Сердечная недостаточность (сн) классификация. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): классификация, симптомы и лечение

Острая

(правожелудочковая, левожелудочковая, бивентрикулярная

Хроническая

Клинические стадии

(стадии по Стражеско-Василенко):

С систолической дисфункцией (ФВ<40%)

с диастролической дисфункцией левого желудочка (ФВ>40%)

Функциональные классы СН (I-IV) NYHA.

1. Классификация хронической сердечной недостаточности (хсн)

Классификация ХСН была предложена в 1935 году Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. Согласно этой классификации различают три стадии ХСН:

Стадия І – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, появляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия П – выраженная длительная недостаточность кровообращения. Нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушение функции органов и обмена веществ выражены в покое, трудоспособность резко ограничена.

Стадия ПА – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения).

Стадия ПБ – окончание длительной стадии. Глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (гемодинамические нарушения как в большом, так и в малом кругах кровообращения).

Стадия Ш – конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности.

Первая стадия обнаруживается с помощью разнообразных проб с физической нагрузкой – с помощью велоэргометрии. Пробы Мастера, на тредмиле и др. Определяется уменьшение МОС, также обнаруживается с помощью реолипокардиографии, эхокардиографии.

Вторая стадия. Симптомы СН становятся явными, обнаруживаются в покое. Трудоспособность резко снижается или больные становятся нетрудоспособными. 2-я стадия делится на два периода: 2а и 2Б.

2А стадия может перейти в 1Б стадию или даже может наступить полная компенсация гемодинамики. Степень обратимости 2Б стадии меньше. В процессе лечения наступает или уменьшение симптомов СН или временный переход 2Б стадии в 2А и лишь очень редко - в 1В стадию.

Третья стадия дистрофическая, цирротическая, кахектическая, необратимая, терминальная.

Классификация сердечной недостаточности, предложенная нью-йоркской ассоциацией кардиологов и рекомендованная вооз (nuha, 1964)

Согласно этой классификации различают четыре класса СН:

В процессе лечения стадия СН сохраняется, а ФК меняется, показывая эффективность проводимой терапии.

Принято решение при формулировке диагноза сочетать определение стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности – например: ИБС, хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии, II ФК; Гипертрофическая кардиомиопатия,хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК.

Клиническая картина

Больные жалуются на общую слабость, снижение или потерю трудоспособности, одышку, сердцебиение, снижение суточного количества мочи, отеки.

Одышка связана с застоем крови в малом круге кровообращения, препятствующем достаточному поступлению кислорода в кровь. Кроме того, легкие становятся ригидными, что приводит к уменьшению дыхательной экскурсии. Возникшая гипоксемия приводит к недостаточному поступлению кислорода в органы и ткани, повышенному накоплению в крови углекислоты и других продуктов обмена веществ, которые раздражают дыхательный центр. Вследствие этого возникает dyspnoe и tachypnoe.

Сначала одышка возникает при физическом напряжении, затем в покое. Больному легче дышать в вертикальном положении, в постели он отдает предпочтение положению с высоко поднятым изголовьем, а при выраженной одышке он принимает сидячее положение с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ).

При застойных явлениях в легких возникает кашель сухой или с выделением слизистой мокроты, иногда с примесями крови. Застой в бронхах может усложниться присоединением инфекции и развитием застойного бронхита с выделением слизисто-гнойной мокроты. Перкуторно над легкими определяется коробочний оттенок звука. Выпотевание транссудата, который в силу тяжести спускается в нижние отделы легких, вызовет притупление перкуторного звука. Аускультативно: над легкими прослушивается жесткое дыхание, в нижних отделах - ослабленное везикулярное. В этих же отделах могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые глухие влажные хрипы. Продолжительный застой в нижних отделах легких приводит к развитию соединительной ткани. При таком пневмосклерозе хрипы становятся стойкими, очень грубыми (трескучими). В силу гиповентиляции и застоя крови в нижних отделах легких на фоне снижения защитных сил организма легко присоединяется инфекция - течение заболевания усложняется гипостатической пневмонией.

Изменения со стороны сердца: увеличено, границы смещены вправо или влево в зависимости от недостаточности левого или правого желудочка. При продолжительной тотальной СН может быть значительное увеличение размеров сердца со смещением границ во все стороны, вплоть до развития кардиомегалии (cor bovinum). При аускультации глухие тоны, ритм галопа, систолический шум над верхушкой сердца или у мечевидного отростка, который возникает вследствие относительной недостаточности атривентрикулярных клапанов.

Частым симптомом СН является тахикардия . Она служит проявлением компенсаторного механизма, обеспечивая увеличение МОК крови. Тахикардия может возникать при физической нагрузке, продолжаясь и после ее прекращения. В последующем она становится постоянной. АД снижается, диастолическое остается нормальным. Пульсовое давление снижается.

Для сердечной недостаточности характерен периферический цианоз - цианоз губ, мочек ушей, подбородка, кончиков пальцев. Он связан с недостаточным насыщением крови кислородом, который интенсивно поглощается тканями при замедленном движении крови на периферии. Периферический цианоз "холодный" - конечности, выступающие части лица холодные.

Типичным и ранним симптомом застойных явлений в большом круге кровообращения является увеличение печени по мере роста СН. Сначала печень отекшая, болезненная, край ее закругленный.При продолжительном застое в печени происходит разростание соединительной ткани (развивается фиброз печени). Она становится плотной, безболезненной, размеры ее уменьшаются после приема мочегонных препаратов.

При застойных явлениях в большом круге кровообращения отмечается переполнение кровью повер х ностных вен. Лучше всего видно отекание шейных вен. Нередко видны отекшие вены на руках. Иногда отекают вены и у здоровых людей при опущенных руках, но при поднятии рук они спадаются. При СН вены не спадаются даже при поднятии их выше горизонтального уровня. Это говорит о повышении венозного давления. Шейные вены могут пульсировать, иногда наблюдается положительный венозный пульс, синхронный с систолой желудочков, который указывает на относительную недостаточность трикуспидального клапана.

В результате замедления кровотока в почках снижается их водо-выделительная функция. Возникает олигурия, которая может быть различной величины, но по мере прогрессирования заболевания суточный диурез снижается до 400-500 мл в сутки. Наблюдается никтурия - преимущество ночного диуреза над дневным, что связано с улучшением работы сердца в ночное время. Относительная плотность мочи увеличивается, обнаруживается застойная протеинурия и микрогематурия.

Одним из наиболее частых симптомов застоя крови в большом круге кровообращения являются отеки, которые локализуются в нижних отделах, начиная с нижних конечностей. На начальных стадиях- в области лодыжек, стоп. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голени, бедра. Затем возникают и в подкожной клетчатке половых органов, живота, спины. Если больной много времени находился в постели, ранней локализацией отеков бывает поясница, крестец. При больших отеках они распространяются на подкожную клетчатку всего организма - возникает анасарка. Свободными от отеков остается голова, шея, самая верхняя часть туловища.На начальных стадиях СН отеки появляются в конце дня, к утру исчезают.О скрытых отеках можно судить по увеличению массы тела, уменьшению суточного диуреза, никтурии.Сердечные отеки малоподвижны. Они мало изменяют свою локализацию при изменении положения больного. Продолжительно сохраняются плотные отеки. Особенно плотными они становятся на ногах при развитии в местах отеков соединительной ткани.В результате трофических расстройств, в основном, в области голеней, кожа становится тонкой, сухой, пигментированной. В ней образуются трещины, могут возникать трофические язвы.

Гидроторакс (выпотевание в плевральную полость).Так как плевральные сосуды относятся и к большому (париетальная плевра) и к малому (висцеральная плевра) кругам кровообращения, гидроторкс может возникнуть при застое крови как в одном, так и во втором круге кровообращения.Стесняя легкое, а иногда смещая под давлением органы средостения, он ухудшает состояние больного, усиливает одышку. Жидкость, взятая с помощью пункции плевры, дает характерные для транссудата показатели - относительная плотность менее 1015, белка - менее 30 г/л, отрицательная проба Ривальта.

Транссудат может накапливаться и в полости перикарда, стесняя сердце и затрудняя его работу (hydropericardium).

При застое крови в желудке и кишечнике может развиться застойный гастрит, дуоденит.Больные чувствуют дискомфорт, тяжесть в области желудка, возникает тошнота, иногда рвота, вздутие живота, потеря аппетита, запоры.

Асцит возникает в результате выхода транссудата из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость при повышении давления в печеночных венах и венах портальной системы. Больной ощущает тяжесть в животе, ему тяжело передвигаться при большом скоплении жидкости в животе, которая тянет туловище больного вперед. Резко повышается внутрибрюшное давление, в результате чего диафрагма поднимается, стесняет легкие, изменяет положение сердца.

В связи с гипоксией главного мозга у больных возникает быстрая усталость , головная боль, головокружение, расстройства сна (бессонница ночью, сонливость днем), повышенная раздражительность, апатия, депрессивное состояние, иногда возникает возбуждение, доходящее до психоза.

При длительно текущей СН развивается нарушение всех видов обмена веществ, в результате развивается похудение, переходящее в кахексию, так называемую сердечную кахексию. При этом отеки могут уменьшаться или исчезать. Возникает уменьшение мышечной массы тела. При выраженных застойных явлениях замедляется СОЭ.

Объективные клинические признаки ХСН

Двусторонние периферические отеки;

Гепатомегалия;

Набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;

Асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний) ;

Выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;

Тахипноэ;

Тахисистолия;

Альтернирующий пульс;

Расширение перкуторных границ сердца;

III (протодиастолический) тон;

IV (пресистолический) тон;

Акцент II тона над ЛА;

Снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.

Симптомы, наиболее характерные для:

Левожелудочковой СН Правожелудочковой СН

ортопноэ (сидя с опущ. yогами) - увеличение печени

крепитация - периферические отеки

хрипы - никтурия

клокочущее дыхание - гидроторакс, асцит

Диагностика

лабораторно: уровень натрийуретического пептида

инструментальн о - рентгенография и ЭхоКГ.

При застойных явлениях в легких рентгенологически обнаруживаются увеличение корней легких, усиление легочного рисунка, смазанность рисунка из-за отека периваскулярной ткани.

Очень ценным методом в ранней диагностике СН является эхокардиография и эхокардиоскопия . С помощью этого метода можно определить объем камер, толщину стенок сердца, рассчитать МО крови, фракцию выброса, скорость сокращения круговых волокон миокарда.

Дифференциальный диагноз необходим при накоплении жидкости в плевральной полости для решения вопроса, это гидроторакс или плеврит. В таких случаях необходимо обратить внимание на локализацию выпота (одно- или двусторонняя локализация), верхний уровень жидкости (горизонтальный - при гидротораксе, линия Дамуазо - при плеврите), результаты исследования пунктата и др. Наличие влажных мелко- и средне-пузырчатых хрипов в легких в некоторых случаях требует дифференциального диагноза между застоем в легких и присоединением гипостатической пневмонии.

Большая печень может вызвать необходимость проведения дифферен-циального диагноза с гепатитами, циррозами печени.

Отечный синдром нередкое требует дифференциального диагноза с варикозным расширением вен, тромбофлебитом, лимфостазом, с доброкачественными гидростатическими отеками стоп и голеней у пожилых людей, которые не сопровождаются увеличением печени.

Почечные отеки отличаются от сердечных локализацией (сердечные отеки никогда не локализуются в верхней части туловища и на лице - характерной локализации почечных отеков). Почечные отеки мягкие, подвижные, легко смещаются, кожа над ними бледная, над сердечными отеками - синюшная.

Течение хронической сердечной недостаточности

Хроническая СН прогрессирует, переходя с одной стадии в другую, причем это осуществляется с различной скоростью. При регулярном и правильном лечении основного заболевания и самой СН она может остановиться на 1 или 2А стадии.

В течении СН могут быть обострения. Они вызываются различными факторами - чрезмерной физической или психоэмоциональной перенагрузкой, возникновением аритмий, в частности, частой, групповой, полиморфной экстрасистолической аритмии, мерцательной тахиаритмии; перенесенными ОРВИ, гриппом, пневмонией; беременностью, которая создает повышенную нагрузку на сердце; употреблением значительного количества спиртных напитков, большими объемами жидкости, принятыми внутрь или введенными внутривенно; приемом некоторых медикаментозных препаратов (препаратов отрицательного) инотропного действия - бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция группы верапамила, некоторые противоаритмиеские средства - этацизин, новокаинамид, дизопирамид и др., антидепрессанты и нейролептики (аминазин, амитриптилин); препараты, задерживающие натрий и воду - нестероидные противовоспалительные препараты, а также гормональные препараты (кортикостероиды, эстрагены и др.).

Раздел 1. Определение понятия ХСН, причины развития, патогенез, классификация и цели терапии

1.1 Определение понятия и причины развития ХСН

ХСН — это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Следует помнить, что выраженность симптомов ХСН может быть совершенно различной — от минимальных проявлений, возникающих только при выполнении значительных нагрузок, до тяжелой одышки, не оставляющей пациента даже в состоянии покоя. Как говорилось в разделе 1.2, число пациен-ов с ранними проявлениями ХСН в несколько раз больше, чем тяжелых пациентов, требующих лечения в стационаре. Для больных, имеющих снижение насосной функции ЛЖ [определяемое как величина фракции выброса (ФВ) менее 40%], без явных симптомов ХСН, применяется специальное определение — бессимптомная дисфункция ЛЖ.

