Универсальный препарат, обладающий несколькими важнейшими фармакологическими эффектами:
- анксиолитическим (успокаивающим и вегетотропным)
- ноотропным
- стресспротекторным

Применение антител к мозгоспецифическому белку S-100 при лечении невротических расстройств у пациентов с заболеваниями пищеварительной системы

Э.И. Мухаметшина, К.К. Яхин
ГОУ ВПО Казанский государственный медицинский университет Росздрава Контакты : Эльвира Искандеровна Мухаметшина [email protected]
Цель . Оценить эффективность и переносимость препарата Тенотен в отношении астенодепрессивных расстройств у больных с желчекаменной болезнью (ЖКБ) и синдромом раздраженного кишечника (СРК).
Материалы и методы . Обследованы 85 больных: 70 с верифицированным диагнозом холелитиаз и 15 - с СРК. 48 пациентам с выявленными психическими расстройствами назначался Тенотен (антитела к мозгоспецифическому белку S-100) в дозировке 1 таблетка 4 раза в сутки в течение 42 дней. Оценку психического состояния проводили на 1, 14, 28 и 42-й дни приема препарата.
Результаты . Тенотен приводит к снижению эмоционально-гиперстетических симптомов: эмоциональной лабильности, нетерпеливости, раздражительности. На фоне приема препарата редуцируется и соматовегетативная симптоматика (гипергидроз, головные боли, головокружение).
Заключение . Тенотен может быть рекомендован как самостоятельное и эффективное средство при лечении астенодепрессивных расстройств у больных гастроэнтерологического профиля.
Ключевые слова : астенодепрессивные расстройства, желчекаменная болезнь, синдром раздраженного толстого кишечника, Тенотен

Use of antibodies to brain-specific protein S-100 in the treatment of neurotic disorders in patients with digestive diseases

E.I. Mukhametshina, K.K. Yakhin
Kazan State Medical University, Kazan, Federal Agency for Health Care and Social Development of the Russian Federation, Kazan The results of an open clinical pharmacological study of antibodies to brain-specific protein S-100 (Tenotene) used in 85 patients as monotherapy suggest that tenotene may be recommended as an independent and effective drug in the treatment of asthenodepressive disorders in gastroenterological patients. Key words : tenotene, asthenodepressive disorders, cholelithiasis, irritable bowel syndrome

Введение

Проблема распространенности психических расстройств у больных с соматическими заболеваниями с каждым годом становится все более актуальной. Тенденция роста пограничных психических расстройств у больных соматического профиля обусловливает необходимость разработки эффективных методов коррекции психического статуса больных с соматическими заболеваниями . В различных исследованиях, выполненных отечественными и зарубежными специалистами, подчеркивается рост заболеваний пищеварительного тракта. Функционирование системы органов пищеварения тесно связано с состоянием психической сферы человека. Считается, что тип людей с особой гастроинтестинальной лабильностью, у которых не только тягостное переживание, но любая (положительная или отрицательная) эмоция накладывает заметный отпечаток на функции пищеварительной системы, является довольно распространенным. При заболеваниях органов пищеварения вторичные психопатологические проявления отсутствуют лишь у 10,3% больных, у 22,1% отмечаются отдельные, фрагментарные астенические нарушения, у 67,6% - более сложные неврозоподобные состояния, в том числе расстройства депрессивного круга .

Арсенал современных терапевтических средств, используемых при лечении астенических и депрессивных состояний, весьма разнообразен . Наше внимание привлек новый препарат - Тенотен, представляющий из себя антитела к мозгоспецифическому белку S-100. Обладая ГАМ К-миметическим и нейротрофическим действием, препарат повышает активность эндогенных стресс-лимитирующих систем, способствует восстановлению процессов нейрональной пластичности и при этом не вызывает седативного, миорелаксантного, холинолитического действия. Также Тенотен оказывает анксиолитическое, антидепрессивное, ноотропное, стресс-протекторное, антиастеническое, антиамнестическое, противогипоксическое и нейропротекторное действие. Анализ механизма действия препаратов этой группы с использованием анализаторов ГАМК-А-бензодиазепин-хлор-ионофорного рецепторного комплекса показал, что в реализацию его анксиолитического эффекта также вовлекаются некоторые субъединицы системы ГАМК, которая занимает центральное место в анксиогенезе и действии известных транквилизирующих веществ .

