आवश्यक उच्च रक्तचाप क्यों विकसित होता है और यह वयस्कों में कैसे प्रकट होता है? धमनी उच्च रक्तचाप योजना का रोगजनन

और सभी विकृति के बीच जहाजों में पहले स्थान पर कब्जा है जो रोगियों की मृत्यु का कारण बनता है। धमनी उच्च रक्तचाप का अक्सर निदान किया जाता है, लेकिन आवश्यक उच्च रक्तचाप भी होता है। इन दोनों विकृति में क्या अंतर है, लक्षण और उपचार क्या हैं? आइए इस मुद्दे पर गौर करें।

आवश्यक उच्च रक्तचाप क्या है

यह विकृति धमनी उच्च रक्तचाप का एक रूप है। उच्च रक्तचाप को लेकर मरीज डॉक्टर के पास जाते हैं। यदि संकेतक केवल कभी-कभी 140 मिमी तक बढ़ते हैं। आर टी. कला।, तो बीमारी के बारे में बात करना जल्दबाजी होगी, लेकिन लगातार वृद्धि के साथ, डॉक्टर "आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप" का निदान करते हैं। चिकित्सा को निर्धारित करने के लिए, उन कारणों को स्थापित करना आवश्यक है जो इस स्थिति के उत्तेजक बन गए हैं। साथ ही, उपचार की रणनीति का चुनाव रोग के विकास के रूप और डिग्री से प्रभावित होता है।

बहुत से लोगों का प्रश्न है: "आवश्यक उच्च रक्तचाप और धमनी उच्च रक्तचाप में क्या अंतर है?"। एक विशेषज्ञ इसका उत्तर इस तरह दे सकता है: पहला रूप प्राथमिक है, लेकिन दूसरा सबसे अधिक बार कई पुरानी विकृति की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। निरंतर प्रगति के कारण आवश्यक रूप बहुत खतरे में है, जिससे आंतरिक अंग प्रणालियों को नुकसान होता है। उच्च रक्तचाप के साथ, रोग के लक्षणों को खत्म करने के लिए अंतर्निहित विकृति से छुटकारा पाने के लिए पर्याप्त है।

रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण में, आवश्यक उच्च रक्तचाप का भी अपना कोड (ICD-10) होता है। प्रभावी उपचार निर्धारित करने के लिए, डॉक्टर को पैथोलॉजी का कारण स्थापित करना चाहिए।

रोग की एटियलजि

अब तक, इस बीमारी के विकास के सटीक कारणों को अभी तक स्थापित नहीं किया गया है। अधिकांश चिकित्सकों की राय है कि उच्च रक्तचाप के विकास की शुरुआत कुछ कारकों से होती है, और रोग का स्थिर रूप में संक्रमण दूसरों से प्रभावित होता है। आवश्यक प्राथमिक उच्च रक्तचाप के कारण हो सकते हैं:

• शरीर में उम्र से संबंधित परिवर्तन। हम उम्र के रूप में, रक्त वाहिकाओं कम लोचदार हो जाते हैं।
• तनावपूर्ण स्थितियां।
• महिलाओं में रजोनिवृत्ति।
• शराब का सेवन।
• धूम्रपान।
• पोषण संबंधी त्रुटियां।

• अधिक वजन।
• बड़ी मात्रा में नमक का उपयोग।
• लिंग (यह स्थापित किया गया है कि पुरुष आबादी इस विकृति से अधिक बार पीड़ित होती है)।

अन्य जोखिम कारकों में शामिल हैं:

• प्रतिकूल पर्यावरणीय कारकों का प्रभाव।
• कम शारीरिक गतिविधि।
• वंशानुगत प्रवृत्ति। यदि किसी रिश्तेदार को यह बीमारी है, तो इस बीमारी के विकसित होने का खतरा काफी बढ़ जाता है।

यदि उपरोक्त कारणों को जोखिम कारकों में जोड़ दिया जाए, तो यह लगभग 100% निश्चितता के साथ कहा जा सकता है कि आवश्यक उच्च रक्तचाप एक व्यक्ति में बिना किसी असफलता के विकसित होगा।

रोग के लक्षण

रक्तचाप में मामूली वृद्धि को छोड़कर, अक्सर यह विकृति स्पर्शोन्मुख रूप से विकसित होती है। संकेतक 140-150 मिमी तक पहुंच सकते हैं। आर टी. कला। - ऊपरी दबाव और 90-95 - निचला।

हमने चर्चा की है कि आवश्यक उच्च रक्तचाप क्या है। रोग के लक्षण इस प्रकार हो सकते हैं:

• सिरदर्द प्रकट होता है, अक्सर यह सिर और माथे के पीछे स्थानीयकृत होता है।
• कार्डियोपालमस।
• चक्कर आता है।

• कानों में शोर है।
• आँखों में दोहरी दृष्टि।
• थकान में वृद्धि।
• चिड़चिड़ापन।
• पुरानी थकान विकसित होती है।

यदि आप इन लक्षणों पर ध्यान नहीं देंगे तो धीरे-धीरे रोग बढ़ने लगेगा, आंतरिक अंगों को कष्ट होगा।

आवश्यक उच्च रक्तचाप के लिए लक्षित अंग

रोग के विकास के कई चरण हैं, और हम निश्चित रूप से थोड़ी देर बाद उन पर विचार करेंगे, लेकिन अभी के लिए हम उन अंगों का नाम देंगे जो किसी व्यक्ति को उच्च रक्तचाप (आवश्यक उच्च रक्तचाप) का निदान होने पर सबसे अधिक बार पीड़ित होते हैं।

1. दिल। पैथोलॉजी के विकास के दौरान, हृदय की मांसपेशी एक मजबूत भार का अनुभव करती है, जिसके परिणामस्वरूप बाएं वेंट्रिकल की दीवारें मोटी हो जाती हैं। हृदय को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि की आवश्यकता होती है, और उच्च दबाव के कारण रिजर्व कम हो जाता है। इससे रोधगलन, हृदय ताल गड़बड़ी और अन्य जटिलताएं हो सकती हैं।
2. मस्तिष्क पहले से ही रोग के विकास के प्रारंभिक चरण में ऑक्सीजन की कमी से पीड़ित होने लगता है। इसलिए, मरीजों को शोर, चक्कर आना शुरू हो जाता है।
3. पैथोलॉजी और किडनी को बायपास नहीं करता है। गुर्दे के जहाजों का स्केलेरोसिस विकसित होता है, जिससे उनके कार्य का उल्लंघन होता है। नतीजतन, गुर्दे की विफलता विकसित हो सकती है।
4. रक्त वाहिकाएं।

यदि आप उचित उपाय नहीं करते हैं, तो गंभीर परिणामों से बचा नहीं जा सकता है।

उच्च रक्तचाप के विकास के चरण

इसके विकास में आवश्यक उच्च रक्तचाप कई चरणों से गुजरता है:

1. पहले चरण में, कभी-कभी दबाव बढ़ जाता है, सबसे अधिक बार यह मजबूत शारीरिक परिश्रम या भावनात्मक ओवरस्ट्रेन के बाद होता है। आंतरिक अंग प्रभावित नहीं होते हैं, और व्यावहारिक रूप से कोई जटिलता नहीं होती है। यह अवधि कई वर्षों तक चल सकती है।
2. दूसरे चरण में पहले से ही दबाव में लगातार वृद्धि की विशेषता है। दवा लेने के बाद संकेतक सामान्य हो जाते हैं। समय-समय पर उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट देखे गए। लक्ष्य अंग उच्च दबाव से पीड़ित होने लगते हैं।
3. तीसरा चरण सबसे गंभीर है, विभिन्न दवाओं के संयोजन से ही उच्च रक्तचाप को समाप्त किया जा सकता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, स्ट्रोक, दिल के दौरे, एनजाइना पेक्टोरिस का अक्सर निदान किया जाता है। रेटिना से रक्तस्राव हो सकता है।

चरणों के अलावा, रोग में विकास की एक डिग्री भी होती है। उनमें से केवल तीन हैं:

• पहली डिग्री का आवश्यक उच्च रक्तचाप। संकेतक 140 से 160 मिमी तक भिन्न होते हैं। आर टी. कला। (एसबीपी) और 90 से 99 (डीबीपी) तक।
• 2 डिग्री - 160-180 (एसबीपी) से और 100-110 (डीबीपी) मिमी तक। आर टी. कला।
• तीसरी डिग्री का निदान किया जाता है यदि ऊपरी दबाव 180 मिमी से अधिक हो। आर टी. कला।, और निचला - 110 से अधिक।

थेरेपी का चयन रोग के चरण और डिग्री दोनों को ध्यान में रखते हुए किया जाता है।

रोग का निदान

चिकित्सा यथासंभव सफल होने के लिए, जितनी जल्दी हो सके किसी विशेषज्ञ से संपर्क करना आवश्यक है। "आवश्यक उच्च रक्तचाप" का निदान न केवल रोगी के साथ बातचीत के आधार पर किया जाता है - अध्ययनों की एक श्रृंखला से गुजरना आवश्यक है जो डॉक्टर के संदेह की पुष्टि करेगा।

बातचीत के दौरान, डॉक्टर शिकायतों को सुनता है, पता लगाता है कि किन परिस्थितियों में दबाव बढ़ जाता है। किसी विशेषज्ञ के लिए उत्तेजक कारकों की उपस्थिति का पता लगाना बहुत महत्वपूर्ण है, जैसे कि बुरी आदतें, वंशानुगत प्रवृत्ति, खाने की आदतें।

रोगी परीक्षा की आवश्यकता है। डॉक्टर दबाव को मापता है, शोर और ताल की गड़बड़ी के लिए दिल की धड़कन सुनता है, और फिर रोगी को परीक्षण करने के लिए भेजता है:

• सामान्य रक्त विश्लेषण। उच्च रक्तचाप के विकास के साथ, ल्यूकोसाइट स्तर में वृद्धि, ईएसआर देखी जाती है। जैव रासायनिक विश्लेषण चयापचय प्रक्रियाओं के स्तर को दिखाएगा।
• मूत्र का विश्लेषण। गुर्दे की नलिकाओं के कामकाज के उल्लंघन में, प्रोटीनमेह का पता चला था।

न केवल परीक्षण रोग का निदान करने में मदद करते हैं, बल्कि कुछ शोध विधियां भी:

1. हृदय का कार्डियोग्राम। यह बाएं निलय अतिवृद्धि का शीघ्र पता लगाने की अनुमति देता है।
2. इको केजी वाल्व के संचालन का विश्लेषण करने के लिए हृदय के आकार, इसकी संरचना का आकलन करना संभव बनाता है।
3. रेडियोग्राफी से एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन, फेफड़े के ऊतकों में विकार का पता चलता है।
4. 24 घंटे रक्तचाप की निगरानी एक विशेष उपकरण का उपयोग करके की जाती है जो रोगी के बेल्ट से जुड़ा होता है और कंधे पर कफ से जुड़ा होता है।
5. नेत्र रोग विशेषज्ञ फंडस की एक परीक्षा आयोजित करता है।
6. कोरोनरी एंजियोग्राफी एक रोगी में एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति में, साथ ही एक रोधगलन के बाद निर्धारित की जाती है।
7. यदि रोग के न्यूरोजेनिक मूल का संदेह है तो एमआरआई आवश्यक है। उदाहरण के लिए, ब्रेन ट्यूमर, ब्रेन इंजरी के साथ ब्लड प्रेशर बढ़ सकता है।
8. यदि इस अंग में ट्यूमर का संदेह है, साथ ही अधिवृक्क ग्रंथियों के घातक विकृति भी हैं, तो गुर्दे की गणना टोमोग्राफी आवश्यक है।

केवल इन सभी अध्ययनों और विश्लेषणों के परिणामों का मूल्यांकन करके, एक विशेषज्ञ "आवश्यक उच्च रक्तचाप" का निदान (या खंडन) कर सकता है। उपचार रोगी के शरीर की विशेषताओं, सहवर्ती रोगों, विकृति विज्ञान के विकास के चरण और डिग्री को ध्यान में रखते हुए निर्धारित किया जाता है।

आवश्यक उच्च रक्तचाप का उपचार

यदि रोग का निदान किया जाता है, तो उपचार व्यापक होना चाहिए। अक्सर यह लंबा होता है, कभी-कभी बिल महीनों नहीं, बल्कि सालों तक चला जाता है। थेरेपी कई दिशाओं में की जाती है:

1. जीवनशैली में बदलाव।
2. चिकित्सा चिकित्सा।
3. उपचार के गैर-दवा के तरीके।
4. नृवंशविज्ञान।

कोई भी उपचार चिकित्सक की देखरेख में किया जाना चाहिए।

हम जीवन का तरीका बदलते हैं

यदि आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप विकास के प्रारंभिक चरण में है और खुद को हल्के डिग्री में प्रकट करता है, तो सबसे अधिक संभावना है कि डॉक्टर दवाओं को लिखने में जल्दबाजी नहीं करेंगे। यदि आप अपनी जीवन शैली को समायोजित नहीं करते हैं तो कोई भी चिकित्सा असंभव है। आपको सरल अनुशंसाओं का पालन करना चाहिए:

1. अपने जीवन से शराब और निकोटीन को हटा दें। मादक पेय और सिगरेट में निहित पदार्थ रक्त वाहिकाओं पर नकारात्मक प्रभाव डालते हैं, उनकी संरचना को बाधित करते हैं।
2. नमक का सेवन सीमित करें: अतिरिक्त सोडियम क्लोराइड शरीर में तरल पदार्थ को बरकरार रखता है, जिससे रक्त की मात्रा बढ़ जाती है।
3. अपने आहार पर ध्यान दें: स्मोक्ड मीट, अचार, तले और वसायुक्त खाद्य पदार्थों को बाहर करें। आहार में अधिक ताजी सब्जियां और फल शामिल करें, अधिक बार खाने की सलाह दी जाती है, लेकिन छोटे हिस्से में। खराब कोलेस्ट्रॉल को कम करने के लिए पौधों के खाद्य पदार्थों की मात्रा बढ़ाएं।
4. करने योग्य शारीरिक गतिविधि की आवश्यकता होती है, यहां तक ​​कि नियमित व्यायाम से भी शरीर को लाभ हो सकता है। किसी भी पेशेवर खेल गतिविधियों की अनुमति केवल डॉक्टर की स्वीकृति से ही दी जाती है।
5. अपने शरीर के वजन को वापस सामान्य में लाएं।

यदि रोग केवल विकसित हो रहा है, तो अक्सर जीवन शैली में परिवर्तन शरीर में सभी प्रक्रियाओं को सामान्य करता है और रोगविज्ञान प्रगति नहीं करता है।

दवाओं के साथ उच्च रक्तचाप का इलाज

यदि रोग बढ़ता है, लक्ष्य अंग क्षति देखी जाती है, तो प्रभावी दवा चिकित्सा अपरिहार्य है। डॉक्टर, यदि "आवश्यक उच्च रक्तचाप" के निदान की पुष्टि की जाती है, तो निम्नलिखित दवाएं निर्धारित की जाती हैं:

1. एसीई अवरोधक और एआरए II। यदि आप आंतरिक अंगों को उच्च दबाव के संपर्क से बचाना चाहते हैं तो बस अनिवार्य है। दवाओं के इस समूह में शामिल हैं: प्रेस्टन, ज़ोकार्डिस, लोरिस्टा।
2. कैल्शियम विरोधी और बीटा-ब्लॉकर्स। ये दवाएं, जिनमें "नेबिलेट", "बेतालोक" शामिल हैं, रक्त वाहिकाओं के स्वर को कम करती हैं, उनके प्रतिरोध को कम करती हैं।
3. यदि एडिमा हैं, तो आप डाइवर, एरिफोना जैसे मूत्रवर्धक के बिना नहीं कर सकते। ये दवाएं शरीर से अतिरिक्त तरल पदार्थ को निकालने में मदद करती हैं।
4. दवाएं जो एनजाइना पेक्टोरिस, दिल के दौरे और अन्य जटिलताओं के प्रभावों से लड़ने में मदद करती हैं।

किसी भी दवा को प्रत्येक रोगी के मतभेदों और विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए निर्धारित किया जाता है, इसलिए उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए कोई एक योजना नहीं है। बहुत बार, एक ही समय में कई दवाएं निर्धारित की जाती हैं, जो एक दूसरे की क्रिया के पूरक हैं।

प्रत्येक रोगी को यह समझना चाहिए कि यदि उसे आवश्यक उच्च रक्तचाप है, तो उसका उपचार जीवन भर चलता रहेगा। ध्यान देने योग्य सुधार दिखाई देने पर चिकित्सा को रद्द करना एक गलती है: एक नियम के रूप में, दवाओं को बंद करने के बाद, स्थिति बहुत जल्दी फिर से बिगड़ जाती है।

गैर-दवा उपचार

उपचार में महत्वपूर्ण सहायता उन विधियों द्वारा प्रदान की जाती है जो दवाओं के उपयोग से संबंधित नहीं हैं:

• एक्यूपंक्चर।
• ऑटोट्रेनिंग।
• मनोचिकित्सा सत्र।
• इलेक्ट्रोस्लीप।

उच्च रक्तचाप के खिलाफ पारंपरिक दवा

यदि आप उच्च रक्तचाप के इलाज के वैकल्पिक तरीकों के साथ ड्रग थेरेपी को पूरक करते हैं, तो प्रभावशीलता में काफी वृद्धि होगी। आइए सबसे लोकप्रिय व्यंजनों का नाम दें:

