Хроническая периферическая артериальная непроходимость возникает чаще всего в результате атеросклероза. Другие, реже встречающиеся причины, - воспалительный артериит, болезнь Бюргера (Buerger), гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу (Takayasu), синдром подколенной ловушки, кистозно-адвентициальная болезнь и вазоспазм, спровоцированный лекарствами (медикаментозная или эндокринная ангиопатия). Периферические окклюзионные заболевания артерий разделяются на варианты в зависимости от анатомической локализации.

1. Аортоподвздошное окклюзионное заболевание: «болезнь притока»; синдром Лериша (Leriche) - инфраренальная аорта и подвздошные артерии: импотенция, признаки ишемии ягодичных мышц, бедер, перемежающаяся хромота в голенях. При отсутствии сопутствующей артериальной непроходимости дистальных сосудов необратимая ишемия конечностей, как правило, не развивается.

2. Окклюзионное заболевание ниже паховой связки: «болезнь оттока»; вовлечены бедренно-подколенный сегмент или сосуды голени, т. е. ниже паховой связки; canalis adductorius (Гунтеров канал) является наиболее тиличным методом сужения; перемежающаяся хромота, боль в стопах в состояний покоя. При отсутствии терапии примерно у 10% больных в течение 5 лет перемежающаяся хромота доходит до такой степени, что необходима ампутация конечности.

Показания к операции при аортоподвздошной окклюзии: умеренно выраженная перемежающаяся хромота, угроза потери Конечности (боль в состоянии покоя, язвы, гангрена) и дистальная эмболизация. Возможны три варианта оперативной тактики.

1. Операция шунтирования: обычно вшивают бифуркационный сосудистый протез от инфраренального отдела аорты к двум общим бедренным артериям. При одностороннем процессе может быть сделано соответствующее одностороннее аортобедренное или подвздошно-бедренное шунтирование. При двустороннем поражении, даже в случае клинического проявления на одной из сторон, показано бифуркационное аортобедренное шунтирование. При одностороннем шунтировании заболевание быстро прогрессирует на противоположную сторону вследствие «симптома обкрадывания». Используемый материал - дакрон или политетрафторэтилен (ПТФЭ). Эффективность операции высока (у 80-90% больных в течение 5 лет сохраняется проходимость шунта), несмотря на использование синтетического материала для сосудистого протеза.

2. Аортоподвздошная эндартерэктомия служит методикой выбора, если распространение заболевания ограничивается аортой и общими подвздошными артериями. Эффективность операции высока, если a. iliaca externa не затронута атеросклеротическим процессом.

3. Чрескожная транслюминальная ангиопластика более всего подходит больным, у которых зона поражения сосуда невелика и располагается в a. iliaca communis или, иногда, в аорте. Эффективность операции снижается в зависимости от расположения атеросклеротического процесса дистальнее бифуркации a. iliaca communis.

Показания для оперативного лечения при окклюзионной патологии ниже паховой связки ограничиваются ситуацией, когда возникла угроза потери конечности или перемежающаяся хромота выражена довольно интенсивно. Хотя открытая эндартерэктомия может быть операцией выбора при короткой зоне поражения поверхностной ветви a. femoralis, все же основным вариантом вмешательства является шунтирующая операция. Чрескожная ангиопластика не дает удовлетворительных результатов у больных с хронической артериальной окклюзией ниже пупартовой связки. При нарушении артериального кровообращения ниже паховой складки хирурги избегают пользоваться сосудистыми протезами из синтетического материала, так как эффективность операции резко уменьшается, если ниже этой зоны не применяется аутологичный трансплантат. Может быть использована аутологичная вена в перевернутом или прямом положении. Если вена не переворачивается, то используют разнообразные инструменты для устранения клапанов. Существует даже методика сохранения аутологичного венозного шунта in situ, когда вена остается почти на всем протяжении в своем собственном ложе.

Эффективность аутологичного венозного шунтирования на нижней конечности составляет 60% и более в течение 5 лет. Эффективность шунтирующей операции в зоне выше колена с использованием сосудистого протеза из ПТФЭ примерно соответствует эффективности аутовенозного шунтирования. Использование шунтов из ПТФЭ в зоне ниже колена разочаровывает: только небольшое их число работает на протяжении двух лет.

Болезнь Бюргера

Болезнь Бюргера (Buerger), известная также под названием «облитерирую-щий тромбоангиит», является вариантом сосудистого васкулита, чаще всего встречающегося у мужчин-курильщиков среднего возраста. Это редко встречающееся заболевание, при котором поражены как артерии, так и вены. Степень вовлечения в процесс артериальной системы отличается от ситуации при атеросклерозе; при болезни Бюргера патология распространяется на мелкие, более, периферические артерии. Участие в заболевании верхних конечностей отмечается у 30% больных. Часто встречаются повторные поверхностные флебиты, в то время как глубокие вены затронуты редко. Наиболее важным звеном терапии является отказ от курения табака во что бы то ни стало. Прямое хирургическое вмешательство вряд ли возможно. Симпатэктомия выполнялась неоднократно, но ее эффективность не доказана.

Анатомия венозной системы

Вены конечностей по классификации разделены на три группы, или системы. Существует система глубоких вен, расположенных под фасцией, покрывающей мышцы. Клапаны глубоких вен функционируют, направляя кровь к сердцу. Существуют поверхностные вены, локализованные в подкожной клетчатке конечностей. Клапаны в поверхностных венах также ориентированы таким образом, что направляют ток крови к сердцу. Наконец, есть система коммуникантных вен, соединяющих глубокие и поверхностные вены. В коммуникантных венах клапаны ориентированы таким образом, что кровоток осуществляется из поверхностных вен в глубокие. Система коммуникантных вен сильнее всего развита вдоль медиальной поверхности голени, где коммуникантные вены называются «перфорантными». Кровоток по венам осуществляется в соответствии с фазами дыхательного цикла. Во время вдоха внутрибрюшное давление увеличивается, и венозный кровоток по нижним конечностям постепенно замедляется. Во время выдоха внутрибрюшное давление уменьшается, и венозный кровоток по нижним конечностям возрастает.

Тромбоз глубоких вен

Вирхов (Virchow) выявил три механизма развития венозного тромбоза: повреждение эндотелия, гиперкоагуляция и стаз. Указанные факторы объясняют частую встречаемость тромбоза глубоких вен (ТГВ) после операции. Тромбы, возникающие в зоне быстрого кровотока (артерии), обычно серого цвета и первично состоят из тромбоцитов. В отличие от этого тромбы, возникающие в сосудах с относительно медленным кровотоком (вены), красного цвета и первично состоят из фибрина и эритроцитов.

Диагностика тромбоза глубоких вен (ТГВ)

Клинический диагноз ТГВ широко известен своей неопределенностью и поэтому несколько объективных тестов являются диагностическими маркерами. Контрастная флебография все также остается тестом, отвечающим критериям золотого стандарта.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ

Нарушения кровообращения - часто встречающийся патологический процесс, лежащий в основе целого ряда заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт, тромбозы и эмболии магистральных сосудов и т.д.). Врачам большинства специальностей в своей работе приходится сталкиваться с патологией, причиной которой являются те или иные варианты нарушения кровообращения.

К хирургическим заболеваниям традиционно относят патологию кровообращения конечностей и некоторых внутренних органов. Однако уровень развития современной сердечно-сосудистой хирургии позволяет применять хирургические методы лечения и при заболеваниях, которые раньше были в компетенции терапевтов, невропатологов и т.д. Так все более широкое распространение получают оперативные вмешательства при нарушениях кровообращения миокарда, головного мозга, почек.

В настоящей лекции будут рассмотрены основные виды нарушения кровообращения, с которыми приходится сталкиваться в хирургической практике.

Расстройство кровообращения может развиваться на различных уровнях. Если в патологический процесс вовлечены магистральные сосуды, то страдает макрогемодинамика. При нарушениях кровотока по прекапиллярам, капиллярам, венулам возникают расстройства микроциркуляции. Нередко в сочетании с нарушением кровообращения или изолированно наблюдаются нарушения лимфооттока. Поэтому их целесообразно рассматривать совместно. Причиной развития расстройства местного кровообращения тканей может стать и нарушение иннервации этой зоны.

Несмотря на многообразие вариантов нарушения крово- и лимфообращения, все они приводят к недостаточности кровоснабжения тканей и лимфооттока. Принято выделять синдромы артериальной, венозной, лимфатической недостаточности.

Нарушения кровообращения могут возникать внезапно или развиваться постепенно. Поэтому выделяют острую и хроническую артериальную и, соответственно, венозную недостаточность.
КЛАССИФИЦИРУЮТ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ:

1. Артериальная недостаточность:

• 
  острая;
• 
  хроническая.

• 
  острая;
• 
  хроническая.

4. Недостаточность лимфообращения.

Острая артериальная недостаточность - это внезапное прекращение кровотока в артерии, приводящее к острой ишемии кровоснабжаемого участка тела. Оно опасно быстрым развитием некроза тканей.
Этиология и патогенез

Причины острого нарушения артериального кровообращения:

• 
  травма магистрального сосуда;
• 
  тромбоз;
• 
  эмболия.

Тромбоз - это закупорка просвета сосуда тромбом. Тромбоз артерии чаще всего является вторичным патологическим процессом, т.е. развивается на фоне другого заболевания.

Причины внутрисосудистого тромбообразования общеизвестны. Их установил ещё в 1856 году Вирхов. Они объединены в триаду:

• 
  Повреждение сосудистой стенки;
• 
  Изменение состава крови;
• 
  Нарушение тока крови.

Заболевания и повреждения сосудистой стенки - атеросклероз, артерииты, аневризмы, травмы, в том числе и ятрогенные повреждения при диагностических исследованиях.

Заболевания и состояния, приводящие к нарушению гомеостаза - болезни крови, злокачественные опухоли, атеросклероз, прием лекарственных препаратов - конрацептивы, наркотические средства, преднизолон.

Заболевания, приводящие к нарушению тока крови - экстравазальное сдавление сосуда, недостаточность общего кровообращения.

Обычно тромбоз развивается на участке поврежденной артерии. Здесь развивается адгезия и агрегация тромбоцитов. Формирующиеся агреганты имеют тенденцию к дальнейшему росту. Из тромбоцитов освобождаются активные вещества. Тромбоцитарные факторы и биологические активные вещества способствуют дальнейшей агрегации тромбоцитов и активируют свертывающую систему крови, снижают её фибринолитическую способность. Тромбоцитарные агреганты являются активным центром формирования тромба. На его поверхности адсорбируются нити фибрина, формирующие сетчатую структуру, в которой задерживаются форменные элементы крови, образуется сгусток. В случае угнетения фибринолитической активности тромбы имеют тенденцию к росту, окклюзируя обширные участки артерий.

Эмболия - закупорка артерии эмболом. В артериальном русле эмболом чаще является или часть тромба (тромбоэмболия) или атеросклеротическая бляшка. Иногда могут быть инородные тела или аутогенные ткани (жир при переломах трубчатых костей, клетки опухоли при злокачественных заболеваниях). Эмбол приносится током крови и останавливается на участке, диаметр которого меньше его размера. Обычно это места деления артерий или сужения атеросклеротическими бляшками. Типичная локализация-бифуркация брюшной аорты, бедренной и подколенной артерий. Эмболия обычно развивается на фоне какого-либо хронического патологического процесса. Поэтому наиболее часто она возникает при атеросклерозе, заболеваниях сердца (кардиосклероз, пороки клапанов, мерцательная аритмия и т.д.). Первичной локализацией эмболов являются:

Левые отделы сердца. Здесь при инфаркте миокарда, стенозе митрального клапана, эндокардите, аритмии формируются пристеночные тромбы, фрагментация которых и приводит к тромбоэмболии.

Аорта. Источником являются атеросклеротические бляшки.

Правые отделы сердца и венозные сосуды. Могут стать местом образования тромбов. При наличии дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок их фрагменты попадают в левые отделы сердца и большой круг кровообращения.

Наряду с закупоркой просвета сосуда , важным патогенетическим фактором является развивающийся спазм, который способствует формированию тромба в зоне окклюзии. Продолженный тромбоз может блокировать значительные участки прилегающего артериального русла, усугубляя ишемию тканей.

Патогенетические сдвиги при острой ишемии .

Вне зависимости от причины вызвавшей острое нарушение кровообращения в ишемизированном участке возникают типичные изменения.

Нарушение магистрального кровотока приводит к расстройству микроциркуляции и гипоксии. В поврежденных тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, и развивается метаболический ацидоз. Он в свою очередь способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбоцитарных агрегантов, продолжению внутрисосудистого тромбообразования. Это усугубляет расстройство кровообращения и гипоксию тканей. Нарушаются окислительно-восстановительные реакции. В тканях накапливаются гистамин , серотонин, кинины. Они повышают проницаемость мембран клеток. Нарушение проницаемости приводит к развитию отека тканей, который ещё более усугубляет микроциркуляцию. Изменения метаболизма клеток приводит к их гибели. При распаде лизосом выделяются гидролазы лизирующие ткани. Итогом является развитие некрозов тканей. Из зоны нарушенного артериального кровообращения в общий кровоток попадают недоокисленные продукты обмена, токсины, миоглобин, развивается интоксикация. В результате возникают тяжелые нарушения функции разных систем организма.
Клиническая картина острой артериальной недостаточности
Субъективные и объективные симптомы, наблюдаемые при остром нарушении артериального кровообращения объединяют под названием синдрома острой ишемии.

Субъективные симптомы.

Боль . Является первым и обязательным признаком острого нарушения артериального кровообращения. Ишемические боли начинаются внезапно, очень интенсивные. По времени возникновения и характеру нарастания можно предварительно предположить, чем вызвано нарушение кровообращения - тромбозом или эмболией. При эмболии боли возникают внезапно, многие больные сравнивают их с ударом хлыста или электрического тока. Пациенты точно помнят время его возникновения. Первоначально боли вызваны не только внезапным прекращением кровотока, но и спазмом коллатеральных сосудов. Обычно через 2-3 часа боли уменьшаются благодаря исчезновению спазма, в дальнейшем они нарастают в соответствии увеличением степени ишемии. При тромбозах болевой синдром нарастает медленно, так как магистральный кровоток перекрывается постепенно по мере увеличения тромба. В дальнейшем характер болей ничем не отличается от таковых при эмболии.

Нарушение чувствительности . В начале заболевания больные жалуются на чувство похолодания конечности, онемения, появляются парестезии. Пациенты сравнивают свои ощущения с состоянием будто они «отсидели ногу», «ползанием мурашек». В более поздние сроки чувствительность снижается или исчезает полностью. Степень её нарушений уже оценивается при объективном обследовании.

Выраженности субъективных симптомов зависит не только от степени нарушения кровообращения, но и состояния психики.

Объективные симптомы.

Окраска и температура кожных покровов.

В первые часы кожа становится бледной и холодной на ощупь. Постепенно появляется синюшное окрашивание, а при выраженной ишемии мраморный рисунок. Более выраженное снижение температуры отмечается в дистальных отделах конечности.

Нарушения чувствительности . При объективном исследовании в начале отмечается снижение болевой и тактильной чувствительности. Больные не могут четко определить, чем и где прикасаются к коже. Наряду с нарушением поверхностной чувствительности, снижается и глубокая. Пациенты не ощущают пассивные движения пальцев. В дальнейшем чувствительность исчезает полностью. Определение нарушения чувствительности является и прогностическим критерием. Если у больного сохраняется тактильная и болевая чувствительность, то сохранившееся кровообращение достаточно для сохранения конечности.

Нарушения активных движений . В первую очередь нарушаются именно активные движения. В начале они развиваются в дистальных отделах, а затем в проксимальных, вплоть до полного обездвиживания конечности. Наблюдается сначала парез-ограничение движение, а затем плегия - полное исчезновение активных движений.

Боли при пальпации мышц . В отделах ниже места окклюзии при пальпации мышц больные ощущают боли. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

Отек тканей . При ишемии возникает субфасциальный мышечный отек. Обычно он локализуется ниже коленного или локтевого сустава. Отечные ткани плотные на ощупь.

Нарушение пассивных движений . При выраженной ишемии развивается ишемическая мышечная контрактура - пассивные движения в суставах становятся невозможными . Выделяют парциальную и тотальную контрактуры. При парциальной только в дистальных суставах невозможны движения. В случае тотальной контрактуры пассивные движения невозможны во всех суставах, конечность приобретает вынужденное положение. Развитие ишемической контрактуры неблагоприятный признак, свидетельствующий о начале некротических изменений в тканях.

В поздние сроки развивается гангрена. Клиническая картина будет рассмотрена ниже.

Все выше перечисленные симптомы не возникают одномоментно. Их выраженность зависит от степени и длительности ишемии. Поэтому характерна стадийность ишемических нарушений.

Выделяют три стадии ишемических расстройств (В. С. Савельев).

1 стадия - функциональных нарушений. Длительность до 12 часов. Клинические проявления - боль, бледность, похолодание кожных покровов. Чувствительность сохранена. Активные движения ограничены. Данная стадия обратима. Восстановление адекватного магистрального кровотока приводит к полному восстановлению функции.

2 стадия - органических изменений. Продолжительность 12-24 часов. К вышеописанным симптомам присоединяются нарушения чувствительности и движений. Кожные покровы становятся синюшного цвета. Полностью исчезает тактильная и болевая чувствительность. Отсутствую активные и пассивные движения, развивается мышечная контрактура. Восстановление магистрального кровотока позволяет сохранить конечность, но остаются функциональные нарушения.

3 стадия - некротическая. Развивается через 24-48 часов от момента прекращения кровообращения. Характеризуется появлением некроза. В первую очередь в дистальных отделах . Чувствительность и движения отсутствуют, развивается гангрена конечности. Восстановление кровотока уже не спасает конечность.

Характер и выраженность наблюдаемых симптомов зависит от уровня окклюзии. Ишемические нарушения проявляются на 10-20 см дистальнее окклюзии. Окклюзия бифуркации аорты приводит к ишемическим расстройствам в обеих конечностях. Окклюзия подвздошной артерии-признаки ишемии от уровня паховой складки. Бедренная артерия - от средней трети бедра, подколенная - ниже коленного сустава.

Следует понимать, что артериальная недостаточность в определенной степени интегральное понятие, характеризующее кровоснабжение конечности при развитии патологического процесса. Оно зависит от степени нарушения магистрального и возможностей компенсации кровоснабжения за счет коллатерального кровотока. Нарушение магистрального кровотока определяется размерами тромба или эмбола, степенью закрытия просвета сосуда, а также протяженностью сопутствующего продолженного тромбоза. Существенную роль играет состояние коллатерального кровотока. Замечено, что больные длительное время страдающие хронической артериальной недостаточностью легче переносят острое нарушение, так как у них развито коллатеральное кровообращение. Поэтому развивающаяся ишемия не всегда приводит к омертвению тканей. Если коллатеральное кровообращение обеспечивает достаточный для жизни тканей уровень кровоснабжения, то некробиотические процессы не развиваются, хотя функция обычно нарушается и в дальнейшем развивается хроническая артериальная недостаточность. Поэтому степень ишемии при остром нарушении артериального кровообращения может быть различной.

По степени ишемических расстройств наиболее часто также пользуются классификацией В. С. Савельева.

1а - появляется чувство онемения, похолодания, парестезии.

1б - присоединяются боли.

2 - нарушение чувствительности и активных движений.

2а - парез;

2б - плегия.

3 - некробиотические явления.

3а - субфасциальный отек;

3б - парциальная контрактура;

3в - тотальная контрактура.
Диагностика
В большинстве случаев диагностика острого нарушения кровообращения не вызывает трудностей и основывается на клиническом обследовании. Острое начало, появление вышеперечисленных признаков острой ишемии позволяют поставить правильный диагноз. Дальнейшее клиническое обследование позволяет определить характер процесса и его локализацию. Наиболее важным является дифференциальная диагностика между эмболией и тромбозом. Выше описывались особенности болевого синдрома при этих состояниях. Нарушения кожной чувствительности также более выражены при эмболии, чем при тромбозе. В первом случае возникает анестезия, во втором снижение чувствительности. Температура кожи значительно снижена при эмболии, менбше при тромбозе. Двигательная активность - при эмболии паралич, при тромбозе снижение мышечной силы. Существенную помощь оказывает и сбор анамнеза, выяснение заболеваний, которыми страдает пациент. Эмболии чаще развиваются при заболеваниях сердца, сопровождающихся мерцательной аритмией. Тромбозы при облитерирующих заболеваниях сосудов.