Своеобразие неврозоподобных состояний в клинике гастроэнтерологии определяется, как показывают наблюдения, тесным слиянием психопатологических проявлений невротического регистра с симптомами основного заболевания, с характерными для данной органопатологии жалобами, которые могут иметь как соматогенное, так и функциональное происхождение (тошнота, анорексия, абдоминальные боли). Обычно эти жалобы у больных выступают на первый план. Вместе с тем фиксация этих жалоб вопреки улучшению соматических показателей, отсутствие параллелизма между субъективными и объективными данными свидетельствуют об их тенденции к психогенному закреплению.

Цель исследования - оценить эффективность и переносимость препарата Тенотен в отношении астенодепрессивных расстройств у больных с желчекаменной болезнью (ЖКБ) и синдромом раздраженного кишечника (СРК).

Материалы и методы

Нами обследованы 85 больных гастроэнтерологического отделения: 70 пациентов с верифицированным диагнозам холелитиаз и 15 - с СРК. Средний возраст в выборке составил 39,9+8 лет. Все пациенты получали необходимую лекарственную терапию в соответствии с имеющимся соматическим заболеванием: спазмолитические средства для устранения болевого симптома (дротаверин, папаверин, спазмолитин), желчегонные средства (аллохол, холензим). Для лечения СРК с преобладанием диареи использовался лоперамид.

Критериями исключения служили:

1. возраст старше 60 лет;
2. органические поражения центральной нервной системы;
3. психические и поведенческие нарушения
4. вследствие употребления психоактивных веществ;
5. диагнозы шизофрении и умственной отсталости;
6. наличие злокачественных образований и их
7. метастазов;
8. врожденные аномалии желудочно-кишечного
9. тракта, осложняющие клиническую картину
10. изучаемых расстройств;
11. воспалительные заболевания кишечника, инфекционные заболевания.

Всем больным было проведено клинико-психопатологическое обследование. Использовали следующие психометрические шкалы.

1. Шкала субъективной оценки астении (Multidimensional Fatigue Inventory, MFI-20) - состоит из 20 утверждений, отражающих разные аспекты астении.
2. Шкала депрессии Гамильтона (Hamilton psychiatric rating scale for depression, HADRS-17) - используется для оценки тяжести депрессии в динамике. Она разработана для больных с аффективными нарушениями депрессивного типа, применяется для оценки эффективности терапии и состоит из 17 вопросов.
3. Шкала депрессии Монтгомери - Асберга (Montgomery - Asberg Depression Rating Scale, MADRS) - предназначена для оперативной оценки тяжести депрессии и ее изменений в процессе терапии. Она была использована нами для оценки результатов лечения, а также для выявления степени тяжести депрессии. Шкала содержит всего 10 основных признаков депрессии, оцениваемых по 6-балльной системе (от 0 до 6 в соответствии с нарастанием тяжести симптома).

В результате клинико-психопатологического обследования психические расстройства пограничного уровня были выявлены у 33 человек в группе с холелитиазом, что составляет 47% обследуемых лиц с ЖКБ, и у всех 15 (100%) пациентов с диагнозом СРК. Всем 48 пациентам с выявленными психическими расстройствами назначался Тенотен (производитель ООО НПФ «Материа Медика холдинг», Россия) в дозировке 1 таблетка 4 раза в сутки в течение 42 дней. Оценку психического состояния проводили на 1, 14, 28 и 42-й дни приема препарата.

Статистическая обработка проводилась с применением пакета программ Statistica 5.5 for Windows.

Результаты и обсуждение

На первом этапе работы нами был проведен анализ психопатологической симптоматики у 48 больных с выявленными психическими нарушениями, который позволил определить основные варианты психических расстройств по ведущему синдрому.

В соответствии с критериями МКБ-10 нами были выделены следующие формы психических расстройств у больных с ЖКБ: нозогенные реакции - 11 человек, соматогенная астения - 22 человека. Для больных с нозогенными реакциями была характерна четкая взаимосвязь между манифестацией ЖКБ и психическими расстройствами. Часто у этих пациентов приступ желчной колики имитировал приступ стенокардии, больные чувствовали боль и давление, сжимание в области сердца (при кардиалгическом синдроме желчной колики) и правого бока. На первый план в жалобах больных выступала тревога, сопряженная с обостренным самонаблюдением. Для пациентов было характерно сниженное настроение с пессимистической оценкой своего будущего. Клинико-психопатологическое обследование показало, что наиболее частыми были тревожные и депрессивные проявления: чувство внутреннего напряжения (69%), снижение энергетического потенциала (71%), подавленное настроение (52%), затрудненное засыпание (63%), повышенная раздражительность (47%).

