämä jako perustuu kyseessä olevien lipidien alkuperään. Jos ruoka on lipidien alkuperä, niin me puhumme noin eksogeenisesta metabolinen reitti, ja jos maksa - noin endogeeninen.

Erotetaan erilaisia ​​lipidien luokkia, joille jokaiselle on ominaista erillinen toiminto. On kylomikroneita (XM), (VLDL), keskitiheyksisiä lipoproteiineja (LDL) ja tiheyksiä (HDL). Yksittäisten lipoproteiiniluokkien metabolia ei ole riippumaton, ne kaikki liittyvät läheisesti toisiinsa. Lipidiaineenvaihdunnan ymmärtäminen on tärkeää patofysiologisten ongelmien riittävän ymmärtämisen kannalta. sydän-ja verisuonitaudit(CVD) ja lääkkeiden vaikutusmekanismit.

Ääreiskudokset tarvitsevat kolesterolia ja triglyseridejä homeostaasin eri osa-alueisiin, mukaan lukien ylläpitoon. solukalvot, steroidihormonien ja sappihappojen synteesi sekä energian hyödyntäminen. Koska lipidit eivät liukene plasmaan, niiden kantajia ovat erilaisia ​​verenkiertoelimistössä kiertäviä lipoproteiineja.

Lipoproteiinin perusrakenne sisältää tyypillisesti esteröidyn kolesterolin ja triglyseridin ytimen, jota ympäröi kaksikerroksinen fosfolipidikerros, sekä esteröimätöntä kolesterolia ja erilaisia ​​proteiineja, joita kutsutaan apolipoproteiineiksi. Nämä lipoproteiinit eroavat koostaan, tiheydestään ja lipidien, apolipoproteiinien koostumuksesta ja muista ominaisuuksistaan. On merkittävää, että lipoproteiineilla on erilaisia ​​toiminnallisia ominaisuuksia (taulukko 1).

Taulukko 1. Lipidiaineenvaihdunnan indikaattorit ja fyysiset ominaisuudet lipoproteiinit plasmassa.

Tärkeimmät lipoproteiiniluokat partikkelikoon mukaan alenevassa järjestyksessä:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL
• HDL.

Ravinnon lipidit pääsevät verenkiertoon kiinnittymällä apolipoproteiiniin (apo) B48, joka sisältää suolistossa syntetisoituja kylomikroneja. Maksa syntetisoi VLDL1:tä ja VLDL2:ta apoB100:n ympärillä keräämällä lipidejä, joita on verenkiertojärjestelmässä (vapaat rasvahapot) tai ruoassa (jäännöskylomikroni). VLDL1 ja VLDL2 poistetaan sitten lipoproteiinilipaasin vaikutuksesta, joka vapauttaa rasvahappoja luurankolihasten ja rasvakudoksen kulutukseen. Lipidejä vapauttava VLDL1 muuttuu VLDL2:ksi, VLDL2 muuttuu edelleen HDL:ksi. Maksa voi ottaa vastaan ​​jäännöskylomikronia, HDL:ää ja LDL:ää reseptorin kautta.

Suuritiheyksisiä lipoproteiineja muodostuu solujen välisessä tilassa, jossa apoAI ottaa yhteyttä fosfolipideihin, vapaaseen kolesteroliin ja muodostaa kiekon muotoisen HDL-partikkelin. Lisäksi tämä hiukkanen on vuorovaikutuksessa lesitiinin kanssa ja muodostuu kolesteroliestereitä, jotka muodostavat HDL:n ytimen. Maksa kuluttaa viime kädessä kolesterolia, ja suolet ja maksa erittävät apoAI:ta.

Lipidien ja lipoproteiinien metaboliset reitit liittyvät läheisesti toisiinsa. Huolimatta siitä, että kehossa on useita tehokkaita lipidejä alentavia lääkkeitä, niiden vaikutusmekanismia ymmärretään edelleen huonosti. Näiden lääkkeiden molekyylien vaikutusmekanismien lisäselvitys on tarpeen dyslipidemian hoidon laadun parantamiseksi.

Lääkkeiden vaikutus lipidien aineenvaihduntaan

• Statiinit lisäävät VLDL:n, LDL:n ja LDL:n erittymisnopeutta ja vähentävät myös VLDL-synteesin intensiteettiä. Viime kädessä tämä parantaa lipoproteiiniprofiilia.
• Fibraatit nopeuttavat apoB-hiukkasten poistumista ja tehostavat apoAI:n tuotantoa.
• Nikotiinihappo alentaa LDL:ää ja TG:tä sekä lisää HDL:ää.
• Kehon painon lasku auttaa vähentämään VLDL:n eritystä, mikä parantaa lipoproteiinien aineenvaihduntaa.
• Omega-3 optimoi lipidien säätelyn rasvahapot.

Geneettiset häiriöt

Tiede tuntee koko joukon perinnöllisiä dyslipideemisiä sairauksia, joissa pääasiallinen vika on rasva-aineenvaihdunnan säätely. Näiden sairauksien perinnöllinen luonne on joissain tapauksissa vahvistettu geneettisillä tutkimuksilla. Nämä sairaudet tunnistetaan usein varhaisessa lipidiseulonnassa.

Lyhyt luettelo dyslipidemian geneettisistä muodoista.

• Hyperkolesterolemia: familiaalinen hyperkolesterolemia, perinnöllinen viallinen apoB100, polygeeninen hyperkolesterolemia.
• Hypertriglyseridemia: familiaalinen hypertriglyseridemia, familiaalinen hyperkylomikronemia, lipoproteiinilipaasin puutos.
• HDL-aineenvaihdunnan häiriöt: familiaalinen hypoalfalipoproteinemia, LCAT-puutos, apoA-l-pistemutaatiot, ABCA1-puutos.
• Hyperlipidemian yhdistelmämuodot: familiaalinen yhdistetty hyperlipidemia, hyperapobetalipoproteinemia, familiaalinen dysbetalipoproteinemia.

Hyperkolesterolemia

Familiaalinen hyperkolesterolemia on monotsygoottinen, autosomaalinen, hallitseva sairaus, johon liittyy LDL-reseptorin poikkeava ilmentyminen ja toiminnallinen aktiivisuus. Tämän taudin heterotsygoottinen ilmentyminen väestön keskuudessa havaitaan yhdessä tapauksessa viidestä sadasta. Erilaisia ​​fenotyyppejä on tunnistettu synteesin, kuljetuksen ja reseptorisitoutumisen vikojen perusteella. Tämän tyyppinen familiaalinen hyperkolesterolemia liittyy LDL:n merkittävään nousuun, ksantoomien esiintymiseen ja diffuusin ateroskleroosin ennenaikaiseen kehittymiseen.

Kliiniset oireet ovat selvempiä potilailla, joilla on homotsygoottisia mutaatioita. Lipidiaineenvaihduntahäiriöiden diagnoosi perustuu usein vakavaan hyperkolesterolemiaan, jossa on normaali TG ja jänneksantoomia, sekä varhaisen sydän- ja verisuonitautien esiintymisen perusteella suvussa. Diagnoosin vahvistamiseen käytetään geneettisiä menetelmiä. Hoidon aikana käytetään lääkkeiden lisäksi suuria annoksia statiineja. Joissakin tapauksissa tarvitaan LDL-afereesi. Viimeaikaiset tutkimukset tukevat tehohoidon tarvetta riskialttiille lapsille ja nuorille. Muita hoitovaihtoehtoja vaikeissa tapauksissa ovat maksansiirto ja geenikorvaushoito.