Во время обследования обязательно исследуют пульсацию сосудов. Этот простой диагностический метод позволяет определить локализацию эмболии или тромбоза. Понятно, что отсутствие пульса на артерии свидетельствует о том, что выше имеется окклюзия.

Из дополнительных методов исследований основное значение имеют ультразвуковое исследование сосудов и ангиография.

Дифференциальная диагностика проводится с острым илеофеморальным венозным тромбозом, радикулитом.

Лечение

Первая помощь . Вводятся обезболивающие препараты (промедол, морфин), спазмолитики (папаверин, но-шпа), сердечные гликозиды. С целью профилактики продолженного тромбоза можно вводить гепарин 5-10 тыс. внутривенно или подкожно, трентал 5-10 мл внутривенно или внутримышечно. Транспортируют больного в лечебное учреждение с опущенной конечностью.

Лечение острой артериальной недостаточности оперативное. При повреждении сосудов применяют наложение сосудистого шва, протезирование сосуда или шунтирование. При тромбозах, учитывая. что тромб обычно образуется в месте поврежденной артерии ограничится только его удалением нельзя, так как возможно повторное развитие его в этом месте тромбоза. Поэтому выполняются реконструктивные оперативные вмешательства - интимтромбэктомия, протезирование или шунтирование. При эмболиях выполняют эмболэктомию. Различают прямую и непрямую эмболэктомию. Прямая эмболэктомия проводится следующим образом - в месте нахождения эмбола вскрывают артерию и удаляют его. Операция завершается наложением сосудистого шва. В настоящее время чаще применяют непрямую эмболэктомию с помощью катетера Фогарти. После вскрытия артерии в просвет вводят катетер, его продвигают за эмбол, раздувают баллончик и извлекают эмбол. Операция завершается наложением сосудистого шва.

В случаях развития гангрены больным производят ампутацию.

Консервативное лечение имеет вспомогательное значение. Его проводят при тяжелом состоянии больного, серьезных сопутствующих заболеваниях (высокий риск) при легких степенях ишемии (1а-1б), тромбозе и эмболии мелких артерий голени и предплечья, а также как дополнение к оперативному лечению. Назначают антикоагулянты (гепарин, фраксипарин). Они препятствуют тромбобразованию. Антикоагулянты непрямого действия в остром периоде не играют существенной роли, их используют с целью профилактики рецидива тромбозов в дальнейшем . В большинстве руководств рекомендуется применять фибринолитические препараты (стрептокиназу, стрептодеказу, урокиназу). Следует отметить, что прибегать к их использованию следует только при невозможности выполнить операцию. Фибринолитическая терапия не может обеспечить полную дезоблитерацию сосуда. Для улучшения кровообращения в ишемизированных тканях назначаются спазмолитические препараты, трентал, компламин. С целью коррекции реологических свойств крови проводят трансфузии кровезамещающих растворов (реополиглюкина, реоглюмана и т. д.). Для улучшения обменных процессов в пораженных тканях применяют АТФ, кокарбоксилазу. С первых часов необходимо проводить и дезинтоксикационную терапию, для коррекции ацидоза переливают растворы гидрокарбоната натрия.

Профилактика. Включает своевременное лечение заболеваний, при которых возникают тромбозы и эмболии, а также коррекцию свертывающей системы крови. Выше указывалось, что с этой целью используют антикоагулянты непрямого действия. В настоящее время широкое распространение получило применение аспирина

Хроническая артериальная недостаточность - это нарушение артериального кровоснабжения, обусловленное уменьшением просвета или окклюзией сосуда, развивающееся постепенно и приводящее к трофическим расстройствам, вплоть до некроза тканей. В результате уменьшения притока артериальной крови развивается ишемия. Окклюзионные заболевания артерий разнообразны по этиологии, патогенезу, и характеру патологических изменений сосудов. Они объединяются под названием облитерирующие и делятся на две группы.

1) Облитерирующие поражения вследствие системного заболевания сосудов (атеросклероз, эндартериит, неспецифический аорто-артереит и т.д.).

2) Облитерация артерий вследствие локальной патологии (посттравматические, посттромбоэмболические окклюзии, наружная компрессия сосудов, врожденные стенозы).

Наиболее часто причиной развития хронической ишемии являются заболевания первой группы. Они поражают практически все магистральные сосуды (сонные, мезентериальные, почечные коронарные). Чаще хирурги сталкиваются с патологией артерий конечностей. Патологический процесс в стенке постепенно приводит к сужению его вплоть до полной закупорки, приводя к ишемии.

Поражения артериальных сосудов, относящиеся ко второй группе, встречаются реже. Локальная облитерация может быть обусловлена экстравазальными и эндовазальными причинами. К первым относятся сдавление артерии опухолями, костной мозолью, при врожденных аномалиях скелета. Ко вторым - стеноз артерий вследствие врожденных нарушений (аплазии, атрезии), сужение артерии после перенесенного тромбоза или эмболии, а также после травм.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей
Атеросклероз (от греч. athera - кашица и sklerosis -затвердевание) - это хроническое заболевание артерий, характеризующееся развитием дистрофических процессов в интиме с отложением липидов и образованием бляшек, суживающих просвет сосуда. Как правило патологический процесс не распространяется в отличие от эндартериита на наружную оболочку и периартериально. Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий (подвздошных, бедренных, подколенных) является наиболее распространенным заболеванием периферических артерий. Болеют люди старше 40 лет, чаще мужчины.

Этиология и патогенез . Патогенез облитерирующего атерослероза до настоящего времени не выяснен. Доминирующей является теория нарушения липопротеидного обмена. Факторами способствующими развитию заболевания являются:артериальная гипертония, гиподинамия, курение, избыточный вес, сахарный диабет. Большую роль играет генетическая предрасположенность.

В начале заболевания в крови увеличивается содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Действие неблагоприятных факторов вызывает набухание интимы, её клетки захватывают липопротеиды низкой плотности (холестерин). В результате во внутреннем слое сосуда происходят сложные структурные сдвиги, разрастается соединительная ткань, и формируются фиброзные атеросклеротические бляшки. Накопление липидов вызывает их некроз, возникают дефекты заполненые атероматозными массами. В бляшках откладываются соли кальция, они становятся плотными и приводят к сужению сосуда, а затем к окклюзии. Обычно бляшки локализуются в местах ветвлений, развилок, устьев артерий.

Особенностью атерослероза является сегментарная окклюзия крупных и средних сосудов. Поражение переферических артерий голени и предплечья встречается относительно редко. Это позволяет применять реконструктивные оперативные вмешательства.
Облитерирующий эндартериит
Облитерирующий эндартериит - системное хроническое нейродистрофическое заболевание сосудов, характеризующееся разрастанием внутренней оболочки артерий, гипертрофией средней, склерозом наружной, развитием тромбозов, приводящее к нарушению их проходимости. Считается, что впервые эту патологию описал Winiwarter (1879). Однако за 13 лет до него клиническая картина заболевания отражена в работах русских хирургов М . Шах-Паронианция, И. Юревича и Н. Иеше. Несмотря на то, что заболевание известно уже полтора века, до настоящего времени многие ведущие хирурги не могут определиться: действительно это отдельная нозологическая форма или название целой группы заболеваний. К эндартериитам принято относить все артерииты периферических сосудов, приводящие к их окклюзии. Существует несколько названий данной патологии: «спонтанная гангрена», «облитерирующий эндартериит», «облитерирующий тромбангит». В странах СНГ чаще пользуются термином «эндартериит». В международной номенклатуре употребляется «тромбангиит». Чаще болеют мужчины молодого возраста (20-40 лет). Выделяют ограниченную и генерализованную форму. При первой поражаются артерии одной или двух конечностей. Генерализованная форма характеризуется поражением и сосудов конечностей и висцеральных артерий.

Наиболее часто в клинической практике встречается облитерирующий эндартериит нижних конечностей.

Этиология и патогенез . Этиология до настоящего времени остается не известной. К этиологическим факторам относятся: курение, переохлаждение, психические и физические нагрузки, травмы.

Никотиновая интоксикация . Облитерирующий эндартериит встречается почти исключительно у курильщиков. Никотин вызывает спазм сосудов, уменьшает объем коллатеральной сети, гиперадренемию.

Переохлаждения . Повторяющиеся и длительные воздействия низкой температуры вызывают дегенеративные изменения сосудистой стенки, нейротрофические расстройства, нарушения тканевого обмена, тромбообразование.

Травмы. Механические повреждения приводят к спазму сосудов, повышает чувствительность капилляров к другим раздражителям.

Психическая травма . Увеличение частоты заболевания эндартериитом отмечалось во время войн, стихийных бедствий, т.е. в период сильных психических потрясений.

В настоящее время облитерирующий эндартериит считать полиэтиологическим заболеванием, обусловленным одновременным и последовательным воздействием вышеуказанных факторов.

Создано несколько теорий патогенеза облитерирующего эндартериита (кортико-органнная, воспалительная, эндокринная, нейрогуморальная и т.д.). Наибольшее признание получили аллергическая и нейрогенная теории.

Аллергическая теория . Основная роль отводится аутосенсибилизации. Иммунологические реакции приводят к развитию морфологических изменений в стенках артерий с явлениями продуктивного воспаления, пролиферации эндотелия.

Нейрогенная теория . В симпатических узлах, переферических нервах развиваются дегенеративные и воспалительные изменения, приводящие к спазму сосудов и дальнейшим морфологическим нарушениям в их стенке.

Существенную роль играет и эндокринная система.

В течении облитерирующего эндартериита выделяют две стадии заболевания.

Спастическая стадия. Расстройство кровообращения обусловлено стойким спазмом артерий.

Стадия облитерации. Морфологические изменения, происходящие в стенке, приводят к окклюзии артерии.

Первоначально в стенках сосудов отмечается плазматическое пропитывание, набухание интимы, пролиферация эндотелия, в адвентициальном слое и периваскуляранной клетчатке гистиолимфоцитарная инфильтрация. Уже в начальной стадии заболевания в просвете сосудов образуются тромбы. В дальнейшем развивается склероз и гиалиноз сосудистой стенки, усиливается периваскулярный отек. В интиме и средней оболочке сосудов возникает фибриноидный некроз. Просвет артерии перекрывается разрастающейся внутренней оболочкой. При развитии фибриноидного некроза на интиме образуются язвы, которые и становятся зоной формирования пристеночных или обтурирующих тромбов, организация и реканализация. В последующем они подвергаются организации и реканализации. Склероз разросшейся интимы, организованные тромбы приводят к резкому сужению или полной облитерации сосудов. Отличительной чертой эндартериита является вовлечение в патологический процесс адвентиция и периваскулярной ткании. В начале возникает воспалительный процесс, а затем адвентициальный и периваскулярный склероз. Вышеописанные патологические изменения вызывают нарушение периферического кровообращения, развитие трофических расстройств, приводят в финальной стадии к деструктивным некротическим процессам. Для эндартериита характерен восходящий тип развития. В начале поражаются дистальные отделы артериального русла, затем проксимальные. Учитывая, что первоначально поражаются капилляры, артериолы, артерии мелкого калибра, развитие гангрены обусловлено не только уменьшением притока крови к тканям, но и ухудшением утилизации кислорода.

При эндартериите поражаются не только стенки артерий, но и вен.

Течение эндартериита волнообразное с периодическими обострениями

Транскрипт

1 Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Хроническая артериальная недостаточность (издание второе, переработанное и дополненное) Москва 2015

2 Хроническая артериальная недостаточность. Учебно-методическое пособие. Под редакцией заведующего кафедрой хирургических болезней 2 педиатрического факультета, РНИМУ, доктора медицинских наук, профессора А.А.Щёголева. - М.; ГБОУ ВПО «РНИМУ», с. ISBN Учебно-методическое пособие «Хроническая артериальная недостаточность» посвящено одному из разделов неотложной сосудистой хирургии, изучаемому в курсе хирургических болезней студентами III, IV и V курсов дневного и вечернего отделений кафедры хирургических болезней 2 педиатрического факультета, РНИМУ. В пособии представлены основные сведения об этиологии и патогенезе, классификации, клинической картине, диагностике и лечении больных с хронической артериальной недостаточностью. Учебно-методическое пособие предназначено для студентов III, IV и V курсов дневного и вечернего отделений кафедры хирургических болезней 2 педиатрического факультета, РНИМУ, а также аспирантов, интернов, ординаторовхирургов. Составители: к.м.н., Мутаев М.М, к.м.н. Папоян С.А. Рецензенты: Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук, профессор В.Е.Комраков А.И.Хрипун ISBN ГБОУ ВПО «РНИМУ имени НИ. Пирогова», 2015.

3 Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Хроническая артериальная недостаточность Учебно-методическое пособие для студентов, ординаторов, аспирантов, стажеров и интернов под редакцией доктора медицинских наук, профессора А.А.Щёголева (издание второе, переработанное и дополненное) Москва 2015

4 Содержание: Определение 5 Причины ХАН 5 Симптомы хронической артериальной недостаточности 6 Клиническая классификация 7 Принципы диагностики 7 Алгоритм диагностики ХАН 9 -Дифференциальная диагностика 10 Специальные методы исследования 10 - ультразвуковая допплерография 10 - тредмил-тест 11 - дуплексное ультразвуковое сканирование транскутанное мониторирование газов (оксиметрия) 11 - лазерная допплерография (флоуметрия) 12 - ангиография 12 Тактика лечения хронической артериальной недостаточности Принципы консервативного лечения 13 - Хирургическое лечение. : 14 Облитерирующий атеросклероз 15 Дилятирующий атеросклероз 21 - Аневризма грудной аорты 22 - Аневризма брюшной аорты 23 Осложнения атеросклеротической аневризмы 23 Облитерирующий тромбангиит. 26 Болезнь Рейно 30 Неспецифический аортоартериит. 31 Диабетическая ангиопатия 32 Диспансерный контроль за больными с ХАН 32 4

5 Хроническая артериальная недостаточность (ХАН): Хроническая артериальная недостаточность - синдром, характеризующийся медленным прогрессирующим течением с облитерацией просвета артерий, ведущей к развитию хронической ишемии конечности. Заболевания артериального русла относятся к патологическим состояниям, которые сопровождают человека всю жизнь. Причины ХАН: 1. Облитерирующий атеросклероз 2. Облитерирующий тромбангиит 3. Неспецифический аортоартериит 4. Диабетическая ангиопатия 5. Болезнь Рейно Основной причиной окклюзирующего поражения аорты и магистральных артерий с развитием хронической артериальной недостаточности является атеросклероз -81.6%. На неспецифическйй аортоартериит, как причину развития ХАН приходится - 9%, диабетическую ангиопатию - 6%, облитерирующий тромбангиит - 1.4%, болезнь Рейно - 1.4%. В конце 40-х - начале 50-х появилось новое направление в хирургии - хирургия атеросклероза. Важным этапом в истории сосудистой хирургии явилась разработка синтетических артериальных протезов, что позволило производить радикальные восстановительные операции на аорте и магистральных артериях. (Б.В.Петровский, 1960 г.; В.С.Савельев, С.В.Рынейский, 1961 г.; М.Е. De Bakey, D.J. Greech, D.A. Cooley, 1954г.). J.Oudot в 1950 г. первым выполнил резекцию бифуркации аорты при её тромбозе с замещением трансплантатом. 5

6 Симптомы хронической артериальной непроходимости: 1. Боли: при нагрузке и в покое («перемежающая хромота») - основной клинический синдром атеросклеретического поражения артерий нижних конечностей; Боли возникают при ходьбе по ровному месту обычно внезапно и быстро не проходят. Больной вынужден остановиться, чтобы компенсировать в покое ишемию мышц. При подъёме в гору или по лестнице боли возникают быстрее. у Не лимитирующая «перемежающая хромота» - боль не сильная, движение возможно; V Лимитирующая «перемежающая хромота» - боль сильная, вынужденная остановка; По уровню атеросклеротического поражения: Высокая «перемежающая хромота» - боль в ягодичной области и бедре (при окклюзии аорты и подвздошной артерии), Типичная «перемежающая хромота» - боль в голени (при окклюзии артерий бедренно-подколенного сегмента), Низкая «перемежающая хромота» - боль в стопе (окклюзия артерий голени); 2. Парестезии (онемение и похолодание нижних конечностей); 3. Гипергидроз (влажность кожных покровов при тромбангиите, сухость и десквамация кожи, образование кожных трещин, ломкость ногтей - при атеросклерозе); 4. Остеопороз; 5. Исчезновение волосяного покрова; 6

7 6. Атрофия мышц, кожи и подкожно-жировой клетчатки (симптом «пустого пальца» или «пустой пятки», при надавливании длительно остаётся вдавление); 7. Некротические изменения - язвы (чаще пяточная область и фаланги пальцев), дистальная гангрена. Классификация ХАН Фонтейна-Покровского: I стадия: не лимитирующая и не постоянная перемежающая хромота. Характерны повышение чувствительности к холоду, судороги и парестезии, уменьшение волосяного покрова на конечности и замедленный рост ногтей, ослабление пульсации на стопах; II стадия: лимитирующая перемежающая хромота: IIA стадия - дистанция без боли обычным шагом >200 м, 1П> стадия - дистанция без боли < 200 м. III стадия: боли в состоянии покоя. Боли появляются вначале по ночам, при опускании ноги вниз характерно стихание боли, развивается гипостатический отёк, характерна бледность и цианотичность стопы; IV стадия: Гангренозно-язвенная, характеризуется появлением язвенно-некротических изменений тканей. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей - постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение 2 недель и более, трофическая язва или гангрена пальцев или стопы, возникшие на фоне хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей соответствует III и IV стадиям по классификации Фонтейна-Покровского. Принципы диагностики ХАН:

8 1. Жалобы нарушение функции конечности боль 1ЛОВОИ 2. Анамнез (давность, темп прогрессирования). 3. Выявление трофических расстройств. 4. Уровень отсутствия пульсации. При сборе анамнеза выясняют, как возникли первые симптомы заболевания (внезапно или постепенно), оценивают течение заболевания. При осмотре пораженной конечности выявляют мышечную гипотрофию, бледность кожных покровов, атрофическое истончение кожи, выпадение волос на голени, гипертрофию и слоистость ногтевых пластинок, гиперкератоз, наличие трещин, язв, некрозов. При пальпации определяется снижение кожной температуры, ослабление или отсутствие пульсации в стандартных точках. Пульсацию сосудов определяют на брюшной аорте - по средней линии живота выше и ниже пупка, на бедренной артерии - ниже паховой связки на см внутрь от её середины, на подколенной артерии - в глубине подколенной ямки при положении больного на животе и при согнутой в коленном суставе под углом 120 градусов голени, на задней болыпеберцовой артерии - между задненижним краем внутренней лодыжки и ахилловым сухожилием, на передней большеберцовой артерии - между I и II плюсневыми костями. Пульс на сосудах, расположенных дистальнее бедренной артерии, называют периферическим. При аускультации сосудов в проекции брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий у здоровых людей выслушивается тон удара пульсовой волны, при стенозе или аневризматическом расширении артерий возникает систолический шум. Функциональные пробы: 8

9 - проба Оппеля: больной в положении лежа на спине, поднимает ноги на см вверх и опускает вниз через 3-5 минут - на стороне поражения цианотично-бледная окраска кожных покровов; - проба Самуэльса: больной, в положении лежа на спине, поднимает ноги под углом 45 градусов вверх, производит быстрое сгибание и разгибание стопы и через 5-10 секунд - на стороне поражения происходит резкое побледнение кожных покровов; - проба Голдфламма: больной, в положении лежа на спине, поднимает ноги под углом 45 градусов вверх, производит быстрое сгибание и разгибание стопы и через 5-10 секунд - на стороне поражения ощущение боли в стопе; - проба Бурденко: появление мраморной окраски кожи на подошвенной поверхности стопы больного при сгибании им конечности в коленном суставе; - коленный феномен Пальченкова: больной, в положении сидя нога на ногу, через 5-10 секунд - на стороне поражения развивается парестезия, побледнение кожных покровов и ощущение боли. - проба на реактивную гиперемию, проба Шамова, Ситенко: появление ярко розовой окраски кожи на пальцах стопы и кисти после 5 минутной компрессии бедра или плеча пневматической манжеткой. В норме обычная окраска кожных покровов восстанавливается через секунд после прекращения компрессии манжеткой, при наличии поражения сосудов - окраска восстанавливается позже. Алгоритм диагностики ХАН: 1. Дифференцирование болезней сосудов от вторичных синдромов 2. Выявление локализации окклюзии (стеноза) 3. Определение нозологической формы 4. Оценка стадии ХАН 9