1. 800 मिलीलीटर चुकंदर के रस और शहद को बराबर मात्रा में मिलाकर 1 लीटर वोदका मिलाएं। एक अंधेरी जगह में दो सप्ताह के लिए काढ़ा। 2 बड़े चम्मच दिन में तीन बार लें।
2. भोजन से पहले प्याज के रस, शहद और नींबू के रस को बराबर मात्रा में मिलाकर लें।
3. 100 ग्राम क्रैनबेरी, शहद और नींबू को मिलाकर दो सप्ताह तक सेवन करें।

लोक व्यंजनों की सुरक्षा के बावजूद, उनका उपयोग करने से पहले अपने चिकित्सक से परामर्श करना बेहतर होता है, खासकर पुरानी विकृतियों की उपस्थिति में।

रोग की जटिलताओं

यदि आप रोग के उपचार को गंभीरता से नहीं लेते हैं, तो आवश्यक उच्च रक्तचाप की जटिलताओं को आने में देर नहीं लगेगी, और उनमें से कुछ हैं:

1. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, जिसमें रक्तचाप में तेज वृद्धि होती है। इसके अलावा, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कुछ के लिए 180 मिमी के संकेतक के साथ ऐसी स्थिति हो सकती है। आर टी. कला, और कुछ और 160 पर्याप्त। दबाव बढ़ने के अलावा, रोगी गंभीर सिरदर्द, टिनिटस की रिपोर्ट करते हैं।
2. एक "हाइपरटोनिक हार्ट" विकसित होता है, जबकि मांसपेशियों की दीवारें मोटी हो जाती हैं, और सिकुड़न कम हो जाती है। दिल का दौरा पड़ने का खतरा, दिल की विफलता बढ़ जाती है।
3. उच्च रक्तचाप के साथ, गुर्दे को नुकसान से बचा नहीं जा सकता है।
4. तंत्रिका तंत्र प्रभावित होता है, स्ट्रोक असामान्य नहीं हैं।
5. उच्च रक्तचाप के विकास के परिणामस्वरूप, आंख का कोष प्रभावित होता है।
6. फुफ्फुसीय शोथ।

यदि रोगी को किसी भी जटिलता का निदान किया जाता है, तो तत्काल अस्पताल में भर्ती की आवश्यकता होती है। ज्यादातर ऐसा तब होता है जब रोगी डॉक्टर की सिफारिशों का पालन नहीं करता है, अनियमित रूप से दवाएं लेता है।

उच्च रक्तचाप के विकास को कैसे रोकें

किसी भी बीमारी को रोका जा सकता है, और यह आवश्यक उच्च रक्तचाप पर भी लागू होता है। सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि रक्तचाप संकेतकों की लगातार निगरानी करना, यह निम्नलिखित श्रेणियों के लोगों के संबंध में विशेष रूप से सच है:

• जिन रोगियों को बार-बार सिरदर्द, चक्कर आना, नाक से खून आने का अनुभव होता है।
• रजोनिवृत्ति के दौरान आधी आबादी की महिला।
• सर्जिकल हस्तक्षेप के बाद रोगी।
• गुर्दे की बीमारी से पीड़ित।
• जो लोग तनावग्रस्त और अधिक काम करते हैं।

यदि आप निम्नलिखित अनुशंसाओं का पालन करते हैं तो आप इस बीमारी को रोक सकते हैं:

• अपने आहार को संतुलित करें। वसायुक्त और स्मोक्ड खाद्य पदार्थ, पशु वसा को हटा दें, नमक का सेवन कम करें।
• मजबूत शारीरिक परिश्रम से बचें।
• एक सक्रिय जीवन शैली जीने के लिए।
• बुरी आदतों से इंकार करने के लिए।
• शरीर के वजन की निगरानी करें।
• मनो-भावनात्मक तनाव से बचें।
• रक्तचाप की रीडिंग की निगरानी करें।

चिकित्सा साहित्य का अध्ययन करने के बाद, आप उच्च रक्तचाप के इलाज के लिए एक या किसी अन्य रणनीति के बारे में जानकारी प्राप्त कर सकते हैं, लेकिन एक वास्तविक विशेषज्ञ कभी भी टेम्पलेट्स पर भरोसा नहीं करेगा। थेरेपी को हर बार व्यक्तिगत रूप से चुना जाना चाहिए, न केवल पैथोलॉजी की गंभीरता और इसकी डिग्री को ध्यान में रखते हुए, बल्कि रोगी के शरीर की व्यक्तिगत विशेषताओं को भी ध्यान में रखना चाहिए।

उच्च रक्तचाप एक ऐसी बीमारी है जिसमें रक्तचाप बढ़ जाता है, जिससे अंगों और प्रणालियों में विभिन्न परिवर्तन होते हैं। उच्च रक्तचाप का कारण संवहनी स्वर के नियमन का उल्लंघन है। अंतर करना आवश्यक (प्राथमिक) उच्च रक्तचापप्राथमिक या आवश्यक उच्च रक्तचाप, जिसे उच्च रक्तचाप के रूप में जाना जाता है, अपने आप में एक पुरानी बीमारी है। उच्च रक्तचाप, जैसा कि इसके नाम का तात्पर्य है, सबसे पहले, रक्तचाप में निरंतर या लगभग निरंतर वृद्धि से विशेषता है। उच्च रक्तचाप में, रक्तचाप में वृद्धि शरीर के विभिन्न अंगों और प्रणालियों के रोगों का परिणाम नहीं होती है, बल्कि रक्तचाप के नियमन के उल्लंघन के कारण होती है। धमनी उच्च रक्तचाप के 90-95% मामलों में उच्च रक्तचाप होता है।) और रोगसूचक उच्च रक्तचापजब अन्य बीमारियां उच्च रक्तचाप का प्रत्यक्ष कारण होती हैं। रोगसूचक उच्च रक्तचाप को चार समूहों में विभाजित किया गया है: गुर्दे के रोगों, हृदय और बड़े जहाजों के रोगों के साथ, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के परिणामस्वरूप, अंतःस्रावी तंत्र के रोगों के साथ।

उच्च रक्तचाप के निदान के लिए एल्गोरिदम (चरण)।

उच्च रक्तचाप का निदान इतिहास, रोगी की शिकायतों, रक्तचाप के व्यवस्थित माप, प्रयोगशाला डेटा पर आधारित है। उच्च रक्तचाप के मुख्य लक्षण हैं: रक्तचाप में लगातार तेज वृद्धि; दवाओं की मदद से दबाव में वृद्धि को सामान्य करना मुश्किल है; औषधीय एजेंटों के प्रभाव में कमी के कुछ समय बाद, दबाव फिर से बढ़ जाता है; सिर के पिछले हिस्से में स्थानीयकृत सिरदर्द; नकसीर; सांस की तकलीफ; सिर चकराना। इतिहास में अधिक वजन, शारीरिक गतिविधि की कमी, अस्वास्थ्यकर जीवनशैली, बुरी आदतों की उपस्थिति (धूम्रपान, शराब का दुरुपयोग) जैसे पैरामीटर हैं। यदि उच्च रक्तचाप से ग्रस्त बीमारी का संदेह है, तो कई प्रयोगशाला परीक्षण निर्धारित किए जाते हैं जो निदान को स्थापित करने की अनुमति देते हैं। विशेष रूप से, अनिवार्य प्रकार की परीक्षाओं में शामिल हैं: हृदय का एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम; फंडस परीक्षा; रक्त रसायन; दिल की अल्ट्रासाउंड परीक्षा

75. उच्च रक्तचाप। परिभाषा।उच्च रक्तचाप के सिद्धांत के विकास में घरेलू चिकित्सा की प्राथमिकताएँ। व्यक्तिपरक लक्षणों की विशेषताएं। हृदय और रक्त वाहिकाओं के अध्ययन में शारीरिक परिवर्तन। वाद्य अनुसंधान विधियों का डेटा।

140/90 मिमी एचजी से रक्तचाप में जीबी-प्रतिरोधी वृद्धि। और उच्चा।

उच्च रक्तचाप के सिद्धांत के विकास में घरेलू चिकित्सा की प्राथमिकताएँ।

20 के दशक की शुरुआत में, प्रोफेसर जी.एफ. लैंग ने उस दृष्टिकोण को व्यक्त किया जिसके अनुसार प्राथमिक गुर्दे की क्षति की परवाह किए बिना आवश्यक उच्च रक्तचाप का निर्धारण किया गया था और इसे पुराने न्यूरोसाइकिक तनाव के परिणाम के रूप में माना गया था। जी. एफ. लैंग ने 1922 में प्रकाशित एक काम में इस बिंदु को अच्छी तरह से चित्रित किया।

जी एफ लैंग ने धमनियों के पेशीय तत्वों के स्वर में वृद्धि को दबाव में वृद्धि का कारण माना, इसे उपरोक्त न्यूरोसाइकिक कारकों के साथ सीधे संबंध में रखा। यह उच्च रक्तचाप की उत्पत्ति में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के न्यूरोसाइकिक आघात की अग्रणी भूमिका के सिद्धांत की शुरुआत थी, जिसे जी एफ लैंग और उनके स्कूल द्वारा एक चौथाई सदी में विकसित किया गया था। इस दिशा ने हमारे देश में उच्च रक्तचाप के बारे में विचारों के विकास को मौलिक रूप से प्रभावित किया है।" (यू। वी। पोस्टनोव। एस। एन। ओर्लोव, 1987)।

1986 में, पब्लिशिंग हाउस "मेडिसिना" ने G. A. Glezer और M. G. Glezer "धमनी उच्च रक्तचाप" की पुस्तक का तीसरा संस्करण प्रकाशित किया। लेखक निम्नलिखित का दावा करते हैं:

"उच्च रक्तचाप की घटना के न्यूरोजेनिक सिद्धांत, सोवियत संघ में प्रोफेसरों जी.एफ. लैंग और ए.एल. मायसनिकोव द्वारा विकसित और उच्च तंत्रिका गतिविधि पर आई.पी. पावलोव की शिक्षाओं के आधार पर, सबसे बड़ी मान्यता प्राप्त हुई।"

हमारे देश में उच्च रक्तचाप की घटना के न्यूरोजेनिक सिद्धांत का व्यापक वितरण (इस सिद्धांत को विदेशों में समर्थन नहीं मिला है) और उच्चतम वैज्ञानिक चिकित्सा स्तर पर इस सिद्धांत के प्रावधानों का प्रचार हमें इस दृष्टिकोण पर विस्तार से विचार करने के लिए मजबूर करता है। पुस्तक के कई अध्याय इसके लिए समर्पित हैं, जहां तंत्रिकाजन्य सिद्धांत की भ्रांति का प्रमाण दिया गया है।

"हाल के वर्षों में, तथ्यों का एक तेजी से संचय हुआ है जो यह विश्वास करने का कारण देता है कि प्राथमिक उच्च रक्तचाप की उत्पत्ति मुक्त कोशिका द्रव्य कैल्शियम की एकाग्रता के नियमन और मोनोवैलेंट केशन के ट्रांसमेम्ब्रेन परिवहन के संबंध में कोशिका झिल्ली की व्यापक शिथिलता से होती है। (यू। वी। पोस्टनोव, एसएन ओर्लोव, 1987)। और उच्च रक्तचाप के विकास का यह मॉडल मौलिक रूप से गलत है।

व्यक्तिपरक लक्षणों की विशेषताएं

जब पूछताछ की जाती है, तो रोगी सिरदर्द, उनकी आंखों के सामने मक्खियों, टिनिटस, प्रदर्शन में उल्लेखनीय कमी, नींद की गड़बड़ी, चिड़चिड़ापन की शिकायत करते हैं। कभी-कभी, माप के दौरान दर्ज किए गए रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि के बावजूद, कोई शिकायत नहीं हो सकती है। बढ़े हुए दबाव के एपिसोड को रेट्रोस्टर्नल दर्द की उपस्थिति के साथ जोड़ा जा सकता है।

हृदय और रक्त वाहिकाओं के अध्ययन में शारीरिक परिवर्तन.

रोग के प्रारंभिक चरण (लक्षित अंगों की भागीदारी के बिना) बाहरी परीक्षा के दौरान किसी भी तरह से प्रकट नहीं हो सकते हैं। रक्तचाप का मापन आपको इसकी वृद्धि के स्तर को निर्धारित करने की अनुमति देता है। कभी-कभी शीर्ष बीट नेत्रहीन निर्धारित होता है।

टक्कर। बाएँ निलय अतिवृद्धि के कारण सापेक्ष हृदय मंदता की सीमाओं का बाईं ओर विस्तार।

पैल्पेशन। शीर्ष बीट आरोही और तेज है, बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के कारण सामान्य सीमाओं के सापेक्ष बाईं ओर स्थानांतरित हो गया है। पल्स कठिन है।

वाद्य अनुसंधान विधियों का डेटा।

गुदाभ्रंश। महाधमनी पर द्वितीय स्वर का जोर सबसे विशिष्ट परिवर्तन है।

ईसीजी। हृदय की धुरी बाईं ओर स्थानांतरित हो जाती है। S-T खंड का अवसाद, I और II मानक में T का विरूपण, साथ ही V5 - V6।

एक एक्स-रे परीक्षा बाएं निलय अतिवृद्धि, महाधमनी के विस्तार के कारण हृदय की छाया में बदलाव दिखाती है।

एथेरोस्क्लेरोसिस। एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए जोखिम कारक। इस्केमिक हृदय रोग (सीएचडी)। आईएचडी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

एथेरोस्क्लेरोसिस एक रोग प्रक्रिया है जो धमनियों की दीवारों में रक्त लिपिड की जटिलता की विशेषता है, जो एक रेशेदार (एथेरोस्क्लोरोटिक) पट्टिका के गठन के साथ होती है जो पोत के लुमेन को संकुचित करती है। नतीजतन, संबंधित प्रभावित धमनियों द्वारा आपूर्ति किए गए ऊतकों का इस्किमिया परिगलन और स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं के विकास के साथ विकसित होता है। नायब। अक्सर कोरोनरी, सेरेब्रल धमनियां प्रभावित होती हैं, कम अक्सर परिधीय धमनियां।

एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम कारक:

हाइपर-डिस्लिपिडेमिया (वंशानुगत और पशु वसा के अत्यधिक सेवन के कारण दोनों);

धमनी का उच्च रक्तचाप;

शारीरिक गतिविधि की कमी;

अतिरिक्त शरीर का वजन;

बार-बार भावनात्मक ओवरस्ट्रेन;

धूम्रपान;

हाइपरहोमोसिस्टीनेमिया;

अंतःस्रावी विकार (मुख्य रूप से मधुमेह मेलेटस)।

इसके अलावा, रोगी का लिंग और उम्र भी मायने रखती है।

आईएचडी के पांच मुख्य नैदानिक ​​रूप हैं:

1) एनजाइना पेक्टोरिस विशिष्ट रेट्रोस्टर्नल दर्द के मुकाबलों की विशेषता है।

2) रोधगलन - मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और इसकी डिलीवरी के बीच तीव्र विसंगति के कारण हृदय की मांसपेशी का परिगलन। (कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ विकसित होता है)। मायोकार्डियल रोधगलन की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ - दर्द, एनजाइना पेक्टोरिस में दर्द के समान, लेकिन बहुत अधिक स्पष्ट, 15 मिनट से अधिक की अवधि के साथ, नाइट्रोग्लिसरीन द्वारा रोका नहीं गया।

3) हृदय गति रुकना - सांस की तकलीफ, सायनोसिस, सूखी घरघराहट, हेमोप्टाइसिस, हाथ-पैरों की सूजन, दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द।

4) दिल की लय का उल्लंघन।

5) अचानक हृदय की मृत्यु।

इस्केमिक हृदय रोग (सीएचडी)। आईबीएस परिभाषा हृद्पेशीय रोधगलन। रोधगलन के निदान में रूसी वैज्ञानिकों की प्राथमिकताएँ। रोधगलन (नैदानिक ​​और प्रयोगशाला-वाद्य) का निदान। रोधगलन वाले रोगियों के उपचार के मूल सिद्धांत।

इस्केमिक हृदय रोग (आईएचडी) मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और इसके वितरण के बीच एक बेमेल के कारण होने वाली बीमारी है; हृदय की कोरोनरी धमनियों के लुमेन के संकुचन द्वारा विशेषता (अक्सर एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण)

कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक संकुचन के अलावा, इन जहाजों में प्लेटलेट समुच्चय का निर्माण और उनके स्पास्टिक संकुचन की प्रवृत्ति महत्वपूर्ण है।

मायोकार्डियल रोधगलन - मायोकार्डियम की जरूरतों के बीच तीव्र विसंगति के कारण हृदय की मांसपेशियों का परिगलन, एक नियम के रूप में, कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ, अक्सर कोरोनरी धमनियों के घनास्त्रता के साथ विकसित होता है।

50 वर्ष से अधिक उम्र के पुरुषों में दिल का दौरा अधिक बार होता है, जिनमें कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम कारक होते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन के केंद्र में इसकी सामग्री (लिपिड कोर) की रिहाई के साथ एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के कैप्सूल की अखंडता का उल्लंघन है। इस मामले में, विभिन्न मध्यस्थों को जारी किया जाता है, प्लेटलेट्स और रक्त जमावट प्रणाली सक्रिय होती है, जिससे रक्त का थक्का बनता है।

एक बड़ी कोरोनरी धमनी द्वारा घनास्त्रता के विकास के कारण रोधगलन का वर्णन 1908 में कीव के चिकित्सकों वी.पी. ओबराज़त्सोव और एन.डी. स्ट्रैज़ेस्को द्वारा किया गया था। उन्होंने रोधगलन के मुख्य सिंड्रोम प्रस्तुत किए।

