Steroidihormonit. lyhyt tieto

Seksologin ammatin tärkeimmät hormonit, jotka kemiallisesti suoraan säätelevät seksuaalisia toimintoja, kuuluvat seuraaviin ryhmiin: 1) proteiini-peptidihormonit(vapauttaa hypotalamuksen hormoneja, stimuloi aivolisäkkeen etuosan trooppisten hormonien vapautumista, samoin kuin useimmat näistä hormoneista - ACTH, follikkelia stimuloiva, luteinisoiva, kasvuhormoni jne.); 2) steroidihormonit[tuotetaan lisämunuaisissa, kiveksissä, munasarjoissa ja istukassa; nämä ovat miessukupuolihormonit (androgeenit), naissukupuolihormonit (estrogeenit ja progestiinit) ja lisämunuaiskuoren erittämät hormonit (kortikosteroidit)].

Kaikki steroidihormonit ovat peräisin steraanihiilivedystä, jonka rakenteellinen perusta on sykl(kuva 15), joka muodostuu neljästä toisiinsa yhteydessä olevasta hiilirenkaasta (A, B, C, D): kolme rengasta koostuu 6:sta ja neljäs - 5 hiiliatomia.

Syklopentsisältää 17 hiiliatomia; Steraaniin on usein kiinnittynyt eripituinen sivuketju, jonka hiiliatomit on merkitty numeroilla alkaen 18. Steroidihormonit jaetaan kolmeen ryhmään:

1. Estran, joka muodostuu kiinnittämällä metyyliryhmä CH3 steraaniin, on lähtöyhdiste kaikille estrogeenisille hormoneille, jotka sisältävät 18 hiiliatomia, C18-ryhmän (kuvio 16).

Riisi. 16. Kolme tärkeintä (emo)yhdistettä: estran (18 hiiliatomia), josta muodostuu estrogeenejä; androstaani (19 hiiliatomia), jonka perusteella androgeenejä muodostuu; ryhmä C 21 (21 hiiliatomia) - perusta kortikoidien ja gestageenien muodostumiselle

2. Androstan, joka muodostuu kiinnittämällä kaksi metyyliryhmää steraaniin, on androgeenien lähtöyhdiste (C19, kuva 16).

3. Ryhmä, jossa on 21 hiiltä(C 21), joka sisältää gestageenit(progesteroniyhdisteet) sekä kortikoidit. Ne sisältävät kaksi metyyliryhmää (CH 3), ja etyyliryhmä CH 2 - CH 3 on kiinnittynyt 17. hiiliatomiin (katso kuva 16).

Yleensä CH 3 -symbolia, varsinkin 10. ja 13. hiiliatomissa, ei kirjoiteta yksinkertaisuuden vuoksi, vaan vain sidos on merkitty ylöspäin osoittavalla katkoviivalla.

Jos molekyylissä ei ole kaksoissidoksia, yhdisteen nimessä on pääte "an" (esimerkiksi estran, androstaani jne.). Jos molekyylissä on kaksoissidos, nimi saa päätteen "en" (kahdella kaksoissidoksella - "dieeni", kolmella - "trieeni"). Kaksoissidokset voidaan merkitä myös Δ:llä (tässä tapauksessa numerot kirjoitetaan kirjaimen viereen, sen hiiliatomin sarjanumero, josta kaksoissidos alkaa).

Jos johonkin hiiliatomiin sitoutunut vety korvataan hapella hydroksyyli- (tai alkoholi-) ryhmän muodostamiseksi, hormonin nimi päättyy "ol":iin (merkitsee OH-ryhmän läsnäoloa). Kahdella OH-ryhmällä pääte muuttuu "dioliksi", kolmella - "trioliksi". Jos steroidiyhdisteet sisältävät ketoniryhmän C = O, nimi päättyy "he" (kahdella ketoniryhmällä - "dioni", kolmella - "trioni").

Yllä olevien nimitysten lisäksi käytetään myös muita: "deoksi" - kun primäärimolekyyli on menettänyt happiatomin, "dehydro" - kun molekyyli on menettänyt kaksi vetyatomia.

Lopuksi steroidihormonien nimikkeistössä on etuliitteet "hydroksi" tai "oksi", jotka osoittavat, että molekyylin vetyatomi on korvattu OH-ryhmällä. Etuliite "keto" tarkoittaa myös, että vedyn sijasta happi on kiinnittynyt yhteen hiileistä (C \u003d O), muuten sama ryhmä voidaan merkitä päätteellä "he".

Steroidien biosynteesiä kehossa suorittavat pääasiassa kivekset, lisämunuaiskuoret ja munasarjat maksan osallistuessa. Estrogeenien muodostuminen kehossa tapahtuu pääasiassa androgeenien vaikutuksesta (kuva 17). Samaan aikaan aromatisaatiota aiheuttava entsyymijärjestelmä, joka pystyy muuttamaan androsteenidiolin ja testosteronin vastaavasti estroniksi ja estradioliksi, on yleinen monissa kudoksissa ja elimissä (esimerkiksi rasvakudoksessa, limbisissa rakenteissa, hypotalamuksessa, istukassa, hiuksissa) . Tällainen laaja entsyymijärjestelmän esitys, joka varmistaa "naispuolisten" sukupuolihormonien muodostumisen muuntamalla androgeenit estrogeeneiksi (sekä jälkimmäisten tuotannon munasarjoissa), luo useita etuja keholle: tällä mekanismilla hormoni pääsee kohdesoluun aktiivisessa tilassa (joka on suojattu plasman proteiinien inaktivoivilta vaikutuksilta), ja kohdesolujen biologiset vasteet voivat olla solunsisäisten estrogeenien välittämiä, mistä on osoituksena entsyymijäljennys ja karvojen kasvu tietyillä kehon.

Androgeenisynteesin varhaisten vaiheiden yhteisyys kiveksissä, munasarjoissa ja lisämunuaiskuoressa havaittiin. Huolimatta siitä, että yleensä steroidien biosynteesi on sama kaikissa kudoksissa ja elimissä, eri entsyymien aktiivisuuden suhde määrää erittyvien hormonien erilaiset suhteelliset määrät ja tyypit. Esimerkiksi kivesten interstitiaalisissa soluissa aromatisaatiota aikaansaavien entsyymijärjestelmien aktiivisuus on alhainen, ja siksi tämä kudos tuottaa pääasiassa androsteenidionia ja testosteronia. Patologiassa, kun aromatisaatioprosesseja tehostetaan, esimerkiksi miesten sukurauhasten kasvaimissa, estrogeenien synteesi ja erittyminen lisääntyvät vastaavasti [Starkova N. T., 1973].

