HIV-infektion aiheuttajien lajikkeet. Lyhyet maailmanlaajuiset tiedot HIV-tartunnan ja AIDSin epidemiasta

25 miljoonaa ihmistä kuoli HIV-infektioon ja AIDSiin liittyviin sairauksiin. Siten HIV-pandemia on yksi tuhoisimmista epidemioista ihmiskunnan historiassa. Pelkästään vuonna 2006 HIV-infektio aiheutti noin 2,9 miljoonan kuoleman. Vuoden 2007 alkuun mennessä noin 40 miljoonaa ihmistä (0,66 % maailman väestöstä) oli HIV-tartunnan kantajia. Kaksi kolmasosaa HIV-tartunnan saaneiden ihmisten kokonaismäärästä asuu Saharan eteläpuolisessa Afrikassa. HIV- ja AIDS-pandemian pahiten kärsineissä maissa epidemia on esteenä talouskasvu ja lisää köyhyyttä

Löytöhistoria

Virusten lähetyskuva elektronimikroskooppi. Viruksen rakenne on näkyvissä, jonka sisällä on kartiomainen ydin.

Ihmisen immuunikatovirus löydettiin vuonna 1983 AIDSin etiologian tutkimuksen tuloksena. Ensimmäiset viralliset tieteelliset raportit AIDSista olivat kaksi artikkelia epätavallisista pneumocystis-keuhkokuumeen ja Kaposin sarkooman tapauksista homoseksuaalisilla miehillä, jotka julkaistiin vuonna. Heinäkuussa aids-termiä ehdotettiin ensimmäistä kertaa viittaamaan uuteen sairauteen. Saman vuoden syyskuussa, perustuen sarjaan opportunistisia infektioita, jotka diagnosoitiin (1) homomiehillä, (2) huumeriippuvaisilla, (3) hemofilia A -potilailla ja (4) haitilaisilla, AIDS määriteltiin ensimmäisen kerran täysin sairaudeksi. Vuosina 1981-1984 julkaistiin useita artikkeleita, jotka yhdistävät AIDSin kehittymisen vaaran anaaliseksiin tai huumeiden vaikutukseen. Samanaikaisesti työskenneltiin AIDSin mahdollisen tarttuvan luonteen hypoteesin parissa. Ihmisen immuunikatovirus löydettiin itsenäisesti vuonna 1983 kahdessa laboratoriossa:

• Ranskassa Luc Montagnierin johdolla (fr. Luc Montagnier).
• National Cancer Institutessa Yhdysvalloissa Robert Gallon (eng. Robert C. Gallo).

Tutkimustulokset, joissa uusi retrovirus eristettiin potilaan kudoksista ensimmäistä kertaa, julkaistiin 20. toukokuuta Science-lehdessä. Nämä artikkelit kertoivat uuden HTLV-virusryhmään kuuluvan viruksen löytämisestä. Tutkijat olettivat, että heidän eristämänsä virukset voivat aiheuttaa AIDSia.

Lisäksi tutkijat raportoivat viruksen vasta-aineiden havaitsemisesta, aiemmin muissa viruksissa kuvattujen ja aiemmin tuntemattomien HTLV-III-antigeenien tunnistamisesta ja viruksen replikaation havainnoinnista lymfosyyttipopulaatiossa.

Vuonna 2008 Luc Montagnier ja Françoise Barré-Sinoussi saivat fysiologian tai lääketieteen Nobel-palkinnon "ihmisen immuunikatoviruksen löytämisestä".

HIV:n biologia

Kun HIV on joutunut ihmiskehoon, se infektoi CD4+ -lymfosyyttejä, makrofageja ja joitain muita solutyyppejä. Tunkeutuessaan tämäntyyppisiin soluihin virus alkaa aktiivisesti lisääntyä niissä. Tämä johtaa viime kädessä infektoituneiden solujen tuhoutumiseen ja kuolemaan. HIV:n esiintyminen ajan mittaan aiheuttaa immuunijärjestelmän häiriön, koska se tuhoaa selektiivisesti immunokompetentteja soluja ja tukahduttaa niiden alapopulaatiota. Virukset, jotka poistuvat solusta, viedään uusiin, ja sykli toistuu. Vähitellen CD4+-lymfosyyttien määrä vähenee niin paljon, että elimistö ei enää pysty vastustamaan opportunististen infektioiden patogeenejä, jotka eivät ole vaarallisia tai ovat vähän vaarallisia. terveitä ihmisiä normaalilla immuunijärjestelmällä.

Luokitus

Ihmisen immuunikatovirus kuuluu retrovirusten perheeseen ( Retroviridae), lentivirusten suku ( Lentivirus). Nimi Lentivirus tulee latinan sanasta lente- hidas. Tämä nimi heijastaa yhtä tämän ryhmän virusten piirteitä, nimittäin hidasta ja epätasaista kehitystä. tarttuva prosessi makro-organismissa. Lentiviruksilla on myös pitkä itämisaika.

Aiheeseen liittyvät virukset

suvussa Lentivirus jakaa seuraavat tyypit(vuoden 2008 tietojen mukaan).

Kaikkein parhaiten tutkittu on HIV.

HIV:n lajikkeet

Ihmisen immuunikatovirukselle on ominaista korkea geneettisten muutosten esiintymistiheys, jotka tapahtuvat itsensä lisääntymisprosessissa. Virheprosentti HIV:ssä on 10 -3 - 10 -4 virhettä / (genomi * replikaatiosykli), mikä on useita suuruusluokkia suurempi kuin eukaryooteissa. HIV-genomin pituus on noin 104 nukleotidia. Tästä seuraa, että lähes jokainen virus eroaa vähintään yhdellä nukleotidilla edeltäjästään. Luonnossa HIV esiintyy monien kvasilajien muodossa, vaikka se on yksi taksonominen yksikkö. HIV-tutkimuksen prosessissa kuitenkin löydettiin lajikkeita, jotka erosivat merkittävästi toisistaan ​​useilla tavoilla, erityisesti erilaisen genomirakenteen vuoksi. HIV-lajikkeet on nimetty arabialaiset numerot. Tähän mennessä tunnetaan HIV-1, HIV-2, HIV-3, HIV-4.

Maailmanlaajuinen HIV-tartuntaepidemia johtuu pääasiassa HIV-1:n leviämisestä, HIV-2 on pääosin vallitseva Länsi-Afrikassa. HIV-3:lla ja HIV-4:llä ei ole merkittävää roolia epidemian leviämisessä.

Suurimmassa osassa tapauksia, ellei toisin mainita, HIV viittaa HIV-1:een.

Virionin rakenne

HIV-kapsidia ympäröi matriisipinnoite, jonka muodostaa ~2000 kopiota matriisiproteiinia p17. Matriisikuorta puolestaan ​​ympäröi kaksikerroksinen lipidikalvo, joka on viruksen ulkokuori. Sen muodostavat molekyylit, jotka virus vangitsee sen orastuessaan solusta, jossa se muodostui. Lipidikalvoon on rakennettu 72 glykoproteiinikompleksia, joista jokainen muodostuu kolmesta transmembraanisen glykoproteiinin molekyylistä ( gp41 tai TM), joka toimii kompleksin "ankkurina" ja kolme pinnan glykoproteiinimolekyyliä ( gp120 tai SU). Käyttämällä gp120 virus kiinnittyy antigeeni-CD4-reseptoriin ja koreseptoriin, jotka sijaitsevat solukalvon pinnalla. gp41 ja erityisesti gp120 tutkitaan intensiivisesti HIV-lääkkeiden ja -rokotteiden kehittämisen kohteina. Viruksen lipidikalvo sisältää myös solukalvoproteiineja, mukaan lukien ihmisen leukosyyttiantigeenit (HLA) luokat I, II ja adheesiomolekyylejä.

HIV-genomi

HIV-genomi

HIV:n geneettistä materiaalia edustaa kaksi toisiinsa liittymätöntä positiivista RNA:ta. HIV-genomi sisältää 9000 emäsparia. Genomin päitä edustavat pitkät terminaalit toistot (LTR:t), jotka säätelevät uusien virusten tuotantoa ja jotka voivat aktivoida sekä virusproteiinit että infektoituneet soluproteiinit.

HIV-infektio

Aika ihmisen immuunikatoviruksen tartunnasta AIDSin kehittymiseen kestää keskimäärin 9-11 vuotta. Tilastotietoja useista vuonna tehdyistä tutkimuksista eri maista yli kahden vuosikymmenen aikana vahvistavat tämän päätelmän. Nämä luvut koskevat vain tapauksia, joissa HIV-infektiota ei ole hoidettu millään tavalla.

Korkean riskin ryhmät:

• ihmiset, jotka ruiskuttavat huumeita käyttämällä yhteisiä välineitä lääkkeiden valmistukseen (viruksen leviäminen ruiskun neulan ja yhteisten huumeliuosvälineiden kautta); sekä heidän seksikumppaninsa.
• miehet - homoseksuaalit ja biseksuaalit, jotka harjoittavat suojaamatonta anaaliseksiä;
• molempien sukupuolten heteroseksuaalit, jotka harjoittavat suojaamatonta anaaliseksiä;
• henkilöt, joille on siirretty vahvistamatonta luovuttajaverta;
• potilaat, joilla on muita sukupuolisairauksia;
• myyntiin ja ostoon osallistuvat henkilöt ihmiskehon seksuaalipalvelujen alalla (ja heidän asiakkailleen)

Patogeneesi

Preaids- kesto 1-2 vuotta - sorron alku soluimmuniteetti. Usein toistuva herpes - suun limakalvon, sukuelinten pitkäaikainen paraneva haavauma. Kielen leukoplakia (papillaarikerroksen kasvu - "kuitukieli"). Candidiasis - suun limakalvot, sukuelimet.

Resistenssi (immuniteetti) HIV:lle

Muutama vuosi sitten kuvattiin HIV:lle vastustuskykyinen ihmisen genotyyppi. Viruksen tunkeutuminen sisään immuunisolu johtuen sen vuorovaikutuksesta pintareseptorin: CCR5-proteiinin kanssa. Mutta CCR5-delta32:n deleetio (geeniosan menetys) johtaa sen kantajan immuniteettiin HIV:lle. Tämän mutaation oletetaan syntyneen noin kaksi ja puoli tuhatta vuotta sitten ja levinneen lopulta Eurooppaan.

Keskimäärin 1 prosentti eurooppalaisista on todella resistenttejä HIV:lle, ja 10–15 prosentilla eurooppalaisista on osittainen vastustuskyky HIV:lle.

Epidemiologia

Lyhyet maailmanlaajuiset tiedot HIV-tartunnan ja AIDSin epidemiasta

YK:n yhteisen HIV/AIDS-ohjelman joulukuun 2006 raportin mukaan.

