05.03.2020

Что такое деструктивные изменения. Деструкция костей что это? Осложнения дистрофии костей

Процессом разрушений в структуре костей, что постепенно приводит к ее замене на злокачественную ткань, грануляции, гной – это деструкция кости. Прогрессирующий патологический процесс сопровождается снижением показателя плотности у костей и увеличения их хрупкости. Гармония в развитии костной ткани до двадцатилетнего возраста происходит нормально, естественно. После этой возрастной границы формировка таких тканей стает медленнее, а разрушительный процесс только усугубляется.

Кости – это твердый орган в нашем организме, их функции заключаются в обеспечении опорно-механической и защитной функции. Они состоят из гидроксиапатита, минерального вещества, около 60-70% от веса кости и органического коллагена первого типа около 30-40%.

Когда же этот состав изменяется, плотность костей уменьшается. Это одна из причин, когда пожилым людям вылечится после любых травм сложнее, чем человеку в юном возрасте. Небольшие негативные внешние факторы могут легко привести к травме, ведь слабые кости больше поддаются воздействию. Ускорить этот процесс могут ряд факторов.

8 важных причины

Внутренний источник разрушения костных тканей – остеопороз. Это заболевание имеет системный прогрессирующий характер. Это обменный или клинический синдром, характеризующий уменьшением плотности, увеличением хрупкости. Метаболизм данной ткани уменьшается, она становится менее прочной, повышается уровень переломов.

Эта болезнь впервые была найдена у индейцев Северной Америки, около 2500-2000 лет до нашей эры. Также характерные осанки этой болезни можно увидеть в картинах художников Древнего Китая, Греции.

Степень риска определяется, ориентируясь на объективные данные анамнеза и результаты обследований.

Остеопороз приводит к пористости костной ткани. Также негативно повлиять на этот процесс могут несколько факторов. Деструкция кости причины:

  1. заболевания, вызваны расстройством одного или нескольких эндокринных желез – эндокринные, хронические болезни;
  2. недостаток питательных веществ, это строители костей в нашем организме – магний, калий, витамин Д, главной причиной дефицита является несбалансированное питание;
  3. последняя самостоятельная менструация, то есть период менопаузы;
  4. недостаток весового показателя;
  5. наличие вредных привычек, усугубление их прогрессивности;
  6. наследственность, опасть грозит людям, у которых есть кровные родственники до пятидесятилетнего возраста, что диагностировали у себя эту болезнь;
  7. минувшие травмы, что усугублены переломами;
  8. профессиональные спортсмены также в зоне риска, великая часть физической нагрузки является причиной появления этой болезни;

Важно! Остеопороз в запущенных формах лечится тяжелее. Стоит больше бдительности уделить профилактике.

Это уменьшит риск возникновения нетрудоспособности, сможет спасти от летального исхода. Риск кроется в отсутствии явственных симптомов, болезненных ощущений, сильного дискомфорта, или неприятности в ощущениях. Чаще всего за помощью не спешат идти, из-за «отсутствия выраженных симптомов». А при переломе, соответственно, обращении к специалисту, обнаруживается неприятная новость.

Деструкция костей черепа

Самое распространенное поражение. После длительного периода времени некоторые очаги костей замещаются совсем другими. Выявить дефект костной ткани поможет рентгенологическое исследование.

Очаги деструкции могут быть десяти сантиметровым размером и больше в диаметральном измерении. В таком случаи люди ощущают сильную головную боль, ушную боль. Болевые ощущения преимущественно ночью отмечаются у людей с пораженными трубчатыми костями.

Дети проявляют в этот период большую пассивность. Она проявляется в сокращении подвижности, отказами поднимать какой-либо предмет руками, или банально ходить.

Форма очагов – продолговатая, вытянутая по длине кости. Осложнение в зоне позвоночника, человек перестает двигаться.

Деструкция лобной кости

Воздушное пространство внутри нее из-за воспалительного заболевания выполняется патологически – содержимым элементом. Наполнение серозное или гнойное, отечное слизистой, или кистой. Возможно также нарушения гармоничного состояния стенок вследствие переломов, поражение опухолью. Особо сомнительные случаи требуют использование введенных в пазушную часть йодолипола, майодила.

Деструкция кости челюсти

Являет свое действие повторно вследствие прорастаний опухолей. Они развиваются из ткани эпителия в слизистую оболочку ротовой полости. До десяти процентов занимает сарком, больший процент приходится на рак. Аденокарцинома молочная, щитовидная, предстательных желез – одни из причин возникновения метастаз.

Важно! Именно рентгенологическое вмешательство поможет увидеть изолированные дефекты и разного рода поражение.

Деструкция бедренной кости

Следствие нарушений кровотока и некрозных элементов. Это заболевание усугубляется под воздействием повышенного употребления спиртных напитков, употребления кордиостероида, травм суставов, панкреатит. Возможность ранней диагностики возможна при применении томографии.