Aikuisten miesten V. spermatican verestä testosteroni, androsteenidioni ja dehydroepiandrosteroni määritettiin vastaavasti konsentraationa 47,9; 2,9 ja 4,5 µg/100 ml plasmaa. Kivekset erittävät keskimäärin noin 6,9 mg/vrk testosteronia, kun taas lisämunuaiskuori erittää suuria määriä dihydroepiandrosteronia ja androsteenidionia. Kohde-elinten kudoksissa näiden hormonien pitoisuus on korkeampi kuin veriplasmassa (esim. testosteronia kertyy suuria määriä eturauhaseen ja siemenrakkuloihin). Steroidihormonien kerääntyminen "kohdesoluihin ei tarkoita, että niiden kuljettamiseksi näihin soluihin olisi jokin erityinen mekanismi: riittää, että molekyylit viipyvät niissä. Muissa kehon soluissa hormoni kulkee plasmakalvo molempiin suuntiin ja sen pitoisuus solussa siten ei ole korkeampi kuin veressä. Kohde-elinten kudoksissa hormonimolekyylit jatkavat diffundoitumista soluihin, mutta vain harvat ne palaavat takaisin, jolloin niiden solunsisäinen pitoisuus kasvaa.

Miesten testosteronin eritys lisääntyy dramaattisesti murrosiän (murrosiän) aikana ja pysyy keskimääräisellä tasolla vanhuuteen saakka. Tämän ohella myös terveillä ihmisillä on syklisiä vaihteluita testosteronin erityksen intensiteetissä 8-30 päivän ajanjaksolla ja amplitudilla 14-42 %. Sukupuolihormonien pääasiallinen kuljetusreitti on veri, vaikka imusolmukkeilla on myös merkittävä rooli tässä prosessissa, erityisesti hormonien jakautumisessa itse sukupuolirauhasissa.

"Miespuolisista" sukupuolihormoneista (androgeenit) testosteroni on aktiivisin. Muut luonnolliset androgeenit (androstenedioni, androsteroni) ovat 6-10 kertaa vähemmän aktiivisia kuin testosteroni, ja dehydroepiandrosteroni ja epitestosteroni ovat 25-50 kertaa vähemmän aktiivisia.

Steroidihormonien vaikutusmekanismi liittyy proteiinien ja entsyymin biosynteesiprosessien säätelyyn geenitasolla. Esimerkiksi testosteroni, joka tulee verestä soluihin, sitoutuu spesifisiin reseptoriproteiineihin, käy läpi entsymaattisen transformaation muodostaen aktiivisen muodon - dihydrotestosteronin, joka stimuloi DNA:n replikaatioprosessia, geneettisen tiedon siirtymistä DNA:sta RNA:han ja proteiinien biosynteesi ribosomeissa. Tämä lisää aineenvaihduntaa kohde-elinten soluissa ja ilmenee lopulta anabolisena vaikutuksena.

Sukupuolihormonien kiertoaika veressä on lyhyt, niiden katoaminen verestä tapahtuu kahdessa vaiheessa. Verenkierron puoliintumisaika veressä on ensimmäisessä vaiheessa 5-20 minuuttia, minkä jälkeen se pitenee 2,5-3 tuntiin Hormonien vapautumista verestä helpottaa suurelta osin niiden imeytyminen kudoksiin, joissa ne metaboloituvat intensiivisesti. Joten huomattava määrä steroidihormoneja diffundoituu verestä rasvakudokseen: se toimii eräänlaisena varastona sukupuolihormoneille, erityisesti progesteronille.

Testosteroni inaktivoituu kehossa hapettumalla 17. hiiliatomiin liittyvä OH-ryhmä tai pelkistämällä hiili-3:een liittyvä ketoniryhmä hydroksyyliryhmäksi. Tällöin myös kaksoissidos renkaasta A katoaa (katso kuva 15). Kiveksissä muodostuva testosteroni muuttuu inaktiivisiksi tai täysin inaktiivisiksi 17-ketosteroidiryhmän (17-KS) steroidiyhdisteiksi, jotka erittyvät elimistöstä virtsan mukana. Kivesten testosteronin tärkeimmät metaboliitit ovat etiokolanoloni, androsteroni ja epiandrosteroni. Lisämunuaiskuoressa muodostunut testosteroni muuttuu dehydroepiandrosteroniksi (kuva 18). Kivesperäiset aineenvaihduntatuotteet (fraktio α) muodostavat noin 1/3:n, lisämunuaisen (fraktio β) - noin 2/3 virtsan sisältämästä 17-KS:n kokonaismäärästä. Testosteronin aineenvaihdunta riippuu suurelta osin maksan toiminnasta. Maksakirroosin, androgeenisten lääkkeiden, suun kautta otetun testosteronin johdannaiset eivät ole täysin inaktivoituja, vaan ne muuttuvat estrogeeneiksi. Endogeeninen testosteroni muuttuu tällaisissa tapauksissa myös paljon helpommin estrogeeneiksi, mikä johtaa gynekomastian kehittymiseen potilailla, joilla on maksan vajaatoiminta tai pitkäaikaisen sairauden heikentämä.

Suurin määrä steroidihormoneja syntetisoituu lisämunuaiskuoressa, niitä kutsutaan kortikosteroidit. Näistä tärkeimmät ovat hydrokortisoni, kortikosteroni ja aldosteroni. Sukupuolirauhasissa syntetisoidaan steroideihin liittyviä mies- ja naissukupuolihormoneja. (Pieni määrä sukupuolihormoneja muodostuu myös lisämunuaiskuoressa.) Miessukupuolihormoneja muodostuu kiveksissä - androgeenit joista tärkein on testosteroni. Munasarjat tuottavat naisten sukupuolihormoneja estrogeenit Ja progestiinit. Estrogeenin pääedustaja on estradioli.

Toisin kuin peptidihormonit, steroidihormonireseptorit eivät sijaitse uloimmassa solukalvossa, vaan kohdesolujen sytoplasmassa. Tämän eron määrää se tosiasia, että steroidihormonit pystyvät kulkemaan solujen ulkolipidikalvon läpi, kun taas peptidihormonit eivät. Kun hormoni on vuorovaikutuksessa tietyn reseptorin kanssa, muodostuu hormoni-reseptorikompleksi, joka kuljetetaan solun ytimeen. Ytimessä tämä kompleksi sitoutuu tiettyyn DNA-alueeseen aktivoiden sen transkription, mikä johtaa tiettyjen mRNA:iden synteesiin ja sitten vastaavien proteiinien synteesiin, jotka ovat vastuussa tarvittavasta biologisesta vaikutuksesta (kuvio 12).