HIV-tartunnan saaneiden määrä vuonna 2006 Yhteensä - 39,5 miljoonaa (34,1 - 47,1 miljoonaa) Aikuisia - 37,2 miljoonaa (32,1 - 44,5 miljoonaa) Naisia ​​- 17,7 miljoonaa (15,1 - 20,9 miljoonaa) Alle 15-vuotiaita - 2,3 miljoonaa (1,7 - 3). HIV-tartunnan saaneiden määrä vuonna 2006 Yhteensä - 4,3 miljoonaa (3,6 - 6,6 miljoonaa) Aikuiset - 3,8 miljoonaa (3,2 - 5,7 miljoonaa) Alle 15-vuotiaat lapset - 530 000 (410 000 - 660 000) AIDS-kuolemien määrä vuonna 200 9 yhteensä - 9. miljoonaa (2,5 - 3,5 miljoonaa) Aikuiset - 2,6 miljoonaa (2,2 - 3,0 miljoonaa) Alle 15-vuotiaat lapset - 380 000 (290 000 - 500 000)

Aikuisten HIV:n esiintyvyys maittain 15–50 % 5–15 % 1–5 % 0,5–1,0 % 0,1–0,5 %<0.1% нет данных

Samaan aikaan kaikista tartunnan saaneista kaksi kolmasosaa (63 % - 24,7 miljoonaa) maailman kaikista HIV-tartunnan saaneista aikuisista ja lapsista asuu Saharan eteläpuolisessa Afrikassa, pääasiassa eteläisessä Afrikassa. Kolmannes (32 %) kaikista maailman HIV-tartunnan saaneista ihmisistä asuu tällä seutualueella, ja 34 % kaikista AIDSiin liittyvistä kuolemantapauksista vuonna 2006 tapahtui täällä.

Yleiskatsaus HIV:n/aidsin maailmanlaajuiseen epidemiologiaan

Yhteensä noin 40 miljoonaa ihmistä maailmassa elää HIV-infektion kanssa. Yli kaksi kolmasosaa heistä asuu Saharan eteläpuolisessa Afrikassa. Epidemia alkoi täällä 1970-luvun lopulla ja 1980-luvun alussa. Keskuksen katsotaan olevan Länsi-Afrikasta Intian valtamerelle ulottuva kaistale. Sitten HIV levisi etelään. Suurin osa HIV-kantajista Etelä-Afrikassa - noin 5 miljoonaa. Mutta asukasta kohden laskettuna luku on korkeampi Botswanassa ja Swazimaassa. Swazimaassa joka kolmas aikuinen on saanut tartunnan.

Afrikan maita lukuun ottamatta HIV leviää nopeimmin Keski-Aasiassa ja Itä-Euroopassa. Vuosina 2002–2002 tartunnan saaneiden määrä täällä lähes kolminkertaistui. Näillä alueilla epidemia hillitsi 1990-luvun lopulle asti, minkä jälkeen tartunnan saaneiden määrä alkoi kasvaa jyrkästi - pääasiassa huumeidenkäyttäjien takia.

HIV-tartunta Venäjällä

Ensimmäinen HIV-tartuntatapaus Neuvostoliitossa havaittiin vuonna 1986. Tästä hetkestä alkaa niin kutsuttu epidemian puhkeamisen aika. Ensimmäiset HIV-tartuntatapaukset Neuvostoliiton kansalaisten keskuudessa tapahtuivat pääsääntöisesti suojaamattomien seksuaalisten kontaktien seurauksena afrikkalaisten opiskelijoiden kanssa 1970-luvun lopulla. Epidemiologiset lisätoimenpiteet HIV-tartunnan esiintyvyyden tutkimiseksi Neuvostoliiton alueella asuvissa eri ryhmissä osoittivat, että suurin tartuntaprosentti oli tuolloin Afrikan maista, erityisesti Etiopiasta, tulevilla opiskelijoilla. Neuvostoliiton romahtaminen johti Neuvostoliiton yhtenäisen epidemiologisen palvelun romahtamiseen, mutta ei yhtenäistä epidemiologista tilaa. Lyhyt HIV-tartunnan puhkeaminen 90-luvun alussa miesten kanssa seksiä harrastavien miesten keskuudessa ei levinnyt eteenpäin, mikä johtui myös tämän riskiryhmän korkeasta järjestäytymis- ja koulutustasosta. Yleisesti ottaen tälle epidemian ajanjaksolle oli tunnusomaista väestön erittäin alhainen tartuntataso (koko Neuvostoliitossa alle 1000 havaittua tapausta), lyhyitä epidemiaketjuja tartunnasta tartunnan saaneeseen, satunnaisia ​​HIV-infektioita ja sen seurauksena. , havaittujen virusten laaja geneettinen monimuotoisuus. Tuolloin länsimaissa epidemia oli jo merkittävä kuolinsyy 20-40-vuotiaiden ikäryhmässä.

Tämä vauras epidemiatilanne johti joissakin nyt itsenäisissä entisen Neuvostoliiton maissa tyytyväisyyteen, joka ilmeni muun muassa joidenkin laajojen epidemian vastaisten ohjelmien rajoittamisessa tällä hetkellä sopimattomina ja erittäin kalliina. Kaikki tämä johti siihen, että vuosina 1993-1995 Ukrainan epidemiologinen palvelu ei kyennyt paikantamaan kahta HIV-tartunnan puhkeamista ajoissa suonensisäisten huumeidenkäyttäjien keskuudessa Nikolaevissa ja Odessassa. Kuten myöhemmin kävi ilmi, nämä epidemiat johtuivat itsenäisesti eri viruksista, jotka kuuluvat eri HIV-1-alatyyppeihin. Lisäksi HIV-positiivisten vankien siirto Odessasta Donetskiin, jossa heidät vapautettiin, vain lisäsi HIV-tartunnan leviämistä. Suonensisäisten huumeiden syrjäytyminen ja viranomaisten haluttomuus ryhtyä tehokkaisiin ehkäiseviin toimenpiteisiin vaikutti suuresti HIV-tartunnan leviämiseen. Vain kahdessa vuodessa (1994-95) Odessassa ja Nikolaevissa tunnistettiin useita tuhansia HIV-tartunnan saaneita ihmisiä, 90 prosentissa tapauksista - injektiokäyttäjiä. Siitä hetkestä lähtien entisen Neuvostoliiton alueella alkaa HIV-epidemian seuraava vaihe, ns. keskittynyt vaihe, joka jatkuu nykypäivään (2007). Tälle vaiheelle on ominaista vähintään 5 prosentin HIV-tartunnan taso tietyssä riskiryhmässä (Ukrainan ja Venäjän tapauksessa injektiokäyttäjien kohdalla). Vuonna 1995 HIV-tartunta puhkesi suonensisäisten huumeiden keskuudessa Kaliningradissa, sitten peräkkäin Moskovassa ja Pietarissa, sitten epidemiat ruiskuhuumeiden keskuudessa seurasivat peräkkäin koko Venäjällä lännestä itään. Keskittyneen epidemian suunta ja molekyyliepidemiologinen analyysi ovat osoittaneet, että 95 % kaikista Venäjällä tutkituista HIV-tartuntatapauksista on peräisin ensimmäisistä epidemioista Nikolaevissa ja Odessassa. Yleisesti ottaen HIV-tartunnan tälle vaiheelle on ominaista HIV-tartunnan keskittyminen injektiokäyttäjien keskuudessa, viruksen vähäinen geneettinen monimuotoisuus ja epidemian asteittainen siirtyminen riskiryhmästä muihin väestöryhmiin.

Noin 60 % venäläisten HIV-tartunnoista esiintyy 11:llä Venäjän 86 alueesta (Irkutsk, Saratovin alueet, Kaliningradin, Leningradin, Moskovan, Orenburgin, Samaran, Sverdlovskin ja Uljanovskin alueet, Pietari ja Hanti-Mansin autonominen alue).

Syyskuuhun 2005 mennessä yli 31 000 HIV-tartunnan saanutta henkilöä oli rekisteröity Venäjän federaation liittovaltion rangaistuslaitokseen kuuluvissa laitoksissa, mikä on tuhat enemmän kuin vuonna 2004.

Virustartunta

HIV löytyy lähes kaikista kehon nesteistä. Tartunnan saamiseen riittävä määrä virusta on kuitenkin vain veressä, siemennesteessä, emättimen eritteessä, imusolmukkeessa ja rintamaidossa (rintamaito on vaarallista vain vauvoille - heidän mahansa ei vielä tuota mahanestettä, joka tappaa HIV:n). Infektio voi ilmaantua, kun vaarallisia biologisia nesteitä pääsee suoraan ihmisen veren- tai imusolmukkeiden virtaukseen sekä vaurioituneille limakalvoille (joka johtuu limakalvojen imutoiminnasta). Jos HIV-tartunnan saaneen henkilön veri joutuu kosketuksiin toisen avohaavan kanssa, josta verta virtaa, infektiota ei yleensä tapahdu.

HIV on epästabiili virus - se kuolee kehon ulkopuolella, kun veri (sperma, imusolmukkeet ja emättimen eritteet) kuivuvat. Kotimaista infektiota ei esiinny. HIV kuolee lähes välittömästi yli 56 celsiusasteen lämpötiloissa.

Suonensisäisillä injektioilla viruksen leviämisen todennäköisyys on kuitenkin erittäin korkea - jopa 95%. On raportoitu tapauksia, joissa HIV on tarttunut hoitohenkilökuntaan neulanpistojen kautta. HIV-tartunnan todennäköisyyden vähentämiseksi (prosentin murto-osaan) lääkäreille määrätään neljän viikon erittäin aktiivinen antiretroviraalinen hoito. Kemoprofylaksia voidaan antaa myös muille henkilöille, joilla on infektioriski. Kemoterapia määrätään viimeistään 72 tunnin kuluttua viruksen todennäköisestä sisäänpääsystä.

Huumausaineriippuvaisten toistuva ruiskujen ja neulojen käyttö johtaa erittäin todennäköisesti HIV-tartuntaan. Tämän estämiseksi luodaan erityisiä hyväntekeväisyyspisteitä, joissa huumeidenkäyttäjät voivat saada puhtaita ruiskuja ilmaiseksi käytettyjä ruiskuja vastaan. Lisäksi nuoret huumeidenkäyttäjät ovat lähes aina seksuaalisesti aktiivisia ja alttiita suojaamattomaan seksiin, mikä luo lisäedellytyksiä viruksen leviämiselle.

Tiedot HIV-tartunnasta suojaamattoman seksin kautta vaihtelevat suuresti lähteestä toiseen. Tartunnan riski riippuu suurelta osin kontaktin tyypistä (emätin-, anaali- jne.) ja kumppanin roolista (tuottaja/vastaanottaja).

Suojattu yhdyntä, jossa kondomi rikkoutuu tai sen eheys on loukattu, katsotaan suojaamattomaksi. Tällaisten tapausten minimoimiseksi on tarpeen noudattaa kondomin käyttöä koskevia sääntöjä sekä käyttää luotettavia kondomeja.

Myös pystysuuntainen tartuntareitti äidiltä lapselle on mahdollinen. HAART-profylaksilla viruksen vertikaalisen leviämisen riski voidaan pienentää 1,2 prosenttiin.