У больных с ЖКБ и соматогенной астенией симптоматика психических расстройств проявлялась постепенно, частота и выраженность астенического симптомокомплекса росла с увеличением длительности соматического заболевания и степени его тяжести. Длительность ЖКБ у обследованных больных составляла менее 1 года у 1 пациента, от 1 до 5 лет - у 10 и более 5 лет - у 11 пациентов, 2 приступа холелитиаза в год в этой группе были у 9 человек и больше - 3 раза в год - у 13. Первыми признаками астенических расстройств у этих больных, как правило, были явления физической и психической астении, общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности и концентрации внимания, ухудшение памяти, постсомнические нарушения. Значительное место в структуре соматогенной астении занимали вегетативные расстройства, проявляющиеся лабильностью пульса (n=12), гипергидрозом конечностей (n=10), метеотропностью (n=14).

Клиническое обследование больных с функциональными нарушениями толстой кишки (СРК) показало, что соматические симптомы сочетаются у этих больных с разнообразными расстройствами невротического круга: тревожно-депрессивным (n=6), астенодепрессивным (n=5) и истеро-депрессивным синдромами (n=4). Начальные проявления болезни были связаны с протрагированными или повторными психотравмирующими обстоятельствами и выражались в эмоциональной лабильности, гиперестезии, повышенной реактивности, наличии вегетативных расстройств, а также преходящих болей в животе и расстройствах стула. Ухудшение функции кишечника усиливало беспокойство и тревогу, что приводило к формированию замкнутого круга, в котором психические и соматические факторы находятся в сложном взаимодействии.

На втором этапе исследования оценивалась динамика изменений выраженности психических расстройств у 48 пациентов, которым был назначен Тенотен.

Глубина депрессии до начала лечения по HADRS-17 составляла 12,3+1,2 балла, по шкале MADRS - 21,95+1,3 балла.

Редукция депрессивной и астенической симптоматики развивалась достаточно плавно, в первые 2 недели приема препарата. Терапевтический эффект к 14-му дню был зарегистрирован у 6 больных с диагнозом ЖКБ и у 2 - с СРК. У пациентов наблюдалось ослабление депрессивной симптоматики, уменьшались ассоциативные нарушения, начинали сглаживаться колебания настроения в течение суток, исчезало ощущение недостатка длительности сна. Клинические наблюдения подтверждались и данными обследования: по шкале HADRS-17 произошло снижение средних показателей депрессии с 12,3 балла до начала терапии до 8,4 балла через 2 недели лечения, по шкале MADRS - с 22,0 до 18,1 балла и астенических симптомов по шкале MFI-20 - с 17,4 до 17,0 балла.

Отчетливый положительный терапевтический эффект зарегистрирован к 28-му дню приема препарата. Ослабление депрессивной симптоматики наблюдалось у 25 пациентов (5 человек с диагнозом СРК и 20 - с ЖКБ): больные становились спокойнее, редуцировалась тревога, отмечался более глубокий ночной сон с заметным урежением тревожных сновидений и частых пробуждений. У 4 пациентов дезактуализировались навязчивые мысли и опасения по поводу исхода заболевания. Ослабление депрессивных симптомов отразилось на показателях шкал: оценка симптомов по шкале HADRS-17 к концу 4-й недели приема препарата равнялась 7,1+2,1 балла, по шкале MADRS - 14,5+1,6 балла.

В группе респондеров выявлено статистически значимое снижение тяжести депрессии по шкале HADRS-17 к концу исследования с 12,3 до 3,9 балла, по шкале MADRS - с 21,95 до 5,5 балла. К концу лечения наблюдалось достоверное редуцирование симптомов астении (пассивность, утомляемость, слабость) по шкале MFI-20 - с 17,4 до 8,2 балла.

Как показало проведенное исследование, Тенотен приводит к снижению эмоционально-гиперстетических симптомов: эмоциональной лабильности, нетерпеливости, раздражительности. На фоне приема препарата редуцировалась и соматовегетативная симптоматика (гипергидроз, головные боли, головокружение и т.п.). Повышение физической и интеллектуальной работоспособности, концентрации внимания, улучшение памяти, благоприятное действие на вегетативную нервную систему, снижение депрессивных проявлений астении и степени выраженности тревожности при астенических и депрессивных состояниях были продемонстрированы в других работах , что также подтвердило результаты данного исследования.

