Питание при дисметаболических нарушениях. Дисметаболическая нефропатия у детей: признаки, лечение, прогноз Дисметаболические нарушения

Дисметаболических нефропатий является многокомпонентным процессом. Больным показано употребление достаточного количества жидкости, так как выделение мочи в большом количестве снижает концентрацию солей и тем самым уменьшает риск их кристаллизации. Особенно актуальным является прием жидкости перед сном с целью предотвращения застойных явлений. Рекомендуется применение простой или минеральной воды.

Целью диеты является полное или частичное прекращение поступления в предшественников солей с пищей.

При оксалатах исключают шоколад, какао, щавель, цитрусовые, смородину, шиповник, аскорбиновую кислоту, бульоны. Можно: белый хлеб, растительное масло, сладкие фрукты. Объем выпитой жидкости увеличивается за счет морсов, компотов, минеральной воды.

При уратах: растительная диета, фрукты, ягоды. Необходимо ограничение мяса, субпродуктов (почки, мозги, печень), сельди, сардин, какао, мясных бульонов.

При фосфатах необходимо подкисление мочи, чего можно достичь мясом, фруктами (несладкими), овощами.

Также показано употребление продуктов, подщелачивающих мочу: курага, чернослив, груша, щелочных минеральных вод. Из медикаментозной терапии необходимо применение витаминов и антиоксидантов (токоферол, пиридоксин, витамин А).

Диета при уратной нефропатии предусматривает отказ от продуктов, содержащих пурины. Приоритетными считаются продукты молочного и растительного происхождения. Количество употребляемой жидкости должно быть увеличено до двух литров. Применяются средства, ощелачивающие мочу: отвары трав (укроп, хвощ полевой, овес, лист березы), а также слабощелочные минеральные воды. С целью уменьшения концентрации мочевой кислоты применяется аллопуринол. В качестве средств, укрепляющих оболочки почечных клеток применяются ксидифон и витамин В6.

При фосфатной кристаллурии исключаются фосфоросодержащие продукты. Особое внимание уделяется подкислению мочи (минеральная вода, аскорбиновая кислота). Для снижения всасывания фосфора в кишечнике применяется альмагель. Важным условием является очагов хронической инфекции мочевыводящих путей.

Диета при цистинурии направлена на ограничение пищевых продуктов, содержащих метионин (предшественник цистина), употребление большого количества жидкости, а также применение средств, ощелачивающих мочу. Курсами применяются мембранстабилизирующие препараты и нефропротекторы. Методом лечения при развитии почечной недостаточности является пересадка почки. К сожалению, через 10-15 лет развивается нефропатия и в пересаженной почке.

При первичной нефропатии прогноз неблагоприятен вследствие быстрого развития почечной недостаточности. Вторичная нефропатия характеризуется более благоприятным течением. Соблюдение диеты, водно-питьевого режима, медикаментозная терапия, а также своевременное инфекции мочевыводящих путей довольно часто позволяет добиться нормализации основных показателей в моче.

Дисметаболическая (она же обменная) нефропатия - группа заболеваний почек, развивающихся в результате нарушения обменных процессов организма. Происходит поражение канальцев почки и накопление в них солей щавелевой кислоты (оксалатов) и мочевой кислоты (уратов), фосфатно-кальциевых кристаллов. Обменная нефропатия играет роль в развитии 60% заболеваний почек, является начальной стадией мочекаменной болезни, из-за чего знание механизма развития и лечения заболевания необходимо каждому.

Дисметаболическая (обменная) нефропатия

К обменной нефропатии принято относить все заболевания, проявляющиеся на фоне нарушения обмена (метаболизма) и ведущие к снижению функции почек. Существует несколько классификаций обменных нефропатий.

По пути возникновения выделяют:

• первичные, которые возникают вследствие врождённых генетических нарушений и проявляются уже в детском возрасте. Для них характерно быстрое прогрессирование, образование камней в почках, как исход - хроническая болезнь почек;
• вторичные, развивающиеся из-за негативного воздействия фармакологических веществ, а также как осложнение артериальной гипертензии, инфекционных заболеваний.

Дисметаболическая нефропатия характеризуется кристаллизацией и выпадением солей в осадок в почечной ткани. В зависимости от состава этого осадка нефропатии подразделяются на следующие виды:

• оксалатные;
• уратные;
• фосфатные.

Оксалатная нефропатия (оскалурия)

Оксалаты - это соли щавелевой кислоты, которая играет большую роль в нашем организме, улучшая перистальтику (сокращение стенок) кишечника и повышая усвоение кальция организмом. В норме 95% оксалатов выводится с мочой, но значительное повышение их концентрации ведёт к кристаллизации и оседанию этих веществ в почечных канальцах. Вследствие этого возникает воспаление почек. Если оно имеет продолжительный характер, то может привести к замещению функциональной, «работающей» ткани почек на рубцовую и, как следствие, резкому снижению основной функции почек (выведение жидкости из организма).

Причины появления оксалатной нефропатии бывают самые разные. К основным относятся:

• наследственная ферментативная недостаточность;
• повышенное поступление окслатов с пищей;
• заболевания мочевыделительной системы (инфекции, наследственные патологии, воспалительные процессы);
• патологии желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, болезнь Крона);
• нарушения эндокринной системы.

Болезнь проявляется в разном возрасте. Так, для детей характерно появление оксалатов в моче при нефропатии в возрасте от пяти до семи лет. Обострение паталогии наблюдается в период полового созревания, что связывают с изменениями гормонального фона.