Riisi. 12. Kaavio steroidihormonin vuorovaikutuksesta solun kanssa. 1 - hormoni, 2 - reseptori, 3 - solu, 4 - ydin, 5 - hormoni-reseptorikompleksi, 6 - solukalvo

Tiedot urheilijoiden toiminnallisen tilan arvioinnissa käytetyistä steroidihormoneista on esitetty taulukossa 5.

Fyysinen aktiivisuus vaikuttaa steroidihormonien tasoon, joka riippuu kehon kunto-asteesta ja suoritetun työn tehosta. Kouluttamattomilla miehillä lyhytaikainen harjoittelu lisää testosteronin määrää veressä ja pitkäkestoinen harjoittelu - sen laskua. Hyvin koulutetuilla urheilijoilla testosteronipitoisuus ei laske edes pitkittyneen fyysisen työn aikana, esimerkiksi juosten 21 km. Miesten estrogeenisynteesin tutkimus fyysisen rasituksen aikana paljasti sen vähentymisen treenattujen yksilöiden ja lisääntyneen kouluttamattomien yksilöiden määrässä. Naisilla kovan työn aikana havaitaan veren estrogeenipitoisuuden nousu.

Taulukko 5

Steroidihormonit, joita käytetään arvioimaan toimintakykyä

urheilijoiden kunto

Steroidihormonit, joilla on anabolisia vaikutuksia, ts. stimuloivia biosynteesiprosesseja käytetään biologisina stimulantteina. Ensimmäistä kertaa näitä yhdisteitä alettiin käyttää lääketieteessä tiettyjen sairauksien hoitoon ja toipumiseen leikkauksen jälkeisellä kaudella, anabolisten prosessien nopeuttamiseksi, erityisesti kudosten korjaamiseksi.

Urheilussa anabolisia steroideja alettiin käyttää laajalti 50-luvulla. Ensin painonnostajat ja kehonrakentajat alkoivat käyttää niitä, ja sitten - heittäjät ja työntäjät. Säännöllinen anabolisten steroidien käyttö osoittautui varsin tehokkaaksi ja paransi merkittävästi urheilullista suorituskykyä.

Kaikilla steroideilla on androgeeninen vaikutus, joten anabolisilla steroideilla on säännöllisesti käytettynä miehen sukurauhasten toimintaa alentava vaikutus takaisinkytkentämekanismin kautta (mitä enemmän androgeenia tuodaan kehoon, sitä vähemmän sitä syntetisoituu itse elimistössä) . Siten anabolisten steroidien säännöllinen käyttö rikkoo normaalia seksuaalielämää. Luonnollisesti naiset ovat herkempiä tällaisille lääkkeille. On osoitettu, että testosteronin antaminen vastasyntyneille naarasrotille lisää niille uroskäyttäytymistä ja hedelmättömyyttä.

Anaboliset steroidit vaikuttavat useiden entsyymien toimintaan lisäämällä niiden synteesiä ja muuttaen aineenvaihduntaa yleensä, mikä voi johtaa vakaviin aineenvaihduntahäiriöihin. Lisäksi useat steroidihormonit aiheuttavat merkittävää immuunivasteiden suppressiota. Kirjallisuuteen on kertynyt laajaa tietoa anabolisten steroidien kielteisistä vaikutuksista urheilijoiden kehoon.

Anabolisten steroidien laaja käyttö suururheilussa on johtanut näiden lääkkeiden sisällyttämiseen dopinglistalle, koska niiden käyttö toisaalta ei ole urheilun eettisten periaatteiden mukaista ja toisaalta sillä on selkeä negatiivinen vaikutus urheilijoiden kehoon.

Steroidihormonit tunkeutuvat helposti soluun pintaplasmakalvon läpi lipofiilisyytensä vuoksi ja ovat vuorovaikutuksessa sytosolissa spesifisten reseptorien kanssa. Hormoni-reseptorikompleksi muodostuu sytosolissa

siirtyy ytimeen. Ytimessä kompleksi hajoaa ja hormoni on vuorovaikutuksessa ydinkromatiinin kanssa. Tämän seurauksena tapahtuu vuorovaikutusta DNA:n kanssa ja sitten - lähetti-RNA:n induktio. Joissakin tapauksissa steroidit esimerkiksi stimuloivat 100-150 tuhannen mRNA-molekyylin muodostumista yhdessä solussa, jossa vain 1-3 proteiinin rakenne on koodattu. Joten steroidihormonien toiminnan ensimmäinen vaihe on transkriptioprosessin aktivointi. Samaan aikaan aktivoituu RNA-polymeraasi, joka suorittaa ribosomaalisen RNA:n (rRNA) synteesin. Tästä johtuen muodostuu lisää ribosomeja, jotka sitoutuvat endoplasmisen retikulumin kalvoihin ja muodostavat polysomeja. Koko tapahtumakompleksin (transkriptio ja translaatio) vuoksi 2-3 tuntia steroidille altistuksen jälkeen havaitaan lisääntynyt indusoitujen proteiinien synteesi. Yhdessä solussa steroidi vaikuttaa enintään 5-7 proteiinin synteesiin. Tiedetään myös, että samassa solussa steroidi voi indusoida yhden proteiinin synteesiä ja tukahduttaa toisen proteiinin synteesin. Tämä johtuu siitä, että tämän steroidin reseptorit ovat heterogeenisiä.

2. Kilpirauhashormonien toimintamekanismi.

Reseptoreita löytyy sytoplasmasta ja tumasta. Kilpirauhashormonit (tarkemmin sanottuna trijodityroniini, koska tyroksiinin on luovutettava yksi jodiatomi ja muututtava trijodityroniiniksi ennen kuin se alkaa vaikuttaa) sitoutuvat ydinkromatiiniin ja indusoivat 10-12 proteiinin synteesiä - tämä johtuu transkriptiomekanismin aktivoinnista. Kilpirauhashormonit aktivoivat monien entsyymiproteiinien, säätelevien proteiinireseptorien, synteesiä. Kilpirauhashormonit indusoivat aineenvaihduntaan osallistuvien entsyymien synteesiä ja aktivoivat energiantuotantoprosesseja. Samaan aikaan kilpirauhashormonit lisäävät aminohappojen ja glukoosin kuljetusta solukalvojen läpi, tehostavat aminohappojen kulkeutumista ribosomeihin proteiinisynteesin tarpeisiin.