10 5. Выявление сопутствующих заболеваний и степени поражения других сосудистых регионов. Дифференциальная диагностика ХАН: 1. Хроническая венозная недостаточность - нет перемежающей хромоты, боль ноющего характера ближе к вечеру, язвы располагаются по внутренней поверхности голени, пульсация сохранена. 2. Невралгии - боль простреливающего характера от ягодицы в дистальном направлении, перемежающей хромоты нет, пульсация сохранена. 3. Артрозы и артриты - боль, отек и гиперемия только области сустава, пульсация сохранена. Специальные методы исследования ХАН: Ультразвуковая допплерография Тредмил-тест Ультразвуковое дуплексное сканирование Транскутанное мониторирование газов Лазерная допплерография (флоуметрия) Ангиография. Ультразвуковая допплерография (флоуметрия) основана на физическом эффекте Допплера и заключается в определение УЗ-колебаний от жидкости, протекающей по сосудам. Позволяет определить: V Линейную и объёмную скорость кровотока Л Определить топическую форму поражения, примерно определить зоны окклюзии V Количественную оценку коллатерального кровотока с помощью лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). ю

11 Важным показателем является величина систолического АД на уровне лодыжки и его отношение к систолическому давлению на плече - индекс давления (лодыжечно-плечевой индекс, ЛПИ). В норме индекс давления равен 1.0 (100%). При ишемии II степени лодыжечный индекс давления равен 0.7. При ишемии III степени снижается до 0.5, а при ишемии IV степени до 0.3 и ниже. Исключение составляют больные с поражениями артерий голени и стопы, у которых лодыжечный индекс может быть высоким, или больные с сахарным диабетом. Тредмил-тест - после измерения ЛПИ, выполняется тредмил-тест с физической нагрузкой на дорожке длиной 200 метров, угол дорожки -0, скорость движения 3.2 км/ч. При такой скорости ходьбы расчетное время составляет 225 е., после чего пациента останавливают и в горизонтальном положении измеряют ЛПИ в течение 1 минуты, исследование заканчивают тогда, когда ЛПИ восстанавливается до исходного уровня. Данная методика позволяет выявить пациентов с ограниченным резервом ходьбы (время восстановления менее 15.5 мин.), критическим резервом ходьбы (время восстановления более 15 мин.), определиться с тактикой лечения. Дуплексное сканирование - это УЗ-сканирование в двухмерном пространстве +допплерографическое исследование. Метод позволяет с большой точностью оценить гемодинамические изменения в пораженном сегменте, дистальнее уровня окклюзии; оценить состояние артериальной стенки и просвета артерии; адекватно выбрать участок артерии для выполнения сосудистой реконструкции. Транскутанное мониторирование газов (оксиметрия Тс РО 2) чрескожное определение напряжения кислорода в поверхностных тканях осуществляется при помощи электрода Кларка, в первом межпальцевом промежутке. Определение напряжения кислорода в поверхностных тканях, и напряжение кислорода в артериальной крови, позволяет охарактеризовать степень оксигенации и микроциркуляции в коже. Нормальным значеп

12 нием Тс РО 2 считается 50-60мм рт.ст., пограничным 30±10мм рт.ст. Ниже этого уровня трофические язвы не заживают самостоятельно и требуют либо консервативной терапии, либо реконструктивной операции. Лазерная допплерография (флоуметрия) использует допплеровский эффект изменения частоты гелий-неонового лазера при прохождении через поток форменных элементов крови (эритроцитов). Фактически определяется капиллярный кровоток в коже. Метод позволяет определить индекс капиллярного кровотока, определяя соотношение его на тыле стопы и кисти рук. В норме на стопе уровень 1.5+/-0.2. Ангиография - метод исследования ангиоархитектоники сосудистого русла позволяет поставить точный топический диагноз, определить локализацию и распространенность окклюзии, определиться с объёмом выполнения необходимой реконструктивной операции, дает четкий дифференцированный диагноз тромбангиита и атеросклероза. Тактика лечения хронической артериальной недостаточности нижних конечностей I стадия - консервативное лечение II А стадия - консервативное лечение/ операция II Б, III стадия - реконструктивная операция IV стадия реконструктивная операция + некрэктомия, ампутация Консервативное Г лечение: Необходимо всем больным с хронической артериальной непроходимостью (ХАН) независимо от стадии заболевания, является непрерывным и пожизненным. 12

13 Принципы консервативного лечения ХАН: 1. устранение факторов риска 2. антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, тиклид, клопидогрель (плавике)). 3. липидоснижающая терапия (препараты группы статинов - липостабил, ловастатин (мевакор), липоболид). 4. активация метаболических процессов (трентал, актовегин, солкосерил, витамины) 5. антиоксидантная терапия (токоферол) 6. простагландины (алпростан, вазапростан) 7. системная энзимотерапия (вобэнзим, флогэнзим) 8. немедикаментозные методы (баротерапия, УФ-лучи, диадинамические токи (токи Бернара), лазеротерапия, массаж, санаторный режим с применением сероводородных ванн, лечебная физкультура) 9. иммунотерапия (Т-активин, полиоксидоний, виферон, роферон) 10. антивирусная и противохламидийная терапия (ацикловир, сумамед) Препараты группы простагландинового ряда наиболее эффективные в лечение хронической артериальной непроходимости. Терапевтическая активность вазапростана и алпростана обусловлена влиянием на патогенетические звенья облитерирующего тромбангиита и атеросклероза. Простагландины подавляют активность нейтрофилов, препятствуя их адгезии к эндотелиальным клеткам, улучшают реологические свойства крови путём увеличения деформируемости эритроцитов и повышения фибринолитической системы гемостаза, обладают нормальным физиологическим вазодилатирующим влиянием на артериолы. ПГЕ1 являются мощным супрессором стимулированной дегрануляции и опосредованного выделения клетками лейкотреина, но и клиническими признаками 13

14 регресса ишемии, но и увеличением напряжения кислорода в тканях стопы и голени по данным транскутанного мониторирования. Хирургическое лечение: Абсолютные противопоказания: 1. Свежий инфаркт миокарда 2. Острое нарушение мозгового кровообращения в срок не менее 3 мес до планируемой операции 3. Сердечная недостаточность III степени 4. Заболевания лёгких с развитием выраженной дыхательной недостаточности 5. Выраженная печеночно-почечная недостаточность. Противопоказания к выполнению реконструктивных сосудистых операций: Анатомические особенности поражения артериального русла Влажная гангрена проксимального отдела стопы и голени Некротические изменения в парализованной конечности Анкилоз крупных суставов Сепсис при влажной гангрене конечности Выраженная сопутствующая патология Возраст и наличие сопутствующих заболеваний не являются прямыми противопоказаниями к операции. «Реконструктивная операция» - это открытая операция, выполняемая с целью удаления, замещения или шунтирования оккшозированного сегмента или аневризматического расширения артерии с восстанавлением пульсирующего кровотока ниже пораженного сегмента. Виды сосудистых реконструктивных операции: 1. эндартерэктомия (интимэктомия). 14 v

15 2. резекция с протезированием (синтетическим протезом или аутовеной). 3. шунтирование. 4. эндоваскулярные методы: балонная ангиопластика, стентирование. При тяжелом соматическом состоянии больного для восстановления кровообращения в нижних конечностях используются методы экстраанатомического шунтирования: подключично-бедренного или перекрестного бедренно-бедренного и перекрестного подвздошно-бедренного. При наличии III и IV степени ишемии конечности у 70-80% больных удается выполнить реконструктивную операцию и сохранить конечность. В настоящее время широко распространены эндоваскулярные вмешательства при стенозирующих поражениях подвздошных артерий: балонная ангиопластика (дилатация - после установки баллон-катетера у места стеноза (сужения), производят расширение сосуда под давлением 2-4 атм.), с последующей установкой эндопротезов (стентов). Облитерирующий атеросклероз хроническое заболевание, в основе которого лежат системные дегенеративные изменения сосудистой стенки с образованием атером в субинтимальном слое с последующей их эволюцией. Факторы риска развития ХАН атеросклеротического генеза: 1. Артериальная гипертензия 2. Дислипидемия 3. Нерациональное питание 4. Гиподинамия (недостаточная физическая активность) 5. Курение 6. Сахарный диабет 7. Гипергомоцистеинемия. Патологическая анатомия: Атеросклеротическое поражение брюшной аорты локализуется обычно дистальнее почечных артерий. Максимальное поражение в области бифуркации брюшной аорты. Поражение 15

16 подвздошных артерий выражено в месте отхождения внутренней подвздошной артерии. Примерно у 1/3 больных с хронической артериальной недостаточностью атеросклеротические изменения развиваются в аортоподвздошном сегменте, а у 2/3 больных атеросклеротическая окклюзия развивается в бедренно-подколенно-берцовомм сегменте. Атеросклеротические бляшки чаще всего поражают заднюю стенку аорты и подвздошных артерий. Для атеросклероза этой локализации характерны кальциноз и пристеночный тромбоз. Для облитерирующего атеросклероза характерно: 1. Поражение крупных и средних артерий 2. Сегментарный характер поражения 3. Возраст старше 40 лет, мужской пол 4. Сопутствующая патология (сахарный диабет, артериальная гипертония, гормональная дисфункция, нарушения обмена - ухудшают течение атеросклероза). 5. Специфические ангиографические признаки: Неравномерное сужение аорты и крупных магистральных артерий; Изъеденность контуров; Сегментарная окклюзия крупных артерий; Коллатерали крупные, прямые, хорошо развиты; «Жемчужное ожерелье» (редко) - чередование сужений (стенозов) и расширений артерий. Локализация поражения: Аорто-подвздошный сегмент (синдром Лериша): Синдром Лериша - атеросклеротическое поражение бифуркации аорты и подвздошных артерий. Больные с синдромом Лериша имеют 16

17 мультифокальные поражения с локализацией атеросклероза в брахиоцефальных, коронарных или почечных артериях. Для этой локализации атеросклеротического поражения характерно: 1. Высокая «перемежающая хромота» 2. Двустороннее отсутствие (ослабление) пульсации, на подвздошных и бедренных артериях. 3. Импотенция 4. Симметричное нарушение трофики на обеих нижних конечностях. Бедренно-подколенно-берцовый сегмент - атеросклеротическое поражение бедренных (поверхностной бедренной артерии и глубокой артерии бедра), подколенной артерии и артерий голени (передней большеберцовой, задней большеберцовой, малой берцовой артерии) в виде стеноза (сужения) и окклюзии (полного перекрытия просвета). Для этой локализации атеросклеротического поражения характерно: 1. Парестезии (онемение и похолодание конечности) 2. Типичная «перемежающая хромота» 3. Отсутствие или ослабление пульсации на подколенной артерии и артериях стопы. Брахиоцефальные артерии с поражением: 1. экстракраниальных сосудов головного мозга 2. интракраниальных сосудов головного мозга 3. патологическая извитость и удлинение брахиоцефальных артерий. Висцеральные артерии (чревный ствол, мезентериальные и почечные): V синдром «хронической абдоминальной ишемии» характеризуется атеросклеротическим поражением чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. формы заболевания: По клиническим проявлениям выделяют четыре 17

18 1. чревная (болевая) 2. проксимальная брыжеечная - проксимальная энтеропатия (дисфункция тонкой кишки - диспепсия, похудание) 3. дистальная брыжеечная - терминальная колопатия (дисфункция преимущественно левой половины толстой кишки) 4. смешанная V вазоренальная гипертензия - называется синдром, возникающий при различных нарушениях магистрального кровотока в почках. Характеризуется сочетанием клинической симптоматики: 1. симптомы церебральной гипертензии (головная боль, тяжесть в затылке, снижение умственной работоспособности) 2. симптомы, связанные с повышением нагрузки на сердце (боль, сердцебиение, одышка) 3. симптомы, связанные с поражением почек (боль, тяжесть в поясничной области, при инфаркте почек - гематурия) 4. симптомы, связанные с поражением и ишемией других сосудистых бассейнов. Коронарные артерии: - от степени атеросклеротического поражения коронарных артерий зависит тяжесть течения ИБС, полное перекрытие одной из коронарных артерий при различной степени выраженности поражения другой коронарной артерии приводит к развитию инфаркта миокарда. Мультифокальное поражение - это поражение нескольких артериальных бассейнов (артерий верхних и нижних конечностей, брахиоцефальных, коронарных и висцеральных артерий). Тактика лечения: I, IIA стадия заболевания - консервативное лечение, при ЛПИ (60-90%), Консервативное лечение: 1. устранение факторов риска 18

19 2. антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, тиклид, клопидогрель (плавике)). 3. липидоснижающая терапия (препараты группы статинов - липостабил, ловастатин (мевакор), липоболид). 4. активация метаболических процессов (трентал, актовегин, солкосерил, витамины) 5. антиоксидантная терапия (токоферол) 6. простагландины (алпростан, вазапростан) 7. системная энзимотерапия (вобэнзим, флогэнзим) 8. немедикаментозные методы (баротерапия, УФ-лучи, диадинамические токи (токи Бернара), лазеротерапия, массаж, санаторный режим с применением сероводородных ванн, лечебная физкультура) ПБ стадия заболевания - плановая реконструктивная операция, при ЛПИ (40-60%) III и IV стадия - реконструктивная операция по срочным показаниям, некрэктомия, ампутация, при ЛПИ менее 0.4 (40%). Виды сосудистых реконструктивных операций при атеросклерозе: резекция с протезированием (синтетическим протезом или аутовеной (реверсированной или in sity)); шунтирование эндартерэктомия с пластикой Атеросклероз брахиоцефальных артерий: В основном страдают мужчины в возрасте лет. Компенсация мозгового кровообращения зависит от анатомического и функционального состояние артериального круга большого мозга, темпа развития окклюзии, коллатеральных путей кровотока и уровня системного артериального давления. Атеросклероз интракраниальных сосудов вызывает хроническую ишемию мозга с гипоксемическими изменениями нервной ткани. Патоло-

20 гическая извитость и удлинение проявляется в виде S или G-образного изгиба, полного петлеобразования. Нарушения гемодинамики возникают при остром угле изгиба сосуда, изменении его конфигурации в момент снижения АД, полный перегиб артерии приводит к нарушению мозгового кровотока. Клиническая картина: Головная боль, несистемные головокружения, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, шум и звон в голове, потеря сознания при напряжении. Нарушение походки и статики движений. Два и более из этих симптомов, существующих больше 3 месяцев, являются основанием для постановки диагноза недостаточности мозгового кровообращения. Очаговые, общемозговые, кохлеовестибулярные, стволовомозжечковые, корковые и другие нарушения. На стадии выраженной энцефалопатии снижение интеллекта вплоть до глубокой деменции, психоз. Диагностика: При пальпации определяют пульсацию артерий, АД. При извитости пальпаторно определяется пульсирующее образования, или усиление пульсации при напряжении и повышении АД. Аускультативно выслушивается систолический шум над брахиоцефальными сосудами. При извитости шумовой симптоматики нет. Дуплексное ультразвуковое сканирование - помогает оценить состояние стенки артерий, характер кровотока, выявить гемодинамически незначимые стенозы артерий, определить гетерогенность строения атеросклеротической бляшки, пристеночного тромбоза. Позволяет уточнить тип патологической извитости, её протяженность и локализацию, нарушения кровотока. Лечение: Консервативная терапия - статины, малые дозы аспирина, трентал, антигипертензивные препараты. Курсы лечения (по 2-3 месяца) препаратами с чередованием назначения сермиона, ангинина, продектина, сту- 20

21 герона, аминалона, ноотропила. При паркинсонизме назначают L-ДОФА, циклодол. Показания к хирургическому лечению: Наличие атеросклеротической бляшки с изъязвлением или пристеночным тромбозом (гетерогенная бляшка). Стеноз внутренней сонной артерии более 70%, окклюзия ветвей дуги аорты. Наличие синдрома подключичного обкрадывания. Противопоказания к операции; наличие острого инсульта или грубые неврологические нарушения после перенесенного инсульта тромбоз дистального сосудистого русла острый инфаркт миокарда. Операции: 1. эндартерэктомия (интимэктомия). 2. резекция с протезированием (синтетическим протезом или аутовеной). 3. шунтирование. 4. эндоваскулярные методы: балонная ангиопластика, стентирование. Дилатирующий атеросклероз Атеросклеротические аневризмы аорты: 1. Истинной аневризмой аорты называется локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение диаметра всей аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой, без дефекта стенки. 2. Ложной аневризмой называется паравазальная организованная пульсирующая гематома, вследствие дефекта в стенке аорты или артерии. Патологическая анатомия: Для атеросклеротической аневризмы характерны дегенеративные и воспалительные изменения артериальной стенки, потеря эластичности с её диффузным расширением. Наблюдается 21

22 поражение мышечной оболочки в виде липоидоза, атероматоза с дистрофией и некрозом эластических и коллагеновых мембран. При гистологическом исследовании отмечается резкое истончение средней и наружной оболочек; внутренняя оболочка утолщена и состоит из атероматозных масс и бляшек. Стенка аневризмы состоит из новообразованной соединительной ткани, выстланной изнутри фибрином. При ложной аневризме стенка образована соединительной тканью и имеется полость, сообщающаяся с просветом аорты. Гемодинамические нарушения заключаются в замедлении и турбуленции потока крови, что ведет к увеличению бокового давления на артериальную стенку и последующему росту аневризмы. Аневризма грудной аорты: Атеросклеротические аневризмы грудной аорты наблюдаются преимущественно у мужчин, в возрасте 50 лет. Клиническая картина зависит от локализации аневризмы и состоит из симптомов нарушения гемодинамики и симптомов сдавления окружающих органов. Ведущим симптомом является боль, а также имеются жалобы на сердцебиение и одышку. Диагностика: При перкуссии расширение границ сосудистого пучка вправо от грудины, систолический шум при аневризмах восходящей части и дуги аорты. При торакоабдоминальных аневризмах симптомы поражения висцеральных, почечных артерий, пульсирующее образование в эпигастральной области, систолический шум над ним. При рентгенологическом исследовании: аневризмы восходящей части аорты расширение тени сосудистого пучка и выбухание правой стенки аорты в переднезадней проекции. При аневризме дуги аорты тень расширенной аорты по средней линии, кальциноз стенок аневризмы. Аневризма нисходящей части аорты выбухает влево, со смещением контрастированного пищевода. Лечение: Операция показана при диаметре аневризмы больше 5см, выполняют резекцию аневризмы, с протезированием. 22

23 Аневризма брюшной аорты: Аневризмой брюшной аорты страдают преимущественно мужчины в соотношение 8-10:1, в возрасте старше 60 лет, с атеросклеротическим анамнезом. Клиническая картина зависит от локализации аневризмы, поражения висцеральных артерий, состоит из симптомов нарушения гемодинамики и симптомов сдавления окружающих органов. По клиническому течению выделяют неосложненные и осложненные (разрыв) аневризмы брюшной аорты. Для неосложненной аневризмы характерны тупые, ноющие боли в животе, постоянного или периодического характера, локализующиеся премущественно в околопупочной области или слева в мезогастрии, с иррадиацией в поясничную область, ощущение усиленной пульсации, тяжести или распирания в животе. Диагностика: При пальпации в верхней половине живота и слева в мезогастрии определяется малоболезненное или безболезненное пульсирующее опухолевидное образование, плотноэластической консистенции, плохо смещаемое, аускультативно над ним выслушивается систолический шум. Дуплексное сканирование и рентгенологическое исследование используют для уточнения диагноза. Выполнение аортографии необходимо при подозрении на поражение висцеральных ветвей аорты. Лечение: Операция показана при диаметре аневризмы более 4см, выполняют резекцию аневризмы, с протезированием. Осложнения атеросклеротической аневризмы.- V V V Разрыв Расслоение Тромбоз Разрыв аневризмы брюшной аорты. 23