Деструкция височной кости

Диагностируется лучше всего с помощью компьютерной томографии и магнитного-резонансного исследования. Такие способы наиболее информативные, они доступные большинству людей и это позволяет ограничить величину проведенного поиска.

В пирамидной части такой кости часто встречаются опухоли: невритомные, фибромные, гломусные, остеомные. Чаще всего подвержены ушные участки.

Метастические поражения возможны при раковой опухоли молочных желез, легких, почек.

Важно! Рентгенологически можно опередить проявление опухоли в данной области, с соответственным размером. Необходимо знать особенности строения кости, основы анатомии для своевременного обнаружения первых признаков разного характера и подходов их устранения.

Деструкция плечевой кости

Является серьезной болезнью, что действует от костного элемента с появлением омертвевших участков. Далее меняется на жировую ткань. Это заболевание называют ишемическим некрозом. В основе патологии – изменение нормального состояния кровоснабжения костей. Вследствие этого, данную ткань лишают стопроцентного питания – она медленно отмирает.

Страшнее всего-то, что данная болезнь приводит к необратимости в состоянии костей. Минимальный процент восстановления структурной части костей.

Важно! Прохождение пациентом всех стадий патологии совершается в течение от нескольких месяцев до 1-1,5 лет. Если деструкция плечевой кости начала свое действие – остановить этот процесс уже нельзя. Больной проходит через все стадии, вследствие чего, что больше всего вероятно, приводит к инвалидному креслу.

Деструкция костей таза

Сопровождается длительным бессимптомным лечением. Чаще всего это крыло подвздошных костей рядом с крестцово – подвздошным сочленением. Первый признак – это изменение костей, припухлость. Дети и подростки наиболее подвержены этой болезни. Болевой порог умеренный, ощущение имеет ноющий характер. С патологической точки зрения – отсутствие переломов. Лечить можно только хирургически – резекцией костей. Большие размеры образуют дефект и их показывают аутопластические и аллопластические замещения.

Меры профилактики

Из-за специального метода диагностирования, возможна большая точность выявления изменений в плотность.

Есть ультразвуковая методика, что называется денситометрия. Благодаря этой методике можно определить даже минимальные показатели снижения плотности. Иные аппаратные вмешательства на ранних стадиях неэффективны. Для сравнения: рентгеновский аппарат покажет результат при показателе в двадцать пять – тридцать процентов.

Специалисты обговаривают некоторые признаки, указывающие на протекание данной болезни: уменьшение роста больше десяти миллиметров, позвоночная часть искривляется, поясница и грудная часть болит, особенно при активном занятии физическими нагрузками, быстро утомляетесь, работоспособность минимальная.

Подвижная жизнь является наилучшей профилактической мерой развития данного заболевания. Это:

  • сбалансированное питание: правильное соотношение белков, жиров, углеводов, большое количество употребление свежих овощей и фруктов;
  • ходьба на чистом воздухе;
  • утренняя зарядка, физкультурные тренировки, не на износ;
  • сведение к минимуму пагубных привычек в образе сигар, спиртных напитков и употребление кофейных напитков;
  • расслабляющие и тонизирующие массажи.

Обратите внимание! До подбора упражнений подойдите осознанно, не лишней будет консультация врачей, или инструктора по фитнесу. В течение нескольких месяцев совмещения сбалансированного питания плюс умеренных физических нагрузок – косная масса увеличивается на несколько процентов.

Лечебная терапия

Аналогичные профилактическим мерам терапевтические методы лечения. Различие состоит в большей направленности действий. Сама болезнь характеризуется длительностью и трудоемкостью.

Обратите внимание! Человек ежедневно должен употреблять рыбий жир, порошок яичной скорлупы, он легче усваивается.

Деструкция кости лечение помогает медикаментозная терапия. Вам предоставлен большой ассортимент лекарств. Специалист в индивидуальном порядке назначает лечение.

Самолечение бесполезно, болезнь приводит к ухудшению качества проживания.

Для минимизации возникновения болезни – лучше использовать профилактические меры.

Валерий Золотов

Время на чтение: 5 минут

А А

Рак является одним из самых серьезных и тяжелых заболеваний нашего века. Это злокачественные опухоли, которые поглощают органы в организме человека один за другим, что весьма негативно сказывается на состоянии здоровья и может привести к летальному исходу.

Сегодня мы расскажем о таком явлении как метастазы в костях, назовем причины их появления, диагностику, прогноз и так далее.

Причины появления метастаз в костях

Чтобы как можно лучше разобраться с тем, почему в организме человека образуются метастазы, необходимо полностью описать механизм возникновения заболевания и причинами его появления.

Злокачественные новообразования появляются в организме человека из-за формирования атипичных клеток в тканях. Медицине известно, что в организме ежедневно появляется около 30 000 новых атипичных клеток. Наш иммунитет успешно уничтожает их каждый день.

К сожалению, бывают ситуации, когда иммунная система по какой-то причине пропускает одну из таких клеток. Эта причина до сих пор не установлена современными врачами. Эта клетка начинает бесконтрольно делиться, превращаясь в опухоль.

