Неоваскулярной влажной формы возрастной макулярной дегенерации. Возрастная макулярная дегенерация: форма, возрастная, лечение, симптомы

Возрастная макулярная дегенерация – прогрессирующее заболевание с поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока).

В России заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией составляет более 15 на 1000 населения.

Общая пораженность этой патологией увеличивается с возрастом: проявления возрастной макулярной дегенерации встречаются у 15% людей в возрасте 65–74 лет, у 25% – в возрасте 75–84 лет, у 30% – в возрасте 85 лет и старше.

Среди больных преобладают женщины, у женщин старше 75 лет возрастная макулярная дегенерация (как ранние, так и поздние проявления) встречается в 2 раза чаще, чем среди мужчин такого же возраста.

Возрастная макулярная дегенерация может приводить к выраженному снижению остроты зрения и выпадению центральных участков поля зрения.

Факторы риска

Существует четкая связь между артериальной гипертензией и возрастной макулярной дегенерацией, атеросклеротическим поражением сосудов (особенно сонных артерий), уровнем холестерина в крови, сахарным диабетом, избыточной массой тела, перенесенной экстракцией катаракты. Есть прямая зависимость между курением и возрастной макулярной дегенерацией. Результаты ряда исследований указывают на связь между избыточной инсоляцией и возрастным поражением макулы.

Преобладающее поражение женщин в постменопаузе объясняют утратой защитного действия эстрогенов против распространенного атеросклероза.

Профилактика

Пациентам с возрастной макулярной дегенерацией следует отказаться от курения, жирной пищи, меньше подвергаться воздействию прямых солнечных лучей. При сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на ее коррекцию. Вопросы витаминотерапии и рекомендуемые дозы микроэлементов будут рассмотрены ниже. В последние годы обсуждается профилактическая лазер‑коагуляция сетчатки при наличии множественных друз.

Диагностика

Друзы – внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки. Этот материал представляет собой продукты метаболизма клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС).

Друзы можно подразделять на твердые, мягкие и сливные.

Диагноз устанавливают при одном или нескольких признаках: твердые друзы; мягкие друзы; усиление или ослабление пигментации пигментного эпителия сетчатки; атрофические очаги в макуле (носящие также название географической атрофии); неоваскулярная макулярная дегенерация – неоваскуляризация хориоидеи, серозная или геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки и последующее образование Рубцовых очагов в макулярной зоне.

Друзы могут свидетельствовать о вероятности развития более выраженной макулярной дегенерации в дальнейшем. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений этой патологии, не отмечают снижения центрального зрения.

Твердые друзы обычно не превышают 50 мкм в диаметре, на глазном дне видны как мелкие, желтоватые, четко очерченные очажки. При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, но в срок до 10 лет большое число твердых друз (более 8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжелых симптомов макулярной дегенерации.

Мягкие друзы имеют большие размеры, обычно нечеткие границы а гистологически – гранулярную структуру. Риск прогрессирования до поздней стадии значительно выше. Они могут сливаться и вызывать отслойку пигментного эпителия сетчатки. Если друзы исчезают в этой зоне часто развивается атрофия наружных слоев сетчатки включая ПЭС, и хориокалиллярного слоя.

Сливные друзы наиболее вероятно могут приводить к отслойке ПЭС и атрофическим изменениям или предрасполагать к развитию субретинальной неоваскуляризации.

Твердые друзы могут увеличиваться и превращаться в мягкие. Мягкие друзы также могут увеличиваться, образовывать сливные друзы, что может приводить к отслойке пигментного эпителия сетчатки. Внутри друз могут образовываться кальцификаты, при офтальмоскопии они выглядят как блестящие кристаллики. Возможен и спонтанный регресс друз, хотя чаще они склонны к прогрессированию.

Перераспределение пигмента в макулярной зоне, появление участков гиперпигментации связано с изменениями, происходящими в ПЭС. Возможны пролиферация клеток этого слоя, накопление в них меланина или миграция меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к субретинальной неоваскуляризации.

Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз, так как при наличии друз слой ПЭС над ними истончается, но может определяться и не зависящей от друз атрофией клеток пигментного эпителия или снижением содержания меланина в них.

Географическая атрофия ПЭС. Это далеко зашедшая форма сухой склеротической макулярной дегенерации. На глазном дне очаги географической атрофии выявляются в виде четко очерченных зон Депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При этом нарушается не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне.

Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением возрастной макулярной дегенерации, но и следствием исчезновения мягких друз, уплощения отслойки ПЭС и даже регресса очага хориоидальной неоваскуляризации.

Экссудативная (серозная) отслойка пигментного эпителия сетчатки.

Это скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС. Чаще всего она выявляется при друзах и других проявлений возрастной макулярной дегенерации (в том числе и при хориоидальной неоваскуляризации). Отслойка может иметь различные размеры. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки, отслойка пигментного эпителия – это округлое куполообразное локальное образование с четкими контурами. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но рефракция сдвигается в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой пигментного эпителия. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее четкие границы.

В ходе развития патологического процесса может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия, как правило, служит проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

Хориоидальная неоваскуляризация – врастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, ее скоплению в субретинальных пространствах и к формированию отека сетчатки. Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальных геморрагии, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения (1).

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, экстрафовеальную географическую атрофию ПЭС.

Подозрение на субретинальную неоваскуляризацию при офтальмоскопии должны вызвать отек сетчатки в макулярной зоне, твердые экссудаты, отслойка пигментного эпителия сетчатки, субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки. Геморрагии могут быть небольшими. Твердые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

Эти признаки должны служить показанием к флюоресцентной ангиографии.

Формирование дисковидного рубца. Дисковидный рубцовый очаг представляет собой конечную стадию развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг серо‑белого цвета, часто с отложением пигмента. Размер очага может быть различным: от небольшого, менее 1 диаметра диска зрительного нерва (ДЗН), до крупного, который превышает по площади всю макулярную зону. Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

Классификация. В практической офтальмологии чаще всего пользуются терминами «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма и «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма возрастной макулярной дегенерации.

«Сухая» форма сопровождается медленно прогрессирующей атрофией пигментного эпителия сетчатки в макулярной зоне и расположенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. При «сухой» форме в этой зоне обнаруживают друзы.

Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание берущих свое начало во внутренних слоях хориоидеи новообразованных сосудов через мембрану Бруха в отсутствующее в норме пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отеком сетчатки и кровоизлияниями.

Таким образом, при не экссудативной форме определяют:

Друзы в макулярной зоне сетчатки;

Дефекты пигментного эпителия сетчатки;

Перераспределение пигмента;

Атрофию ПЭС и хориокапиллярного слоя.