Уратная нефропатия

Уратная нефропатия характеризуется накоплением кристаллов мочевой кислоты (уратов) в почечных канальцах. Это связано с увеличенным образованием солей и их усиленной фильтрацией почками.

Факторами, влияющими на образование кристаллов мочевой кислоты, являются:

• генетический дефект ферментов, в результате которого меняется метаболизм мочевой кислоты;
• кислое значение pH мочи;
• аномалии развития органов мочевыводящей системы;
• аллергические реакции;
• резкие колебания артериального давления.

Уратная нефропатия часто возникает в детском возрасте (особенно её наследственные формы), однако в большинстве случаев выраженные симптомы появляются только через длительное время после начала заболевания.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия не так распространена, как уратная или оксалатная. Этот вид заболевания связан с нарушением обмена кальция и фосфора в организме человека. В результате этого в почках оседают фосфатно-кальциевые кристаллы, что ведёт к угнетению функций органов.

Основные причины фосфатной нефропатии:

• инфекции мочевой системы (жизнедеятельность патогенных микроорганизмов приводит к усиленному образованию фосфатных кристаллов);
• врождённые нарушения мочевыделительной системы;
• патологии желудочно-кишечного тракта, из-за которых нарушается нормальное всасывание кальция и фосфора;
• заболевания эндокринной системы, при которых изменяется уровень гормонов, влияющих на микроэлементы;
• вегетарианское питание;
• заболевания центральной нервной системы.

Фосфатная нефропатия часто сопутствует оксалатной нефропатии, в этом случае являясь менее выраженной, чем при самостоятельном проявлении.

Вероятность обнаружения любого типа нефропатии повышается в том случае, если родственники имеют проблемы с мочевыделительной системой (нефрит, мочекаменная болезнь), хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, холецистит, желчекаменная болезнь), нарушение обмена веществ (ожирение, ).

Симптомы патологии

На ранних стадиях поражение почек различными кристаллами никак себя не проявляет, что затрудняет диагностику нефропатий в начале заболевания. Одним из первых признаков является обнаружение видимого осадка в моче: кирпичного цвета (уратная нефропатия), серо-жёлтого (оксалатная), молочно-белого (фосфатная).

На более поздних стадиях возможно возникновение боли в поясничной области, дети младшего возраста могут испытывать разлитую боль в животе. У людей с обменной нефропатией появляется учащённое и болезненное мочеиспускание, причём количество выделяемой мочи прямо пропорционально степени выраженности кристаллов.

Также из-за снижения функции почек развиваются отёки, возможны нарушения артериального давления (гипертензия).

Диагностика заболевания

Первыми и главными анализами, подтверждающими наличие нефропатии, являются общее и биохимическое исследование мочи. К диагностическим признакам, которые используют для подтверждения нефропатий, относят:

• наличие патологического эпителия и образовавшихся кристаллов солей при общем анализе мочи;
• повышенное количество тех или иных солей при биохомическом анализе мочи;
• снижение АКОСМ (антикристаллообразующей способности мочи, то есть способности мочи удерживать соли в растворённом состоянии);
• наличие (при повреждении эпителия канальцев почки кристаллами);
• присутствие патогенных микроорганизмов, способствующих образованию кристаллов (при фосфатной нефропатии);
• повышение плотности мочи.

Фотогалерея: кристаллы в моче

Оксалаты выявляются при биохимическом анализе мочи, имеют острые грани Внешний вид уратов под микроскопом напоминает кристаллы со скруглёнными гранями
Фосфаты при диагностическом исследовании представляют собой группы образований

Для диагностики нефропатий используют также ультразвуковой метод исследования, который помогает определить размеры почки и её стенок, однородность поверхности и контуры на основании эхогенности.

Эхогенность - это способность тканей отражать ультразвук, она повышается при увеличении плотности тканей.

Таким образом, повреждение или изменение структуры органа даёт основание диагностировать патологию почек.

Лечение нефропатии

При лечении любого типа нефропатии следует придерживаться следующих принципов:

• проводить специфическую терапию;
• нормализовать образ жизни;
• употреблять необходимое количество воды;
• придерживаться подходящей диеты.

Специфическая терапия

Основным методом является лечение первоначального заболевания, на фоне которого возникла нефропатия. Специфическая терапия подразумевает также предупреждение образования кристаллов солей в почках и восстановление нормального состояния обмена веществ.

В зависимости от типа нефропатии для более узкого лечения, направленного на снижение определённого типа кристаллов в моче, используются следующие препараты.

Таблица: средства при нефропатии

Нормализация образа жизни

Важным фактором в лечении нефропатий является правильный образ жизни. Для облегчения протекания заболевания и даже предупреждения его возникновения рекомендуются умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе. Однако следует помнить, что мы создаём стресс для организма, когда одеваемся на прогулки не по погоде.

Не стоит забывать и о психоэмоциональном здоровье. Стрессовые ситуации приводят к снижению иммунитета организма, что ведёт к развитию заболеваний.

Потребление воды

Приём большого количества жидкости является обязательным при любом типе нефропатии. Вода - универсальный растворитель, при поступлени в организм она уменьшает концентрацию солей, что не даёт им оседать в почках. Ежедневно человеку нужно выпивать минимум два литра воды, а в условиях, приводящих к большой потере жидкости организмом (физические нагрузки, высокая температура в летнее время) - три литра.