Perinnöllinen viallinen apoB100

Perinnöllinen apoB100-geenivirhe on autosomaalinen sairaus, joka johtaa familiaalisen hyperkolesterolemian lipidipoikkeavuuksiin. Tämän taudin kliininen vakavuus ja lähestymistapa hoitoon ovat samanlaisia ​​kuin heterotsygoottisen familiaalisen hyperkolesterolemian kohdalla. Polygeeniselle kolesterolikemialle on ominaista kohtalaisen selvä LDL:n, normaalin TG:n nousu, varhainen ateroskleroosi ja ksantoomien puuttuminen. Viat, mukaan lukien lisääntynyt apoB-synteesi ja vähentynyt reseptorin ilmentyminen, voivat johtaa kohonneeseen LDL:ään.

Hypertriglyseridemia

Perheellinen hypertriglyseridemia on autosomaalinen hallitseva sairaus, jolle on tunnusomaista kohonneet triglyseridiarvot yhdistettynä insuliiniresistenssiin ja kyvyttömyyteen säädellä verenpainetta ja virtsahappotasoja. Tämän taudin taustalla olevat lipoproteiinilipaasigeenin mutaatiot ovat vastuussa triglyseridipitoisuuksien noususta.

Perheellinen hyperkylomikronemia on laaja lipoproteiinilipaasimutaation muoto, joka johtaa monimutkaisempaan hypertriglyseridemian muotoon. Lipoproteiinilipaasin puute liittyy hypertriglyseridemiaan ja varhaiseen ateroskleroosiin. Tämä sairaus edellyttää rasvan saannin vähentämistä ja lääkehoidon käyttöä TG:n vähentämiseksi. On myös välttämätöntä lopettaa alkoholin juominen, taistella liikalihavuutta vastaan ​​ja intensiivisesti hoitaa diabetesta.

Häiriöt korkeatiheyksisten lipoproteiinien aineenvaihdunnassa

Perheellinen hypoalfalipoproteinemia on harvinainen autosomaalinen sairaus, johon liittyy mutaatioita apoA-I-geenissä ja joka johtaa korkeatiheyksisten lipoproteiinien vähenemiseen ja varhaiseen ateroskleroosiin. Lesitiini-kolesteroliasyylitransferaasin puutokselle on tunnusomaista kolesterolin esteröitymisen epäonnistuminen HDL-partikkelien pinnalla. Tämän seurauksena havaitaan alhaisia ​​HDL-tasoja. Useissa tapauksissa on kuvattu erilaisia ​​apoA-I:n geneettisiä mutaatioita, joihin liittyy yksittäinen aminohapposubstituutio.

Analfalipoproteinemialle on tunnusomaista solulipidien kertyminen ja vaahtosolujen esiintyminen ääreiskudoksissa, samoin kuin hepatosplenomegalia, perifeerinen neuropatia, alhaiset HDL-tasot ja varhainen ateroskleroosi. Tämän taudin syy on mutaatiot ABCA1-geenissä, mikä johtaa kolesterolin kertymiseen soluihin. ApoA-I:n lisääntynyt munuaispuhdistuma vähentää osaltaan suuritiheyksisten lipoproteiinien määrää.

Hyperlipidemian yhdistetyt muodot

Sukuperäisen yhdistetyn hyperlipidemian esiintymistiheys voi olla 2 % väestöstä. Sille on ominaista kohonneet apoB-, LDL- ja triglyseridipitoisuudet. Tämä sairaus johtuu apoB100:n liiallisesta synteesistä maksassa. Sairauden vakavuus tietyssä yksilössä määräytyy lsuhteellisen puutteen perusteella. Hyperpobetalipoproteinemia on eräänlainen familiaalinen hyperlipidemia. Statiineja käytetään yleisesti tämän taudin hoitoon yhdessä muiden lääkkeiden kanssa, mukaan lukien niasiini, sappihappoja sitovat aineet, etsetimibi ja fibraatit.

Familiaalinen dysbetalipoproteinemia on autosomaalinen resessiivinen sairaus, jolle on tunnusomaista kahden apoE2-alleelin läsnäolo sekä kohonnut LDL, ksantoomien esiintyminen ja sydän- ja verisuonitautien varhainen kehittyminen. Epäonnistuminen VLDL:n ja jäännöskylomikronien erittymisessä johtaa VLDL-partikkelien (beeta-VLDL) muodostumiseen. Koska tämä sairaus on vaarallinen sydän- ja verisuonitautien ja akuutin haimatulehduksen kehittymiselle, tarvitaan intensiivistä hoitoa triglyseridien vähentämiseksi.

Lipidiaineenvaihdunnan häiriöt - yleiset ominaisuudet

• Lipoproteiinien homeostaasin perinnölliset häiriöt johtavat hyperkolesterolemiaan, hypertriglyseridemiaan ja alhaiseen HDL-tasoon.
• Useimmissa näistä tapauksista varhaisen sydän- ja verisuonitautien riski on lisääntynyt.
• Aineenvaihduntahäiriöiden diagnosointiin kuuluu varhainen seulonta lipidogrammeilla, mikä on riittävä toimenpide ongelmien varhaiseen havaitsemiseen ja hoidon aloittamiseen.
• Potilaiden lähisukulaisille suositellaan lipidogrammeilla tehtävää seulontaa jo varhaislapsuudessa.

Toissijaiset syyt, jotka vaikuttavat lipidiaineenvaihdunnan häiriintymiseen

Pieni osa tapauksista poikkeavista LDL-, TG- ja HDL-tasoista johtuu samanaikaisista lääketieteellisistä ongelmista ja lääkkeistä. Näiden syiden hoito johtaa yleensä lipidiaineenvaihdunnan normalisoitumiseen. Näin ollen potilailta, joilla on dyslipidemia, on tutkittava lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden toissijaisten syiden esiintyminen.

Lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden toissijaiset syyt tulee arvioida alustavan tutkimuksen aikana. Dyslipidemiapotilaiden alkutilan analyysiin tulee sisältyä kilpirauhasen tilan sekä maksaentsyymien, verensokerin ja virtsan biokemian arviointi.

Rasva-aineenvaihdunnan häiriöt diabeteksessa

Diabetekseen liittyy hypertriglyseridemia, alhainen HDL ja pienten ja tiheiden LDL-hiukkasten esiintyminen. Samanaikaisesti havaitaan insuliiniresistenssi, liikalihavuus, glukoosin ja vapaiden rasvahappojen lisääntyminen sekä lipoproteiinilipaasin alentunut aktiivisuus. Intensiivisellä glykeemisen tason hallinnassa ja keskuslihavuuden vähenemisellä voi olla positiivinen vaikutus kokonaislipiditasoihin, erityisesti hypertriglyseridemian yhteydessä.

Diabetesessa havaittuun glukoosin homeostaasin rikkomiseen liittyy korkea verenpaine ja dyslipidemia, mikä johtaa ateroskleroottisiin ilmiöihin kehossa. Iskeeminen sydänsairaus on diabetes mellitusta sairastavien potilaiden tärkein kuolleisuustekijä. Tämän taudin esiintymistiheys on 3-4 kertaa korkeampi potilailla, joilla on insuliinista riippumaton diabetes, kuin normaalisti. LDL-tasoa alentava lääkehoito, erityisesti statiineilla, vähentää tehokkaasti sydän- ja verisuonitautien vaikeutta diabeetikoilla.