Заключение

Применение Тенотена позволило добиться хороших результатов лечения большинства (91,7%) больных с ЖКБ или СРК в сочетании с астенодепрессивными расстройствами. При назначении исследуемого препарата отмечались улучшение настроения, нормализация сна. Уменьшение симптомов психопатологических нарушений у пациентов с гастроэнтерологическими расстройствами в процессе лечения Тенотеном свидетельствует о высокой эффективности исследуемого препарата.

Таким образом, Тенотен может найти свое место в комплексной терапии больных гастроэнтерологического профиля. Комплексный подход к терапии заболеваний пищеварительного тракта позволит значительно эффективнее провести лечение, в более короткие сроки восстановить трудоспособность и улучшить качество жизни пациентов.

Литература

1. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. М., Медицина; 2000.
2. Краснов В.Н. Современные направления развития пограничной психиатрии. Актуальные вопросы пограничной психиатрии. Материалы Всероссийской научной конференции. СПб.; 1998. с. 7-9.
3. Смулевич А.Б., Иванов СВ., Дробышев М.Ю. Бензодиазепины: история и современное состояние проблемы. Журн невропатол психиатр им. С.С. Корсакова 1998;98(8);4-13.
4. Смулевич А. Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М., Медицинское информационное агентство; 2003.
5. Тревога и обсессии. Под ред. А.Б. Смулевича. М.; 1998.
6. Аведисова А.С. К вопросу о зависимости к бензодиазепинам. Психиатр психофармакотер 1999;1(1):24-6.
7. Аведисова А.С. Антиастенические препараты как терапия первого выбора при астенических расстройствах. РМЖ 2004; 12(22): 1290-2.
8. Дробижев М.Ю. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина; возможно ли сочетание эффективности и безопасности? Психиатр психофармакотер 2004;6(5):248-50.
9. Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. М., Восток; 1996.
10. Воронина Т.А., Середенин СБ. Методические указания по изучению транквилизирующего (анксиолитического) действия фармакологических веществ. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. М., Ремедиум; 2000.
11. Штарк М.Б. Мозгоспецифические белки (антигены) и функции нейрона. М., Медицина; 1985.
12. Эпштейн О.И., Береговой Н.А., Сорокина Н.С и др. Влияние различных разведений потенцированных антител к мозгоспецифическому белку S-100 на динамику посттетанической потенциации в переживающих срезах гиппокампа. Бюлл эксп биол мед 1999;127(3):317-20.
13. Никольская И.Н., Гусева И.А., Близневская Е.В., Третьякова Т.В. Роль тревожных расстройств при гипертонической болезни и возможности их коррекции. Лечащий врач 2007;(3):89-90.

Международное наименование – Антитела к мозгоспецифическому белку S-100 (Antibodies to brainspecific protein S-100)

Состав и форма выпуска

Субстанция -раствор (замороженный). Антитела к мозгоспецифическому белку S-100.

пробирки полипропиленовые (1) – пакеты полиэтиленовые.пробирки полипропиленовые (2) – пакеты полиэтиленовые.пробирки полипропиленовые (3) – пакеты полиэтиленовые.пробирки полипропиленовые (4) – пакеты полиэтиленовые.пробирки полипропиленовые (5) – пакеты полиэтиленовые.

Групповая принадлежность

Гомеопатическое монокомпонентное средство

Фармакологическое действие

Облегчает психические (возбуждение, раздражительность, тревогу, депрессию, бессонницу, влечение к спиртному), неврологические (тремор, головную боль) и соматические (потливость, тахикардию, артериальную гипертензию, нарушения пищеварения) проявления алкогольного абстинентного синдрома.

Показания к применению

Алкогольный абстинентный синдром легкой и средней тяжести, профилактика рецидивов алкоголизма.

Противопоказания при приеме Антител к мозгоспецифическому белку s-100 аффинно очищенных

Гиперчувствительность.

Побочные действия

Аллергические реакции, кратковременное (5-10 мин) нарушение аккомодации (“двоение” в глазах).