После формирования опухоли происходит изменение системы кровообращения. Теперь питательные вещества поступают непосредственно в опухоль. После достижения третьей или четвертой стадии образуются . Механизм их возникновения достаточно прост. Атипичные клетки откалываются от очага заболевания и перемещаются по организму в кровью, лимфой или передаются от органа к органу, что и приводит к появлению вторичных очагов злокачественности. Разберем пути развития метастаз подробнее:

  1. гемолитический (через кровь). Атипичные клетки перемещаются даже к отдаленным органам и поражают их;
  2. лимфатический. Элементы злокачественного новообразования перемещаются по лимфе и поражают лимфатические узлы;
  3. контактный. Злокачественная опухоль охватывает соседние органы.

Но почему же возникают метастазы в костях? Злокачественные элементы перемещаются к костям через кровь или лимфу.

Особенности метастаз в костной ткани

Костная ткань, несмотря на кажущуюся простоту, устроена достаточно сложно. Она состоит из двух основных видов клеток:

  • остеокласты;
  • остеобласты.

Первые из них необходимы для разрушения кости. Этот процесс необходим для осуществления постоянной перестройки костей. Остеобласты принимают участие в восстановлении. Таким образом, можно сказать, что кости у человека растут на протяжении всей жизни.

Кроме всего прочего, важно учитывать, что примерно 10% крови от сердца поступает к костной ткани, что и объясняет природу возникновения метастаз с такой локализацией. Поэтому и поражения костей так часты. Как правило, метастазы поражают трубчатые кости. Существует всего два вида поражения костной ткани злокачественной опухолью: остеобластическое и остеолитическое.

Остеобластические метастазы воздействуют на клетки роста таким образом, что они начинают расти, а их количество быстро увеличивается. Это приводит к разрастанию и утолщению кости. Остеолитические метастазы, напротив, активируют клетки, которые ответственны за разрушение кости, что приводит к деструкции кости.

Еще одной особенностью таких метастаз является появление в тех костях, которые лучше других снабжаются кровью. К таковым относятся: позвоночник, череп, ребра, таз. Боль при таком диагнозе, как правило, носит постоянный характер, беспокоит в движении и в состоянии покоя.

Виды рака, дающие метастазы в костях

Современная медицина выделяет несколько различных видов рака, которые могут дат метастазы в костную ткань. Среди пациентов чаще всего встречаются такие вторичные злокачественные новообразования при следующих патологических состояниях:

  1. рак простаты;
  2. злокачественное поражение молочных желез;
  3. немного реже метастазы в костях встречаются при раке легкого, почек;
  4. саркома;
  5. лимфома.

Поражению подвержены ребра, костная ткань таза и конечности. Очень часто в злокачественный процесс вовлечен . Важно знать, что остеолитические метастазы имеют место куда чаще, чем остеобластические.

Чаще всего костная ткань разрушается, а не разрастается при обнаружении метастаз в кости. Как правило, разрастание кости характерно для ракового поражения .

Вторичные раковые новообразования в костях являются чрезвычайно опасными. Постепенное разрушение костей вызывает множественные переломы, сильнейшие болевые ощущения. Они значительно уменьшают продолжительность жизни и ухудшает ее качество. Пациенты с таким диагнозом часто становятся инвалидами и достаточно редко вообще выживают.

Следует понимать, что в случае с метастазами врачи имеют дело с третьей или четвертой степенью рака. На таких стадиях болезнь поддается лечению крайне трудно. К сожалению, в подавляющем большинстве российских специализированных медицинских учреждениях к пациентам с относятся как к безнадежным больным. Поэтому врачи очень часто в таких случаях отменяют радикальное лечение и стараются улучшить качество жизни больного и увеличить ее продолжительность.

Еще одна опасность заключается в том, что при разрушении костной ткани в кровь выбрасывается большое количество кальция. Это приводит к серьезным заболеваниям сердца и почечной недостаточности. Появляются симптомы интоксикации.

Перед тем как назначить лечение, необходимо поставить правильный диагноз. На сегодняшний день существует достаточно большое количество диагностических мероприятий, которые помогают это сделать. Важно здесь учитывать не только информацию, полученную в ходе инструментальных исследований, но и на клиническую картину. Речь идет о симптомах, которые чувствует сам пациент:

  • сильные болевые ощущения, носящие постоянный характер;
  • ухудшение работы нервной системы;
  • припухлость в месте локализации вторичных злокачественных новообразований;
  • депрессия;
  • частые переломы;
  • ухудшение аппетита;
  • тошнота;
  • кожа становится сухой;
  • значительная и быстрая потеря массы тела;
  • повышение температуры;
  • ухудшение работоспособности;
  • нарушения сна.

Следует понимать, что все эти симптомы достаточно редко проявляются все вместе. Пациент может чувствовать лишь часть из них или не чувствовать вовсе. Все зависит от стадии развития заболевания, размера первичного очага, количества метастаз, а также индивидуальных характеристик каждого пациента.