Sappiteiden tukos

Krooninen sappikivitauti ja primaarinen sappikirroosi liittyvät hyperkolesterolemiaan ksantoomien kehittymisen ja lisääntyneen veren viskositeetin kautta. Sappiteiden tukkeuman hoito voi edistää rasva-aineenvaihdunnan normalisoitumista. Vaikka tavallisia lipidejä alentavia lääkkeitä voidaan yleensä käyttää sapen tukkeutumiseen, statiinit ovat yleensä vasta-aiheisia potilaille, joilla on krooninen maksasairaus tai sappikivitauti. Plasmaforeesia voidaan käyttää myös oireisten ksantoomien ja hyperviskositeettien hoitoon.

munuaissairaus

Hypertriglyseridemia on yleistä potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Suurimmaksi osaksi tämä johtuu lipoproteiinilipaasin ja maksan lipaasin vähentyneestä aktiivisuudesta. Epänormaalit triglyseridipitoisuudet havaitaan yleensä peritoneaalidialyysihoitoa saavilla henkilöillä.

On ehdotettu, että mahdollisten lipaasi-inhibiittoreiden hidastunut erittyminen kehosta on avainrooli tämän prosessin kehittymisessä. Lisäksi lipoproteiinin (a) taso on kohonnut ja HDL-taso on alhainen, mikä johtaa sydän- ja verisuonitautien kiihtyneeseen kehittymiseen. Toissijaisia ​​syitä, jotka vaikuttavat hypertriglyseridemian kehittymiseen, ovat:

• Diabetes
• Krooninen munuaisten vajaatoiminta
• Lihavuus
• nefroottinen oireyhtymä
• Cushingin oireyhtymä
• Lipodystrofia
• Tupakan tupakointi
• Liiallinen hiilihydraattien kulutus

Kliinisillä tutkimuksilla yritettiin selvittää lipidejä alentavan hoidon vaikutusta potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaissairaus. Nämä tutkimukset osoittivat, että atorvastatiini ei vähentänyt CVD:n, sydäninfarktin ja aivohalvauksen yhdistettyä päätetapahtumaa. Todettiin myös, että rosuvastatiini ei vähentänyt sydän- ja verisuonitautien ilmaantuvuutta potilailla, jotka saavat säännöllisesti hemodialyysihoitoa.

Nefroottinen oireyhtymä liittyy TG:n ja lipoproteiinin (a) nousuun, joka johtuu apoB:n lisääntyneestä synteesistä maksassa. Nefroottisen oireyhtymän hoito perustuu taustalla olevien ongelmien poistamiseen sekä lipiditasojen normalisointiin. Normaalin lipidejä alentavan hoidon käyttö voi olla tehokasta, mutta haittavaikutusten mahdollisen kehittymisen jatkuva seuranta on tarpeen.

Kilpirauhasen sairaudet

Kilpirauhasen vajaatoimintaan liittyy kohonnut LDL- ja triglyseridiarvot, ja niiden poikkeama normista riippuu kilpirauhasen ongelmien laajuudesta. Syynä tähän on LDL-reseptorin ilmentymisen ja aktiivisuuden väheneminen sekä lipoproteiinilipaasin aktiivisuuden väheneminen. Kilpirauhasen liikatoimintaan liittyy yleensä alhainen LDL ja TG.

Lihavuus

Keskipainoiseen liikalihavuuteen liittyy kohonnut VLDL- ja triglyseridipitoisuus sekä alhainen HDL. Painonpudotus sekä ruokavalion muutokset johtavat positiivisiin vaikutuksiin triglyseridi- ja HDL-tasoihin.

Lääkkeet

Monet samanaikaiset lääkkeet aiheuttavat dyslipidemiaa. Tästä syystä niiden potilaiden alustavaan arviointiin, joilla on poikkeavuuksia rasva-aineenvaihdunnassa, tulee liittää otettujen lääkkeiden huolellinen analyysi.
Taulukko 2. Lipiditasoihin vaikuttavat lääkkeet.

Tiatsididiureetit ja beetasalpaajat aiheuttavat usein käytettynä hypertriglyseridemiaa ja alhaista HDL:ää. Eksogeeninen estrogeeni ja progesteroni, jotka ovat hormonikorvaushoidon ja suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden komponentteja, aiheuttavat hypertriglyseridemiaa ja HDL:n laskua. HIV-potilaiden antiretroviraalisiin lääkkeisiin liittyy hypertriglyseridemia, kohonnut LDL, insuliiniresistenssi ja lipodystrofia. Anaboliset steroidit, kortikosteroidit, syklosporiini, tamoksifeeni ja retinoidit johtavat myös käytettynä epänormaaliin rasva-aineenvaihduntaan.

Lipidihäiriöiden hoito

Lipidiaineenvaihdunnan korjaus

Lipidien roolia ateroskleroottisen CVD:n patogeneesissä on tutkittu ja perusteltu hyvin. Tämä johti aktiiviseen etsimiseen tapoja vähentää aterogeenisten lipidien tasoa ja parantaa HDL:n suojaavia ominaisuuksia. Viimeisille viidelle vuosikymmenelle on ollut ominaista monenlaisten ravitsemus- ja farmakologisten lähestymistapojen kehittäminen rasva-aineenvaihdunnan korjaamiseksi. Monet näistä lähestymistavoista ovat vähentäneet sydän- ja verisuonitautien riskiä, ​​mikä on johtanut näiden lääkkeiden laajaan käyttöön käytännössä (taulukko 3).
Taulukko 3. Pääasialliset lipidihäiriöiden hoitoon käytetyt lääkeluokat.

lipidien aineenvaihdunta on monimutkainen biokemiallinen prosessi kehon soluissa, joka sisältää lipidien hajoamisen, sulamisen ja imeytymisen Ruoansulatuskanava. Lipidit (rasvat) pääsevät kehoon ruoan mukana.

Lipidiaineenvaihdunnan häiriö johtaa monenlaisiin sairauksiin. Tärkeimmät niistä ovat ateroskleroosi ja liikalihavuus. Sairaudet sydän- ja verisuonijärjestelmästä ovat yksi yleisimmistä kuolinsyistä. Alttius sydän- ja verisuonitautien esiintymiselle on vakava syy tutkimuksiin. Riskiryhmiin kuuluvien tulee tarkkailla terveyttään huolellisesti. Aiheuttaa useita sairauksia lipidien aineenvaihdunnan häiriöt. Niistä tärkeimmät ovat ateroskleroosi ja liikalihavuus. Ateroskleroosin seurauksena sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet ovat ensimmäisellä sijalla kuolleisuuden rakenteessa maailmassa.

Lipidiaineenvaihdunnan häiriö

Ilmeneminen ateroskleroosi sepelvaltimotaudissa. Kolesterolin kertyminen verisuonten seinämiin johtaa ateroskleroottisten plakkien muodostumiseen. Ne, jotka kasvavat ajan myötä, voivat tukkia suonen ontelon ja häiritä normaalia verenkiertoa. Jos tämän seurauksena verenkierto häiriintyy sepelvaltimoissa, niin se on sydäninfarkti(tai angina). Altius ateroskleroosiin riippuu veren lipidien kuljetusmuotojen - plasman alfa-lipoproteiinien - pitoisuudesta.