24 Закономерным финалом аневризмы является её разрыв. Прорыв аневризмы брюшной аорты возможен в забрюшинное пространство, брюшную полость, двенадцатиперстную кишку, нижнюю полую вену. Клиническая картина: Для разрыва характерно возникновение внезапной боли в животе или поясничной области, тахикардии, снижения АД, анемии, коллапса. Болевой синдром не купируется наркотическими анальгетиками. Опоясывающий характер болей связан с давлением огромной забрюшинной гематомы на нервные стволы и сплетения; затруднение мочеиспускания или частые позывы к нему обусловлены сдавлением гематомой мочеточника или мочевого пузыря. При обследовании симптомов раздражения брюшины при прорыве аневризмы в забрюшинное пространство не наблюдается. При пальпации определяется пульсирующее болезненное образование в животе, над которым выслушивается систолический шум. Пропальпировать такое образование не удается, так как в момент разрыва аневризмы и распространения гематомы по забрюшинному пространству контуры аневризмы становятся нечеткими. Таким образом, для разрыва аневризмы характерна триада симптомов: боль, наличие пульсирующего образования в животе и гипотония. Тяжесть состояния больного зависит от объёма кровопотери. Диагностика: ультразвуковое сканирование подтверждает наличие аневризмы брюшной аорты и большой гематомы в забрюшинном пространстве. Лечение: Обнаружение аневризмы брюшной аорты более 5см в диаметре является показанием к хирургическому лечению. Выполняется резекция аневризмы без удаления аневризматического мешка с аортоподвздошным протезированием. Расслоение аневризмы брюшной аорты: 24

25 При расслоении происходит разрыв интимы - внутренней оболочки аорты, расслоение распространяется по средней оболочке, которая дегенеративно изменена. Ложный просвет аорты значительно сдавливает истинный просвет аорты. Клиническая картина: Симптоматика расслоения зависит от этапов его развития: Этап I - соответствует разрыву интимы аорты, образованию внутристеночной гематомы и началу расслоения. Этап II - характеризуется полным разрывом стенки аорты с последующим кровотечением. Типы расслоения атеросклеротической аневризмы: Классифицируют 3 типа расслаивающих аневризм: Расслоение аневризмы I типа - расслоение начинается в восходящей части аорты и распространяется на грудной и брюшной отдел аорты. Расслоение аневризмы II типа - ограничивается восходящей частью аорты. Расслоение аневризмы III типа - расслоение возникает в начале нисходящей части и может захватывать брюшной отдел аорты. Клиническая картина: Острое начало характеризуется интенсивными болями за грудиной, в области спины или эпигастральной области, с иррадииацией в спину и верхние конечности. Сильная боль, затихающая, и появляющаяся вновь, признак, указывающий на возможность дальнейшего расслоения аневризмы и прорыва в перикардиальную, плевральную и брюшную полость. Больные находятся в состоянии двигательного беспокойства. Летальный исход наступает от массивного кровотечения в результате прорыва аневризмы в плевральную полость или в связи с тампонадой сердца, вследствие прорыва аневризма в полость перикарда. Главный признак расслоения - увеличение тени аорты на рентгенограмме. Для уточнения диагноза необходимо выполнение компьютерной, спиральной томографии и аортографии с визуализацией грудной и брюшной аорты (выяв- 25

26 ляется двойной контур аорты, истинный просвет всегда узкий по сравнению с ложным). Лечение: Для консервативного лечения необходимы препараты, угнетающие сократимость миокарда и снижающие АД (арфонад, нитропруссид натрия, пропранолол и др.). В остром периоде, если нет ишемии мозга, сердца и почек необходимо купировать боль, проводить противошоковую терапию, поддерживать АД на уровне 100мм рт.ст. Лечение проводиться в условиях реанимационного отделения, после снятия болей и снижения АД в сердечно-сосудистом отделении. В остром периоде операция показана: при аортальной недостаточности с расстройствами гемодинамики в случае прогрессирования расслоения при компрессии жизненно важных ветвей аорты (сонные, верхняя брыжеечная, почечные, подвздошные артерии) наличие крови в плевральной полости или перикардиальной полости, а также образование мешковидных аневризм. При стабильной гемодинамике операцию выполняют через 4-8 недель после начала расслоения и при диаметре аневризмы больше 5см, в условиях искусственного кровообращения. Лечение аневризм брюшной аорты: 1. Хирургическое вмешательство (резекция аневризмы с протезированием брюшной аорты) 2. Эндоваскулярное вмешательство (стентирование с установкой стентграфтов). Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера -Бюргера) иммунопатологическое заболевание, характеризующееся поражением всех слоев сосудистой стенки, воспалительным процессом с некрозом, тромбозом и замещением тромбов соединительной тканью.

27 Злокачественный вариант с выраженными признаками воспаления и тромбоза в артериях, сопровождающийся мигрирующим тромбофлебитом, называют болезнью Бюргера. Патогенез: Патологический характер заболевания обусловлен наследственной дисрегуляцией (дефектом) иммунной системы. Провоцирующие факторы, оказывают повреждающее действие на сосудистую стенку, усугубляют иммунный статус. Развивается прогрессирующее иммуновоспалительное повреждение интимального, субинтимального и адвентициального слоев артерий и вен с вторичными вазоспастическими и тромботическими реакциями, морфологическому изменению сосудистой стенки (разрастанию внутренней оболочки, гипертрофии средней и склерозу наружной оболочки). Устранение провоцирующих факторов улучшает прогноз патологического процесса. Для облитерирующего тромбангиита характерно: 1. Молодой возраст больных до 40 лет, мужчины болеют чаще в соотношении 10:1. У 87% больных поражаются только нижние конечности, у 13% - одновременно и верхние и нижние. 2. Волнообразное течение заболевания: ремиссии, обострения. 3. Предрасполагающие факторы: Курение (никотин способствует активации катехоламинов надпочечниками, гиперадреналинемии, что приводит к спазму периферических сосудов и микроциркуляторного русла, увеличению агрегации тромбоцитов); Действие холода (переохлаждения, отморожения) - приводят к блокаде ферментативной системы ткани, снижению утилизации кислорода. Инфекции (персистирующие вирусы ВППтипа, ВПГ2типа, цитомегаловирусы, вирус Эпштейна-Бара, хламидии) - снижение гуморального и клеточного иммунитета, развитие васкулитов. Длительное действие шума и вибрации, стрессовые ситуации, хронические авитаминозы. 27

28 4. Нарушения иммунного статуса: снижение гуморального и клеточного иммунитета. Спастическая стадия: Больных беспокоят онемение, парестезии, зябкость в дистальных отделах конечностей, их усталость, тяжесть и зуд на фоне провоцирующих факторов. Жалобы носят преходящий характер, как правило, больные остаются без врачебного контроля. Органическая стадия: характеризуется развитием регионарной ишемии, когда клинические явления становятся постоянными. Основной особенностью стадии облитерации являются объективные признаки поражения сосудистого русла. Клинические формы: 1. Акральная или концевой тромбангиит - поражение артерий стопы. 2. Дистальный тромбангиит (65 %) - окклюзия всех 3-х артерий голени (проксимальные остаются проходимыми). 3. Проксимальный тромбангиит - хотя бы 2 артерии голени проходимы, окклюзирована чаще поверхностная бедренная артерия в Гюнтеровом канале. 4. Смешанный тромбангиит - окклюзия проксимальных артерий и 3 артерий голени. Диагностика: При осмотре выявляют резкое ослабление пульсации или её отсутствие на тыльной артерии стопы, задней большеберцовой и подколенной артериях. Болезнь Бюргера - начало заболевания острое, после переутомления, травмы, инфекционных заболеваний. Появляются ноющие боли по ходу подкожных вен голени и стопы, реже верхних конечностей. Вены утолщаются, с инфильтрацией кожи над ними, флебит носит «странствующий характер». Наблюдается субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. При 28

29 вовлечении в процесс артериального русла, конечность отечна, цианотична, а при опускании конечности появляется гиперемия кожных покровов. Капилляроскопия и капиллярография - методы выявления поражения капиллярного русла. Характерен синдром запустевания капилляров, отсутствующий при атеросклерозе, и преходящий при ангионеврозах. Основными методами диагностики являются спектральный анализ кровотока по артериям стопы, дуплексное сканирование подколенной артерии, определение титра антител к персистирующим вирусам. Ангиографические признаки, характерные для тромбангиита: V Сужение артерий среднего и малого диаметра в дистальном направлении (голени и стопы); V Коллатерали мелкие, извитые, штопорообразные, обрывистые, образуют сужения; V Проксимальные артерии (бедренная и т.п. имеют ровные контуры с небольшим диаметром (т.е. ювенильные артерии). Консервативное лечение: 1. устранение факторов риска 2. антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, тиклид, клопидогрель (плавике)). 3. активация метаболических процессов (трентал, актовегин, солкосерил, витамины) 4. антиоксидантная терапия (токоферол) 5. простагландины (алпростан, вазапростан) 6. системная энзимотерапия (вобэнзим, флогэнзим) 7. немедикаментозные методы (баротерапия, УФ-лучи, диадинамические токи (токи Бернара), лазеротерапия, массаж, санаторный режим с применением сероводородных ванн, лечебная физкультура) 8. иммунотерапия (Т-активин, полиоксидоний, виферон, роферон) 9. антивирусная и противохламидийная терапия (ацикловир, сумамед) Хирургическое лечение облитерирующего тромбангиита 29

30 показано при III -IV стадии заболевания: Операции на нервной системе (поясничная, периартериальная симпатэктомия) Реконструктивные операции (протезирование, шунтирование) при проксимальных формах Трансплантация большого сальника Некрэктомия, ампутация. Болезнь Рейно ангиотрофоневроз со спастико-атоническим поражением артериол и капилляров пальцев рук и ног. Этиология заболевания неясна. Заболевание молодых женщин. Возникает после переохлаждения и отморожения конечностей, после стресса, эмоциональных переживаний, психической травмы. При ангиоспазме, который длится несколько секунд, пальцы становятся холодными, бледными, полностью теряют чувствительность, после исчезновения спазма чувствительность восстанавливается, кожа на пальцах приобретает мраморный оттенок, затем появляется цианоз, и отек. В дальнейшем развивается ангиопаралитическое поражение. Синюшность пальцев сохраняется в течение недель и месяцев, при опускании конечности цианоз усиливается, сменяется реактивной гиперемией, нарастают боли, прогрессируют расстройства трофики до появления плохо заживающих язв на кончиках пальцев рук и ног, на лице. Диагностическим методом является холодовая проба. Выявляют значительное запаздывание восстановления нормальной температуры кисти после 5-ти минутного охлаждения. Лечение: 1. Устранение провоцирующих факторов. 2. Спазмолитическая терапия (папаверин, но-шпа, никотиновая кислота, депо-калликреин, антагонисты кальция и др.). 3. Противоспалительная терапия (НПВП, глюкокортикоиды). L 30

31 4. Физиотерапевтическое лечение 5. В случае неэффективности консервативного лечения выполняется грудная или поясничная симпатэктомия на стороне поражения. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу, панартериит молодых женщин) - аутоиммунное системное заболевание аллергически воспалительного генеза, вызывающее стенозирование аорты и магистральных артерий, с развитием ишемии пораженного органа. Этиология: заболевания неясна. Болеют чаще всего молодые женщины в возрасте от 6 до 20 лет. От момента заболевания до поражения артерий проходит от 5 до 10 лет. Выделяют 10 клинических синдромов: 1) общевоспалительная реакция; 2) поражение ветвей дуги аорты; 3) стенозирование грудной аорты, или коарктационный синдром; 4) вазоренальная гипертония; 5) абдоминальная ишемия; 6) поражение бифуркации аорты; 7) коронарная недостаточность; 8) аортальная недостаточность; 9) поражение легочной артерии; 10) развитие аневризм аорты. Заболевание протекает при сочетании нескольких синдромов, или сопровождается одним синдромом. Лечение: Применяется пульс-терапия циклофосфаном и 6-метилпредиизолоном, позволяющая достигнуть ремиссии, при рецидиве проводят повторные курсы через 3-6 месяцев. Назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию, витамины группы В, седативную терапию, лечебную физкультуру, физиотерапевтическое лечение (диатермия, диадинамические токи на поясничную область и стоп), санаторно-курортное лечение. Показания к операции: наличие гипертонии (коаркгационного или вазоренального генеза) опасность ишемического поражения головного мозга, органов брюшной полости, ишемия верхних и нижних конечностей, наличие аневризм. 31

32 Противопоказания к операции: выраженные сердечная, почечная недостаточности; кальциноз аорты и облитерация дистального сосудистого русла; наличие активности воспалительного процесса. Операции: реконструктивные на аорте, брахиоцефальных, висцеральных артериях, на артериях верхних и нижних конечностей. Диабетическая ангиопатия Генерализованное поражение кровеносных сосудов, преимущественно капилляров, заключающееся в повреждении их стенок, с развитием нарушения гемостаза. Диабетическую ангиопатию принято делить на микро и макроангиопатию, при последней поражаются сосуды сердца и нижних конечностей. Развитию диабетической ангиопатии способствуют гормонально-метаболические нарушения. Диспансерный контроль за больными с хронической артериальной недостаточностью В основе диспансерного амбулаторного контроля лежит его периодичность и постоянство. Для больных с ХАН необходимым является посещение врача два раза в год, в осенне-весенний период, который наиболее угрожающ для обострения основного заболевания. В этот период рекомендуется проведение курса инфузионной терапии. После операций больные нетрудоспособны в течение 1-3 месяцев. При купировании симптомов ишемии могут работать по своей прежней специальности, если она не связана с тяжелой физической нагрузкой. 32

33 Хроническая артериальная недостаточность Учебно-методическое пособие Под редакцией заведующего кафедрой хирургии Московского факультета РГМУ, доктора медицинских наук, профессора А.А.Щёголева. Ответственный за выпуск - старший лаборант кафедры хирургии Московского факультета РГМУ О.А.Жданова. Редактор З.С.Савенкова.. / J Л ^ SI JT Подписано в печать Формат 60/90 1/16 Заказ 41. Объем 1,5 п.л. Тираж 500 экз. Типография ОАО «ССКТБ-ТОМАСС» Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования Российский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской федерации, Москва, ул. Островитянова, д. 1

3.5.1 Диагностика атеросклеротических поражений сосудов Современный уровень диагностики атероскле-ротических поражений сосудов - это оптимальная комбинация как неинвазивных, так и инвазивных методов. Из

Published on АО «Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр терапии и медицинской реабилитации» (http://therapy.uz) Допплеровское исследование это один из методов изучения

Госп. хирургия: «Заболевания артерий» 1 Патологический процесс при облитерирующем тромбангите (эндартериите) начина-ется в: Интиме артерий Медии артерий Адвентиции артерий Диффузно во всех слоях артерии

Основы клинической медицины в кардиологии ПЛАН ЛЕКЦИИ Определение понятия Цели и задачи Основные симптомы и синдромы Заболевания Направления лечения Жалобы Основные жалобы у больных с кардиальной патологией:

Современный инновационный безопасный высокотехнологичный метод «Усиленной наружной контрпульсации» (УНКП) или Enhanced External Counterpulsation (EECP) - для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, хронических

3.3.2 Реконструктивные операции при ложных аневризмах Реконструктивные операции при ложных аневризмах выполняются реже, чем боковой шов сосуда из просвета аневризмы. Обычно реконструктивные операции показаны

Заболевания артерий 1. Методы исследования артериальных сосудов (ультразвуковые методы исследования, спиральная КТ, МРТ-ангиография, артериография, радионуклидные методы исследования). 2. Инвазивные методы

ТЕМЫ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ ДЛЯ СУБОРДИНАТОРОВ-ХИРУРГОВ 1. Острый аппендицит: история, анатомия, этиология, патогенез, классификация, синдромы, клиника, диагностика. Дифференциальная диагностика. 2. Особенности

Российский университет дружбы народов Кафедра анатомии человека О.А. Гурова Сердечно-сосудистая система План лекции: План строения сердечно-сосудистой системы Круги кровообращения Строение сердца Строение

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра

ИНФОРМАЦ ИОННАЯ БРОШЮРА Эндоваскулярные стент-графты: Лечение заболеваний грудной аорты Источник информации: http://www.slideshare.net Содержание Введение 1 Анатомия грудной части аорты 3 Заболевания грудной

КВАНТОВАЯ (ЛАЗЕРНАЯ) ТЕРАПИЯ ПРИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ К.М.Н. Осипова Е.Г. Международная Ассоциация «Квантовая медицина» Москва Облитерирующий Атеросклероз Сосудов Нижних

3.5.5 Каротидная эндартерэктомия Типичной операцией при атеросклеротическом стенозе бифуркации и внутренней сонной артерии считается каротидная эндартерэктомия. Реконструктивные вмешательства на экстракраниальных

Catalog_Anevrizma_pravka 24.08.2007 21:43 Page 1 АНЕВРИЗМА БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ Пути лечения Catalog_Anevrizma_pravka 24.08.2007 21:43 Page 2 Информация для пациента Содержание Что такое аневризма и почему

Вопросы к экзамену по специальности сердечно-сосудистая хирургия Общие вопросы сердечно-сосудистой хирургии 1. Теоретические основы социальной гигиены и организация здравоохранения на современном этапе.

В индустриально-развитых странах заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин смертности, опережая смерть от аварий и рака. Все большее количество людей умирает в трудоспособном

Основы клинической медицины в кардиологии Основные симптомы и синдромы. ПЛАН ЛЕКЦИИ Определение понятия Цели и задачи Основные симптомы и синдромы Заболевания Направления лечения Основные симптомы и синдромы

Зачетные занятия по кардиологии Атеросклероз 1. Современные представления об этиологии и патогенезе атеросклероза. 2. Типы дислипопротеинемий. Принципы лечения гиперлипидемий. 3. Первичная профилактика

ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ ПО ПРОПЕДЕВТИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ, ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКЕ - ЛЕЧЕБНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ 1. Расспрос больного: выявление жалоб, история настоящего заболевания и жизни (общие закономерности).