Способ применения Антител к мозгоспецифическому белку s-100 аффинно очищенных и дозы

Принимать за 15-20 мин до еды, таблетку держать во рту до полного рассасывания. В первые 2 ч принимать по 1 таблетке или 5-10 кап каждые 30 мин; в последующие 8-10 ч – по 1 таблетке или 5-10 кап каждый час. В случае наступления сна прием препарата возобновлять после пробуждения. В дальнейшем при улучшении состояния препарат назначается по 1 таблетке каждые 2-3 ч (4-6 таблеток в сутки) до полного исчезновения проявлений алкогольной абстиненции. При утяжелении симптомов алкогольной абстиненции или отсутствии эффекта в течение 12 ч с момента начала лечения терапию необходимо комбинировать с традиционно используемыми лекарственными средствами. Для профилактики рецидивов с целью уменьшения патологического влечения к алкоголю принимать по 1-2 таблетки в сутки в течение 2-3 мес.

Особые указания

С осторожностью: ИБС, хроническая сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, дислипидемия/гиперлипидемия, сахарный диабет, заболевания периферических артерий, курение, КК менее 60 мл/мин, язвенные поражения ЖКТ в анамнезе, наличие инфекции Helicobacter pylori, пожилой возраст, длительное использование НПВП, алкоголизм, тяжелые соматические заболевания, одновременный прием пероральных ГКС (в т.ч. преднизолона), антикоагулянтов (в т.ч. варфарина), антиагрегантов (в т.ч. ацетилсалициловой кислоты, клопидогрела), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (в т.ч. циталопрама, флуоксетина, пароксетина, сертралина), вирусный гепатит, печеночная и/или почечная недостаточность легкой или средней степени тяжести, доброкачественные гипербилирубинемии (синдром Жильбера, синдром Дубина-Джонсона, синдром Ротора), цирроз печени с портальной гипертензией, нефротический синдром.
Следует избегать одновременного применения препарата с другими лекарственными средствами, содержащими парацетамол и/или НПВС. При применении препарата более 5-7 дней по назначению врача следует контролировать показатели периферической крови и функциональное состояние печени.
При одновременном применении антикоагулянтов непрямого действия необходимо контролировать показатели свертывающей системы крови.
Следует избегать совместного приема данной комбинации с другими НПВС.
Во избежание возможного повреждающего действия на печень в период приема препарата не следует употреблять алкоголь.
Препарат может искажать результаты лабораторных исследований при количественном определении глюкозы мочевой кислоты в сыворотке крови,17-кетостероидов (необходима отмена препарата за 48 ч до исследования).
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
В период лечения пациент должен воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций

Не нашли нужно информации?
Еще более полную инструкцию к препарату «антитела к мозгоспецифическому белку s-100 аффинно очищенные (antibodies to brain-specific protein s-100 affinity purified)» можно найти здесь:

Уважаемые врачи!

Если у вас есть опыт назначения этого препарата своим пациентам -- поделитесь результатом (оставьте комментарий)! Помогло ли это лекарство пациенту, возникли ли побочные эффекты во время лечения? Ваш опыт будет интересен как вашим коллегам, так и пациентам.

Если вам было назначено это лекарство и вы прошли курс терапии, расскажите -- было ли оно эффективным (помогло ли), были ли побочные эффекты, что вам понравилось/не понравилось. Тысячи людей ищут в Интернет отзывы к различным лекарствам. Но только единицы их оставляют. Если лично вы не оставите отзыв на эту тему -- прочитать остальным будет нечего.

История создания

Общая информация

Белок S-100 был выделен в 1965 году B. Moore. Он получил свое название в связи с растворимостью в насыщенном растворе сульфата аммония. Интерес к этому белку был обусловлен, прежде всего, его специфичностью для нервной ткани, отсутствием видовой специфичности. Это позволило предположить, что мозгоспецифический белок S-100 участвует в базовых функциях, таких как генерация и проведение нервного импульса.

Пропротен -100 содержит сверхмалые количества антител к белку S -100 - главному регулятору интегративной деятельности мозга. При злоупотреблении алкоголем нарушается работа системы саморегуляции головного мозга. Пропротен -100, воздействуя на тонкие механизмы регуляции нервной системы , восстанавливает не только отдельные, нарушенные приемом алкоголя звенья, но и нормализует деятельность мозга в целом.