С другой стороны, ХСН — это прогрессирующий синдром, и те пациенты, которые сегодня имеют лишь скрытую ХСН, в течение 1-5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции ЛЖ, а следовательно, и раннее начало лечения таких больных — залог успеха в терапии сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко ставят диагнозы начальных стадий ХСН, что свидетельствует о недооценке практическими врачами тяжести этого синдрома.

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются ишемичсская (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония или сочетание этих заболеваний.

При ИБС развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" или гибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН. Эта ситуация трактуется в мире как ишемическая кардиомиопатия.

При артериальной гипертонии изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения диастолического наполнения сердца кровью.

Из-за недостаточной распространенности хирургической коррекции приобретенные (чаще всего ревматические) клапанные пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России. Это свидетельствует о недостаточном радикализме практикующих терапевтов, нередко не направляющих таких больных на хирургическое лечение. С современных позиций, наличие клапанного порока сердца в подавляющем проценте требует обязательного хирургического лечения, а наличие стенозов клапанов является прямым показанием к операции.

Следующей распространенной причиной ХСН являются неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идио-патическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.

Другие заболевания сердечно-сосудистой системы реже приводят к развитию ХСН, хотя, как говорилось ранее, декомпенсация сердечной деятельности может быть финалом любого заболевания сердца и сосудов.

1.2 Патогенез и характеристика разных форм ХСН

Принципиальная "новизна" современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца. Современная схема патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются:

• заболевание сердечно-сосудистой системы;
• снижение сердечного выброса (у большинства больных);
• задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

После заболевания сердечно-сосудистой системы может пройти достаточно большой период времени (например, при артериальной гипертонии, хронической форме ИБС, ДКМП, после перенесенного миокардита или формирования порока сердца) до снижения сердечного выброса (СВ). Хотя при остром крупноочаговом инфаркте миокарда время между возникновением заболевания, снижением выброса и появлением симптомов острой сердечной недостаточности может исчисляться часами и даже минутами. Но в любом случае уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального сердечного выброса. С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы — норадреналин (НА) и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы -ангиотензин II (А II) и альдостерон (АЛД), а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что "запущенный" механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность — хроническую гиперактивацию. Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). Постепенно снижается СВ, но классических проявлений ХСН в этот период времени выявить, как правило, не удается. У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН. которые выявляются лишь при применении специальных нагрузочных тестов. Эти факты были выявлены и подробно описаны Н.М.Мухарлямовым, ЛИ.Ольбинской и соавт.

В дальнейшем развитие симптомов ХСН (задержки натрия и избыточного количества жидкости) происходит по классическому пути. После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов (в основном НА, А-11, АДД). Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.

Кроме того, видно, что у части больных лишь развитие выраженной диастолической дисфункции приводит к прогрессированию расстройств нейрогуморальной регуляции с вовлечением в процесс циркулирующих гормонов и появлению задержки жидкости и явных признаков декомпенсации при сохраненном СВ. Как правило, наибольшую часть этой группы составляют пациенты с артериальной гипертонией. У этих больных длительное наличие повышенного давления сопровождается развитием гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщением его стенок. Одновременно увеличивается ригидность миокарда ЛЖ и нарушается его заполнение кровью в диастолу, что может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ.

Таким образом, не все больные с симптомами ХСН имеют одинаковый механизм развития синдрома. Можно выделить три основных типа пациентов. Лишь половина больных с ХСН имеет явные симптомы декомпенсации сердечной деятельности, в то время как у оставшейся части, несмотря на снижение насосной функции сердца, явные признаки декомпенсации отсутствуют. Среди больных с явными проявлениями декомпенсации лишь половина имеет сниженный СВ, а у другой половины диагностируется диастолическая дисфункция ЛЖ. Эта схема получила название "правила половинок". Она показывает, что пациенты с развернутой картиной декомпенсации, застойными явлениями — это лишь видимая часть айсберга, составляющая не более четверти всех пациентов с ХСН.

1.3 Классификация ХСН

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Как хорошо известно, любая классификация в определенной степени условна и создается для того, чтобы разграничить либо причины болезни, либо варианты течения, либо проявления заболевания по степени тяжести, возможностям лечения и т. д. Смысл классификации — это дать врачам в руки ключи к лучшей диагностике и лечению того или иного заболевания. Самая блестящая идея о создании совершенной классификации обречена на провал, если она не нужна или слишком сложна и запутанна. И наоборот, если классификация легко воспринимается, то она живет, несмотря на то, что и принципы, положенные в ее основу, не идеальны, да и некоторые положения могут вызывать споры. Лучшим примером такого типа является отечественная классификация ХСН (недостаточности кровообращения), созданная В.Х.Василенко и НД. Стражеско при участии Г.Ф. Лан-га. Эта классификация была принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно смело сказать, что это было достижением русской медицинской школы, так как классификация оказалась первой, в которой была сделана попытка систематизировать характер изменений, стадийность процесса и проявления ХСН. Мы сознательно не проводим грани между ХСН (как обозначает этот синдром весь медицинский мир) и недостаточностью кровобращения, как это было принято в СССР, а теперь в России, принимая их как синонимы.

1.3.1 Функциональная классификация ХСН

Почему же в последние годы так много обсуждений вокруг хорошо апробированной и столь полюбившейся врачам классификации ХСН, которая, несмотря на все недостатки, вполне применима и с дополнениями очерчивает практически все стадии ХСН, от самых легких до самых тяжелых? На это имеется 2 ответа.

Полностью функциональные классификации очевидно проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и физических возможностей пациента. Это доказало успешное применение функциональной классификации ИБС, тоже с трудом пробивавшей себе дорогу в умах и сердцах российских докторов.

"Не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет", т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира за исключением России используют функциональную классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца, которая рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Функциональная классификация ХСН Нью-йоркской ассоциации сердца была принята в 1964 г. Ее много раз пересматривали, дополняли и критиковали, но тем не менее успешно применяют во всем мире. Ее судьба похожа на судьбу классификации В.Х. Василенко и НД. Стражеско. ‘Только ленивый" из уважающих себя ученых-кардиологов ее не критикует, но все практические доктора с успехом продолжают ею пользоваться.

Принцип, заложенный в ее основу, прост — оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники. Было выделено четыре функциональных класса (ФК).

/ ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

П ФК Умеренное ограничение физических нагрузок. Бальной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту>, сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Как видно, все очень просто и понятно, хотя и здесь есть некоторые трудности. Как провести грань между, например, умеренным и выраженным ограничением физической активности? Эта оценка становится субъективной и во многом зависит от восприятия больным своего самочувствия и реальной интерпретации этих восприятии больного доктором, который должен в итоге выставить лишь римскую цифру от I до IV.

Однако результаты многочисленных исследований показали, что между ФК имеются достаточно заметные различия. Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 мин. преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м — средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, — тяжелой декомпенсации. То есть тенденция середины и конца 90-х годов — это применение простейших методов для определения функциональных возможностей больных с ХСН.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных. Как раз то, в чем отечественная классификация выглядит небезупречной, относится к наиболее сильным сторонам функциональной классификации.

1.3.2. Методы оценки тяжести ХСН

Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.

Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.

Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантности к физическим нагрузкам.

Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются:

• оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.);
• динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии);
• оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Годичная смертность больных с ХСН, несмотря на внедрение новых методов лечения, остается высокой. При I ФК она составляет — 10%, при П — около 20%, при Ш — около 40% и при IV — достигает 66%.

1.4 Цели при лечении ХСН

Главная идея современной тактики лечения больного с ХСН — это попытка начать терапию как можно раньше, на самых начальных стадиях болезни, чтобы достичь максимально возможного успеха и предотвратить прогрессирование процесса. Идеальный итог терапии — возвратить пациента к нормальной жизни, обеспечивая ее высокое качество.

Исходя из изложенного, целями при лечении ХСН являются;

1. Устранение симптомов заболевания — одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
2. Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения.
3. Улучшение "качества жизни".
4. Уменьшение числа госпитализаций.
5. Улучшение прогноза (продление жизни).

К сожалению, на практике нередко выполняется лишь первый из этих принципов, что и приводит к быстрому возврату декомпенсации, требующей повторной госпитализации. Одна из главных задач настоящей публикации — это дать практическим врачам в руки ключи к успешному выполнению всех пяти основных принципов лечения ХСН. Отдельно хочется определить понятие "качество жизни". Это способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть "привязанным" к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают "качество жизни". Поэтому при назначении поддерживающей терапии целесообразно помнить не только о клиническом улучшении, но и о "качестве жизни" и, конечно, о прогнозе больных.

В.Ю.Мареев

НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Этиология (причины) ХСН:

Возникновение ХСН неразрывно связано с такими заболеваниями как: ИБС. инфаркт миокарда. артериальная гипертензия. клапанные пороки, дилатационная кардиомиопатия и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Патогенез хронической сердечной недостаточности:

Начало данному заболеванию дает снижение сократительной способности миокарда, и дальнейшее компенсаторные механизмы, которые угнетают ССС и “органы-мишени” в целом.

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку.

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> спазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии).

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> спазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков.

Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (по Н.Д. Стражеско):

1 стадия. Стадия начала заболевания. Гемодинамика не нарушена, или нарушена незначительно. Протекает, как правило, бессимптомно. Дискомфорт появляется при физической нагрузке.

2 стадия, период “А”: Стадия умеренного ухудшения состояния здоровья. Изменения в гемодинамике происходят только по одному из кругов кровообращения.

2 стадия, период ”Б”: Стадия тяжелого состояния здоровья, вовлечение в патологический процесс 2 кругов кровообращения, появление ”Классических” симптомов ХСН в покое.

3 стадия, период ”А”: В патологическом процессе, задействованы оба круга кровообращения. Появление тяжелых метаболических и гемодинамических симптомов (появление отеков вплоть до анасарки, асцитом, гидротораксом, и др.) При применение корректной лечебной терапии возможен регресс.

3 стадия, период ”Б”: Конечная стадия ХСН. Со стойкими, необратимыми нарушениями жизненно важных органов, гемодинамики и метаболизма.

сердечной недостаточности Нью-йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964):

1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает дискомфорта (повышенное утомление, одышку, сердцебиение и др.)

2 ФК: Физическая нагрузка вызывает умеренный, незначительный дискомфорт

3 ФК: Физическая нагрузка вызывает значительный дискомфорт. Больной чувствует себя хорошо в покое.

4 ФК: Минимальная физическая нагрузка вызывает дискомфорт который присутствует в покое и усиливается при активности.

Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA:

ХСН 1а стадии - 1 ФК по NYHA

ХСН 1б стадии - 2 ФК по NYHA

ХСН 2а стадии - 3 ФК по NYHA

ХСН 2б – 3 стадии - 4 ФК по NYHA

Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) в России: При формулировке диагноза, учитываются две классификации, (описанные ранние), сначала указывается стадия и период по классификации Н.Д. Стражеско, затем по NYHA, например: ХСН 2а, 3 ФК.

Симптомы (проявления) хронической сердечной недостаточности (ХСН):

Клиническая картина проявляется симптомами, связанными с поражением большого или малого круга кровообращения, либо сочетанными проявлениями.

Основные клинические симптомы хронической левожелудочковой недостаточности:

• Одышка (чаще инспираторная, наиболее выраженная в горизонтальном положении, несколько уменьшающаяся в полусидячем или сидячем положении).

• Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки.

• Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма с выраженным ощущением нехватки воздуха, эмоциональным беспокойством, чувством страха смерти, которая может завершиться развитием отека легких.

• Положение ортопноэ.

• Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких.

• Дилатация левого желудочка.

• Акцент II тона на легочной артерии.

• Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца).

• Альтернирующий пульс.

• Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности:

• Выраженный акроцианоз (синюшные губы. ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепатоюгулярный, абдоминоюгулярный рефлюксы).

• Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени.

• Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед)

• Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка).

• Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка)

• Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

Лечение хронической сердечной недостаточности:

Лечение ХСН должно быть комплексным и своевременным. Хороший эффект дает диетотерапия с использованием современных медикаментозных препаратов, следующих групп:

· Ингибиторы АПФ

· Бета-адренаблокаторы

· Антагонисты альдостерона

· Диуретики

· Сердечные гликозиды

· Антагонисты рецепторов ангиотензина

/ хроническая сердечная недостаточность

(стадия IIIб)

Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН , она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической СН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса ( ФК ) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (табл. 2).

Таблица 2

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Функциональный класс ( ФК )

Диагноз выставляется на основании:

У больного имеется стойкое периодическое повышение артериального давления в течение 20 лет, максимальные цифры АД-220/110 мм рт ст.