Главным фактором лечения является приём большого количества воды перед сном, ведь в ночное время образование мочи физиологически уменьшается, в результате чего именно в это время идёт наиболее активное отложение солей в почечных канальцах. Лучше выбирать простую или минеральную воду, так как различные добавки могут привести к изменению кислотности мочи, что является одним из факторов кристаллизации солей.

Диета

Питание для страдающих нефропатией подбирается в зависимости от её формы, оно направлено на снижение поступления оксалатов, уратов и фосфатов в организм с едой.

Таблица: питание при нефропатии

Фотогалерея: разрешённые и запрещённые продукты

Брюссельская, белокочанная, цветная капуста полезна при любом типе нефропатии Гречневая крупа ограничивается только при фосфатной нефропатии из-за высокого содержания фосфора Среди мясных продуктов лучше отдать предпочтение говядине Шоколад исключается из рациона при оксалатном, уратном и фосфатном типах заболевания

Поддержание нормального образа жизни, диеты и водного баланса обязательно для любого вида нефропатии, вне зависимости от состава кристаллов, оседающих в почках.

Прогноз

Если человек с обменной нефропатией придерживается назначенного врачом курса лечения, можно говорить о благоприятном прогнозе. Мочегонные средства помогают очистить почки от накапливающихся в них кристаллов, а правильно подобранная диета предупреждает повторное появление осадка и связанных с ним негативных последствий.

Для контроля выздоровления нужно:

• делать общий анализ мочи (раз в несколько месяцев);
• сдавать мочу на биохимический анализ (через каждые три месяца);
• делать УЗИ почек (один или два раза в год);
• консультироваться с урологом или нефрологом (раз в полгода).

Без должного лечения дисметаболическая нефропатия будет только прогрессировать, со временем переходя в тубулоинтерстициальный нефрит (воспаление почечных канальцев, ведущее к уменьшению работоспособности почки), и мочекаменную болезнь, характеризующуюся появлением в почках конкрементов (камней) разной природы и размера. Эти камни нарушают нормальное функционирование органа, могут закупоривать мочеточники, повреждать стенки органа, вызывать интенсивные боли.

Помните, терапия нефропатии должна происходить исключительно под контролем врача. Назначение лечения без консультации со специалистом может привести к ухудшению вашего здоровья и к необратимому нарушению работы организма.

Профилактика заболевания

Профилактика дисметаболической нефропатии заключается в ведении активного образа жизни, употреблении воды в количестве, необходимом для нормального функционирования организма. Ежегодное обращение к разнопрофильным специалистам позволит распознать заболевание на начальной стадии, что существенно облегчит дальнейшее лечение.

Выздоровление не гарантирует того, что болезнь больше никогда не вернётся. Для предотвращения повторного заболевания нужно придерживаться назначенных врачом профилактических мероприятий и диеты.

Видео: нефропатия

Дисметаболическая (обменная) нефропатия любой формы - актуальный вопрос для каждого человека, ведь это прямой путь к таким серьёзным нарушениям, как мочекаменная болезнь и пиелонефрит. Поэтому даже при отсутствии этого заболевания лучше вести здоровый образ жизни, правильно питаться и пить достаточное количество воды. При возникновении первых симптомов заболевания нужно обратиться к врачу для установления диагноза и назначения корректного лечения. Берегите своё здоровье!

Дисметаболическая нефропатия — обширное собирательное понятие, которое включает в себя целый ряд различных патологий, имеющих разнообразные причины возникновения и механизмы развития, но при этом всё развивается на фоне обменных нарушений. Последние отражаются на изменении функционального состояния почек.

Почему развивается дисметаболическая нефропатия у детей

Причин возникновения дисметаболической нефропатии существует великое множество. В целом, можно сказать, что развивается данное состояние вследствие воздействия неблагоприятных внешних факторов. В широком смысле под такими факторами понимают заболевания желудочно-кишечного тракта, отравления, передозировку витамином Д, нарушение водно-солевого обмена, длительные диеты.

Как классифицируется дисметаболическая нефропатия у детей

Дисметаболическая нефропатия — собирательный термин для обменных нарушений. Поэтому данная патология имеет другое название — обменная или метаболическая нефропатия. Состояние могут вызывать различные механизмы, в зависимости от вида веществ, обмен которых был нарушен. Именно по этим конкретным веществам строится современная классификация нефропатий.

Уратурия

Уратурия — нарушение обмена уратов и обнаружение мочевой кислоты в общем анализе мочи.

Оксалатурия

— нарушение обмена оксалатов и обнаружение солей щавелевой кислоты в мочевом осадке.

Фосфатурия

Фосфатурия — нарушение обмена и обнаружение в моче фосфатсодержащих веществ.

Смешанная

Смешанная нефропатия устанавливается, когда сложно определить какой механизм обмена нарушен, в моче наблюдаются различные по характеру соли.

Причины развития дисметаболической нефропатии

Так как общие моменты возникновения нефропатии уже разобрали выше, необходимо по классификации определить конкретные причины развития. В частном порядке можно разобрать некоторые виды нарушений обмена веществ в составе дисметаболической нефропатии.

Оксалатная нефропатия

Патология с выявлением оксалатов (солей щавелевой кислоты) развивается в связи с нарушением обмена самой кислоты и солей кальция. В формировании оксалатной нефропатии играет значительную роль дефицит некоторых витаминов и минералов (ретинол, альфа-токоферол, пиридоксин, магний, калий). Данное состояние может наблюдаться во время лечения рахита, когда имеет место передозировка витамином Д. Также часто у детей наблюдается оксалатная нефропатия при нарушении правильного питания (избыточное поступление оксалатов с пищей).