Экссудативная форма проходит стадии:

Экссудативной отслойку ПЭС;

Экссудативной отслойки нейроэпителия сетчатки;

Неоваскуляризации (под ПЭС и под нейроэпителием сетчатки);

Экссудативно‑геморрагической отслойки ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки;

Стадию рубцевания.

В клинических исследованиях для определения прогноза и тактики лечения хориоидальную неоваскуляризацию подразделяют на классическую, скрытую и смешанную.

Классическую хориоидальную неоваскуляризацию при возрастной макулярной дегенерации распознать проще всего, она встречается приблизительно у 20% пациентов. Классическая хориоидальная неоваскуляризация обычно клинически выявляется как пигментированная или красноватая структура под ПЭС, часто встречаются субретинальные кровоизлияния. При выполнении флюоресцентной ангиографии (ФАГ) на этом участке наблюдается гиперфлюоресценция (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Скрытую хориоидальную неоваскуляризацию можно заподозрить при офтальмоскопии при очаговом рассеивании пигмента с утолщением сетчатки без четких границ. Такая неоваскуляризация характеризуется при ФАГ пропотеванием в позднюю фазу, источник которого определить не удается (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Флюоресцентная ангиография

Во многих случаях возрастную макулярную дегенерацию можно диагнозировать (афторский текст, видимо диагносцировать) на основании данных клинического обследования. Однако флюоресцентная ангиография позволяет точнее определить структурные изменения и оценить динамику патологического процесса. В частности, ее результаты определяют тактику лечения. Желательно выполнить ее в течение 3 сут после первого осмотра пациента с подозрением на субретинальную неоваскуляризацию, так как многие мембраны увеличиваются достаточно быстро (иногда на 5–10 мкм в день).

До исследования выполняют цветные фотоснимки глазного дна. Внутривенно вводят 5 мл 10% раствора флюоресцеина.

При признаках субретинальной неоваскуляризации на одном глазу следует выполнить фотографии другого глаза в среднюю и позднюю фазы для выявления возможной неоваскуляризации (даже если клинически подозрений на ее не возникает).

Твердые друзы обычно точечные, дают раннюю гиперфлюоресценцию, заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет.

В мягких друзах тоже отмечается раннее накопление флюоресцеина без пропотевания, но они могут быть и гипофлюоресцентными из‑за накопления липидов и нейтральных жиров.

На ФАГ зоны атрофии дают дефект в виде «окна». Хориоидальная флюоресценция ясно видна уже в раннюю фазу из‑за отсутствия пигмента в соответствующих зонах ПЭС. Поскольку структуры, которые могли бы задерживать флюоресцеин, отсутствуют, дефект в виде «окна» бледнеет вместе с фоновой флюоресценцией хориоидеи в позднюю фазу. Как и при друзах, флюоресцеин по ходу исследования не накапливается и не выходит за пределы краев атрофического очага.

При отслойке пигментного эпителия происходит быстрое и равномерное накопление флюоресцеина в четко очерченных локальных округлых куполообразных образованиях, обычно в раннюю (артериальную) фазу. Флюоресцеин задерживается в очагах в поздние фазы и в фазу рециркуляции. Пропотевания красителя в окружающую сетчатку нет.

Субретинальная неоваскуляризация

При флюоресцентно‑ангиографическом исследовании в случаях классической хориоидальной неоваскулярной мембраны новообразованные субретинальные сосуды заполняются раньше, чем сосуды сетчатки (в преартериальную фазу). Эти сосуды быстро начинают ярко светиться и похожи на сеть в виде «кружева» или «колеса телеги». Следует учитывать, что кровоизлияния могут частично маскировать субретинальную неоваскуляризацию.

При скрытой хориоидальной неоваскуляризации постепенно, через 2–5 минут после инъекции флюоресцеина, становится видимой «крапчатая» флюоресценция. Гиперфлюоресценция становится более значительной при присоединении пропотевания, отмечаются даже скопления красителя без четких линий в субретинальном пространстве. Повторная оценка того же участка глазного дна в ранние фазы ФАГ не позволяет найти источник пропотевания.

Если нет надежды на сохранение зрения, ни при каком из лечебных воздействий (например, при фиброваскулярном рубцовом очаге в области центральной ямки), ангиография не показана.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят при «сухой форме» возрастной макулярной дегенерации с периферически расположенными друзами, а также с дегенерацией при высокой осложненной близорукости. В последнем случае, кроме изменений в макуле, отмечаются и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, а друзы отсутствуют. При «влажной форме» – с высокой осложненной миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН); с травматическим разрывом сетчатки (разрыв чаще всего идет концентрично ДЗН, как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе); с ангиоидными полосами, при которых на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно‑коричневого или серого цвета; с предполагаемым гистоплазмозом глаз, при котором на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляются мелкие желтовато‑белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН, а также с друзами ДЗН; опухолями хориоидеи; Рубцовыми очагами после лазер‑коагуляции; воспалительной хориоретинальной патологией.

Лечение

Лазерная хирургия. Лазерное лечение позволяет уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения.

Для этого субретинальную неоваскулярную мембрану полностью разрушают, нанося интенсивное лазерное воздействие.

Для коагуляции поражений, расположенных экстрафовеально, использовать аргоновый лазер, а для юкстафовеально расположенных – криптоновый красный.

Наиболее частое осложнение лазерного лечения – кровоизлияние либо из субретинальной неоваскулярной мембраны, либо из перфорации мембраны Бруха. Если кровоизлияние произошло во время воздействия, нужно надавить линзой на глаз, чтобы повысить внутриглазное давление и остановить кровотечение. Лучше всего продолжать давление на глаз в течение 15–30 с после остановки кровотечения. При кровоизлиянии важно не прерывать лечение. После остановки кровотечения мощность лазера снижают и продолжают воздействие.

Лазеркоагуляция с профилактической целью при мягких друзах. Лазеркоагуляция вокруг фовеа по типу «решетки» с применением низкоэнергетического воздействия приводит к исчезновению друз. В связи с этим была высказана гипотеза о профилактике перехода замедления из начальной стадии в далеко зашедшую. Показан благоприятный эффект не только в отношении исчезновения друз, но и в плане большей вероятности сохранения остроты зрения в течение года. Однако в течение первых лет после использования этой методики увеличилось число случаев развития субретинальных неоваскулярных мембран в зонах лазерного воздействия. Метод требует дальнейшего изучения.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) стала альтернативой лазер‑коагуляции. В лечении используется вертепорфин (визудин) – производное бензопорфирина. Это фотосенситивное (т. е. активируемое световым воздействием) вещество. Пик абсорбции световой энергии у него находится между 680 и 695 нм. Визудин является липосомальной формой и при внутривенном введении быстро поступает к очагу поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов неоваскулярной мембраны. Облучение очага неоваскуляризации осуществляется при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм, что позволяет лазерной энергии свободно проходить через кровь, меланин и фиброзную ткань и избирательно воздействовать на ткань‑мишень без повреждения окружающих тканей. Под действием нетеплового лазерного излучения вертепорфин генерирует свободные радикалы, которые повреждают эндотелий новообразованных сосудов. В результате происходят тромбоз и облитерация сосудов субретинальной неоваскуляризации.