Kertyminen kolesteroli verisuonen seinämässä johtuu epätasapainosta sen sisääntulon verisuonten sisäkalvoon ja sen ulostulon välillä. Tämän epätasapainon seurauksena kolesteroli kerääntyy sinne. Kolesterolin kertymiskeskuksissa muodostuu rakenteita - ateroomeja. tiedossa kaksi tekijää jotka aiheuttavat rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä. Ensinnäkin muutokset LDL-hiukkasissa (glykosylaatio, lipidien peroksidaatio, fosfolipidihydrolyysi, apo B -hapetus). Toiseksi veressä kiertävän HDL:n tehoton kolesterolin vapautuminen verisuonen seinämän endoteelistä. Ihmisten kohonneisiin LDL-tasoihin vaikuttavat tekijät:

• tyydyttyneet rasvat ruokavaliossa;

  korkea kolesterolin saanti;

  vähäkuituinen ruokavalio;

  alkoholin kulutus;

  raskaus;

  liikalihavuus;

• alkoholi;

  kilpirauhasen vajaatoiminta;

  Cushingin tauti;

• perinnölliset hyperlipidemiat.

Lipidiaineenvaihduntahäiriöt ovat kehityksen tärkeimmät riskitekijät ateroskleroosi ja siihen liittyvät sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet. Plasman kokonaiskolesterolin tai sen fraktioiden pitoisuus korreloi läheisesti sepelvaltimotaudin ja muiden ateroskleroosin komplikaatioiden sairastuvuuden ja kuolleisuuden kanssa. Siksi lipidien aineenvaihduntahäiriöiden karakterisointi on tehokkaan ennaltaehkäisyn edellytys. sydän-ja verisuonitaudit. Lipidiaineenvaihduntahäiriöt voivat olla:

Ensisijainen;

toissijainen.

Lipidihäiriöitä on kolmenlaisia:

eristetty hyperkolesterolemia;

eristetty hypertriglyseridemia;

sekoitettu hyperlipidemia.

Primaarinen lipidihäiriö voidaan diagnosoida potilailla, joilla ateroskleroosi on alkanut varhain (ennen 60 vuotta). Toissijainen lipidien aineenvaihdunnan rikkominen tapahtuu pääsääntöisesti kehittyneiden maiden väestössä seurauksena:

kolesteroli ruoka;

passiivinen elämäntapa;

istuva työ;

perinnölliset tekijät.

Pienellä määrällä ihmisiä on perinnöllisiä lipoproteiiniaineenvaihdunnan häiriöitä, jotka ilmenevät hyper- tai hypolipoproteinemiana. Niiden syynä on lipoproteiinien synteesin, kuljetuksen tai pilkkomisen rikkominen.

Yleisesti hyväksytyn luokituksen mukaan hyperlipoproteinemiaa on 5 tyyppiä.

1. Tyypin 1 olemassaolo johtuu LPL:n riittämättömästä aktiivisuudesta. Tämän seurauksena kylomikronit poistuvat hyvin hitaasti verenkierrosta. Ne kerääntyvät vereen, ja VLDL-taso on myös normaalia korkeampi.
2. Hyperlipoproteinemia tyyppi 2 on jaettu kahteen alatyyppiin: 2a, jolle on tunnusomaista korkea LDL-taso veressä, ja 2b (kohonnut LDL ja VLDL). Tyypin 2 hyperlipoproteinemia ilmenee korkeana ja joissakin tapauksissa erittäin korkeana hyperkolesterolemiana, johon liittyy ateroskleroosin ja sepelvaltimotaudin kehittyminen. Veren triasyyliglyserolien pitoisuus on normaalialueella (tyyppi 2a) tai kohtalaisen kohonnut (tyyppi 2b). Tyypin 2 hyperlipoproteinemia on tyypillistä vakavalle sairaudelle - perinnölliselle hyperkolesterolemialle, joka vaikuttaa nuoriin. Homotsygoottisen muodon tapauksessa se päättyy kuolemaan nuorena sydäninfarktiin, aivohalvauksiin ja muihin ateroskleroosin komplikaatioihin. Tyypin 2 hyperlipoproteinemia on laajalle levinnyt.
3. Tyypin 3 hyperlipoproteinemiassa (dysbetalipoproteinemia) VLDL:n muuttuminen LDL:ksi häiriintyy ja patologista kelluvaa LDL:ää tai VLDL:ää ilmaantuu vereen. Kolesterolin ja triasyyliglyserolien pitoisuus veressä lisääntyy. Tämä tyyppi on melko harvinainen.
4. Tyypin 4 hyperlipoproteinemiassa tärkein muutos on VLDL:n nousu. Tämän seurauksena triasyyliglyserolien pitoisuus veressä lisääntyy merkittävästi. Se yhdistetään sepelvaltimoiden ateroskleroosiin, liikalihavuuteen, diabetekseen. Se kehittyy pääasiassa aikuisilla ja on hyvin yleinen.
5. Tyypin 5 hyperlipoproteinemia - seerumin HM- ja VLDL-pitoisuuden nousu, joka liittyy lipoproteiinilipaasin kohtalaiseen vähentyneeseen aktiivisuuteen. LDL- ja HDL-pitoisuus on alle normaalin. Veren triasyyliglyserolien pitoisuus kasvaa, kun taas kolesterolin pitoisuus on normaalialueella tai kohtalaisen kohonnut. Sitä esiintyy aikuisilla, mutta se ei ole laajalle levinnyt.
Hyperlipoproteinemioiden tyypitys suoritetaan laboratoriossa fotometrisin menetelmin tehdyn eri lipoproteiiniluokkien veripitoisuuksien tutkimuksen perusteella.

Sepelvaltimoiden ateroskleroottisten leesioiden ennustajana HDL-koostumuksen kolesterolin indikaattori on informatiivisempi. Vielä informatiivisempi on kerroin, joka heijastaa aterogeenisten lääkkeiden suhdetta antiaterogeenisiin lääkkeisiin.

Mitä suurempi tämä kerroin, sitä suurempi on taudin puhkeamisen ja etenemisen riski. Terveillä yksilöillä se ei ylitä 3-3,5 (miehillä se on korkeampi kuin naisilla). Potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, se saavuttaa 5-6 tai enemmän yksikköä.

Diabetes - rasva-aineenvaihdunnan sairaus?

Lipidiaineenvaihduntahäiriöiden ilmenemismuodot ovat diabeteksessa niin voimakkaita, että diabetekseen viitataan usein lipidien eikä hiilihydraattiaineenvaihdunnan sairaudeksi. Tärkeimmät rasva-aineenvaihdunnan häiriöt diabeteksessa ovat lipidihajoamisen lisääntyminen, ketoaineiden muodostumisen lisääntyminen sekä rasvahappojen ja triasyyliglyserolien synteesin väheneminen.

Terveellä ihmisellä tavallisesti 50 % tulevasta glukoosista hajottaa CO2:ta ja H2O:ta; noin 5 % muuttuu glykogeeniksi ja loput rasvavarastoissa lipideiksi. Diabetes vain 5 % glukoosista muuttuu lipideiksi, samalla kun CO2:ksi ja H2O:ksi hajoavan glukoosin määrä vähenee ja glykogeeniksi muuttuva määrä muuttuu hieman. Heikentyneen glukoosin saannin seurauksena on veren glukoosipitoisuuden nousu ja sen poistuminen virtsaan. Solunsisäinen glukoosin puute johtaa rasvahappojen synteesin vähenemiseen.