Наибольшая концентрация оксалатов (щавелевой кислоты) достигается в следующих продуктах: какао, щавель, петрушка, ревень, свёкла.

Важно помнить, что нефропатия может развиваться не только экзогенным путём, а также и эндогенным. Нарушение обмена щавелевой кислоты часто сочетается с другой патологией. Чаще это заболевания желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, колит, энтерит, панкреатит, дисфункция желчевыводящей системы), но также могут быть и эндокринные патологии (сахарный диабет).

Уратная нефропатия

Другой составляющей дисметаболической патологии является уратная нефропатия. Такое состояние характеризуется отложением мочевой кислоты в почках, а также их обнаружение в осадке мочи. Уратная нефропатия может носить как первичный (наследственный) характер, так и вторичный (приобретённый). Наследственное заболевание встречается редко и рассматривается в составе генетических заболеваний.

Приобретённая нефропатия также протекает с другими заболеваниями (гемолитическая, миеломная болезнь, воспалительные изменения почек). В качестве неблагоприятного фактора, запускающего механизм нарушения обмена мочевой кислоты, может быть длительный приём «агрессивных» лекарственных препаратов (цитостатики, диуретики).

Фосфатная нефропатия

Фосфатная обменная нефропатия — последняя из дисметаболических нарушений, которая характеризуется накоплением и выведением солей (фосфатов) с мочой. Данное состояние протекает в виде вторичной патологии наряду с заболеваниями почек (пиелонефрит, инфекция мочевыводящей системы, тубулоинтерстициальный нефрит).

Симптомы дисметаболической нефропатии

Клинические проявления дисметаболической нефропатии не специфичны. Поэтому на основании симптомов заболевания диагноз поставить невозможно. Патологические изменения в мочевом осадке выявляют случайно при диспансерном наблюдении в возрасте 3 — 5 лет.

Родители могут заметить жёлтый налёт на поверхности горшка, который без усилий не отмывается.

Одновременно у некоторых пациентов могут присутствовать симптомы интоксикации (головная боль, слабость, вялость, снижение аппетита). Но такие проявления слабо выражены.

Иногда можно наблюдать снижение , а также повышение массы тела. Типичная клиническая картина, характерная для заболеваний почек, отсутствует.

Возможно уменьшение объёма выделяемой мочи за сутки, при этом никогда не наблюдается появление отёков. Вследствие того, что диурез снижается, моча приобретает более концентрированный цвет и мутный характер.

В соответствие с видом нефропатии, клинические проявления могут также различаться. Важно знать некоторые особенности, характерные для той или иной формы обменных нарушений.

Особенности оскалатной нефропатии

При оксалатной нефропатии нередко наблюдается болевой синдром в области живота. Маленькие пациенты не могут с точностью определить локализацию боли. Появляются болезненные ощущения при мочеиспускании.

Особенности уратной нефропатии

Уратные нефропатии также характеризуются появлением абдоминальных болей, которые трудно локализовать. А также могут наблюдаться болезненные ощущения в области поясницы, издалека напоминающие почечную колику. Объём мочи за сутки снижается.

Особенности фосфатной нефропатии

При фосфатурии характерно появление болей в животе только для фосфатно-кальциевой кристаллурии.

Диагностика метаболических нефропатий у детей

На начальных этапах заболевания обменными нефропатиями может заниматься педиатр. Если у доктора появляются сомнения или болезнь имеет тяжёлое течение, наблюдается риск развития осложнений, то педиатр может направить на консультацию ребёнка к детскому урологу или нефрологу.

Наследственный анамнез, как правило, отягощён. У родственников могут наблюдаться заболевания мочевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта, обменные нарушения, воспалительные заболевания суставов.

Диагностический поиск имеет свои особенности при различных видах нефропатий. При постановке диагноза важно обращать внимание на присутствие других заболеваний, существование которых могло спровоцировать формирование обменных нарушений.

В случае постановки диагноза оксалатной нефропатии имеют значение заболевания желудочно-кишечного, билиарного и мочеполового трактов, эндокринные и аллергические заболевания.

Диагностика метаболических нефропатий должна обязательно в себя включать: биохимическое исследование осадка мочи, при необходимости возможно дополнительное исследование (специальные пробы, определяющие функциональную способность почек). К инструментальным методам можно отнести ультразвуковое исследование почек и мочевыводящих путей.

Итак, разберём вопросы диагностики. При оксалатном обменном нарушении наблюдаются изменения в общем анализе мочи (увеличение концентрации, моча внешне имеет насыщенный цвет и мутный осадок, появляется белок и эритроциты, а также кристаллы оксалата кальция).

При выявлении оксалатов необходимо выполнить биохимический анализ мочи, позволяющий определить суточное количество. При оксалатной нефропатии выделение оксалатов у детей достигает более 20 мг/сутки. Ультразвуковое исследование почек и мочевыводящих путей может указывать на отложение солей на стенках органов (повышение эхогенности паренхимы почек, лоханок, мочеточников).

Уратная нефропатия также имеет свои особенности в диагностике. В общем анализе мочи можно наблюдать повышенную концентрацию, выпадение осадка, увеличение количества белка и эритроцитов, а также кристаллов мочевой кислоты. Биохимический анализ крови указывает на увеличение концентрации мочевой кислоты, альбуминов.