В большом многоцентровом клиническом исследовании выявлено, что значительное снижение остроты зрения через 12 мес отсутствовало у получавших лечение визудином по стандартной методике 67%, у 39% получавших плацебо. Еще через 1 год эта тенденция сохранялась.

После окклюзии сосудов может происходить реканализация, поэтому в среднем пациентам требовалось – 5, 6 сеансов ФДТ (больше половины из них выполнялось в течение 1‑го года после начала лечения). Первый повторный осмотр с ангиографическим исследованием обычно проводят через 3 мес. Если выявляется пропотевание, показано повторное вмешательство. Если офтальмоскопическая картина и результат ангиографии остаются прежними, пропотевание отсутствует, то следует ограничиться динамическим наблюдением, назначив повторный осмотр еще через 3 мес.

При субфовеально расположенной классической субретинальной неоваскулярной мембране;

При остроте зрения 0,1 и выше (такие пациенты составляют не более 20% всех больных возрастной макулярной дегенерацией);

При возрастной макулярной дегенерации с «преимущественно классической» или «скрытой» субфовеально расположенной хориоидальной неоваскуляризацией;

При юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазекоагуляции обязательно был бы затронут центр фовеальной аваскулярной зоны;

Если ожидается быстрое прогрессирование поражения или если острота зрения без лечения может вскоре снизиться ниже «полезной» (т. е. позволяющей пациенту обходиться без посторонней помощи).

При «скрытой» хориоидальной неоваскуляризации с очагом более 4 площадей диска зрительного нерва ФДТ рекомендуют проводить только при очень низкой остроте зрения (если диаметр очага превышает 5400 мкм, пациенту следует разъяснить, что целью лечения является лишь сохранение поля зрения).

Лечебное воздействие ФДТ должно быть произведено в недельный срок после выполнения флюоресцентной ангиографии, после которой было принято решение о необходимости вмешательства.

ФДТ является одним из наиболее эффективных методов – из 3,6 пролеченных больных у 1 удается предотвратить выраженное снижение остроты зрения. Однако высокая стоимость лечения делает его мало приемлемым с экономической точки зрения. Приблизительно у 3% пациентов в течение 1 нед после воздействия происходило снижение остроты зрения. Чтобы избежать фототоксических реакций пациентам рекомендуют не находиться на солнце в течение 2 сут и носить темные очки.

В последнее время в литературе появляются сообщения о лучших результатах лечения при сочетании ФДТ и интравитреального введения кортикостероида (триамцинолон ацетонид). Однако преимущества такой методики еще не подтверждены более крупными клиническими исследованиями. Кроме того, в нашей стране пока нет препаратов кортикостероидов, разрешенных для введения в стекловидное тело.

Транспупиллярная термотерапия

Транспупиллярная термотерапия (ТТТ) была предложена в начале 1990‑х годов для лечения меланом хориоидеи. Метод представляет собой лазеркоагуляцию, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани‑мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи. Точный механизм положительного воздействия при возрастной макулярной дегенерации остается неясным. Возможно, при этом оказывается определенное воздействие на хориоидальный кровоток.

Показанием к ТТТ является скрытая хориоидальная неоваскуляризация или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом.

Таким образом, ТТТ можно применять у больных без положительного эффекта ФДТ. Результаты пилотных исследований обнадеживают (в проведенных до настоящего времени исследованиях риск ухудшения состояния удавалось уменьшить более чем в 2 раза). Метод прост и относительно дешев. Мощность составляет 262–267 мВт/мм2 , экспозиция 60–90 с, диаметр пятна 500–3000 мкм.

Однако большой процент осложнений связан, в первую очередь, с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым). Описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее, а также катаракта и формирование задних синехий.

Хирургическое лечение возрастной макулярной дегенерации

Удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Показание – классическая хориоидальная неоваскуляризация с четкими границами. Сначала производят витрэктомию по стандартной методике, затем парамакулярно с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят изотонический раствор хлорида натрия, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняют мобилизацию мембраны, мембрану удаляют, заводя через ретинотомию горизонтально изогнутый пинцет. Кровотечение останавливают, приподнимая флакон с инфузионным раствором и повышая тем самым внутриглазное давление. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперационном периоде пациент должен лежать лицом вниз до полного рассасывания пузыря воздуха.

Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии, обеспечивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что пациенты часто отмечают как субъективное улучшение зрения. Через небольшое ретинотомическое отверстие удается выводить даже достаточно обширные мембраны. Основным недостатком является отсутствие повышения остроты зрения в результате вмешательства (в большинстве случаев она не превышает 0,1).

Медикаментозная терапия

В настоящее время не существует медикаментов, доказанно эффективных при возрастной макулярной дегенерации. Применяемые при экссудативной форме лазерные воздействия и хирургические вмешательства, с одной стороны, травматичны, а с другой – не дают ожидаемого улучшения зрительных функций.

Возрастная макулярная дегенерация является хронической, длительно прогрессирующей патологией, поэтому пациентам необходима долгосрочная терапия.

При «сухой форме» лекарственная терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина, а при экссудативной форме она призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.

Развитие возрастной макулярной дегенерации связано со старением. Высказана гипотеза о роли окислительного стресса в патогенезе этого заболевания. Считается, что воздействие солнечного света способствует появлению свободных радикалов, полиненасыщенных жирных кислот в наружных слоях сетчатки, в пигментном эпителии и мембране Бруха. Путем введения в рацион веществ с антиоксидантными свойствами пытались уменьшить воздействие окислительного стресса. К наиболее хорошо изученным антиоксидантам относятся витамины С и Е, ?‑каротин, флавоноиды, полифенолы.

Кроме того, особое внимание специалистов привлек цинк, являющийся коферментом карбоангидразы, алкогольдегидрогеназы и множества лизосомальных ферментов, в том числе в ПЭС.

В исследовании Age‑Related Eye Disease Study (AREDS) приняли участие 3640 человек. Пациентам назначали высокие дозы витаминов‑антиоксидантов (витамин С 500 мг; ?‑каротин 15 мг; витамин Е 400 ME) и цинка (80 мг цинка в сочетании с 2 мг меди). Влияние терапии на прогрессирование возрастной макулярной дегенерации наблюдали в течение в среднем 6,3 лет.