Viruksen pitoisuus muissa biologisissa nesteissä - syljessä, kyynelissä - on mitätön; ei ole tietoa syljen, kyynelten ja hien aiheuttamista tartunnoista. Imetys voi aiheuttaa tartunnan, koska rintamaito sisältää HIV:tä, joten HIV-positiivisia äitejä kehotetaan olemaan imettämättä lapsiaan.

HIV:n epäkypsät ja kypsät muodot (tyylitelty kuva)

HIV EI tartu kautta

• hyttysten ja muiden hyönteisten puremat,
• ilmaa,
• kädenpuristus,
• suudella (mikä tahansa)
• astiat,
• vaatteet,
• kylpyhuoneen, wc:n, uima-altaan jne. käyttö.

Anti-HIV voiteet ja geelit

The Times, Minnesotan yliopiston tutkijoiden havaintoihin viitaten, raportoi, että kosmetiikkaan kuuluva elintarvikelisäaineena käytetty "glyserolimonolauraatti" tai "lauriiniesteri" todennäköisesti häiritsee apinoiden immuunijärjestelmän signaaliprosesseja. , estää viruksen mahdollisen infektion avainvaiheessa". Kun virus joutuu kehoon, se vangitsee T-soluja ja leviää verisuonten kautta, ja lauriiniesteri toimii niin, että tulehdusreaktio ei kehitty.

HIV-tartunnan saaneet ihmiset

Termiä HIV-positiiviset ihmiset (PLHIV) suositellaan HIV-positiiviselle henkilölle tai ihmisryhmälle, koska se heijastaa sitä tosiasiaa, että ihmiset voivat elää HIV-tartunnan saaneiden vuosien ajan aktiivista ja tuottavaa elämää. Ilmaus "aidsin uhrit" on äärimmäisen virheellinen (tämä tarkoittaa avuttomuutta ja hallinnan puutetta), mukaan lukien se, että HIV-potilaita kutsutaan virheellisesti "aidsin viattomiksi uhreiksi" (tämä tarkoittaa, että joku PLHIV on "itse syyllinen" HIV-statuksestaan ​​tai "ansaitsi sen). Ilmaisu "aids-potilas" on hyväksyttävä vain lääketieteellisessä kontekstissa, koska suurinta osaa PLHIV:n elämästä ei vietetä sairaalasängyssä.

Toisen henkilön HIV-tartunnan oikeudelliset seuraukset

Toisen ihmisen saattaminen hiv-tartunnalle tai hänen saattaminen hiv-tartunnan riskiin on kriminalisoitu huomattavassa osassa osavaltioita. Venäjällä vastaavista rangaistuksista säädetään Venäjän federaation rikoslain 122 §:ssä.

Tiedon lähteet

1. Palella F.J. et ai. Sairastuvuuden ja kuolleisuuden lasku potilailla, joilla on pitkälle edennyt ihmisen immuunikatovirusinfektio. HIV-avohoitotutkijat. The New England Journal of Medicine, 1998, v. 338, s. 853-860.
2. UNAIDS/WHO:n AIDS-epidemia-päivitys: joulukuu 2006. PDF-tiedosto, 2,7 Mt
3. Greener, R. "AIDS and makroeconomic impact", S, Forsyth (toim.): State of The Art: AIDS and Economics, IAEN, - 2002, s. 49-55.
4. Wolfgang Hübner (2009). "Kvantitatiivinen 3D-videomikroskopia HIV:n siirtymisestä T-solujen virologisten synapsien kautta". Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/323/5922/1743
5. Wolfgang Hübner (2009). "Kvantitatiivinen 3D-videomikroskopia HIV:n siirtymisestä T-solujen virologisten synapsien kautta". Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (valokuva) http://www.sciencemag.org/content/vol323/issue5922/images/small/323_1743_F1.gif
6. Wolfgang Hübner (2009). "Kvantitatiivinen 3D-videomikroskopia HIV:n siirtymisestä T-solujen virologisten synapsien kautta". Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (video) http://www.youtube.com/watch?v=1wTCYnWYsCQ
7. Kaposin sarkooma ja Pneumocystis-keuhkokuume homoseksuaalisten miesten keskuudessa - New Yorkissa ja Kaliforniassa. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, s. 305. (englanniksi)
8. Taudintorjuntakeskukset. Pneumocystis Pneumonia - Los Angeles. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, s. 250. (englanniksi)
9. AIDSin historia 1981-1986
10. Taudintorjuntakeskukset. Nykyiset suuntaukset päivitetään hankitun immuunikato-oireyhtymän (AIDS) suhteen – Yhdysvallat. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1982, v. 31, s. 507. (englanniksi)
11. Gottlieb et ai. Pneumocystis carinii -keuhkokuume ja limakalvon kandidiaasi aiemmin terveillä homoseksuaalisilla miehillä: todisteita uudesta hankitusta soluimmuunipuutoksesta; N. Engl. J. Med. 1981, 305 1425-1431
12. Durack D. T. Opportunistiset infektiot ja Kaposin sarkooma homoseksuaalisilla miehillä; N. Engl. J. Med. 1981, 305 1465-1467
13. Goedert et ai. Amyylinitriitti voi muuttaa T-lymfosyyttejä homoseksuaalisilla miehillä; Lancet 1982, 1 412-416
14. Jaffe et ai. Kansallinen tapauskontrollitutkimus Kaposin sarkoomasta ja Pneumocystis carinii -keuhkokuumeesta homoseksuaalisilla miehillä: Osa 1, Epidemiologiset tulokset; Ann. Int. Med. 1983, 99 145-151
15. Mathur Wagh et ai. Pitkäkestoinen tutkimus jatkuvasta yleistyneestä lymfadenopatiasta homoseksuaalisilla miehillä: Suhde hankinnaiseen immuunikatooireyhtymään; Lancet 1984, 1, 1033-1038
16. Newell et ai. Haihtuvien nitriittien toksisuus, immunosuppressiiviset vaikutukset ja karsinogeenisuus: mahdollinen yhteys Kaposin sarkoomaan; Pharmacotherapy, 1984, 4, 284-291
17. Barre-Sinoussi F. et ai. Tiede 1983, v. 220, s. 868. (englanniksi)
18. Gallo R. et ai. Tiede 1983, v. 220, s. 865. (englanniksi)
19. Ihmisen T-soluleukemiavirukset.
20. Gallo R. et ai. Tiede 1984, v. 224, s. 500
21. Sarngadharan M. et ai. Tiede, 1984, v. 220, s. 506
22. Schupbach J. et ai. Tiede, 1984, v. 220, s. 503

HIV- taudin aiheuttava ihmisen immuunikatovirus - HIV-infektio, jonka viimeinen vaihe tunnetaan nimellä hankittu immuunikatooireyhtymä (AIDS), on vähentänyt viruksen leviämisen mahdollisuutta sitä käytettäessä.

YK:n yhteinen HIV/aids-ohjelma (UNAIDS) ja Maailman terveysjärjestö (WHO) arvioivat, että vuosina 1981–2006 25 miljoonaa ihmistä kuoli HIV:hen ja AIDSiin liittyviin sairauksiin. Siten HIV-pandemia on yksi tuhoisimmista epidemioista ihmiskunnan historiassa. Pelkästään vuonna 2006 HIV-infektio aiheutti noin 2,9 miljoonan kuoleman. Vuoden 2007 alkuun mennessä maailmanlaajuisesti noin 40 miljoonaa ihmistä (0,66 % maailman väestöstä) oli HIV:n kantajia. ihmisen. Kaksi kolmasosaa HIV-tartunnan saaneiden ihmisten kokonaismäärästä asuu Saharan eteläpuolisessa Afrikassa. HIV- ja AIDS-pandemian pahiten kärsineissä maissa epidemia hidastaa talouskasvua ja lisää köyhyyttä. Vuonna 2011 HIV-tartunnan saaneiden kokonaismäärä Venäjällä ylitti 600 000 ihmistä. Ihmisen immuunikatovirus löydettiin vuonna 1983 AIDSin etiologiaa koskevan tutkimuksen tuloksena. Ensimmäiset viralliset tieteelliset raportit AIDSista olivat kaksi artikkelia epätavallisista pneumocystis-keuhkokuumeen ja Kaposin sarkooman tapauksista homoseksuaalisilla miehillä, jotka julkaistiin vuonna 1981. Heinäkuussa 1982 termiä AIDS ehdotettiin ensimmäisen kerran viittaamaan uuteen sairauteen. Saman vuoden syyskuussa AIDS määriteltiin ensimmäisen kerran täysin sairaudeksi homomiehillä, huumeiden käyttäjillä, hemofilia A -potilailla ja haitilaisilla diagnosoitujen opportunististen infektioiden perusteella. Vuosina 1981-1984 julkaistiin useita artikkeleita, jotka liittivät AIDSin kehittymisen vaaran anaaliseksiin tai huumeiden vaikutukseen. Samanaikaisesti työskenneltiin AIDSin mahdollisen tarttuvan luonteen hypoteesin parissa. Ihmisen immuunikatovirus löydettiin itsenäisesti vuonna 1983 kahdessa laboratoriossa: Pasteur Institutessa Ranskassa Luc Montagnierin johdolla ja National Cancer Institutessa Yhdysvalloissa Robert C. Gallon johdolla.

Tutkimustulokset, joissa uusi retrovirus eristettiin potilaan kudoksista ensimmäistä kertaa, julkaistiin 20. toukokuuta 1983 Science-lehdessä. Nämä artikkelit kertoivat uuden HTLV-virusryhmään kuuluvan viruksen löytämisestä. Tutkijat olettivat, että heidän eristämänsä virukset voivat aiheuttaa AIDSia.

Vuonna 1986 havaittiin, että ranskalaisten ja amerikkalaisten tutkijoiden vuonna 1983 löytämät virukset olivat geneettisesti identtisiä. Virusten alkuperäiset nimet poistettiin ja ehdotettiin yhtä yleistä nimeä, HIV.

Vuonna 2008 Luc Montagnier ja Françoise Barré-Sinoussi saivat fysiologian tai lääketieteen Nobel-palkinnon "ihmisen immuunikatoviruksen löytämisestä".

HIV:n biologia

Kun HIV on joutunut ihmiskehoon, se infektoi CD4+ -lymfosyyttejä, makrofageja ja joitain muita solutyyppejä. Tunkeutuessaan tämäntyyppisiin soluihin virus alkaa aktiivisesti lisääntyä niissä. Tämä johtaa viime kädessä infektoituneiden solujen tuhoutumiseen ja kuolemaan. HIV:n esiintyminen ajan myötä aiheuttaa heikentymistä immuunijärjestelmä johtuen immunokompetenttien solujen selektiivisestä tuhoutumisesta ja niiden alapopulaation suppressiosta. Virukset, jotka poistuvat solusta, viedään uusiin, ja sykli toistuu. Vähitellen CD4+-lymfosyyttien määrä vähenee niin paljon, että elimistö ei enää pysty vastustamaan opportunististen infektioiden patogeenejä, jotka eivät ole vaarallisia tai lievästi vaarallisia terveille ihmisille, joilla on normaali immuunijärjestelmä.