दर्द सिंड्रोम;

फुफ्फुसीय एडिमा के साथ दिल की विफलता;

बाद में, गंभीर हृदय अतालता और चालन गड़बड़ी जैसी अभिव्यक्तियों का वर्णन किया गया।

रोधगलन का निदान:

रोगी बेचैन हैं। मायोकार्डियल रोधगलन की प्रारंभिक अवधि में, रोगी के मानसिक आंदोलन के कारण, रोगी के रक्तचाप में वृद्धि देखी जाती है, बाद में इसकी कमी से बदल दिया जाता है। दिल का गुदाभ्रंश पहले स्वर की गुदगुदी को प्रकट कर सकता है। फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के साथ, क्षिप्रहृदयता होती है, और फेफड़े के निचले हिस्सों में नम, बारीक बुदबुदाहट सुनाई देती है।

क्यू तरंग के साथ मायोकार्डियल इंफार्क्शन में, ईसीजी परिवर्तन में आर के आयाम में कमी, एक विस्तृत और गहरी क्यू लहर की उपस्थिति और एसटी सेगमेंट की ऊंचाई शामिल होती है, जो ऊपर की तरफ उभार के साथ एक धनुषाकार आकार लेती है। इसके बाद, एसटी खंड को नीचे की ओर स्थानांतरित कर दिया जाता है और एक नकारात्मक टी तरंग का निर्माण होता है।

क्यू वेव के बिना, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स में कोई बदलाव नहीं होता है। ईसीजी संकेत केवल एक नकारात्मक टी तरंग की उपस्थिति तक सीमित हैं, जो कई अन्य मायोकार्डियल रोगों में होता है।

रोधगलन के चरण। क्यू तरंग के साथ रोधगलन 4 चरणों में होता है:

1) सबसे तीव्र चरण (पहले घंटे) - एक मोनोफैसिक वक्र (एसटी खंड में स्पष्ट वृद्धि, एक बढ़े हुए टी लहर के साथ विलय)

2) तीव्र चरण (2-3 सप्ताह) को एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति और आर तरंग के आयाम में कमी की विशेषता है (अक्सर यह पूरी तरह से गायब हो जाता है - एक क्यूएस लहर बनती है) मोनोफैसिक वक्र संरक्षित होता है।

3) सबस्यूट स्टेज (रुकावट की शुरुआत से 4-8 सप्ताह तक) - एसटी खंड आइसोलिन में लौटता है, पैथोलॉजिकल क्यू वेव या (क्यूएस) संरक्षित होता है, टी वेव नेगेटिव होता है।

4) सिकाट्रिकियल चरण एक निशान (पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस) के गठन से चिह्नित होता है; ईसीजी पर पैथोलॉजिकल क्यू वेव्स, लो-एम्पलीट्यूड आर वेव्स, नेगेटिव टी वेव्स बनी रह सकती हैं।

प्रयोगशाला परिवर्तन: बीमारी के दूसरे दिन, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस होता है (बाईं ओर एक न्यूट्रोफिलिक बदलाव के साथ), सामग्री में कमी या परिधीय रक्त से ईोसिनोफिल का पूर्ण गायब होना। बाद में 3-4 दिनों में ईएसआर में वृद्धि होती है।

उपचार: प्रारंभिक कार्य दर्द को दूर करना है। (मॉर्फिन, प्रोमेडोल।) रोगी को तत्काल गहन देखभाल इकाई में अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का प्रशासन करें।

कार्डिएक इस्किमिया। आईबीएस परिभाषा एनजाइना। एनजाइना पेक्टोरिस (गठन तंत्र)। एनजाइना पेक्टोरिस का निदान। आराम पर एनजाइना (गठन के तंत्र)।

इस्केमिक हृदय रोग (आईएचडी) मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और इसके वितरण के बीच एक बेमेल के कारण होने वाली बीमारी है; हृदय की कोरोनरी धमनियों के लुमेन के संकुचन द्वारा विशेषता (अक्सर एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण)

कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक संकुचन के अलावा, इन जहाजों में प्लेटलेट समुच्चय का निर्माण और उनके स्पास्टिक संकुचन की प्रवृत्ति महत्वपूर्ण है।

एनजाइना पेक्टोरिस कोरोनरी धमनी की बीमारी का एक रूप है जो विशिष्ट रेट्रोस्टर्नल दर्द के मुकाबलों की विशेषता है। एनजाइना पेक्टोरिस के विकास का तंत्र कोरोनरी धमनी (एक या अधिक) के एथेरोस्क्लोरोटिक संकुचन पर आधारित है - विशेष रूप से व्यायाम के दौरान, बढ़ी हुई जरूरतों को पूरा करने के लिए धमनी के संकुचित लुमेन के माध्यम से पर्याप्त रक्त नहीं बहता है। एनजाइना पेक्टोरिस के निदान में एक ईसीजी (एसटी खंड में परिवर्तन और बाईं छाती में टी तरंग का पता लगाया जाता है - एसटी खंड विस्थापन या टी लहर के आयाम में कमी)। इकोकार्डियोग्राफी (बाएं वेंट्रिकल के आकार में वृद्धि, हाइपोकिनेसिया, अकिनेसिया और डिस्केनेसिया के क्षेत्र)। अनुसंधान के प्रयोगशाला तरीके (विशेष महत्व रक्त लिपिड का आकलन है, विशेष रूप से 5.2 मिमीोल / एल से ऊपर हाइपरकोलेस्टेरेमिया की उपस्थिति। रक्त में एलडीएल की सामग्री को 3.1 मिमीोल / एल से अधिक बढ़ाना और एचडीएल को कम करना भी महत्वपूर्ण है। 1 मिमीोल / एल से अधिक।)

गठिया (आमवाती बुखार)। परिभाषा। निदान (नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला-वाद्य)।

आमवाती बुखार एक बीमारी है जो एक ऑटोइम्यून प्रकृति के संयोजी ऊतक के एक प्रणालीगत भड़काऊ घाव की विशेषता है, जिसमें समूह ए बीटा-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस द्वारा शुरू किया गया हृदय और जोड़ शामिल हैं।

निदान:

1) बड़े मानदंड:

गठिया (पॉलीआर्थराइटिस);

एरिथेमा कुंडलाकार;

चमड़े के नीचे संधिशोथ नोड्यूल।

2) छोटे मानदंड:

बुखार;

जोड़ों का दर्द;

तीव्र चरण संकेतकों की उपस्थिति: बाईं ओर एक बदलाव के साथ ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर, सी-रिएक्टिव प्रोटीन में वृद्धि, डिस्प्रोटीनेमिया (α 2 - और γ-ग्लोबुलिन में वृद्धि), हाइपरफिब्रिनोजेनमिया, म्यूकोप्रोटीन और ग्लाइकोप्रोटीन में वृद्धि, विशिष्ट सीरोलॉजिकल मार्कर (स्ट्रेप्टोकोकल एंटीजन में) रक्त, बढ़े हुए टाइटर्स एंटीस्ट्रेप्टोलिसिन-ओ (एएसएल-ओ), एंटीस्ट्रेप्टोहायलूरोनिडेस (एएसएच), एंटीस्ट्रेप्टोकिनेज (एएसके)), केशिका पारगम्यता में वृद्धि, प्रतिरक्षाविज्ञानी मापदंडों में परिवर्तन (इम्युनोग्लोबुलिन स्तर, बी- और टी-लिम्फोसाइट काउंट्स, आरबीटीएल, ल्यूकोसाइट माइग्रेशन निषेध प्रतिक्रिया) , और दूसरे);

ईसीजी पर पीआर अंतराल का लम्बा होना, नाकाबंदी।

सूचीबद्ध संकेतों के अलावा, पिछले समूह ए स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण की उपस्थिति को स्थापित करना आवश्यक है। ऐसा करने के लिए, स्ट्रेप्टोकोकस की गाड़ी को अलग करने और स्ट्रेप्टोकोकस एंटीजन का निर्धारण करके स्ट्रेप्टोकोकस की गाड़ी को अलग करने के लिए गले और नाक से एक धब्बा बनाया जाता है, ए एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी की उपस्थिति के लिए रक्त परीक्षण। कुछ मामलों में, पुष्टि की आवश्यकता नहीं होती है, उदाहरण के लिए, हाल ही में स्कार्लेट ज्वर के बाद।

निदान को संभावित माना जाता है यदि पिछले स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के साक्ष्य के साथ दो प्रमुख या एक प्रमुख और दो छोटे मानदंड मौजूद हैं।

अतिरिक्त संकेत जो स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण की उपस्थिति का सुझाव देना चाहिए, 3-5 दिनों के भीतर एंटीह्यूमेटिक थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ सुधार है। सामान्य लक्षणों पर भी ध्यान दें: थकान, कमजोरी, पीली त्वचा, पसीना, नाक से खून आना, पेट में दर्द।

आवर्तक आमवाती हमलों का निदान करने और आमवाती प्रक्रिया की गतिविधि का निर्धारण करने के लिए, प्रयोगशाला पैरामीटर और अतिरिक्त अध्ययन आमतौर पर सीमित होते हैं (उदाहरण के लिए, कार्डिटिस निर्धारित करने के लिए इकोकार्डियोग्राफी)।

प्रभावित जोड़ों का एक्स-रे आमतौर पर जानकारीपूर्ण नहीं होता है, क्योंकि यह रूमेटोइड गठिया में परिवर्तन प्रकट नहीं करता है। यह केवल विवादास्पद मामलों में निर्धारित है (उदाहरण के लिए, बीमारी के मिटाए गए पाठ्यक्रम या एक पृथक आर्टिकुलर सिंड्रोम के साथ)। लेकिन आमतौर पर इसकी आवश्यकता नहीं होती है, और निदान नैदानिक ​​​​तस्वीर और प्रयोगशाला परीक्षणों में विशिष्ट परिवर्तनों के आधार पर किया जाता है।

आमवाती हृदय रोग को दूर करने के लिए हैं:

ईसीजी: ताल और चालन की गड़बड़ी, टी तरंग के आयाम में कमी और एसटी अंतराल।

इकोकार्डियोग्राफी: वाल्व लीफलेट्स (उनकी सूजन के साथ) के भ्रमण में मोटा होना और कमी, अधिग्रहित हृदय रोग का पता लगाना।

छाती का एक्स-रे: कार्डिटिस की उपस्थिति में, हृदय की सीमाओं का विस्तार होता है।

80. माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता। इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन। शारीरिक और वाद्य निदान। पृथक माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता दुर्लभ है, अधिक बार इसे माइट्रल स्टेनोसिस के साथ जोड़ा जाता है। कार्बनिक माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के एटियलॉजिकल कारक गठिया हो सकते हैं, कम अक्सर एथेरोस्क्लेरोसिस, संक्रामक एंडोकार्टिटिस, सिफलिस, क्यूप्स और कॉर्ड को दर्दनाक क्षति। माइट्रल वाल्व की आमवाती अपर्याप्तता का गठन वाल्व लीफलेट्स के छोटा होने के कारण होता है, और अक्सर कण्डरा तंतु बाद में वाल्व के झुर्रीदार होने और कैल्शियम लवण के जमाव के कारण होता है।

हेमोडायनामिक परिवर्तन।वाल्व लीफलेट्स के अधूरे बंद होने से सिस्टोल के दौरान बाएं वेंट्रिकल से एट्रियम में रक्त का रिवर्स प्रवाह होता है। इस तरह के पुनरुत्थान के परिणामस्वरूप, सामान्य से अधिक मात्रा में रक्त बाएं आलिंद में जमा हो जाता है, जो इसकी दीवारों को फैलाता है, जिससे टोनोजेनिक फैलाव होता है। रक्त की सामान्य मात्रा से अधिक के साथ संचालन करते हुए, बाएं आलिंद खाली हो जाता है क्योंकि एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र के माध्यम से अपने स्वयं के सिस्टोल के दौरान रक्त प्रवाह में तेजी आती है, जो कक्ष मायोकार्डियम के प्रतिपूरक अतिवृद्धि द्वारा प्रदान किया जाता है। डायस्टोल के दौरान, बड़ी मात्रा में रक्त बाएं वेंट्रिकल में प्रवेश करता है। इसके परिणामस्वरूप, इसका टोनोजेनिक फैलाव होता है, और फिर अतिवृद्धि। इस दोष के साथ, बाएं वेंट्रिकल का फैलाव अतिवृद्धि पर प्रबल होता है, क्योंकि कोई महान प्रतिरोध नहीं होता है (सिस्टोल के दौरान, बाएं वेंट्रिकल 2 दिशाओं में रक्त निकालता है - महाधमनी में और बाएं आलिंद में)।

इसके अलावा, फुफ्फुसीय परिसंचरण और दायां वेंट्रिकल रोग प्रक्रिया में शामिल होते हैं। हालांकि, बाएं आलिंद के लिए माइट्रल अपर्याप्तता के साथ, हेमोडायनामिक स्थिति अधिक अनुकूल है: डायस्टोल के दौरान महान प्रतिरोध का अनुभव किए बिना, यह कुछ हद तक हाइपरट्रॉफी करता है। एट्रियम में दबाव में वृद्धि, और, परिणामस्वरूप, छोटे सर्कल में, स्टेनोसिस के समान स्तर तक नहीं पहुंचता है, और दाएं दिल को नुकसान बाद में होता है। इस दोष के लिए विशिष्ट कोई शिकायत नहीं है।

निरीक्षण।कभी-कभी एक बाहरी रूप से विस्थापित एपेक्स बीट की कल्पना की जा सकती है। कम अक्सर, एक हृदय आवेग और अधिजठर धड़कन की उपस्थिति को नोट किया जा सकता है।

पैल्पेशन।एक विस्थापित और विस्तारित शिखर आवेग का पता लगाना विशेषता है, एक हृदय आवेग और अधिजठर (दाएं निलय) धड़कन की उपस्थिति संभव है।

टक्कर।बाएं आलिंद में वृद्धि सापेक्ष कार्डियक सुस्ती की ऊपरी सीमा के ऊपर की ओर विस्थापन से प्रकट होती है, और बाएं वेंट्रिकल में वृद्धि से हृदय की बाईं सीमा का बाहरी विस्थापन होता है। कभी-कभी दिल की सापेक्ष मंदता (दाएं वेंट्रिकल का इज़ाफ़ा) के बाहर की ओर और दाहिनी सीमा को स्थानांतरित करना संभव है।

गुदाभ्रंश।दिल के शीर्ष पर, पहले स्वर का कमजोर होना (इसके पूर्ण गायब होने तक) सुना जाता है, जो एक बंद वाल्व की अवधि की अनुपस्थिति और बाएं वेंट्रिकल के एक बड़े डायस्टोलिक भरने से जुड़ा होता है। कभी-कभी हृदय के शीर्ष पर एक तीसरा स्वर सुनाई देता है, जो बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियल टोन के कमजोर होने के कारण होता है। यह माइट्रल वाल्व के शुरुआती स्वर की तुलना में टाइमब्रे में मफल होता है। माइट्रल अपर्याप्तता का सबसे विशिष्ट संकेत एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट है जो I टोन के साथ या उसके तुरंत बाद शुरू होता है और एक्सिलरी क्षेत्र में आयोजित किया जाता है। यह शोर एक अपूर्ण रूप से बंद माइट्रल छिद्र के माध्यम से सिस्टोल में रक्त के रिवर्स प्रवाह के संबंध में उत्पन्न होता है। दिल के आधार पर, फुफ्फुसीय धमनी पर द्वितीय स्वर का आमतौर पर मध्यम उच्चारण सुना जाता है, जो फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव में वृद्धि से जुड़ा होता है।

दोष का निदान।माइट्रल अपर्याप्तता का निदान हृदय की सुस्ती की ऊपरी और बाईं सीमाओं के विस्थापन, आई टोन के कमजोर होने और शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट के आधार पर किया जाता है, जो एक्सिलरी क्षेत्र में किया जाता है।

अतिरिक्त शोध विधियां।एक्स-रे परीक्षा बाएं निलय अतिवृद्धि द्वारा निर्धारित की जाती है; दिल का "माइट्रल कॉन्फ़िगरेशन" - पूर्वकाल प्रक्षेपण में हृदय के बाएं समोच्च की चिकनाई; बाएं पार्श्व प्रक्षेपण में पाया गया एक बड़े त्रिज्या (6 सेमी से अधिक) के चाप के साथ बाएं आलिंद में वृद्धि। फ्लोरोस्कोपी के दौरान महत्वपूर्ण रक्त पुनरुत्थान के साथ, आप वेंट्रिकुलर सिस्टोल में बाएं आलिंद के उभार को देख सकते हैं। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम बाएं आलिंद अतिवृद्धि (पी-मित्राले) के लक्षण दिखाता है। बाएं निलय अतिवृद्धि के लक्षण हैं। छोटे सर्कल के गंभीर उच्च रक्तचाप के साथ, दाएं वेंट्रिकुलर अतिवृद्धि के लक्षण दिखाई दे सकते हैं। एक इकोकार्डियोग्राफिक अध्ययन से माइट्रल वाल्व क्यूप्स के पूर्ण बंद होने की अनुपस्थिति, उनके डायस्टोलिक आंदोलन के आयाम में वृद्धि, बाएं वेंट्रिकल और बाएं एट्रियम के गुहाओं के आकार में वृद्धि, बाएं वेंट्रिकल की दीवारों के हाइपरकिनेसिया का पता चलता है। एक डॉपलर अध्ययन ने बाएं आलिंद (माइट्रल रेगुर्गिटेशन) की गुहा में रिवर्स सिस्टोलिक रक्त प्रवाह दर्ज किया।