У пациентов с большим количеством друз среднего размера или с единичными крупными друзами на одном или обоих глазах или с далеко зашедшей возрастной макулярной дегенерацией на одном глазу риск значительной потери зрения снизился приблизительно на 25%.

При начальных проявлениях возрастной макулярной дегенерации пищевые добавки не дали какого‑либо положительного результата.

При назначении препаратов необходимо учитывать противопоказания. Так, ?‑каротин противопоказан курильщикам из‑за повышения риска развития рака легкого.

Кроме того, в макуле содержатся пигменты‑каротиноиды лютеин и зеаксантин, относящиеся к классу ксантофиллов и способствующие защите от повреждающего действия синего света. Эти вещества в то же время являются ингибиторами свободных радикалов.

Считают, что дополнительный прием витаминов антиоксидантного действия, лютеина, зеаксантина и цинка может служить профилактикой развития и/или прогрессирования возрастной макулярной дегенерации.

Комплексный препарат окувайт лютеин, содержит 6 мг лютеина, 0,5 мг зеаксантина, 60 мг витамина С, 8,8 мг витамина Е, 20 мкг селена, 5 мг цинка. Его назначают по 1 таблетке 2 раза в день курсами по 1 мес. Препарат не содержит?‑каротина.

Достаточно широко применяется в нашей стране еще один подобный препарат – лютеин‑комплекс. В отличие от окувайта лютеина, он содержит не только лютеин, цинк, медь, витамины Е и С, селен, но и экстракт черники, витамин А, р‑каротин, таурин. Его назначают по 1–3 таблетки в день в течение 2 мес курсами. Препарат содержит?‑каротин, поэтому его не следует назначать курящим.

В настоящее время быстро развивается еще одно направление лечения – применение ингибиторов ангиогенеза. Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что наибольшее значение в развитии неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации имеет фактор роста сосудистого эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor).

С целью ингибирования ангиогенеза в пилотных исследованиях с успехом применялся аптамер с анти‑УЕСР‑активностью – пегап‑таниб (макуген). Он представляет собой небольшую РНК‑подобную молекулу, имеющую высокое сродство к VEGF. Связывая этот фактор роста, пегаптаниб препятствует росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки – двум основным проявлениям экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации. Препарат предназначен для интравитреального введения. Предварительные результаты показывают, что вероятность значительной утраты остроты зрения меньше при лечении препаратом макуген по сравнению с контрольной группой получавшей плацебо.

Еще один создающий депо кортикостероид, который сейчас достаточно активно начали применять при макулярном отеке различной природы – триамцинолон. Его вводят интравитреально, чаще всего в дозе 4 мг. В одном из пилотных исследований было показано, что однократная интравитреальная инъекция этого кортикостероида приводит к уменьшению очага поражения, но не влияет на вероятность значительного снижения зрения.

Таким образом, до последнего времени существовало два доказанно эффективных метода лечения субретинальной неоваскулярной мембраны как основного проявления экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации. Это лазеркоагуляция и фотодинамическая терапия с применением вертепорфина.

В качестве профилактики экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации можно применять комплексные пищевые добавки, соответствующие рекомендациям AREDS (окувайт лютеин, лютеин комплекс, фокус).

При «сухой» форме возрастной макулярной дегенерации можно применять препараты винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь курсами по 1–2 мес.

В качестве стимулирующей терапии применяют также экстракт гинкго билоба по 1 таблетке 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, экстракт черники (например, Стрикс, Миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь курсами по 2–3 нед, экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь курсами по 1 мес.

Перспективным представляется также использование и препаратов с другим механизмом действия, например, пептидных биорегуляторов.

Ретиналамин – пептидный препарат, выделенный из сетчатки крупного рогатого скота. Его рекомендуют применять в виде субконъюнктивальных или внутримышечных инъекций (5 мг 1 раз в сутки на 0,5 мл 0,5% раствора прокаина, курс 10–14 инъекций).

Прогноз. Значительного снижения остроты зрения в срок от 6 мес до 5 лет без лечения можно ожидать не менее чем в 60–65% случаев. Достаточно часто поражение бывает двусторонним и может приводить к инвалидности по зрению.

Целью лечебных воздействий при возрастной макулярной дегенерации при хориоидальных неоваскулярных мембранах является стабилизация патологического процесса, а не улучшение зрения.

Действенное средство для восстановления зрения без операций и врачей, рекомендованное нашими читателями!

Вдруг, привычные для вас ровные линии в тетради кажутся вам кривыми? А пол, который был покрыт ранее идеально параллельными брусками паркета, стал внезапно не таким уж идеальным, хотя все должно быть с ним в порядке? К сожалению, есть больная вероятность, что вас настигла возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Что это за недуг, к каким последствиям он может привести и есть ли эффективные методы лечения и профилактики расскажет вам эта статья.

Это деформация, которая возникает в самом центре сетчатки в макуле, вследствие физического нарушения. Это довольно частое заболевание глаз у людей в возрасте от 40 лет. В редких случаях такому заболеванию сетчатки подвергаются и более молодые персоны. ВМД становиться наиболее частым виновником полной потери зрения у людей, так как поражает основную зрительную часть глаза макулу. Макула, в свою очередь, отвечает за центральное зрение и его остроту, от которого зависит четкость видения предметов. На сегодня ученые выделили два разных вида ВМД — сухая макулярная дегенерация и влажная возрастная дегенерация. Наиболее распространённой является именно первый вид ВМД и занимает до 90% людей, которые болеют возрастной макулярной дегенерацией.

Сухая возрастная макулярная дегенерация

Сухая макулярная дегенерация — деформация центра сетчатки, которая приводит к нарушению макулы. Образовываются маленькие отложения желтоватого оттенка друзы — остатки транспортной системы аксонов вырождающихся ганглиозных клеток сетчатки, которые скапливаются под макулой. Их большое скопление приводит к повреждению различных клеток, которые задействуются в зрении. В итоге такие повреждения приводят к полному разрушению клеток. По причине разрушенных клеток, макула начинает функционировать только частично и это приводит к постепенному снижению остроты зрения.

Влажная возрастная макулярная дегенерация

Влажная макулярная дегенерация — деформация центра сетчатки, которая приводит к нарушению макулы. По причине образования маленьких отложений транспортной системы аксонов, которые остаются под макулой, происходит повреждение глазных кровеносных сосудов. Вследствие этого, кровеносные сосуды образовываются не в тех же участках, а в местах макулы, в которых их не должно быть. Данное разрастание является причиной поражения макулы и способно снизить остроту зрения за довольно маленький период времени.