У больного имеются факторы риска возникновения артериальной гипертензии:

Немодифицируемые факторы риска:

Наследственность - по линии матери имеются сердечно- сосудистые заболевания.

Мужской пол.

Возраст-60 лет.

Модифицируемые факторы риска:

• Избыточная масса тела.
• Пассивный образ жизни, или гиподинамия. Низкая физическая активность и малоподвижный образ жизни неизбежно приводят к ожирению, а это прямой путь к гипертонии.
• Употребление в пищу большого количества соли. Чрезмерное ежедневное употребление соли способствует поднятию давления.
• Несбалансированное питание. Употребление очень калорийной пищи с избытком атерогенных липидов, приводящей к ожирению. Атерогенные, или липиды, «создающие атеросклероз», в огромном количестве содержатся в баранине, свинине, во всех животных жирах.
• Курение. Относится к изменяемому и довольно грозному фактору развития повышенного давления. Все дело в том, что никотин и некоторые другие вещества, содержащиеся в табаке, вызывают постоянный спазм артерий, который постепенно приводит к уплотнению артерий, а это неизбежно влечет повышение кровяного давления в сосудах.
• Стрессы. Они приводят к активации функционирования симпатической нервной системы, которая, в свою очередь, моментально активирует все системы организма и, конечно же, сердечно-сосудистую. При этом в кровь выбрасываются прессорные гормоны, которые вызывают спазм артерий. Это, как и при курении, ведет к жесткости артерий, и в дальнейшем развивается артериальная гипертензия.

При объективном исследовании выявлено:

Повышенное АД при поступлении 180/110. Пальпаторно верхушечный толчок, расположенный в V межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, шириной около 3,0 см 2 , положительный, не высокий. При пальпации умеренной силы и совпадает по времени с пульсом на лучевой артерии. При пальпации выявляются плотные, мало упругие артерии. Конфигурация сердца аортальная. Ожирение I степени по абдоминальному типу. При аускультации сердца: акцент 2-го тона над аортой.

В результате лабораторных и инструментальных методов исследования выявлено

Рентгенография-аортальная конфигурация сердца

Осмотр глазного дна окулистом- ангиопатия сетчатки II ст.

Биохимический анализ кров: повышен уровень холестерина, ЛПНП, ИА

ЭКГ- Признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхокардиография-

Можно сделать вывод, что у больного имеется повреждение органов-мишеней(сердца,глаз,сосудов),что дает нам возможность поставить 3 стадию гипертонической болезни.

Кроме того, возраст больного, курение, повышенный уровень холестерина, семейный анамнез, ожирение, малоподвижный образ жизни;

повреждение органов-мишеней; ассоциированные заболевания(стенокардия напряжения, хроническая сердечная недостаточность,) дают возможность поставить – Риск 4.

ИБС. Стенокардия напряжения 3 ФК. Проявлением ИБС у больного является стенокардия напряжения, которую мы можем поставить на основании:

- жалоб больного - на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, возникающие при ходьбе на 300 метров или подъеме по лестнице на один этаж, боли купируются приемом нитроглицерина под язык через 5 минут.;

- анамнеза заболевания -больным считает себя с 1996 года, когда впервые на фоне высоких цифр АД возникли давящие, сжимающие боли за грудиной при умеренной физической нагрузке, сопровождающиеся одышкой и выраженной общей слабостью

У больного имеются факторы риска развития ИБС:

Немодифицируемые факторы риска.

1. Наследственность. по линии матери имеются сердечно- сосудистые заболевания.

2. Возраст. 60 лет

3.Мужской пол

Модифицируемые факторы риска.

1. Неправильное питание. Питание, богатое насыщенными жирами животного происхождения, с повышенным содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальной гипертония. Значение повышенного АД как фактора риска доказано многочисленными исследованиями во всем мире.
3.Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) рассматривается как фактор антириска - чем больше уровень ХС ЛПВП, тем риск ИБС меньше.

4. Низкая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни частота возникновения ИБС в 1,5-2,4 больше, чем у физически активных.
5. Ожирение. Особенно неблагоприятно по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

6.Табакокурение.
7. Психоэмоциональный стресс .

Диагноз: ХСН 2А стадия,3 ФК можно выставить на основании:

Анамнеза, жалоб больного- у больного наблюдается значительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, незначительная физическая сопровождается утомляемостью,одышкой и сердцебиением. Одышка имеет смешанный характер,беспокоит больного с 1996 года.

- данные объктивного обследования: выявляются признаки гипертрофии леого желудочка - Выслушивается акцент 2-го тона над аортой, при осмотре отмечается пастозность голеней и стоп, что может свидетельствовать о нарушении гемодинамики в одном из кругов кровообращения (выражены умеренно, адаптивное ремоделирование сердца и сосудов)

- данные инструментального исследования

Эхокардиография- Уплотнение стенок аорты. Умеренная дилатация левого предсердия. Небольшая гипертрофия левого желудочка. Диастолическая дисфункция ЛЖ I типа. Нарушений локальной и глобальной сократимости не выявлено.

Рентгенография- аортальная конфигурация сердца

-ЭКГ: синусовый ритм. ЧСС 85 уд/мин. Нормальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии ЛЖ. Наиболее важными диагностическим признаком гипертрофии левого желудочка следует считать увеличение амплитуды зубца R! в отведениях V5,V6. Одновременно с увеличением зубца R! в левых грудных отведениях наблюдается увеличение зубца S в отведениях V1 и V2.

Тест с 6-минутной ходьбой:

Результат: пациент за указанное время прошел в собственном темпе 250 метров что соответствует III ФК ХСН(151 – 300 метров интервал значений для данного класса

При оценке клинического состояния при ХСН по шкале ШОКС у данного больного 7 баллов, что еще раз подтверждает III ФК ХСН

Диагноз:Ожирение I степени выставляется на основании:

Рост 175 см. Вес 100 кг. Питание повышенное. ИМТ= 32.67 кг/м 2 Объём талии на уровне живота-105 см.

Диагноз: ХБП 2 стадия выставляется на основании:

УЗИ органов брюшной полости (от 24.12.15): Заключение: УЗ признаки диффузных изменений паренхимы печении структуры поджелудочной железы по типу жировой инфильтрации, увеличенного желчного пузыря, простой кисты левой почки( необратимое структурное изменение)

- СКФ – 89,4 мл/мин (расчет по формуле Кокрофта-Голта_

Диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатия II степени, стойкий цефалгический синдром, умеренная вестибуло - мозжечковая дисфункция. Вертеброгенная радикулопатия L4-S1 слева, хроническое рецидивирующее течение, умеренный болевой синдром.

Выставлен на основании:

Жалоб: головные боли распирающего характера в затылочной области, неустойчивое настроение, снижение памяти, бессоницу, шаткость при ходьбе, общую слабость, быструю утомляемость и снижение работоспособности.

Осмотра: сухожильные и периостальные рефлексы ослаблены, снижение чувствительности на нижних конечностях, снижен тонус мышц, в позе Ромберга неустойчив

Консультации невролога

Дифференциальный диагноз

С целью отдифференцировать гипертоническую болезнь (ГБ) и хронический гломерулонефрит (ХГН) сопоставим эти заболевания.

Общими жалобами при ГБ и ХГН, которые предъявляет больной, являются головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, ощущение шума в ушах, мелькание мушек перед глазами; сердцебиение и одышку смешанного характера при небольшой физической нагрузке, боли в области сердца, отеки на ногах. При ХГН отличительными жалобами могут быть болевые ощущения в пояснице, дизурические расстройства, которых больной не отмечает. Кроме того, отеки на ногах чаще характерны для патологии сердечно-сосудистой системы, при почечной патологии отеки появляются прежде всего на лице.

При сборе анамнеза заболевания было установлено, что заболевание началось в молодом возрасте, что часто встречается при ХГН. Но у данного больного не было этиологических факторов, которые чаще всего служат причиной развития ХГН – перенесенная ангина, хронический тонзилит, переохлаждение, введение вакцин и сывороток. Кроме того, больной на протяжении жизни не лечился по поводу почечной патологии, хотя заболевание протекает длительное время.

При объективном исследовании выявляются признаки, общие для ГБ и ХГН, имеющиеся у больного: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - аускультативно тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент II тона над аортой. ЧСС-85 уд. в мин. АД 160/90мм.рт.ст. на обеих руках. Пульс на лучевых артериях ритмичный, хорошего наполнения, напряжен, симметричен.

Наиболее важную информацию можно получить из данных лабораторных методов исследования. Исследование общего анализа мочи дает достоверную информацию, по которой мы можем поставить диагноз ХГН. Наиболее показательным является мочевой синдром, который включает протеинурию, гематурию, цилиндрурию, которых в анализах больного не обнаружено. При биохимическом исследовании крови при ХГН выявляется повышение уровня мочевины, креатинина, холестерина, а также характерна гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, но мочевой синдром в течение короткого времени может периодически отсутствовать, поэтому анализы для дифференцировки диагноза нужно часто и регулярно повторять. Для подтверждения диагноза нужно провести анализ мочи по Нечепоренко и анализ крови на содержание калия, натрия, триглицериды, остаточный азот, провести пробу Земницкого и пробу Реберга, можно провести экскреторную урографию, окончательно подтвердить наличие гломерулонефрита можно после проведения исследования биопсийного материала.

По данным ЭКГ-исследования –нормальное положение электрической оси сердца, признаки гипертрофии левого желудочка; ЭХО-КГ – умеренное увеличение левых отделов сердца. При исследовании глазного дна выявлена ангиопатия сетчатки II ст.

На основании полученных данных не удается отдифференцировать ХГН и ГБ. Но значимым для диагностики является колебание артериального давления в течении суток при ХГН, чего не выявлено у данного больного, а также склонность к брадикардии (у больного наблюдается склонность к тахикардии, ЧСС на фоне повышения давления 85 уд/мин.).

С целью отдифференцировать гипертоническую болезнь (ГБ) и феохромоцитому сопоставим эти заболевания.

Общими жалобами при ГБ и феохромоцитоме, которые предъявляет больной являются головная боль, сердцебиение. При феохромоцитоме отличительными жалобами являются боли в поясничной области, дрожь в теле, профузная потливость, озноб. В период криза при феохромоцитоме отмечается резкое повышение артериального давления, а заканчивается криз также быстро как и начинается. Для больного характерно постепенное повышение артериального давления, а его снижение также происходит постепенно, не сразу.

При сборе анамнеза заболевания было установлено, что давность заболевания составляет около 20 лет. Феохромоцитома начинается в молодом и среднем возрасте, преимущественно болеют женщины. Следует учитывать хороший положительный ответ больного на получаемую лекарственную гипотензивную терапию. Феохромоцитома носит злокачественный характер, мало подаваясь лечению.

При объективном исследовании выявляются признаки, общие для ГБ и феохромоцитомы, имеющиеся у больного: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - аускультативно тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент II тона над аортой, ЧСС-85 уд. в мин. АД 160/90мм.рт.ст. на обеих руках. Пульс на лучевых артериях ритмичный, хорошего наполнения, напряжен, симметричен.

Наиболее важную информацию можно получить из данных лабораторных методов исследования. На УЗИ брюшной полости при феохромоцитоме определяется круглое или овальное образование без выраженной капсулы, имеющее неоднородную структуру и четкие контуры. . Исследование анализа мочи на содержание норметанефрина и метанефрина дает достоверную информацию, по которой мы можем поставить диагноз феохромоцитома. Для подтверждения феохромоцитомы можно провести КТ и МРТ забрюшинного пространства, таза и брюшной полости.

В результате проведенного сравнения можно прийти к выводу, что у больного гипертоническая болезнь.

С целью отдифференцировать гипертоническую болезнь (ГБ) и гипертиреоз сопоставим эти заболевания.

Общими жалобами при ГБ и гипертиреозе, которые предъявляет больной являются сердцебиение, общая слабость, быстрая утомляемость и снижение работоспособности. При гипертиреозе отличительными жалобами являются: снижение веса, диарея, приступы болей в животе, повышенная возбудимость и раздражительность которых больной не отмечает.

При сборе анамнеза заболевания было установлено, что у больного отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям со стороны матери. Анамнез по поводу заболеваний со стороны щитовидной железы без особенностей.

При объективном исследовании выявляются признаки, общие для ГБ и гипертиреоза, имеющиеся у больного: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - аускультативно тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент II тона над аортой, ЧСС-85 уд. в мин. АД 160/90мм.рт.ст. на обеих руках. Пульс на лучевых артериях ритмичный, хорошего наполнения, напряжен, симметричен.

Наиболее важную информацию можно получить из данных лабораторных методов исследования. Из инструментальных методов ключевое значение имеют результаты УЗИ щитовидной железы, иногда необходимо проведение КТ. Из лабораторных методов необходим анализ крови на гормоны T3 и T4. Соответственно у курируемого больного результаты этих исследований будут без особенностей

XII. План лечения

Режим: постельный

Диета: стол № 10 (по Певзнеру). Диета с ограничением соли и жиров животного происхождения.