Hoitamattomilla potilailla havaitaan triasyyliglyserolien ja kylomikronien plasmapitoisuuksien nousua, ja plasma on usein lipeemistä. Näiden komponenttien tason nousu vähentää lipolyysiä rasvavarastoissa. Lväheneminen edesauttaa lipolyysin vähenemistä.

lipidien peroksidaatio

Solukalvon lipidien ominaisuus on niiden merkittävä tyydyttymättömyys. Tyydyttymättömät rasvahapot altistuvat helposti peroksidihajoamiselle - LPO (lipidiperoksidaatio). Kalvon reaktiota vaurioihin kutsutaan siksi "peroksidistressiksi".

LPO perustuu vapaiden radikaalien mekanismiin.
Vapaiden radikaalien patologia on tupakointi, syöpä, iskemia, hyperoksia, ikääntyminen, diabetes, ts. lähes kaikissa sairauksissa tapahtuu hallitsematonta vapaiden happiradikaalien muodostumista ja lipidiperoksidaation voimistumista.
Solulla on suojajärjestelmä vapaiden radikaalien vaurioilta. Kehon solujen ja kudosten antioksidanttijärjestelmä sisältää 2 linkkiä: entsymaattisen ja ei-entsymaattisen.

Entsymaattiset antioksidantit:
- SOD (superoksididismutaasi) ja seruloplasmiini, jotka osallistuvat happivapaiden radikaalien neutralointiin;
- katalaasi, joka katalysoi vetyperoksidin hajoamista; glutationijärjestelmä, joka tarjoaa lipidiperoksidien, peroksidimodifioitujen nukleotidien ja steroidien katabolian.
Jopa lyhytaikainen ei-entsymaattisten antioksidanttien, erityisesti antioksidanttivitamiinien (tokoferoli, retinoli, askorbaatti) puute johtaa pysyviin ja peruuttamattomiin vaurioihin solukalvoissa.

Hyperlipidemia(veren korkea lipidien (rasvojen) pitoisuus) esiintyy 40-60 %:lla aikuisista.

Mihin se voi johtaa:
1. Ateroskleroottinen verisuonivaurio, ilmennyt iskeeminen sairaus sydämet, aivohalvaukset.
2. Ihon, jänteiden ksantomatoosi - kolesterolin kerääntyminen ihon alle ja niveliin.
3. Kipu vatsassa epäselvä etiologia.
4. Kilpirauhasen sairaus, diabetes. Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla rasva-aineenvaihdunnan häiriöt kehittyvät nopeasti ja etenevät vaikeassa muodossa, ja niihin liittyy sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioita, ksantomatoosia ja skleroottisten plakkien ilmaantumista.

Ihmisveren korkea kolesterolipitoisuus tyydyttyneiden rasvojen ja kolesterolin ravinnosta ei ole ratkaiseva seikka, joten eläinrasvojen määrän vähentäminen potilaan ruokavaliossa ei johda vakaviin positiivisiin tuloksiin.

Ihmiselle on luonnollista kuluttaa pieni määrä rasvaa. Ainoat rasvat, joita keho tarvitsee, ovat välttämättömät rasvahapot linoli- ja alfalinoleenihappo. Ne kuuluvat monityydyttymättömiin rasvoihin, ja niiden suhteen ihmisen ruokavaliossa tulee olla tasapainossa.

ruokavalio moderni mies on kolme vakavia puutteita:
- liian suuri rasvan saanti;
- huono laadukas koostumus rasvat;
- välttämättömien rasvahappojen suhde on toivottomasti rikottu.

Tyydyttyneet rasvat ovat vaarallisia että he tukahduttavat immuunijärjestelmä ja muut tärkeät aineenvaihduntaprosessit.

Toinen katastrofi on vähemmän tunnettu. se kasviöljyn kulutuksen voimakas kasvu ja ennen kaikkea niin sanotut OMEGA-6-öljyt. Tähän luokkaan kuuluvat auringonkukka-, maissi-, maapähkinä- ja safloriöljyt. Ne tukkivat alfalinoleenihapporeitin ja johtavat tiettyjen terveydelle haitallisten hormonien ylituotantoon.

Ruokavaliossa tavallinen ihminen OMEGA-6-ryhmän öljyt (maissi, auringonkukka) ovat 30 kertaa enemmän kuin OMEGA-3 öljyt(öljy saksanpähkinät, pellavansiemen, rapsi-rypsi, öljyinen syvänmeren ja merikala), mikä johtaa delta-6-desaturaasientsyymin aktivoitumiseen ja "haitallisten" prostaglandiinien tuotantoon.

Tämä puolestaan ​​johtaa haitallisten hormonien ylituotantoon, jotka aiheuttavat useita erilaisia ​​rikkomuksia:
- plakkien muodostuminen (skleroosi);
- immuunivasteen heikkeneminen (syöpä);
- lisääntynyt veren hyytyminen (tromboosi);
- tulehdus (niveltulehdus);
- histamiinien tuotanto (allergia);
- supistuminen verisuonet(solujen ravitsemuksen rikkominen);
- verenpainetauti (kohonnut verenpaine);
- autoimmuunireaktiot (niveltulehdus, allergiat, astma, lupus);
- liiallinen insuliinin tuotanto (hyperinsulinemia);
- keuhkoputkien supistuminen (astma);
- vektorin vaimennus hermoimpulssit(kipu).

Sopivia ovat myös saksanpähkinäöljyä ja pellavansiemenöljy. Hamppuöljylle on ominaista erinomainen koostumus. Tärkein etu oliiviöljy että se ei koske tyydyttynyt rasva eikä OMEGA-6-rasvoille. Sen vaikutus kehon aineenvaihduntaan on täysin neutraali.
Välttämättömien rasvahappojen OMEGA-3 ja OMEGA-6 terveellisin suhde on välillä 1:1 - 1:4, jolloin elimistö syntetisoi tasapainoisia prostaglandiineja.
Juuston sisältämät rasvat ovat suhteellisen vaarattomia. Joitakin näennäisesti sopimattomia rasvaisia ​​ruokia voidaan sisällyttää luonnolliseen ruokavalioon. elintarvikkeita(kuten avokado ja kaakaovoi).

Yhteenveto rasvasta:
- sinun on kulutettava mahdollisimman vähän rasvaa;
- Kulutetun rasvan tulee sisältää runsaasti välttämättömiä rasvahappoja;
- parhaat näkymät kasviöljyt- tämä on rypsi (paras ja laaja käyttöalue), saksanpähkinäöljy, hamppu- ja pellavaöljy (niitä voidaan käyttää esimerkiksi kastikkeisiin);
- on tarpeen sisällyttää "rasvainen" kala ruokavalioon useita kertoja viikossa;
- On välttämätöntä sulkea pois "huonot" rasvat ruokavaliosta.