Причины развития

До сегодня ученые, которые занимаются исследованием глазных болезней, могут выделить три основные причины развития ВМД:

Возраст

К сожалению, наш организм и тело имеют свойство стареть. Это подразумевает, что процессы в организме с возрастом функционируют не столь эффективно, мышцы постепенно атрофируются, утрачивается возможность организма поглощать полезные вещества и т.д. Возраст есть одной из основных причин деформации сетчатки, так как с возрастом ткани глаза имеют свойство изнашиваться. По данным исследования специалистов-офтальмологов риск развития ВМД в 50 лет составляет 4%, но в среднем каждый последующий год жизни процент увеличивается на один. Поэтому к 80 годам практически половина людей имеет риск развития ВМД.

Пол

Как показывает практика, то женщины более предрасположены к развитию ВМД. По данным специалистов, женщины болеют чаще данным заболеванием, чем мужчины практически в два раза.

Наследственность

Наследственность подразумевает под собой передачу генетической информации. Но важно осознавать, что передаются, как и сильные стороны родителей, так и слабые. Если в роду есть люди, которые болели ВМД, то это означает, что иммунитет к этой болезни ослаблен и существует предрасположенность к данному заболеванию. Поэтому, если ваши родители в старости болеют возрастной модулярной дегенерацией, то ваши шансы подвергнуться данному заболеванию в разы возрастают. Как показывает практика, наличие прямых родственников, болеющих ВМД, увеличивает возможность развития данной болезни у вас на 10-30%.

Стоит так же понимать, что вышеперечисленные три причины не есть единственными причинами развития ВМД. Данное заболевание имеет наибольший шанс развития у людей, которые ведут нездоровый образ жизни. Есть несколько факторов, которые увеличивают шанс развития ВМД:

• Курение. Помимо всех заболеваний, в качестве которых курение выступает катализатором, данная вредная привычка прямым образом влияет на макулу и приводит к ее дегенерации. Особенно, если человек курит много лет и в больших количествах, то шанс получить дегенерацию желтого пятна увеличивается в разы;
• Питание. Несбалансированная диета — одна из ключевых причин развития ВМД. Недостаток лютеина (пигмент содержащих кислород), который в наибольшей концентрации содержится в желтых и оранжевых фруктах и овощах, приводит к уменьшению каротиноидов, которые накапливаются в глазных тканях. Это, в свою очередь, является причиной развития деформации сетчатки;
• Лишний вес;
• Солнечное излучение;
• Повышенное давление.

Симтомы

ВМД считается довольно коварной болезнью, так как обнаружить данное заболевание глаз на ранних этапах невозможно. На ранних стадиях ВМД можно определить только при помощи обследования глаз при расширенном зрачке, чтобы можно было обнаружить скопление друз под макулой. Несмотря на это, возрастная макулярная дегенерация имеет прогрессирующую форму заболевания и приводит к поражению клеток, которые задействуются в зрении и его процессах. Такие поражения не проходят бесследно и приводят к появлению видимых симптомов:

• Образование темных или затемненных пятен в участке центрального зрения;
• Потеря четкости изображения, нечеткость, как близи, так и вдаль;
• Искажение и деформация первичной формы предметов;
• Ухудшение способности к восприятию цвета;
• Резкое ухудшение зрительной остроты в условиях пониженной освещенности.

Попытаться заметить ВМД на более ранних стадиях могут люди, которые посвящают чтению много времени, так как у них возникают затруднения при чтении, а особенно, если вокруг недостаточно света. Также могут наблюдаться отсутствие разных букв, если человек читает бегло. Как показывает практика, большинство людей не могут заметить изменений в зрении, если деформация постигла только один глаз. Поэтому часто симптомы становятся ощутимы только на поздних стадиях заболевания, когда патология касается и второго глаза, а в таком случае лечение может не дать желаемого результата.

Ряд обследований, для постановки точного диагноза

Для постановки точного диагноза ВМД, пациент нуждается в прохождении ряда обследований, которые помогут лечащему врачу определить степень заболевания, и какие методики его лечения буду наиболее эффективны. Среди обязательных обследований можно выделить:

• Определение остроты зрения. Определение в цифровом значении способности глаза к восприятию двух точек, которые расположены друг от друга на определенном расстоянии. Остроту зрения можно измерить благодаря относительным единицам, которые определяются специальным инструментом. Если применяется рутинная процедура, то в таком случае используется таблица, в которую заносятся числовые значения остроты зрения.
• Офтальмоскопия глазного дна. Данный метод широко распространен при осмотре глазного дна и ряде процедур, которые направленны на исследование прозрачности сред глаза с целью обнаружения глазных заболеваний. Офтальмоскопия дна глаза позволяет с высокой точностью определить состояние кровеносных сосудов, цвета глазного дна, а также оценить место, где зрительный нерв выходит из сетчатки.
• Оптическая когерентная томография. ОКТ позволяет с высокой точностью провести исследование заднего отдела глаза, его сетчатки и зрительного нерва. Благодаря томографии становится возможным получение виртуального прижизненного среза сетчатки. Такой срез позволяет специалисту наиболее тщательно изучить структура сетчатки и ее толщину. Дальнейшие виртуальные срезы позволят определять эффективность лечения и динамику выздоровления. Данный высокоинформативный метод исследования позволяет провести процедуру за 1-2 минуты и является полностью безопасным, не доставляя при этом никакого дискомфорта пациенту.
• Флуоресцентная ангиография глазного дна. ФАГ — это новейший информативный метод диагностики прижизненного исследования сосудов сетчатки, зрительного нерва и сосудистой оболочки глаза. Данный метод позволяет изучить и оценить состояние кровеносных сосудов, которые окружаю глазное яблоко, состояние мышечной ткани и зрительного нерва. Благодаря ФАГ можно определить развилась ли дистрофия сетчатки, ее степень и распространение поражений по глазному яблоку.

Лечение

К сожалению, на сегодня вылечить макулярную дегенерацию сетчатки не является возможным. Но, своевременно вмешательство со стороны врачей и новейших технологий, а также определенного курса терапии, позволит приостановить прогрессирование болезни. Также благодаря правильному поставленному диагнозу и эффективному курсу лечения, можно частично восстановить функции глаза. В зависимости от формы заболевания (сухой или влажной), методы лечения могут отличаться.

Лечение сухой формы макулярной дегенерации

Несмотря на то, что методы диагностики ВМД со временем достаточно сильно усовершенствовались, лечение данной болезни остается достаточно трудоемким процессом. Сухая форма ВМД или ее высокий риск развития подразумевает терапевтические методы лечения. Цель данной терапии направленна на нормализацию обменных процессов в сетчатке и ее кровоснабжения.