Медикаментозная терапия:

Этиотропная терапия

Так как у больного по данным биохимического анализа крови: повышенный уровень холестерина, ЛПНП назначаем больному гиполипидемическое средство из группы статинов. Механизм действия статинов основан на снижении уровня холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, а также торможении синтеза холестерина в печени, увеличивая число ЛПНП-рецепторов на поверхности клеток, усиливается захват и катаболизм ЛПНП.

Rp: Tab. Atorvastatini 10мг

D.S. Внутрь по 1 т. (10 мг) 1р/д (в)

2) Для уменьшения способности тромбоцитов к адгезии к эндотелию кровеносных сосудов, улучшения реологических свойств крови назначаем дезагрегант

Rp: Tab. Acecardoli 100 мг

D.S. внутрь 1 таб(100мг) на ночь

Патогенетическая терапия

3). Больной жалуется на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, а также периодическое повышение АД до высоких цифр, максимальные цифры 220/110 мм рт ст.

Поэтому в качестве антиангинального и антигипертензивного средства назначаем больному кардиоселективный бета-адреблокатор

Rp: Tab. Metoprololi 25 мг

4) Больной жалуется на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, возникающие при ходьбе на 300 метров или подъеме по лестнице на один этаж. Поэтому назначим больному

антиангинальное средство из группы органических нитратов:

Rp: Aeros. “Isoket” 300 доз

5) Так как больной предъявляет жалобы на стойкое периодическое повышение АД до высоких цифр,назначим больному в качестве антигипертензивного средства антагонист рецепторов ангиотензина II ,который уравновешивает вазопрессорные эффекты, связанные с возбуждением AT 1- рецепторов

Rp: Tab. Valsacor 160 мг

6) Назначим селективный агонист центральных имидазолиновых рецепторов с целью уменьшения гипертрофии левого желудочка, снижения ОПСС, содержания в крови ренина и ангиотензина II, адреналина и норадреналина в покое и при нагрузке, предсердного натрийуретического фактора при нагрузке, альдостерона:

Rp: Tab. Tenzotrani 0.2 мг

6) Петлевой диуретик продолжительного действия и высокой активности для уменьшения отеков на нижних конечностях

Rp: Tab. Diuveri 5 мг

D.S. 1 таб (5мг) утром

7) Калийсберегающий диуретик с целью уменьшения выведения ионов калия

Rp: Tab. Verospironi 25 мг

Симптоматическая терапия

1)Противоязвенный препарат, ингибитор протонного насоса. Уменьшает уровень базальной и стимулированной секреции, общий объем желудочной секреции и выделение пепсина.

Rp: Tab. Omeprasoli 20 мг

D.S. Внутрь по 1 т. (20 мг) 2р/д (у,в) за 30 минут до еды

2) Ноотропное средство. С целью повышения утилизации глюкозы, улучшения течения метаболических процессов, улучшения микроциркуляции в ишемизированных зонах:

Rp: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. в/м 1р/д

3) C целью улучшения обмена в хрящевой ткани, фосфорно-кальциевого обмена:

Rp: Mucosati 100 мг

D.S. в/м 1р/д

4) Учитывая жалобы на стойкую головную боль в целях обезболивания назначим:

Rp: Xefocami 8 мг

D.S в/м 1 р/д

3) С целью устранения дисбаланса электролитов, снижения возбудимости и проводимости миокарда, улучшения коронарного кровообращения и обмена веществ в миокарде

Rp.: Sol. Asparcami 20 мл

4) С кардиопротекторной целью, для восстановления работоспособности, уменьшения симптомов психического и умственного перенапряжения, усталости:

D.S в/в струйно 1 раз в день

5) Назначим осмотический диуретик маннит с целью снижения внутричерепного давления за счет перемещения жидкости из тканей головного мозга в сосудистое русло:

Rp.: Manniti 15% -200ml

D.S в/в медленно 1 р/д N3

XIII. Дневник

Общее состояние средней степени тяжести. Жалобы на одышку смешанного характера при ходьбе на расстояние до 300 метров, общую слабость, отеки на ногах. t = 36,6 0 С. Кожные покровы чистые, умеренной влажности, обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, легко смещаемы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 19/мин. Выслушивается ослабление 1 тона на верхушке сердца, акцент 2-го тона над аортой ЧСС = 85/мин. АД = 160/90 мм.рт.ст. на обеих руках. Язык влажный, чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены. Лечение продолжает.

2) пикамилон 10% - 2.0 в/м 1 р/д

3) маннит 15% -200 мл в/в капельно ч/д N3

4) бетагистин 24 мг 2р/д

5) ксифокам 8 мг в/м ч/д N3

6) мукосат 100 мг в/м ч/д

7) магнитотерапия на поясничный отдел позвоночника и левую ногу

Жалобы на неустойчивое настроение, общую слабость

Общее состояние удовлетворительное. t = 36,6 0 С. Кожные покровы чистые, умеренной влажности, обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, легко смещаемы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 16/мин. Выслушивается ослабление 1 тона на верхушке сердца, акцент 2-го тона над аортой ЧСС = 85/мин. АД = 160/90 мм.рт.ст. на обеих руках. Язык влажный, чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены. Лечение продолжает.

Жалобы на общую слабость

Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые, обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 18/мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, ЧСС 80 уд/мин. АД 150/80 мм рт ст. Аускультативно ослабление звучности I тона на верхушке сердца, акцент II тона на аорте,. Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул, диурез не нарушены.

XIV. Этиопатогенез

Ключевыми факторами, которые привели к возникновению артериальной гипертензии у больного являются:

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.

2. Наследственный фактор;

3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содержание поваренной соли в пище.

4. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

5. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожирение.

Основные гемодинамические факторы:

1. МОК - минутный объем кровообращения;

2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от состояния артериол.

3. Венозный тонус - венулы.

Система кровообращения включает:

1. Сердце.

2. Сосуды.

3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко возрастает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на минутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличивается в несколько раз, следовательно увеличивается систолическое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается неизменным.

В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.

2. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным – эукинетический тип.

3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический тип.

Повышается активность симпатической нервной системы. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на альфа-2-глобулин (из печени) переводит ангиотензин-1 в ангиотензин-2, который является в высшей степени активным гормоном, который резко:

1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норадреналина;

2. увеличивает работу сердца (его нет при кардиогенном коллапсе);

3. стимулирует симпатическую нервную активность;

4. является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит увеличение их внутриклеточного количества (пассивно).

Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше.

Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увеличивается, соответственно увеличивается МОК.

Естественные депрессорные (гипотензивные) защитные системы:

1. Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД):

а). в каротидном синусе;

б). в дуге аорты.

При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С этим, возможно связано повышение активности АДГ.

2. Система кининов и простагландинов (особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При ГБ этот механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов:

Усиление почечного кровотока;

Усиление диуреза;

Усиление натрий-уреза.

Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приводит к увеличению АД.

Итак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

С одной стороны, на фоне дислипидемии нарушилась барьерная функция эндотелия, повысилась его проницаемость для ЛПНП. Нарушение липидного обмена и дисфункция сосудистой стенки создали условия для формирования атеросклеротической бляшки. Следствием чего явилось наличие у больного ишемической болезни сердца со стенокардией. Атеросклероз коронарных сосудов явился причиной уменьшения питания миокарда, а гипертрофированный миокард нуждается еще в большем количестве кислорода, что служит основой для проявления ИБС. Развитие хронической сердечной недостаточности явилось следствием длительного течения гипертонической болезни и ИБС. Произошло адаптивное ремоделирование сердца и сосудов

XV. Прогноз заболевания

1. Для выздоровления – неблагоприятный.

2. Для жизни – благоприятный.

3. Для трудоспособности – является инвалидом.

XVI. Эпикриз

Больной Чиняев Александр Николаевич 25.03.1955 г.р. находился на стационарном лечении в кардиологическом отделении военного госпиталя с 22.12.2015 г. по 31.12.2015 г. с диагнозом: «основное заболевание: Гипертоническая болезнь, III стадия, риск - IV осложнения: ХСН IIA стадия, III ФК; сопутствующие заболевания: ИБС. Стенокардия напряжения III ФК.ХБП 2 стадия. Ожирение I cтепени по абдоминальному типу. Дисциркуляторная энцефалопатия II степени, стойкий цефалгический синдром, умеренная вестибуло - мозжечковая дисфункция. Вертеброгенная радикулопатия L4-S1 слева, хроническое рецидивирующее течение, умеренный болевой синдром.

При поступлении предъявлял жалобы на одышку смешанного характера, возникающую при небольшой физической нагрузке, ходьбе до 300 метров или подъеме на один этаж, одышку в ночное время; подьемы АД до высоких цифр (180/100), постоянный шум в голове, мелькание « мушек» перед глазами, головокружение, головные боли распирающего характера в затылочной области, сердцебиение, перебои в работе сердца;отеки голеней, стоп; неустойчивое настроение, снижение памяти, бессоницу, шаткость при ходьбе, общую слабость, быструю утомляемость и снижение работоспособности.

Больной также предъявляет жалобы на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, возникающие при ходьбе на 300 метров или подъеме по лестнице на один этаж, возможны редкие приступы болей в покое, боли купируются приемом нитроглицерина под язык через 5 минут.

Анамнез заболевания: Больным считает себя с 1996 года, когда на фоне высоких цифр АД впервые возникли давящие, сжимающие боли за грудиной при умеренной физической нагрузке, сопровождающиеся одышкой и выраженной общей слабостью. АД поднималось до 170/ 90 мм рт ст. За медицинской помощью не обращался. Самостоятельно принимал андипал. С 2006 года давление поднимается до высоких цифр. Максимальные цифры АД- 180/ 100 мм рт. ст. Больной был направлен на стационарное лечение в МРКБ, где впервые и был выставлен диагноз. После госпитализации больной почувствовал себя лучше- уменьшились боли за грудиной, АД нормализовалось и не превышало 140/80 мм рт ст. Амбулаторно принимал блоктран, корвитол, каптоприл.

С 2007 года состояние больного ухудшалось. Часто стали случаться гипертонические кризы (частота кризов-2 раза в месяц). Отмечает одышку при физической нагрузке, сильные сжимающие боли за грудиной при ходьбе в среднем темпе до 300 метров или подъёме по лестнице на один этаж. Также больного стали беспокоить сильные головные боли, сопровождающиеся шумом в ушах, иногда мельканием «мушек» перед глазами, которые нередко предшествуют возникновению загрудинных болей. Также стал отмечать быструю утомляемость и частую бессонницу. Амбулаторно принимал энап, амлодипин, кардиомагнил, физиотенз.

С 2012 года находится на плановом стационарном лечении в военном госпитале г. Саранск. Последние три года госпитализируется два раза в год в плановом порядке.

Настоящее ухудшение самочувствия отмечает в течение последнего месяца в связи с психоэмоциональным стрессом, начиная с 19.12.15. На фоне высоких цифр АД усилились головные боли, участились стенокардитические боли, стало беспокоить удушье. 21.12.2015 обратился в консультативную поликлинику МРКБ, откуда был направлен для плановой госпитализации в Республиканский военный госпиталь. 22.12.2015 госпитализирован в кардиологическое отделение военного госпиталя для коррекции терапии.

Анамнез жизни: наличие у больного модифицируемых (неправильное питание, гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, ожирение, курение, низкая физическая активность) и немодифицируемых факторов риска (мужской пол, возраст 60 лет, отягощенная наследственность по линии матери).

Объективно при поступлении: Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение в постели активное. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Отеки голеней, стоп. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД – 18 мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС – 85 в мин. АД – 180/110 мм рт ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Повышенного питания: ожирение I степени по абдоминальному типу ИМТ= 32.67 кг/м 2 (масса тела – 100 кг, рост – 175 см). Объём талии на уровне живота-105 см.

Проведено обследование:

1. Общий анализ крови (от 23.12.2015г.):

Лейкоциты – 4,7х10 9 /л:

Лимфоциты 33%

Моноциты 9%

Эозинофилы 2%

Нейтрофилы: П - 1%, С – 55%,

Эритроциты – 4,29 х10 12 /л

Гематокрит – 47%

Тромбоциты – 155х10 9 /л

Гемоглобин – 152 г/л

СОЭ – 6 мм/ч

2. Общий анализ мочи (от 23.12.2015г.):

цвет: желтая,

реакция: кислая,

прозрачная,

удельный вес: 1025,

белок: отр.,

лейкоциты: 1-2,

эпителий: 0-1,

эритроциты: нет

3. Анализ крови на RW, ВИЧ (от 23.12.2015г.): отр.

4. Анализ крови на сахар (от 23.12.2015г.): сахар крови натощак 4,2 ммоль/л

5) Обзорная рентгенограмма органов грудной полости от 24.12.15

Аортальная конфигурация сердца. Легочной рисунок усилен. Изменения скелета в пределах возрастных.

6. ЭКГ (от 22.12.2015г.): Заключение: синусовый ритм. ЧСС 85 уд/мин. Нормальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии ЛЖ.