Ihmisen immuunikatovirus kuuluu retrovirusten perheeseen (Retroviridae), sukuun Lentiviruses (Lentivirus). Nimi Lentivirus tulee latinan sanasta lente - hidas. Tämä nimi heijastaa yhtä tämän ryhmän virusten piirteitä, nimittäin tartuntaprosessin hidasta ja epätasaista kehitystä kehossa. Lentiviruksilla on myös pitkä itämisaika.

HIV:n lajikkeet

Ihmisen immuunikatovirukselle on ominaista korkea geneettisten muutosten esiintymistiheys, jotka tapahtuvat itsensä lisääntymisprosessissa. HIV-genomi on noin 104 nukleotidia pitkä. Tästä seuraa, että lähes jokainen virus eroaa vähintään yhdellä nukleotidilla edeltäjästään. Luonnossa HIV:tä esiintyy monissa kvasilajeissa. HIV-tutkimuksen prosessissa kuitenkin löydettiin lajikkeita, jotka erosivat merkittävästi toisistaan ​​useilla tavoilla, erityisesti erilaisen genomirakenteen vuoksi. HIV:n lajikkeet on merkitty arabialaisilla numeroilla. Tähän mennessä tunnetaan HIV-1, HIV-2, HIV-3, HIV-4.

HIV-1- ryhmän ensimmäinen edustaja, avattiin vuonna 1983. Se on yleisin muoto.

HIV-2- eräänlainen ihmisen immuunikatovirus, joka tunnistettiin vuonna 1986. HIV-1:een verrattuna HIV-2:ta on tutkittu paljon vähemmän. HIV-2 eroaa HIV-1:stä genomin rakenteeltaan. HIV-2:n tiedetään olevan vähemmän patogeeninen ja vähemmän todennäköisempää kuin HIV-1. On havaittu, että HIV-2-tartunnan saaneilla ihmisillä on heikko immuniteetti HIV-1:tä vastaan.

HIV-3- harvinainen lajike, jonka löydöstä raportoitiin vuonna 1988. Löytynyt virus ei reagoinut muiden tunnettujen ryhmien vasta-aineiden kanssa, ja sillä oli myös merkittäviä eroja genomin rakenteessa. Tämän lajikkeen yleisin nimi on HIV-1-alatyyppi O.

HIV-4- harvinainen viruksen lajike, löydetty vuonna 1986.

Maailmanlaajuinen hiv-epidemia johtuu ensisijaisesti HIV-1:n leviämisestä. HIV-2 leviää pääasiassa Länsi-Afrikassa. HIV-3:lla ja HIV-4:llä ei ole merkittävää roolia epidemian leviämisessä. Suurimmassa osassa tapauksia, ellei toisin mainita, HIV viittaa HIV-1:een.

Virionin rakenne

HIV-virionit ovat pallomaisia ​​hiukkasia, joiden halkaisija on noin 100-120 nanometriä. Tämä on noin 60 kertaa pienempi kuin punasolun halkaisija. Kypsän virionin kapsidilla on katkaistun kartion muoto. Joskus on "moninukleaarisia" virioneja, jotka sisältävät 2 tai useampia nukleoideja. Kypsien virionien koostumus sisältää useita tuhansia erityyppisiä proteiinimolekyylejä, ja siksi se on erittäin monimutkaisesti organisoitunut RNA-virus.

HIV-tartunnan riskiryhmät.

• ihmiset, jotka ruiskuttavat huumeita käyttämällä yhteisiä välineitä lääkkeiden valmistukseen (viruksen leviäminen ruiskun neulan ja yhteisten huumeliuosvälineiden kautta); sekä heidän seksikumppaninsa.
• henkilöt (sukupuolisesta suuntautumisesta riippumatta), jotka harjoittavat suojaamatonta anaaliseksiä.
• suojaamatonta emätinseksiä harrastavat ihmiset (etenkin tämä tartuntareitti on vallitseva Afrikassa. Vuonna 2007 42 % uusista HIV-tartunnoista Itä-Euroopassa johtui heteroseksuaalisista kontakteista.
• henkilöt, joille on siirretty testaamatonta luovuttajaverta;
• lääkärit ja sairaanhoitajat;
• potilaat, joilla on muita sukupuolisairauksia;
• kaupalliset seksityöntekijät ja heidän asiakkaat.

Virustartunta

HIV löytyy lähes kaikista kehon nesteistä. Riittävä määrä tartuttavaa virusta on kuitenkin vain veressä, siemennesteessä, emättimen eritteessä, siemennesteessä, imusolmukkeessa ja rintamaidossa (rintamaito on vaarallista vain vauvoille - heidän mahansa ei vielä tuota mahanestettä, joka tappaa HIV:n ). Infektio voi ilmaantua, kun vaarallisia biologisia nesteitä pääsee suoraan ihmisen veren- tai imusolmukkeiden virtaukseen sekä vaurioituneille limakalvoille (joka johtuu limakalvojen imutoiminnasta). Jos HIV-tartunnan saaneen henkilön veri joutuu kosketuksiin toisen avohaavan kanssa, josta verta virtaa, infektiota ei yleensä tapahdu.

HIV on epävakaa - kehon ulkopuolella, kun veri (sperma, imusolmukkeet ja emättimen eritteet) kuivuu, se kuolee. Kotimaista infektiota ei esiinny. HIV kuolee lähes välittömästi yli 56 celsiusasteen lämpötiloissa.

Suonensisäisillä injektioilla viruksen leviämisen todennäköisyys on kuitenkin erittäin korkea - jopa 95%. HIV-tartunnan todennäköisyyden vähentämiseksi (prosentin murto-osaan) lääkäreille määrätään neljän viikon erittäin aktiivinen antiretroviraalinen hoito. Kemoprofylaksia voidaan antaa myös muille henkilöille, joilla on infektioriski. Kemoterapia määrätään viimeistään 72 tunnin kuluttua viruksen todennäköisestä sisäänpääsystä.

Huumeidenkäyttäjien toistuva ruiskujen ja neulojen käyttö johtaa erittäin todennäköisesti HIV-tartuntaan. Tämän estämiseksi luodaan erityisiä hyväntekeväisyyspisteitä, joista huumeidenkäyttäjät voivat saada puhtaita ruiskuja käytettyjä vastineeksi. Lisäksi nuoret huumeidenkäyttäjät ovat lähes aina seksuaalisesti aktiivisia ja alttiita suojaamattomaan seksiin, mikä luo lisäedellytyksiä viruksen leviämiselle.

Tiedot HIV-tartunnasta suojaamattoman seksuaalisen kanssakäymisen kautta vaihtelevat suuresti lähteestä toiseen. Tartunnan riski riippuu suurelta osin kontaktin tyypistä (emättimen, anaali, oraalinen jne.) ja kumppanin roolista (tuottaja/vastaanotaja).

Suojattu yhdyntä, jossa kondomi rikkoutuu tai sen eheys on loukattu, katsotaan suojaamattomaksi. Tällaisten tapausten minimoimiseksi on tarpeen noudattaa kondomin käyttöä koskevia sääntöjä sekä käyttää luotettavia kondomeja.

Myös pystysuuntainen tartuntareitti äidiltä lapselle on mahdollinen. HAART-profylaksilla (highly active antiretroviral therapy) viruksen vertikaalisen leviämisen riski voidaan pienentää 1,2 prosenttiin.

HIV EI tartu kautta :

• hyttysten ja muiden hyönteisten puremat,
• ilmaa,
• kädenpuristus (jos avoimia ihovaurioita ei ole),
• suudelma (mikä tahansa, mutta ilman verenvuotovaurioita ja halkeamia huulilla ja suuontelossa),
• astiat,
• vaatteet,
• kylpyhuoneen, wc:n, uima-altaan jne. käyttö.

Patogeneesi

HIV:n päävarasto kehossa ovat makrofagit ja monosyytit; niissä ei tapahdu viruksen räjähdysmäistä lisääntymistä, ja ne vapautuvat hitaasti.

Tartuntaprosessin vaiheet ja kliiniset ilmenemismuodot

Kokonaiskesto on keskimäärin 10 vuotta. Koko tämän ajan lymfosyyttien määrä laskee jatkuvasti potilaan veressä, mikä lopulta johtaa kuolemaan.

• Itämisaika (serokonversion aika - havaittavien HIV-vasta-aineiden ilmestymiseen asti) - 3 viikosta 3 kuukauteen.
• Prodromaalinen ajanjakso - primaarisen infektion vaihe, enintään 1 kuukausi. Kliiniset oireet: subfebriililämpötila, nokkosihottuma, stomatiitti, imusolmukkeiden tulehdus - ne suurenevat, pehmenevät ja kivuliaita (läpivät tarttuvan mononukleoosin varjolla). Viruksen maksimipitoisuus, vasta-aineet, ilmestyy vasta prodromaalijakson lopussa.
• Piilevä ajanjakso on 5-10 vuotta, ainoa ilmentymä on imusolmukkeiden jatkuva suureneminen (tiheä, kivuton) - lymfadenopatia.
• PreAIDS - kesto 1-2 vuotta - soluimmuniteetin tukahdutuksen alku. Usein toistuva herpes - suun limakalvon, sukuelinten, suutulehdusten pitkäaikainen paraneva haavauma. Kielen leukoplakia (papillaarikerroksen kasvu - "kuitukieli"). Candidiasis - suun limakalvot, sukuelimet.
• Terminaalivaihe - AIDS - 1-2 vuotta. Opportunististen infektioiden ja kasvainten yleistyminen:
• tuberkuloosi (mukaan lukien linnut)
• salmonella - siirtyminen yleistyneeseen muotoon, enkefaliitti, aivokalvontulehdus.
• Legionella pneumophyla
• kaikki influenssavirukset, herpes simplex -virus.
• alkueläimet - kryptosporia, toksoplasma (kuolettava meningoenkefaliitti)
• sienet - candida, histoplasma, kryptokokki, homesienet.
• pahanlaatuiset kasvaimet.
• Kaposin sarkooma.
• lymfoomat.
• pneumocystis-keuhkokuume

HIV-infektion diagnoosi

sisältää kaksi vaihetta: HIV-tartunnan tosiasiallisen tosiasian selvittämisen ja taudin vaiheen määrittämisen. Vaiheen määrittämistä seuraa erottamattomasti taudin kulun luonteen selvittäminen ja sitten tämän potilaan ennusteen muodostuminen sekä hoitotaktiikkojen valinta.