Фосфатная форма обменных нарушений характеризуется следующим изменением в общем анализе мочи — сдвигом рН в щелочную сторону, тогда как в норме среда кислая. Осадок также наблюдается, но он имеет белый оттенок. В осадке наблюдается большое количество кристаллов фосфата (более 2,5 мкг). Также в моче выявляют бактерии с уреазной активностью.

Лечение дисметаболической нефропатии

Лечение обменных нарушений должно основываться на нескольких режимных мероприятиях. Безусловно, лекарственные препараты имеют место при нефропатиях, но случается, что именно коррекция образа жизни ребёнка ведёт к выздоровлению.

Для правильного подбора лечения необходимо обратиться к специалисту.

Питьевой режим

Первый главный принцип заключается в достаточном питьевом режиме. Не нужно напоминать, что вода необходима организму, особенно детскому. А в случае имеющейся нефропатии она крайне важна, так как в воде кристаллы растворяются, и концентрация их падает. Употреблять необходимо большое количество жидкости: до 3 лет — 1 литр, 3 — 7 лет — 1,5 литра, >7 лет — 2 литра.

В качестве питья лучше использовать воду или разведённый компот из сухофруктов.

Диета

Диета являются также важным принципом в лечении дисметаболической нефропатии, ведь иногда именно погрешности в питании приводят к обменным нарушениям. Диета должна составляться индивидуально для конкретного пациента в зависимости от вида нефропатии.

Так, например, в диете для оксалатной нефропатии исключаются щавель, ревень, какао, шпинат. С осторожностью и в небольших количествах употребляются: свёкла, морковь, лук, печень, говядина, чёрная смородина, зелёные яблоки. Питание ребёнка должно состоять из круп, картофеля, всех видов капусты. Фрукты можно использовать те, которые содержат большое количество воды.

Диета при уратной нефропатии должна исключать следующие виды продуктов: кофе, какао, жирные сорта рыбы и мясо, бульоны. С ограничением вводят в рацион бобовые, диетическое мясо. Разрешается употреблять различные крупы, картофель, капусту, фрукты, хлеб, нежирную рыбу, индейку.

Лечение фосфатной нефропатии, как правило, сводится лишь к правильному и строгому соблюдении диеты. Исключают из рациона продукты: шоколад, овёс, сыр, куриное филе, гречневую и перловую крупы, печень. Ограничивают колбасы, молоко, сметану, яйца. Разрешается употреблять масло, макаронные изделия, рис, бобовые, капусту, большинство овощей, фруктов и ягод.

Основные группы лекарств, применяемых для лечения дисметаболических нефропатий у детей

Важнейшей целью лечения нефропатий является предотвращение формирование кристаллов, их отложения, а также их выведение. Эти задачи выполняет правильно подобранная диета и соблюдение питьевого режима. Но для того чтобы стабилизировать мембраны, таких мероприятий недостаточно. Тогда специалист назначает лекарственные препараты, обладающие антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием (димесфон, ксидифон).

Также таким эффектом обладает растительный препарат Канефрон, который хорошо себя зарекомендовал на фармацевтическом рынке. Применять можно как детям, так и взрослым. Данный препарат широко распространён в лечении урологической и неврологической патологии. А также Канефрон хорош тем, что имеет умеренный диуретический эффект и обладает антисептическими свойствами.

Так как в формировании обменных нарушений немаловажную роль играет дефицит некоторых витаминов, их необходимо восполнить. Назначают курсами приём витаминов: пиридоксина, альфа-токоферола, ретинола. Курс обычно составляет 3 — 4 недели, повторяют лечение через 3 месяца.

Коррекция обменных нарушений должна проводиться наряду с лечением основного заболевания.

Необходимо помнить, что обменная нефропатия у детей чаще развивается на фоне основного заболевания. Если лечение последнего не проводится, то и корректировать внутренний дисбаланс не имеет смысла.

Для выведения уратов используют препарат Аллопуринол, но данное лекарственное средство имеет большое количество осложнений. Поэтому его применение должно быть строго по показаниям и после оценки пользы и риска для здоровья ребёнка.

При фосфатной нефропатии, как уже было упомянуто выше, чаще всего бывает достаточно диеты и соблюдения питьевого режима. Но бывают и случаи, когда этого не достаточно. Тогда назначают отвары трав, аскорбиновую кислоту, минеральные воды. Данные препараты важны для подкисления мочи.

В случае присоединения бактериальной флоры показана антибактериальная терапия с последующим назначением уроантисептиков. Совместно с ними могут быть назначены растительные препараты Фитолизин, Канефрон.

Важно не забывать о дальнейшем наблюдении ребёнка после выздоровления. Регулярный осмотр педиатра и врача-нефролога или уролога значительно улучшат качество проводимой ранее терапии. Контроль анализа мочи должен проводиться в конкретные сроки, установленные специалистом.

Также ребёнок должен быть направлен на консультацию к врачу-стоматологу и оториноларингологу для санации очагов хронической инфекции. Режимные мероприятия должны оставаться прежними даже после выздоровления.

Прогноз и профилактические мероприятия

Прогноз при раннем выявлении патологии и своевременно начатом лечении благоприятный. Но при отсутствии должной терапии, обменная нефропатия может перейти в серьёзные заболевания (пиелонефрит, мочекаменная болезнь), тогда прогноз значительно ухудшается и период восстановления увеличивается. Главным профилактическим мероприятием является лечение основного заболевания, на фоне которого могут проявиться обменные нарушения.