7. Анализ кала на яйца глистов (от 22.12.2015г.): яйца гельминтов не обнаружены

8. Биохимический анализ крови (от 23.12.2015г.):

Креатинин – 110 мкмоль/л, мочевина – 6 ммоль/л Холестерин – 6.7 ммоль/л, Триглицериды – 2,50 ммоль/л, ЛПНП – 4.37 ммоль/л, ЛПВП – 1,20 ммоль/л, ЛПОНП- 1.13 ммоль/л, индекс атерогенности (ИА) – 4.5

Билирубин общий – 8,1 ммоль/л, Билирубин непрямой – 8,1 ммоль/л, АСТ – 26.9 Е/л, АЛТ – 25.6 Е/л СКФ – 89.4 мл/мин (по формуле Кокрофта-Голта)

9. Эхокардиография

Заключение: Уплотнение стенок аорты. Умеренная дилатация левого предсердия. Небольшая гипертрофия левого желудочка. Диастолическая дисфункция ЛЖ I типа. Нарушений локальной и глобальной сократимости не выявлено.

10. УЗИ органов брюшной полости - УЗ признаки диффузных изменений паренхимы печении структуры поджелудочной железы по типу жировой инфильтрации, увеличенного желчного пузыря, простой кисты левой почки

11. ЦДС экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий - Заключение: Нестенозирующий атеросклероз экстракраниальных отделов брахиоцефальных отделов артерий. Макроангиопатия: гемодинамически значимая S-извитость левой BCA, гемодинамически значимая C-извитость дистального отдела правой BCA, C-извитость проксимального отдела правой OCA, S-извитость экстравертебрального отдела левой ПА

Вариант входа правой ПА в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне C5. Непрямолинейность хода позвоночных артерий между поперечными отростками шейных позвонков, обусловленная, вероятно, остеохондрозом шейного отдела позвоночника

12. Консультация невролога от 23.12.15

Дисциркуляторная энцефалопатия II степени, стойкий цефалгический синдром, умеренная вестибуло-мозжечковая дисфункция. Вертеброгенная радикулопатия L4-S1 слева, хроническое рецидивирующее течение, умеренный болевой синдром.

13. Исследование глазного дна

Диски зрительных нервов бледно-розовые. Артериолы извитые, суженные. Венулы расширены.

Заключение: ангиопатия сетчатки II ст

14. Тест с 6-минутной ходьбой

Результат: пациент за указанное время прошел в собственном темпе 250 метров что соответствует III ФК ХСН(151 – 300 метров интервал значений для данного класса)

15. При оценке клинического состояния при ХСН по шкале ШОКС у данного больного 7 баллов.

Получал лечение:

С антиангинальной целью:

Rp: Aeros. “Isoket” 300 доз

D.S. По 1-2 дозы под язык при болях за грудиной

С метаболической и с целью восполнить дефицит магния и калия:

Rp.: Sol. Asparcami 20 мл

Sol. Natrii chloridii 0.9%-200ml

D.S. Внутривенно медленно со скоростью 25 капель в минуту один раз в день

С кардиопротекторной целью

Rp.: Sol. Cardionati 10% - 5ml

D.S в/в струйно 1 раз в день

С ноотропной целью

Rp: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. в/м 1р/д

С хондропротективной целью

Rp: Mucosati 100 мг

D.S. в/м 1р/д

С целью купирования головных болей:

Rp: Xefocami 8 мг

D.S в/м 1 р/д

С антигипертензивной целью:

Rp: Tab. Valsacor 160 мг

D.S. По 1 табл (160мг) 2 раза в день (у, в)

Rp: Tab. Metoprololi 25 мг

D.S. По 1 табл (25мг) 2 раза в день (у, в)

Rp: Tab. Tenzotrani 0.2 мг

D.S По 1 табл (0.2 мг) 2 раза в день (у, в)

С антиагрегантной целью:

Rp: Tab. Acecardoli 100 мг

D.S 1 таб (100 мг) на ночь

Калийсберегающий диуретик:

Rp: Tab. Verospironi 25 мг

D.S по 1 таб (25мг) 2 раза в день (у, обед)

Петлевой диуретик:

Rp: Tab. Diuveri 5 мг

D.S. 1 таб (5мг) утром

С гиполипидемической целью:

Rp: Tab. Atorvastatini 10мг

D.S. Внутрь по 1 т. (10 мг) на ночь

После проведенного лечения больному стало значительно лучше-уменьшились боли за грудиной, АД нормализовалось до 150/80 мм рт ст, больного перестали беспокоить головные боли.

Рекомендации: ограничить физическую нагрузку до такой степени, чтобы она не провоцировала приступы загрудинной боли. Не подвергаться волнениям,стрессовым нагрузкам. В диете ограничить прием животных жиров и поваренной соли. На больного будет благоприятно воздействие климата лесостепей, поскольку там не бывает резких перепадов температуры и умеренная влажность.

2) метопролол сукцинат 25 мг 2 раза в день (у,в)

3) изокет 1-2 дозы по необходимости

3) диувер 5 мг утром

4) верошпирон 25 мг 2 раза в день (у, обед)

5) ацекардол 100 мг на ночь

6) тензотран 0,2 мг 2 раза в день

7) аторвастатин 10 мг на ночь

8) контроль уровня АЛТ, АСТ

Самыми очевидными признаками сердечной недостаточности являются одышка и отеки. Одышка наступает в связи с застоем крови в легочных сосудах и с повышенной потребностью организма в кислороде. Отеки появляются из-за застоя в крови в венозном русле.

ХСН развивается постепенно, поэтому различают несколько стадий этого заболевания. Существуют разные принципы деления сердечной недостаточности на стадии, одна из наиболее удобных и понятных классификаций разработана Нью-Йоркской сердечной ассоциацией. В ней выделяют четыре функциональных класса больных с ХСН:

I ФК - больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК - умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК - выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК - неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Что такое хроническая сердечная недостаточность?

Состояние хронической сердечной недостаточности наступает, когда сердце перестает в достаточной мере снабжать ткани и органы кровью, а следовательно кислородом и питательными веществами.

Отчего это бывает?

При хронической недостаточности сердечная мышца (миокард) не в состоянии развить должные усилия по изгнанию крови из левого желудочка. Причины такого нарушения могут быть связаны с поражением самого миокарда, аорты (главная артерия, идущая непосредственно от сердца) и клапанов сердца.

Миокард поражается при ишемической болезни сердца, миокардите (воспалении сердечной мышцы), кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани. Встречается также токсическое поражение миокарда при отравлениях ядами, токсинами и лекарственными препаратами.

Поражение аорты и артерий встречается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете и некоторых других болезнях.

Неоперированные пороки сердца (врожденные и приобретенные) тоже приводят к сердечной недостаточности.

Что происходит?

Замедленное кровообращение вызывает хроническое кислородное голодание органов и тканей, что вызывает характерное проявление сердечной недостаточности - одышку при физической нагрузке или (в далеко зашедших случаях) в покое. Человек жалуется на быструю утомляемость, плохой сон, учащенное сердцебиение (тахикардию).

Недостаток кислорода в наиболее удаленных от сердца участках тела (пальцы рук, ног, губы) приводит к тому, что кожа на них приобретает серо-синеватый оттенок (цианоз). Недостаточный сердечный выброс приводит не только к уменьшению объема крови, поступающей в артериальное русло, но и к застою крови в венозном русле. Это приводит к отекам (в первую очередь - ног), а также к болям в области правого подреберья, связанным с переполнением вен печени.

В наиболее тяжелой стадии сердечной недостаточности все перечисленные выше симптомы нарастают.

Цианоз и одышка беспокоят человека даже в состоянии полного покоя. Он вынужден проводить в сидячем положении весь день, так как в положении лежа одышка увеличивается, и даже спать может только сидя. Отеки распространяются на всю нижнюю часть тела, жидкость скапливается также в полостях организма (брюшной, плевральной).

Диагноз

Диагноз ставится на основании осмотра врача-кардиолога и дополнительных методов обследования, таких как электрокардиограмма в различных вариациях: суточное мониторирование ЭКГ и тредмилл-тест. Сократимость и размеры отделов сердца, количество выбрасываемой им в аорту крови можно выяснить с помощью эхокардиограммы. Возможно проведение катетеризации сердца (вводится тонкая трубка через вену или артерию непосредственно внутрь сердца, данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов).

Лечение

Сердечную недостаточность гораздо легче предотвратить, чем вылечить.

Ее профилактика включает лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения, отказ от курения и диету.

Если сердечная недостаточность все же развилась, врач-кардиолог назначает лечение. Обычно оно включает мочегонные (для снижения объема перекачиваемой крови), ультраселективные бета-блокаторы (для уменьшения потребности сердца в кислороде), метаболическую терапию, и, разумеется, лечение основного заболевания.

Использовать материалы «Медпортала» на других сайтах можно только с письменного разрешения редакции. Пользовательское соглашение.

Классификация хронической сердечной недостаточности - признаки, степени и функциональные классы

Классификация клинических форм и вариаций хронической сердечной недостаточности необходима для разграничения причин возникновения, степени тяжести состояния пациента, особенностей течения патологии.

Такое разграничение должно упрощать процедуру диагностики и выбор тактики лечения.

В отечественной клинической практике применяются классификация ХСН по Василенко-Стражеско и функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца.

ХСН по Василенко-Стражеско (1, 2, 3 стадии)

Классификация принята в 1935 году и применяется по сей день с некоторыми уточнениями и дополнениями. На основании клинических проявлений заболевания в течении ХСН выделяется три стадии:

• I. Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, тахикардия. Выделяют два периода А и Б.

Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя.

Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН, соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.

Нью-Йоркская (1, 2, 3, 4 ФК)

В основу функциональной классификации положена переносимость физических нагрузок как показатель степени тяжести недостаточности кровообращение. Определение физических способностей пациента возможно на основании тщательного сбора анамнеза и предельно простых тестов. По этому признаку выделяют четыре функциональных класса:

• I ФК. Повседневная физическая активность не вызывает проявлений головокружения, одышки и других признаков нарушения функций миокарда. Проявления сердечной недостаточности возникают на фоне непривычных или длительных физических нагрузок.
• II ФК. Физическая активность частично ограничена. Повседневные нагрузки вызывают дискомфорт в области сердца или ангинозные боли, приступы тахикардии, слабость, одышку. В состоянии покоя состояние самочувствие нормализуется, больной чувствует себя комфортно.
• III ФК. Значительное ограничение физической активности. Больной не испытывает дискомфорта в состоянии покоя, но повседневные физические нагрузки становятся непосильными. Слабость, боли в области сердца, одышка, приступы тахикардии вызываются нагрузками меньше обычных.
• IV ФК. Дискомфорт возникает при минимальных физических нагрузок. Приступы стенокардии или другие симптомы сердечной недостаточности могут проявляться и в покое без видимых предпосылок.

Смотрите таблицу соответствия классификаций ХСН по НИХА (NYHA) и Н.Д. Стражеско:

Функциональная классификация удобна для оценки динамики состояния пациента в процессе лечения. Поскольку градации степеней тяжести хронической сердечной недостаточности по функциональному признаку и по Василенко-Стражеско основаны на разных критериях и не точно соотносятся между собой, при диагностировании указываются стадия и класс по обоим системам.

Вашему вниманию видео о классификации хронической сердечной недостаточности:

Что означает ХСН 1 степени 1 ФК

Качество и активность жизни каждого человека имеет непосредственную зависимость от того, насколько его сердце способно выполнять возложенные на него функции.

Среди них главной является способность перекачивать обогащенную кислородом кровь по всему организму. При нарушении этой функции можно говорить о развитии хронической сердечной недостаточности.

Многие пациенты после выписки из стационара или обследования у лечащего врача не могут понять, что означает запись в карточке хсн 1 степени 1 фк?

Для того, чтобы ответить на этот вопрос, необходимо детально изучить классификацию заболевания, причины и симптомы ее развития.

Что это за недуг

Суть этого заболевания заключается в том, что объем крови, которая выбрасывается сердцем при каждом сокращении, существенно уменьшается.

В результате этого нарушения внутренние органы человека и все ткани организма не получают в необходимом количестве крови, обогащенной кислородом. По данным статистики в нашей стране приблизительно 15 млн. человек страдают от хронической сердечной недостаточности.

Одной из главных особенностей ХСН является то, что имеет способность развиваться на протяжении длительного времени (от 6 месяцев до нескольких лет).

Существует несколько причин или факторов, которые могут спровоцировать развитие болезни. Среди наиболее важных можно выделить следующие:

• развитие ишемического заболевания сердца;
• повышенное артериальное давление (гипертония);
• приобретенные или врожденные сердечные пороки;
• наличие такого заболевания, как сахарный диабет;
• изменение толщины или ненадлежащее выполнение своей функции миокарда;
• разного вида аритмии;
• миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• разрастание соединительной ткани миокарда;
• чрезмерное употребление алкогольных напитков;
• табакокурение и пр.

Если говорить о причинах, которые провоцируют развитие хронической сердечной недостаточности у женщин, то главной является повышенное артериальное давление, а у мужчин – ишемическое заболевание сердца.