Mikään nykyaikaisista diagnostisista menetelmistä ei voi vastata kaikkiin näihin kysymyksiin samanaikaisesti. On sanottava, että HIV-infektion diagnoosi on erittäin monimutkainen monivaiheinen prosessi, jossa käytetään useita labyhdistelmiä odotetusta vaiheesta, kliinisistä ilmenemismuodoista ja laboratoriolaitteistosta riippuen. Tärkeimmät laboratoriomenetelmät ovat 4 laboratorio- ja diagnostiikka-aluetta:

I. HIV-vasta-aineiden havaitseminen veren seerumissa- yleisin tekniikka HIV-infektion laboratoriodiagnoosissa. Vaikka positiivinen testitulos HIV-vasta-aineiden määrittämisessä ei ole viimeinen kriteeri taudin tilan ja ennusteen arvioinnissa, se mahdollistaa tartunnan tosiasian toteamisen riittävällä todennäköisyydellä. Tämäntyyppisellä diagnoosilla on melko korkea herkkyys, mutta se ei ole kaukana 100-prosenttisesti spesifistä, koska on mahdollista saada vääriä positiivisia ja vääriä negatiivisia tuloksia. Kun ELISA suoritetaan 3–5 %:ssa tapauksista, väärät negatiiviset tulokset ovat mahdollisia - jos infektio on tapahtunut suhteellisen äskettäin ja vasta-ainetaso on edelleen erittäin alhainen tai taudin loppuvaiheessa, jolle on ominaista vakava vaurio. immuunijärjestelmää, jolla on syvä vasta-aineiden muodostumisprosessin häiriö. Siksi, jos on olemassa tietoja, jotka osoittavat kontaktia HIV-tartunnan saaneiden ihmisten kanssa, toistetut tutkimukset suoritetaan yleensä 2–3 kuukauden kuluttua. Syy vääriin positiivisiin tuloksiin (HIV:n "havaitseminen", jos sitä ei ole) ELISA:n aikana on autoimmuuniprosessien esiintyminen potilaissa, vasta-aineet reumatekijälle, Epstein-Barr-virukselle, suurimman molekyylit. Väärien positiivisten tulosten esiintymistiheys käytettäessä erilaisia ​​testijärjestelmiä (eri diagnostiikkasarjoja) on 0,02-1,5 %. Tästä huolimatta HIV-vasta-aineiden havaitseminen ELISA:lla on tärkein seulonta (julkisesti saatavilla massaseulontaa varten) sen suhteellisen helppouden, laajalle levinneen laitteiston ja alhaisten kustannusten vuoksi.

HIV-tartunnan saaneiden ihmisten vasta-aineiden havaitsemiseen käytetään myös useita muita menetelmiä: immunofluoresenssi, radioimmunosaostus ja agglutinaatio.

Epäsuoran immunofluoresenssin menetelmä on suhteellisen yksinkertainen fluoresoivan mikroskoopin ja tulosten tallentamiseen kykenevän pätevän henkilöstön läsnä ollessa.

Radioimmunosaostus on herkin menetelmä HIV-vasta-aineiden havaitsemiseen, ja sitä voidaan käyttää asiantuntijana diagnostisena menetelmänä määrittelemättömiin IB-tuloksiin. Menetelmä perustuu radioaktiivisella jodilla leimattujen HIV-proteiinien käyttöön. Ei laajalti käytetty radioaktiivisten materiaalien ja erikoislaitteiden käytön vuoksi. Lisäksi reaktion aikaansaamiseksi on tarpeen viljellä viruksen infektoimia soluja. Siksi radioimmunosaostusta käytetään pääasiassa tutkimuslaboratorioissa.

Agglutinaatiomenetelmä on yksi yksinkertaisimmista, herkimmistä ja spesifisimmistä HIV-vasta-aineiden havaitsemiseen. Se ei vaadi erityisiä laitteita, vain jonkin verran kokemusta tulosten tulkinnasta tarvitaan. Mutta sen haittana on korkea virheprosentti (5% -15%), toisin sanoen vääriä positiivisia ja vääriä negatiivisia tuloksia.

II. HIV-antigeenin havaitseminen testimateriaalissa perustuu pääosin samoihin periaatteisiin kuin vasta-aineiden havaitseminen, mutta tietyin muutoksin. Johtuen alhaisesta antigeenipitoisuudesta veressä sekä siitä, että ne eivät kierrä itsenäisesti. ja immuunikompleksien muodossa herkkyys on keskimäärin 60 %. Siksi HIV-antigeenien entsyymi-immunomääritystä käytetään pääasiassa vain kokeellisiin ja tutkimustarkoituksiin.

III. Viruksen eristäminen.

HIV-infektion kulttuuridiagnoosin menetelmää ei käytetä laajalti, vaikka sillä on korkea spesifisyys. Se vaatii erityisten turvallisuusehtojen noudattamista, kalliita ja niukkoja väliaineita, merkittävää aikainvestointia ja lisäksi joidenkin tutkijoiden mukaan menetelmän herkkyys vaihtelee välillä 25-75%.

Molekyylibiologiset menetelmät. Molekyylibiologian kehityksen edistyminen on mahdollistanut tartunnanaiheuttajien suoran havaitsemisen nostamisen täysin uudelle laadulliselle tasolle. Polymeraasiketjureaktiota (PCR) käytetään korkean herkkyytensä, spesifisyytensä ja toistettavuutensa vuoksi tällä hetkellä laajalti biotekniikassa, genetiikassa, oikeuslääketieteessä, geneettisten ja virussairauksien, mukaan lukien HIV-infektion, diagnosointiin. Tällä menetelmällä voidaan havaita HIV-genomi, joka on upotettu sairastuneiden lymfosyyttien genomiin. Tämä on mahdollista virusgeenien läsnä ollessa vain 1:ssä 5000 solusta, jopa silloin, kun veressä ei ole vasta-aineita tai kun niiden taso ei ole riittävä havaitsemiseen olemassa olevilla standardimenetelmillä. Koska PCR-menetelmä ei määritä HIV-geenituotteiden vasta-aineita, vaan suoraan geneettisiä rakenteita, se on välttämätön HIV-infektion diagnosoinnissa seronegatiivisen ajanjakson aikana, HIV-tartunnan saaneiden äitien lapsilla (äidin vasta-aineiden pysyvyys lapsella voi olla 15 kk), aidsissa esiintyvien useiden infektioiden samanaikainen diagnoosi, HIV-1:n, HIV-2:n ja muiden virustautien erodiagnoosi, solu- ja ekstrasellulaarisen viruksen suhteen määrittäminen, veripankkien ja verituotteiden tutkimus.

PCR-tutkimuksen materiaalina voidaan käyttää paitsi tuoreista soluista ja kudoksista eristettyä materiaalia myös jäädytetyistä, kuivatuista tai fiksuista valmisteista, joissa on osittain tuhoutuneita nukleiinihappoja.

Menetelmän suurin haittapuoli on sen toteuttamiseen tarvittavien laitteiden ja reagenssien korkea hinta, mutta loppujen lopuksi PCR:n käyttö on taloudellisesti hyödyllistä, koska se vähentää merkittävästi HIV-testauksen vaiheiden määrää ja kestoa. PCR-menetelmä on kätevä HIV-infektion tutkimiseen ja diagnosointiin, erityisesti tapauksissa, joissa serologiset testit tai virusviljely ovat vaikeita tai tehottomia. Samanaikaisesti ei voida jättää huomioimatta mahdollisuutta saada vääriä positiivisia reaktioita (jopa 1,5 %) PCR:n aikana.

Siten nykyaikaiset HIV-infektion laboratoriodiagnostiikan menetelmät mahdollistavat riittävällä luotettavuudella tutkimuksia HIV-vasta-aineiden määrittämiseksi ja sen komponenttien tunnistamiseksi. Kuitenkin viruksen jatkuva vaihtelevuus, joka on vertaansa vailla muihin tunnettuihin ihmisen viruksiin, luo riskin vääristä negatiivisista tuloksista tutkimuksissa. Siksi käytännön työssä HIV-tartunnan diagnosoinnissa käytettävät menetelmät vaativat jatkuvaa parantamista.

IV. Immunologisten häiriöiden tunnistaminen. Tiedetään, että AIDS:n kehittyminen perustuu ennen kaikkea monoklonaalisten vasta-aineiden OKT4+ (CD4) leimaamien T-lymfosyyttien-auttajien tuhoutumiseen. Tältä osin taudin etenemisen diagnosointi ja seuranta on mahdotonta ilman T-auttaja-alapopulaation hallintaa, mikä on kätevintä suorittaa lasersolulajittelijalla.

AIDSin myöhäisvaiheille on ominaista yleinen lymfopenia, neutropenia, trombosytopenia (vastaavasti lymfosyyttien, neutrofiilien ja verihiutaleiden määrän väheneminen), anemia. Nämä muutokset voivat johtua hematopoieesin keskeisestä estämisestä, joka johtuu viruksen aiheuttamista hematopoieettisten elinten vaurioista, sekä solualapopulaatioiden autoimmuunituhostumisesta reuna-alueilla. Lisäksi AIDS:lle on tunnusomaista gammaglobuliinien määrän maltillinen lisääntyminen ja hallitseva IgG-pitoisuuden nousu. Potilailla, joilla on vaikeita AIDS-oireita, on usein kohonnut IgA-taso. Joissakin taudin vaiheissa tällaisten AIDS-merkkiaineiden, kuten β1-mikroglobuliinin, happostabiilin α-interferonin, α1-tymosiinin, taso nousee merkittävästi. Sama tapahtuu vapaan neopteriinin, makrofagien metaboliitin, erittyessä. Kunkin lueteltujen testien suhteellista merkitystä ei ole vielä mahdollista arvioida, sillä niiden määrä kasvaa jatkuvasti. Siksi niitä tulee harkita vuorovaikutuksessa HIV-infektion merkkiaineiden, sekä immunovirologisten että sytologisten, kanssa.

Tärkeä AIDSin immunologinen oire- Allergia, joka paljastuu erilaisten ihoallergisten testien valmistuksessa, esimerkiksi tuberkuliinilla (Mantoux-reaktio).

HIV-infektion hoito

Tähän mennessä HIV-infektioon ei ole kehitetty hoitoa, joka poistaisi HIV:n elimistöstä.

Nykyaikainen HIV-infektion hoitomenetelmä (ns. erittäin aktiivinen antiretroviraalinen hoito) hidastaa ja käytännössä pysäyttää HIV-tartunnan etenemisen ja siirtymisen AIDS-vaiheeseen, jolloin HIV-tartunnan saaneelle henkilölle on mahdollista elää täyttä elämää. Hoidon käytössä ja edellyttäen, että lääkkeiden teho säilyy, ihmisen eliniänodote ei rajoita HIV, vaan ainoastaan ​​luonnollinen ikääntymisprosessi. Saman hoito-ohjelman pitkittyneen käytön jälkeen virus kuitenkin mutatoituu useiden vuosien jälkeen ja saa resistenssin (pysyvän resistenssin ja herkkyyden) käytetyille lääkkeille, ja uusia hoito-ohjelmia muilla lääkkeillä on käytettävä HIV-infektion etenemisen hillitsemiseksi. . Siksi mikä tahansa tällä hetkellä olemassa oleva hoito-ohjelma HIV-infektion hoitoon tulee ennemmin tai myöhemmin tehottomaksi. Lisäksi monissa tapauksissa potilas ei voi ottaa yksittäisiä lääkkeitä yksilöllisen intoleranssin vuoksi. Siksi asiantunteva terapian käyttö viivästyttää AIDSin kehittymistä loputtomiin. Toistaiseksi uusien lääkeluokkien syntymisen tavoitteena on pääasiassa vähentää hoidon sivuvaikutuksia, sillä hoidossa olevien HIV-positiivisten elinajanodote on lähes yhtä suuri kuin HIV-negatiivisen väestön elinajanodote. Hiv-positiivisen terveyden ylläpitäminen ei-lääkkeiden avulla (oikea ravitsemus, terve uni, kovan stressin ja pitkäaikaisen auringolle altistumisen välttäminen, terveelliset elämäntavat) sekä säännöllisin (2-4 kertaa) pidetään erittäin tärkeänä. vuosi) hiv:n erikoislääkäreiden terveydentilan seuranta.