Заключение

Дисметаболическая нефропатия — состояние, довольно распространённое среди детского населения. Причин возникновения обменных нарушений великое множество. Данное заболевание имеет благоприятный прогноз лишь при выполнении правильных лечебных мероприятий.

Опасность метаболической нефропатии заключается в том, что данная патология может трансформироваться в опасные заболевания. Никогда не стоит забывать о питьевом режиме и диете, даже здоровым людям. Казалось бы, элементарные принципы, но именно они могут предотвратить развитие серьёзных заболеваний.

Дисметаболическая или обменная нефропатия - это поражение почек, возникающее вследствие нарушения обмена веществ. Дисметаболическая нефропатия занимает значительное место в структуре заболеваемости в педиатрической практике, обменные нарушения в моче выявляются у каждого третьего ребенка.

Причины обменной нефропатии

В зависимости от причины возникновения выделяют первичную и вторичную дисметаболическую нефропатию. Первичная форма возникает вследствие наследственных нарушений обмена веществ, характеризуется ранней манифестацией, прогрессирующим течением, быстрым образованием камней в почках и развитием почечной недостаточности . Вторичные дисметаболические нефропатии связаны либо с большим поступлением в организм определенных веществ, либо с нарушением их выделения.

В норме соли в моче находятся в растворенном состоянии. Под действием некоторых факторов происходит кристаллизация солей и выпадение их в осадок. Эти факторы делятся на факторы внешней среды и внутренние факторы, связанные с нарушением в работе тех или иных систем организма. К предрасполагающим фактора внешней среды относятся сухой жаркий климат, жесткая вода, дефицит витаминов, злоупотребление пищевыми продуктами, содержащими большое количество белка, пуринов, щавелевой кислоты, алкоголизм, частое посещение сауны, прием диуретиков, цитостатиков, сульфаниламидных препаратов.

К внутренним факторам относятся врожденные аномалии почек и мочеточников, особенно связанные с нарушением пассажа мочи, инфекции мочевыводящих путей, гормональные изменения, например, гиперпаратиреоз, длительный постельный режим и иммобилизация, генетически обусловленные нарушения обмена веществ.

Таким образом, под действием вышеперечисленных факторов происходит кристаллизация солей, отложение кристаллов в ткани почек с развитием воспаления, а также, при местном скоплении солей формируются камни.

Симптомы дисметаболической нефропатии

Большинство вторичных дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (70-90%), уратов-5%, и цистинурия встречается в 3% случаев.

1. Оксалатно-кальциевая нефропатия является наиболее распространенным заболеванием в детском возрасте. Причиной её развития является нарушение обмена кальция и оксалатов. В норме оксалаты попадают в организм с пищей или образуются в процессе обмена веществ. Оксалаты обладают большой способностью к кристаллизации, поэтому даже небольшое повышение их концентрации в моче приводит к выпадению осадка.

Причинами повышения концентрации оксалатов являются:

Повышенное поступление с пищей при злоупотреблении такими продуктами, как какао, шоколад, свекла, сельдерей, шпинат, ревень, петрушка, бульоны, особенно овощные.
Усиленное всасывание вследствие воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона, язвенный колит и другие.
Повышенный синтез в организме в условиях избытка аскорбиновой кислоты, недостатка пиридоксина, либо при генетически обусловленном дефекте обмена оксалатов.

Кристаллы оксалатов выпадает в канальцах почек, вызывая их воспаление. При длительно текущем воспалении функциональная ткань почек замещается рубцовой тканью.

Заболевание выявляется чаще всего в возрасте 7-8 лет. Специфические симптомы отсутствуют. Могут возникать умеренные боли в животе без четкой локализации, проходящие самостоятельно, жжение при мочеиспускании. В анализе мочи обращает на себя внимание оксолатно-кальциевая кристаллурия, гематурия разной степени выраженности, возможна небольшая протеинурия и/или лейкоцитурия при отсутствии бактерий.

Дети с оксалатной нефропатией растут и развиваются нормально. В период полового созревания заболевание, как правило, обостряется. Это, вероятно, связано, с гормональным дисбалансом. При прогрессировании нефропатии возможно формирование мочекаменной болезни, тубулоинтерстициального нефрита, а при присоединении бактериальной инфекции-пиелонефрита.

2. Основная причина вторичной фосфатурии - инфекция мочевыводящей системы. Микроорганизмы расщепляют мочевую кислоту, моча ощелачивается, это способствует кристаллизации солей фосфора. Диагностика осуществляется на основании наличия фосфатно-кальциевых кристаллов в моче.

3. Мочевая кислота выявляется конечным продуктом обмена пуринов. Поэтому урикозурическая нефропатия возникает при избыточном потреблении продуктов, богатых пуринами (алкогольные напитки, мясные бульоны, субпродукты, грибы, спаржа, цветная капуста), а также усиленное образование мочевой кислоты в организме. Кристаллизации уратов способствует кислая среда мочи, а также уменьшение её количества. Первичные уратные нефропатии обусловлены генетическим дефектом в обмене мочевой кислоты. Проявлениями уратной нефропатии осложняются такие заболевания, как миеломная болезнь, эритремия, гемолитическая анемия. Причиной вторичных уратных нефропатий также является длительный прием диуретиков, цитостатиков, а также хронические инфекции мочевыводящих путей, например, пиелонефрит.