Симптоматика

Симптомы недуга проявляются в зависимости от степени его развития. Клиническая картина ХСН характеризуется такими признаками:

• человек быстро устает;
• на фоне частой одышки может развиться кардиальная астма;
• наблюдаются отеки верхних и нижних конечностей;
• сильное и частое биение или трепетание сердца.

Хотелось бы отметить, что такой симптом, как быстрая утомляемость, характерен для всех стадий развития заболевания. Для этого существуют такие причины:

• сердце с каждым сокращением выбрасывает недостаточное количество крови;
• внутренние органы и мозг недополучают обогащенную кислородом кровь, в результате чего развивается такие процессы, как гипоксия и слабость скелетных мышц.

Если говорить об одышке, то ее интенсивность и частота проявляется по возрастающей. На первых стадиях развития болезни она может проявляться только при больших физических нагрузках. На более сложных же фазах, она может появляться даже в том случае, если человек находится в полном покое.

В случае развития декомпенсации мышцы сердца, приступы одышки мучают пациентов даже ночью. Такое состояние имеет такие формы проявления:

• небольшие приступы, которые проходят сами;
• приступы, которые по характеру напоминают астматические;
• в виде острого легочного отека.

На фоне хронической сердечной недостаточности развиваются такие заболевания, как астма, острая СН или отек легких. Что касается сердечной астмы, то она может проявляться в двух формах:

1. Легкая. Приступ удушья продолжается несколько минут с небольшой интенсивностью. В сидячем положении у больного прослушивается в легких жесткое дыхание.
2. Тяжелая. Приступ имеет свойство продолжаться на протяжении длительного периода времени. Дыхание пациента сильно учащается, и становиться трудным. Наличие в легких хрипов наблюдается не всегда. Частота таких приступов может быть такой сильной, что больной старается спать сидя.

Опасность хронической сердечной недостаточности заключается в том, что она развивается настолько медленно, а симптомы проявляются так слабо, что большинство людей списывают свое состояние на старость или усталость организма.

Это приводит к тому, что люди обращаются к лечащему врачу уже слишком поздно, когда недуг уже интенсивно развивается.

Такое положение вещей существенно усложняет процесс лечения и делает его намного длиннее.

Процесс развития ХСН

Как уже было сказано ранее, хроническая сердечная недостаточность развивается очень медленно и постепенно. Специалисты выделяют такие основные стадии ее развития:

1. Сердце перестает перекачивать обогащенную кислородом кровь в необходимом для нормального функционирования организма объеме.
2. В результате этого начинают проявляться первые симптомы болезни: одышка и усталость при больших физических нагрузках. На этом этапе организм подключает свои компенсаторные способности, которые приводят к увеличению количества адреналина в крови, задержке в тканях жидкости.
3. Идет активный процесс роста мышечной ткани сердца, который сопровождается недостаточным количеством кровеносных сосудов. Вследствие этого сердце получает недостаточное количество крови, а стенки миокарда и желудочков сильно утолщаются, усложняя сокращение сердца.
4. Внутренние ресурсы организма заканчиваются, что приводит к нарушению функционирования сердца.

Это основные стадии развития заболевания. Их продолжительность у каждого человека разная. Это зависит от общего состояния больного, образа его жизни и других факторов.

Классификация

В медицинской практике нашей страны используются две классификации хронической сердечной недостаточности. Они имеют некоторые различия, но в основном дополняют друг друга.

Первая классификация разработана такими учеными, как Н.Д. Стражеский и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утверждена ХII Всесоюзным съездом терапевтов, который состоялся в 1935 году. Данная классификация базируется на функциональных и морфологических этапах динамики развития заболевания. Согласно ее ХСН подразделяется на такие стадии:

1 стадия. Пациенты не ощущают практически никаких симптомов, указывающих на развитие у них болезни. При больших физических нагрузках у них наблюдается небольшая утомляемость и слабость.

В редких случаях проявляется тахикардия и головокружение.

2 стадия. Признаки болезни начинают заявлять о себе даже в том случае, когда пациенты находятся в состоянии покоя. Но их интенсивность очень слабая, а продолжительно кратковременная.

3 стадия. Больные жалуются на сильную одышку, головокружение, слабость. В большинстве случаев наблюдается посинение верхних и нижних конечностей, отеки лица и конечностей.

Данная классификация преимущественно используется для характеристики тотальной хронической сердечной недостаточности. Но в случае развития у пациентов правожелудочковой СН, она не дает четкой картины прогрессирования заболевания.

В этом случае более аргументированной выглядит другая классификация ХСН, которая базируется на функциональных изменениях организма. Ее одобрили Международное и Европейское общества кардиологов в 1964 году на Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Используется такое обозначение для ее обозначения – NYHA. Существуют такие ФК по NYHA ХСН:

1 ФК. У пациентов с ХСН 1 ФК 1 не наблюдается снижение трудовой и физической активности. При небольших нагрузках такие признаки заболевания, как одышка, слабость, быстрая утомляемость, головокружение не наблюдаются. Сердечная недостаточность 1 степени проходит бессимптомно.

11 ФК. Одышка, быстрая утомляемость, частое сердцебиение, головокружение проявляются у пациентов даже при небольшой и умеренной нагрузке. В спокойном состоянии такие признаки не наблюдаются.

111 ФК. Трудовая активность у больных ограничена. При небольшой нагрузке начинают проявляться все симптомы заболевания.

1V ФК. Любые нагрузки приносят пациентам дискомфорт, ощущение боли за грудиной, посинение и отечность лица, верхних и нижних конечностей.

В практике используется такое соотношение двух классификаций хронической сердечной недостаточности:

• ХСН 1 ст. – ФК 1 по NYHA;
• ХСН 2 ст. – ФК 11 по NYHA;
• ХСН 3 ст. – ФК 111 по NYHA;
• ХСН 3а ст. – ФК 1V по NYHA.

Первая и вторая классификации имеют право на существование и активно используются в практике как отечественной, так и зарубежной. Они обе дополняют друг друга и помогают более точно охарактеризовать состояние пациента, определить стадию и сложность развития хронической сердечной недостаточности.

Дабы избежать тяжелой формы развития ХСН, а также не допустить развития осложнений, необходимо обращаться в лечащему врачу, даже при малейшем подозрении на болезнь. Это только упростит и ускорит процесс лечения. Будьте здоровы!

Хроническая сердечная недостаточность 1 степени 2 фк

Второй функциональный класс стенокардии напряжения

Стенокардия напряжения - это заболевание, которое характеризуется преходящими приступами ишемии миокарда. Они возникают в условиях эмоционального или физического напряжения, когда сердечная мышца требует больше кислорода.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Последствия и профилактика

Патогенез стенокардии основан на изменении артериального тонуса, а также на эндотелиальной дисфункции коронарных сосудов. Напряжение или стресс приводят к вазоконстрикции, которая вызывает резкую ишемию миокарда. Уровень нагрузки, которая вызывает ишемию и приступы стенокардии напряжения, отчасти непредсказуема.

Ишемия миокарда связана с нарушением сократительной функции участка мышцы сердца, а также с изменением биохимических или электрических процессов, которые в нем протекают. Из-за дефицита кислорода в кардиомиоцитах истощается энергетический запас, и происходят другие отрицательные процессы.

На клеточном уровне увеличивается концентрация внутриклеточного натрия, и теряются ионы калия. Преходящая ишемия выражается в развитии приступа стенокардии напряжения, а стабильная ишемия приводит к необратимым изменениям, то есть к инфаркту ишемизированного участка миокарда.

Выделяют четыре функциональных класса стенокардии напряжения. Первый из них характеризуется приступами, которые возникают при очень сильных нагрузках, например, при быстрой ходьбе или подъеме на лестницу. 2 ФК характеризуется ограниченной физической активностью, при этом приступы возникают даже пи ходьбе на расстоянии более пятисот метров.

Функциональные классы стенокардии напряжения

Третий класс характеризуется значительной ограниченной активностью, а при четвертом функциональном классе физическая активность ограничена так сильно, что приступы возникают пи минимальной нагрузке или в состоянии покоя. Более подробно рассмотрим 2 ФК стенокардии и для начала обсудим причины, которые приводят к развитию этого заболевания.

Причины

Выделим несколько причин, которые приводят к сбою в работе сердца и к возникновению приступов стенокардии:

1. Атеросклероз. Это самая часта причина. Именно атеросклеротическое сужение просвета коронарных артерий приблизительно на пятьдесят процентов приводит к возникновению несоответствия между доставкой кислорода к сердечной мышце и потребностью в нем. Получается, что доставляется не то количество кислорода, которое необходимо для нормальной работы сердца.
2. Гипертрофическая кардиомопатия, то есть изолированное поражение миокарда.
3. Легочная гипертензия.
4. Тяжелая артериальная гипертензия.
5. Стеноз устья аорты.
6. Коронароспазм.
7. Аортальная недостаточность.

Также существуют факторы риска. К ним относятся курение, ожирение и гиподинамия, наследственность, сахарный диабет и менопауза. Усугубляют течение стенокардии напряжения гипоксия и тяжелая анемия.

Стоит выделить непосредственные причины, которые могут привести к развитию приступов стенокардии напряжения, относящейся ко 2 ФК:

• физические нагрузки;
• перепады температуры;
• объедание;
• эмоциональные волнения и так далее.

Симптомы

Стенокардия 2 ФК характеризуется такими симптомами, как:

• дискомфорт и стеснение в груди;
• сердечная боль;
• одышка.

Данные проявления наблюдаются при таких нагрузках, как подъем по лестнице или в гору, быстрая ходьба, бег, после объедания, при ветре или на холоде. Такие люди не сильно, но все же ограничены в активности. Это связано с тем, что при ходьбе в среднем темпе по ровной местности на пятьсот метров начинает развиваться приступ. Это же происходит при подъеме более чем на 1 этаж, хотя у некоторых признаки проявляются при подъеме на пятый этаж.

Получается, что для возникновения приступа необходимо наличие факторов, при которых миокард испытывает большую потребность в кислороде. Ими, как уже говорилось, могут быть разные обстоятельства, хотя в основном приступ развивается по время физической нагрузки. Некоторые страдающие стенокардией могу чувствовать по утрам сниженную толерантность, но она приходит в норму днем.

От физической активности зависит выраженность клинической картины, присущей стенокардии 2 ФК. Те, кто на протяжении дня часто превышает уровень нагрузок, страдают приступами несколько раз в день. Если же человека следит за уровнем нагрузок и не превышает их, он может почти не ощущать приступов стенокардии. Это значит, что тяжесть заболевания определяется частотой приступов.

Диагностика

Наиболее полную информацию дает ЭКГ, которое снимается во время приступа. Именно в этот период можно уловить все изменения, которые говорят о наличии стенокардии напряжения. Для того, чтобы спровоцировать ишемию, используют нагрузочные пробы. Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет обнаружить безболевые и болевые эпизоды ишемии, и возможные нарушения ритма сердца за сутки.

Так как стенокардию можно спутать с другими заболеваниями, необходимо сразу же обращаться к врачу и проводить тщательную диагностику. Главное отличие стенокардии напряжения 2 функционального класса в том, что приступ прекращается после приема нитроглицерина или в состоянии покоя.

Лечение

В первую очередь необходимо знать, как купировать начавшийся приступ. Для этого нужно устранить нагрузку, которая привела к его возникновению, принять полулежащую позу, обеспечить доступ воздуха и принять под язык таблетку нитроглицерина.

Самолечение стенокардии 2 ФК направлено на уменьшение количества приступов, что позволит пациенту поднять качество жизни. Врач рекомендует изменить образ жизни и избегать нагрузок, которые приводят к приступам. Кроме того, он назначает лекарственные препараты.

Медикаментозная терапия включает в себя применения следующих препаратов:

• нитраты - устраняют спазмы коронарных артерий;
• статины - снижают уровень холестерина;
• бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция - уменьшают потребность сердца в кислороде;
• аспирин - предотвращает тромбообразование.

Последствия и профилактика

О более благоприятном прогнозе можно говорить в случае стабильной стенокардии напряжения. Если стенокардия возникла впервые, течение предсказать очень сложно. Еще более серьезный прогноз можно дать при нестабильной стенокардии. Фатальный инфаркт наблюдается у трех процентов пациентов.

В первую очередь профилактика основана на устранении факторов риска. Это значит, что необходимо перестать курить, соблюдать диету, избавиться от лишних килограммов, лечить артериальную гипертонию и так далее. Для того, чтобы предотвратить возникновение приступов или снизить их количество, необходимо также вести здоровый образ жизни и следовать рекомендациям врача.

Стенокардия 2 ФК - заболевание, развитие которого часто зависит от самого человека. Стоит приложить усилия, как сердце не будет напоминать о себе неприятными приступами, что позволит больше радоваться жизни.

Особенности гипертонии 1 степени: её симптомы и лечение

1. Симптомы гипертонии 1 степени
2. Риски 1, 2 , 3 и 4
3. Диагностика
4. Какие анализы необходимы?
5. Лечение
6. Осложнения
7. Профилактика

Повышенное давление часто возникает в преклонном возрасте у обоих полов, это приводит к заболеванию сердечно-сосудистой системы, которая называется гипертонией. Нормальное артериальное давление (АД) возникает во время сокращения сердца, точнее его левого желудочка, кровь из него поступает в аорту, а затем продвигается по меньшим артериям. На уровень давления влияет величина напряжения, объем крови в мелких артериях и их тонус.