Toisen henkilön HIV-tartunnan oikeudelliset seuraukset

Toisen ihmisen saattaminen hiv-tartunnalle tai hiv-tartunnan vaarantaminen on kriminalisoitu huomattavassa osassa osavaltioita. Venäjällä vastaavista rangaistuksista säädetään Venäjän federaation rikoslain 122 §:ssä.

122 artikla. Venäjän federaation rikoslaki

HIV-infektio

1. Toisen tietoinen asettaminen vaaraan saada HIV-tartunta - tuomitaan enintään kolmeksi vuodeksi vankeuteen tai kolmesta kuuteen kuukauteen ulottuvaan vankeuteen taikka vapausrangaistukseen enintään kolmeksi vuodeksi. yksi vuosi.
2. Toisen HIV-tartunnan saamisesta henkilön, joka tiesi tämän taudin esiintymisestä, voidaan tuomita vapausrangaistukseen enintään viideksi vuodeksi.
3. Tämän artiklan toisessa osassa tarkoitetusta teosta, joka on tehty kahta tai useampaa henkilöä tai tiedossa olevaa alaikäistä vastaan, - tuomitaan vapausrangaistukseksi enintään kahdeksaksi vuodeksi.
4. Toisen HIV-tartunnan saamisesta, joka johtuu henkilön virheellisestä ammatillisten tehtäviensä suorittamisesta - tuomitaan vankeuteen enintään viideksi vuodeksi, ja evätään oikeus tiettyihin tehtäviin tai harjoittaa tiettyä toimintaa. voimassaoloaika enintään kolme vuotta.

Merkintä. Henkilö, joka on syyllistynyt tämän pykälän 1 tai 2 momentissa tarkoitettuihin tekoihin, vapautetaan rikosoikeudellisesta vastuusta, jos toiselle tartuntavaarassa olevalle tai HIV-tartunnan saaneelle henkilölle on hyvissä ajoin varoitettu siitä, että ensimmäinen henkilö oli saanut tämän ja suostuivat vapaaehtoisesti ryhtymään toimiin, jotka aiheuttivat tartuntavaaran.

Ihmisen immuunikatoviruksesta on virallisesti rekisteröity neljä lajiketta, jotka eroavat toisistaan ​​erilaisten HIV-vaipan rakenteellisten glykoproteiinien läsnäolon suhteen. Yleisimmät niistä ovat ensimmäinen ja toinen tyyppi.

HIV:n diagnosointimenetelmiin kuuluu näiden kahden virusryhmän tunnistaminen. Mitä tarkoittaa, jos testit osoittavat erilaisia ​​HIV 1:n ja HIV 2:n serotyyppejä?

Vuonna 1983 ihmisen immuunikatovirus eristettiin retrovirusten perheestä. Virus ihmiskehossa aiheuttaa immuunijärjestelmän suppression, joka ilmenee kliinisesti hankinnaisena immuunikato-oireyhtymänä. Lajikanta 1 on yleisin immuunikatoa aiheuttavien viruspartikkelien muoto.

Viruksen rakenne on melko yksinkertainen: pallomainen muoto, jonka halkaisija on noin 120 nm, joka on noin 60 kertaa pienempi kuin punasolujen - erytrosyyttien - koko. Virionit koostuvat rakenteellisesti useista tuhansista proteiinimolekyylistä.

On olemassa useita tapoja siirtää virus tartunnan saaneelta henkilöltä terveelle: seksuaalisesti, istukan kautta, veren kautta, rintamaidon kautta. Viruspartikkelien saaminen tartunnan saaneelta kumppanilta on kuitenkin mahdollista vain, jos infektiota varten on sisäänkäyntiportti. Tämä voi olla avoin haava iholla, viiltoja tai naarmuja, limakalvovaurioita, joista kohdunkaulan eroosio erottuu.

Kun virus joutuu ihmiskehoon, se tunkeutuu immuunisoluihin ja lisääntyy siellä, mikä johtaa suojaavien rakenteiden kuolemaan. Tilannetta pahentaa se tosiasia, että viruselementtien määrän kasvunopeus on paljon suurempi kuin hematopoieettisen järjestelmän immuunisolujen tuotantonopeus.

1. kannan hiukkaset voivat vaikuttaa:

• T-lymfosyytit;
• makrofagit;
• hermoston solut;
• sydämen ja maksan soluelementit.

Kliinisesti tämä ilmenee taudin neljästä kehitysvaiheesta: itämisaika, primaaristen ja sekundaaristen ilmenemismuotojen vaiheet, terminaalinen vaihe - AIDS. Infektion alkuvaiheessa tauti ilmenee flunssana. Samaan aikaan potilaat valittavat lievästä lämpötilan noususta, apatiasta, lihasheikkoudesta ja niin edelleen. Tässä vaiheessa virusta ei ehkä voida havaita tietyillä verikokeilla. Kuitenkin jo tässä vaiheessa yleisissä veri- ja virtsakokeissa voi olla pieniä muutoksia. Kun immuunijärjestelmää tukahdutetaan, ilmaantuu uusia, pelottavampia taudin oireita, mikä viittaa AIDSiin.

Tietoja HIV-2:sta

Vuonna 1986 löydettiin virus, joka aiheuttaa sairauden, joka on kliinisesti identtinen HIV-infektion kanssa. Tämä oli virologian löytö, joka johti lisätutkimukseen immuunikatoa aiheuttavien tartunta-aineiden tutkimuksessa.

Toista tyyppiä ei löydy Euroopan ja Amerikan asukkailta. Paljasta toinen tyyppi vain yhdessä ensimmäisen kanssa. Tyypin 2 immuunikatovirus on yleisin Länsi-Afrikan maiden väestössä:

• Senegal;
• Mosambik;
• Zimbabwe;
• Guinea;
• Mennä;
• Mali;
• Kamerun ja muut.

2. tartuntatyyppi rekisteröitiin 15 Afrikan maan edustajilla. Immuunikatovirustartunnan saaneiden ihmisten kokonaisosuudesta HIV-2-infektion osuus on noin 70 %.

Tyypin 2 infektion oireet eivät eroa HIV-1:n oireista. On vain huomattava, että HIV-2:ta on usein mahdotonta havaita taudin ensimmäisessä kehitysvaiheessa, mikä liittyy viruksen replikaation (multiplikaation) viivästyneeseen vaiheeseen.

Kannan 2 pääasiallinen tartuntareitti on seksuaalinen, pääasiassa heteroseksuaalisten kontaktien kautta. Länsi-Afrikan maissa tehdyt tutkimukset osoittavat, että naiset, joilla on paljon seksikumppaneita, ovat alttiimpia sairastuville. Eniten tartunnan saaneita havaittiin prostituoitujen joukossa. On huomattava, että mitä vanhempi nainen, sitä todennäköisemmin hän on saanut ihmisen immuunikatoviruksen tartunnan.

Mitä eroa on 2 virustyypillä

Huolimatta erityyppisten virusten samankaltaisesta vaikutuksesta tartunnan saaneen henkilön immuunijärjestelmään, niiden välillä on eroja. Joten, mitä eroa on HIV-1:n ja HIV-2:n välillä:

1. Viruksen 1. ja 2. tyypin antigeeni- ja proteiinikoostumus on erilainen. Ensimmäisellä lajilla on vpu-geeni, kun taas toisella lajilla ei ole sitä. Sitä vastoin vpx-geeni puuttuu tyypin 1 viruksesta, mutta se on läsnä tyypin 2 viruksessa.
2. Toinen ero HIV-1:n ja HIV-2:n välillä on ero virionin proteiinikomponenttien molekyylipainossa. Esimerkiksi tyypin 1 viruksen vaippaglykoproteiinin massa on 120 kD, kun taas tyypin 2 viruksen massa on 140 kD.
3. Toinen tyyppi lisääntyy tartunnan jälkeen ja ilmenee ihmiskehossa paljon hitaammin kuin ensimmäinen tyyppi. Tyypin 2 viruspartikkelien määrän kaksinkertaistuminen kestää kuusi kertaa kauemmin kuin tyypin 1. Myös HIV-2:n vasta-aineita alkaa muodostua hitaammin ihmiskehossa.
4. HIV-2 on vähemmän virulentti kuin tyypin 1 virus. Siksi tartunnan saaneiden määrä on paljon pienempi kuin HIV-1-tartunnan saaneiden määrä.
5. HIV-tyyppien tutkimuksessa saadut tiedot osoittavat, että tyypin 2 tartunnan saaneiden joukossa ei ole huumeiden käyttäjiä eikä homoseksuaaleja. Tämä viittaa tartunnan leviämiseen pääasiassa heteroseksuaalisen kontaktin kautta.
6. Toisen tyypin pystysuoraan siirtymiseen ei ole tallennettu tapauksia, ts. äidiltä lapselle kohdussa. Myöskään toisen tyypin viruksen leviämisestä äidinmaidon kautta ei ole tietoa.

Hyvin harvoin veridiagnoosissa yhdestä potilaasta tunnistetaan samanaikaisesti kaksi virustyyppiä. Useimmiten tämä osoittaa epäluotettavaa tulosta, koska testi korjaa ristireaktiot. Kuitenkin, kun tauti on todella infektoitunut molemmilla virustyypeillä, tauti on vakavampi ja sen loppuvaihe (AIDS) etenee paljon nopeammin jopa antiretroviraalisella hoidolla. Kun kahden tyyppiset viruspartikkelit vahingoittavat kehoa samanaikaisesti, usein jo taudin ensimmäisessä vaiheessa, potilas saattaa tarvita hoitoa teho-osastolla.

Hyvää päivää, rakkaat lukijat!

Tämän päivän artikkelissa tarkastelemme kanssasi niin vakavaa sairautta kuin HIV-infektio ja kaikkea siihen liittyvää - syitä, kuinka se tarttuu, itämisaika, ensimmäiset merkit, oireet, kehitysvaiheet, tyypit, testit, testit , diagnoosi, hoito , lääkkeet, ehkäisy ja muuta hyödyllistä tietoa. Niin…

Mitä HIV tarkoittaa?