На первых стадиях рак вообще практически не обнаруживает себя. В этом заключается его главная опасность. Если врачи научатся выявлять злокачественные опухоли на первой стадии развития в 100% случаев, то это будет означать победу над этим страшным заболеванием.


Как выглядят метастазы рака и можно ли их увидеть?
(Прочитать за 5 минут)
Метастазы: симптомы и диагностирование
(Прочитать за 6 минут)

9519 0

Опухоли позвоночника

В позвоночнике встречаются те же опухоли, что и в других костях, они бывают доброкачественными и злокачественными. В возрасте до 30 лет чаще опухоли имеют доброкачественный характер, в более старшем — злокачественный.

Доброкачественные опухоли и опухолеподобные заболевания позвоночника (рис. 301). Остеохондрома (рис. 301, Л) хрящевая опухоль растущего организма. Клинически протекает бессимптомно. На рентгенограммах определяется образование на ножке, исходящее из губчатой кости (1). Па МРТ (рис. 301, Б) — остеохондрома заднего отдела дужки позвонка.


Рис. 301. Схема локализации опухолей в позвоночнике


Оствоид-остеома (рис. 301,2,3). Встречается в детском и юношеском возрасте, чаще у мужчин в возрасте 15-25 лет. Клиника: ночные боли с иррадиацией в плечо, руку, локальная болезненность. При рентгенологическом исследовании в позвонке определяется очаг плотного компактного вещества. При томографии в нем видна полость (2), содержащая плотный фрагмент кости (3), симптом «гнезда».

Аневризматическая костная киста (рис. 301, 4). Образование, исходящее из костномозговых (чаще венозных) пространств, окруженное новообразованной костной тканью и растущее наружу. Поражаются тела позвонков и их задние отделы — дужки. Встречается у детей и лип молодого возраста. Клиника: симптомы сдавления окружающих структур, радикулярные боли. На рентгенограммах — крупный очаг деструкции с четкими контурами.

Эозинофильная гранулема (рис. 301, 5). Разновидность гистиоцитоза, аномальная пролиферация гистиоцитов, замещающих кость. Встречается в любом возрасте, но чаще всего у детей 5-10 лет. При рентгенологическом исследовании определяются округлой формы очаги деструкции в теле позвонков с четкими контурами и компрессионные переломы.

Гемангиома

Бессимптомная опухоль сосудистого характера, встречается в любом возрасте. При рентгенологическом исследовании (рис. 302) определяется вертикальная исчерченность тел позвонков. Часто позвонок вздут, определяется дефект с мелкофестопчатыми контурами и мелкоячеистым рисунком (утолщенные трабскулы), иногда к дефекту подходит сосуд.

Характерны переход процесса на дужки и интактное состояние диска. Поражение дужки является плохим прогностическим признаком, так же как симптом вздутия и мягкотканный компонент — это признаки активного роста опухоли.


Рис. 302. Гемаигиома тела позвонка с переходом на дужку (схема)

Первичные злокачественные опухоли

Ранним клиническим признаком злокачественной опухоли позвоночника является боль, усиливающаяся в покое, ночью, не ослабевающая при массаже и тепловых процедурах.

Рентгенологическое исследование в стандартных проекциях позволяет выявить опухоль, но не па ранней стадии. Методом выбора является КТ, МРТ, радиоиуклидное сканирование. При мисломе исчерпывающую информацию дает рентгенологическое исследование.

При злокачественных опухолях поражаются дуги, отростки, тела позвонков. Характерна компрессия без разрушения замыкательнои пластинки (симптом «смятой буханки хлеба», компрессия с уплотнением структуры — остеобластическая форма, компрессия без уплотнения — остеокластическая форма.

Рентгенологические признаки злокачественной опухоли.

1. Деструкция в губчатом веществе позвонка часто не видна до момента компрессии. При отрицательной рентгенологической картине может быть разрушено до 1/3, тела позвонка. Диагностика ранней деструкции возможна при КТ, МРТ (рис. 303).



Рис. 303. Опухоль позвонка: а — очаг деструкции в теле позвонка; б — компрессионный перелом, прорастание опухоли в мягкие ткани


2. Остеосклероз — часто определяется при остеобластических метастазах. Дифференциальный диагноз с компактными островками. Диагностируется рентгенологическим и радиоизотоппым исследованием.

3. Периостит — часто встречается при первичной опухоли. Для метастазов характерны «спикулы».

4. Увеличение мягких тканей — отмечается чаще при первичной опухоли, реже при метастатической. Мягкие ткани обычно увеличены больше, чем видно на рентгенограмме, особенно в поясничном отделе, где наслаивается тень мышц. Диагноз устанавливается рентгенологически и с помощью КТ, МРТ.

5. Обызвествление и окостенение мягких тканей. На рентгенограмме видны хлопьевидные хаотичные округлые тени на уровне пораженного позвонка — признак экзофитного роста опухоли.