आवश्यक (प्राथमिक) धमनी उच्च रक्तचाप- आनुवंशिक और पर्यावरणीय कारकों की बातचीत से उत्पन्न होने वाली वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ अज्ञात एटियलजि की एक कालानुक्रमिक बीमारी, इसके नियामक अंगों और प्रणालियों को नुकसान की अनुपस्थिति में रक्तचाप में स्थिर वृद्धि की विशेषता है।

ए एल के सुझाव पर मायसनिकोवा, डब्ल्यूएचओ समिति ने जी.एफ. लैंग (1962), समान। आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप (उच्च रक्तचाप) संवहनी विकृति के विकास के लिए मुख्य जोखिम कारकों में से एक है: कोरोनरी धमनी रोग, जिसमें मायोकार्डियल रोधगलन, सेरेब्रोवास्कुलर रोग, स्ट्रोक सहित, अर्थात्, वे रोग जो बड़े पैमाने पर जीवन की औसत अवधि और गुणवत्ता निर्धारित करते हैं। आबादी।

डब्ल्यूएचओ के अनुसार, दुनिया की 20% वयस्क आबादी में उच्च रक्तचाप होता है। हालांकि, उच्च रक्तचाप के लिए चिकित्सा प्राप्त करने वालों में, पांच में से केवल एक बीपी को पर्याप्त रूप से ठीक किया जा सकता है। आर जी ओगनोव (1997) के अनुसार, रूस में महिलाओं में उच्च रक्तचाप की व्यापकता 19.3%, पुरुषों में - 14.3% है। साथ ही, रोगियों को केवल 57% मामलों में उच्च रक्तचाप की उपस्थिति के बारे में पता होता है, 17% लोग जो इस बीमारी के बारे में जानते हैं, उपचार प्राप्त करते हैं, और केवल 8% रोगियों को ही पर्याप्त उपचार मिलता है। 1991-1994 में यूएसए में। उच्च रक्तचाप वाले 68% लोगों को अपनी बीमारी के बारे में पता था, जिनमें से 53.6% का इलाज किया गया था, लेकिन जिन लोगों का इलाज किया गया था, उनमें से केवल 27.4% (45, 60, 113) में रक्तचाप पर्याप्त रूप से (140/90 एमएमएचजी से नीचे) नियंत्रित था। , 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393)।

उच्च रक्तचाप के अध्ययन पर बड़ी संख्या में प्रयोगात्मक और नैदानिक ​​अध्ययनों के बावजूद, इस रोग के एटियोपैथोजेनेसिस के मुद्दे अभी भी शोधकर्ताओं के लिए पूरी तरह से स्पष्ट नहीं हैं। उच्च रक्तचाप की घटना का आधार वंशानुगत आनुवंशिक कारकों और प्रतिकूल पर्यावरणीय प्रभावों की परस्पर क्रिया है। उच्च रक्तचाप उन बीमारियों को संदर्भित करता है जिनमें वंशानुगत प्रवृत्ति बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, एएच मुख्य रोगजनक तंत्र को शामिल करने के परिणामस्वरूप आनुवंशिक और पर्यावरणीय कारकों की बातचीत के परिणामस्वरूप विकसित होता है: सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम और आरएएएस की सक्रियता, कैलिकेरिन-किनिन प्रणाली की गतिविधि में कमी और गुर्दे के अवसादक कार्य, और एंडोथेलियल डिसफंक्शन। धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजनन में सबसे महत्वपूर्ण कड़ी अवसाद प्रणाली की कमी, स्पष्ट वाहिकासंकीर्णन और धमनी रीमॉडेलिंग का विकास है, जो परिधीय प्रतिरोध में एक स्पष्ट वृद्धि और रक्तचाप के उच्च स्तर के स्थिरीकरण की ओर जाता है (12, 15)। 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393)।

धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजनन में, सहानुभूति प्रणाली की सक्रियता को बहुत महत्व दिया जाता है। अब यह ज्ञात है कि न केवल रक्त में कैटेकोलामाइन का स्तर सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति को दर्शाता है, बल्कि प्रभावकारी ऊतकों में एड्रेनोरिसेप्टर्स की घनत्व और संवेदनशीलता को भी दर्शाता है। उच्च रक्तचाप वाले 30-40% रोगियों में प्लाज्मा में कैटेकोलामाइन की मात्रा बढ़ जाती है। उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में नॉरपेनेफ्रिन के मूत्र उत्सर्जन में वृद्धि और डोपामाइन चयापचय के उल्लंघन का उल्लेख किया गया था। रक्त में कैटेकोलामाइंस का ऊंचा स्तर और मूत्र में उनका बढ़ा हुआ उत्सर्जन उच्च रक्तचाप के प्रारंभिक चरणों में देखा जाता है। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की उच्च गतिविधि गुर्दे में रेनिन की रिहाई को उत्तेजित करती है और रेनिन-एंजियोटेंसिन एन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली के सक्रियण का कारण बनती है, जिससे परिधीय प्रतिरोध, सोडियम और जल प्रतिधारण में वृद्धि होती है। सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली का सक्रियण रक्तचाप में वृद्धि और उच्च रक्तचाप के स्थिरीकरण के साथ-साथ हृदय अतालता के विकास, मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता, अचानक मृत्यु के जोखिम को बढ़ाता है (92, 146, 228, 257, 258) , 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625)।

उच्च रक्तचाप के रोगजनन में सबसे महत्वपूर्ण कारक वर्तमान में आरएएएस की गतिविधि में वृद्धि माना जाता है। आरएएएस एक जटिल रूप से संगठित हार्मोनल-एंजाइमी प्रणाली है, जिसमें रेनिन, एंजियोटेंसिनोजेन, एंजियोटेंसिन I, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम, एंजियोटेंसिन II, III, IV, संबंधित एंजियोटेंसिन के लिए विशिष्ट रिसेप्टर्स शामिल हैं। रेनिन गुर्दे के juxtaglomerular उपकरण (JGA) द्वारा निर्मित होता है। JUGA A से रेनिन की रिहाई JGA झिल्ली पर बीट 1- और बीटा 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की सक्रियता से प्रेरित होती है, गुर्दे के ग्लोमेरुली के अभिवाही धमनी में दबाव में कमी, सोडियम या क्लोराइड आयनों की एकाग्रता में कमी। ग्लोमेरुलर छानना, और रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम का एक उच्च स्तर। रेनिन एंजियोटेंसिन I के संश्लेषण को एंजियोटेंसिनोजेन (192) से नियंत्रित करता है। एंजियोटेंसिन I में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर गतिविधि नहीं है, यह एंजियोटेंसिन II का एक स्रोत है। एंजियोटेंसिन II का निर्माण एक एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम के प्रभाव में होता है। एंजियोटेंसिन I-परिवर्तित एंजाइम सभी एंडोथेलियल कोशिकाओं (512) की झिल्लियों पर पाया जाता है। एपीएफ को छोड़कर। एंजियोटेंसिन 1 एक एंजाइम से प्रभावित होता है - एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595)। वर्तमान में, एक ऊतक (स्थानीय) रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली का अस्तित्व सिद्ध हो चुका है (323, 404, 432, 433, 420)। ऊतक (स्थानीय) रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली शरीर में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, रक्तचाप पर दीर्घकालिक नियंत्रण करती है और ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाओं को प्रभावित करती है। यह संवहनी दीवार अतिवृद्धि (348) जैसे लंबे अभिनय तंत्र के माध्यम से संवहनी स्वर को नियंत्रित करता है।

गुर्दे में रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की सक्रियता इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप, नेफ्रोएंजियोस्क्लेरोसिस और ग्लोमेरुली की बाद में मृत्यु के विकास में योगदान करती है। एंजियोटेंसिन II अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लोमेरुलर क्षेत्र द्वारा एल्डोस्टेरोन के स्राव को उत्तेजित करता है। एल्डोस्टेरोन डिस्टल नलिकाओं के स्तर और नेफ्रॉन के संग्रह नलिकाओं के स्तर पर अपना प्रभाव डालता है। एल्डोस्टेरोन के प्रभाव में, वृक्क नलिकाओं में सोडियम और पानी का पुन: अवशोषण बढ़ जाता है और पोटेशियम का पुन: अवशोषण कम हो जाता है। एल्डोस्टेरोन आंतों के लुमेन से रक्त में सोडियम और पानी के आयनों के अवशोषण को बढ़ाता है और पसीने और लार के साथ शरीर से सोडियम के उत्सर्जन को कम करता है। रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की भागीदारी को प्राथमिक और रेनोपैरेन्काइमल और नवीकरणीय धमनी उच्च रक्तचाप के विकास में सिद्ध माना जाता है। रेनिन और एल्डोस्टेरोन के स्राव में वृद्धि से वृक्क नलिकाओं में सोडियम और पानी का पुन: अवशोषण बढ़ जाता है और रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है; इसके अलावा, धमनियों और धमनियों की दीवार में सोडियम की मात्रा बढ़ जाती है, जिससे कैटेकोलामाइन के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टिव प्रभाव के प्रति उनकी संवेदनशीलता बढ़ जाती है। इसी समय, वैसोप्रेसिन का स्राव बढ़ जाता है, जिससे परिधीय संवहनी प्रतिरोध भी बढ़ जाता है। बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की अतिवृद्धि विकसित होती है (283, 298, 321, 337, 628)।

आरएएएस की कार्यप्रणाली काल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली से निकटता से संबंधित है। कैलिकेरिन-किनिन प्रणाली प्रणालीगत धमनी दबाव और जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के नियमन में शामिल है और इसलिए प्राथमिक और रोगसूचक धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, कीनिन प्रणाली की गतिविधि कम हो जाती है। यह एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम की उच्च गतिविधि के कारण है, जो ब्रैडीकाइनिन को निष्क्रिय पेप्टाइड्स में परिवर्तित करता है। यह स्थापित किया गया है कि उम्र, लिंग, जाति (220) की परवाह किए बिना धमनी उच्च रक्तचाप में कैलिकेरिन का मूत्र उत्सर्जन कम हो जाता है।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन प्राथमिक और माध्यमिक धमनी उच्च रक्तचाप दोनों के विकास और गठन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। एंडोथेलियम सभी संवहनी कार्यों को नियंत्रित करता है, विशेष रूप से, संवहनी स्वर, हेमोस्टेसिस, लिपिड परिवहन, और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया। एंडोथेलियम vasodilatory और vasoconstrictor दोनों कारकों को संश्लेषित करता है, और कारकों के इन दो समूहों के बीच संतुलन संवहनी स्वर और स्थानीय रक्त प्रवाह (104, 282) निर्धारित करता है।

एंडोथेलियम की मुख्य भूमिका रक्त आपूर्ति में अंगों और ऊतकों की जरूरतों के अनुसार संवहनी बिस्तर के फैलाव को सुनिश्चित करना है। एंडोथेलियल वैसोडिलेटर्स में नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622) शामिल हैं। एंडोथेलियोसाइट्स में बनने के बाद, नाइट्रिक ऑक्साइड पोत की दीवार में मांसपेशियों की कोशिकाओं को चिकना करने के लिए फैलता है। उनमें प्रवेश करने के बाद, यह गनीलेट साइक्लेज को सक्रिय करता है, जिसके परिणामस्वरूप चक्रीय ग्वानोसिन मोनोफॉस्फेट की मात्रा बढ़ जाती है, जिससे चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में आयनित कैल्शियम की मात्रा में कमी आती है, सिकुड़न की संवेदनशीलता में कमी होती है। इसके लिए संवहनी मायोसाइट्स का तंत्र और वासोडिलेशन [280, 281, 282, 429, 569)। नाइट्रिक ऑक्साइड संश्लेषण में कमी से एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन में कमी आती है, एंडोथेलियम-आश्रित वाहिकासंकीर्णन की प्रबलता, धमनी रीमॉडेलिंग के विकास को बढ़ावा देती है, कुल परिधीय प्रतिरोध को बढ़ाती है और इस प्रकार, धमनी उच्च रक्तचाप के गठन और प्रगति में भाग लेती है।

वर्तमान में, नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड्स धमनी उच्च रक्तचाप (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588) के रोगजनन में एक निश्चित भूमिका निभाते हैं। एंडोथेलियम उन पदार्थों का भी उत्पादन करता है जिनमें वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है - एंडोटिलिन- I, एंजियोटेंसिन II (एंजियोटेंसिन I को एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम के प्रभाव में एंडोथेलियोसाइट्स में एंजियोटेंसिन II में परिवर्तित किया जाता है), साथ ही एंडोपरॉक्साइड्स, थ्रोम्बोक्सेन, प्रोस्टाग्लैंडीन H2। एंडोटिलिन -1 में सबसे शक्तिशाली वाहिकासंकीर्णन प्रभाव (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623) है। एंडोटिलिन-I का संश्लेषण एंजियोटेंसिन II, आर्जिनिन-वैसोप्रेसिन, थ्रोम्बिन, एपिडर्मल और प्लेटलेट ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर, एल्कलाइन फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर, इंसुलिन-जैसे ग्रोथ फैक्टर -1, लो-डेंसिटी लिपोप्रोटीन (संशोधित), हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, ग्लूकोज से प्रेरित होता है। कट्टरपंथी, और हाइपोक्सिया। एंडोटिलिन -1 के एंडोथेलियल उत्पादन में वृद्धि चिकनी मांसपेशियों और मेसेंजियल कोशिकाओं, फाइब्रोब्लास्ट के प्रसार का कारण बनती है, जो धमनी रीमॉडेलिंग के विकास में योगदान करती है और परिधीय प्रतिरोध और रक्तचाप (270, 372, 322, 482, 548, 549) में और वृद्धि करती है।

धमनी उच्च रक्तचाप के प्रारंभिक चरणों में एंडोथेलियल डिसफंक्शन प्रतिरोधक वाहिकाओं के स्वर में वृद्धि का कारण बनता है; रोग के बाद के चरणों में, यह धमनी रीमॉडेलिंग (उनकी ऐंठन के अलावा) के विकास में योगदान देता है। धमनी उच्च रक्तचाप में संवहनी दीवार में, रीमॉडेलिंग प्रक्रियाएं होती हैं, और बड़े जहाजों में, अधिक हद तक चिकनी पेशी अतिवृद्धि के रूप में, और छोटे जहाजों में, कोशिकाओं के स्थान में परिवर्तन से लुमेन का संकुचन होता है। उसी समय, वैसोप्रेसिन, एंजियोटेंसिन, एंडोथेलियम, आदि जैसे वैसोकॉन्स्ट्रिक्टिव कारकों का उत्पादन बढ़ जाता है और / या प्रोस्टेसाइक्लिन, किनिन और अन्य अंतर्जात वासोडिलेटर का उत्पादन कम हो जाता है। यह वाहिकासंकीर्णन की ओर जाता है, जो कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि का कारण बनता है और रक्त की मात्रा में कमी के साथ होता है। यह बदले में, प्लाज्मा रेनिन गतिविधि में वृद्धि में योगदान देता है। बढ़ी हुई रेनिन गतिविधि एंजियोटेंसिन और एल्डोस्टेरोन (340, 348, 365, 424, 429, 442) के उत्पादन को उत्तेजित करती है।

वर्तमान में, धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजनन के आनुवंशिक पहलुओं का व्यापक अध्ययन किया जा रहा है। उच्च रक्तचाप की घटना की प्रवृत्ति जीन बहुरूपता से जुड़ी होती है: एक ही जीन के कई रूपों (एलील) का अस्तित्व। जिन जीनों के उत्पाद (एंजाइम, हार्मोन, रिसेप्टर, संरचनात्मक या परिवहन प्रोटीन) किसी बीमारी के विकास में शामिल हो सकते हैं, उम्मीदवार जीन कहलाते हैं। उच्च रक्तचाप के लिए उम्मीदवार जीन में जीन शामिल हैं: एंजियोटेंसिनोजेन, एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर्स, एंजियोटेंसिन-कनवर्टिंग एंजाइम, अल्फा-एड्यूसिन, ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर 1, ग्लुकोकोर्तिकोइद रिसेप्टर्स, इंसुलिन, डोपामाइन एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, एंडोथेलियल नो-सिंथेटेस, सोमाटोट्रोपिन। प्रोस्टेसाइक्लिन के सिंथेटेस, डोपामाइन टाइप 1 ए रिसेप्टर्स, एसए-जीन और कुछ अन्य (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628)।

धमनी उच्च रक्तचाप के एटियलजि के आनुवंशिक सिद्धांत

संक्षेप में, धमनी उच्च रक्तचाप के एटियलजि के सभी आधुनिक आनुवंशिक सिद्धांत रक्तचाप के स्तर के दीर्घकालिक विनियमन के विभिन्न तंत्रों को संबोधित करते हैं, जो कम या ज्यादा प्रणालीगत प्रक्रियाओं को प्रभावित करते हैं। योजनाबद्ध रूप से, उन्हें निम्नानुसार वर्गीकृत किया जा सकता है।

1. अंतःस्रावी विनियमन का स्तर:

ए) एंजियोटेंसिनोजेन जीन,

बी) एसीई जीन,

ग) रेनिन जीन (ओकुरा, 1993),

डी) जीन जो एल्डोस्टेरोन के संश्लेषण को नियंत्रित करते हैं,

ई) एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर जीन (रीसेल, 1999)।

1.2. कोर्टिसोल चयापचय

एक जीन जो दूसरे प्रकार के 11-बीटा-हाइड्रॉक्सीस्टेरॉइड डिहाइड्रोजनेज एंजाइम (बेनेडिक्टसन और एडवर्ड्स, 1994) के संश्लेषण को नियंत्रित करता है।