«Школа Здоровья» для пациентов с цереброваскулярной патологией Занятие 2 «Инсульт. Виды инсульта. Причины и механизмы развития. Клинические признаки инсульта. Последовательность действий при подозрении

Аннотация учебной дисциплины «Б1.Б.12 Сердечно-сосудистая хирургия» направления подготовки 31.08.67Хирургия Дисциплина учебного плана подготовки специалистов по направлению 31.08.67 Хирургия, врач-хирург.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/ru/intro СКЛЕРОДЕРМИЯ Версия 2016 2. ВИДЫ СКЛЕРОДЕРМИИ 2.1 Очаговая склеродермия 2.1.1 Как диагностируется очаговая склеродермия? Появление участков жесткой кожи указывает

Специальность КАРДИОЛОГИЯ: 1. Основы организации и структура кардиологической службы. 2. Вклад ученых-кардиологов отечественной школы в развитие кардиологии. 3. Распространенность основных форм сердечно-сосудистых

ТЕПЛОВИЗИОННЫЙ КОНТРОЛЬ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА Е. И. Игнатьев Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, 1-я клиника

АППАРАТ ЛЕЧЕБНЫЙ ИМПУЛЬСНЫМ МАГНИТНЫМ ПОЛЕМ «АЛИМП-1» ВА2.211.108 И21 Инструкция по медицинскому применению Аппарат предназначен для оказания терапевтического воздействия на организм человека импульсным

«Утверждаю» Главный врач 61-ой клинической больницы Москвы, Сметнев С.А. 2007 года Отчет клинического исследования эффективности и безопасности применения препарата «МЕКСИКОР» при ишемическом инсульте

«Сахарный диабет 2 типа и облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей: патофизиология и клинические исходы» Авторы: студенты 3 курса лечебного факультета СЗГМУ им. И.И. Мечникова Денисенко Алина

Таблица 1. Классификация диабетической нейропатии I. Субклиническая (бессимптомная): электродиагностическое тестирование нерва тестирование чувствительности вегетативные тесты II. Клиническая: 1. Диффузная

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. И.П. Павлова ОТЧЁТ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ КЛИНИЧЕСКОЙ АПРОБАЦИИ КОМПРЕССИОННОГО ТРИКОТАЖА гольфы для женщин с микрофиброй VENOTEKS арт. 209 в профилактике

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ доцент Бажанов Николай Николаевич РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ хроническое заболевание соединительной ткани с прогрессирующим эрозивно-деструктивным поражением преимущественно периферических

1 Назовите фазы шока: обморок, коллапс начальная, промежуточная, терминальная молниеносная, острая эректильная, терминальная эректильная, торпидная Травматический шок 2 Для торпидной фазы шока нехарактерно:

Билеты итогового зачета Билет 1 1. Этиология и патогенез СД 1 типа. 2. Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита. У больного при осмотре врачом обнаружено потемнение ладонных складок, локтях, низкое

Cахарный диабет Сахарный диабет Это хроническое заболевание, при котором повышается уровень глюкозы (сахара) в крови из-за недостатка инсулина, который вырабатывается - клетками поджелудочной железы. Классификация

Справочник пациента СТЕНОЗЫ СОННЫХ АРТЕРИЙ И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ИХ ЛЕЧЕНИЯ В этом буклете Вы найдете важную и полезную информацию о сонных артериях, которые снабжают кровью головной мозг, и о самых современных

Проект протокола ведения больных с диабетической ангиопатией I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ 1. Название протокола: Стандарты диагностики и лечения пациентов с диабетической ангиопатией нижних конечностей 2. Код протокола:

ГБОУ ВПО ТГМУ Минздрава России Красников Владимир Егорович ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Учебное пособие Владивосток, 2013 Рецензенты: Долгих В.Т. доктор медицинских наук,

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский научный центр радиологии и хирургических технологий» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ «РНЦРХТ» Минздрава России) АННОТАЦИЯ

Министерство здравоохранения Астраханской области ГБУЗ АО «Центр медицинской профилактики» ПАМЯТКА «ПРОФИЛАКТИКА СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА» «У меня плохие сосуды» - это одно из самых частых

Инструкция по лечебному применению аппарата магнитотерапии АМНП-01 ПРИМЕНЕНИЕ Аппарата магнитотерапии АМнп-01: Переключатель режима работы (РР) Переключатель величины магнитной индукции (ВМИ) Индикатор

НЕОТЛОЖНАЯ ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ВНЕЗАПНЫХ СОСТОЯНИЯХ ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ Гипертонический криз это неотложное состояние, возникающее из-за резкого повышения артериального давления и требующее срочной

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. 13. Нозология это А) учение о причинах возникновения болезни В) учение об условиях возникновения болезни С) общее учение о болезни + D) учение о механизмах возникновения, развития и исходах

Поражения нижних конечностей при сахарном диабете: атлас для врачей. По заказу Минздравсоцразвития России в рамках реализации в 2009 году подпрограммы "Сахарный диабет" федеральной целевой программы "Предупреждение

ПРОГРАММА ВСТУПИТЕЛЬНЫХ ИСПЫТАНИЙ В ОРДИНАТУРУ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ 31.08.36 Кардиология 1. Российское право в здравоохранении. Теоретические основы охраны здоровья и организация кардиологической помощи в

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ Задача 1. У ребенка, 9 лет, 8 часов назад появились боли в правой подвздошной области, умеренной силы, которые постепенно нарастали. Температура 37,8. Однократная рвота. Стул задержан.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/ru/intro ЮВЕНИЛЬНЫЙ ИДИОПАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ Версия 2016 2. РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ ЮИА 2.1 Существуют ли различные формы болезни? Существует несколько форм ЮИА. Они различаются

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ по внутренним болезням для специальности 1-79 01 07 «Стоматология» Пропедевтика внутренних болезней 1. Значение изучения внутренних болезней

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра здравоохранения 16 января 2003 г. Регистрационный 169 1202 В.В. Колбанов КРИТЕРИИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Алгоритм действий врача-педиатра при подозрении на острую хирургическую патологию Кафедра детских хирургических болезней с реанимацией и анестезиологией Болевой абдоминальный синдром у детей это совокупность

УДК 616.4 ББК 54.15 К 28 «Семейная энциклопедия здоровья» Касянова Марина Николаевна Платонов Игорь Николаевич Соловьева Ольга Михайловна ЗДОРОВЫЕ СОСУДЫ сердечно-сосудистая система Научно-популярное издание

Костанайский государственный университет имени А. Байтурсынова Артериит, флебит, тромбофлебит, паратромбофлебит Доцент Байкенов М.Т. Заболевание сосудов (в основном яремной вены) встречается чаще у крупных

ТАКТИКА И РЕШЕНИЕ ПРОБЛЕМ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ОСЛОЖНЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ КОНЕЧНОСТЕЙ В ПРЕДОТВРАЩЕНИИ КАЛЕЧАЩИХ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. Частикин Г.А.,Королева А.М., Казарезов М.В., В настоящее время, характер

Утвержден Минздравом СССР и ВЦСПС 1-2 августа 1956 года ПЕРЕЧЕНЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ГРУППА ИНВАЛИДНОСТИ УСТАНАВЛИВАЕТСЯ ВТЭК БЕЗ УКАЗАНИЯ СРОКА ПЕРЕОСВИДЕТЕЛЬСТВОВАНИЯ I. Заболевания внутренних органов

Симптомы. Головная боль Значимость головной боли как симптома многих заболеваний, в том чисте и сердечно-сосудистых, определяется ее происхождением. Нередко головная боль, особенно внезапно возникшая,

УДК 616-079 + 616.13 ББК 54.102 С17 нижних конечностей в тесте с физической нагрузкой. С.В. Иванов 1-е издание М.: ООО "Фирма СТРОМ", 2013-96 с: ил. Настоящее руководство посвящено авторскому методу оценки

Российский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии имени Р.Р.Вредена Отделение хирургии кисти с микрохирургической техникой ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТЕХНОЛОГИЙ РЕКОНСТРУКТИВНОЙ МИКРОХИРУРГИИ В

ТЕСТЫ по теме самостоятельной работы для студентов 4 курса лечебного и педиатрического факультетов

IV . Материал, обязательный для усвоения темы.

Этиология заболевания

Основным этиологическим фактором хронической ишемии является атеросклероз – до 90% всех случаев. На втором месте по частоте встречаемости стоят различные аортоартерииты воспалительного происхождения (4-5%). Приблизительно в 2-4% наблюдений заболевание может быть обусловлено врожденной патологией артерий и аорты, 2-3% приходятся на посттромбоэмболические окклюзии и в 0,5 – 1% случаев отмечаются посттравматические окклюзии артерий конечностей. (Бокерия Л.А., 1999, Покровский А.В., 2004).

Распространенность.

По данным Н. Haimovici(1984), атеросклероз артерий нижних конечностей ежегодно выявляется у 1,8 мужчин и 0,6 женщин на 1000 населения в возрасте 45-54 лет, 5,1 и 1,9 соответственно - возрасте 55-64 лет и 6,3 и 3,8 - в возрасте 65-74 лет.

Патологическая анатомия.

Считается, что «излюбленная» локализация атеросклероза в области бифуркации аорты и артерий, в инфраренальном сегменте брюшной аорты обусловлена значительным уменьшением кровотока дистальнее почечных артерий, а также хронической травмой аортальной и артериальной стенок из-за «систолических ударов» о близко расположенные жесткие ткани (promontorium) и в местах разветвления сосудов при артериальной гипертензии с повреждениемvasavasorum, ишемией стенок аорты и артерий и дегенеративными изменениями в них.

Для артериита в отличие от атеросклероза характерен восходящий тип окклюзионного поражения от дистальных

отделов к более проксимальным. Морфологическая картина характеризуется тромбами в просвете сосудов и полинуклеарной инфильтрацией стенок сосудов, а также околососудистой клетчатки. Вокруг тромба обычно выявляются разрастания эндотелия и милиарные гранулемы. Макроскопически тромбы имеют вид плотного тяжа, далеко распространяющегося в коллатеральные ветви. (Бокерия Л.А., 1999).

Патологическая физиология.

При окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации кровотока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать фильтрационную поверхность, но и обеспечивать переток крови к более дистально расположенным тканям. Считается, что одним из наиболее важных факторов прогрессирования ишемии является снижение объёмной скорости кровотока. Обмен между капиллярами и клетками происходит только при «надкритическом» давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст.).

При снижении перфузионного давления, способного преодолеть периферическое сопротивление, исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами и нарушается процесс микроциркуляции. При снижении перфузионного давления ниже 20-30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тканями прекращаются, развивается атония капилляров, в мышечных тканях накапливаются продукты метаболизма и развивается ацидоз, что оказывает раздражающее действие на нервные окончания и обусловливает болевой симптомокомплекс, а затем и трофические нарушения. Просвет большинства капилляров становится неровным, с участками облитерации, развивается гипертрофия эндотелия капилляров, утолщение базальной мембраны, что нарушает проницаемость сосудистой стенки. Однако нарушения микроциркуляции вызваны не только поражением капиллярного русла, но и выраженными нарушениями гидродинамики крови. Снижается деформирующая способность эритроцитов. Их жесткость наряду с замедлением скорости тока крови приводит к динамической агрегации, увеличению периферического сопротивления, увеличению вязкости крови, уменьшению снабжения тканей кислородом.

Компенсация местной ишемии за счет усиления анаэробного гликолиза, увеличения образования лактата и пирувата в сочетании с местными тканевым ацидозом и гиперосмолярностью еще больше усиливает жесткость мембраны эритроцитов. Таким образом, регионарное кровообращение конечностей представляет собой суммарную величину, определяемую степенью нарушения магистрального, коллатерального кровотока и состоянием микроциркуляции. (Бокерия Л.А., 1999).

С учетом литературных данных наиболее приемлема для практи­ческой хирургии следующая классификация окклюзионных поражений артерий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХАН .

I. Этиология:

1) атеросклероз (облитерирующий атеросклероз нижних ко­нечностей, синдром Лериша, синдром Такаясу, вазоренальная гипертензия и др.);

2) артериит (болезнь Рейно, неспецифический аорто-артериит, синдром Такаясу, болезнь Винивартера-Бюргера, вазоренальная гипертензия и др.)

3) смешанная форма (атеросклероз плюс артериит);

4) постэмболическая окклюзия;

5) посттравматическая окклюзия.

6) врожденные аномалии.

7) диабетическая ангиопатия

II. Локализация и распространенность:

1) дистальный восходящий тип поражения.

2) сегментарные стенозы и окклюзии.

3) проксимальный тип поражения.

III. Формы поражения:

стеноз (гемодинамический значимый > 60%)

окклюзия

патологическая извитость (кинкинг)

аневризма (истинная, ложная)

расслоение

Классификация хронической ишемии нижних конечностей

Основным симптомом хронической ишемии нижних конечностей является боль в икроножных мышцах при ходьбе на различные расстояния. Выраженность перемежающейся хромоты служит основой для классификации хронической ишемии. В нашей стране принято пользоваться классификацией А.В. Покровского – Фонтейна. Эта классификация предусматривает наличие 4-х стадий заболевания.

Iст. - боль в нижних конечностях (икроножных мышцах) появляется только при большой физической нагрузке, т.е. при ходьбе на расстояние, более 1 км.

IIст. - боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние.

IIa- более 200м.

IIб - 25 – 200м.

III- менее 25м, появление болей в покое

IV- появление язвенно – некротических изменений тканей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХАН.

Повышенная чувствительность к низким температурам.

Чувство усталости в больной конечности.

Чувство онемения, парестезии, кожные и мышечные судороги по ночам.

Синдром перемежающейся хромоты.

Боль в покое в поздних стадиях заболевания.

Бледность кожных покровов пораженной конечности.

Атрофия мышц.

Атрофическое истончение кожи.

Выпадения волос на голени.

Деформация ногтевых пластинок.

Гиперкератоз.

Пальпация:

Дисгидратоз.

Снижение кожной температуры.

Снижение тургора тканей («полая пятка», атрофия).

Снижение пульсации или ее отсутствие на артериях конечности.

Для диагностики ХАН на поликлиническом этапе проводятся различные функциональные пробы, из числа которых необходимо усвоить следующие:

1. Симптом "плантарной ишемии" Оппеля - быстрое побледнение тыльной поверхности стопы - бледно-мраморная ее окраска, при подъеме нижней конечности выше угла 30 градусов в горизонтальном положении больного.

2. Проба Ратшова - больной в горизонтальном положении подни­мает нижнюю конечность до угла 45 градусов и производит сгиба­тельно-разгибательные движения стопой 2 мин (1 раз в секунду), затем больной быстро садится и опускает ноги с кушетки. При этом отмечают время наступления покраснения тыльной поверхности паль­цев (в норме - через 2-3 сек), а также наполнение поверхностных вен (в норме - через 5-7 сек). При облитерирующем поражении арте­рий проба положительна - значительно запаздывает покраснение кожи и заполнение подкожных вен. При тяжелой ишемии конечности стопы становятся багровыми или красными.

3. Проба Гольдфляма - в положении лежа на спине больной поднимает нижнюю конечность, сгибает слегка в коленном суставе и по команде начинает сгибать и разгибать стопу. При поражении ар­терий стопа быстро бледнеет (проба Самуэлса), появляется онемение и быстрая усталость уже в ранней стадии заболевания.

4. Проба Леньель-Лавостина - исследующий одновременно и с одинаковой силой надавливает пальцами на симметричные участки пальцев обеих нижних конечностей больного. В норме возникающее белое пятно удерживается после прекращения давления в течение 2-4 секунд. Удлинение времени бледности более 4 секунд рассматривает­ся как замедление капиллярной циркуляции - признак артериального спазма или артериальной окклюзии.

Инструментальные методы диагностики.

Для оценки недостаточности кровообращения в конечностях на этапах МСЭ используются реовазография и капилляроскопия.

1) Реовазография.

Метод основан на регистрации изменений переменного электри­ческого тока высокой частоты во время его прохождения через ткани исследуемой области тела. Запись колебаний, отражающих кровенаполнение тка­ней, производится с помощью реографа, подключаемого к электрокар­диографу или другому подобному записывающему устройству. Реова­зография обычно производится на различных уровнях конечностей - бедро, голень, стопа и любой участок верхней конечности.

Нормальная реографическая кривая характеризуется крутым подъемом, четко очерченной вершиной, наличием 2-3 дополнительных волн в нисходящей части.

В практическом отношении важным показателем реографической кривой является реографический индекс, определяемый отношением величины (высота) амплитуды основной волны к величине (высота) калибровочного сигнала (в мм).

Уже в ранних стадиях ХАН происходят определенные изменения в форме реографи­ческой кривой - снижается амплитуда, сглаживаются контуры, исче­зают дополнительные волны и т.д.

По изменениям реографического индекса можно судить о харак­тере заболевания. В то время, как у больных облитерирующим тромбангиитом наибольшее уменьшение его наступает в дистальных отделах пораженной конечности, то у больных облитерирую­щим атеросклерозом - в проксимальных сигментах. Изменения реогра­фического индекса позволяют косвенно предположить локализацию и протяжен­ность окклюзий периферических артерий.

2) Капилляроскопия.

Она производится с помощью капилляроскопа. Объектом изучения капилляров на стопе являются лимбы ногтей пальцев, на кисти об­ласть ногтевого валика IVпальца. При оценке капилляроскопической картины учитывают фон, количество капилляров, длину петель, ха­рактер кровотока.

Уже в начальных стадиях облитерирующего тромбангиита фон становится мутным, иногда синюшным, а расположение капилляров - беспорядочным. Последние приобретают неправильную форму, стано­вятся извилистыми и деформированными, ток крови в них замедлен, неравномерен. У больных с ранней стадией облитерирующего атероск­лероза фон, как правило, чистый, количество капилляров обычно увеличено, они имеют мелко-петлистое строение.

В поздних стадиях облитерирующих заболеваний число капилля­ров уменьшается, появляются бессосудистые поля, обусловливающие бо­лее бледный фон.

3) Ангиография позволяет точно диагностировать локализацию и протяженность поражения артериального русла, установить характер патологического процесса. В качестве контрастных веществ в насто­ящее время используются верографин, урографин, омнипак, ультравит и др.

Существуют различные методы ангиографического исследования:

а) пункционная артериография, при которой контрастное ве­щество вводится в бедренную или плечевую артерии после чрескожной их пункции;

б) аорто-артериография по Сельдингеру, когда специальный сосудистый катетер (рентгеноконтрастный) после пунк­ции бедренной (или плечевой) артерии и удаления из иглы мандрена проводится через ее просвет в бедренную артерию, затем по подв­здошной артерии - в аорту; после этого через катетер вводится раствор контрастного вещества и делаются серии рентгенограмм, позволяющие получить изображение всех отделов аорты, ее висцеральных ветвей, артерий верхних и нижних конечностей;

в) трансмобальная аортография по DocCanrocпроводимая при невозможности кататеризации периферических артерий.

Ангиографическими признаками облитерирующего тромбангиита являются: сужение магистральных артерий, облитерация артерий го­лени и стоп, усиление рисунка коллатеральной сети. При облитери­рующем атеросклерозе на ангиограммах часто выявляется сегментар­ная окклюзия бедренных или подвздошных артерий, неравномерность (изъеденность) контуров сосудов.

4) Ультразвуковой метод.

Ультразвуковое исследование сосудов может применяться при любых клинических проявлениях, которые могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс магистральных артерий.

Используются методики с эффектом Допплера и различные их модификации в виде внутрисосудистой ультразвуковой визуализации, количественного цветового допплеровского исследования, энергетического допплера, контрастного ультразвукового исследования.

Перспективными являются дуплексный и триплексный методы сканирования включающие сканирование в реальном масштабе времени, допплеровский режим работы и цветное допплеровское картирование. Эти методы основаны на двух позициях: эффекте отражения ультразвукового луча от структур различной плотности и эффекте Допплера – изменении частотной характеристики ультразвукового луча, отраженного от движущихся форменных элементов крови в зависимости от скорости, формы кровотока и типа исследуемого сосудистого русла.

Данный комплекс исследований позволяет визуализировать исследуемый сосуд, его анатомическое расположение, определить внутренний диаметр, плотность и состояние сосудистой стенки, выявить дополнительные внутрисосудистые образования. Допплеровский режим работы дает возможность оценить линейные и объемные скорости кровотока, определить давление и его градиенты на различных участках сосудистого русла.

По форме и структуре допплерограмм возможно уточнить направление и характер кровотока, охарактеризовать состояние сосудистой стенки, ее эластичность, рассчитать минутный объем кровотока по исследуемому сосуду, определиться в его эффективности.

Преимуществами ультразвуковых методик являются неинвазивность и безопасность для больного, возможность неоднократного повторения исследования, отсутствие противопоказаний, прямое и быстрое получение результата, а так же отсутствие необходимости подготовки больного к исследованию.

5) Магнитно-резонансная и компьютернотомографическая

спиральная ангиографии, интраоперационная ангиоскопия, внутрисосудистое ультразвуковое исследование, электромагнитная флоуметрия находят применение в специализированных сосудистых центрах.

Лечение.

При выборе показаний к тому или иному виду лечения следует учитывать характер и стадию заболевания.

Оперативное лечение показано больным со IIб –IVст. нарушения кровообращения. Консервативное лечение можно рекомендовать на ранних стадиях заболевания (I–IIа ст.). В то же время отсутствие у медицинского персонала специального опыта хирургического лечения ХАН, наличие у пациентов тяжелых сопутствующих заболеваний, преклонный возраст диктуют необходимость консервативных мероприятий и в более поздних стадиях болезни.

Необходимо знать, что консервативное лечение больных с ХАН должно быть комплексным и носить патогенетический характер.

Схема консервативного леченияХАН.

1. Устранение воздействия неблагоприятных факторов (охлажде­ние, курение, употребление спиртных напитков и др.).

2. Ликвидация спазма сосудов:

Но-шпа - 2 мл (40 мг) х 3 раза в/м 2 табл. (40 мг) х 3 ра­за в сутки;

Галидор - 2 мл (50 мг) х 3 раза в/м или 1 табл. (100 мг) х 3 раза в сутки;

Копламин – 2 мл (300 мг) х 2-3 раза в/м или 2 табл. (300 мг) х 3 раза в сутки;

Мидокальм – 1 табл. (50 мг) х 3 раза в сутки или 1 мл (100 мг) в/м, в/в;

бупатол (синонимы: баметансульфат, васкулат) - 1 табл.