Гипертония 1 степени, что это такое?

Она имеет и другое название – артериальная гипертензия. Ее наличие могут подтвердить или опровергнуть анализы и диагностика организма под наблюдением врача. О повышении давления могут говорить три последовательных контрольных измерения, которые проводятся с помощью тонометра.

Нормальное давление может менять свое значение в большую и в меньшую сторону, в зависимости от состояния человека, особенно на него влияют стрессовые ситуации и неправильный образ жизни. В обычной жизни оно поднимается при физических нагрузках, а во время сна понижается, но днем нормализуется.

Его показатели должны быть в пределах оти до 60-90. Если показатель АД превышает норму, это говорит о том, что человек страдает гипертонией.

Систематическое повышение давления относится к гипертонии 1 степени. Это самая легкая форма, при ней еще нет серьезного влияния на внутренние органы (сердце, сосуды и почки). Вторая степень протекает гораздо сложнее, а третья самая тяжелая, при ней идет разрушение жизненно важных органов.

Первая степень болезни поддается лечению, если вовремя обратиться к специалисту и сдать нужные анализы. Предпосылками для ее диагностики является состояние больного, который может чувствовать ниже описанные отклонения в организме.

Симптомы гипертонии 1 степени

При ней повышение давления происходит периодически и само возвращается в норму. Приступ сопровождается:

• Помутнениями перед глазами;
• Непродолжительным головокружением;
• Головной болью в затылочной части;
• Тихим шумом в ушах;
• Усиленным сердцебиением;
• Упадком сил;
• Тяжестью в конечностях;
• Повышенной потливостью;
• Отечностью рук и ног;
• Ухудшением памяти.

Если такие симптомы стали появляться с завидной регулярностью, то нужно незамедлительно начать систематически мерить свое АД, по два раза на день. Первый раз с утра, даже не вставая с кровати, с вечера положить тонометр возле себя, и проснувшись тут же провести его замеры.

Второе измерение нужно делать днем с 16 до 17 часов. Если на протяжении недели давление постоянно высокое, то необходимо обратиться к специалисту.

Первые признаки гипертонии 1 степени

Эта болезнь коварна тем, что на начальной стадии протекает практически без каких-либо явных симптомов. Это приводит к тому, что люди поздно обращаются за медицинской помощью и приходится уже лечить ее в запушенном виде.

Она тем временем приводит:

• К сердечной недостаточности, которая выражается в отеках и тахикардии, при ней появляется отдышка.
• Сбоям в работе почек, которые не успевают перерабатывать продукты, попадающие в них, и накапливают в себе жидкость, поэтому происходят сбои с мочеиспусканием. В запущенных формах это выражается в интоксикации организма продуктами, образованными после распада мочевины.
• Изменениям состояния сосудов, сопровождаемым нестерпимыми и постоянными головными болями.

Риски 1, 2 , 3 и 4

Помимо наблюдения за давлением есть еще один немаловажный фактор, точно определив показание которого можно составить правильное лечение пациента, и он называется риск. Его значение складывается от суммирования показаний АД, а также отягощающих факторов, таких как:

• Вредные привычки;
• Лишний вес;
• Уровень глюкозы;
• Наследственность;
• Возраст;
• Показатель холестерина в крови;
• Сопутствующие болезни.

Риски бывают четырех степеней, они диагностируются, когда есть определенный процент вероятности образования осложнений, затрагивающих сосуды и сердце.

Для гипертонии 1 степени симптомы и лечение в большинстве случаев соответствует 1 и 2 риску. Последующие уровни риска идут с отягчающими факторами, которые редко встречаются на начальной стадии. Если больной гипертонией чрезмерно употребляет алкоголь, то он усложняет протекание заболевания.

Причины появления гипертонии 1 степени

Патологические отклонения в деятельности сердца могут вызвать различные факторы, и их опасное сочетание. Причинами, вызвавшими скачки давления, считаются:

• Вредные привычки. Курение провоцирует сужение кровеносных сосудов. Неправильное питание.
• Физическая пассивность или наоборот чрезмерные нагрузки.
• Возраст: для женщин (старше 50 лет), для мужчин (за 65 лет). Хотя в последнее время наблюдается значительное «омоложение» данного заболевания.
• Наследственная предрасположенность. Чем больше родственников страдает от этого недуга, тем велика вероятность его появления.
• Беременность. В это прекрасное время мама испытывает непомерные физические нагрузки, гормональный сбой и перестройку организма, нередки случаи нервных срывов. Смесь таких опасных факторов выражается в повышении давления.
• Прием лекарств, которые вызывают побочные эффекты в виде повышения давления. Это могут быть БАДы или оральные контрацептивы.
• Стресс и постоянные психологические переживания приводят к сбоям сердцебиения, при которых выбрасывается адреналин, а он сужает сосуды.
• Наличие следующих заболеваний: сахарного диабета, атеросклероза (образование на внутренней части сосудов бляшек), болезнь почек и гипоталамуса, пиелонефрит.
• Отклонение в работе щитовидной железы и надпочечников.
• Резкая смена климатических условий.
• Избыток соли. Обычный пищевой продукт, без которого не обходится ни одно блюдо, может при его переизбытке вызвать спазм артерий и стать причиной накопления в организме жидкости.
• Хроническая усталость и недосыпания.

Все эти причины могут спровоцировать появление артериальной гипертонии 1 степени.

Диагностика

Людям, которые уже сталкивались с повышенным давлением нужно ежегодно проводить обследование, это же касается и тех, кто впервые выявил у себя признаки появления гипертонии. Чтобы подтвердить предварительно поставленный врачом диагноз нужно пройти аппаратное обследование.

Кроме этих исследований нужно посетить офтальмолога, который проверить глазное дно. Глаза, как и сердце, чаще всего страдают при гипертонии. Расширение вен, находящихся в сетчатке глаза, могут носить необратимый характер, это изменение нужно остановить, если вовремя выявить сосуды вернуться в норму.

Какие анализы необходимы?

Когда возникает вопрос, можно ли вылечить гипертонию 1 степени, то ответ утвердительный, если пройдены все нужные исследования и сданы анализы, к которым относятся:

• Анализы мочи;
• Общий и биохимический анализ крови;
• Анализы на гормоны для женщин.

В результате первых двух анализов оценивается:

• Обмен углеводов и уровня глюкозы;
• Работа почек по наличию мочевой кислоты и креатинина;
• Электролитические обмены: натрия, калия, фосфатов и кальция;
• Жировые отложения: наличия холестерина, триглицеридов и ЛПВП;
• Степень повреждения сердца и почек;
• Состояние стенок сосудов.

Гормональные обследования применяются только для слабой половины человечества, для их проведения берется кровь из вены в определенные дни менструального цикла:

• Пролактин и ЛГ на 3-5 день;
• Прогестерон и эстрадиол на 20 день цикла;
• Тестостерон, андростендион, 17-ОН прогестерон на 7-10 день.

Эти анализы необходимы, чтобы установить полную картину протекания болезни и назначить эффективное лечение гипертонии 1 степени. В основном все начинают принимать препараты понижающие давление, но они не устраняют причин возникновения заболевания, для этого доктор должен назначить комплексную терапию.

Лечение

Когда результаты анализов и исследований подтвердят наличие гипертонии, сразу же рассматривается вопрос, как лечить гипертонию 1 степени.

Врач посоветует изменить свой образ жизни и ввести в него больше отдыха, постараться избегать стрессовых ситуаций, дополнить день физическими упражнениями и пешими прогулками, начать правильно питаться.

Диета при гипертонии 1 степени

Нужно пересмотреть свой рацион и по возможно стараться не употреблять соль, заменяя ее другими продуктами, например уксусом или лимонной кислотой, но в разумных пределах. Диета очень важна при повышенном давлении, правильно подобранные продукты смогут помочь сосудам, главным акцентом должна выступать растительная пища.

Перечень продуктов, употребление которых снижает давление:

1. Зеленый чай и каркадэ.
2. Бахчевые культуры – дыни и арбузы. Они известны своими мочегонными свойствами.
3. Молочные продукты, их главным компонентом является кальций, который активно снижает артериальное давление. Он также содержится в миндале и зеленых овощах.
4. Продукты, содержащие магний: крупы (овсяная, гречневая и пшеничная), грецкие орехи, фасоль, свекла, черная смородина и морковь.
5. Кислые продукты: грейпфрут, сельдерей, калина, черноплодная рябина, айва и клюква.
6. Пища, богатая кальцием, к ней относятся апельсины, тунец, помидоры, курага, кабачки и бананы.
7. Продукты, способные разжижать кровь – чеснок.

Стоит уменьшить и со временем полностью исключить из употребления такие продукты:

• Копчености, острые и соленые блюда;
• Продукты с высоким содержанием кофеина;
• Жирную рыбу и мороженое;
• Продукты с повышенным содержанием крахмала: манку, картофель, сдобу из белой муки и кукурузу;
• Кондитерские изделия с масляным кремом;
• Субпродукты;
• Острые и специфические специи.

Если придерживаться такой диеты, то можно не только помочь сосудам вернуться в норму, но и значительно похудеть, не изнуряя себя бесконечными диетами на одном продукте. Главная особенность лечения – отказываться от продуктов из «черного» списка постепенно, чтобы организм смог адаптироваться к их отсутствию.

Когда физические упражнения и диета не совсем справляются с заболеванием нужно дополнить лечение при гипертонии 1 степени лекарственными препаратами. Но их должен прописать врач, самолечением ни при каких условиях заниматься не следует.

Препараты при гипертонии 1 степени

Стандартный подход к медикаментозному лечению заключается к назначению следующих лекарств:

• Нейротропные средства, которые снимают стресс и успокаивают. К ним относятся: антидеприссанты (амитриптилин), транквилизаторы (диазепам и триоксазин) и успокоительные (валериана и лекарства на основе брома).
• Диуретики, эти таблетки при гипертонии 1 степени помогают вывести из организма соли и лишнюю воду. Эффективными считаются: фуросемид, лазикс, гидрохлортиазид и амилорид.
• Сосудорасширяющие лекарства: вазонит, молсидомин или апрессин.

Выбор лекарств и их дозировка полностью прописывается врачом.

Осложнения

Гипертония 1 степени протекает при небольшом повышении давления, но, несмотря на это, может вызвать серьезные осложнения:

• На почки. В них происходит склероз тканей и сосудов. Нарушается их деятельность и функция перегонки мочевины, появляется белок в моче. Следующим этапом будет почечная недостаточность.
• На головной мозг. В его сосудах появляются тромбозы, нарушаются сосуды, которые приводят сначала к маленьким инфарктам, происходящих в глубоких отделах мозга. Скачкообразное давление может привести к инсульту и инфаркту. За счет нарушения кровоснабжения мозг начинает уменьшаться в размерах и может вызвать слабоумие.
• На сосуды. Они расположены по всему телу, и заболевание может поразить совершенно разные места. Если это коснется сетчатки глаз, то это закончится потерей зрения.
• На сердце. При гипертонии нагрузка приходится на левый желудочек сердца, его мышца увеличивается и приводит к инфаркту миокарда. Также такое состояние грозит появлением стенокардии и даже летальным исходом.

Некоторые из вышеперечисленных осложнений влекут за собой потерю работоспособности и инвалидности, что лишний раз доказывает, что лучше лечить заболевание в самом его начале.

Берут ли в армию с гипертонией 1 степени?

В мирное время призывники с таким диагнозом, после подтверждения его соответствующими обследованиями, могут быть не признаны годными для воинской службы. Это оговорено в статье 43 о расписании болезней.

Чтобы получить освобождение нужно, чтобы показания АД были в пределах, обозначенных в статье, то есть 140/90 и выше.

Профилактика

Если имеется предрасположенность к гипертонии, то лучше ее предупредить, чем затем потратить много сил и средств на лечение, в этом помогут следующие действия:

• Регулярные занятия спортом или ходьба;
• Сдерживания своего веса;
• Отказ от курения;
• Проходить периодическую проверку сахара в крови;
• Регулярно измерять АД;
• После напряженного дня устраивать отдых;
• Спать в сутки не менее 8 часов;
• Делать ЭКГ сердца.

Вылечить гипертонию 1 степени при желании вполне возможно. Комплексный подход к лечению не только избавит от дальнейших страданий от осложнений этого заболевания, но и продлит жизнь.

Что такое сердечная недостаточность: симптомы, признаки и лечение болезни

Сердечная недостаточность – что это такое? Это патологическое состояние, которое появляется в случае нарушения работы сердца, когда кровь не перекачивается в должном объеме. Острая сердечная недостаточность может за короткий срок привести к гибели человека, так как велика вероятность опасных осложнений. Хроническая СН развивается постепенно и приводит к длительному «голоданию» тканей организма.