Фармакологическое действие

Препарат модифицирует функциональную активность белка S-100, осуществляющего в мозге сопряжение информационных и метаболических процессов. Сенситизирует нейрональную мембрану, модулирует синаптическую пластичность нейронов . Оказывает модифицирующее действие на функциональное состояние структур мозга, участвующих в формировании алкогольной зависимости: гипоталамуса , гиппокампа и др. При алкогольной зависимости оказывает нормализующее влияние на систему позитивного эмоционального подкрепления, что приводит к снижению частоты самостимуляции латерального гипоталамуса. Снижает пачечную активность нейронов гиппокампа; уменьшает количество циркулирующих иммунокомплексов в периферической крови, что коррелирует со снижением потребления этанола . Способствует усилению тормозных влияний ГАМК в ЦНС . Препарат восстанавливает нейромедиаторный баланс и условнорефлекторную деятельность. Повышает устойчивость мозга к гипоксии и к токсическим воздействиям.

Препарат уменьшает проявления алкогольного абстинентного синдрома :

• психические (возбуждение, раздражительность, тревога, депрессия, бессонница);
• неврологические (тремор , головная боль);
• соматические (потливость, тахикардия , артериальная гипертензия , нарушения пищеварения).

Уменьшает «тягу» к алкоголю: как в виде «осознанного влечения» к спиртному, так и в виде периодического ухудшения настроения, раздражительности, головной боли, бессонницы. Снижает возможность рецидивов в постинтоксикационном периоде.

Состав

Действующее вещество : 1 таблетка содержит антитела к мозгоспецифическому белку S-100 аффинно очищенные С1000 – 3 мг; вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат.

Форма выпуска

• Таблетки №20
• таблетки №40
• Капли

Применение

ПроПроТен -100 показан к применению при алкогольном абстинентном синдроме легкой и средней степени тяжести: профилактике алкоголизма, выведении из запоя, снятии похмельного синдрома . Возможно как осознанный прием (таблетки), так и анонимное лечение (капли) – если человек отказывается лечиться и не признает себя больным.

Способ применения и дозы

Препарат принимают внутрь. Принимают взрослые, не во время приёма пищи, по 1 таблетке на приём. Таблетку держат во рту (желательно не разжёвывать и не глотать) до полного растворения.

В первые 2 часа (в состоянии похмелья) принимать по 1 таблетке каждые 30 мин; в последующие 8-10 часов – по 1 таблетке каждый час. В случае наступления сна приём препарата возобновляют после пробуждения. В дальнейшем при улучшении состояния препарат назначают по 1 таблетке каждые 2-3 часа (4-6 таблеток в сутки) до полного исчезновения проявлений алкогольной абстиненции. При утяжелении симптомов алкогольной абстиненции или отсутствии эффекта в течение 12 часов с момента начала лечения терапию следует комбинировать с лекарственными средствами, которые используют традиционно при детоксикации.

Для профилактики рецидивов с целью уменьшения патологического влечения к алкоголю принимать по 1-2 таблетки в сутки в течение 2-3 месяцев; после случайного употребления алкоголя принять дополнительно 2 таблетки препарата 2 раза – днём и вечером.

При анонимном лечении применяют ПроПроТен-100 в каплях. Схема приема капель аналогична таблеткам. 1таблетка = 10 капель. Капли лучше всего растворять в воде, они не имеют ни цвета ни запаха.

Противопоказания, побочные эффекты

Возможны реакции повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата. Единичные кратковременные случаи (5-10 мин) нарушения аккомодации («двоение в глазах»). При случайной передозировке возможны диспептические явления , обусловленные входящими в состав препарата компонентами.

Условия хранения

Хранить в сухом месте при температуре не выше 25 °С в оригинальной упаковке. Хранить в недоступном для детей месте.

Тенотен как особо изощрённый и высокотехнологичный фуфломицина сульфат.

В последнее время среди постсоветских врачей появилась мода назначать в качестве противотревожного средства гомеопатическое "лекарство" Тенотен. А среди пациентов появилась мода его покупать, жрать и верить в то, что оно помогает. Некоторые из ребят даже пытались меня убедить в том, что оно-де работает и помогает. Для тех, у кого еще не окончательно отключило способность к критическому восприятию информации, и написан мной этот текст.

Итак, начнём с анализа предоставляемой производителем информации. Цитата из инструкции:
"антитела к мозгоспецифическому белку S-100 аффинно очищенные (вводятся в виде водно-спиртовой смеси активной формы действующего вещества) 0,003 г
Активная форма действующего вещества - активная форма с содержанием не более 10^-15 нг/г действующего вещества".