HIV-infektio lapsilla

Lasten HIV-infektioon liittyy monissa tapauksissa kehityksen viivästyminen (fyysinen ja psykomotorinen), usein esiintyvät tartuntataudit, keuhkotulehdus, enkefalopatia, keuhkojen imusolmukkeiden liikakasvu, hemorraginen oireyhtymä. Lisäksi lasten HIV-tartunnalle, jonka he ovat saaneet tartunnan saaneilta äideiltä, ​​on ominaista nopeampi kulku ja eteneminen.

HIV-infektion pääasiallinen syy on ihmisen immuunikatoviruksen aiheuttama infektio. Aidsin syy on myös sama virus, koska. AIDS on viimeinen vaihe HIV-tartunnan kehittymisessä.

- hitaasti kehittyvä virus, joka kuuluu retrovirusten perheeseen (Retroviridae) ja Lentivirus-sukuun (Lentivirus). Sana "lente" latinaksi tarkoittaa "hidasta", joka osittain luonnehtii tätä infektiota, joka kehittyy melko hitaasti siitä hetkestä, kun se saapuu kehoon viimeiseen vaiheeseen.

Ihmisen immuunikatoviruksen koko on vain noin 100-120 nanometriä, mikä on lähes 60 kertaa pienempi kuin verihiukkasen - erytrosyytin - halkaisija.

HIV:n monimutkaisuus piilee sen usein tapahtuvissa geneettisissä muutoksissa itsereplikaatioprosessissa - melkein jokainen virus eroaa edeltäjästään vähintään yhdellä nukleotidilla.

Luonnossa vuodesta 2017 lähtien tunnetaan 4 virustyyppiä - HIV-1 (HIV-1), HIV-2 (HIV-2), HIV-3 (HIV-3) ja HIV-4 (HIV-4) , joista jokainen eroaa genomin rakenteesta ja muista ominaisuuksista.

Suurimman osan HIV-tartunnan saaneiden ihmisten sairauden perustana on HIV-1-infektio, joten kun alatyypin numeroa ei ole ilmoitettu, oletuksena oletuksena on 1.

HIV:n lähde ovat ihmiset, jotka ovat saaneet viruksen tartunnan.

Tärkeimmät tartuntareitit ovat: ruiskeet (erityisesti injektiolääkkeet), verensiirrot (veri, plasma, punasolut) tai elinsiirto, suojaamaton seksuaalinen kontakti vieraan kanssa, luonnoton seksi (anaali, oraalinen), synnytyksen aiheuttama trauma, lapsen ruokkiminen vauva rintamaidon kanssa (jos äiti on saanut tartunnan), synnytyksen aiheuttamat traumat, desinfioimattomien lääkinnällisten tai kosmeettisten tarvikkeiden käyttö (veitsiveitsi, neulat, sakset, tatuointikoneet, hammaslääkärin ja muut instrumentit).

HIV-tartunnan ja sen leviämisen edelleen koko kehoon ja kehitykseen on välttämätöntä, että potilaan tartunnan saanut veri, lima, siittiöt ja muut biomateriaalit pääsevät ihmisen verenkiertoon tai imusuonijärjestelmään.

Mielenkiintoinen tosiasia on, että joillakin ihmisillä kehossa on luontainen puolustus immuunikatovirusta vastaan, joten he ovat vastustuskykyisiä HIV:lle. Seuraavilla elementeillä on tällaisia ​​suojaavia ominaisuuksia: CCR5-proteiini, TRIM5a-proteiini, CAML-proteiini (kalsiummoduloitu syklofiliiniligandi) ja interferonin indusoima transmembraaniproteiini CD317/BST-2 ("tetheriini").

Muuten, CD317-proteiini torjuu retrovirusten lisäksi aktiivisesti arenaviruksia, filoviruksia ja herpesviruksia. CD317:n kofaktori on soluproteiini BCA2.

HIV-riskiryhmät

• Huumausaineiden väärinkäyttäjät, pääasiassa suonensisäiset huumeidenkäyttäjät;
• huumeidenkäyttäjien seksikumppanit;
• Ihmiset, jotka elävät siveetöntä seksielämää, sekä ne, jotka harjoittavat luonnotonta seksiä;
• Prostituoidut ja heidän asiakkaat;
• Luovuttajat ja verensiirtoa tai elinsiirtoa tarvitsevat henkilöt;
• Sairaat ihmiset, joilla on sukupuolitauteja;
• Lääkärit.

HIV-infektion luokitus on seuraava:

Luokittelu kliinisten ilmentymien mukaan (Venäjän federaatiossa ja joissakin IVY-maissa):

1. Inkubaatiovaihe.

2. Ensisijaisten ilmenemismuotojen vaihe, joka voi kurssivaihtoehtojen mukaan olla:

• ilman kliinisiä oireita (oireeton);
• akuutti kulku ilman toissijaisia ​​sairauksia;
• akuutti kulku sekundaaristen sairauksien kanssa;

3. Subkliininen vaihe.

4. Sekundaaristen sairauksien vaihe, jonka aiheuttavat virukset, bakteerit, sienet ja muut infektiot, jotka kehittyvät heikentyneen immuniteetin taustalla. Alavirtaan se on jaettu:

A) ruumiinpaino laskee alle 10%, samoin kuin usein toistuvat ihon ja limakalvojen tartuntataudit - nielutulehdus, välikorvatulehdus, vyöruusu, kulmakeiliitti ();

B) paino laskee yli 10 %, samoin kuin jatkuvat ja usein toistuvat ihon, limakalvojen ja sisäelinten tartuntataudit - poskiontelotulehdus, nielutulehdus, herpes zoster, kuume tai ripuli (ripuli) kuukauden ajan, paikallinen Kaposin sarkooma ;

C) ruumiinpaino on laskenut merkittävästi (kakeksia), samoin kuin jatkuvat yleistyneet hengitysteiden, ruoansulatuskanavan, hermoston ja muiden järjestelmien tartuntataudit - kandidiaasi (henkitorvi, keuhkoputket, keuhkot, ruokatorvi), pneumocystis-keuhkokuume, ekstrapulmonaalinen tuberkuloosi, herpes, enkefalopatia, aivokalvontulehdus, syöpäkasvaimet (levitetty Kaposin sarkooma).

Kaikilla 4. vaiheen radan muunnelmilla on seuraavat vaiheet:

• patologian eteneminen erittäin aktiivisen antiretroviraalisen hoidon (HAART) puuttuessa;
• patologian eteneminen HAARTin taustalla;
• remissio HAART-hoidon aikana tai sen jälkeen.

5. Pääteaste (AIDS).

Yllä oleva luokitus vastaa suurelta osin Maailman terveysjärjestön (WHO) hyväksymää luokitusta.

Luokittelu kliinisten ilmenemismuotojen mukaan (CDC – US Centers for Disease Control and Prevention):

CDC-luokitus ei sisällä vain taudin kliinisiä ilmentymiä, vaan myös CD4 + -T-lymfosyyttien lukumäärää 1 μl:ssa verta. Se perustuu HIV-infektion jakamiseen vain kahteen luokkaan: itse sairauteen ja AIDSiin. Jos alla olevat parametrit täyttävät kriteerit A3, B3, C1, C2 ja C3, potilaalla katsotaan olevan AIDS.

Oireet CDC-luokan mukaan:

A (akuutti retrovirusoireyhtymä) - jolle on ominaista oireeton kulku tai yleistynyt lymfadenopatia (GLAP).

B (aidsiin liittyvät kompleksiset oireyhtymät) - siihen voi liittyä suun kandidiaasi, herpes zoster, kohdunkaulan dysplasia, perifeerinen neuropatia, orgaaninen vaurio, idiopaattinen trombosytopenia, leukoplakia tai listerioosi.

C (AIDS) - voi liittyä hengitysteiden (suunielusta keuhkoihin) ja/tai ruokatorven kandidoosiin, pneumokystoosiin, keuhkokuumeeseen, herpeettiseen esofagiittiin, HIV-enkefalopatiaan, isosporoosiin, histoplasmoosiin, mykobakterioosiin, sytomegalovirusinfektioihin, kryptosporidiomyoosiin, kryptosporidiomyoosiin kohdunkaulan syöpä, Kaposi sarkooma, lymfooma, salmonelloosi ja muut sairaudet.

HIV-infektion diagnoosi

HIV-infektion diagnoosi sisältää seuraavat tutkimusmenetelmät:

• Anamneesi;
• potilaan visuaalinen tutkimus;
• Seulontatesti (verivasta-aineiden havaitseminen infektiota vastaan ​​entsyymi-immunomäärityksellä - ELISA);
• Testi, joka vahvistaa vasta-aineiden esiintymisen veressä (verikoe immuuniblottauksella (blot)), joka suoritetaan vain, jos seulontatesti on positiivinen;
• Polymeraasiketjureaktio (PCR);
• Immuunitilan testit (CD4 + lymfosyyttien laskenta - suoritetaan automaattisilla analysaattoreilla (virtaussytometriamenetelmä) tai manuaalisesti mikroskoopeilla);
• Viruskuormitusanalyysi (HIV-RNA:n kopioiden lukumäärän laskeminen millilitrassa veriplasmaa);
• HIV-pikatestit - diagnostiikka suoritetaan testiliuskojen ELISA-menetelmällä, agglutinaatioreaktiolla, immunokromatografialla tai immunologisella suodatusanalyysillä.

Pelkät testit eivät riitä AIDS-diagnoosin tekemiseen. Vahvistus tapahtuu vain, kun ylimääräinen 2 tai useampi opportunistinen sairaus liittyy tähän oireyhtymään.

HIV-infektio - hoito

HIV-infektion hoito on mahdollista vasta perusteellisen diagnoosin jälkeen. Valitettavasti vuoteen 2017 mennessä ei kuitenkaan ole virallisesti vahvistettu riittävää hoitoa ja lääkkeitä, jotka poistaisivat ihmisen immuunikatoviruksen kokonaan ja parantaisivat potilaan.

Ainoa nykyaikainen HIV-infektion hoitomenetelmä on erittäin aktiivinen antiretroviraalinen hoito (HAART), jonka tavoitteena on hidastaa taudin etenemistä ja pysäyttää sen siirtyminen AIDS-vaiheesta. HAARTin ansiosta ihmisen elämä voi kestää useita vuosikymmeniä, ainoa ehto on elinikäinen asianmukaisten lääkkeiden saanti.

Ihmisen immuunikatoviruksen salakavalaisuus on myös sen mutaatio. Joten jos HIV-lääkkeitä ei vaihdeta tietyn ajan kuluttua, joka määräytyy taudin jatkuvan seurannan perusteella, virus sopeutuu ja määrätty hoito-ohjelma muuttuu tehottomaksi. Siksi lääkäri muuttaa eri aikavälein hoito-ohjelmaa ja sen mukana lääkkeitä. Syy lääkkeen vaihtamiseen voi olla myös potilaan yksilöllinen intoleranssi.

Nykyaikaisen lääkekehityksen tavoitteena on paitsi saavuttaa tehokkuustavoitteensa HIV:tä vastaan, myös vähentää niiden sivuvaikutuksia.