Perinnölliset rasva-aineenvaihdunnan häiriöt
Tämän ryhmän yleisimmät sairaudet ovat familiaalinen hyperkolesterolemia (FHC) - yksi vakavimmista rasva-aineenvaihdunnan häiriöistä. Perinteiselle HCS:lle on ominaista erittäin korkea kolesterolipitoisuus ja sepelvaltimoiden ateroskleroosin nopea eteneminen. Potilaat, joilla on familiaalinen HTG, eivät ole pelkästään verisuonikomplikaatioiden, vaan myös akuutin haimatulehduksen riskissä.
Useammin syitä toissijainen SDP ovat ruokavaliovirheitä, joihin liittyy tyydyttyneiden rasvojen ja/tai alkoholin liiallinen kulutus, liikalihavuus, tyypin 2 diabetes, kilpirauhasen vajaatoiminta, krooninen munuaisten vajaatoiminta, nefroottinen oireyhtymä; tiettyjen lääkkeiden, kuten hormonaalisten lääkkeiden, sytostaattien, tiatsididiureettien ja ei-selektiivisten?-salpaajien ottaminen
Vaihdevuodet ylittäneet naiset, vanhukset, MS-tautia ja sekundaarista HLP:tä sairastavat potilaat edustavat suurta populaatiota, jossa riittävän lipidejä alentavan hoidon tarve usein aliarvioidaan. Nykyään näyttöön perustuva lääketiede tarjoaa vakuuttavaa tietoa näiden potilasryhmien kohdennetun hoidon tarpeesta. Lipidia alentavaa hoitoa suoritettaessa ei pidä missään tapauksessa unohtaa kaikkien muiden riskitekijöiden korjaamista: tupakoinnin lopettaminen, painon ja verenpaineen optimointi, glukoositason normalisointi, säännöllinen liikunta - kaikki nämä ovat pakollisia ja välttämättömiä komponentteja nykyaikaisessa terapiassa. tavoitteena on vähentää riskiä ja estää vakavan sydän- ja verisuonitautien kehittyminen.

Lipidiaineenvaihduntahäiriöiden hoidon periaatteet

Yksi tärkeimmistä ei-lääkehoidon menetelmistä on ruokavalio, jossa rajoitetaan eläinrasvojen ja helposti sulavien hiilihydraattien saantia, rajoitetaan kalorien saantia.
Tällä hetkellä käytetään viittä pääluokkaa lääkkeitä ottaen huomioon niiden vaikutusmekanismi, tehokkuus ja sivuvaikutusten esiintyminen sekä vasta-aiheet yhden tai toisen tyyppisen dyslipidemian osalta.

Minä Statiinit.
II Nikotiinihappo ja sen johdannaiset.
III Fibraatit.
IV Sappihappojen sekvestrantit.
V Antioksidantit.

Tähän mennessä seuraavat statiiniryhmän lääkkeet on rekisteröity Venäjällä:
lovastatiini (mevacor, Merck Sharp & Dohme)
simvastatiini (Zokor, sama yritys)
pravastatiini (lipostaatti, Bristol Mayer Sweeb)
fluvastatiini (leskol, Novartis)
atorvastatiini (Liprimar, Pfizer)
serivastatiini (lipobay, Bayer)

Lipidiaineenvaihdunnan häiriö- Tämä rikkoo rasvojen imeytymistä. Lipidiaineenvaihduntahäiriöt ovat mahdollisia jo rasvojen ruuansulatuksessa ja imeytymisessä. Yksi häiriöryhmä liittyy haiman lipaasin riittämättömään saantiin suolistossa, toinen johtuu sapen suolistossa kulkeutumisesta. Lisäksi ruoansulatus- ja lipidien imeytymisprosessien rikkomukset voivat liittyä ruoansulatuskanavan sairauksiin (suolitulehdukseen, hypovitaminoosiin ja joihinkin muihin patologisiin tiloihin). Suolistoontelossa muodostuneet monoglyseridit ja rasvahapot eivät voi imeytyä normaalisti suoliston epiteelin limakalvovaurion vuoksi. Kaikissa näissä tapauksissa ulosteet sisältävät paljon sulamatonta rasvaa tai imeytymättömiä korkeampia rasvahappoja ja niillä on tyypillinen harmaanvalkoinen väri.

Peroksidimodifioitu LDL, joka on muodostunut valtimon seinämään, vangitsee nopeasti ja hallitsemattomasti makrofagit täällä. Joskus lipoproteiinien modifioidut muutokset menevät niin syvälle, että lipoproteiinit saavat autoantigeenisiä ominaisuuksia, niitä vastaan ​​muodostuu vasta-aineita ja lopulta muodostuu autoimmuunilipoproteiini-vasta-ainekomplekseja. Jälkimmäiset ovat myös erittäin aterogeenisiä ja valtimomakrofagit vangitsevat niitä hallitsemattomasti. Makrofagit, jotka ovat sieppaneet modifioituja lipoproteiineja tai immuunikomplekseja (lipoproteiini-vasta-aine), keräävät erittäin suuria pitoisuuksia esteröityä ja vapaata kolesterolia sytoplasmaan (ne eivät sisällä kolesterolia hajottavia entsyymejä) ja muuttuvat ns. vaahtosoluiksi. Jälkimmäiset kuolevat suurten kolesterolipitoisuuksien sytotoksisen vaikutuksen seurauksena; kun ne tuhoutuvat, kertynyt kolesteroli kaadetaan valtimoiden sisävuoraukseen. Siksi vaahtosolua pidetään ateroskleroottisen prosessin pääsyyllisenä morfologisella tasolla.

Myöhemmät tapahtumat: sileiden lihassolujen lisääntyminen, niiden kollageenin ja elastiinin synteesi - pyritään eristämään kolesterolikertymiä muodostamalla sidekudoskapselin (kuitumainen) kapselin. Joten yksinkertaistetussa muodossa voidaan kuvitella kuituisen plakin muodostumista - valtimoiden ateroskleroottisten vaurioiden pääelementtiä.

>>> Laihduttaaksesi tehokkaasti, lopullisesti sinun on säädettävä rasva-aineenvaihduntaa

Hyperlipidemiaa esiintyy 10-20 %:lla lapsista ja 40-60 %:lla aikuisista, ja se vaatii erikoisopinnot. Hyperlipidemian tutkimuksen tarvetta ohjaa neljä tärkeää kliinistä näkökohtaa.

Ensimmäinen on syy-yhteys hyperlipidemian ja ateroskleroottisten verisuonivaurioiden välillä, jotka ilmenevät sepelvaltimotaudina, aivohalvauksena ja verisuonten ateroskleroosina. sisäelimet ja perifeeriset verisuonisairaudet.

Toinen seikka on suora korrelaatio, joka vallitsee hyperlipidemian ja ihon ja jänteiden ksantomatoosin esiintymistiheyden välillä.

Kolmanneksi epäselvän etiologian vatsakipu ja neljänneksi hyperlipidemia voivat viitata toiseen sairauteen, esimerkiksi kilpirauhasen liikatoimintaan, diabetes mellitukseen. Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla rasva-aineenvaihdunnan häiriöt kehittyvät nopeasti ja etenevät vaikeassa muodossa, ja niihin liittyy sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioita, ksantomatoosia ja skleroottisten plakkien ilmaantumista.

Linkki korkea sisältö Ihmisen veren kolesterolilla, joka johtuu ihmisen ravinnosta tyydyttyneiden rasvojen ja kolesterolin kanssa, on tietty rooli, mutta tämä seikka ei ole ratkaiseva, ja siksi eläinrasvojen määrän vähentäminen potilaan ruokavaliossa ei johda vakaviin positiivisiin tuloksiin.

Dyslipidemian esiintyminen, joka johtaa ateroskleroosin ja sepelvaltimotaudin selvempään etenemiseen potilailla, joilla on metabolinen oireyhtymä (MS), on osoitettu suuret numerot tutkimusta. Uskotaan, että dyslipidemian patogeneesi in metabolinen oireyhtymä johtuen siitä, että hyperinsulinemian (HI) ja insuliiniresistenssin (IR) taustalla rasva-aineenvaihdunta maksassa on häiriintynyt. Maksassa lisääntyy erittäin matalatiheyksisten lipoproteiinien (VLDL) synteesi. Insuliini säätelee veren lipoproteiinilipaasin toimintaa, joka puolestaan ​​säätelee VLDL:n erittymistä (eliminaatiota). Insuliiniresistenssin yhteydessä tämä entsyymi on resistentti insuliinin vaikutukselle ja VLDL:n erittyminen hidastuu.