3. Proteiinihormonien, katekoliamiinien, serotoniinin, histamiinin vaikutusmekanismi.

Nämä hormonit ovat vuorovaikutuksessa solun pinnalla olevien reseptorien kanssa, ja näiden hormonien toiminnan lopullinen vaikutus voi olla entsymaattisten prosessien väheneminen, lisääntyminen, esimerkiksi glykogenolyysi, proteiinisynteesin lisääntyminen, erityksen lisääntyminen jne. Kaikissa näissä tapauksissa proteiinin fosforylaatioprosessi on - säätelijät, fosfaattiryhmien siirto ATP:stä seriinin, treoniinin, tyrosiinin, proteiinin hydroksyyliryhmiin. Tämä prosessi solun sisällä suoritetaan proteiinikinaasientsyymien osallistuessa. Proteiinikinaasit ovat ATP-fosfotransferaaseja. Niitä on monia lajikkeita, jokaisella proteiinilla on oma proteiinikinaasi. Esimerkiksi glykogeenin hajoamiseen osallistuvan fosforylaasin tapauksessa proteiinikinaasia kutsutaan "fosforylaasikinaasiksi".

Solussa proteiinikinaasit ovat inaktiivisia. Proteiinikinaaseja aktivoivat hormonit, jotka vaikuttavat pinnallisesti sijaitseviin reseptoreihin. Tässä tapauksessa signaali reseptorilta (hormonin vuorovaikutuksen jälkeen tämän reseptorin kanssa) proteiinikinaasiin välitetään spesifisen välittäjän tai sekundaarisen lähettimen osallistuessa. Tällä hetkellä on havaittu, että tällainen lähetti voi olla: a) cAMP, b) Ca-ionit, c) diasyyliglyseroli, d) joitain muita tekijöitä (luonteeltaan tuntemattomia toisia lähettiläitä). Siten proteiinikinaasit voivat olla cAMP-riippuvaisia, Ca-riippuvaisia, diasyyliglyseroliriippuvaisia.

Tiedetään, että cAMP toimii toissijaisena sanansaattajana sellaisten hormonien kuten ACTH, TSH, FSH, LH, koriongonadotropiini, MSH, ADH, katekoliamiinit (beeta-adrenoreseptorivaikutus), glukagoni, paratyriini (parathormoni), kalsitoniini, sekretiini , gonadotropiini, tyroliberiini, lipotropiini.

Ryhmä hormoneja, joille kalsium on lähettiläs: oksitosiini, vasopressiini, gastriini, kolekystokiniini, angiotensiini, katekoliamiinit (alfa-vaikutus).

Joillekin hormoneille välittäjiä ei ole vielä tunnistettu: esimerkiksi kasvuhormoni, prolaktiini, korionisomatomammatropiini (istukan laktogeeni), somatostatiini, insuliini, insuliinin kaltaiset kasvutekijät jne.

Harkitse työtä cAMP sanansaattajana: cAMP (syklinen adenosiinimonofosfaatti) muodostuu solussa ATP-molekyyleistä peräisin olevan adenylaattisyklaasientsyymin vaikutuksesta,

ATP cAMP. cAMP:n taso solussa riippuu adenylaattisyklaasin aktiivisuudesta ja cAMP:tä tuhoavan entsyymin (fosfodiesteraasi) aktiivisuudesta. cAMP:n kautta vaikuttavat hormonit aiheuttavat yleensä muutoksen adenylaattisyklaasin aktiivisuudessa. Tällä entsyymillä on sääteleviä ja katalyyttisiä alayksiköitä. Säätelyalayksikkö liittyy tavalla tai toisella hormonireseptoriin esimerkiksi G-proteiinin kautta. Altistuessaan hormonille säätelyalayksikkö aktivoituu (levossa tämä alayksikkö liittyy guaniinidifosfaatti, ja hormonin vaikutuksen alaisena se sitoutuu guaniinitrifosfaatti ja siksi aktivoitu). Tämän seurauksena plasmakalvon sisäpuolella sijaitsevan katalyyttisen alayksikön aktiivisuus lisääntyy ja siksi cAMP-pitoisuus kasvaa. Tämä puolestaan ​​aiheuttaa proteiinikinaasin (tarkemmin cAMP-riippuvaisen proteiinikinaasin) aktivoitumisen, mikä edelleen aiheuttaa fosforylaatiota, joka johtaa lopulliseen fysiologiseen vaikutukseen, esimerkiksi ACTH:n vaikutuksesta lisämunuaisen solut tuottavat suuria määriä glukokortikoidit, ja adrenaliinin vaikutuksesta SMC:ssä, joka sisältää beeta-adrenergisiä reseptoreita, kalsiumpumppu aktivoituu ja MMC rentoutuu.

Joten: hormoni + adenylaattisyklaasin reseptoriaktivaatio proteiinikinaasin proteiinin fosforylaation aktivointi (esimerkiksi ATPaasi).

Messenger - kalsiumionit. Hormonien (esim. oksitosiini, ADH, gastriini) vaikutuksesta solun kalsiumionipitoisuudessa tapahtuu muutos. Tämä voi johtua solukalvon kalsiumionien läpäisevyyden lisääntymisestä tai vapaiden kalsiumionien vapautumisesta solunsisäisistä varastoista. Tulevaisuudessa kalsium voi aiheuttaa useita prosesseja, esimerkiksi lisätä kalvon läpäisevyyttä kalsium- ja natriumioneille, se voi olla vuorovaikutuksessa solun mikrotubulus-villousjärjestelmän kanssa ja lopulta se voi aiheuttaa aktivaatiota. kalsiumioneista riippuvaisia ​​proteiinikinaaseja. Proteiinikinaasien aktivaatioprosessi liittyy ensisijaisesti kalsiumionien vuorovaikutukseen solun säätelyproteiinin - kalmoduliinin - kanssa. Se on erittäin kalsiumherkkä proteiini (samanlainen kuin troponiini C lihaksissa), sisältää 148 aminohappoa ja 4 kalsiumin sitomiskohtaa. Kaikki tumalliset solut sisältävät tämän universaalin kalsiumia sitovan proteiinin. "Lepoolosuhteissa" kalmoduliini on inaktiivisessa tilassa, eikä siksi pysty säätelemään entsyymejä, mukaan lukien proteiinikinaaseja. Kalsiumin läsnä ollessa kalmoduliini aktivoituu, minkä seurauksena proteiinikinaasit aktivoituvat ja proteiinien fosforylaatiota tapahtuu edelleen. Esimerkiksi kun adrenaliini on vuorovaikutuksessa adrenoreseptoreiden (beeta-AR) kanssa, glykogenolyysi aktivoituu maksasoluissa (glykogeenin hajoaminen glukoosiksi). Tämä prosessi alkaa fosforylaasi A:n vaikutuksesta, joka on solussa inaktiivisessa tilassa. Tapahtumien kiertokulku on tässä seuraava: adrenaliini + beeta-AR:n kasvu solunsisäisessä kalsiumpitoisuudessa -> kalmoduliinin aktivaatio -> fosforylaasikinaasin aktivaatio (proteiinikinaasin aktivaatio) -> fosforylaasi B:n aktivoituminen, muuttaminen aktiiviseksi muodoksi - fosforylaasi A -> glykogenolyysin alku.