2. गुर्दे के नियमन का स्तर:

ए) एक जीन जो नेफ्रॉन (लिडज़ल सिंड्रोम) के एमिलोराइड-संवेदनशील सोडियम चैनलों के संश्लेषण को नियंत्रित करता है,

बी) अल्फा-एड्यूसिन जीन (क्यूसी, 1997),

ग) गुर्दे की डोपामिनर्जिक अवसाद प्रणाली की गतिविधि में वंशानुगत कमी (इमुरा, 1996),

d) सोडियम उत्सर्जन के वृक्क नियमन में जन्मजात दोष (केलर, 2003)।

3. संवहनी एंडोथेलियम का स्तर, बेसल संवहनी स्वर

ए) एंडोथेलियल नो सिंथेटेस जीन,

बी) एंडोटिलिन -1 और उसके रिसेप्टर्स के लिए जीन (निकौद, 1999),

ग) सोडियम आयनों के ट्रांसमेम्ब्रेन परिवहन का उल्लंघन

डी) इस स्तर के लिए इंसुलिन प्रतिरोध (चयापचय सिंड्रोम) की अभिव्यक्तियों को जिम्मेदार ठहराया जा सकता है।

उपरोक्त सभी सिद्धांतों में साक्ष्य की अलग-अलग डिग्री हैं, हालांकि, यह स्पष्ट है कि एएच वाले रोगियों की पूर्वसूचक विशेषताएं पॉलीजेनिक एटियलजि के कारण होती हैं और इसमें विभिन्न जैव रासायनिक तंत्र शामिल होते हैं। इन आनुवंशिक कारकों में से प्रत्येक के प्राथमिकता महत्व का प्रश्न स्पष्ट नहीं है: क्या वे रोगजनन के विभिन्न चरणों में एक साथ या क्रमिक रूप से सक्रिय होते हैं। उच्च रक्तचाप के विकास में सबसे बड़ी भूमिका निभाने वाले पर्यावरणीय कारकों में अत्यधिक नमक का सेवन, शरीर में कैल्शियम की कमी, अपर्याप्त मैग्नीशियम का सेवन, धूम्रपान, शराब, मोटापा, शारीरिक निष्क्रियता, सामाजिक कारक, मानसिक तनाव (285, 266, 377, 367) शामिल हैं। , 430, 444.467, 454, 504, 522)।

उच्च रक्तचाप के विकास में मानसिक तनाव का प्रभाव

पहली बार, रूसी चिकित्सक जी.एफ. लैंग (1950) और ए.एल. मायसनिकोव (1954)। उन्होंने तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति को बदलने में पुराने भावनात्मक तनाव की महत्वपूर्ण भूमिका का सुझाव दिया और इसके परिणामस्वरूप, एएच के रोगजनन में हृदय प्रणाली। वर्तमान में, एएच के विकास में आनुवंशिक और पर्यावरणीय कारकों के साथ-साथ पुराने तनाव की सबसे महत्वपूर्ण भूमिका की पुष्टि की जाती है (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602)।

रक्तचाप में लगातार वृद्धि की संभावना के बारे में प्रश्न अनसुलझा रहता है, यानी उच्च रक्तचाप का विकास, अल्पकालिक तीव्र तनावपूर्ण स्थितियों के परिणामस्वरूप, रक्तचाप में अल्पकालिक वृद्धि के साथ। कुछ काम (फोल्को, 1995) धमनी उच्च रक्तचाप के लिए एक आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में कुछ दोहरावदार अल्पकालिक तनावपूर्ण स्थितियों के प्रभाव में वाहिकाओं (मीडिया की अतिवृद्धि) और हृदय में संरचनात्मक परिवर्तनों के विकास पर चर्चा करते हैं। भावनात्मक तनाव के निम्न स्तर वाले क्षेत्रों में, धमनी उच्च रक्तचाप विकसित नहीं होता है या दुर्लभ होता है।

उच्च रक्तचाप के साथ संकट का संबंध पशु प्रयोगों में भी दिखाया गया है, लेकिन इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि धमनी उच्च रक्तचाप केवल तभी हो सकता है जब इसके लिए एक आनुवंशिक प्रवृत्ति और तनावपूर्ण स्थिति के अनुकूल होने में असमर्थता हो। नैदानिक ​​​​टिप्पणियों से संकेत मिलता है कि एएच अधिक बार उन व्यक्तियों में विकसित होता है जिनके पास व्यक्तित्व प्रकार ए के अनुरूप कई चरित्र लक्षण होते हैं: क्रोध, चिंता, छिपी शत्रुता, नेतृत्व की इच्छा, ईर्ष्या, अपराध या हीनता की भावना, अवसाद। यह पाया गया है कि तनाव को दूर करने की अपर्याप्त विकसित क्षमता वाले व्यक्तियों में उच्च रक्तचाप अधिक बार विकसित होता है (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597)।

रक्तचाप के स्तर पर भावनात्मक कारकों का प्रभाव "सफेद कोट उच्च रक्तचाप" और "कार्यस्थल में उच्च रक्तचाप" के मामले में प्रकट होता है।

सफेद कोट उच्च रक्तचाप- धमनी उच्च रक्तचाप, केवल एक डॉक्टर की नियुक्ति पर, एक आउट पेशेंट के आधार पर रक्तचाप को मापने पर पंजीकृत होता है। धमनी उच्च रक्तचाप वाले 20-30% रोगियों में "सफेद कोट उच्च रक्तचाप" मनाया जाता है। "सफेद कोट उच्च रक्तचाप" महिलाओं और उच्च रक्तचाप के छोटे इतिहास वाले रोगियों में सबसे आम है। नए पंजीकृत "सफेद कोट उच्च रक्तचाप" वाले लगभग 50% रोगियों में अगले 5 वर्षों (456, 465, 618) के भीतर उच्च रक्तचाप विकसित हो जाता है।

कार्यस्थल में धमनी उच्च रक्तचाप- कार्यस्थल पर भावनात्मक तनाव के कारण रक्तचाप में अपेक्षाकृत स्थिर वृद्धि, जबकि कार्यस्थल पर रक्तचाप का मान डॉक्टर के कार्यालय की तुलना में अधिक होता है - "रिवर्स व्हाइट कोट हाइपरटेंशन" (रिवर्स व्हाइट कोट हाइपरटेंशन)। रक्तचाप के इन विकारों का पता केवल चलने वाली चल रक्तचाप की निगरानी, ​​काम पर और सप्ताहांत पर रक्तचाप को मापने की विधि का उपयोग करके लगाया जा सकता है। कार्यस्थल में धमनी उच्च रक्तचाप की व्यापकता कामकाजी आबादी में लगभग 19% है। कार्यस्थल में रक्तचाप का स्तर मानसिक तनाव के स्तर (313,558,626) पर निर्भर करता है।

इस प्रकार, आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के विकास में पुराने भावनात्मक तनाव की भूमिका अब स्पष्ट रूप से स्थापित हो गई है। भावनात्मक तनाव के प्रभाव को उच्च रक्तचाप के विकास के रूप में महसूस किया जाता है, मुख्यतः आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में। यह माना जाता है कि तनाव-प्रेरित धमनी उच्च रक्तचाप के मुख्य रोगजनक कारक हैं: स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति विभाजन की सक्रियता, बैरोरिसेप्टर रिफ्लेक्स में परिवर्तन, आरएएएस की सक्रियता और सोडियम और पानी के गुर्दे के उत्सर्जन में कमी।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन - उच्च रक्तचाप के गठन में सबसे महत्वपूर्ण कारक

यह दिखाया गया है कि धमनी उच्च रक्तचाप के गठन में सबसे महत्वपूर्ण कारक स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन हैं। यह स्थापित किया गया है कि उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, अलग-अलग डिग्री तक, इसके संतुलन का उल्लंघन होता है, जो एक तरफ, रोग के गठन का प्रमुख कारण हो सकता है, दूसरी ओर, दूसरी ओर होता है और इसके साथ बातचीत करता है। उपरोक्त पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तन (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 396, 413, 511, 572, 599) , 621)।

Yakinci C. et al।, 1996 के एक अध्ययन से पता चला है कि बच्चों में सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की शिथिलता भविष्य में आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के विकास में एक महत्वपूर्ण ईटियोलॉजिकल कारक है। ऑर्थोस्टेटिक प्रतिक्रियाओं और हृदय गति परिवर्तनशीलता के अध्ययन के आधार पर उच्च रक्तचाप के पारिवारिक इतिहास वाले बच्चों में कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम के कामकाज के अध्ययन से पता चला है कि बचपन में पहले से ही उन्होंने स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के कामकाज को खराब कर दिया है, जो गतिविधि में वृद्धि का संकेत देता है उम्र के साथ सहानुभूति विभाग। काम (पिक्सिरिलो, 2000) एएनएस के जन्मजात असंतुलन की भी गवाही देता है, जिसमें यह पाया गया कि उच्च रक्तचाप के पारिवारिक इतिहास वाले नॉर्मोटोनिक रोगियों में प्रतिकूल आनुवंशिकता वाले व्यक्तियों की तुलना में पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि में कमी होती है।

बढ़े हुए रक्तचाप के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण कड़ी हाइपरिन्सुलिनमिया है, जो सहानुभूति गतिविधि में बदलाव से भी जुड़ी है। अध्ययनों से पता चला है कि ऊंचा इंसुलिन का स्तर सहानुभूति सक्रियण (38, 248, 288, 378, 389, 472) के माध्यम से बीपी बढ़ाता है। उच्च रक्तचाप - मोटापे के विकास में चयापचय कारक के साथ, यह पाया गया कि हृदय गति में वृद्धि सहानुभूति गतिविधि में वृद्धि के कारण नहीं हो सकती है, बल्कि पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि में कमी के कारण हो सकती है (मोज़ाफ़री एम.एस. एट अल।, 1996)। सेरेब्रल हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ सहानुभूति गतिविधि में वृद्धि स्लीप एपनिया सिंड्रोम में धमनी उच्च रक्तचाप के विकास का एक महत्वपूर्ण कारक है, जो आमतौर पर मोटापे (486, 516, 575) के साथ होता है।

वर्तमान में, सीवीएस के वानस्पतिक तंत्र की स्थिति का आकलन करने के लिए विभिन्न तरीके हैं। सबसे अधिक जानकारीपूर्ण तरीके वे हैं जो हृदय गति परिवर्तनशीलता के विश्लेषण पर आधारित हैं, जो सीवीएस के स्वायत्त संतुलन (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579) के लिए सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक प्रभावों के योगदान को निर्धारित करना संभव बनाते हैं। . धमनी उच्च रक्तचाप वाले व्यक्तियों में हृदय गति परिवर्तनशीलता के अध्ययन ने विभिन्न आयु समूहों (533) में इसकी विविधता दिखाई है।

यह निर्धारित किया गया था कि एएच के साथ बुजुर्ग मरीजों में एचआरवी के कम आवृत्ति और उच्च आवृत्ति दोनों घटक मध्यम आयु वर्ग के मरीजों की तुलना में कम हैं। यह हृदय प्रणाली में कार्बनिक परिवर्तनों की उपस्थिति के कारण हो सकता है। कोहरा के. एट अल। (1995,1996) ने दिखाया कि मायोकार्डियल मास इंडेक्स और हृदय ताल के उच्च और निम्न आवृत्ति घटकों के बीच एक नकारात्मक संबंध है। यह सब इस राय की पुष्टि करता है कि अंग क्षति का स्तर आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516) में न्यूरोनल विकारों से जुड़ा है।

इस प्रकार, धमनी उच्च रक्तचाप के एटियलजि और रोगजनन के बारे में आधुनिक विचार इस बीमारी के पॉलीएटोलॉजी और इसके विकास की बहुक्रियात्मक प्रकृति पर जोर देते हैं।

आनुवंशिक और पर्यावरणीय कारकों की परस्पर क्रिया में बहुस्तरीय रोगजनक तंत्र शामिल हैं:

सहानुभूति प्रणाली की सक्रियता,

आरएएएस सक्रियण,

कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली की गतिविधि में कमी,

गुर्दे के अवसादग्रस्तता समारोह में कमी,

एंडोथेलियल डिसफंक्शन, धमनी रीमॉडेलिंग प्रक्रियाएं।

इन अधिक या कम दीर्घकालिक, प्रणालीगत रक्तचाप के नियमन के विनोदी तंत्र को प्रभावित करने वाली आनुवंशिक प्रवृत्ति, कम या ज्यादा स्पष्ट हो सकती है, इसमें अधिक या कम स्तर शामिल हो सकते हैं, लेकिन उनकी दीक्षा दबाव की बढ़ी हुई गतिविधि और / या अवसाद की अपर्याप्तता पर निर्भर करती है। ", न्यूरोजेनिक तंत्र रक्तचाप का विनियमन।

लंबे समय तक और / या लगातार भावनात्मक तनाव के परिणामस्वरूप सीवीएस में स्वायत्त सहानुभूति-पैरासिम्पेथेटिक संतुलन का उल्लंघन तंत्र की शुरूआत की ओर जाता है जो "दुष्चक्र" के सिद्धांत पर काम करता है और उच्च स्तर के अधिक या कम स्थिरीकरण की ओर जाता है। प्रणालीगत रक्तचाप के। इसलिए, मनो-वनस्पति सिंड्रोम के लगातार गठन के साथ, एएच को एक मनोदैहिक रोग के रूप में परिभाषित करना उचित होगा, जो एएच (एएम वेन, 1999) के रोगजनन में एक आवश्यक कारक है।

धमनी उच्च रक्तचाप का निदान

धमनी उच्च रक्तचाप के निदान और उपचार की निगरानी के लिए सबसे महत्वपूर्ण तरीकों में से एक रक्तचाप का नियमित माप है। एक बार के माप हमेशा वास्तविक बीपी को प्रतिबिंबित नहीं करते हैं, क्योंकि वे बीपी के स्तर में दैनिक परिवर्तन का एक विचार नहीं देते हैं, उच्चरक्तचापरोधी दवाओं की प्रभावशीलता का पूरी तरह से मूल्यांकन नहीं करते हैं, और, जो रोगी दोनों के लिए महत्वपूर्ण है और डॉक्टर बीपी के सही स्तर का गलत अंदाजा लगा सकते हैं। सामान्य मानव जीवन की स्थितियों में रक्तचाप का दीर्घकालिक पंजीकरण न केवल डॉक्टर के लिए अतिरिक्त नैदानिक ​​​​संभावनाओं को खोलता है, बल्कि उच्च रक्तचाप की वास्तविक गंभीरता और रोगी के लिए इसके पूर्वानुमान को भी दर्शाता है। कई अध्ययनों से अब पता चला है कि 24-घंटे बीपी मॉनिटरिंग (एबीपीएम) डेटा पारंपरिक नैदानिक ​​​​बीपी माप की तुलना में लक्ष्य अंग क्षति के साथ अधिक सहसंबद्ध हैं। दवा प्रशासन के समय को अनुकूलित करने के लिए निश्चित अंतराल पर दिन के दौरान रक्तचाप की निगरानी भी महत्वपूर्ण है। इस प्रकार, इसके नैदानिक ​​और रोग-संबंधी मूल्य के संदर्भ में, 24-घंटे रक्तचाप की निगरानी किसी भी अन्य मानक रक्तचाप माप 585, 608, 614, 615 से अधिक है)।

ABPM उच्चरक्तचापरोधी दवाओं की प्रभावशीलता के मूल्यांकन के लिए अंतरराष्ट्रीय मानक है। उच्च रक्तचाप के रोगियों और स्वस्थ व्यक्तियों दोनों में धमनी दबाव, दिन के दौरान बदलता रहता है। बीपी परिवर्तनशीलता के कई घटक हैं, जिनमें बहुस्तरीय विनियमन की एक जटिल प्रणाली है। बीपी परिवर्तनशीलता के गठन में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, हृदय, रक्त वाहिकाओं और हार्मोन सहित विभिन्न शरीर संरचनाओं के बायोरिदम शामिल हैं। ज्यादातर लोगों में, रक्तचाप के उतार-चढ़ाव में एक द्विध्रुवीय लय होती है, जो कि दोनों मानदंड और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त व्यक्तियों में रक्तचाप में एक रात की कमी की विशेषता है, और इसकी परिमाण व्यक्तिगत रूप से भिन्न हो सकती है (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576)।

माप का सांख्यिकीय विश्लेषण आपको कुछ संकेतकों की गणना करने की अनुमति देता है जो धमनी उच्च रक्तचाप के निदान की सुविधा प्रदान करते हैं। इनमें से सबसे महत्वपूर्ण दैनिक सूचकांक, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त समय सूचकांक, क्षेत्र सूचकांक (दबाव भार) हैं। दैनिक सूचकांक (एसआई) प्रतिशत के रूप में दिन और रात के दौरान रक्तचाप के औसत मूल्यों के बीच का अंतर है। इसका सामान्य मान 10-25% है। रात में रक्तचाप में कमी के लिए स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का सामान्य कामकाज जिम्मेदार है। रात में रक्तचाप में अपर्याप्त कमी के साथ सर्कैडियन लय संबंधी विकार जटिलताओं की अधिक संभावना के साथ जुड़े हुए हैं, बाएं वेंट्रिकुलर अतिवृद्धि की गंभीरता इसकी ज्यामिति में परिवर्तन और लक्ष्य अंगों के घावों के साथ, कोरोनरी धमनी रोग की घटना और मायोकार्डियल रोधगलन से मृत्यु दर।