Lipoproteiiniaineenvaihdunnan rikkominen insuliiniresistenssin olosuhteissa ilmenee myös korkeatiheyksisten lipoproteiinien (HDL) pitoisuuden laskuna, jotka suorittavat kolesterolin käänteisen kuljetuksen maksaan. Nämä muutokset lipoproteiinien kirjossa johtavat suoraan plasman aterogeenisyyden lisääntymiseen ja ateroskleroosin etenemiseen.

On luonnollista, että ihminen kuluttaa vähän rasvaa. Ainoat kehon tarvitsemat rasvat ovat välttämättömät rasvahapot, linoli- ja alfalinoleeni (F 1- ja F 2 -vitamiinit). Ne kuuluvat monityydyttymättömiin rasvoihin, ja niiden suhteen ihmisen ruokavaliossa tulee olla tasapainossa.
Nykyajan ihmisen ruokavaliolla on kolme vakavaa haittaa:
- liian suuri rasvan saanti;
- rasvojen huonolaatuinen koostumus;
- välttämättömien rasvahappojen suhde on toivottomasti rikottu.

AT moderni maailma On mahdotonta leikata rasvaa kokonaan pois. Järkevin tapa on vähentää niiden kulutus minimiin ja seurata niiden laadullista ja määrällistä koostumusta.

Viimeisten viidenkymmenen vuoden aikana länsimainen kuluttaja on kärsinyt kahdesta suuresta katastrofista. Ensimmäinen on hyvin tiedossa: tyydyttyneiden rasvojen kulutuksen kasvu. Kasvun kaksi päälähdettä ovat lisääntyvä lihan kulutus karjaa ja maitotuotteiden kulutuksen lisääminen. Molemmat tuotteet ovat vaarallisia ihmisten ruokavaliolle, koska niillä voi olla haitallisia vaikutuksia terveyteen.

Tyydyttyneet rasvat ovat vaarallisia, koska ne voivat liukua välttämättömien rasvahappojen hormonisarjan läpi. Lisäksi ne tukahduttavat immuunijärjestelmää ja muita tärkeitä aineenvaihduntaprosesseja.

Toinen katastrofi on vähemmän tunnettu. Tämä on jyrkkä lisäys kasviöljyjen ja ennen kaikkea niin sanottujen OMEGA-6-luokan öljyjen kulutuksessa. Tähän luokkaan kuuluvat auringonkukka-, maissi-, maapähkinä- ja safloriöljyt. Tämäntyyppiset öljyt, jotka olivat käytännössä tuntemattomia ennen toista maailmansotaa, muodostavat nykyään merkittävän osan jatkuvasti kasvavasta kulutetusta rasvamäärästä. Lisäksi ne ovat halpoja ja helposti saatavilla! Tästä johtuu heidän liiallinen kulutus.

Vielä vaarallisempaa on, että nämä kasviöljyt ovat monopolisoineet rasvahappojen hormonaalisen kaskadin kokonaan. Ne tukkivat alfalinoleenihapporeitin ja johtavat tiettyjen terveydelle haitallisten hormonien ylituotantoon.

Tavallisen ihmisen ruokavaliossa OMEGA-6-ryhmän öljyjä (maissi, auringonkukka) on 30 kertaa enemmän kuin OMEGA-3-ryhmän öljyjä (saksanpähkinäöljy, pellavansiemen, rapsi-rypsi, öljyinen syvänmeren ja merikala) , joka johtaa deltaentsyymin -6-desaturaasin aktivoitumiseen ja "haitallisten" prostaglandiinien tuotantoon.

Tämä puolestaan ​​johtaa haitallisten hormonien liialliseen tuotantoon, mikä aiheuttaa useita erilaisia ​​häiriöitä:
- plakkien muodostuminen (skleroosi);
- immuunivasteen heikkeneminen (syöpä);
- lisääntynyt veren hyytyminen (tromboosi);
- tulehdus (niveltulehdus);
- histamiinien tuotanto (allergia);
- verisuonten kaventuminen (solujen ravitsemuksen rikkominen);
- verenpainetauti (korkea verenpaine);
- autoimmuunireaktiot (niveltulehdus, allergiat, astma, lupus);
- liiallinen insuliinin tuotanto (hyperinsulinemia);
- keuhkoputkien supistuminen (astma);
- hermoimpulssien (kipu) kantajien tukahduttaminen.

Vain yhtä tiivistettyä öljyä on optimaalinen koostumus on rypsiöljyä, jota kutsutaan myös rypsiöljyksi. Myynnistä löytyy sen pohjalta valmistettuja "pastereita".

Myös saksanpähkinäöljy ja pellavaöljy sopivat. Hamppuöljylle on ominaista erinomainen koostumus. Oliiviöljyn tärkein etu on, että se ei ole tyydyttynyt rasva eikä omega-6-rasva. Sen vaikutus kehon aineenvaihduntaan on täysin neutraali. Välttämättömien rasvahappojen OMEGA-3 ja OMEGA-6 terveellisin suhde on välillä 1:1 - 1:4, jolloin elimistö syntetisoi tasapainoisia prostaglandiineja (ryhmät 1, 2, 3).

Kaikki kovat rasvat ovat epäilyttäviä. Niiden kovuus paljastaa läsnäolon suuri numero tyydyttyneet rasvat. Lisäksi transrasvahappoja ja hydrohepisoituja rasvoja tulee välttää. Ne ovat yhtä huonoja kuin tyydyttyneet rasvat. Kaikki ne häiritsevät täysin hormonaalisen kaskadin kulkua. Kun syödään liikaa tyydyttyneitä, hydrattuja rasvoja ja transrasvahappoja, riippumatta siitä, kuinka paljon välttämättömiä rasvahappoja ruokavaliossa on, koska niiden imeytyminen estyy, elimistö kärsii näiden aineiden puutteesta.

Rasvahappoja on ruoassa ja veressä pääasiassa triglyseridien muodossa. Triglyseridi on glyserolimolekyyli, johon on kiinnittynyt kolme rasvahappoa. Temppu on siinä, että triglyseridi joutuessaan kehoon hajoaa ruoansulatuskanavassa sen ainesosiksi, jotka yhdistyvät veressä, mutta muodostavat samalla toisen triglyseridin.

Ja nyt toinen temppu. Rasvahapon sulavuus riippuu sen sijainnista molekyylissä. Esimerkiksi kaakaovoilla on vähemmän vaikutusta veren kolesterolitasoihin, koska sen tyydyttyneet rasvahapot miehittävät avaruudellisen asemansa, toisin kuin muut "haitalliset" rasvahapot.

Ruoansulatuselimistö se käsittelee rasvahappoja tässä asennossa huonommin, ja siksi ne imeytyvät vähemmän elimistöön. Tämä kehon ominaisuus paranee, jos muodostuu kalsiumsuoloja. Ilmeisesti tämä selittää juuston sisältämien rasvojen suhteellisen vaarattomuuden. Tästä syystä joitain näennäisesti sopimattomia rasvaisia ​​ruokia (kuten avokadoja ja kaakaovoita) voidaan sisällyttää luonnolliseen ruokavalioon.