Причины возникновения заболевания

Почему возникает сердечная недостаточность? Это состояние возникает вследствие разнообразных этиологических факторов. Чаще всего этиология этой болезни связана с атеросклерозом и артериальной гипертензией. Повышенное давление в кровеносном русле и атеросклеротическое сужение просвета сосудов приводят к тому, что сердцу становится трудно проталкивать кровь. Ресурсы организма позволяют компенсировать это патологическое состояние – сначала нет никаких клинических симптомов недостаточности кровообращения из-за учащения пульса и увеличения силы сердечных сокращений. Когда миокард истощаются, наступает декомпенсация заболевания – это проявляется одышкой, отеками, снижением толерантности к физическому напряжению. Все это – симптомы застойной сердечной недостаточности (ЗСН).

Патогенез сердечной недостаточности включает также заболевания, сопровождающиеся непосредственным повреждением сердца. Это миокардиты, клапанные пороки, инфекционные и аутоиммунные болезни, интоксикации. При заболеваниях легких часто может возникать повышение давления в малом круге. Все эти причины приводят к увеличению нагрузки на сердце, из-за чего эффективность работы органа существенно снижается. Это может случиться и при задержке жидкости в организме, например, при заболеваниях почек.

Во многих случаях причины сердечной недостаточности и этиология этого состояния обусловлены перенесенным в прошлом инфарктом. Чаще всего это приводит к острой сердечной недостаточности с быстрым развитием осложнений и гибелью больного.

Виды сердечной недостаточности

Это заболевание классифицируют по скорости развития клиники:

• острая СН – прогрессирует за очень короткий срок (несколько минут – несколько часов). Осложнениями этого вида заболевания часто становится отек легких или шок кардиогенной природы. Наиболее частые причины ОСН – инфаркт, пороки клапанов (аортального и митрального), повреждение стенок сердца;
• хроническая СН – прогрессирует в течение многих месяцев или лет. Причина ХСН – это компенсированные патологические состояния с поражением сердца и других органов (артериальная гипертензия, пороки, хронические заболевания легких и др).

Классификация

Существует несколько вариантов классификации сердечной недостаточности. В зависимости от выраженности клиники выделяют следующие:

• Первая степень – клиническая симптоматика отсутствует.
• При второй степени сердечной недостаточности симптомы выражены слабо, могут присутствовать хрипы.
• Третья степень – более выраженная клиническая картина, наличие хрипов.
• Четвертая степень тяжести характеризуется наличием осложнений, например, кардиогенного шока, коллапса (снижения систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст.).

По степени устойчивости пациента к физическим нагрузкам сердечную недостаточность делят на четыре функциональных класса (ФК):

• 1 ФК – одышка и другие симптомы появляются при выраженных физических нагрузках, например, во время подъема на третий этаж и выше. Нормальная физическая активность не вызывает появления признаков заболевания.
• 2 ФК – умеренная сердечная недостаточность, она дает о себе знать только после подъема на два лестничных пролета или при быстрой ходьбе. Повседневная активность пациента может быть незначительно снижена.

• 3 ФК – симптоматика заболевания становится выраженной уже при небольших физических нагрузках и при повседневной деятельности. В покое одышка полностью исчезает.
• 4 ФК – в этом случае одышка и другие проявления беспокоят пациента в покое. Сердце испытывает большие нагрузки, часто наблюдаются осложнения сердечной недостаточности.

Виды сердечной недостаточности согласно ее классификации по стадиям:

• Первая стадия – начало болезни. Для нее характерно скрытое течение, симптомы недостаточности кровообращения возникают только в тех случаях, когда пациент испытывает выраженную физическую или эмоциональную нагрузку. В покое деятельность системы кровообращения не нарушена.
• Вторая стадия – выраженных клинических проявлений. Появляются признаки длительного застоя крови, это заметно при отсутствии физической нагрузки. Появляется застой в большом и малом кругах кровообращения, что в первую очередь проявляется отеками. Эту стадию подразделяют на IIА и IIБ. Для первой характерно нарушение функции только левого или правого желудочка. В этом случае одышка появляется при нормальных для человека физических нагрузках, активность его заметно снижена. Внешне у больного отмечается посинение кожного покрова, отеки голеней, увеличение печени и жесткое дыхание. Стадия IIБ отличается более глубокой степенью гемодинамических нарушений, причиной которых является застой с обоих кругах кровообращения.
• Третья стадия заболевания – терминальная. В этом случае сердце перестает справляться со своей функцией, что приводит к необратимым нарушениям в структуре внутренних органов, к истощению их ресурсов.

Признаки и симптомы заболевания

Клинические симптомы сердечной недостаточности одинаковы как для острого, так и хронического варианта этой патологии. Отличие заключается в скорости развития проявлений болезни и способностью организма адаптироваться к изменениям гемодинамики. Поэтому при острой недостаточности кровообращения не происходит полноценной компенсации, в результате чего быстро наступает терминальная стадия и повышается риск летального исхода. Хронический вариант болезни может долго не проявляться, в связи с чем диагностика и лечение часто бывают запоздалыми.

Как распознать сердечную недостаточность? Клиническая картина складывается из симптомов, связанных с застоем крови в сосудах из-за неспособности сердечной мышцы в полной мере выполнять свою функцию. В результате появляются отеки на нижних конечностях и застой в малом круге кровообращения, который вызывает появление хрипов. Пациент теряет способность адекватно справляться с физическими и эмоциональным нагрузками, поэтому зачатую усилия обычной интенсивности приводят к появлению одышки.

Застой крови приводит к нарушению транспорта кислорода в ткани – развивается гипоксия, изменяется метаболизм, появляется синюшность (цианоз) кожного покрова конечностей, носогубного треугольника.

Головная боль. Этот симптом не характерен для сердечной недостаточности. Более вероятны потери сознания, появление головокружения, потемнение в глазах.

Тошнота и рвота. Такие проявления сердечной недостаточности также не характерны для этого заболевания. Однако в редких случаях они могут свидетельствовать о развитии метаболических нарушений.

Сонливость. Снижение работоспособности, утомляемость и сонливость могут быть следствием недостаточности кровообращения, которая приводит к снижению насыщаемости тканей кислородом.

Сердечная недостаточность у новорожденных детей и подростков

Это заболевание у детей и новорожденных довольно трудно поддается диагностике, так как часто оно напоминает проявления других патологий. Причина СН в раннем возрасте обычно связана с врожденными болезнями:

• пороки сердца;
• поражения ЦНС;
• гликогенная болезнь, сердечная форма;
• фиброэластоз эндокарда.

Стоит также принять во внимание, что это состояние может возникнуть при инфекционных заболеваниях, вызванных вирусами или бактериями.

Значимых отличий в том, как проявляется сердечная недостаточность у детей, нет. Обычно симптоматика заключается в появлении одышки и отеков, учащении пульса. Основные изменения внутренних органов – увеличивается печень, расширяются границы сердца.

Сердечная недостаточность у подростков возникает в тех случаях, когда у них есть кардиальный порок. Признаки сердечной недостаточности у подростков не отличаются от таковых у детей и взрослых, что помогает установить диагноз.

Методы диагностики сердечной недостаточности

Синдром сердечной недостаточности – это вторичное заболевание, которое возникает на фоне других патологий. В связи с этим обследование и диагностические меры должны быть направлены в первую очередь на выявление причины этого состояния. Важна ранняя диагностика недостаточности кровообращения, когда еще нет выраженной клинической симптоматики.

Тем пациентам, у которых диагностирован инфаркт и другие заболевания миокарда, артериальная гипертензия, важно обращать внимание на наличие такого симптома, как одышка, возникающая при физическом напряжении. Другие характерные признаки, которые дают возможность заподозрить наличие СН – отеки на нижних конечностях, расширение границ сердца в левую сторону.

Пульс у пациентов с недостаточностью кровообращения обычно низкоамплитудный. Характерно также учащение пульса.

Клинический анализ крови при СН неспецифичен или отражает изменения, вызванные первичной патологией. Более специфичными являются анализ газового состава крови и электролитов. Важно также определять pH крови, уровень креатинина, мочевины и показателей белкового метаболизма в биохимическом анализе. Возможно определение уровня кардиоспецифических ферментов, которые могут повышаться как при СН, так и при ишемии миокарда.

Диагностика сердечной недостаточности во многом определяется показаниями инструментальных методов исследования. По данным ЭКГ определяют признаки гипертрофии миокарда, которая развивается в ответ на повышенную нагрузку на сердечную мышцу. Можно также определить нарушения ритма или признаки ишемии мышечной ткани сердца.

Существуют специальные нагрузочные пробы, которые представляют собой снятие ЭКГ с физической нагрузкой. Это возможно при использовании велотренажера или беговой дорожки. Нагрузку постепенно увеличивают, благодаря чему можно определить функциональный класс СН и наличие признаков ишемии миокарда.

Эхокардиография дает возможность как определить сердечную недостаточность, так и визуализировать структуру сердца, чтобы установить причину нарушения его функции. Вместе с этим при ЭхоКГ оценивают функциональное состояние сердца, например, фракцию выброса и другие показатели насосной функции. МРТ дает возможность определить наличие пороков этого органа. Рентгенография легких и органов грудной клетки показывает наличие застоя в малом кругу кровообращения.

Для определения степени поражения других внутренних органов при тяжелой степени недостаточности кровообращения, проводят абдоминальное УЗИ. Оно показывает изменения в селезенке, печени, поджелудочной железе и других органах.

Способы лечения заболевания

Лечение сердечной недостаточности подразумевает под собой консервативную терапию. Она включает в себя следующие направления:

• уменьшение клинических проявлений недостаточности кровообращения. Для этого назначаются сердечные гликозиды – при ОСН используют внутривенные быстродействующие препараты, при ХСН – лекарственные средства продленного действия;
• снижение нагрузки на миокард – это достигается применением бета-адреноблокаторов, которые снижают артериальное давление и урежают пульс;
• назначение мочегонных средств с целью снижения общего количества жидкости и в организме.

Стоит отметить, что вылечить сердечную недостаточность невозможно, можно только уменьшить ее симптомы и признаки. Наилучшие результаты дает лечение сердечной недостаточности первой степени. Пациент, принимавший все рекомендуемые препараты в этом случае может не отмечать улучшения состояния.

Если в анамнезе у пациента есть аритмия, которая возможно стала причиной развития недостаточности миокарда, то возможно хирургическое лечение. Оно заключается в имплантации искусственного водителя ритма. Оперативное лечение также показано в тех случаях. Когда наблюдается значительное сужение просвета артерий из-за атеросклероза, когда есть патология клапанов.

Чем опасна сердечная недостаточность, последствия и осложнения

Недостаточность кровообращения имеет прогрессирующий характер, в результате чего при отсутствии должной терапии этого состояния, со временем происходит ухудшение состояния пациента, нарастает степень гемодинамических расстройств, что в результате часто приводит к смертельному исходу.

Частые последствия сердечной недостаточности возникают вследствие отека легких, когда наблюдается застой в легочных сосудах, жидкая часть крови проникает в ткани этого органа. Из-за этого резко уменьшается способность легких насыщать кровь кислородом, развивается гипоксия.

При недостаточности кровообращения возможно появление признаков ишемии головного мозга, которая проявляется обмороками, головокружением, потемнением в глазах.

Сердечная недостаточность 1 степени обычно реже всего приводит к тяжелым последствиям.

Профилактика заболевания

Профилактика сердечной недостаточности основана на лечении заболеваний, развитие которых приводит к появлению недостаточности кровообращения – гипертонической болезни, пороков клапанов и др. С другой стороны, важно корректировать образ жизни пациента, чтобы уменьшить количество факторов риска.

Если функция сердца уже нарушена, то профилактика сердечной недостаточности должна быть направлена на поддержание оптимального уровня ежедневных физических нагрузок, постоянное наблюдение врача-кардиолога, прием назначенных препаратов.

Что делать при сердечной недостаточности, чтобы повысить шансы на восстановление организма? Кроме приема лекарственных средств в терапии недостаточности кровообращения играет важную роль коррекция образа жизни больного. Для того, чтобы лечение было эффективным, люди с этим заболеванием должны снизить массу тела до нормальных значений, так как избыточный вес – это один из наиболее частых причинных факторов гипертонической болезни.

Пациентам с этой патологией рекомендуется придерживаться диеты. Она заключается в первую очередь в ограничении потребления соли. Больным СН необходимо полностью отказаться от этого усилителя вкуса, так как соль снижает выведение жидкости из организма, что приводит к повышению нагрузки на миокард.

Если пациент курит или употребляет алкоголь, то от этих привычек придется полностью отказаться.

Необходимо также регулярно заниматься физическими упражнениями. В зависимости от степени тяжести заболевания меняется и допустимый объем нагрузок. Например, при функциональном классе III достаточно регулярной ходьбы в течение около 40 минут, а при более легких вариантах недостаточности кровообращения возможно добавление специальных упражнений. Лечебную физкультуру назначает лечащий врач, поэтому не следует самостоятельно увеличивать ежедневный объем физических упражнений, не зная всей картины заболевания. При этом, симптомы и лечение тяжелой сердечной недостаточности не дают возможности пациенту осуществлять этот способ реабилитации.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.