Siinä tapauksessa, että tapahtuu toinen prosessi, tapahtumien järjestys on seuraava: hormoni + reseptori -> kalsiumtason nousu solussa -> kalmoduliinin aktivaatio -> proteiinikinaasin aktivaatio -> säätelijäproteiinin fosforylaatio -> fysiologinen toimenpide.

Lähettäjä on diasyyliglyseroli. Solukalvoilla on fosfolipidit, erityisesti fosfatidyyli-inositoli-4,5-bisfosfaatti. Kun hormoni on vuorovaikutuksessa reseptorin kanssa, tämä fosfolipidi hajoaa kahteen osaan: diasyyliglyseroli ja inositolitrifosfaatti. Molemmat rpsolkit ovat pikaviestimiä. Erityisesti diasyyliglyseroli aktivoi edelleen proteiinikinaasia, mikä johtaa soluproteiinien fosforylaatioon ja vastaavaan analogiseen vaikutukseen.

Muut sanansaattajat. Viime aikoina useat tutkijat uskovat, että prostaglandiinit ja niiden johdannaiset voivat toimia sanansaattajina. Oletetaan, että reaktioiden sarja on seuraava: reseptori + hormoni -> fosfolipaasi A2:n aktivaatio -> kalvon fosfolipidien tuhoutuminen arakidonihapon muodostumisen myötä -> prostaglandiinien, kuten PGE, PHF, tromboksaanit, prostasykliinit, leukotrieenit, muodostuminen - > fysiologinen vaikutus.

HORMONIEN ERITTUMISEN SÄÄTÖ

Hormonierityksen endogeeniseen säätelyyn on useita tapoja,

1. Hormonaalinen säätely. Hypotalamus tuottaa 6 liberiinia ja 3 statiiinia (kortikoliberiini, tyroliberiini, gonadoliberiini, melanoliberiini, prolaktoliberiini, somatoliberiini, somatostatiini, melanostatiini, prolaktostatiini), jotka hypotalamuksesta aivolisäkkeen portaalijärjestelmän kautta kulkeutuvat adenohypofyysiin ja estävät (adenoliberinstatiini) vastaavien hormonien tuotantoa. Adenohypofyysihormonit – ACTH, LH, kasvuhormoni, TSH – puolestaan ​​aiheuttavat muutoksia hormonituotannossa. Esimerkiksi TSH lisää kilpirauhashormonien tuotantoa. Käpyrauhanen tuottaa melatoniinia, joka moduloi lisämunuaisten, kilpirauhasen ja sukupuolirauhasten toimintaa.

2. Hormonituotannon säätely negatiivisen palautteen tyypin mukaan. Kilpirauhasen kilpirauhashormonien tuotantoa säätelee hypotalamuksen tyroliberiini, joka vaikuttaa adenohypofyysiin, joka tuottaa TSH:ta, mikä lisää kilpirauhashormonien tuotantoa. Vereen joutuessaan T3 ja T4 vaikuttavat hypotalamukseen ja adenohypofyysiin ja estävät (jos kilpirauhashormonien taso on korkea) tyroliberiinin ja TSH:n tuotantoa.

Positiivista palautetta on myös muunnelma: esimerkiksi estrogeenituotannon lisääntyminen lisää LH-tuotantoa aivolisäkkeessä. Yleensä palauteperiaatetta kutsuttiin "plus-miinus-vuorovaikutus" -periaatteeksi (M. M. Zavadskyn mukaan).

3. Keskushermoston rakenteita koskeva sääntely. Sympaattinen ja parasympaattinen hermosto aiheuttaa muutoksia hormonien tuotannossa. Esimerkiksi kun sympaattinen hermosto aktivoituu, adrenaliinin tuotanto lisämunuaisen ydinssä lisääntyy. Hypotalamuksen rakenteet (ja kaikki niihin vaikuttava) aiheuttavat muutoksen hormonituotannossa. Esimerkiksi hypotalamuksen suprakiasmaattisen ytimen toiminta yhdessä käpyrauhasen toiminnan kanssa varmistaa biologisen kellon olemassaolon, mukaan lukien hormonaalisen erityksen. Esimerkiksi tiedetään, että ACTH:n tuotanto on maksimaalinen kello 6 ja 8 välillä. ja vähintään iltaisin - 19 - 2-3 tuntia. Emotionaaliset, henkiset vaikutukset limbisen järjestelmän rakenteiden, hypotalamuksen muodostumien kautta voivat vaikuttaa merkittävästi hormoneja tuottavien solujen toimintaan.

proteiinihormonit. Viimeaikaiset tiedot proteiinien ja pienempien polypeptidihormonien synteesistä (alle 100 aminohappotähdettä ketjua kohti) ovat osoittaneet, että tämä prosessi sisältää prekursoreiden synteesin, jotka ovat suurempia kuin lopuksi erittyneet molekyylit ja muuttuvat lopullisiksi solutuotteiksi pilkkomalla translokaation aikana. , joka esiintyy erityssolujen erikoistuneissa subsellulaarisissa organelleissa.

Steroidihormonit. Steroidihormonien biosynteesiin kuuluu monimutkainen entsyymien ohjaama vaihesarja. Lisämunuaisen steroidien lähin kemiallinen esiaste on kolesteroli, joka ei vain imeydy lisämunuaiskuoren soluihin verestä, vaan myös muodostuu näiden solujen sisällä.

Kolesteroli, joko imeytyy verestä tai syntetisoituu lisämunuaiskuoressa, kerääntyy sytoplasmisiin lipidipisaroihin. Sitten mitokondrioissa kolesteroli muuttuu pregnenoloniksi muodostamalla ensin 20-hydroksikolesterolia, sitten 20-22-dioksikolesterolia ja lopuksi ketjun katkeaminen 20. ja 22. hiiliatomin välillä muodostaen pregnenolonin. Kolesterolin muuttumisen pregnenoloniksi uskotaan olevan nopeutta rajoittava vaihe steroidihormonien biosynteesissä ja että tätä vaihetta säätelevät lisämunuaisen stimulantit ACTH, kalium ja angiotensiini II. Stimulanttien puuttuessa lisämunuaiset tuottavat hyvin vähän pregnenolonia ja steroidihormoneja.

Pregnenoloni muuttuu glukokortikoideiksi, mineralokortikoideiksi ja sukupuolihormoneiksi kolmen eri entsymaattisen reaktion avulla.