По данным исследования, прием антиоксидантов — веществ, которые ингибируют окисление, могут оказать благоприятный эффект на здоровье глаза пациента при ВМД. Наиболее эффективный прием данного препарата обнаружен у пациентов, которые имеют промежуточную или позднюю стадию возрастной макулярной дегенерации хотя бы на одном глазу. Терапевтические мероприятия, в основу которых положено комбинирование различных антиоксидантов (цинк и медь) может искоренить развитие поздней стадии ВМД на 30%, а возможность потерять зрение уменьшает на 20%.

Нужно учитывать то, что форма заместительной терапии для профилактических мер и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой. Данный вид терапии подразумевает ее постоянное применение. Использовать заместительную терапию могут люди, которые старше 50 лет. Если человек злоупотребляет вредными привычками (курение табака, алкоголь, избыток веса), то данный вид терапии рекомендуется использовать еще раньше.

Лечение влажной формы макулярной дегенерации

Методы лечения влажной формы ВМД основаны на подавлении разрастания сосудов, которые считаются аномальными (сосуды, которые выросли не на своем месте и нарушают правильную структуру глаза). На сегодня самым эффективным методом лечения влажной формы ВМД является интравитреальное введение препаратов, которые блокируют разрастание сосудов.

Интревитреальное введение лекарств — это метод введения лекарственного препарата именно в полость глаза. Если говорить простым языком, то это укол непосредственно в глаз, который выполняется в абсолютно стерильных условиях, что исключает занесение посторонних микроорганизмов в стекловидное тело. Данный метод введения лекарственных препаратов делает возможным сохранить концентрированность лекарственного препарата именно в центре точки поражения.

Помимо вышеописанных методов лечения на сегодня существует еще два метода лечения ВМД: лазерное лечение, которое подразумевает коррекцию лазером и фотодинамическая терапия, в основу которой ложится внутривенное введение специальных веществ (фотосенсибилизаторов).

Существуют ли лечебные очки или лечебные упражнения?

К сожалению, в тех случаях, когда снижение остроты зрение появилось вследствие поражения сетчатки возрастной макулярной дегенерацией, то очки с лечебными свойствами не предусмотрены. Упражнений, которые могут частично восстановить остроту зрения, также не существует при заболевании ВМД. Дело в том, что гимнастика глаз подразумевает разогревание мышечной ткани и ее растяжение. Все упражнения направлены на восстановление тонуса глазных мышц, которые помогают при фокусировке глаза. Но ВМД подразумевает поражение непосредственно сетчатки, так что любая глазная гимнастика будет бессильна.

По секрету

• Невероятно… Можно вылечить глаза без операций!
• Это раз.
• Без походов ко врачам!
• Это два.
• Меньше чем за месяц!
• Это три.

Перейдите по ссылке и узнайте как это делают наши подписчики!

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы . Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия - двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности - следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера .

Механизм развития и формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

• Макула - это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже - тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

• По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» - желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

• По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor - VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом .

• Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

• С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму - «влажную» .Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
  «Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной - происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД

• Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
• Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
• Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
• Искажение предметов (метаморфопсии).
• Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Снижение остроты зрения	Снижение контрастной чувствительности
Центральная скотома	Метаморфопсия — восприятие предметов в искаженном виде

Цель лечения возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления паталогических сосудов, и был лишь временной мерой.

В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.

Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации - ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)

Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС , совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».. В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России. С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.

Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА . С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».

Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?

До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.

Что показывают научные исследования?

Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют - у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.

Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения

• В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала ~8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения - 2,5 буквы. К 52 неделе группы анти-VEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву.
• Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
• Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS - с ЭЙЛЕА - 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ - 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения - 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
• Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).

Частота приема и дозировка

Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции Луцентиса (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

Стоимость основных услуг

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это заболевание, характеризующееся возникновением возрастных изменений в пигментном эпителии сетчатки и капиллярах сосудистой оболочки. Эта патология развивается у людей старше 60 лет, преимущественно у женщин, и имеет ярко выраженную наследственную предрасположенность.

В основе ВМД лежат запрограммированные возрастные изменения организма. К ним относятся: активация перекисного окисления липидов, склерозирование сосудистой стенки, изменение проницаемости мембран. В результате этих процессов на поверхности сетчатой оболочки накапливаются продукты обмена. При осмотре глазного дна такие скопления выглядят как утолщения мембраны – друзы.

Почему возникает заболевание?

Точная причина возрастной макулярной дегенерации не установлена. Главным предрасполагающим фактором к развитию этой патологии является возникновение специфических генетических мутаций. При наличии таких мутаций под действием факторов риска у пациентов пожилого возраста образуются характерные изменения на глазном дне. К факторам риска относятся:

1. Курение.
2. Хроническая вирусная инфекция, в частности носительство цитомегаловируса.
3. Гиповитаминоз – недостаток витаминов C и E.
4. Недостаток некоторых минеральных веществ, в частности цинка.
5. Атеросклероз.
6. Хронические увеиты (воспаления сосудистой оболочки).
7. Сахарный диабет.
8. Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца.

Особенности клинической картины

Первым и основным симптомом ВМД становится постепенное снижение центрального зрения. При этом острота периферического зрения долгое время может оставаться неизменной. Снижение зрения обусловлено поражением макулы (желтого пятна) – участка сетчатой оболочки с наилучшей четкостью фокусировки. Именно макула отвечает за четкое предметное зрение. Пациенту становится трудно выполнять работу на близком расстоянии, определять местоположение предметов. При этом ориентирование самого пациента в пространстве сохраняется на нормальном уровне за счет хорошего периферического зрения.

Со временем у пациента появляется центральная – выпадение участка поля зрения. Чаще всего скотома проявляется в виде темного пятна перед глазом округлой или овальной формы. При изменении положения глаз пятно не меняет своей локализации, всегда остается в центре поля зрения.

Дополнительным симптомом является появление метаморфопсий, то есть искажений формы предметов. Пациент может видеть прямые линии изогнутыми, круглые предметы – угловатыми. Реже могут возникнуть макропсии и микропсии – состояния, при которых окружающие предметы кажутся больше или меньше, чем они есть на самом деле.

Все патологические симптомы затрагивают сначала один глаз, но через некоторое время появляются и на другом глазу.

Классификация ВМД

Выделяют две формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки – “сухая” и “влажная”. При наиболее часто встречающейся “сухой” форме ВМД из-за развития склероза сосудов происходит постепенная атрофия пигментного эпителия сетчатки. Со временем атрофический процесс распространяется на нижележащие слои сетчатой оболочки и хориоидею.

“Влажная” ВМД встречается реже, обычно возникает из уже существующей “сухой” формы. Она характеризуется большой активностью факторов ангиогенеза. То есть в ответ на кислородное голодание тканей, начинают образовываться новые сосуды, которые из сосудистой оболочки прорастают в сетчатку. Стенка таких сосудов очень ломкая, в результате в сетчатой оболочке образуются микроскопические , приводящие к фиброзу (разрастанию соединительной ткани) и рубцеванию. При “влажной” форме ВМД зрение ухудшается стремительно.