Миеломная болезнь

Жалобы на постоянную боль, не исчезающую в покое, слабость, иногда диагноз ставится при развитии спонтанного перелома. Па рентгенограммах выраженный остеопороз, при диффузно-поротической форме очаги деструкции округлой формы с четкими контурами 1-3 см в диаметре — «симптом пробойника», компрессия позвонка. При остеосклеротичсской форме определяются очаги остеосклероза — «мраморный» позвоночник. Миеломная болезнь часто осложняется переломом, наступающим внезапно при кашле, чихании.

Хондрома. Опухоль из рудиментов хорды. В 33% случаев локализуется в основании головного мозга и в 15% — в позвоночнике, преимущественно в шейном отделе. Основными клиническими проявления являются симптомы сдавления окружающих структур — черепно-мозговых нервов.

Саркома Юинга. Высокозлокачественная опухоль, из тканей самого позвоночника исходит редко, но может метастазировать в тела позвонков из другого очага. Встречается у детей, молодых пациентов. Клиника: боль, субфебрильная температура, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Быстро дает симптомы сдавления спинного мозга и метастазы в легкие, печень, кости, лимфоузлы, головной мозг. При рентгенологическом исследовании определяется очаг деструкции.

Вторичные метастатические опухоли

Метастазы поражают позвоночник наиболее часто. Возраст пациентов различный, но чаще после 40 лет. Клиника: боль постоянная, не исчезающая в покое. В 5-10% у больных раком развиваются симптомы сдавления спинного мозга, при этом уровень поражения определяется при миелографии, КТ, МРТ. При рентгенологическом исследовании (рис. 304) определяются очага уплотнения костной ткани при метастазах рака молочной и предстательной железы (остеобластические метастазы). Но чаще определяются очаги деструкции (остеокластические, литические метастазы). Характерны патологические компрессионные переломы при интактности межпозвоиковых дисков.



Рис. 304. Схема изменения позвонков при метастазах опухоли: 1 — остеобластический метастаз (уплотнение структуры) тела позвонка; 2 — остеокластический метастаз: очаг деструкции в теле позвонка; 3,4 — компрессионные переломы тел позвонков в результате метастатического поражения. Компрессия при остеокластическом типе метастазов (см. 4) более выражена

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

кости (focus destructionis; син. деструктивный очаг) - ограниченный участок кости, в пределах которого значительная часть костных перекладин подверглась разрушению или гнойному распаду: обнаруживается рентгенологически.

  • - петрифицированный или оссифицированный первичный туберкулезный аффект...

    Медицинская энциклопедия

  • - см. Очаг деструкции...

    Медицинская энциклопедия

  • - очаг возбуждения в ц.н.с., изменяющий состояние других нервных центров путем «притягивания» к себе импульсов, которые обычно вызывают иные рефлекторные реакции...

    Медицинская энциклопедия

  • - участок деструкции ткани головного мозга в месте ее закрытого механического повреждения...

    Медицинская энциклопедия

  • - участок миокарда, генерирующий ритмичные импульсы возбуждения, вызывающие сокращение миокарда. гетерото́пный - О. а. се́рдца, расположенный вне синусно-предсердного узла...

    Медицинская энциклопедия

  • - совокупность близко расположенных и одновременно физиологически активных нервных элементов...

    Медицинская энциклопедия

  • - территория с находящимися на ней людьми, животными, техническими средствами и сооружениями, а также воздушная среда над этой территорией, подвергшиеся в результате применения оружия массового поражения...

    Медицинская энциклопедия

  • - см. Эпидемический...

    Медицинская энциклопедия

  • - территория с находящимися на ней людьми, материальными ценностями, техническими средствами и сооружениями, подвергшимися поражению в результате применения противником ядерного, химического, биологического...

    Медицинская энциклопедия

  • - кости - ограниченный участок кости, в пределах которого отдельные костные перекладины подверглись рассасыванию или деструкции; обнаруживается рентгенологически...

    Медицинская энциклопедия

  • - территория, на которой происходит непрерывная циркуляция возбудителя определенной инфекционной болезни среди животных с помощью живых переносчиков...

    Медицинская энциклопедия

  • - расстояние от источника ионизирующего излучения в аппарате для лучевой терапии до условного центра облучаемого патологического очага...

    Медицинская энциклопедия

  • - территория, в пределах которой в течение длительного времени отмечаются заболевания людей определенной болезнью, что обусловлено наличием в окружающей среде соответствующих условий...

    Медицинская энциклопедия

  • - территория, в пределах которой в течение длительного периода выявляются заболевания животных определенной инфекционной болезнью...

    Медицинская энциклопедия

  • - а́, м. 1. Устройство для разведения и поддержания огня. Было еще темно, когда удэхеец разбудил меня. В очаге ярко горел огонь, женщина варила утренний завтрак. Арсеньев, В горах Сихотэ-Алиня...

    Малый академический словарь

  • - ...