कोहरा के (1995) ने दिखाया कि गैर-डिपर समूह के एएच रोगियों में डिपर समूह के एएच रोगियों की तुलना में स्वायत्त कार्यों की गतिविधि में सर्कैडियन उतार-चढ़ाव में कमी आई है। वोल्कोव ई.पू. एट अल। (1999), उच्च रक्तचाप के रोगियों में रक्तचाप की दैनिक निगरानी करने के बाद, इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि इस विकृति में, हृदय प्रणाली (मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, बाएं वेंट्रिकल का फैलाव) में माध्यमिक परिवर्तनों की उपस्थिति और प्रगति हो सकती है। रात के समय रक्तचाप में कमी के परिमाण में कमी का कारण बनता है। सर्कैडियन बीपी परिवर्तनशीलता में कमी माध्यमिक उच्च रक्तचाप, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की शिथिलता, बुजुर्गों में और हृदय प्रत्यारोपण (58, 63.82, 410, 608) के बाद के रोगियों में देखी जा सकती है।

रक्तचाप की दैनिक निगरानी न केवल धमनी उच्च रक्तचाप का निदान करने, जटिलताओं की संभावना का आकलन करने की अनुमति देती है, बल्कि रक्तचाप में सर्कैडियन परिवर्तनों को निर्धारित करने के लिए, हृदय प्रणाली में सहानुभूति-पैरासिम्पेथेटिक संतुलन का संकेत देती है। जीवन प्रक्रियाओं की अस्थायी संरचना के अध्ययन के लिए धन्यवाद, नई वैज्ञानिक दिशाओं का गठन किया गया है - कालक्रम और कालक्रम, जो समय पर शरीर की जीवन प्रक्रियाओं के कार्यान्वयन के पैटर्न का अध्ययन करते हैं। हाल के वर्षों में, कोरोनरी हृदय रोग और धमनी उच्च रक्तचाप (5, 58, 102, 103, 185) के रोगियों के इलाज के लिए क्रोनोथेरेपी पद्धति का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है।

ओकनिन वी.यू. प्रणालीगत धमनी दबाव और उनके औषधीय सुधार के स्वायत्त विनियमन विकार।

प्रचलन। आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप हृदय प्रणाली की सबसे आम बीमारियों में से एक है। डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञ समिति (1984) के अनुसार, यह धमनी उच्च रक्तचाप के सभी मामलों का लगभग 96% हिस्सा है।

एटियलजि और रोगजनन। आवश्यक धमनी हाइपोटेंशन का एटियलजि स्थापित नहीं किया गया है। जानवरों में अपना मॉडल बनाने के प्रयासों को सफलता नहीं मिली। यूओएस, संवहनी स्वर और वीसीपी के नियमन में शामिल विभिन्न तंत्रिका, विनोदी और अन्य कारकों की भूमिका पर चर्चा की गई है। जाहिरा तौर पर, आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप एक बहुपत्नी रोग (मोज़ेक सिद्धांत) है, जिसके होने में कुछ कारक भूमिका निभाते हैं, और दूसरों को ठीक करने में। यद्यपि आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप (उच्च रक्तचाप) के नोसोलॉजिकल अलगाव पर जी। फ्लैंग ए.एल. मायसनिकोव की अवधारणा को डब्ल्यूएचओ द्वारा व्यापक रूप से मान्यता प्राप्त और स्वीकार किया गया है, इस बीमारी की विविधता की संभावना की चर्चा जारी है। इस दृष्टिकोण के समर्थकों के अनुसार, भविष्य में यह अलग-अलग एटियलजि के साथ कई अलग-अलग नोसोलॉजिकल इकाइयों में टूट जाएगा। हालांकि, फिलहाल इसकी संभावना कम ही नजर आ रही है।

आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के एटियलजि और रोगजनन की शास्त्रीय अवधारणाओं में जी.एफ. लैंग का न्यूरोजेनिक सिद्धांत, एटिटॉन का वॉल्यूमेट्रिक नमक सिद्धांत और बी.फोलकोव का वॉल्यूमेट्रिक सिद्धांत शामिल हैं।

जी.एफ. लैंग द्वारा न्यूरोजेनिक सिद्धांत (1922): केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की भूमिका। इस सिद्धांत के अनुसार, उच्च रक्तचाप विनियमन की एक क्लासिक बीमारी है, जिसका विकास लंबे समय तक मानसिक आघात और उच्च तंत्रिका गतिविधि के क्षेत्र में नकारात्मक भावनाओं से अधिक परिश्रम से जुड़ा हुआ है। यह सेरेब्रल कॉर्टेक्स और हाइपोथैलेमिक केंद्रों में रक्तचाप नियामकों की शिथिलता की ओर जाता है, जिससे अपवाही तंत्रिका तंतुओं के साथ सहानुभूति वाहिकासंकीर्णक आवेगों में वृद्धि होती है और परिणामस्वरूप, संवहनी स्वर में वृद्धि होती है। जीएफ लैंग के अनुसार, इन पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव के कार्यान्वयन के लिए एक शर्त, कुछ संवैधानिक विशेषताओं की उपस्थिति है, जो कि वंशानुगत प्रवृत्ति है। इस प्रकार, जी.एफ. लैंग के अनुसार, उच्च रक्तचाप का विकास एक नहीं, बल्कि दो कारकों से निर्धारित होता है।

बी फोल्कोव की परिकल्पना (नीचे देखें) में मनो-भावनात्मक प्रभावों की एक महत्वपूर्ण एटियलॉजिकल भूमिका और इस बीमारी की घटना में उनके उच्चारण पर भी जोर दिया गया है। प्रयोग और क्लिनिक में, भावनात्मक अड़चनों के जवाब में परिधीय धमनी की ऐंठन की घटना को स्पष्ट रूप से सिद्ध किया गया है, और उनके काफी लगातार दोहराव के साथ, जहाजों के लुमेन के संकुचन के साथ मीडिया कोशिकाओं के अतिवृद्धि का विकास होता है, जिसके कारण होता है ओपीएसएस में लगातार वृद्धि।

ए। गाइटन का आयतन-नमक सिद्धांत: गुर्दे के उत्सर्जन समारोह का प्राथमिक उल्लंघन। इस सिद्धांत के अनुसार, आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप का विकास गुर्दे के उत्सर्जन समारोह के कमजोर होने पर आधारित है, जिससे देरी होती है Na + और yuda के शरीर में, और फलस्वरूप, VCP और MOS (योजना 16) में वृद्धि के लिए। साथ ही, पर्याप्त नैट्रियूरेसिस और ड्यूरिसिस सुनिश्चित करने के लिए रक्तचाप में वृद्धि आवश्यक है, अर्थात यह एक प्रतिपूरक भूमिका निभाता है। दबाव ड्यूरिसिस की शुरुआत के परिणामस्वरूप बाह्य तरल पदार्थ और रक्तचाप की मात्रा के सामान्यीकरण से गुर्दे द्वारा Na + और पानी का और भी अधिक प्रतिधारण होगा, जो सकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र के अनुसार, VCP में प्रारंभिक वृद्धि को बढ़ाता है। , योजना 16 देखें)। बढ़े हुए आईएसओ के जवाब में, स्थानीय स्व-नियामक तंत्र

रक्त प्रवाह के कारण धमनी के मायोजेनिक कसना का कारण बनता है, जिसके परिणामस्वरूप परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि के कारण एमओएस का सामान्यीकरण होता है और इस प्रकार, -बीपी। इस कंस्ट्रिक्टर प्रतिक्रिया की गंभीरता और दृढ़ता में वृद्धि, एडिमा और उनकी दीवार में Na + के संचय के कारण वाहिकाओं की प्रतिक्रियाशीलता में वृद्धि से सुगम होती है।

इस प्रकार, समय के साथ, अपने अंतर्निहित हाइपरकिनेटिक प्रकार के हेमोडायनामिक परिवर्तनों (अपरिवर्तित टीपीवीआर के साथ एमओएस में वृद्धि) के साथ इजेक्शन हाइपरटेंशन एक हाइपोकेनेटिक हेमोडायनामिक प्रोफाइल (सामान्य या कम एमओएस के साथ टीपीवीआर में वृद्धि) के साथ प्रतिरोध उच्च रक्तचाप में बदल जाता है।

हालांकि यह सिद्धांत गुर्दे के एएल के उच्च स्तर पर स्विच करने के प्राथमिक कारणों को प्रकट नहीं करता है। यह किसी भी मूल के स्थिर धमनी उच्च रक्तचाप की लंबी उम्र के अंतर्निहित तंत्र की व्याख्या करता है। रोग के संभावित एटियलॉजिकल कारक अत्यधिक नमक का सेवन और (या) आनुवंशिक रूप से निर्धारित संवेदनशीलता में वृद्धि है। इसके अलावा, वंशानुगत प्रवृत्ति गुर्दे के उत्सर्जन समारोह के उल्लंघन के कार्यान्वयन में भूमिका निभा सकती है।

आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप की उत्पत्ति में अतिरिक्त नमक के सेवन की भूमिका की पुष्टि इस बीमारी की व्यापकता और नमक की भूख (इंटर्साल्ट सहकारी अनुसंधान समूह, 1988) के बीच संबंधों पर महामारी विज्ञान के अध्ययन से होती है। इसलिए, कुछ अफ्रीकी जनजातियों और ब्राजील के भारतीयों में, प्रति दिन 60 meq Na + (150-250 meq की खपत दर के साथ) से कम खपत, धमनी उच्च रक्तचाप दुर्लभ है, और रक्तचाप व्यावहारिक रूप से उम्र के साथ नहीं बढ़ता है। इसके विपरीत, उत्तरी जापान के निवासियों में, जिन्होंने हाल ही में Na + के 300 mEq से अधिक को अवशोषित किया था, आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप की व्यापकता यूरोप की तुलना में काफी अधिक है। नमक के सेवन के तेज प्रतिबंध के साथ लगातार आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में AJX के स्तर में उल्लेखनीय कमी का तथ्य ज्ञात है। हालाँकि, यह प्रभाव खो जाता है, जब इसे प्रति दिन 0.6 ग्राम से अधिक लिया जाता है। इसके अलावा, नमक का सेवन कम करने के लिए अलग-अलग रोगियों में अलग-अलग संवेदनशीलता होती है।

आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप में एक महत्वपूर्ण एटियलॉजिकल कारक के रूप में वंशानुगत प्रवृत्ति की भूमिका संदेह से परे है। इस प्रकार, परिपक्वता तक पहुंचने के बाद बिना किसी अपवाद के सभी व्यक्तियों में धमनी उच्च रक्तचाप की सहज शुरुआत के साथ प्रयोगशाला चूहों की विशेष लाइनें प्राप्त की गईं। कुछ परिवारों में आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के मामलों के संचय का तथ्य सर्वविदित है।

वंशानुगत प्रवृत्ति की प्राप्ति के लिए तंत्र अंततः स्थापित नहीं किया गया है। धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजनन के आयतन-नमक मॉडल के संबंध में, नेफ्रॉन की संख्या में आनुवंशिक रूप से निर्धारित कमी और बाहर के वृक्क नलिकाओं में Na + पुनर्अवशोषण में वृद्धि के बारे में एक धारणा बनाई गई है।

वॉल्यूमेट्रिक सिद्धांत बी। फोल्कोव: स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण भाग की भूमिका। इस अवधारणा के अनुसार, आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप का विकास सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के अतिसक्रियण पर आधारित है, जो एमओएस (हाइपरकिनेटिक सिंड्रोम) और परिधीय वाहिकासंकीर्णन (स्कीम 17) में वृद्धि के साथ हृदय की अति सक्रियता की ओर जाता है। रोग के संभावित एटियलॉजिकल कारक हैं: 1) बहुत सारी तनावपूर्ण स्थितियां और उन्हें बढ़ाने की प्रवृत्ति; 2) रक्तचाप के उच्च तंत्रिका नियामकों की आनुवंशिक रूप से निर्धारित शिथिलता, जो शारीरिक उत्तेजनाओं की प्रतिक्रिया में इसकी अत्यधिक वृद्धि की ओर ले जाती है; 3) गोनाडों के समावेश और अधिवृक्क ग्रंथियों की बढ़ी हुई गतिविधि के साथ उम्र से संबंधित न्यूरोएंडोक्राइन पुनर्गठन।

एमओएस में वृद्धि, हृदय गति, रक्त में नॉरपेनेफ्रिन की एकाग्रता और कंकाल की मांसपेशियों की सहानुभूति तंत्रिकाओं की गतिविधि, माइक्रोन्यूरोग्राफी के अनुसार, सीमावर्ती धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में और आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के प्रारंभिक चरण में पाया गया था, लेकिन इसके लिए विशिष्ट नहीं है स्थापित उच्च रक्तचाप। यह माना जाता है कि उच्च रक्तचाप को ठीक करने के चरण में, बढ़ी हुई एड्रीनर्जिक उत्तेजना के स्थानीय प्रभाव द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है - अभिवाही गुर्दे की धमनियों का संकुचन - और, परिणामस्वरूप, रेनिन रिलीज में वृद्धि, जो एक महत्वपूर्ण वृद्धि के साथ नहीं है सामान्य रक्त प्रवाह में नॉरपेनेफ्रिन की एकाग्रता में।

रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली के विनोदी कारकों की भूमिका। आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप वाले लगभग 15% रोगियों में प्लाज्मा रेनिन गतिविधि में वृद्धि देखी गई है। रोग का यह तथाकथित हाइपररेनिनस रूप अपेक्षाकृत कम उम्र में अधिक बार होता है और इसका एक गंभीर और घातक कोर्स होता है। रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की रोगजनक भूमिका की पुष्टि इस बीमारी में एसीई अवरोधकों के स्पष्ट काल्पनिक प्रभाव से होती है। 25% रोगियों में, बुजुर्गों की तुलना में अधिक बार, रक्त प्लाज्मा में रेनिन की गतिविधि कम हो जाती है (हाइपोरिनिन धमनी हाइपोटेंशन)। इस घटना के कारण स्पष्ट नहीं हैं।

में कोशिका झिल्लियों में Na + परिवहन के विघटन की भूमिका। प्रायोगिक मॉडल में और आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, Na + K + AT . की गतिविधि में कमी< P a 3 bi сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na + внутри клеток. Посредством Na + -Са 2+ -обменного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са 2+ и в результате - увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na + К + -насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.

आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के लिए एक अन्य आनुवंशिक मार्कर और जोखिम कारक Na + -~1l + -ट्रांसमेम्ब्रेन चयापचय में वृद्धि है, जिससे इंट्रासेल्युलर Na + और Ca 2+ की एकाग्रता में भी वृद्धि होती है।

पीएनयूएफ की भूमिका गुर्दे द्वारा Na + के उत्सर्जन के उल्लंघन में PNUF के स्राव में वृद्धि एक महत्वपूर्ण तंत्र है जिसका उद्देश्य बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा को सामान्य करना है। Na + _ K + -ATPase की गतिविधि को रोककर, यह पेप्टाइड इंट्रासेल्युलर Na + की सामग्री को बढ़ाता है और, परिणामस्वरूप, Ca 2+, जो संवहनी दीवार के स्वर और प्रतिक्रियाशीलता को बढ़ाता है। आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में रक्त में पीएनयूएफ की सामग्री में वृद्धि का प्रमाण है, लेकिन इस रोग के रोगजनन में इसकी भूमिका गौण प्रतीत होती है।

संवहनी दीवार में संरचनात्मक परिवर्तन की भूमिका संवहनी स्वर में वृद्धि की स्थिरता औसत दर्जे का अतिवृद्धि के विकास से निर्धारित होती है। धमनी की दीवार की मोटाई के अनुपात में इसकी आंतरिक त्रिज्या में वृद्धि के साथ, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की अपेक्षाकृत मामूली कमी से संवहनी प्रतिरोध में सामान्य वृद्धि की तुलना में काफी अधिक वृद्धि होती है। दूसरे शब्दों में, ऐसे मामलों में, सहानुभूति आवेगों के अपेक्षाकृत निम्न स्तर या वैसोप्रेसर पदार्थ की कम सांद्रता के जवाब में संवहनी प्रतिरोध में तेज वृद्धि प्राप्त की जा सकती है। यह मानने के कारण हैं कि संवहनी दीवार के मीडिया की अतिवृद्धि, साथ ही साथ बाएं वेंट्रिकल का मायोकार्डियम, उचित उपचार के साथ आंशिक रूप से प्रतिवर्ती है।

अनुकूली परिवर्तनों में बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी, साथ ही हाइपरप्लासिया और मीडिया की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की अतिवृद्धि और संवहनी दीवार की इंटिमा शामिल हैं। दिल में अपक्षयी परिवर्तन हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के विकास से जुड़े होते हैं - हाइपरट्रॉफी प्रक्रिया का उल्टा पक्ष। कोरोनरी धमनियों के सहवर्ती एथेरोस्क्लेरोसिस के त्वरित विकास के कारण इसके कोरोनरी घाव द्वारा भी एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है, जो फैलाना काठिन्य और अंतरालीय फाइब्रोसिस द्वारा प्रकट होता है। नतीजतन, दिल की विफलता होती है, जो ऐसे रोगियों में मृत्यु के मुख्य कारणों में से एक है।