Диагностика заболевания

Диагностика возрастной макулярной дегенерации включает стандартное офтальмологическое обследование. Офтальмолог проверяет остроту центрального зрения с помощью специальных таблиц и набора корригирующих линз. После этого осуществляется проверка полей зрения на специальном аппарате – периметре. При ВМД в ходе исследования выявляют выпадение центрального участка поля зрения. Размер скотомы зависит от стадии и формы заболевания. При “влажной” макулодистрофии размер скотом больше, чем при “сухой”.

В качестве скринингового метода диагностики может применяться тест Амслера. Тест состоит в предъявлении пациенту специальной карточки с изображенной на ней решеткой. Все линии решетки прямые, а в центре расположена черная точка. Пациент смотрит на точку, при этом линии на периферии будут казаться ему изогнутыми, волнистыми или дугообразными.

Главным диагностическим мероприятием является офтальмоскопия – осмотр глазного дна пациента. При “сухой” форме заболевания на глазном дне обнаруживается большое количество друз, очаги атрофии в центральной зоне сетчатке – макуле (желтом пятне), усиление пигментации периферии глазного дна. При “влажной” форме заболевания при офтальмоскопии определяются новообразованные сосуды сетчатки, кровоизлияния различных размеров, отек сетчатки, разрастание соединительной ткани – глиоз.

Более современными методами диагностики ВМД являются оптическая когерентная томография (ОКТ) и электрофизиологическое исследование сетчатки. При проведении ОКТ офтальмолог делает снимок сетчатки на томографе, после чего изучает строение каждого слоя. При ВМД визуализируются друзы или кровоизлияния между слоями. Во время электрофизиологического исследования врач изучает функциональное состояние и активность нейронов макулы, периферии сетчатой оболочки и зрительного нерва.

Методы лечения макулодистрофии

Выбор метода лечения возрастной макулярной дегенерации зависит от формы ВМД.

Лечение «сухой» формы

Эффективного лечения “сухой” формы макулярной дегенерации не существует. Для предотвращения прогрессирования заболевания применяют поливитаминные комплексы, включающие в себя витамин A, C, E, цинк и селен. Некоторый положительный эффект дают биологически активные добавки с черникой. Указанные вещества обладают антиоксидантными свойствами, препятствуют перекисному окислению липидов, тем самым предотвращают образование новых друз.

Для предотвращения деструктивных процессов в сетчатке и хориоидеи пациентам назначается ношение солнцезащитных очков вне помещения, что обеспечивает защиту от разрушающего действия солнечного света.

Для ускорения обменных процессов в некоторых случаях назначаются сосудистые лекарственные средства.

Лечение «влажной» формы

Главной задачей лечения “влажной” формы возрастной макулярной дегенерации становится разрушение и склерозирование новообразованных сосудов. Для этого применяется два основных метода: лазеркоагуляция сетчатки и фотодинамическая терапия.

Лазеркоагуляция сетчатки при макулодистрофии

Перед выполнением лазерной фотокоагуляции проводят флюоресцентную ангиографию. Этот метод исследования сосудистой и сетчатой оболочек позволяет определить распространенность новообразованных сосудов. Проведение лазерной фотокоагуляции целесообразно только в случае, если сосуды не распространились под центральную ямку макулы – фовеолу. При помощи лазера хирург под микроскопом проводит прижигание сосудов и кровоизлияний, отграничивает область макулы от образования новых.

Если новообразованные капилляры распространились под фовеолу, проводится фотодинамическая терапия. В ходе этой операции пациенту внутривенно вводят специальный препарат в неактивной форме, накапливающийся в патологических капиллярах. Затем пациент устанавливает голову на специальную подставку лазерного аппарата, хирург направляет лазерный луч на область макулы. Под действием лазерного света лекарственное средство активируется, вызывая склероз капилляров.

Отличием фотодинамической терапии от лазерной фотокоагуляции является отсутствие повреждающего действия лазера на сетчатую оболочку.

Оперативное лечение

К новым методам лечения заболевания относится трансплантация пигментного эпителия и внутриглазное введение препаратов с антиангиогенным действием (то есть, препятствующим росту сосудов). Операции выполняются под общей анестезией в специализированных медицинских учреждениях высокого уровня.

Реабилитация пациентов

Прогноз заболевания в целом неблагоприятный. Для возрастной макулодистрофии характерно прогрессирующее хроническое течение с постепенным снижением остроты центрального зрения. Полного излечения не наступает.

Реабилитация после лазерного и оперативного лечения заключается в постепенном включении в работу органа зрения, правильном распределении зрительных нагрузок. Реабилитационные мероприятия после потери зрения включают использование специальных устройств, позволяющих читать и выполнять повседневные действия.

Методы профилактики

Так как заболевание имеет выраженную наследственную предрасположенность, специфической профилактики не существует. Неспецифическая профилактика заключается в отказе от курения, приеме поливитаминных и минеральных комплексов для глаз с лютеином, лечении хронической инфекции в организме. Для того чтобы вовремя обнаружить заболевание, людям с наследственной предрасположенностью к возрастной макулярной дегенерации рекомендуется проходить обследование не реже одного раза в год.

Возрастная макулярная дегенерация (дистрофия) или сокращенно ВМД – это самая опасная для пожилых людей глазная болезнь, поскольку именно ВМД чаще всего приводит к слепоте людей старше 50 лет. Во всем мире насчитывается больше 45 миллионов больных ВМД.

» – эта фраза очень четко характеризует данную болезнь.

«Возрастная » означает, что преклонный возраст – это решающий фактор риска возникновения ВМД, причем, чем старше человек, тем более он подвержен этой болезни. Например, для людей среднего возраста риск заболевания ВМД составляет 2%, а вот для тех, кому больше 75 лет, этот показатель возрастает до 30%!

«Макулярная » значит, что ВМД затрагивает макулу (или желтое пятно) – самую чувствительную область сетчатки глаза, которая обеспечивает человеку центральное зрение. Именно благодаря центральному зрению человек способен различать мелкие предметы и их детали. Коварство этой болезни заключается в том, что она протекает безболезненно и больные обычно обращаются к врачам на поздних стадиях ВМД, когда зрение уже заметно ухудшилось.

«Дегенерация » подразумевает постепенное разрушение световоспринимающих клеток сетчатки (фоторецепторов) из-за нарушения их питания вследствие атеросклеротических изменений в кровеносных сосудах глаза. По мере прогрессирования болезни зрение человека ухудшается примерно так, как показано на этом анимированном рисунке:

Если вы вдруг заподозрили, что ухудшение вашего зрения происходит из-за ВМД, можете сделать самодиагностику на .