Для уратной нефропатии характерно длительное бессимптомное течение. Изменения в моче проявляются кристаллурией, небольшой протеинурией, гематурией. При выраженной кристаллурии моча приобретает кирпичный цвет. С течением времени образуются уратные или смешанные камни.

4. Цистин является самой нерастворимой из аминокислот. Образование кристаллов возникает вследствие накопления цистина в почечных клетках или нарушения обратного всасывания цистина в канальцах. Обе причины обусловлены наследственными нарушениями структуры почек. При поражении канальцев почек в результате пиелонефрита или тубулоинтерстициального нефрита развивается вторичная цистинурия. Для цистинурии характерно развитие фиброза почек, формирование камней. При присоединении инфекции развивается пиелонефрит.

Обследование при подозрении на дисметаболическую нефропатию

Для подтверждения диагноза недостаточно нахождения тех или иных кристаллов в моче. Следует учитывать тот факт, что появление в моче уратов или оксолатов может свидетельствовать о несоблюдении диеты и впоследствии исчезать бесследно. Появление кристаллов цистина в моче всегда расценивается как патология. Кроме того, необходимо проведение биохимического анализа мочи с целью выявления солей, а также оценки функции почек на основании концентрации в моче некоторых стандартных веществ. УЗИ почек позволяет определить уплотнение почечных структур, камни почек, а также признаки воспаления.

Лечение дисметаболической нефропатии

Лечение дисметаболических нефропатий является многокомпонентным процессом. Больным показано употребление достаточного количества жидкости, так как выделение мочи в большом количестве снижает концентрацию солей и тем самым уменьшает риск их кристаллизации. Особенно актуальным является прием жидкости перед сном с целью предотвращения застойных явлений. Рекомендуется применение простой или минеральной воды.

Целью диеты является полное или частичное прекращение поступления в организм предшественников солей с пищей.

Также показано употребление продуктов, подщелачивающих мочу: курага, чернослив, груша, щелочных минеральных вод. Из медикаментозной терапии необходимо применение витаминов и антиоксидантов (токоферол, пиридоксин, витамин А).

Диета при уратной нефропатии предусматривает отказ от продуктов, содержащих пурины. Приоритетными считаются продукты молочного и растительного происхождения. Количество употребляемой жидкости должно быть увеличено до двух литров. Применяются средства, ощелачивающие мочу: отвары трав (укроп, хвощ полевой, овес, лист березы), а также слабощелочные минеральные воды. С целью уменьшения концентрации мочевой кислоты применяется аллопуринол. В качестве средств, укрепляющих оболочки почечных клеток применяются ксидифон и витамин В6.

При фосфатной кристаллурии исключаются фосфоросодержащие продукты. Особое внимание уделяется подкислению мочи (минеральная вода, аскорбиновая кислота). Для снижения всасывания фосфора в кишечнике применяется альмагель. Важным условием является лечение очагов хронической инфекции мочевыводящих путей.

Диета при цистинурии направлена на ограничение пищевых продуктов, содержащих метионин (предшественник цистина), употребление большого количества жидкости, а также применение средств, ощелачивающих мочу. Курсами применяются мембранстабилизирующие препараты и нефропротекторы. Методом лечения при развитии почечной недостаточности является пересадка почки. К сожалению, через 10-15 лет развивается нефропатия и в пересаженной почке.

При первичной нефропатии прогноз неблагоприятен вследствие быстрого развития почечной недостаточности. Вторичная нефропатия характеризуется более благоприятным течением. Соблюдение диеты, водно-питьевого режима, медикаментозная терапия, а также своевременное лечение инфекции мочевыводящих путей довольно часто позволяет добиться нормализации основных показателей в моче.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

– структурные и функциональные изменения почек, развивающиеся на фоне нарушения обмена веществ, сопровождающегося кристаллурией. Дисметаболическая нефропатия у детей клинически может проявляться аллергией и зудом кожи, отеками, болями в пояснице, гипотонией, выделением мутной мочи. У детей дисметаболическая нефропатия обычно впервые диагностируется при исследовании общего анализа мочи; расширенная диагностика включает УЗИ почек, биохимический анализ мочи. Лечение дисметаболической нефропатии у детей проводится с учетом ее вида и включает диету, медикаментозную коррекцию метаболических нарушений и физико-химических свойств мочи, фитотерапию.

Общие сведения

Дисметаболическая нефропатия у детей – группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие - повреждением почечных структур. В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей; в практике педиатрии признаки обменных нарушений в моче встречаются практически у каждого третьего ребенка. Дети с дисметаболическими нефропатиями относятся к группе высокого риска по развитию интерстициального нефрита , пиелонефрита , мочекаменной болезни .

Классификация дисметаболической нефропатии у детей

В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:

• оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)
• фосфатной кристаллурией (3–10%)
• уратной кристаллурией (5%)
• цистиновой кристаллурией (3%)
• смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией

С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей. Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности . К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

Причины дисметаболической нефропатии у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – полиэтиологичный синдром, возникающий при участии множества факторов. Общими причинами могут выступать отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительный прием лекарственных веществ, монодефицитные диеты. Отмечено частое развитие дисметаболической нефропатии у детей, рожденных от беременности, протекавшей с поздним токсикозом и гипоксией плода , а также детей с нервно-артритическим диатезом . Первичные нефропатии могут быть обусловлены метаболическими нарушениями у родственников ребенка либо накопле­нными мутациями, вызывающими дисба­ланс регуляторных клеточных ме­ханизмов у него самого.