    Русское словесное ударение

"Оча́г дестру́кции" в книгах

НИКОЛАЙ ОЦУП. ОКЕАН ВРЕМЕНИ

Из книги автора

НИКОЛАЙ ОЦУП. ОКЕАН ВРЕМЕНИ

ЛАНДАУ Григорий Адольфович

автора Фокин Павел Евгеньевич

ЛАНДАУ Григорий Адольфович 4(16).10.1877 – июль 1941Философ, культуролог, публицист. Публикации в газетах и журналах «Восход», «Наш день», «Бодрое слово», «Вестник Европы», «Современник», «Северные записки» и др. Книга «Сумерки Европы» (Берлин, 1923). С 1919 – за границей (с 1919 по 1938 –

ОЦУП Николай Авдеевич

Из книги Серебряный век. Портретная галерея культурных героев рубежа XIX–XX веков. Том 2. К-Р автора Фокин Павел Евгеньевич

ОЦУП Николай Авдеевич 23.10(4.11).1894 – 28.12.1958Поэт, член 2-го «Цеха поэтов», биограф Н. Гумилева. Стихотворные книги «Град» (Пг., 1921), «В дыму» (Берлин, 1926), «Жизнь и смерть. Стихи 1918–1958» (Париж, 1961) и др. Роман «Беатриче в аду» (Париж, 1939), драма в стихах «Три царя» (Париж, 1958). Редактор

Николай Оцуп{126} Н. С. Гумилев

Из книги Николай Гумилев глазами сына автора Белый Андрей

Николай Оцуп{126} Н. С. Гумилев Когда меня в начале 1918 года привели знакомиться с Н. С. Гумилевым, я сразу вспомнил, что уже где-то видел и слышал его. Где же? Сначала вспоминается мне «Привал комедиантов» в конце 1915-го или в начале 1916 года{127}. Вольноопределяющийся с

Марк Адольфович Тривас

Из книги Чертов мост, или Моя жизнь как пылинка Истории: (записки неунывающего) автора Симуков Алексей Дмитриевич

Марк Адольфович Тривас - Вы, русские, ничего не понимаете, - говаривал наш профкомовец, сценарист М. Маклярский. - Тривас - это все равно, что у вас какой-нибудь Рюрикович, или еще древнее.Мне говорили, что предки Триваса, спасаясь от преследования инквизиции, прошли всю

Николай Оцуп

Из книги Зодчий. Жизнь Николая Гумилева автора Шубинский Валерий Игоревич

Николай Оцуп * * * Теплое сердце брата укусили свинцовые осы, Волжские нивы побиты желтым палящим дождем, В нищей корзине жизни - яблоки и папиросы, Трижды чудесна осень в бедном величьи своем. Медленный листопад на самом краю небосклона, Желтизна проступила на теле

Оцуп-Снарский, М. А.

автора Щеголев Павел Елисеевич

Оцуп-Снарский, М. А. ОЦУП-СНАРСКИЙ, М. А., см. Снарский. IV,

Снарский-Оцуп, М. А.

Из книги Падение царского режима. Том 7 автора Щеголев Павел Елисеевич

Снарский-Оцуп, М. А. СНАРСКИЙ-ОЦУП, Мих. Авд., репортер, сотр. газ. «Новости» и «Вечернее Время». II, 37,

Буш Николай Адольфович

Из книги Большая Советская Энциклопедия (БУ) автора БСЭ

Буш Николай Адольфович Буш Николай Адольфович , советский ботаник, член-корреспондент АН СССР (1920). Учился в Казанском университете и Лесном институте в Петербурге. С 1895 работал в Юрьевском Из книги Невидимая птица автора Червинская Лидия Давыдовна

Николай Оцуп. Рецензия на сб. «Приближения». Читая стихи Л. Червинской, поэзия которой сплеталась в своем развитии с жизнью «Чисел», я особенно рад был, что могу писать о ней беспристрастней, чем когда бы то ни было, потому что я уже около года стихов не читаю и от чтения их

ОЦУП Николай Авдеевич 23. X(4.XI).1894, Царское Село - 28.XII.1958, Париж

Из книги 99 имен Серебряного века автора Безелянский Юрий Николаевич

ОЦУП Николай Авдеевич 23. X(4.XI).1894, Царское Село - 28.XII.1958, Париж Николая Оцупа чаще всего представляют учеником и биографом Николая Гумилева. Действительно, это так, Оцуп даже ходил хлопотать в ЧК, когда Гумилева арестовали. Написал о своем любимом поэте несколько работ, в

НИКОЛАЙ ОЦУП. – О НЕНАПИСАННОЙ СТАТЬЕ

Из книги Литературные беседы. Книга вторая ("Звено": 1926-1928) автора Адамович Георгий Викторович

НИКОЛАЙ ОЦУП. – О НЕНАПИСАННОЙ СТАТЬЕ 1.Прелестная поэма Н.Оцупа «Встреча» – одна из самых удачных вещей в нашей поэзии за последние годы.Но оговорюсь сразу: я пишу «поэма» только потому, что слово это поставлено автором на обложке. Мне казалось бы естественным сказать


д. м. н., доцент, научный консультант учебно-методического центра «Эксклюзив Дент» (Казань)

Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).