Очень доступно и наглядно рассказывается о ВМД в этом 7-минутном видеоролике:

Как вы, наверное, поняли из видео, существуют две формы ВМД – сухая и влажная. Каждая из них имеет свои особенности протекания и лечения. Остановимся на них подробнее.

Сухая форма ВМД

Это самая распространенная форма ВМД, встречающаяся в 90% случаев. Из-за возрастных изменений обмена веществ в сетчатке (и макуле в том числе) образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы. Прилегающие к этим друзам слои сетчатки ощущают острую нехватку питательных веществ и кислорода, из-за чего они вырождаются (атрофируются) с потерей большого количества фоторецепторов.

Чем меньше в макуле остается неповрежденных светочувствительных клеток, тем заметнее проявляется потеря центрального зрения. Поначалу человек чувствует необходимость в более сильном освещении для чтения и другой зрительной работы. Потом больные замечают появление и разрастание мутного пятна в центре поля зрения. Со временем это пятно все больше увеличивается и становится темнее. Из-за этого начинаются трудности при чтении или узнавании лиц даже на малом расстоянии.

Влажная форма ВМД

Это более быстро развивающаяся (и поэтому более опасная!) форма возрастной макулодистрофии, возникающая у 10% больных ВМД. В этом случае недостаток питания сетчатки компенсируется ростом новых, но очень хрупких капилляров, которые пропускают кровь и жидкость. Происходит отек макулы.

В местах протечек гибнут фоторецепторы и вспучивается светочувствительный слой. Как результат – резкое снижение зрения и появление эффекта искажения видимого изображения:

Профилактика и лечение ВМД

Как вы уже поняли, риск развития возрастной макулярной дегенерации напрямую связан с состоянием кровеносных сосудов глаз. Нездоровый образ жизни (гиподинамия, нерациональное питание, ожирение, гипертония, сахарный диабет), вредные привычки (), – все эти факторы способствуют отложению холестериновых бляшек на стенках сосудов и ухудшению кровоснабжения сетчаток глаз.

Никогда не поздно отказаться от вредных привычек, увеличить физическую активность, начать правильно питаться и обогатить свою пищу . Регулярные (хотя бы раз в полгода) визиты к окулисту для осмотра глазного дна помогут выявить ВМД на начальной стадии, когда лечение будет наиболее эффективно, а риск потери зрения минимален.

В противном случае, на поздних стадиях ВМД (когда фоторецепторы макулы уже погибли) восстановить зрение будет уже невозможно, к великому сожалению.

Врачи-окулисты рекомендуют больным ВМД защищать глаза от прямого воздействия солнечных лучей, но, на мой взгляд, эта рекомендация только усугубляет течение болезни. Если постоянно прятать глаза от солнца, к симптомам ВМД добавится повышенная светочувствительность (светобоязнь), что еще больше ухудшит состояние больного.

Общеизвестно, что ярким солнечным днем человек (в том числе страдающий ВМД) видит заметно лучше обычного. Но если яркий свет заставляет ваши глаза рефлекторно закрываться и слезиться, то вы просто не сможете воспользоваться шансом видеть более четко.

Еще знаменитый д-р Уильям Горацио Бейтс на практике доказал пользу для глаз солнечного света. С помощью специального упражнения по облучению глаз солнечным светом – – можно не только избавиться от светобоязни, но и улучшить состояние сетчатки из-за активизации в ней обменных процессов под воздействием света. А это как раз то, что нужно больным ВМД.

Непременным условием эффективной профилактики и лечения ранних стадий ВМД является антиоксидантная защита макулы путем приема каротиноидов (лютеина и зеаксантина) – пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов цинка, селена, витаминов С, Е и антоцианозидов. «» – один из самых известных лютеин-содержащих препаратов, которые врачи рекомендуют при ВМД.

Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Природными источниками лютеина и зеаксантина являются яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов.

При сухой форме ВМД лечение обычно ограничивается приемом витаминов и упомянутых выше антиоксидантов. Гораздо реже применяется низкоинтенсивная (пороговая) лазерная терапия с целью разрушения друз (желтоватых отложений на сетчатке) с помощью умеренных доз лазерного излучения.

Лазерную терапию используют и для лечения влажной формы ВМД. Одна из разновидностей такой терапии – лазерная фотокоагуляция – предусматривает разрушение лазерным лучом кровоточащих дефектных сосудов сетчатки. Однако при этом существует большой риск разрушения окружающих здоровых тканей. Поэтому такая лазерная хирургия более эффективна за пределами макулы, где гибель светочувствительных клеток не так критична для зрения.

Есть более «щадящий» вариант лазерной терапии влажной ВМД – фотодинамическая терапия . Больному внутривенно вводят специальный препарат («Визудин»), который имеет свойство прикрепляться к внутренней поверхности кровеносных сосудов. После этого сетчатка больного глаза облучается холодным лазерным светом, который активизирует этот препарат в патологических капиллярах, проросших в сетчатку. Происходит химическая реакция и кровоточащие капилляры разрушаются, что замедляет темпы развития ВМД. При этом окружающие здоровые ткани не повреждаются.

Но на первом месте в лечении влажной ВМД стоит так называемая анти-VEGF-терапия , блокирующая действие специфического фактора роста (VEGF) неполноценных капилляров. В глазное яблоко с помощью специальной иглы вводят один из следующих препаратов: Бевацизумаб (Авастин), Ранибизумаб (Луцентис), Пегаптаниб (Макуген), Афлиберцепт (Эйлеа).

При таком способе введения препарат быстро проникает во все слои сетчатки и начинает свое действие, направленное на уменьшение отека макулы и недопущение новых кровоизлияний. У некоторых пациентов положительный эффект отмечается уже через неделю после сделанной инъекции, но обычно для достижения максимального результата необходимо 3 инъекции с интервалом в 1 месяц.

Вот видео, более подробно рассказывающее об этом способе лечения влажной ВМД:

К сожалению, описанные выше методы лечения ВМД не способны полностью вылечить эту болезнь. Да, к тому же, они не лишены негативных побочных эффектов (инфицирование глаза, повышение внутриглазного давления, отслойка сетчатки, временная расплывчатость зрения, боль в глазу и т.п.).

В лучшем случае у больных наблюдается некоторое улучшение зрения. Но обычно лечение считается успешным, когда зрение хотя бы перестает ухудшаться. Но это при условии, что больной регулярно навещает врача и проходит повторные лечебные процедуры при необходимости.

«Лучшее лечение - это профилактика!» Это изречение как нигде уместно в случае возрастной макулярной дегенерации. Если вести здоровый образ жизни и регулярно навещать окулиста, то шанс сохранить зрение до глубокой старости значительно увеличивается.

Хорошего вам зрения в любом возрасте!