Glukokortikoidit. Pääasiallinen nippuvyöhykkeellä havaittu reitti sisältää pregnenolonin 3β-hydroksyyliryhmän dehydrauksen preg-5-en-3,20-dionin muodostamiseksi, joka sitten isomeroituu progesteroniksi. Hydroksylaatiosarjan tuloksena progesteroni muuttuu 17-oksiprogesteroniksi 17-hydroksylaasijärjestelmän vaikutuksesta ja sitten 17,21-dioksiprogesteroniksi (17a-oksidioksikortikosteroni, 11-deoksikortikosteroni, yhdiste 5) lopuksi kortisoliksi 11-hydroksyloinnin aikana (yhdiste P).

Rotilla pääasiallinen lisämunuaiskuoressa syntetisoitunut kortikosteroidi on kortikosteroni; Pieni määrä kortikosteronia tuotetaan myös ihmisen lisämunuaiskuoressa. Kortikosteronin synteesireitti on identtinen kortisolin kanssa, paitsi että 17-hydroksylaatiovaihetta ei ole.

Mineralokortikoidit. Aldosteronia muodostuu pregnenolonista zona glomerulusten soluissa. Se sisältää 17-hydroksylaaseja ja siksi sillä ei ole kykyä syntetisoida kortisolia. Sen sijaan muodostuu kortikosteronia, josta osa muuttuu 18-hydroksilaasin vaikutuksesta 18-hydroksikortikosteroniksi ja sitten 18-hydroksisteroididehydrogenaasin vaikutuksesta aldosteroniksi. Koska 18-hydroksisteroididehydrogenaasia löytyy vain alueen glomeruluksista, aldosteronisynteesin uskotaan rajoittuvan tälle alueelle.

sukupuolihormonit. Vaikka tärkeimmät lisämunuaiskuoren tuottamat fysiologisesti merkittävät steroidihormonit ovat kortisoli ja aldosteroni, tämä rauhanen tuottaa myös pieniä määriä androgeenejä (miessukupuolihormonit) ja estrogeenejä (naissukupuolihormonit). 17,20-desmolaasi muuttaa 17-hydroksiprognenolonin dehydroepiandrosteroniksi ja 17-hydroksiprogesteronin dehydroepiandrosteroniksi ja 1)4-androstenidioli ovat heikkoja androgeenejä (miessukupuolihormoneja). Pienet määrät näistä androgeeneista muuttuvat androsg-4-en-3,17-dioniksi ja testosteroniksi. Todennäköisesti testosteronista muodostuu myös pieniä määriä estrogeeni-17-estradiolia.

Kilpirauhashormonit. Tärkeimmät kilpirauhashormonien synteesissä käytetyt aineet ovat jodi ja tyrosiini. Kilpirauhanen erottuu erittäin tehokkaasta mekanismista, joka sitoo jodia verestä ja

Tyrosiinin lähteenä se syntetisoi ja käyttää suurta glykoproteiinia, tyroglobuliinia.

Jos tyrosiinia on elimistössä suuria määriä ja se tulee sekä ruoasta että hajoavista endogeenisista proteiineista, niin jodia on vain rajoitettu määrä ja se tulee vain ruoasta. Suolistossa ruoansulatuksen aikana jodi irtoaa, imeytyy jodidin muodossa ja kiertää tässä muodossa veressä vapaassa (sitoutumattomassa) tilassa.

Jodidi, jonka kilpirauhassolut (follikulaariset) solut ottavat verestä, ja näissä soluissa syntetisoitu tyroglobuliini erittyvät (endosytoosin kautta) rauhasen sisällä olevaan solunulkoiseen tilaan, jota kutsutaan follikulaariseksi luumeniksi tai kolloidiseksi tilaksi, jota ympäröivät follikulaariset solut. Mutta jodidi ei yhdisty aminohappojen kanssa. Follikkelin ontelossa tai (todennäköisemmin) solujen apikaalisella pinnalla ontelon suuntaan jodidi hapettuu peroksidaasin, sytokromioksidaasin ja flaviinientsyymin vaikutuksesta atomijodiksi ja muiksi hapettuneiksi tuotteiksi ja sitoutuu kovalenttisesti fenoliin. polypeptidirungon sisältämien tyrosiinitähteiden renkaat, tyroglobuliini. Jodin hapettuminen voi tapahtua myös ei-entsymaattisella tavalla kupari- ja rauta-ionien ja tyrosiinin läsnä ollessa, joka myöhemmin ottaa vastaan ​​alkuainejodia. Jodin sitoutuminen fenolirenkaaseen tapahtuu vain 3. asennossa tai sekä 3. että 5. asennossa, mikä johtaa vastaavasti monojodityrosiinin (MIT) ja dijodityrosiinin (DIT) muodostumiseen. Tämä tyroglobuliinin tyrosiinijäämien jodausprosessi tunnetaan kilpirauhashormonien biosynteesin alkuvaiheena. Monojodotyrosiinin ja dijodityrosiinin suhde kilpirauhasessa on 1:3 tai 2:3. Tyrosiinijodaus ei vaadi rauhasen ehjää solurakennetta ja voi tapahtua rauhasen soluttomissa valmisteissa kuparia sisältävän tyrosiinijodinaasientsyymin vaikutuksesta. Entsyymi sijaitsee mitokondrioissa ja mikrosomeissa.

On huomattava, että vain 1/3 imeytyneestä jodista käytetään tyrosiinin synteesiin ja 2/3 poistuu virtsan mukana.

Seuraava vaihe on jodityrosiinien kondensaatio jodityroniinien muodostuksella. Tyreoglobuliinin rakenteeseen jääneet MIT- ja DIT-molekyylit (MIT + DIT) tiivistyvät muodostaen trijodityroniinia (T 3) ja vastaavasti kaksi DIT-molekyyliä (DIT + DIT) tiivistyvät muodostaen L-tyroksiinin (T 4) molekyylin. ). Tässä muodossa, ts. tyreoglobuliiniin liittyvät jodotyroniinit sekä kondensoimattomat jodotyrosiinit varastoituvat kilpirauhasen follikkeleihin. Tätä jodattua tyroglobuliinikompleksia kutsutaan usein kolloidiksi. Siten tyroglobuliini, joka muodostaa 10 % kilpirauhasen märkäpainosta, toimii kantajaproteiinina tai kertyvien hormonien esiasteena. Tyroksiinin ja trijodityroniinin suhde on 7:1.

Siten tyroksiinia tuotetaan yleensä paljon suurempia määriä kuin trijodityroniinia. Mutta jälkimmäisellä on korkeampi spesifinen aktiivisuus kuin T4:llä (ylittää sen 5-10 kertaa sen vaikutuksen suhteen aineenvaihduntaan). T3:n tuotanto lisääntyy kilpirauhasen kohtalaisen puutteen tai rajoitetun jodin saantitilanteessa. Kilpirauhashormonien erittyminen, prosessi, joka tapahtuu vasteena aineenvaihdunnan tarpeisiin ja jota välittää kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH) vaikutus kilpirauhassoluihin, sisältää hormonien vapautumisen tyroglobuliinista. Tämä prosessi tapahtuu apikaalisessa kalvossa kolloidia sisältävän tyroglobuliinin imeytymisen kautta (prosessi tunnetaan endosytoosina).