Кроме общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей имеет значение воздействие частных факторов.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушением обмена кальция и солей щавелевой кислоты (оксалатов). Определенную роль в ее развитии играет дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия; передозировка витамина D в процессе лечения рахита ; повышенное поступление оксалатов с пищей. Оксалатная дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей с болезнью Крона , энтеритом , колитом , хроническим панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей , сахарным диабетом , пиелонефритом.

Уратная дисметаболическая нефропатия у детей характеризуется выделением с мочой и отложением в почках уратов - натриевой соли мочевой кислоты. Первичная (наследственная) уратурия чаще всего встречается у детей с синдромом Леша-Найхана. Вторичные нефропатии сопровождают течение эритремии, гемолитической анемии у детей , миеломной болезни , пиелонефрита. Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидовыми диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и др.

Причинами фосфатурии могут выступать хроническая мочевая инфекция, первичный и вторичный гиперпаратиреоз , заболевания ЦНС. Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина – цистинозе , характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенке, печени, лимфоузлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия у детей обычно связана с пиелонефритом или тубулярным интерстициальным нефритом.

Симптомы дисметаболической нефропатии у детей

Признаки оксалатной дисметаболической нефропатии у ребенка могут манифестировать уже в период новорожденности, однако в большинстве случаев заболевание длительное время протекает латентно. В родословной детей с дисметаболической нефропатией отмечаются артропатии , подагра , спондилез, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь , сахарный диабет.

Чаще всего кристаллурия обнаруживается у детей 5-7 лет случайно, при исследовании общего анализа мочи. Внимательные родители могут заметить, что на вид моча ребенка мутная, с осадком, нередко образует на стенках горшка трудно смываемый налет.

При дисметаболической нефропатии у детей отмечается склонность к аллергическим кожным реакциям, вегето-сосудистой дистонии , гипотонии , головным болям, артралгиям , ожирению . Дети могут испытывать повышенную утомляемость, колющие боли в пояснице, частые и болезненные мочеиспускания, энурез , покраснение и зуд в области наружных половых органов, мышечную гипотонию, субфебрилитет, диспепсии , вздутие живота.

Обострение и прогрессирование заболевания отмечается в пубертатном периоде в связи с гормональной перестройкой. Дисметаболическая нефропатия у детей выступает риск-фактором образования камней в почках и мочевом пузыре , развития хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.

Диагностика дисметаболической нефропатии у детей

Общий анализ мочи выявляет кристаллурию, протеинурию, гематурию, абактериальную лейкоцитурию, цилиндрурию. При биохимическом исследовании мочи определяется повышенная концентрация тех или иных солей (оксалатов, фосфатов, уратов и др.). В комплексе лабораторной диагностики проводятся функциональные пробы мочи по Зимницкому, Аддису–Каковскому, Нечипоренко, определение рН мочи. При наслоении вторичной бактериальной инфекции необходимо бактериологическое исследование мочи на микрофлору.

УЗИ почек и мочевого пузыря у детей с дисметаболической нефропатией может обнаруживать кристаллические включения, указывающие на наличие песка или конкрементов. Дисметаболическую нефропатию у детей следует отличать от транзиторной кристаллурии, связанной с ОРВИ , обильным приемом некоторых продуктов.

Лечение дисметаболической нефропатии у детей

К основным принципам лечения дисметаболической нефропатии у детей относятся: соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей.

При оксалатной дисметаболической нефропатии у детей из рациона исключаются мясные бульоны, шпинат, щавель, клюква, морковь, свекла, какао, шоколад; предпочтение отдается картофельно-капустной диете. Медикаментозная терапия проводится мембранотропными препаратами (витамин В6, А, диметилоксобутилфосфонилдиметил) и антиоксидантами (витамин Е).

Диета при уратной дисметаболической нефропатии у детей не должна содержать продукты, богатые пуриновыми основаниями (почки, печень, мясные бульоны, фасоль, горох, какао и др.). Основу рациона составляют молочные и растительные продукты. Для снижения синтеза мочевой кислоты назначается аллопуринол, никотинамид, фитосборы и др.

При фосфатной дисметаболической нефропатии у детей рекомендуется ограничение продуктов, богатых фосфором (сыров, печени, бобовых, курицы, шоколада). Необходимо подкисление мочи за счет употребления минеральных вод и лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, настойки корня марены красильной).

Лечение цистиноза включает диету с исключением из питания ребенка продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами и метионином (рыбы, творога, яиц и др.). Важно обязательное подщелачивание мочи с помощью цитратной смеси, раствора гидрокарбоната натрия, щелочных минеральных вод. С целью предупреждения кристаллизации цистина назначается прием пеницилламина.

При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата.

Прогноз и профилактика дисметаболической нефропатии у детей

При соблюдении диеты и лекарственной терапии прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятен: происходит стойкая нормализация биохимических показателей в моче. В случае несоблюдения общего и терапевтического режима естественным исходом нефропатии является пиелонефрит и мочекаменная болезнь. При цистинозе больные, как правило, нуждаются в трансплантации почки, однако выпадение кристаллов цистина со временем развивается и в трансплантате, приводя к гибели детей в возрасте 15–19 лет.

Диспансерное наблюдение детей с дисметаболической нефропатией проводится педиатром и детским нефрологом. Профилактика дисметаболической нефропатии у детей требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.