Yhteenveto rasvasta:
- sinun on kulutettava mahdollisimman vähän rasvaa;
- Kulutetun rasvan tulee sisältää runsaasti välttämättömiä rasvahappoja;
- parhaita kasviöljytyyppejä ovat rapsi (paras ja monipuoliset käyttökohteet), pähkinäöljy, hamppu- ja pellavaöljy (niitä voidaan käyttää esimerkiksi ruokien maustamiseen);
- on tarpeen sisällyttää "rasvainen" kala ruokavalioon useita kertoja viikossa;
- On välttämätöntä sulkea pois "huonot" rasvat ruokavaliosta.

Termi "aineenvaihdunta" viittaa kaikkiin kemialliset reaktiot jotka tapahtuvat kehossa. Ilman niitä elämä ihmiskehon tulee mahdottomaksi, koska vain tällaisten prosessien ansiosta solut ovat olemassa: ne kasvavat, ovat yhteydessä ulkomaailmaan, ruokkivat ja puhdistautuvat. Aineenvaihduntatyyppejä on useita, ne sisältävät proteiineja, rasvoja ja aminohappoja. Ja joissakin tapauksissa tällaisten prosessien kulku voi häiriintyä, mikä vaatii asianmukaista korjausta. Puhutaanpa osoitteessa www.site siitä, mikä on rikkomus rasva-aineenvaihduntaa aineita, harkitse sen hoitoa ja oireita sekä kansanlääkkeitä, jotka auttavat selviytymään tällaisesta ongelmasta.

Termi "rasvojen aineenvaihdunta" viittaa rasvojen (lipidien) tuotantoon ja hajoamiseen kehossa. Rasvojen pilkkomisprosessit suoritetaan suurimmaksi osaksi maksassa ja myös rasvakudoksessa. Ja epäonnistumisia normaali vaihto lipidit voivat aiheuttaa ateroskleroosin, liikalihavuuden sekä erilaisten hormonaalisten sairauksien kehittymistä (esim. diabetes). Kuten tiedätte, rasva-aineenvaihdunta on erityisen monimutkainen säätely. Siihen vaikuttavat insuliini, sukupuolihormonit sekä adrenaliini, tyroksiini ja muut hormonit.

Siitä, kuinka rasva-aineenvaihdunnan häiriö ilmenee, mitkä oireet viittaavat sairauteen

Rasvaaineenvaihdunta tapahtuu lähes kaikissa kehon soluissa ja kudoksissa. Juuri tästä syystä sen häiriöiden oireita on vaikea paikantaa, ja niitä on vaikea jakaa primaarisiin tai toissijaisiin.

Yleisin ja havaittavin merkki häiriöstä on ihonalaisen rasvakudoksen huomattava lisääntyminen, joka on kehon pääasiallinen rasvavarasto. Jos tällainen kertymisprosessi tapahtuu erityisen intensiivisesti, lääkärit ottavat esille liikalihavuuden ja pitävät sitä itsenäisenä sairautena. Liikalihavuus itse tuntee itsensä seuraavaksi epämiellyttäviä oireita. Tämä häiriö johtaa vähennykseen fyysisiä kykyjä, aiheuttaa hengenahdistusta, kuorsausta jne. Potilaat, joilla on tämä ongelma, kokevat jatkuva nälkä, koska umpeen kasvanut rasvakudos vaativat ruokaa.

Liikalihavuus voi aiheuttaa sydänsairauksia, obstruktiivista uniapneaa, hedelmättömyyttä ja diabetesta.

Rasvan aineenvaihdunnan rikkomiseen kehossa liittyy rasvan kertymistä paitsi ihonalainen kudos mutta myös veressä. Tämän seurauksena patologiset prosessit henkilölle kehittyy hyperlipidemia. Tässä tapauksessa potilaan verikokeet osoittavat kolesterolin, triglyseridien ja matalatiheyksisten lipoproteiinien pitoisuuden nousua plasmassa.

Veren lihavuus on yhtä vaarallista kuin rasvan kerääntyminen ihon alle. Kun lipidien määrä veressä lisääntyy, niiden hiukkaset tunkeutuvat aktiivisesti valtimoiden seinämiin. Sen jälkeen kun ne ovat kerrostuneet verisuonten pinnalle, aiheuttaen siten ateroskleroosiplakkeja. Tällaiset muodostelmat kasvavat vähitellen ja voivat aiheuttaa verisuonten ontelon tukkeutumisen. Tietyissä tapauksissa potilas voi kokea verenkierron täydellisen pysähtymisen - sydänkohtauksen tai aivohalvauksen.

On syytä huomata, että joskus rasva-aineenvaihdunnan rikkominen ilmenee lipidien puutteena. Tässä tapauksessa potilas alkaa väsyä, hänellä on pulaa rasvaliukoisesta vitamiinit A, D, E ja K. Se myös epäonnistuu kuukautiskierto ja lisääntymistoiminnot. Lisäksi lipidien puute aiheuttaa välttämättömien tyydyttymättömien rasvahappojen puutetta, mikä tuntuu hiustenlähtönä, ihottumana, tulehdukselliset leesiot iho- ja munuaisvaurioita.

Tietoja siitä, kuinka rasva-aineenvaihdunnan rikkominen korjataan, mikä hoito auttaa

Aineenvaihduntahäiriöistä kärsivien potilaiden on osoitettu eliminoivan riskitekijöitä, lisäksi he tarvitsevat dieettiruokaa. Joskus vain nämä konservatiiviset korjauskeinot ovat riittäviä potilaan tilan optimoimiseksi. Kuitenkin vammainen henkilö aineenvaihduntaprosesseja useimmiten sinun on noudatettava ruokavaliorajoituksia koko elämäsi ajan.

Tällaisten potilaiden valikon tulisi sisältää huomattava määrä vihanneksia, hedelmiä sekä viljoja ja vähärasvaisia ​​maitotuotteita. Fyysinen harjoitus valitaan sisään erikseen Lisäksi potilaiden on lopetettava tupakointi, alkoholin juonti ja varottava stressiä.

Jos tällaisia ​​toimenpiteitä ei tehdä positiivinen vaikutus, lääkärit yhdistävät huumeterapia. Statiineja voidaan käyttää nikotiinihappoa ja sen johdannaiset, fibraatit, antioksidantit ja sappihappoja sitovat aineet ovat joskus lääkkeitä. Lääkkeet ja niiden annokset voi valita vain lääkäri.

Rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden hoito kansanhoidot

Aineenvaihduntahäiriöiden hoitoon voidaan käyttää kasviperäisiä lääkkeitä. Joten Ivan-teen infuusio antaa hyvän vaikutuksen. Hauduta kolmekymmentä grammaa tällaisia ​​raaka-aineita puoleen litraan kiehuvaa vettä, kiehauta lääke ja vaadi puoli tuntia. Ota tuloksena saatu koostumus seitsemänkymmentä millilitraa neljä kertaa päivässä.

Voit myös hautua neljäkymmentä grammaa jauhobanaanilehtiä kahdessasadassa millilitrassa kiehuvaa vettä. Vaadi käärittynä puoli tuntia, sitten siivilöi ja ota kolmekymmentä millilitraa noin kaksikymmentä minuuttia ennen ateriaa kolme kertaa päivässä.

Voit myös yhdistää viisitoista grammaa kortea kahteen sataan millilitraan kiehuvaa vettä. Vaadi käärittynä puoli tuntia, sitten siivilöi. Ota viisikymmentä millilitraa neljä kertaa päivässä.

Jos epäilet aineenvaihduntahäiriöiden kehittymistä, sinun tulee hakea lääkärin apua.