धमनियों में अपक्षयी (डिस्ट्रोफिक) परिवर्तन बढ़े हुए हाइड्रोस्टेटिक दबाव और व्यापक धमनीकाठिन्य (योजना 18) के विकास के प्रभाव में रक्त प्लाज्मा प्रोटीन के साथ संवहनी दीवार की घुसपैठ की प्रतिक्रिया से जुड़े होते हैं। अभिवाही और अपवाही वृक्क धमनी के लुमेन का एक महत्वपूर्ण संकुचन ग्लोमेरुली और नलिकाओं के क्रमिक विनाश और नेफ्रॉन के शोष और संयोजी ऊतक के प्रसार के साथ शिथिलता का कारण बनता है। नतीजतन, नेफ्रोस्क्लेरोसिस (प्राथमिक झुर्रीदार किडनी) विकसित होता है, जो क्रोनिक रीनल फेल्योर का एक रूपात्मक सब्सट्रेट है।

मस्तिष्क में अक्सर छोटी धमनियों के माइक्रोएन्यूरिज्म पाए जाते हैं, जो रक्तस्रावी स्ट्रोक का मुख्य कारण होते हैं।

रेटिना धमनीकाठिन्य की एक प्रारंभिक अभिव्यक्ति शिरापरक और धमनी वाहिकाओं के व्यास (3: 2 से अधिक) के अनुपात में वृद्धि के साथ पूरे धमनी बिस्तर का संकुचन है। उच्च उच्च रक्तचाप के साथ, बारी-बारी से संकुचित और चौड़े वर्गों के साथ धमनियों की क्षमता असमान हो जाती है। उनका स्थानीय फैलाव स्थानीय स्व-नियमन के विघटन के कारण होता है, जो कि पोत में दबाव में वृद्धि के जवाब में एक कसना प्रतिक्रिया है। रूई के रूप में एक्सयूडेट धमनियों के चारों ओर दिखाई देते हैं, और यदि दीवार की अखंडता का उल्लंघन होता है, तो रक्तस्राव दिखाई देता है। एक्सयूडेट्स और रक्तस्राव उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रेटिनोपैथी की बहुत विशेषता है और इसके घातक पाठ्यक्रम में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के लक्षण हैं। इसी तरह के परिवर्तन किसी अन्य मूल की धमनियों (गंभीर रक्ताल्पता, यूरीमिया, वास्कुलिटिस, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, आदि) के नुकसान के कारण भी हो सकते हैं।

ऑप्टिक डिस्क एडिमा भी घातक धमनी उच्च रक्तचाप के लिए एक मानदंड है। इसके विकास का तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। कुछ रोगियों में, यह सेरेब्रल हाइपरपरफ्यूज़न के विकास के साथ सेरेब्रल धमनी के स्थानीय स्व-नियमन के विघटन के कारण सामान्य सेरेब्रल एडिमा के कारण होता है। रक्तस्राव और ऑप्टिक डिस्क की सूजन की उपस्थिति रक्तचाप में तत्काल कमी का संकेत है।

घातक धमनी उच्च रक्तचाप के सिंड्रोम का रूपात्मक सब्सट्रेट धमनी और छोटी धमनियों का फाइब्रिनोइड परिगलन है। यह फाइब्रिन सहित रक्त प्लाज्मा प्रोटीन के प्रवेश के दौरान मीडिया कोशिकाओं को नुकसान के साथ हाइड्रोस्टेटिक दबाव में तेज और महत्वपूर्ण वृद्धि के साथ एंडोथेलियम की अखंडता के उल्लंघन के कारण होता है, जो हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के दौरान विशेषता धुंधला होने से जुड़े होते हैं। नतीजतन, संवहनी दीवार का एक तेज शोफ लुमेन के संकुचन के साथ, रोड़ा तक विकसित होता है।

धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों की नैदानिक, वाद्य और प्रयोगशाला परीक्षा के 3 लक्ष्य हैं: 1) उच्च रक्तचाप के कारण को स्थापित करना। प्राथमिक (आवश्यक) धमनी उच्च रक्तचाप का निदान माध्यमिक (रोगसूचक) को छोड़कर विधि द्वारा किया जाता है - देखें वी। 2; 2) सबसे कमजोर अंगों पर बढ़े हुए रक्तचाप के प्रभाव को स्थापित करने के लिए, दूसरे शब्दों में, लक्षित अंगों को नुकसान की उपस्थिति और गंभीरता का निर्धारण करने के लिए - हृदय, गुर्दे, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, रेटिना; 3) एथेरोस्क्लेरोसिस से जुड़े जोखिम कारकों की उपस्थिति और गंभीरता को स्थापित करें।

क्लिनिक।जटिलताओं के विकास से पहले, रोग अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है, और इसकी एकमात्र अभिव्यक्ति रक्तचाप में वृद्धि है। शिकायतें अनुपस्थित या गैर-विशिष्ट हैं। मरीजों को बार-बार सिरदर्द, अक्सर माथे या गर्दन में, चक्कर आना और टिनिटस की शिकायत होती है। अब यह साबित हो गया है कि ये लक्षण उच्च रक्तचाप के संकेतक के रूप में काम नहीं कर सकते हैं और एक कार्यात्मक मूल के होने की संभावना है। वे धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में सामान्य आबादी की तुलना में अधिक बार नहीं होते हैं, और रक्तचाप के स्तर से संबंधित नहीं होते हैं। सेरेब्रल एडिमा के कारण घातक धमनी उच्च रक्तचाप में एक अपवाद गंभीर सिरदर्द है।

दिल की क्षति के लक्षण और संकेत इसके साथ जुड़े हुए हैं: 1) बाएं निलय अतिवृद्धि, जो एक प्रतिपूरक प्रतिक्रिया है जिसका उद्देश्य बढ़े हुए भार के कारण बढ़े हुए दीवार तनाव को सामान्य करना है; 2) सहवर्ती कोरोनरी धमनी रोग; 3) दोनों रोग प्रक्रियाओं की जटिलता के रूप में दिल की विफलता।

हाल के अध्ययनों ने धमनी उच्च रक्तचाप में बाएं निलय अतिवृद्धि की अच्छी गुणवत्ता पर संदेह जताया है। रक्तचाप के स्तर के बावजूद, यह रोधगलन और अचानक मृत्यु के जोखिम को 3 गुना और जटिल वेंट्रिकुलर अतालता और हृदय की विफलता के जोखिम को 5 गुना बढ़ा देता है। चूंकि रक्तचाप में वृद्धि की डिग्री और इसकी अवधि हमेशा अतिवृद्धि की गंभीरता से संबंधित नहीं होती है, यह सुझाव दिया गया था कि धमनी उच्च रक्तचाप के अलावा, इसके विकास में कुछ अतिरिक्त कारक महत्वपूर्ण हैं। रोगजनक भूमिका पर चर्चा की गई है

आनुवंशिक प्रवृत्ति, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली के हास्य एजेंट, कैटेकोलामाइन, प्रोस्टाग्लैंडीन, आदि। इन परिस्थितियों ने हाइपरटोनिक (उच्च रक्तचाप) हृदय शब्द की शुरूआत के आधार के रूप में कार्य किया और मायोकार्डियल के प्रतिगमन को रोकने के लिए विकासशील तरीकों के महत्व को निर्धारित किया। धमनी उच्च रक्तचाप में अतिवृद्धि।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त दिल का नैदानिक ​​​​महत्व मायोकार्डियम के डायस्टोलिक फ़ंक्शन के उल्लंघन से जुड़ा हुआ है, इसकी कठोरता में वृद्धि और सापेक्ष कोरोनरी अपर्याप्तता के विकास के कारण। बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक अनुपालन में कमी से इसके भरने के दबाव में वृद्धि होती है और अपरिवर्तित सिस्टोलिक फ़ंक्शन के साथ फेफड़ों में शिरापरक भीड़ होती है। रोगी शारीरिक परिश्रम के दौरान सांस की तकलीफ को नोट करते हैं, जो सिस्टोलिक मायोकार्डियल अपर्याप्तता के साथ बढ़ जाती है।

लंबे समय तक धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, गुर्दे की क्षति के लक्षणों का पता लगाया जा सकता है - कोई पॉल्यूरिया नहीं।

जटिल आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के लक्षण मुख्य रूप से कपाल और एक्स्ट्राक्रानियल धमनियों के सहवर्ती एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण होते हैं। इनमें चक्कर आना, बिगड़ा हुआ प्रदर्शन, स्मृति आदि शामिल हैं।

इतिहास विशिष्ट शुरुआत 30 से 45 वर्ष की आयु और आवश्यक उच्च रक्तचाप के पारिवारिक इतिहास के बीच होती है।

नैदानिक ​​​​परीक्षा में, सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​संकेत रक्तचाप में वृद्धि है। इसके अप्रत्यक्ष माप के यथासंभव सटीक होने के लिए, कई नियमों का पालन किया जाना चाहिए (अध्याय 4 देखें)। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि रोगी के बैठने की स्थिति में, रक्तचाप लापरवाह स्थिति से अधिक हो सकता है। सबक्लेवियन धमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस से जुड़ी विसंगतियों से बचने के लिए, दोनों भुजाओं पर रक्तचाप को मापा जाना चाहिए, और यदि अंतर की पहचान की जाती है, तो बाद में उसी हाथ पर निगरानी की जानी चाहिए।

एक चिकित्सा सेटिंग में एक स्वास्थ्य कार्यकर्ता द्वारा रक्तचाप को मापने की प्रक्रिया के दौरान चिंता की अनैच्छिक मनो-भावनात्मक प्रतिक्रिया के कारण, इसका परिणाम, विशेष रूप से एकल निर्धारण के साथ, अक्सर एक में स्वचालित माप के डेटा की तुलना में कम करके आंका जाता है। आउट पेशेंट सेटिंग (स्यूडोहाइपरटेंशन)। इससे लगभग 1/3 मामलों में सीमा रेखा या हल्के धमनी उच्च रक्तचाप का अति निदान हो सकता है। इसलिए, आपातकालीन उपचार की आवश्यकता वाले मामलों को छोड़कर, उच्च रक्तचाप का निष्कर्ष 3-4 सप्ताह में लिए गए 3 अलग-अलग मापों के परिणामों पर आधारित होना चाहिए। जब रक्तचाप 140/90 मिमी एचजी से अधिक हो। इसे प्रत्येक नियुक्ति पर 2-3 बार मापा जाता है और आगे के मूल्यांकन के लिए औसत मूल्य लिया जाता है। रक्तचाप का मापन घर पर रोगी स्वयं या उसके परिजन द्वारा किया जाता है। अलार्म प्रतिक्रिया को खत्म करने में विशेष रूप से प्रभावी नए स्वचालित उपकरण हैं जो अप्रत्यक्ष माप और गतिकी में रक्तचाप की रिकॉर्डिंग के लिए हैं, जिन्हें इसमें किया जा सकता है

बाह्यरोगी सेटिंग। इसकी निगरानी के दौरान इस तरह के चल रक्तचाप का स्तर 80% मामलों में अस्पताल के रक्तचाप से कम होता है और हल्के धमनी उच्च रक्तचाप के निदान के लिए अधिक विश्वसनीय मानदंड के रूप में कार्य करता है।

लक्ष्य अंग क्षति के नैदानिक ​​लक्षण। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की एक शारीरिक परीक्षा बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता और विभिन्न संवहनी पूलों के एथेरोस्क्लेरोसिस के लक्षण प्रकट कर सकती है। बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के साथ, एपिकल आवेग अक्सर प्रतिरोधी हो जाता है, और इसके कक्ष के अनुपालन में कमी शीर्ष के ऊपर एस 4 की उपस्थिति से प्रकट होती है, जो इसके डायस्टोलिक डिसफंक्शन का संकेत देती है।

पुरानी गुर्दे की विफलता की एक विस्तृत तस्वीर के साथ गुर्दे की क्षति के नैदानिक ​​लक्षण घातक धमनी उच्च रक्तचाप की अधिक विशेषता हैं।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के संकेत, एक नियम के रूप में, धमनी उच्च रक्तचाप और सहवर्ती सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस की जटिलताओं के साथ जुड़े हुए हैं।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रेटिनोपैथी। रेटिना संवहनी घावों और धमनी उच्च रक्तचाप कीथ और वैगनर (एन। कीथ, एच। वैगनर, 1939) की संवहनी जटिलताओं के वर्गीकरण के अनुसार, रेटिनोपैथी के 4 डिग्री हैं।

I डिग्री को धमनी के न्यूनतम संकुचन और उनके लुमेन की असमानता की विशेषता है। धमनियों और शिराओं के व्यास का अनुपात घटकर 1.2 (सामान्य oL में) हो जाता है।

द्वितीय डिग्री पर, ऐंठन के क्षेत्रों के साथ धमनी (आर्गरियोवेनस अनुपात 1:3) का एक स्पष्ट संकुचन होता है। विशेषता वेन्यूल्स का खिंचाव और उनका संपीड़न है जब वे धमनी के साथ पार करते हैं, जिसके साथ वे एक ही संयोजी ऊतक म्यान में होते हैं, धमनी की दीवार के मोटे होने के कारण (सैलस-गन क्रॉसओवर का लक्षण)।

ग्रेड III में, धमनी के ऐंठन और काठिन्य की पृष्ठभूमि के खिलाफ (धमनीशिरा अनुपात 1:4), व्हीप्ड रूई के समान लपटों और ढीले एक्सयूडेट्स के रूप में कई रक्तस्रावों की विशेषता निर्धारित की जाती है। ये एक्सयूडेट्स इस्किमिया या रेटिनल इंफार्क्शन के क्षेत्र हैं, जिसमें एडेमेटस तंत्रिका फाइबर निर्धारित होते हैं। कुछ हफ्तों के बाद एक्सयूडेट्स पीला हो जाता है। लिपिड के जमाव के कारण घने छोटे अच्छी तरह से परिभाषित एक्सयूडेट भी पाए जा सकते हैं, जो कभी-कभी वर्षों तक बने रहते हैं। वे कम नैदानिक ​​​​महत्व के हैं और तीव्र धमनी चोट का संकेत नहीं देते हैं।

ग्रेड IV रेटिनोपैथी की एक पहचान ऑप्टिक तंत्रिका सिर के शोफ की उपस्थिति है, जो इनमें से किसी भी परिवर्तन में शामिल हो जाती है और घातक धमनी उच्च रक्तचाप की अत्यधिक गंभीरता को दर्शाती है। इस मामले में, रक्तस्राव और एक्सयूडेट अनुपस्थित हो सकते हैं।

रेटिनोपैथी के शुरुआती चरणों में दृष्टि प्रभावित नहीं होती है। व्यापक एक्सयूडेट्स और रक्तस्राव दृश्य क्षेत्र दोष का कारण बन सकते हैं, और यदि मैक्युला प्रभावित होता है, तो अंधापन।

रेटिनोपैथी I - द्वितीयडिग्री सौम्य आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप की विशेषता है, और तृतीय - IV - घातक के लिए। घातक धमनी उच्च रक्तचाप के तीव्र विकास में, रक्तस्राव, एक्सयूडेट्स और ऑप्टिक डिस्क की एडिमा धमनी में परिवर्तन की अनुपस्थिति में निर्धारित की जाती है। I और II डिग्री की रेटिनोपैथी के साथ, धमनी उच्च रक्तचाप के कारण संवहनी परिवर्तन व्यावहारिक रूप से उनके एथेरोस्क्लेरोसिस के संकेतों से भिन्न नहीं होते हैं और अक्सर इन दो प्रक्रियाओं के संयोजन के कारण होते हैं।

प्रयोगशाला परीक्षा।मूत्रालय। नेफ्रोस्क्लेरोसिस के विकास के साथ, हाइपोइसोस्टेनुरिया को गुर्दे की एकाग्रता क्षमता के उल्लंघन और ग्लोमेरुली की शिथिलता के कारण एक मामूली प्रोटीनमेह के संकेत के रूप में जाना जाता है। महत्वपूर्ण प्रोटीनमेह और हेमट्यूरिया घातक धमनी उच्च रक्तचाप की विशेषता है, हालांकि, गुर्दे के संभावित सूजन घावों को बाहर करने की आवश्यकता होती है। आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप और रोगसूचक गुर्दे के विभेदक निदान के लिए मूत्रालय महत्वपूर्ण है।

कोरोनरी धमनी रोग के जोखिम कारक के रूप में गुर्दे और एचएलपी के नाइट्रोजन उत्सर्जन कार्य को निर्धारित करने के लिए रक्त परीक्षण किए जाते हैं।

वाद्य परीक्षा।गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप में लक्षित अंगों में से एक के रूप में हृदय क्षति का एक मूल्यवान संकेत बाएं निलय अतिवृद्धि का विकास है, जो इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी और इकोकार्डियोग्राफी द्वारा निर्धारित किया जाता है। इसका सबसे पहला इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत बाईं छाती के लीड, I और aVL में R तरंगों के वोल्टेज में वृद्धि है। जैसे-जैसे इन लीडों में अतिवृद्धि बढ़ती है, बाएं वेंट्रिकुलर अधिभार के लक्षण चिकने टी तरंगों के रूप में दिखाई देते हैं, फिर एसटीसी खंड का तिरछा अवसाद एक असममित नकारात्मक टी तरंग में संक्रमण के साथ दिखाई देता है। टूथ टी। संक्रमण क्षेत्र नहीं बदला है। धमनी उच्च रक्तचाप के प्रभावी उपचार के साथ, पुनरावृत्ति विकार, एक नियम के रूप में, गायब हो जाते हैं या काफी कम हो जाते हैं। बाएं वेंट्रिकल के फैलाव के साथ, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का वोल्टेज कम हो जाता है। बाएं आलिंद के अधिभार और अतिवृद्धि के अपेक्षाकृत शुरुआती लक्षण दिखाई देते हैं।