Hoidon tehokkuus lisääntyy myös ihmisen elämäntapojen muutoksen, sen laadun parantamisen myötä - terveellinen uni, oikea ravinto, stressin välttäminen, aktiivinen elämäntapa, positiiviset tunteet jne.

Siten HIV-infektion hoidossa voidaan erottaa seuraavat kohdat:

• HIV-infektion lääkehoito;
• Ruokavalio;
• Ennaltaehkäisevät toimet.

Tärkeä! Ennen kuin käytät lääkkeitä, kysy neuvoa lääkäriltäsi!

1. HIV-infektion lääkehoito

Alussa on välittömästi muistutettava jälleen kerran, että AIDS on viimeinen vaihe HIV-tartunnan kehittymisessä, ja juuri tässä vaiheessa ihmisellä on yleensä hyvin vähän elinaikaa. Siksi on erittäin tärkeää estää AIDSin kehittyminen, ja tämä riippuu suurelta osin HIV-infektion oikea-aikaisesta diagnoosista ja riittävästä hoidosta. Huomasimme myös, että HIV:n ainoa hoito nykyään on erittäin aktiivinen antiretroviraalinen hoito, joka tilastojen mukaan alentaa AIDSin kehittymisriskin lähes 1-2 prosenttiin.

Erittäin aktiivinen antiretroviraalinen hoito (HAART)- HIV-infektion hoitomenetelmä, joka perustuu kolmen tai neljän lääkkeen samanaikaiseen antamiseen (triterapia). Lääkkeiden lukumäärä liittyy viruksen mutageenisuuteen, ja jotta se voidaan sitoa tässä vaiheessa mahdollisimman pitkään, lääkäri valitsee tarkalleen lääkekompleksin. Jokainen lääkkeistä, riippuen toimintaperiaatteesta, sisältyy erilliseen ryhmään - käänteiskopioijaentsyymin estäjät (nukleosidi- ja ei-nukleosidi), integraasi-inhibiittorit, proteaasi-inhibiittorit, reseptorin estäjät ja fuusioestäjät (fuusioestäjät).

HAARTilla on seuraavat tavoitteet:

• Virologinen - Tarkoituksena on pysäyttää HIV:n lisääntyminen ja leviäminen, jonka indikaattori on viruskuorman väheneminen 10 kertaa tai useammin vain 30 päivässä, 20-50 kopioon / ml tai vähemmän 16-24 viikossa, sekä pitää nämä indikaattorit mahdollisimman pitkään;
• Immunologinen - tarkoituksena palauttaa immuunijärjestelmän normaali toiminta ja terveys, mikä johtuu CD4-lymfosyyttien määrän palautumisesta ja riittävästä immuunivasteesta infektiolle;
• Kliininen - tarkoituksena on estää sekundaaristen tartuntatautien ja AIDS:n muodostuminen, ja se mahdollistaa lapsen raskaaksi tulemisen.

Lääkkeet HIV-infektioon

Nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjät- Vaikutusmekanismi perustuu HIV-entsyymin kilpailevaan suppressioon, mikä varmistaa viruksen RNA:han perustuvan DNA:n muodostumisen. Se on ensimmäinen lääkeryhmä retroviruksia vastaan. Ne ovat hyvin siedettyjä. Sivuvaikutuksista voidaan tunnistaa - maitohappoasidoosi, luuytimen supressio, polyneuropatia ja lipoatrofia. Aine erittyy elimistöstä munuaisten kautta.

Nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjiä ovat abakaviiri (Ziagen), tsidovudiini (atsidotymidiini, zidoviriini, retrovir, timatsidi), lamivudiini (virolam, heptavir-150, lamivudine-3TS, "Epivir"), stavudiini ("Zerittav"). , "Stavudin"), tenofoviiri ("Viread", "Tenvir"), fosfatsidi ("Nikavir"), emtrisitabiini ("Emtriva") sekä kompleksit abakaviiri + lamivudiini (Kivexa, Epzicom), tsidovudiini + lamivudiini (Combivir) , tenofoviiri + emtrisitabiini (Truvada) ja tsidovudiini + lamivudiini + abakaviiri (Trizivir).

Ei-nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjät- delavirdiini (Rescriptor), nevirapiini (Viramun), rilpiviriini (Edurant), efavirentsi (Regast, Sustiva), etraviriini (Intelence).

Integraasi-inhibiittorit- Vaikutusmekanismi perustuu virusentsyymin estämiseen, joka osallistuu virus-DNA:n integroitumiseen kohdesolun genomiin, minkä jälkeen muodostuu provirus.

Integraasiestäjiä ovat dolutegraviiri (Tivicay), raltegraviiri (Isentress), elvitegraviiri (Vitekta).

Proteaasin estäjät- Vaikutusmekanismi perustuu virusproteaasientsyymin (retropepsiini) estämiseen, joka on suoraan osallisena Gag-Pol-polyproteiinien pilkkomisessa yksittäisiksi proteiineiksi, minkä jälkeen muodostuu ihmisen immuunikatoviruksen virionin kypsät proteiinit.

Proteaasin estäjiä ovat amprenaviiri (Agenerasa), darunaviiri (Prezista), indinaviiri (Crixivan), nelfinaviiri (Viracept), ritonaviiri (Norvir, Ritonavir), sakinaviiri-INV (Invirase), tipranaviiri (Aptivus), fosamprenaviiri (Lexiva, Telzir), kuten sekä yhdistelmälääke lopinaviiri + ritonaviiri (Kaletra).

Reseptorin estäjät- Vaikutusmekanismi perustuu HIV:n tunkeutumisen estoon kohdesoluun, mikä johtuu aineen vaikutuksesta rinnakkaisreseptoreihin CXCR4 ja CCR5.

Reseptorin estäjistä voidaan erottaa maravirokki (Celzentri).

Fuusioestäjät (fuusioestäjät)- Vaikutusmekanismi perustuu viruksen kohdesoluun viemisen viimeisen vaiheen estämiseen.

Fuusioestäjistä voidaan erottaa enfuvirtidi (Fuseon).

HAART-hoidon käyttö raskauden aikana vähentää tartunnan saaneen äidin lapselle tarttumisriskiä 1 %:iin, vaikka ilman tätä hoitoa lapsen tartuntaprosentti on noin 20 %.

HAART-lääkkeiden käytön sivuvaikutuksia ovat haimatulehdus, anemia, ihottumat, munuaiskivet, perifeerinen neuropatia, maitohappoasidoosi, hyperlipidemia, lipodystrofia sekä Fanconin oireyhtymä, Stevens-Johnsonin oireyhtymä ja muut.

HIV-tartunnan ruokavalion tarkoituksena on estää potilasta laihduttamasta, sekä antaa kehon soluille tarvittavaa energiaa ja tietysti stimuloida ja ylläpitää immuunijärjestelmän, mutta myös muiden järjestelmien normaalia toimintaa. .

On myös tarpeen kiinnittää huomiota tiettyyn infektion heikentämän immuniteetin haavoittuvuuteen, joten suojautuaksesi tartunnalta muun tyyppisillä infektioilla, muista noudattaa henkilökohtaisen hygienian sääntöjä ja ruoanlaittosääntöjä.

HIV:n/aidsin ravinnon tulee:

2. Ole kaloririkas, minkä vuoksi on suositeltavaa lisätä ruokaan voita, majoneesia, juustoa, smetanaa.

3. Sisällytä runsaasti juomaa, erityisen hyödyllistä on juoda keitoksia ja vastapuristettuja mehuja, joissa on runsaasti immuunijärjestelmää stimuloivaa C-vitamiinia - keittäminen, mehut (omena, viinirypäle, kirsikka).

4. Ole usein, 5-6 kertaa päivässä, mutta pieninä annoksina.

5. Juoma- ja ruoanlaittoon käytettävä vesi on puhdistettava. Vältä vanhentuneita elintarvikkeita, huonosti kypsennettyä lihaa, raakoja munia ja pastöroimatonta maitoa.

Mitä voit syödä HIV-infektion kanssa:

• Keitot - kasvis, viljoilla, vermisellillä, lihaliemellä, se on mahdollista lisäämällä voita;
• Liha - naudanliha, kalkkuna, kana, keuhkot, maksa, vähärasvainen kala (mieluiten meri);
• Rouheet - tattari, ohra, riisi, hirssi ja kaurapuuro;
• Kashi - lisäämällä kuivattuja hedelmiä, hunajaa, hilloa;
, ja sinkki, siksi niihin on kiinnitettävä erityistä huomiota syömisen yhteydessä. Lisäksi haluamme jälleen kerran muistuttaa, että se stimuloi immuunijärjestelmää, mikä on erittäin tärkeää infektioiden torjunnassa.

Mitä ei saa syödä HIV-infektion kanssa

Ihmisen immuunikatoviruksen kanssa on välttämätöntä luopua kokonaan alkoholijuomista, tupakoinnista, laihduttamisdieetistä, erittäin allergisoivista ruoista, makeista hiilihapollisista juomista.

3. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

HIV-infektion ehkäiseviä toimenpiteitä, joita on noudatettava hoidon aikana, ovat:

• Uuden tartunnalle altistumisen välttäminen;
• Terveellinen uni;
• Henkilökohtaisen hygienian sääntöjen noudattaminen;
• Vältetään mahdollisuus saada tartuntaa muuntyyppisillä infektioilla - ja muilla;
• Stressin välttäminen;
• Oikea-aikainen märkäpuhdistus asuinpaikalla;
• Kieltäytyminen oleskelemasta auringossa pitkään;
• Alkoholituotteiden täydellinen kieltäytyminen, tupakointi;
• Täydellinen ravitsemus;
• aktiivinen elämäntapa;
• Lomat merellä, vuoristossa, ts. ympäristöystävällisimmissä paikoissa.

Muita HIV-ehkäisytoimenpiteitä käsitellään artikkelin lopussa.

Tärkeä! Ennen kuin käytät kansanlääkkeitä HIV-infektiota vastaan, muista neuvotella lääkärisi kanssa!

mäkikuisma. Kaada hyvin kuivattu silputtu ruoho emaloituun pannuun ja täytä se 1 litralla pehmeää puhdistettua vettä ja laita astia tuleen. Aineen kiehumisen jälkeen keitä ainetta vielä 1 tunti miedolla lämmöllä, poista, jäähdytä, siivilöi ja kaada liemi purkkiin. Lisää keittoon 50 g tyrniöljyä, sekoita huolellisesti ja laita kylmään paikkaan infuusiota varten 2 päiväksi. Sinun on otettava lääke 50 g 3-4 kertaa päivässä.

Lakritsi. Kaada 50 g murskattua emaloituun pannuun, kaada siihen 1 litra puhdistettua vettä ja laita liedelle suurelle tulelle. Kuumenna kiehuvaksi, alenna lämpö minimiarvoon ja keitä lääkettä noin 1 tunti. Kun liemi on poistettu liedeltä, jäähdytä se, siivilöi, kaada lasiastiaan, lisää tähän 3 rkl. lusikat luonnollista, sekoita. Sinun on juotava 1 lasillinen keite aamulla tyhjään vatsaan.