(25 мг) х 3 раза в сутки.

Гормональные спазмолитики:

Андекалин (очищенный экстракт поджелудочной железы) - 40 ед. в сутки в/м, депо­калликреин, депо-падутин, дельминал (вазомоторный гормон из тка­ни поджелудочной железы скота);

Курс лечения сосудорасширяющими препаратами должен составлять 25-30 дней. Рекомендуется каждый препарат применять не более двух недель и не использовать 2 и более препарата из одной и той же группы.

3. Снятие болей:

Анальгетики

Внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина по 15-20 мл 15-20 дней.

Паранефральные блокады 0,25% раствором новокаина по 60 мл с каждой стороны (5-6 блокад на курс).

Катетеризация перидурального пространства.

4. Улучшение нейротрофических и обменных процессов в тканях пораженной конечности:

Витаминотерапия:

Витамин В1, В6 - по 1 мл в сутки в/м;

Витамин В15 - 1 табл. (50 мг) х 3 раза в сутки (пангамат кальция);

Аскорутин - 1 табл. 3 раза в сутки;

Никотиновая кислота 2-4 мл х 2 раза в сутки в/м (при­нимает активное участие в окислительно-восстановительных процес­сах, улучшает тканевое дыхание, оказывает сосудорасширяющее, фиб­ринолитическое действие).

Сант – Е – гал (витамин Е) 1 драже (150 мг.) х 2 раза в сутки.

Лечение витаминами необходимо проводить на протяжении 4-х недель.

Солкосерил – 8-10 мл в/в капельно в сутки или 4 мл в/м. Курс лечения солкосерилом 20-25 дней.

Актовегин 6-10 мл в/в капельно 10-14 дней;

Вазопростан 1-2 ампулы в/в капельно 15-20 дней;

Сермион 4 мг в/в капельно 10-14 дней.

5. Улучшение микроциркуляции:

а): плазмозамещающие растворы:

Реополиглюкин - 400 мл в/в до 2 раз в сутки;

реомакродекс 500 мл в/в капельно 1-2 раза в сутки;

гемодез 400 мл в/в капельно 1-2 раза в сутки.

б): антиагреганты:

трентал 1 табл. (400 мг.) 3 раза в сутки;

трентал, пентиллин, агапурин – 4-6 ампулл (400-600 мг.) в/в капельно;

продектин, пармидин, ангинин – 1 табл. (250 мг.) х 3 раза в сутки в течение 4 месяцев.

Плавикс 1 табл. Х 1 раз в сутки.

Тиклид 1 табл. (250 мг.) 2 раза в сутки.

Тромбо АСС 100 мг × 1 раз в сутки.

ВЛОК, ВУФОК, плазмаферез

6. Десенсебилизирующая терапия:

Тавегил 1 табл. (1 мг) х 2 раза в сутки;

Пипольфен - 2 мл (25 мг) в/м или 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки;

Супрастин - 1 мл (20 мг) х 1-2 раза в/м 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки.

7. Седативная терапия:

а): нейролептики:

аминазин - 2 мл (25 мг) в/м или 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки.

Френолон - 1 мл (5 мг) в/м или 1 табл. (5 мг) х 2 раза в сутки;

Трифтазин - 1 табл. (5 мг) х 2 раза в сутки.

б): транквилизаторы:

Седуксен 1 табл. (5мг) х 2-3 раза в сут­ки;

Элениум - 1 табл. (25 мг) х 2-3 раза в сутки;

Триоксазин - 1 табл. (300 мг) х 2-3 раза в сутки.

8. Физиотерапетвическое лечение

УВЧ - терапия, токи Бернара, электрофорез, диатермия, дарсонвализация, магнито-лазерная терапия,

Хвойные, родоновые, жемчужные, углекислые, сероводородные

ванны, баротерапия.

Очень важно назначение дозированной ходьбы (кинезитерапия)

Хирургическое лечение ХАН.

Во второй половине ХХ века стали развиваться наиболее эффективные методы хирургического лечения, направленные на восстановление нормального кровообращения. Эти методы включают в себя эндартерэктомию, резекцию с протезированием, шунтирующие операции, ангиопластику с применением заплат. В последние годы к этим методам присоединились баллонная ангиопластика и эндоваскулярное стентирование и протезирование, завоевывающие себе все больше сторонников.

Эндартерэктомия была предложена Дос Сантосом (DosSantos) и описана им в 1947 г. Методика стала широко применяться при бляшках локализованных в различных артериальных бассейнах.

Еще одной удачной методикой является ангиопластика с помощью заплат. Обычно применяемая вместе с эндартерэктомией, она может быть использована и изолировано с целью расширения просвета сосуда.

Оудот (Oudot) в 1951 г. первым описал методику резекции пораженного участка сосуда с протезированием. У наблюдаемого им пациента имелось окклюзирующее поражение аорто-подвздошного сегмента, что было описано еще в 1923 г. Леришем (Leriche), который рекомендовал в этих случаях производить резекцию этого участка с замещением гомотрансплантатом, что и было выполнено Оудотом. Несмотря на то, что данная методика является очень ценной в сосудистой хирургии и широко применяется в хирургии аневризм, поражений аорто-бедренного сегмента, показания к ее использованию оказались относительно ограниченными. Значительно большее распрастранение при окклюзирующих заболеваниях получили шунтирующие операции. Первоначально шунтирование было успешно выполнено Канлином (Kunlin) и описано в 1951 г. Он предложил восстановить кровообращение шунтированием крови в обход окклюзированного участка артерии за счет вшивания венозного трансплантанта в проходимые сегменты артерии выше и ниже окклюзии. Опубликованное им сообщение об успешном

применении данной процедуры вызвало чрезвычайно широкий интерес и привело к безусловному признанию самого принципа шунтирования. Следует отметить, что концепция шунтирования была описана и иллюстрирована в 1913 г. Джегером (Jeger), который, предложив ее, ни разу не выполнил саму операцию.

В последние несколько лет стала расти популярность баллонной ангиопластики при стенозирующих поражениях артерий. Стентирование после баллонной ангиопластики стало применяться так же достаточно широко в надежде уменьшить частоту рецидива стенозов, которая остается достаточно высокой (приблизительно 30% в течение 1 года). Наибольшим приимуществом этой процедуры является возможность ее осуществления в амбулаторных условиях. Эндоваскулярное протезирование с применением баллонной ангиопластики или без нее довольно успешно развивается в некоторых сосудистых центрах и в настоящее время существует как один из хирургических методов.

Одним из немаловажных аспектов сосудистой хирургии является разработка заменителей сосудов. Вначале проводились оригинальные исследования по использованию аортальных и артериальных гомографтов. Однако недостатки данного вида трансплантата, связанные с неудобствами его забора, подготовки и стерилизации, обусловили ограниченное применение его в практике. Поэтому многие исследователи направили свои усилия на создание наиболее адекватного сосудистого заменителя. Были апробированы многочисленные искусственные материалы, такие как нейлон, тефлон, орлон, дакрон и политетрафторэтилен. Последний получил наибольшее распространение.

Аорто-бедренное шунтирование.

Бифуркационное шунтирование аорты показано при стенозе аорты и подвздошных артерий, особенно при функционирующих внутренних подвздошных артериях. Эта методика показана и при окклюзии терминального отдела аорты, но с условием сохранения проходимости подвздошных артерий. Использование данной методики позволяет сохранить коллатерали и кровоток по магистральным артериям. Тромбирование протеза не приводит к серьезным расстройствам кровоснабжения нижних конечностей.

Вместе с тем шунтирование имеет ряд недостатков. Во-первых, резкое "искривление" кровотока в местах анастомозов создает гемодинамические предпосылки для развития тромбоза. Во-вторых, значительное увеличение суммарного диаметра кровеносного сосуда (кровоток по артерии + кровоток по протезу) приводит к замедлению кровотока, что также способствует тромбированию одного из сосудов. В-третьих, диаметр периферического сосуда, с которым анастомозирован протез, не может обеспечить отток крови от анастомоза и является иногда одной из причин тромбирования.

Выбор протяженности шунтирования обусловлен степенью и распростра­ненностью поражения дистального русла. Эта зависимость прямо пропорци­ональна. Наименее короткий протез и анастомозирование с более широкой по диаметру артерией - одна из основных гарантий, позволяющих избежать тромбирования и других осложнений.

Немаловажное значение имеет выбор метода анастомозирования протеза с дистальным участком артерии. Если после продольного вскрытия общей бедренной артерии устанавливается антеградный кровоток из центрального конца артерии, рекомендуется накладывать анастомоз по типу "конец в бок". Это обеспечивает возможность сброса крови ретроградно в центральный отдел артерии, улучшает коллатеральное кровообращение органов малого таза, конечностей. Широкий анастомоз между протезом и артерией создает условия для полноценного кровотока в центральный и периферический отделы артерии. Если центральный конец артерии полностью окклюзирован, то после эндартерэктомии из общей бедренной артерии и при необходимости из глубокой анастомоз следует накладывать по типу "конец в конец".

В этом случае гемодинамический эффект наиболее выражен (пульсовой удар). Своеобразно формируется аорто-профундофеморальный анастомоз при облитерации поверхностной артерии. Здесь можно применить любую из приведенных выше методик анастомозирования, но обязательно поверхностную артерию надо пересекать между двумя лигатурами, отступя 1 см от развилки. Это необходимо делать, во-первых, потому что улучшается гемодинамический эффект.

Во-вторых, пересечение артерии является идеальным видом симпатэктомии, что положительно сказывается на коллатеральном кровотоке в результате снятия спазма артерий. В-третьих, оставшуюся культю поверхностной бедренной артерии после эндартерэктомии можно использовать для аутовенозного бедренно-подколенного шунтирования.

Бедренно-подколенное шунтирование.

Выделение различных сегментов артерии. Для таких операций больного укладывают на операционном столе в положении на спине. Бедро в тазобедренном суставе несколько разворачивают кнаружи и отводят. Конечность слегка сгибается в коленном суставе, и под колено подкладывается подушка. Сосуды бедра проходят соответственно линии Кена, идущей от середины Пупартовой связки до медиального мыщелка бедра. (Кованов В.В., 1995)

Наиболее часто вмешательство производится из следующих разрезов. Для выделения бифуркации бедренной артерий производят продольный разрез, несколько заходящий за пупартову связку. Выделение бедренно-подколенного участка производят разрезом по проекции хода сосудов, в Гунтеровом канале.

Первый сегмент подколенной артерии достигается продлением этого разреза книзу. Обычно при этом доступе повреждается подколенная ветвь подкожного нерва. Проявляется это в послеоперационный период симптомами парестезии, анестезии или болями в подколенной области.

Второй сегмент труднодоступен, и по-этому, как правило не выделяется. Третий сегмент подколенной артерии может быть легко выделен при положении больного на животе. Разрез проводится по средней линии задней поверхности голени в подколенной ямке.

В большинстве случаев, накладывается аутовенозный шунт с применением большой подкожной вены. Синтетические протезы применяются только тогда, когда нет возможности применить венозный трансплантат.

Ганглионсимпатэктомия.

По мнению некоторых авторов, ганглионсимпатэктомию не следует рассматривать как самостоятельный метод лечения

больных с поражением периферических артерий. Ей должен предшествовать курс интенсивного медикаментозного лечения, которое обязательно следует продолжить и после операции.

Данное вмешательство является важной дополнительной мерой к реконструктивным операциям; оно не только приводит к повышению кожной температуры конечности, но и уменьшает периферическое сопротивление, способствует лучшему кровотоку через реконструированный участок сосудистого русла и увеличивает шансы на хороший исход реконструктивных операций. В принципе на результаты симпатэктомии не влияет локализация патологического процесса. Они зависят в основном от степени компенсации кровообращения на различных уровнях. Чем лучше дистальный кровоток в конечности, тем убедительнее исход вмешательства. Выполняются грудная (Огнева) и поясничная (Диеца) симпатэктомия.

(Атеросклеротические поражения, неспецифический аортоартериит, облитерирующий эндартериит, аневризмы аорты и ее ветвей)

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей

Этиологические факторы хронической артериальной недостаточности весьма разнообразны. Они могут быть обусловлены местными процессами: 1) после перевязки поврежденного сосуда - «болезнь перевязанного сосуда» (Р. Лериш, Н. И. Краковский); 2) экстравазальными факторами компрессии (сдавление позвоночной артерии при шейном остеохондрозе, сдавление сонной артерии опухолью - хемодектомой); 3) патологическими состояниями врожденного характера (фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий, гипоплазия артерий вплоть до аплазии); 4) постэмболическими или посттромботическими окклюзиями артерий (после травматического тромбоза) с развитием хронической артериальной недостаточности.

Нередко причиной хронической артериальной недостаточности является патологическая извитость и удлинение магистральных артерий с образованием их перегибов и даже петель. Обычно они наблюдаются при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии и локализуются в бассейне внутренней сонной, позвоночной и подключичной артериях.

1. Атеросклероз является наиболее частой причиной поражения артериального русла (до 80%) особенно у мужчин (в 4 раза чаще, чем у женщин) в возрасте 45 - 60 лет. В его основе лежит нарушение обменных процессов, особенно в обмене липопротеидов, липидов, холестерина.

2. Неспецифической аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин, синдром Такаясу, артериит дуги аорты, панартериит) представляет собой системное сосудистое заболевание аллергическо-воспалительного генеза, ведущее чаще всего к стенозированию аорты и магистральных ее ветвей. При этом заболевании изменяются все слои сосудистой стенки, но главным образом - средний, он резко атрофичен и сдавлен широкой фиброзной интимой и муфтой утолщенной адвентиции, которая обычно спаяна с окружающими тканями. Излюбленная локализация: дуга аорты с ее ветвями, проксимальный сегмент аорты с висцеральными ветвями и почечными артериями. При этом не поражаются внутриорганные сосуды и самые дистальные отделы конечностей.

3. Облитерирующий эндартериит (болезнь Винивартера) и злокачественно протекающий его вариант с выраженными признаками воспаления и тромбоза в артериях с мигрирующим тромбофлебитом - облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера).

Это воспалительное заболевание дистальных отделов артерий нижних конечностей с нарушением их проходимости, тромбозом и развитием ишемического синдрома. Морфологические признаки свидетельствуют о неспецифической, геперергической природе воспаления с определенными чертами сходства поражения артерии при коллагенозах (но относить их к истинными коллагенозам неправильно). Наибольшее значение в возникновении заболевания придается в последнее время инфекционно-аллергическим факторам и нейрогенной теории. При всех формах поражения медленно развивающаяся артериальная недостаточность всегда сопровождается морфологической перестройкой коллатерального русла, которое обеспечивает в определенной степени компенсацию недостаточного притока крови. Кроме того, качественным приспособительным изменениям подвергаются и метаболические процессы в ишемизированных тканях.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей (ДАНК).

Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диабетом. Диабетические ангиопатии - генерализованное сосудистое поражение, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатии), так и на средние и крупные сосуды (макроангиопатии).

Микроангиопатии носят специфический для диабета характер, что морфологически проявляется утолщением базальной мембраны капилляров, пролиферацией эндотелия и отложением в стенке сосуда PAS - положительных гликопротеидов.

Микроангиопатия поражает главным образом капилляры, в меньшей степени - артериолы и венулы, что приводит к нарушению микроциркуляции и тканевой гипоксии. Микроангиопатия наиболее интенсивно поражает сосуды глазного дна, почек и нижних конечностей, что лежит в основе диабетической ретинопатии, нефропатии; способствует полиневропатии и остеоартропатии, которые являются одними из ключевых факторов формирования синдрома диабетической стопы (СДС). Термин «диабетическая микроангиопатия» был предложен M. Burger в 1954 году. По мнению подавляющего большинства авторов микроангиопатия не является осложнением диабета, а его симптомом, составной частью патологического процесса. В чистом виде периферическая микроангиопатия встречается у 4,9% больных диабетом и без сопутствующих заболеваний сосудов обычно не приводит к гангрене конечности (Волгин Е.Г. 1986). Крайним проявлением такого изолированного поражения мелких сосудов может явиться парадоксальный на первый взгляд факт: развитие трофических язв или гангрены при сохранившейся пульсации на артериях стопы.

Диабетическая макроангиопатия, напротив, не носит специфического характера и рассматривается как ранний и распространенный атеросклероз. Особенностями атеросклероза при сахарном диабете являются:

1. Одинаковая частота поражения сосудов у лиц обоего пола; при отсутствии диабета чаще заболевают мужчины (92%).
2. Облитерирующий атеросклероз при диабете развивается на 10 - 20 лет раньше, что связано диабетическим расстройством липоидного и белкового обменов
3. Поражение сосудов дистальных отделов конечностей, «ниже колена», тогда как при отсутствии диабета чаще поражаются бедренно-подколенный и аорто-бедренный сегменты.
4. Слабое развитие коллатерального кровообращения как результат сопутствующей микроангиопатии.

Таким образом, в основе ДАНК лежит сочетание микроангиопатии и макроангиопатии; последняя представляет собой атеросклероз магистральных артерий. Среди больных ДАНК преобладают больные сахарным диабетом 2-го типа; по данным Б.М. Газетова (1991) более чем у 80% больных инсулинонезависимым сахарным диабетом к моменту диагностики имелись признаки ангиопатии. Типичный для диабета 1-го типа артериосклероз Монкеберга не уменьшает просвет сосуда и не препятствует кровотоку. Закономерным исходом ДАНК является формирование синдрома диабетической стопы. Диабетическая стопа - это специфическое осложнение сахарного диабета в виде комплекса повреждений стопы, включающего поражение соматических и автономных нервов, нарушение магистрального и микроциркуляторного кровотока, дистрофические изменения костей, на фоне чего в области стопы и голени развиваются трофические язвы и гнойно-некротические процессы. СДС возникает у 30-80% диабетиков спустя 15-20 лет после начала болезни и в половине случаев заканчивается ампутацией одной или обеих ног.

Клиническая картина хронической артериальной недостаточности нижних конечностей

В связи с некоторой общностью клинических проявлений можно рассматривать эти заболевания вместе, останавливаясь на отдельных симптомах, характерных для каждого из них.

Основным симптомом хронической артериальной недостаточности нижних конечностей является перемежающаяся хромота, по интенсивности которой можно судить о тяжести поражения артериального русла. Кроме того, характерны: зябкость дистального отдела конечности, парестезии, чувство «ползания мурашек», онемение конечности, сухость кожных покровов с различной их окраской: от выраженной бледности до багрово-синюшного цвета; наличие трофических расстройств: трещины, длительно незаживающие язвы, ограниченные участки некроза.

В клиническом течении выделяют 4 стадии:

I стадия - функциональной компенсации,

II стадия - декомпенсация при физической нагрузке,

III стадия - декомпенсация покоя,

IV стадия - некротическая, деструктивная, гангренозная.

В настоящее время в России наибольшее распространение получила классификация А.В. Покровского (1979). В её основе лежит степень недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности. Она по-своему универсальна, так как может быть применима для оценки состояния кровообращения всех окклюзионных заболеваний. Ориентируясь на симптомы ишемии нижних конечностей. Выделяют 4 её стадии.

1 стадия (функциональной компенсации). Перемежающаяся хромота возникает при ходьбе со средней скоростью 5 км/ч на расстояние более 1 километра.

2 стадия (субкомпенсации). Если больной может при указанном темпе ходьбы пройти более 200 метров. То его состояние определяют как 2А стадию. Если при нормальной ходьбе боли возникают менее чем через 200 метров - это 2Б стадия.

3 стадия (декомпенсации) определяется при болях в покое и при ходьбе меньше чем на 25 метров

4 стадия (деструктивных изменений) характеризуется язвенно-некротическими изменениями тканей

По течению заболевания:

а) острое злокачественное генерализованное течение, б) подострое волнообразное течение, в) хроническое, постоянно прогрессирующее течение.

Наряду с общими симптомами хронической артериальной недостаточности нижних конечностей следует указать на определенный симптомокомплекс, обусловленный локализацией окклюзионного процесса.

1. Синдром окклюзии брюшной аорты (синдром Лериша) и подвздошных артерий составляют 17%. Характерна тяжелая форма перемежающейся хромоты, больные практически не могут ходить, боли в бедрах, ягодицах, поясничной области, импотенция, реже - расстройства функций тазовых органов. Выраженная атрофия мышц нижних конечностей, бледность кожных покровов, отсутствует пульсация на бедренных, подвздошных артериях.