Tyreoglobuliini hydrolysoituu sitten solussa proteaasien vaikutuksesta ja näin vapautuneet kilpirauhashormonit vapautuvat kiertävään vereen.

Yhteenvetona edellä esitetystä voidaan todeta, että kilpirauhashormonien biosynteesi- ja erittymisprosessi voidaan jakaa seuraaviin vaiheisiin: 1 - tyroglobuliinin biosynteesi, 2 - jodidin sieppaus, 3 - jodidiorganisaatio, 4 - kondensaatio, 5 - solujen absorptio ja kolloidin proteolyysi. , 6 - eritys.

Tyroksiinin ja trijodityrosiinin biosynteesi kiihtyy aivolisäkkeen kilpirauhasta stimuloivan hormonin vaikutuksesta. Sama hormoni aktivoi tyroglobuliinin proteolyysin ja kilpirauhashormonien pääsyn vereen. Samaan suuntaan vaikuttaa keskushermoston viritykseen.

Veressä 90-95 % tyroksiinista ja vähäisemmässä määrin T3 sitoutuu reversiibelisti seerumin proteiineihin, pääasiassa 1- ja -2-globuliineihin. Siksi proteiiniin sitoutuneen jodin pitoisuus veressä (PBI) heijastaa verenkiertoon jodattujen kilpirauhashormonien määrää ja mahdollistaa kilpirauhasen toiminnallisen toiminnan asteen objektiivisen arvioinnin.

Proteiiniin sitoutunut tyroksiini ja trijodityroniini kiertävät veressä kilpirauhashormonien kuljetusmuotona. Mutta efektori-elinten ja -kudosten soluissa jodityroniinit deaminoituvat, dekarboksyloituvat ja dejodaavat. T4:stä ja T3:sta deaminoinnin tuloksena saadaan tetrajodityropropioni- ja tetrajodityroetikkahappoa (ja vastaavasti myös trijodityropropioni- ja trijodityroetikkahappoa).

Jodityroniinien hajoamistuotteet inaktivoituvat ja tuhoutuvat kokonaan maksassa. Irrotettu jodi sapen mukana tulee suolistoon, josta se imeytyy jälleen vereen ja kilpirauhanen hyödyntää sen uudelleen uusien kilpirauhashormonimäärien biosynteesiin. Uudelleenkäytön yhteydessä jodin menetys ulosteen ja virtsan kanssa on rajoitettu vain 10 prosenttiin. Maksan ja suoliston merkitys jodin kierrätyksessä tekee selväksi, miksi jatkuvat ruoansulatuskanavan häiriöt voivat johtaa suhteellisen jodinpuutteen tilaan elimistössä ja olla yksi etiologisista syistä satunnaiseen struumaan.

Katekoliamiinit. Katekoliamiinit ovat dihydroksyloituja fenoliamiineja ja niihin kuuluvat dopamiini, adrenaliini ja norepinefriini. Näitä yhdisteitä tuotetaan vain hermokudoksessa ja hermoketjusta peräisin olevissa kudoksissa, kuten lisämunuaisen ytimessä ja Zuckerkandlin elimissä. Norepinefriiniä löytyy ensisijaisesti ääreis- ja keskushermoston sympaattisista hermosoluista, ja se toimii paikallisesti hermovälittäjäaineena verisuonien, aivojen ja maksan sileiden lihasten soluissa. Adrenaliinia tuottaa pääasiassa lisämunuaisen ydin, josta se pääsee verenkiertoon ja toimii hormonina kaukaisissa kohde-elimissä. Dopamiinilla on kaksi tehtävää: se toimii adrenaliinin ja norepinefriinin biosynteettisenä esiasteena, ja se toimii paikallisena välittäjäaineena tietyillä motoristen toimintojen säätelyyn liittyvillä aivoalueilla.

Aminohappotyrosiini toimii niiden biosynteesin alkusubstraattina. Toisin kuin kilpirauhashormonien biosynteesissä, kun tyrosiini, joka on myös biosynteettinen esiaste, on kovalenttisesti liitetty peptidisidoksella suureen proteiiniin (tyroglobuliini), tyrosiinia käytetään katekoliamiinien synteesissä vapaa aminohappo. Tyrosiini pääsee elimistöön pääasiassa ruoan mukana, mutta jossain määrin sitä muodostuu myös maksaan hydroksyloitumalla välttämättömästä aminohaposta fenyylialaniini.

Katekoliamiinien synteesin nopeutta rajoittava vaihe on tyrosiinin muuntaminen DOPA:ksi tyrosiinihydroksylaasin vaikutuksesta. DOPA käy läpi dekarboksylaation (entsyymi-dekarboksylaasi) dopamiinin muodostuessa. Dopamiini kuljetetaan aktiivisesti ATP-riippuvaisen mekanismin avulla sytoplasmisiin rakkuloihin tai rakeisiin, jotka sisältävät dopamiinihydroksylaasientsyymiä. Rakeiden sisällä dopamiini muuttuu hydroksyloimalla norepinefriiniksi, joka lisämunuaisytimen fenyylietanoliamiini-M-metyylitransferaasin vaikutuksesta muuttuu adrenaliiniksi.

Eritys tapahtuu eksosytoosin kautta.

Yleisesti ottaen endokriiniset rauhaset erittävät hormoneja muodossa, joka on aktiivinen kohdekudoksissa. Kuitenkin joissakin tapauksissa sen metaboliset muutokset ääreiskudoksessa johtavat hormonin aktiivisen muodon lopulliseen muodostumiseen. Esimerkiksi testosteroni, kivesten päätuote, muuttuu ääreiskudoksissa dihydrotestosteroniksi. Juuri tämä steroidi määrittää monia (mutta ei kaikkia) androgeenisiä vaikutuksia. Tärkein aktiivinen kilpirauhashormoni on trijodityroniini, kilpirauhanen tuottaa kuitenkin vain tietyn määrän sitä, mutta pääasiallinen määrä hormonia muodostuu tyroksiinin monodejodaation seurauksena trijodityroniiniksi ääreiskudoksissa.