Эндопародонтальный очаг одонтогенной инфекции представляет собой сочетание воспалительно-деструктивных процессов в верхушечном периодонте и маргинальном пародонте. Учитывая агрессивность таких очагов хронической инфекции, уместно упомянуть о так называемом эндопародонтальном синдроме, при котором имеют место системные проявления микробной сенсибилизации организма: септический эндокардит, ревматизм, хронический пиелонефрит.

Вопросы этиопатогенеза ЭПО обсуждаются отечественными и зарубежными исследователями в течение нескольких десятилетий, однако вопрос первичности/вторичности вовлечения в воспалительный процесс тканей эндодонта/пародонта остается нерешенным.

На сегодняшний день постулировано, что пенетрация инфекционных агентов - микробов и их токсинов в системе эндодонт/пародонт происходит по сосудистой системе (васкулярным путем) и по основным корневым каналам, их ответвлениям, а также дентинным канальцам (тубулярным путем).

Сочетанные заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50 % случаев. Диагностика затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а схожесть клинических симптомов зачастую выпадала из поля зрения специалистов при дифференцировании, что является одним из факторов неуспешного лечения пациентов с такой патологией.

Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма оценки степени тяжести поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.

Нами было обследовано 98 пациентов с ЭПО (40 мужчин и 58 женщин в возрасте 22-72 лет), обратившихся в лечебно-хирургическое отделение стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета с целью санации полости рта и последующего протезирования. Полный комплекс дифференциально-диагностических мероприятий включал в себя: анализ анамнестических данных, клинический осмотр пациента, рентгенологическое исследование (прицельная дентальная рентгенограмма, ортопантомограмма).

При сборе анамнеза выясняли жалобы, связанные с возникшими в полости рта изменениями (отек), время их появления, динамику развития, возможные причины и частоту обострений.

При осмотре полости рта обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).

При анализе данных лучевого метода исследования оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (значительное разволокнение или исчезновение замыкательных пластинок, явления интракортикального, субкортикального и трабекулярного остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок - менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, для тяжелого пародонтита - резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки).

При анализе прицельных дентальных рентгенограмм оценивали степень деструктивного процесса в периапикальной области: размеры очага (продольный и поперечный), контуры (четкие/нечеткие), тенденцию к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции.

В ходе проведенных исследований нами были выделены наиболее часто встречающиеся типы эндопародонтальных поражений (иллюстрация прицельными дентальными снимками или фрагментами ортопантомограмм) (рис. 1) .

Тип эндопародонтального очага, для которого характерны расширение периодонтальной щели на всем протяжении, вертикальная деструкция костной ткани альвеолы. Кортикальная пластинка частично сохранена, с явлениями субкортикального остеопороза; по периферии очага наблюдается истончение трабекул, расширение межтрабекулярных промежутков. Функциональная ориентация трабекул (вертикальная) частично сохранена. Высота альвеолярного гребня снижается.

Как правило, пародонтальные карманы узкие и глубокие (до 6-8 мм), выполнены сочными (часто пролабирующими) грануляциями. Подвижность 1-2-й степени. Изменение оси наклона зуба. Полагаем, что изменение направления дизруптивной нагрузки имеет существенное значение в формировании данного типа очага деструкции (рис. 2) .

Для данного типа эндопародонтального поражения характерно наличие очага деструкции кости в периапикальной области с четкими ровными контурами, округлой или овальной формы. Целостность кортикальной пластинки нарушена. Костные трабекулы по периферии очага сохраняют функциональную ориентацию (горизонтальную), отмечаются признаки снижения минеральной плотности кости. Высота альвеолярного отростка снижается за счет резорбции (по смешанному типу) трабекулярной кости альвеолы.

Наиболее часто встречается у многокорневых зубов. Фуркационные дефекты кости (не связанные с осложнениями эндодонтического вмешательства) расцениваются как прогностически неблагоприятные факторы. Как правило, изменения положения зуба в зубном ряду не изменяется. Пародонтальные карманы глубиной не более 5 мм, выполнены вялыми цианотичными грануляциями. В 25 % случаев выявляются свищи пародонтального и периапикального генеза (дифференциальная диагностика последних затруднена) (рис. 3) .

Характеризуется наличием очага деструкции кости с четкими ровными контурами; нередко по периферии очага наблюдаются явления усиления минеральной плотности кости. Классический горизонтальный тип деструкции кости формирует «широкие» пародонтальные карманы, глубина которых зависит от степени убыли кости. Карманы часто выполнены вялыми грануляциями.

На более поздних стадиях заболевания может измениться ось наклона зуба и усилиться подвижность. Усиление дизруптивной нагрузки может спровоцировать обострение заболевания. При преобладании внекостного рычага над внутрикостным прогноз неблагоприятный (рис. 4) .

Этот тип эндопародонтального очага характеризуется наличием деструктивных изменений кости с нечеткими неровными контурами; по периферии очага наблюдаются выраженные явления снижения минеральной плотности костной ткани. Часто при таком сочетании формируются фуркационные дефекты.