2. Синдром поражения бедренно-подколенного сегмента (составляет 50%) наиболее характерен для атерогипертонического процесса (70%). Степень выраженности перемежающейся хромоты разнообразна и определяется состоянием дистального русла. При локальных сегментарных поражениях бедренной артерии не наблюдается тяжелых расстройств периферического кровообращения, они закономерно перестают при окклюзии артерий голени. Пульсация определяется только на бедренной артерии.

3. Синдром поражения магистральных артерий голени (периферический синдром) составляет 31,2%, наблюдается в основном при облитерирующем энтартериите. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохранена. Уже на ранних стадиях заболевания наблюдаются трофические расстройства с образованием язв, при наличии гангренозного процесса наблюдается злокачественное течение заболевания.

4. Синдром поражения артерий верхних конечностей чаще встречается при генерализованной форме облитерирующего эндартериита. Клиническая картина характеризуется относительно доброкачественным течением, наблюдается быстрая утомляемость конечности при физической нагрузке, парестезии, ее зябкость. Пульсация на лучевой и реже плечевой артериях отсутствует.

Методы диагностики. Обследование больных с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей предусматривает разрешение следующих задач:

1. Установление характера патологического процесса и общей его распространенности.

2. Выяснение уровня и протяженности окклюзии.

3. Установление источников компенсации нарушенного кровообращения.

4. Функциональная оценка регионарного кровообращения с определением стадии компенсации.

Следует обратить внимание на важность общеклинического обследования всей сердечно-сосудистой системы с применением последовательной пальпации и аускультации всех доступных исследованию магистральных артерий. Среди инструментальных методов диагностики наибольшее значение имеют:

1. Артериальная осциллография (регистрация величины пульсовых колебаний артериальной стенки).

2. Прямая сфигмография (отражает степень деформации сосудистой стенки под влиянием переменного давления крови на протяжении сердечного цикла).

3. Объемная сфигмография (регистрирует суммарные колебания сосудистой стенки, дает общее представление о коллатеральном и магистральном кровоснабжении конечности).

4. Плетизмография (метод регистрации колебания объема органа или части тела, связанных с изменением кровенаполнения их сосудов).

5. Реовазография (графическая регистрация комплексного электрического сопротивления тканей, которое изменяется в зависимости от их кровенаполнения при пропускании тока высокой частоты).

6. Ангиотензиотонография (комплексный метод изучения периферической гемодинамики, сочетающей в себе принципы плетизмо и сфигмографии).

7. Фотоангиография (графическая регистрация сосудистых шумов, возникающих при нарушениях кровотока).

8. Капилляроскопия (метод визуального наблюдения капиллярного русла).

9. Кожная электротермометрия (метод отражает состояние артериолярного и капиллярного кровообращения).

10. Ультразвуковая доплерография (метод основан на эффекте Доплера, заключающемся в увеличении частоты звука от приближающегося предмета и уменьшении частоты от удаляющегося предмета). Метод позволяет регистрировать магистральный кровоток, коллатеральный кровоток, венозный кровоток, определить скорость кровотока и артериальное давление на различных уровнях. (Это наиболее совершенный современный метод исследования периферической гемодинамики).

11. Радиоизотопная индикация (графическая регистрация перемещения меченой радиоактивности изотопами крови над различными участками сосудистого русла. Метод ценен особенно для изучения тканевого кровотока).

12. Аорто-артериография (введение контрастных препаратов в артериальное русло):

а) чрезкожная пункционная артериография,

б) транслюмбальная аортография по Дос-Сантосу,

в) чрезкожная катетеризация аорты по Сельдингеру.

13. Радиоизотопная ангиография (исследование проводят с помощью гамма-камеры.) Регистрируются кривые разведения индикатора с определенных участков аорты и магистральных артерий с целью выявления нарушения кровотока.

Наряду с инструментальной оценкой артериального кровотока у больных с диабетической ангиопатией необходимо:

1. исследование крови (сахар, гликемический профиль, мочевина, креатинин, свертывающая система);
2. оценка неврологического статуса (оценка вибрационной, болевой и тактильной чувствительности).

Методы лечения хронической артериальной недостаточности нижних конечностей

1. Комплексное консервативное лечение предусматривает: устранение спазма кровеносных сосудов (антиспастические средства, новокаиновые блокады), снятие болевого синдрома (наркотики, анальгетики), средства для улучшения трофики тканей (витамины, АТФ, кокарбоксилаза, глютаминовая кислота), десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия, средства, направленные на улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции (реополиглюкин, трентал, никотиновая кислота, тиклид, аспирин), антикоагулянты непрямого действия, гепарин (в режиме малых доз), внутриартериальное введение лекарственных веществ с целью стимуляции коллатерального кровообращения, физиолечение (диатермия, токи Бернара, «Пульс»), ЛФК, санаторно-курортное лечение (сероуглекислые, сероводородные, радоновые ванны).

Особо необходимо отметить современные методы терапии тяжелых стадий ишемии конечностей, вызванных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. Консервативная терапия на этой стадии заболевания проводится как предоперационная подготовка когда нет возможности произвести хирургическое вмешательство.

В настоящее время наиболее популярным препаратом является пентоксифиллин (трентал) - 1200 мг/сут. При внутривенном введении препарата (300 - 500 мг, или 3 - 5 ампул) необходимо инфузионную терапию дополнять приемом этого препарата энтерально утром и вечером для поддержания в крови стабильной концентрации. Длительность приема препарата - 2 -3 и более месяцев. Препарат противопоказан при декомпенсированной сердечной недостаточности и нарушениях сердечного ритма, нарушении функции печени, обострении язвенной болезни, беременности

Широкое распространение получили экстракорпоральные методы лечения, такие как гемосорбция, плазмоферез и квантовая гемотерапия. Активно используется также внутривенная лазерная терапия, особенно эффективная в сочетании с ГБО.

2. Операции на симпатической нервной системе: пояснично-крестцовая симпатэктомия, поясничная и шейно-грудная симпатэктомия, поясничная симпатэктомия в сочетании с резекцией кожных нервов по Молоткову А. Г., поясничная симпатэктомия в сочетании с эпинефрэктомией (операция Диеца - В. А. Оппеля - В. М. Назарова).

3. Реконструктивные операции на магистральных сосудах: резекция облитерированного сегмента артерии с протезированием, обходное шунтирование и эндартерэктомия с использованием в качестве пластического материала синтетических протезов, аутовены, аутоартерии.

4. Ампутация бедра голени, «малые ампутации».

Синдромы поражения ветвей дуги аорты

Основной причиной ишемической болезни головного мозга являются окклюзивные поражения плечеголовного ствола, общей сонной, начального отдела внутренней сонной, позвоночной артерий, обусловленные атеросклерозом, неспецифическим аортоартериитом и экстравазальными факторами компрессии (передняя лестничная мышца, шейное ребро, шейный остеохондроз).

Мозговая сосудистая недостаточность нередко сочетается с симптомами хронической артериальной недостаточности верхних конечностей (при поражении плечеголовного ствола, подключичной артерии).

Выделяют следующие клинические синдромы поражения ветвей дуги аорты:

1. Синдром поражения сонной артерии (ослабление или отсутствие ее пульсации на шее, отсутствие пульса на височной артерии, длительные расстройства в виде гемипареза противоположных конечностей по кортикальному типу).

2. Позвоночный синдром (симптомы ишемии мозгового ствола и продолговатого мозга: боль в затылке, головокружение, шум, звон в ушах, нарушается походка, пошатывание при ходьбе, зрительные нарушения: двоение в глазах, пелена, эпизоды потери сознания).

3. Подключичный синдром (поражение третьей ее порции сопровождается нередко выраженными симптомами артериальной недостаточности верхней конечности: онемение, зябкость, быстрая утомляемость при работе и поднимании рук, отсутствует пульс на плечевой, лучевой артериях, резко снижено или не определяется артериальное давление).

4. Подключично-вертебральный синдром (поражение второй порции подключичной артерии в месте отхождения позвоночной артерии, синдром может развиваться и при поражении первого отдела, наблюдается сочетание симптомов, характерных для вертебрального и подключичного синдрома).

5. Синдром плечеголовного ствола (симптоматика складывается из проявлений ишемии головного мозга как по каротидному, так и по вертебо-базилярному типу, артериальной недостаточности правой верхней конечности и расстройства зрения на правый глаз, отсутствует пульс на артериях верхней конечности).

При рассмотрении клинических проявлений ишемической болезни головного мозга следует придерживаться классификации, предложенной А. В. Покровским, который выделяет 4 степени ишемической болезни головного мозга:

1 степень. Бессимптомная группа (при доказанном ангиографическом поражении брахиоцефальных артерий, признаки нарушения мозгового кровообращения отсутствуют).

2 степень. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзисторные ишемические атаки различной тяжести продолжительностью не более 24 часов).

3 степень. Хроническая сосудистая недостаточность мозга (общие симптомы медленно прогрессирующего заболевания мозга без ишемических атак и инсультов: головные боли, головокружение, ухудшение памяти, снижение интеллекта, работоспособности).

4 степень. Инсульт и его последствия (чаще в каротидном и реже - в вертебро-базилярном бассейне, преобладают очаговые симптомы над общемозговыми: парезы, параличи контрлатеральных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушение чувствительности и гемианопсия).

При рассмотрении методов диагностики необходимо указать на важность детальной пальпации пульса на височных, сонных, подключичных, плечевых и лучевых артериях, определения артериального давления, аускультация сосудов (характерен систолический шум), неврологического обследования, выявление нарушений зрения. Среди инструментальных методов заслуживает внимания реоэнцефалография, электроэнцефалография, ультразвуковая допплерография, реовазография для верхних конечностей, ангиография ветвей дуги аорты.

При рассмотрении вопросов оперативного лечения ишемической болезни головного мозга следует четко указать показания к операции. Операция показана при резком стенозе или окклюзии ветвей дуги аорты при бессимптомном течении, при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, после перенесенного инсульта операция показана только при поражении других брахиоцефальных артериях, но не в зоне инсульта. Операция противопоказана в острой стадии ишемического инсульта и тромбозе дистального сосудистого русла, при остром инфаркте миокарда.

Синдром хронической абдоминальной ишемии (СХАИ)

При рассмотрении данного синдрома следует обратить внимание на возможность развития разнообразной клинической симптоматики со стороны органов брюшной полости, которые могут быть обусловлены поражением чревной, верхней и нижней брыжеечной артерии. Чаще всего этот синдром определяется классической триадой симптомов: 1) приступообразными ангиозными болями в животе на высоте акта пищеварения, 2) дисфункцией кишечника, 3) прогрессирующим похуданием.

Среди основных этиологических причин, приводящих к развитию СХАИ, следует указать на атеросклероз (70%), неспецифический аортоартериит (22%), экстравазальные факторы компрессии (8%), например: серповидной связкой и медиальной ножкой диафрагмы. Реже к развитию данного синдрома приводят функциональные нарушения (спазм, гипотензии различного генеза), ишемические расстройства при заболеваниях крови (полицитемия, лейкоз и др.) или врожденные заболевания: фиброзно-мышечная дисплазия артерии, гипоплазия, аномалии развития артерий.

При рассмотрении клинических проявлений СХАИ следует учитывать локализацию поражения и стадию заболевания.

Выделяют: 1. Чревную форму, для которой характерны сильные судорожные боли в эпигастрии на высоте акта пищеварения. 2. Брыжеечную тонкокишечную, при этом наблюдаются тупые, ноющие боли в мезогастрии через 30 - 40 мин. после приема пищи и дисфункции кишечника в виде нарушений моторной, секреторной, адсорбционной функции. 3. Брыжеечную толстокишечную, типичны ноющие боли в левой подвздошной области, наблюдается эвакуаторная функция толстой кишки, наблюдается неустойчивый стул.

В клиническом течении СХАИ следует выделить 4 стадии:

I стадия - компенсация, при установленном поражении висцеральных артерий отсутствуют клинические проявления;

II стадия - субкомпенсация, она связана с функциональной недостаточностью коллатерального кровообращения, клинические симптомы появляются на высоте акта пищеварения;

III стадия - декомпенсация, наблюдается дальнейшее снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, болевой синдром принимает постоянный характер;

IV стадия - терминальная, стадия необратимых изменений, в клиническом течении которой наблюдаются постоянные, изнуряющие боли в животе, не снимаемые наркотиками, полный отказ от приема пищи, нарушение психического статуса, развитие кахексии.

В диагностике синдрома хронической абдоминальной ишемии наибольшее значение имеют данные аускультации, так примерно у 80% больных с чревной формой СХАИ выслушивается систолический шум в эпигастрии, инструментальная регистрация шума осуществляется с помощью фоноангиографии, однако, достоверный диагноз возможен только при аортографическом исследовании по Сельдингеру в двух проекциях: передне-задней и боковой. При этом устанавливается сужение артерий с постстенотическим расширением и функционирование коллатеральных путей кровотока, среди которых следует выделить чревно-брыжеечный анастомоз и межбрыжеечный анастомоз (дуга Риоланда).

При обычном рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта можно отметить медленный пассаж бария в желудке, кишечнике, увеличение газа, исчезает гаустрация толстой кишки, замедляется ее опорожнение, при фиброгастродуоденоскопии, колоноскопии нередко выявляются язвы и другие изменения.

При оценке лабораторных методов следует отметить диспротеинемию с уменьшением альбуминов и нарастанием глобулинов, повышение активности ферментов: аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. При исследовании копрограммы наблюдается большое количество слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон.

При рассмотрении вопросов лечения больных с СХАИ следует отметить весьма ограниченные возможности консервативной терапии, которая в основном показана только больным I стадии (соблюдение диеты, спазмолитики, антикоагулянты), в стадии субкомпенсации и декомпенсации показано проведение реконструктивных операций на висцеральных артериях: трансаортальная эндартерэктомия или резекция с протезированием, при экстравазальной компрессии производят декомпрессии артерии путем рассечения серповидной связки диафрагмы.

Летальность после операции, по сводным данным литературы, составляет 6,5% случаев, примерно у 90% больных наблюдается стойкое выздоровление.

Вазоренальная гипертония (ВРГ)

По данным Всемирной организации здравоохранения, повышение артериального давления наблюдается у 10% населения земного шара, а среди этой группы вазоренальной гипертонии встречается в 3 - 5%. Основными причинами ее являются стенозы, окклюзии или аневризмы почечной артерии.

Эти патологические состояния могут быть как врожденными, так и приобретенными. Среди причин врожденного характера следует указать на атрезии, гипоплазии, фиброзномышечную дисплазию, ангиомы, аневризмы, артерио-венозные свищи. К числу приобретенных заболеваний относятся атеросклероз, неспецифический аортоартериит, тромбозы и эмболии, травма почечной артерии, сдавление ее опухолью, аневризмы. Атеросклеротическим процессом чаще поражается устье почечной артерии, обычно бляшка располагается в пределах интимы, реже она захватывает средний слой. Для фиброзно-мышечной дисплазии характерно поражение средней трети почечной артерии и ее дистальных отделов, основные изменения локализуются в среднем слое в виде его утолщения, фиброза. При неспецифическом аортоартериите первоначально поражается адвентиция с последующей воспалительной инфильтрацией медии, интимы и разрушением эластического каркаса. При рассмотрении клинической симптоматики ВРГ следует обратить внимание на отсутствие патогномоничных симптомов, хотя заподозрить вазоренальный генез гипертонии следует в случаях стойкого высокого характера гипертонии, практически не поддающейся гипотензивной терапии. Если устанавливается систолический шум в проекции почечных артерий, то вероятность ВРГ становится вполне очевидной. Окончательный диагноз устанавливается только по результатам дополнительных методов исследования.

1. Внутривенная урография (через 1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 минут после введения контрастного вещества). Диагностическим признаком является уменьшение размера пораженной почки, неравномерность контрастирования чашечно-лоханочного аппарата (гиперконтрастирование пораженной почки на поздних снимках) или полное отсутствие появления контраста в почке.

2. Изотопное исследование почек и динамическая сцинтиграфия. Обращается внимание на симметричность ренограмм обеих почек, в то же время следует указать, что изменения в ренограммах, встречающиеся при окклюзионных поражениях почечных артерий, не являются специфическими, так как они могут наблюдаться при различной патологии почек.

3. Контрастная аортография по методике Сельдингера, которая является завершающим этапом обследования больных с ВРГ.

При рассмотрении вопросов лечения больных ВРГ следует указать, что единственным радикальным способом лечения является реконструктивная операция на почечной артерии: трансаортальная эндартерэктомия, резекция почечной артерии с последующей аутовенозной или аутоартериальной пластикой, реплантация артерии в аорту. При невозможности выполнить реконструктивную операцию показана нефрэктомия. При двустороннем стенозе почечных артерий целесообразно выполнить операцию в два этапа (сначала выполняется операция на стороне наиболее пораженной почки, а через 6 месяцев - на другой).

Новым интересным направлением в лечении больных с ВРГ является трансаортальная дилатация почечных артерий с применением катетера Грюнцига.

Летальность после реконструктивных операций колеблется от 1 до 5% случаев, отдаленные результаты при правильном отборе больных на операции в 95% бывают хорошими.

Аневризмы периферических артерий

Под аневризмой понимается органическое или диффузное выпячивание стенки или расширение сегмента артерии, а также полости, образовавшиеся около сосуда и сообщающиеся с его просветом.

В практике чаще встречаются аневризмы периферических артерий травматического происхождения, реже - атеросклеротические, сифилитические, врожденные и микотические (эмболические), артерозивные аневризмы.

Различают истинные, ложные и расслаивающиеся аневризмы.

Истинные аневризмы образуются вследствие очагового или диффузного расширения стенки артерии в результате какого-либо патологического процесса. Стенка такой аневризмы состоит из тех же слоев, что и стенка артерии.

Митотические аневризмы развиваются в результате бактериальной эмболии сосудистых стенок, чаще при септическом эндокардите, при хронической гнойной инфекции, реже - при остром сепсисе. Инфицированные эмболы вызывают в стенке артерий воспаление и некроз.

Аррозивные аневризмы возникают в результате распространения воспалительно-некротических процессов из периартериальных тканей на стенку артерии, вызывающих ее разрушение.

Атеросклеротические аневризмы возникают при общем атеросклеротическом процессе и встречаются в виде веретенообразных (диффузное расширение) и мешотчатых аневризм.

Сифилитические аневризмы образуются в результате специфического мезаортита.

Ложные аневризмы развиваются при нарушении целостности сосудистой стенки в результате травмы (огнестрельной, режущей, реже тупой). Ложная аневризма представляет собой полость, расположенную вне сосуда, не сообщающуюся с его просветом. Стенка такой аневризмы (в отличие от истинной) построена в основном из соединительнотканных элементов. Среди травматических аневризм следует выделить: а) артериальные, б) артерио-венозные, в) комбинированные (сочетание артериальных и артерио-венозных аневризм).

Расслаивающиеся аневризмы образуются при надрывах интимы и внутренней эластической мембраны в результате поражения их патологическим процессом. Первоначально кровь из просвета сосуда проникает в толщу сосудистой стенки, образуя внутристеночную гематому, а затем добавочную полость, которая сообщается с просветом артерии посредством одного или нескольких отверстий. При этом образуется как бы двойная артериальная трубка, но выраженные органические выпячивания сосудистой стенки отсутствуют.

Врожденные аневризмы или их еще называют врожденные артериовенозные фистулы (свищи), представляют собой один из видов ангиодисплазий - пороков развития сосудов. Заболевание характеризуется наличием патологических сообщений между артериями и венами, возникающих в процессе эмбрионального формирования сосудистой системы. По клиническому течению они имеют много общего с травматическими артерио-венозными аневризмами, но встречаются сравнительно редко.

Основные клинические проявления периферических аневризм сводятся обычно к симптомам местного характера: боли, пульсирующая припухлость, ощущение слабости в конечности, различные нарушения ее функции. При выслушивании области аневризмы определяется нежный систолический шум, а при артерио-венозном соустье - грубый систоло-диастолический шум, он сопровождается феноменом дрожания стенки вены в виде симптома «кошачьего мурлыканья». Закономерно наступает вторичное варикозное расширение вен с развитием хронической венозной недостаточности.