Monissa tapauksissa tietty osa veressä kiertävistä hormoneista on sitoutunut plasman proteiineihin. Spesifiset proteiinit, jotka sitovat insuliinia, tyroksiinia, kasvuhormonia, progesteronia, hydrokortisonia, kortikosteronia ja muita veriplasman hormoneja, ovat hyvin tutkittuja. Hormonit ja proteiinit on sidottu ei-kovalenttisella sidoksella, jolla on suhteellisen alhainen energia, joten nämä kompleksit tuhoutuvat helposti ja vapauttavat hormoneja. Hormonien yhdistäminen proteiineihin:

1) mahdollistaa osan hormonista pitämisen inaktiivisessa muodossa,

2) suojaa hormoneja kemiallisilta ja entsymaattisilta tekijöiltä,

3) on yksi hormonin kuljetusmuodoista,

4) voit varata hormonin.

Lääkkeet, kuten steroidihormonit tai kuten tavalliset ihmiset kutsutaan, steroidit, ovat elementtejä, jotka ohjaavat elintärkeitä prosesseja ihmiskehossa. On erityisen tärkeää terveyttään seuraavien ihmisten tietää näiden lääkkeiden erityispiirteet.

Missä niitä sovelletaan?

Steroidit ovat erittäin tärkeä linkki jokaisen ihmisen kehossa. Mitä osaavammin heidän työnsä ketju on rakennettu, sitä terveempi ihmiskeho on. Tällainen kehon muutos johtuu niiden voimakkaasta vaikutuksesta.

Steroidilääkkeistä kuulee urheilupiireissä, useimmiten niitä käytetään siellä. Anaboliset steroidit ovat erityisen suosittuja tällaisissa voimalajeissa:

• voimanosto;
• Painonnosto;
• crossfit.

Tällaiset lääkkeet auttavat saavuttamaan erilaisia ​​tavoitteita lihasmassan kasvattamisesta ylipainosta eroon.

Lisämunuaisen steroidit

Nykyaikaiset markkinat ovat ylikyllästyt lääkkeistä ja urheiluravinnosta, ja joskus on vaikea ymmärtää tätä rikkautta. Steroidien luettelo sisältää useita ryhmiä.

Lisämunuaisen steroidit ovat eräänlainen steroidi, jota keho tuottaa lisämunuaisissa. Nämä elimet tekevät korvaamatonta työtä ja tuottavat seuraavia:

• Hydrokortisoni tai kuten sitä yleisemmin kutsutaan -. Sitä kutsutaan myös glukokortikoidiksi. Sillä on yksi avainrooleista aineenvaihdunnassa - aineenvaihdunnassa ja verenpaineen säätelyssä. Tällä hormonilla on monia nimiä, joista suosituin on "". Kortisolia muodostuu elimistössä stressaavissa tilanteissa (kokemukset, jännitys, paasto, unen puute). Kortisolin tuotannon vuoksi lihaskuidut hajoavat, immuniteetti heikkenee. Siksi tätä ainetta pidetään negatiivisena sen vaikutuksen vuoksi kehoon, sen tuotantoa kannattaa valvoa.
• Kortikosteroni on aine, joka vastaa proteiinien hajoamisesta. Se myös edistää aminohappojen jalostumista monimutkaisiksi hiilihydraateiksi, jotka toimivat kehon polttoaineena ja antavat sille energiaa. Se myös auttaa maksaa tuottamaan glykogeenia, jota löytyy lihaksista ja jota käytetään myös energialähteenä.
• - Tämä hormoni osallistuu verenpaineen toimintaan. Ja myös tämä steroidi säätelee kaliumin ja natriumin arvoa ihmiskehossa. Se kehottaa munuaisia ​​imemään natriumia ja poistamaan kaliumia virtsasta tarvittaessa.

seksisteroideja

Ei vähemmän suosittuja seksuaaliset aineet:

• (androgeeni - miessukupuolihormoni) - tärkein androgeeni miesten sukupuolielimissä on testosteroni. Testosteronia tuottaa miehen keho kiveksissä ja se suorittaa tärkeitä tehtäviä kehossa. Testosteroni on suoraan vastuussa miehen seksuaalisista ominaisuuksista, kuten kasvojen, rinnan ja muiden kehon osien hiusrajasta, toisin kuin naisilla. Tämä androgeeni tekee äänestä karkeaksi, antaa sille baritonin. Ja myös testosteroni on vastuussa lihasten ja seksuaalisen halun kehittymisestä. Androgeeni suorittaa kaikki nämä toiminnot.
• Estrogeenit (naissukupuolihormonit) - naiset tuottavat näitä aineita munasarjojen follikulaarisessa laitteessa. Estrogeeniluokkaan kuuluu kolmenlaisia ​​hormoneja: estradioli, estrioli ja estroni. Estrogeenit edistävät kohdun, munanjohtimien, emättimen, pigmentin muodostumista nänneissä ja sukupuolielimissä. Ne lisäävät tyroksiinin, raudan ja kuparin pitoisuutta veressä. Jos naisen kehossa on puute estrogeenista, on olemassa osteoporoosin kehittymisen mahdollisuus.

Anaboliset steroidit ovat steroideja, jotka aiheuttavat androgeenista aktiivisuutta ihmiskehossa ja ovat toiminnaltaan samanlaisia ​​kuin mieshormoni testosteroni.

Tällaisia ​​lääkkeitä löytyy tiheään voimaurheilusta. Urheilijat käyttävät anabolisia aineita parantaakseen fyysistä kuntoaan ja urheilullista suorituskykyään. Tämäntyyppinen lääke vaikuttaa lihaskudokseen ja lisää niiden määrää lisääntyneen aineenvaihdunnan ja proteiinisynteesin vuoksi. Anabolisen toiminnan keinot voidaan lukea myös dystrofiasta kärsivien ihmisten ansioksi.

Tunnetut huumeet

Urheilupiireissä todistetut lääkkeet ovat:

• Hydrokortisoni;
• deksametasoni;
• prednisoni;
• estrioli;
• Prednisoloni.

Ennen kuin käytät näitä lääkkeitä, sinun tulee neuvotella lääkärisi kanssa.

Sivuvaikutukset

Steroidihormonit (erityisesti androgeenit) voivat myös vaikuttaa negatiivisesti kehoon:

• oman testosteronin tuotannon estäminen;
• maksakudosvaurio;
• kehitys ;
• akne (akne);
• veren kolesterolitason nousu;
• sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmat;
• kohonnut verenpaine;
• munuaisongelmat;
• mielenterveyshäiriöt;
• kasvun pysähtyminen;
• eturauhasen liikakasvu;
• hedelmättömyys;
• trombin muodostuminen.

Steroidien käyttö vaatii ihmiseltä äärimmäistä huomiota ja tunnollisuutta. Steroidihormonit vaikuttavat kattavasti ihmiskehoon. Älä käytä testaamattomia hormonaalisia lääkkeitä ilman asiantuntijan kuulemista.