На более поздних стадиях заболевания очаг деструкции костной ткани в области септы, распространяющийся вдоль периодонтальной щели, сливается с очагом деструкции в периапикальной области, возможна резорбция цемента корня зуба, в более тяжелых случаях - дентина, чем обусловлена неровность контуров корня зуба. Изменяется ось наклона зуба, возможно усиление подвижности зуба даже на ранних стадиях заболевания. Пародонтальные карманы глубокие, достигающие верхушки корня зуба, выполнены обильными грануляциями. Усиление дизруптивной нагрузки ухудшает прогноз течения заболевания.

Сочетание хронического гранулирующего периодонтита со смешанным типом деструкции. Характеризуется наличием очага деструкции кости в периапикальной области с нечеткими неровными контурами; трабекулы по периферии очага истончены, функциональная ориентация их нарушена. Резорбция кости альвеолярного гребня по смешанному типу, однако в большинстве наблюдаемых случаев преобладает вертикальное направление. Прослеживается тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов. Возможна резорбция цемента корня зуба. Пародонтальные карманы глубокие, часто широкие. Высота альвеолярного отростка снижается, подвижность зуба и изменение оси наклона возникают на ранних стадиях заболевания.

Для сочетания хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок характерно наличие очага резорбции в периапикальной области с неровными нечеткими контурами. По периферии костные трабекулы несколько истончены, функциональная ориентация не нарушена.

Контуры корня могут быть изменены за счет гиперцементоза (редко). Деструкция альвеолярного гребня по горизонтальному типу, периодонтальная щель расширена на всем протяжении (влияние функциональной перегрузки). Пародонтальные карманы широкие, на более поздних стадиях возможно слияние пародонтального и периапикального очагов деструкции. Высота альвеолярного отростка снижается, изменение положения оси зуба и усиление подвижности возможны на продвинутых стадиях заболевания (рис. 5) .

Рис. 5а. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5б. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5д. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Наиболее тяжелый и часто встречающийся вариант эндопародонтальных поражений представляет собой сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции. В большинстве случаев возникает в условиях длительно действующей повышенной дизруптивной нагрузки (очаг травматической окклюзии). Характеризуется наличием значительного по объему очага деструкции, захватывающего костную ткань периапикальной области и костную ткань межзубных перегородок; последние часто полностью резорбируются. Неровность контуров корня обусловлена рассасыванием цемента (дентина). Пародонтальные карманы глубокие, достигающие апикальной части корня, подвижность зуба во всех направлениях.

Таким образом, маркерной рентгенологической особенностью эндопародонтального очага хронической инфекции является очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов в сочетании с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Также возможно сочетание деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов с горизонтальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Слияние двух очагов инфекции в прогностическом плане является крайне неблагоприятным и определяет показания к удалению зуба.

Литература

    Балин В. Н. Практическая периодонтология / В. Н. Балин, А. К. Иорданашвили, А. М. Ковалевский. - СПб.: Питер Пресс, 1995. - 272 с.
    Барер Г. М. Терапевтическая стоматология / Г. М. Барер: учебник в 3 ч. - М.: Гэотар-Медиа, 2008. - Ч. 2. - Болезни пародонта. - 224 с.
    Безрукова И. В., Грудянов А. И. Агрессивные формы пародонтита/ И. В. Безрукова, А. И. Грудянов. Руководство для врачей. - М.: МИА, 2002. - С. 126.
    Бризено Б. Пародонтально-эндодонтические поражения / Б. Бризено. Клиническая стоматология. - 2001, № 2. - С. 24-29.
    Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский: учебник для студентов медицинских вузов. - М.: Медицинское информационное агентство, 2007. - 840 с.
    Герберт Ф. Вольф. Пародонтология / Ф. Вольф Герберт, Эдит М. Ратецхак, Клаус Ратейцхак. Пер с нем. Под ред. проф. Г. М. Барера. - М.: Медпресс-информ, 2008. - 548 с.
    Диеков Д. Регенеративное лечение пародонтитов и эндопародонтальной патологии с использованием купрала и купрал-депофореза / Д. Диеков. Маэстро стоматологии. - 2004, № 3. - С. 21-27.
    Джеймс Л. Гутман. Решение проблем в эндодонтии: профилактика, диагностика и лечение / Л. Гутман Джеймс, С. Думша Том, Э. Ловдэл Пол. Пер. с англ. - М.: Медпресс-информ, 2008. - 592 с.
    Коэн С. Эндодонтия. 8-е издание, переработанное и дополненное / С. Коэн, Р. Бернс. Русское издание под ред. д. м. н., профессора А. М. Соловьевой. Издательский дом STBOOK, 2007. - 1026 с.
    Маланьин И. В. Закономерность влияния заболеваний пародонта на пульпу и апикальный периодонт / И. В. Маланьин. Кубанский научный медицинский вестник // 2004, № 5-6. - С. 71-72.

1 0 0
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.