Так вот, по слогам: в Тенотене ЯКОБЫ содержится 3 миллиграмма ёбаного ничего, ибо 3/1000 от 10^-15 нг это именно то самое ёбаное ничего.
Масса антител в одной таблетке, таким образом, составляет 3×10^-27 грамма. Внимание вопрос, что за охренеть такая молекула антитела может иметь массу 3×10^-27 грамма, если известно, что масса молекулы водорода ~3,3×10^-24? Супернаномолекула, видать, никак иначе.

Однако допустим, всё же, что в одну конкретную таблетку Тенотена каким-то чудом одна или пара молекул оного "антитела" всё же попала. Возникает вопрос, каким образом КРУПНАЯ БЕЛКОВАЯ МОЛЕКУЛА иммуноглобулина ("антитела к мозгоспецифическому белку S-100 аффинно очищенные"), даже если бы каким-то чудом она оказалась в конкретной гомеопатической таблетке Тенотена (что КРАЙНЕ МАЛОВЕРОЯТНО с учетом степени разведения), могла бы пройти ЖКТ, не подвергнувшись денатурации кислотой и последующему ферментативному гидролизу до аминокислот и низкомолекулярных пептидов, всосаться в кровь в неизмененном виде и преодолеть барьер "первого прохождения через печень"? Известно ОЧЕНЬ НЕМНОГО пептидов, способных на такое: это некоторые белковые бактериальные и грибные токсины, циклоспорин А и т.д. Иммуноглобулины на такое не способны.

Далее, ДАЖЕ ЕСЛИ ПРЕДПОЛОЖИТЬ, что этой молекуле каким-то чудом все же удалось попасть в кровоток из ЖКТ, каким образом молекула мышиного антитела, не подвергавшаяся сложнейшей и дорогостоящей процедуре гуманизации или химеризации (а то, что она не подвергалась - очевидно: об этом ни звука в инструкции, да и цена Тенотена как бы свидетельствует об этом - сравните с ценой Мабтеры или Ремикейда) могла бы иметь приемлемый для проявления клинического эффекта T1/2 (период полувыведения) в крови человека? Она была бы немедленно или атакована и съедена иммунокомпетентными клетками как чужеродный белок, или опсонизирована человеческими антителами и лизирована. А если бы в кровь попало достаточное количество такого чужеродного белка, то мы бы получили тяжелую иммунную реакцию с гипертермией, ознобом и прочими радостями. Даже Мабтера - химерное, не полностью гуманизированное антитело - часто вызывает подобные реакции. Не говоря уже о чисто мышином белке, навроде того, что теоретически должен был бы содержаться в Тенотене.

Далее, ДАЖЕ ЕСЛИ ПРЕДПОЛОЖИТЬ, что этой молекуле мышиного антитела к белку S-100 каким-то чудом удалось дожить до гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), отделяющего кровь от мозга, то каким образом КРУПНАЯ БЕЛКОВАЯ МОЛЕКУЛА антитела могла бы преодолеть ГЭБ, который плохо проницаем или вовсе непроницаем и для гораздо более мелких молекул?

Далее, ДАЖЕ ЕСЛИ ПРЕДПОЛОЖИТЬ, что этой молекуле каким-то чудом удалось преодолеть собственно ГЭБ и попасть в мозг, то каким образом, хотя бы теоретически, могло осуществиться декларированное анксиолитическое действие подобного антитела? Каким мог бы тут быть предполагаемый биохимический механизм? Почему человеческие антитела к белку S-100 вызывают аутоиммунный энцефалит и в повышенных титрах обнаруживаются при аутоиммунных повреждениях ГЭБ, а также при фебрильной кататонии, а мышиное антитело вдруг должно делать с мозгом нечто полезное и хорошее? Каким образом? Для сравнения, напомню, что та же Мабтера, кроме полезного - убийства злокачественных или аутоиммунореактивных лимфоцитов, напрочь убивает и здоровые CD20-несущие лимфоциты.

Далее, ДАЖЕ ЕСЛИ ПРЕДПОЛОЖИТЬ, что это декларированное анксиолитическое действие у Тенотена действительно есть - где подтверждающие это РКИ? Или хотя бы заслуживающие доверия открытые проспективные исследования, опубликованные в рецензируемых журналах?