Следует указать и на так называемые «немые аневризмы» (нет пульсации припухлости, нет сосудистого шума), клиническая особенность которых обусловлена тромбозом аневризматического мешка.

При длительно существующих артерио-венозных аневризмах в области ростковых зон костей у детей наблюдались явления гипертрофии и усиленного роста конечности.

При артериальных аневризмах больших размеров нарушается периферическое кровообращение. Это проявляется отсутствием или резким ослаблением периферического пульса и симптомами хронической ишемии. При небольших аневризмах периферическое кровообращение практически не страдает.

При артерио-венозных аневризмах происходит постоянный сброс артериальной крови в венозную систему, большая часть крови при этом поступает по направлению к сердцу.

Образуется как бы третий круг кровообращения: сердце - артерия - фистула - вена - сердце - «фистулезный круг». Сердце постоянно работает с повышенной нагрузкой, увеличивается его масса, если она достигает 500 г и выше, то наступают нарушения коронарного кровообращения -необратимого характера.

Быстрота и степень развития сердечной декомпенсации зависят, в первую очередь, от объема артерио-венозного сброса крови и состояния сердечной мышцы.

Течение артериальных аневризм часто осложняется разрывами аневризматического мешка с образованием пульсирующей гематомы, а иногда и смертельным наружным и внутренним кровотечением.

Среди дополнительных методов исследования следует указать на значение контрастной ангиографии, реовазографии, исследование газового состава крови в районе сосудистого поражения (при артериовенозной аневризмы).

Лечение аневризм периферических сосудов только оперативное, так как артериальные аневризмы всегда представляют большую опасность разрыва. Самоизлечение аневризм (их тромбирование) ввиду его редкости (всего 0,85%) практически не имеет самостоятельного значения. Нередко тромбоз аневризматического мешка сочетается с тромбозом магистральной артерии и сопровождается нарушением периферического кровообращения.

Как можно раньше следует оперировать и при артерио-венозных аневризмах, чтобы предупредить серьезные изменения со стороны сердца и местные трофические нарушения.

Типы оперативных вмешательств

I. При артериальных аневризмах:

1) лигирование несущих аневризму сосудов (операция Антиллоса) или одновременно с иссечением аневризматического мешка (операция Филагриуса). Она применяется при воспалительных изменениях в области аневризматического мешка, при осложнениях во время операции в виде профузного кровотечения, при аневризмах на магистральных сосудах;

2) операция «стягивание аневризмы» - создание бандажа вокруг расширенной тонкостенной артерии с использованием синтетических материалов, широкой фасции бедра (операции Киршнера-Рантера);

3) перевязка основания аневризмы, иссечения мешка, ушивание культи вторым рядом швов (Сапожков К. П.);

4) иссечение аневризматического мешка с пристеночным швом сосуда в поперечном или слегка косом направлении, пристеночная пластика артерии;

5) внутримешковый боковой сосудистый шов (операция Матас-2), выделение аневризматического мешка с временным выключением приводящих и отводящих отделов артерии. После рассечения аневризмы ушивается отверстие из просвета мешка. Частичное иссечение стенок мешка, укрытие линии швов мышцей или фасцией;

6) полное иссечение аневриматического мешка с сегментом магистральной артерии с последующим циркулярным швом по типу конец в конец или замещение аоутотрансплантации (чаще всего), гомотрансплантатами артерий и вен, аллопластическими протезами.

II. При артерио-венозных аневризмах и свищах:

1) перевязка артерио-венозного свища (по Гренуэлу). Производится перевязка артериального и венозного концов свища двумя лигатурами или механическим швом;

2) перевязка артерии и вены выше и ниже аневризмы с оставлением межсосудистого соустья («операция четвертой лигатуры»);

3) операция Ратнера: вена отсекается от артерии с оставлением на ней небольшого ободка из вены. Производится боковое ушивание артерии с ободком вены. Вена перевязывается выше и ниже места соустья;

4) операция Караванова: перевязывают свищи, вена пересекается выше и ниже его, вена рассекается продольно и обе половины заворачивают на артерию и сшивают;

5) иссечение аневризмы, зашивание отверстия артерии и вены с использованием элементов мешка;

6) резекция аневризмы с сегментом артерии с последующей аутопластикой, иссечение сегмента вены с последующей ее перевязкой или аутовеннозной пластикой.

Аневризмы грудной аорты

При рассмотрении данного раздела необходимо знать общие представления об аневризмах грудной аорты, которые встречаются по секционным данным от 0,9 до 1,1%, кроме того, в 0,3% всех аутопсий наблюдается расслаивающая аневризма аорты.

Аневризмой аорты называется мешковидное выбухание или диффузное расширение аорты больше чем в 2 раза по сравнению с нормой.

Среди причин аневризмы грудной аорты следует выделить следующие:

1) воспалительные заболевания (сифилис, ревматизм, неспецифический аорто-артериит, микотические процессы);

2) атеросклеротические;

3) травматические и ложные послеоперационные аневризмы;

4) врожденные заболевания (синдром Марфана или арахно-дактилия, основные проявления его: патологические изменения скелета, поражения сердечно-сосудистой системы - изменения в средней оболочке сосудов эластического типа таких, как аорта и легочная артерия в сочетании с каким-либо врожденным пороком сердца), врожденная извитость дуги и коарктация аорты, кистозный медионекроз.

Специфической клинической симптоматики данные заболевания не имеют, она зависит от локализации аневризмы и складывается из симптомов сдавления окружающих органов и симптомов нарушения гемодинамики.

Исключения составляют только больные с синдромом Марфана. Обычно эти пациенты высокого роста, худые, с узким лицевым скелетом, с длинными конечностями и паукообразными пальцами, нередко имеется кифосколиоз, у половины больных отмечается поражение глаз.

Основным аускультативным признаком аневризмы грудной аорты является систолический шум, который выслушивается во II межреберье справа от грудины, рентгенологическое исследование дает обычно расширение тени сосудистого пучка вправо, а при аневризме дуги аорты - расширение контура слева. У большинства больных наблюдается смещение контрастирования пищевода. Для диагностики аневризмы применяется ультразвуковая эхокардиография, изотопная ангиография, однако окончательный диагноз устанавливается только при контрастной аортографии по Сельдингеру.

Аневризмы грудной аорты всегда представляют определенную трудность в дифференциальной диагностике с опухолями и кистами средостения, раком легкого.

Наиболее грозным осложнением в течение аневризмы грудной аорты является расслоение стенки аорты с образованием двух каналов для кровотока, расслоение обычно идет по средней оболочке.

В клиническом течении расслаивающихся аневризм следует выделить три формы:

1) острая, сопровождается жестокими болями за грудной, в спине или в эпигастральной области и связана с массивным кровотечением в плевральную полость или полость перикарда в связи с разрывом аневризмы, в течение нескольких часов наступает смерть больных;

2) подострая форма - заболевание протекает несколько дней или 2 - 4 недели, в течение месяца умирает до 83% больных;

3) хроническая форма - может протекать до нескольких месяцев, всегда отмечается картина острого расслоения в анамнезе. Диагноз может быть установлен при аортографии по Сельдингеру, основным признаком расслаивающей аневризмы является двойной контур аорты - истинный просвет обычно узкий, ложный просвет имеет широкий просвет.

Во всех случаях установленный диагноз аневризмы аорты является показанием к операции, характер которой определяется прежде всего локализацией аневризмы. Принципиально возможны два варианта операции: резекция с сшиванием обеих стенок аорты и последующим анастомозом конец в конец и резекция с протезированием сегмента аорты. По сборной статистике летальность после операций по поводу аневризм грудной аорты составляет 17%, а при ее расслоении - 25 - 30%.

Аневризмы брюшной полости

Чаще всего обусловлены атеросклеротическим процессом и составляют 0,16 - 1,06% всех аутопсий. Реже наблюдаются ревматические, микотические аневризмы. Отдельную группу составляют ложные травматические аневризмы брюшной аорты, стенка которой образована соединительной тканью, они наблюдаются при закрытых травмах брюшной полости или позвоночника. Неосложненные аневризмы не имеют типичной симптоматики, это разнообразного характера боли в животе с иррадиацией в поясничную или паховую область и связаны обычно с давлением аневризмы на нервные корешки спинного мозга и сплетения в забрюшинном пространстве. Нередко боли отсутствуют даже при больших аневризмах, частой жалобой является ощущение усиленной пульсации в животе.

Диагностика аневризмы брюшной аорты осуществляется на основании пальпации, при которой определяется пульсирующее опухолевидное образование в верхней отделе живота, чаще слева, при аускультации в этой зоне у 76% больных определяется систолический шум.

Среди инструментальных методов исследования следует указать на рентгенографию брюшной полости в передне-задней и боковой проекциях, при которой обнаруживается тень аневризматического мешка и кальциноз ее стенки, нередко наблюдается узурация тел поясничных позвонков.

Для диагностики аневризм применяют радиоизотопную ангиографию, ультразвуковое эхосканирование, по показаниям - изотопную ренографию, внутривенную урографию, наиболее информативным методом является контрастная аортография.

Осложнения аневризм брюшной аорты:

1) неполный разрыв аневризмы, он сопровождается сильным болевым синдромом без коллапса и нарастанием анемии. Отмечается увеличение и болезненность при пальпации аневризмы;

2) разрыв аневризмы с последующим кровотечением в забрюшинное пространство (65 - 85%), брюшную полость (14 - 23%) или в двенадцатиперстную кишку (26%), нижнюю полую вену, реже - в левую почечную вену;

3) расслаивающаяся аневризма только брюшной аорты наблюдается крайне редко, чаще расслоение брюшной аорты служит продолжением расслоения грудной аорты.

Длительность периода от первых симптомов разрыва до смерти больного связана с локализацией разрыва, гипертензией и другими факторами. Основным симптомом разрыва аневризмы является внезапная боль в животе, поясничной области, которая сопровождается тошнотой, рвотой, дизурическими расстройствами. Наблюдается коллаптоидное состояние, снижение АД, анемия, тахикардия, быстрое увеличение пульсирующего образования в брюшной полости. При прорыве аневризмы в брюшную полость вскоре наступает смерть больного. Прорыв в органы желудочно-кишечного тракта во многом напоминает клинику -желудочного кровотечения, однако отличает ее интенсивная боль в животе. При прорыве аневризмы в нижнюю полую вену характерны жалобы на одышку, сердцебиение, боли в нижней половине живота. Быстро нарастает сердечная недостаточность по правожелудочковому типу с увеличением печени и появлением отеков на нижних конечностях. При наступившем прорыве в нижнюю полую вену начинает выслушиваться систоло-диастолический шум и «кошачье мурлыканье» при пальпации.

Установленный диагноз аневризмы аорты и тем более ее осложнения независимо от возраста больного являются абсолютным показанием к операции.

Большинство оперированных больных умирает через 1 - 2 года после диагностированной аневризмы, более 60% из них умирают от разрыва, остальные - от других причин.

При оперативном лечении выполняют резекцию аневризмы с полным удалением мешка и без его удаления, с протезированием только аорты или аорто-бедренным протезированием. При разрыве аневризмы перед операцией целесообразна внутриаортальная обтурация баллонным зондом, который проводится через бедренную артерию по Сельдингеру.

При плановой резекции неосложненной аневризмы брюшной аорты летальность составляет 10%, при осложненных аневризмах - 60%.

Реабилитация, экспертиза трудоспособности,

диспансеризация больных

Из реабилитационных мероприятий в раннем послеоперационном периоде следует назвать мероприятия по профилактике тромбозов сосудов в зоне операции, профилактика нагноения ран (особенно в случаях применения аллопротезов), профилактика сердечно-легочных осложнений (активный метод ведения больных).

Длительность временной нетрудоспособности при этих заболеваниях зависит от стадии процесса. Так, при I стадии в амбулаторных условиях больничный лист не выдается, если лечение проводилось в стационаре, длительность его составляет 3 - 4 недели. При II - III стадиях стационарное лечение проводится в течение 50 - 60 дней, при IV стадии - 3 -4 месяца с последующим освидетельствованием на МСЭК. После реконструктивных операций на артериях больничный лист выдается на 3 - 4 месяца с последующим направлением на МСЭК по показаниям.

На стадии компенсации при хронической артериальной недостаточности противопоказан труд на холоде и в сырых помещениях, длительное пребывание в воде. Больные нуждаются в лечении, на инвалидность обычно не переводят. В период обострения - временно нетрудоспособны.

В стадии субкомпенсации противопоказано охлаждение, значительное мышечное, нервно-психическое напряжение, длительное пребывание на ногах, разъезды. Устанавливают II - III группу инвалидности.

В стадии декомпенсации противопоказаны все виды профессионального труда. Длительно нетрудоспособны. Нуждаются в стационарном лечении.

Больные с хронической артериальной недостаточностью должны быть взяты на диспансерный учет и подлежат осмотру 1 - 2 раза в год.

Контрольные вопросы

1. 1. Этиологические факторы хронической артериальной недостаточности.
2. 2. Основные клинические симптомы хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.
3. 3. Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего эндартериита.
4. 4. Классификация хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.
5. 5. Клиническая характеристика синдрома окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий.
6. 6. Клиническая характеристика синдрома поражения бедренно-подколенного сегмента.
7. 7. Клиническая характеристика синдрома поражения магистральных артерий голени.
8. 8. Клиническая характеристика синдрома поражения артерий верхних конечностей.
9. 9. Методы функциональной диагностики хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

10. Принципы комплексного консервативного лечения хронической артериальной недостаточности.

11. Методы стимуляции коллатерального кровообращения при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

12. Показания и методы реконструктивных операций на магистральных артериях.

13. Морфологическая характеристика аневризм аорты и периферических артерий.

14. Дать понятие об истинной и ложной аневризмах.

15. Какие осложнения наблюдаются в комплексном течении артериальных аневризм.

16. Тактика лечения больных с расслаивающей аневризмой, угроза разрыва аневризмы.

17. Назвать основные типы оперативных вмешательств, применяемых при артериальных аневризмах.

18. Какие клинические симптомы наблюдаются при поражении общей и внутренней сонных артерий.

19. Назовите основные клинические проявления при поражении позвоночной артерии.

20. Перечислите основные симптомы подключично-вертебрального синдрома.

21. Дать развернутую клиническую характеристику синдрома плече-головного ствола.

22. Какие методы диагностики используются у больных с поражением брахиоцефальных артерий.

23. Определить показания к оперативному лечению больных с поражением брахиоцефальных артерий.

24. Назовите причины развития синдрома хронической абдоминальной ишемии.

25. Перечислить классическую триаду симптомов, характерных для синдрома хронической абдоминальной ишемии.

26. Перечислить заболевания, с которыми приходится дифференцировать синдром хронической абдоминальной ишемии.

27. Методы диагностики синдрома хронической абдоминальной ишемии.

28. Назвать показания и методы оперативного лечения синдрома хронической абдоминальной ишемии.

29. Каковы особенности клинического течения вазоренальной гипертонии?

30. Назовите причины вазоренальной гипертонии.

31. Каковы особенности обследования больных с вазоренальной гипертонией?

32. Методы оперативного лечения больных с вазоренальной гипертонией.

Ситуационные задачи

1. Больной 53 лет жалуется на боли в левой икроножной мышце, возникающие при ходьбе (через 50 м), постоянную зябкость этой ноги. Давность заболевания около года. Объективно: общее состояние удовлетворительное. Левая стопа холоднее правой, несколько бледнее, на левой ноге определяется ослабленная пульсация только на бедренной артерии, где выслушивается систолический шум. Справа пульсация сохранена на всех уровнях. Диагноз? Как лечить больного?

2. Больной 34 лет жалуется на боли при ходьбе в обеих икроножных мышцах через 200 - 300 метров и боли в 1 пальце левой стопы. Давность заболевания около 4 месяцев. Объективно: голени имеют мраморную окраску, дистальные отделы стоп синюшно-багровые. На 1 пальце видно черное пятно 2 х 3 см, палец резко болезненный при пальпации. Пульс на артериях стоп и голени отсутствует, на подколенных - ослабленный. Диагноз? Как лечить больного?

3. В терапевтическом отделении на лечении находится 16-летний пациент, который в течение последнего года постоянно лечится в участковой районной и областной больнице, его беспокоят постоянные ноющие боли в животе, которые резко усиливаются до судорожного характера после приема пищи. Больной боится есть, он резко истощен, бледен, кожа сухая, морщинистая, сидит на постели с приведенными к груди ногами, постоянно стонет, просит сделать «обезболивающий укол», инъекция наркотических средств уменьшает боль на непродолжительное время. Живот во всех отделах мягкий, болезненный в эпигастрии под мечевидным отростком. Выслушивается грубый систолический шум по средней линии живота, АД 170/100. При рентгеноскопии желудка и фиброгастроскопии установлена язва антрального отдела с резко выраженной атрофией слизистой желудка. Противоязвенное лечение и гипотензивные средства не эффективны. Состояние больного прогрессивно ухудшается.

С чем связано столь тяжелое, прогрессирующее течение заболевания? Каковы вероятные причины установленных изменений в желудке? Какие дополнительные методы исследования следует провести больному?

4. Больной 55 лет, жалуется на периодически возникающие приступы головокружений, пошатывание при ходьбе, онемение и слабости левой руки. Болен около трех лет. При обследовании установлено резкое снижение пульсации на артериях левой верхней конечности, грубый систолический шум в проекции левой подключичной артерии. АД на правой руке 150/180 мм рт. ст., на левой определяется. Реоэнцефалография выявила недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе слева.

Какой можно предположить диагноз? Какое дополнительное обследование необходимо провести больному?

Ответы

1. Больной страдает облитерирующим атеросклерозом с повреждением подвздошно-бедренного сегмента. Стадия декомпенсации при физической нагрузке. Больной должен быть направлен в отделение хирургии сосудов на оперативное лечение (реконструктивная операция на подвздошно-бедренных суставах слева).

2. Больной страдает облитерирующим эндартериитом в IV стадии. Учитывая прогрессирующий характер заболевания, больной нуждается в стационарном лечении, где на фоне энергичной консервативной сосудорасширяющей терапии ему должна быть выполнена поясничная симпатэктомия и затем экзартукуляция 1 пальца. В дальнейшем больной должен быть диспансеризирован и трудоустроен.

3. У больного синдром хронической абдоминальной ишемии, терминальная его стадия. Изменения в желудке связаны с недостаточным кровообращением. Больному необходимо исследовать электролиты, ОЦК, общий белок, белковые фракции и выполнить контрастную аортографию по Сельдингеру.

4. Можно думать о подключично-позвоночном синдроме слева на почве атеросклероза в стадии субкомпенсации. Для уточнения диагноза необходимо аортографическое исследование по Сельдингеру.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Алексеев П. П. методы диагностики заболеваний периферических сосудов конечностей. - Л., 1971.
2. 2. Бондарчук А. В. Заболевания периферических сосудов. - Л., 1969.
3. 3. Вишневский А. А., Краковский Н. И., Золотаревский В. Я. Облитерирующие заболевания артерий конечностей. - М., 1972.
4. 4. Евдокимов А. Г., Тополянский В. Д. Болезни артерий и вен. - М., 1999.
5. 5. Кошкин В.М. Основы диспансерного контроля за больными хроническими облитерирующими заболеваниями артерий конечностей. - М., 1998
6. 6. Новиков Ю.В., Рыбачков В.В., Руднев Н.Е. Хроническая ишемия нижних конечностей. - Ярославль, 2000.
7. 7. Петровский Б. В., Милонов О. Б. Хирургия аневризмы периферических сосудов. - М., 1970.
8. 8. Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей. - М., 1979.
9. 9. Покровский А. В. Клиническая ангиология. - М., 1979.

10. Петров В. И., Кротовский Г. С., Пальцев М. А. Вазоренальная гипертония. - М., 1984.

11. Петровский Б. В., Беличенко И. А., Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты. - М., 1970.

12. Покровский А. В., Казанчан П. О., Дюжиков. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. - Изд-во Ростовского университета, 1982.

13. Ратнер Г. Л. Хирургическое лечение симптоматических гипертоний. - М., 1973.

14. Савельев В. С., Кошкин В. М. Критическая ишемия нижних конечностей. - М., 1997.