हाइपरट्रॉफी और बाएं वेंट्रिकल के अधिभार की विशेषता वाले रिपोलराइजेशन विकारों को कोरोनरी धमनी रोग के सहवर्ती धमनी उच्च रक्तचाप के प्रतिबिंब के रूप में इस्किमिया के संकेतों से अलग किया जाना चाहिए। इसके विभेदक निदान इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक मानदंड एसटी खंड के क्षैतिज अवसाद हैं, और टी तरंगों के व्युत्क्रम के साथ, समद्विबाहु त्रिभुज के रूप में उनकी समरूपता। जी तरंग के एसटीएन खंड में इसी तरह के परिवर्तन अक्सर लीड वी 3 4 में दर्ज किए जाते हैं, यानी वे संक्रमण क्षेत्र को पार करते हैं। बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम में कार्बनिक परिवर्तनों के विकास के साथ, इसकी पैथोलॉजिकल हाइपरट्रॉफी और व्यापक कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस (तथाकथित एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस) से जुड़ा हुआ है, इसके बंडल के बाएं बंडल या इसकी पूर्वकाल बेहतर शाखा की नाकाबंदी अक्सर होती है।

छाती के एक्स-रे पर, गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप के साथ भी, बाएं वेंट्रिकल के फैलाव के विकसित होने तक कोई बदलाव नहीं होता है। कुछ रोगियों में, इसके शीर्ष का गोलाई निर्धारित किया जाता है, विशेष रूप से पार्श्व प्रक्षेपण में ध्यान देने योग्य, गाढ़ा अतिवृद्धि के अप्रत्यक्ष संकेत के रूप में। वक्ष महाधमनी के सहवर्ती एथेरोस्क्लेरोसिस का प्रमाण इसके बढ़ाव, उत्क्रमण, विस्तार और मेहराब के मोटा होना है। एक स्पष्ट फैलाव के साथ, महाधमनी विच्छेदन पर संदेह होना चाहिए।

बाएं निलय अतिवृद्धि का पता लगाने और इसकी गंभीरता का आकलन करने के लिए इकोकार्डियोग्राफी सबसे संवेदनशील तरीका है। उन्नत मामलों में, बाएं वेंट्रिकल का फैलाव और इसके सिस्टोलिक खाली करने का उल्लंघन निर्धारित किया जाता है।

मूत्र में परिवर्तन की उपस्थिति में, गैर-आक्रामक तरीकों के अनुसार दोनों गुर्दे के आकार और शिथिलता में समान रूप से स्पष्ट कमी के साथ वृक्क पैरेन्काइमा के एक फैलाना घाव का सत्यापन - अल्ट्रासाउंड, रेडियोन्यूक्लाइड रेनो और स्किन्टिग्राफी, साथ ही साथ उत्सर्जन यूरोग्राफी का एक विभेदक नैदानिक ​​​​मूल्य है।

अन्य परीक्षा विधियों का उपयोग रोगसूचक धमनी उच्च रक्तचाप के एक या दूसरे रूप के संदिग्ध के लिए किया जाता है।

चूंकि आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप में एक भी पैथोग्नोमोनिक नैदानिक, वाद्य या प्रयोगशाला संकेत नहीं होता है, निदान करेंकिसी ज्ञात कारण से जुड़े उच्च रक्तचाप के बहिष्करण के बाद ही। विभेदक निदानधमनी उच्च रक्तचाप - नीचे और वी में देखें। 2.

वर्गीकरण।सामान्य डब्ल्यूएचओ वर्गीकरण। इस वर्गीकरण के अनुसार, पाठ्यक्रम के आधार पर, रोग के सौम्य और घातक रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। सौम्य आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप को तीन चरणों (I, II, III) में विभाजित किया गया है, जो लगभग इसके तीन रूपों के अनुरूप है, जो रक्तचाप के स्तर से निर्धारित होता है, मुख्य रूप से डायस्टोलिक। मुख्य रूप से प्रभावित लक्ष्य अंग के आधार पर, एक या दूसरे नैदानिक ​​प्रकार को प्रतिष्ठित किया जाता है।

आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप का वर्गीकरण रोग के तीन चरणों के आवंटन पर आधारित है।

स्टेज I को आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप वाले 70-75% रोगियों में देखा जाता है। अधिकांश रोगियों में कोई शिकायत या अस्पष्टता नहीं होती है, जो मुख्य रूप से मनो-भावनात्मक स्थिति से जुड़ी होती है। रक्तचाप में वृद्धि, जिसका स्तर लगभग धमनी उच्च रक्तचाप के हल्के (हल्के) रूप से मेल खाता है, लक्ष्य अंगों को नुकसान के उद्देश्य संकेतों के साथ नहीं है। ज्यादातर मामलों में हेमोडायनामिक परिवर्तनों की प्रकृति हाइपरकिनेटिक प्रकार से मेल खाती है। रक्तचाप का सहज सामान्यीकरण संभव है, विशेष रूप से आउट पेशेंट निगरानी के अनुसार, लेकिन सीमा रेखा धमनी उच्च रक्तचाप की तुलना में कम अवधि के लिए। रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में, 15-20 साल या उससे अधिक के लिए चरण I के स्तर पर स्थिर स्थिरीकरण के साथ रोग का थोड़ा प्रगतिशील पाठ्यक्रम है। इसके बावजूद, दीर्घकालिक पूर्वानुमान प्रतिकूल है। जैसा कि फ्रामिंघम अध्ययन के परिणामों से पता चला है, ऐसे रोगियों में दिल की विफलता के विकास का जोखिम 6 गुना, स्ट्रोक - 3-5 गुना, घातक रोधगलन - 2-3 गुना बढ़ जाता है। सामान्य तौर पर, लंबे समय तक फॉलो-अप के दौरान मृत्यु दर सामान्य रक्तचाप के स्तर वाले व्यक्तियों की तुलना में 5 गुना अधिक थी।

रक्तचाप के मामले में चरण II लगभग मध्यम धमनी उच्च रक्तचाप से मेल खाता है। कुछ रोगियों में रोग का कोर्स स्पर्शोन्मुख रहता है, हालांकि, परीक्षा हमेशा बाएं वेंट्रिकल और धमनी की दीवार की अतिवृद्धि के कारण लक्षित अंगों को नुकसान के संकेत दिखाती है (तालिका 37 देखें)। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों द्वारा विशेषता। मूत्र परीक्षणों में, परिवर्तन अक्सर अनुपस्थित होते हैं, लेकिन संकट के 1-2 दिनों के भीतर, छोटे क्षणिक प्रोटीनमेह और एरिथ्रोसाइटुरिया दर्ज किए जा सकते हैं। रेडियोन्यूक्लाइड रेनोग्राफी पर ग्लोमेरुलर निस्पंदन में मध्यम कमी और दोनों गुर्दे के कार्य में एक सममित कमी के संकेत हो सकते हैं। हेमोडायनामिक प्रोफ़ाइल मुख्य रूप से नॉर्मो (ईयू-) गतिज प्रोफ़ाइल से मेल खाती है।

रोग के चरण III को धमनी उच्च रक्तचाप से जुड़ी संवहनी जटिलताओं की विशेषता है और, काफी हद तक, सहवर्ती एथेरोस्क्लेरोसिस (नीचे देखें) के त्वरित विकास के साथ। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि मायोकार्डियल रोधगलन और स्ट्रोक के विकास के साथ, रक्तचाप, विशेष रूप से सिस्टोलिक रक्तचाप, अक्सर अमेरिका में कमी के कारण लगातार कम हो जाता है। ऐसे धमनी उच्च रक्तचाप को decapitated कहा जाता है। इस मामले में, एक हाइपोकैनेटिक हेमोडायनामिक प्रोफ़ाइल विशेषता है।

पूर्व यूएसएसआर (1974) के कार्डियोलॉजिस्ट के डब्ल्यूएचओ और द्वितीय कांग्रेस की सिफारिशों के अनुसार, आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगी में मायोकार्डियल इंफार्क्शन, एनजाइना पेक्टोरिस, कार्डियोस्क्लेरोसिस और कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर के विकास के साथ, आईएचडी को मुख्य बीमारी माना जाता है। , जिसे नैदानिक ​​निदान में प्रथम स्थान पर रखा गया है। इस प्रकार, चरण III में आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के हृदय रूप का निदान में कोई स्थान नहीं है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि डब्ल्यूएचओ वर्गीकरण के अनुसार आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के चरण पूरी तरह से एन.डी. स्ट्रैज़ेस्को (1940) द्वारा पहचाने गए रोग के उन्नयन के अनुरूप हैं। उन्होंने चरण I को कार्यात्मक, युवा, मौन, चरण II को जैविक के रूप में चित्रित किया, जो कि हृदय और अन्य प्रणालियों में कार्बनिक परिवर्तनों की विशेषता है, और चरण III को डिस्ट्रोफिक के रूप में वर्णित किया गया है।

रोगजनक सिद्धांत के अनुसार उच्च रक्तचाप (आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप) के विकास के मंचन की परिभाषा देते हुए, जीएफ लैंग (1947) ने अपने वर्गीकरण में एक प्रीहाइपरटेन्सिव अवस्था, चरण I - न्यूरोजेनिक, II - संक्रमणकालीन और III - नेफ्रोजेनिक का गायन किया। चरण III का नाम उन्नत AD को ठीक करने में वृक्क दाब पदार्थों की अनिवार्य भागीदारी के वैज्ञानिक के विचार को दर्शाता है। बाद के अध्ययनों से संचित तथ्यों ने इस स्थिति की पुष्टि नहीं की, जिसने व्यापक उपयोग के जी.एफ. अवधि के छात्र ए.एल. मायसनिकोव को प्रेरित किया। अपना देश। यह वर्गीकरण उच्च रक्तचाप के 3 चरणों के आवंटन के लिए प्रदान करता है: I - कार्यात्मक, II - हाइपरट्रॉफिक और III - स्क्लेरोटिक। इनमें से प्रत्येक चरण में 2 चरण (ए और बी) शामिल हैं, जिन्हें निम्नलिखित नाम प्राप्त हुए हैं: आईए - गुप्त, या पूर्व-उच्च रक्तचाप; 1 बी - क्षणिक, या क्षणिक; आईआईए - अस्थिर, या अस्थिर; आईबी - स्थिर; IIIA - मुआवजा और SB - विघटित। चरण 1B और IIA WHO वर्गीकरण के चरण I, IB-IIIA चरण II और SB-III आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के चरण के अनुरूप हैं। एएल मायसनिकोव का वर्गीकरण प्रमुख अंग क्षति के आधार पर हृदय, मस्तिष्क, गुर्दे और मिश्रित रूपों के आवंटन के लिए भी प्रदान करता है, और पाठ्यक्रम की प्रकृति के अनुसार, तेजी से प्रगति (घातक) और धीरे-धीरे प्रगतिशील रूपों के अनुसार। इस प्रकार, एएल मायसनिकोव के अनुसार उच्च रक्तचाप के उन्नयन आधुनिक डब्ल्यूएचओ वर्गीकरण के काफी करीब हैं, जो वर्तमान में व्यावहारिक चिकित्सा के लिए एकमात्र अनिवार्य है।

हाल के वर्षों में, हेमोडायनामिक और ह्यूमरल प्रोफाइल के आधार पर आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के वेरिएंट को अलग करने की प्रथा रही है, जो कि अपेक्षित है, रोग का आकलन करने और उपचार के लिए एक विभेदित दृष्टिकोण के लिए कुछ महत्व का है। साथ ही, ये सभी विकल्प काफी हद तक सशर्त हैं, क्योंकि वे एक-दूसरे में विलीन हो जाते हैं, और इष्टतम उपचार के लिए सैद्धांतिक रूप से आधारित सिफारिशें व्यवहार में हमेशा प्रभावी नहीं होती हैं।

आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के हेमोडायनामिक प्रकार - आर और प्रति-, ईयू या हाइपोकैनेटिक को एमओएस (एसआई) और ओपीएसएस के संख्यात्मक मूल्यों के आधार पर रियोग्राफी या इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार या अप्रत्यक्ष रूप से धमनी उच्च रक्तचाप की प्रकृति द्वारा निर्धारित किया जाता है। तो, हाइपरकिनेटिक प्रकार मुख्य रूप से सिस्टोलिक धमनी उच्च रक्तचाप से मेल खाता है, और हाइपोकिनेटिक प्रकार डायस्टोलिक से मेल खाता है। प्रत्येक विकल्प की नैदानिक ​​विशेषताओं को तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 38.

आवश्यक रोगियों के बीच अनुपात

धमनी उच्च रक्तचाप ~ 15-20% ~ 20-30%

ओपीएसएस टीएन, आई

एल्डोस्टेरोन टी I

वीसीपी और बाह्य कोशिकीय द्रव मात्रा N , i T

हेमटोक्रिट और रक्त चिपचिपापन टी I

आयु अधिक बार युवा अधिक बार अधिक वृद्ध

ऑर्थोस्टेटिक प्रतिक्रियाएं अक्सर शायद ही कभी होती हैं
संवहनी जटिलताओं

ध्यान दें। टी वृद्धि, 4 कमी; एन मानदंड।

रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली के आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका को ध्यान में रखते हुए, रक्त प्लाज्मा में रेनिन की गतिविधि के आधार पर, रोग के 3 प्रकारों को प्रतिष्ठित किया जाता है - आर और प्रति-, नॉर्मो और हाइपोरेनिन, कुछ निश्चित हैं नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम और उपचार की विशेषताएं। चरम विकल्पों के लक्षण - हाइपर और हाइपोरेनिन

हाइपोरेनल या वॉल्यूम-निर्भर धमनी उच्च रक्तचाप को मिनरलोकोर्टिकोइड्स के अत्यधिक स्राव से जुड़ा माना जाता है। चूंकि यह व्यावहारिक रूप से 40 वर्ष से कम आयु के रोगियों में नहीं होता है और 60 वर्ष से अधिक आयु के 50% से अधिक रोगियों में होता है, यह सुझाव दिया जाता है कि धमनी उच्च रक्तचाप का यह प्रकार रोग के प्राकृतिक पाठ्यक्रम में एक निश्चित चरण है। उसी समय, उच्च रक्तचाप के लंबे समय तक संपर्क के परिणामस्वरूप जुक्सैग्लोमेरुलर तंत्र के कार्यात्मक अवरोध के कारण रेनिन गतिविधि में कमी माध्यमिक हो सकती है। यह संभव है कि रेनिन की विभिन्न गतिविधि एंजियोटेंसिन II के लिए अधिवृक्क ग्रंथियों की असमान संवेदनशीलता के कारण होती है: संवेदनशीलता में कमी से रेनिन स्राव में वृद्धि होती है, और वृद्धि से हाइपोरेनिनमिया होता है। हाइपररेनिनमिया सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की बढ़ी हुई गतिविधि के लिए माध्यमिक हो सकता है।

सीमा रेखा धमनी उच्च रक्तचाप मुख्य रूप से केंद्रीय बीपी नियामकों के प्रतिवर्ती शिथिलता के कारण होने वाली एक कार्यात्मक बीमारी है, जो सहानुभूति स्वर में वृद्धि से प्रकट होती है। दिल और नसों में एड्रीनर्जिक आवेगों में वृद्धि से मायोकार्डियल सिकुड़न, हृदय गति और शिरापरक प्रवाह में वृद्धि के कारण एमओएस में वृद्धि होती है, और धमनी में आवेगों में वृद्धि उनके प्रतिपूरक विस्तार को रोकती है। नतीजतन, ऊतक रक्त प्रवाह का स्व-नियमन बाधित होता है और ओपीएसएस में एक सापेक्ष वृद्धि होती है।

सीमा रेखा धमनी के निदान के लिए निम्नलिखित मानदंड हैं:

उच्च रक्तचाप, जो रक्तचाप के तीन गुना माप के परिणामों पर आधारित है, अधिमानतः एक आउट पेशेंट के आधार पर:

1) रक्तचाप कभी भी सीमा रेखा के स्तर से अधिक नहीं होता है, अर्थात 140-159 / 90-94 मिमी एचजी। डब्ल्यूएचओ (1993) या 130-139 / 85-89 मिमी एचजी के अनुसार। उच्च रक्तचाप की परिभाषा, मूल्यांकन और उपचार के लिए अमेरिकी संयुक्त राष्ट्रीय समिति की सिफारिशों के अनुसार, 1992;

2) कम से कम 2 मापों के लिए, डायस्टोलिक या सिस्टोलिक रक्तचाप के मान सीमा क्षेत्र में हैं;

3) लक्षित अंगों (हृदय, गुर्दे, मस्तिष्क, कोष) में कार्बनिक परिवर्तनों की अनुपस्थिति;

4) रोगसूचक धमनी उच्च रक्तचाप का बहिष्करण;

5) उच्चरक्तचापरोधी चिकित्सा के बिना रक्तचाप का सामान्यीकरण।

मनो-भावनात्मक कारक की भूमिका को देखते हुए, रोगी की प्रत्येक परीक्षा में, रक्तचाप को कम अंतराल पर तीन बार मापने और निम्नतम मूल्यों को सत्य मानने की सिफारिश की जाती है।

सीमा रेखा उच्च रक्तचाप 10-20% आबादी में होता है और कई मायनों में विषम है। यद्यपि यह आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के विकास के लिए मुख्य जोखिम कारक है, यह संक्रमण 20-30% से अधिक रोगियों में नहीं होता है। रोगियों के लगभग समान प्रतिशत में रक्तचाप का सामान्यीकरण होता है और अंत में, रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में, सीमा रेखा धमनी उच्च रक्तचाप अनिश्चित काल तक बना रहता है।

ऐसे रोगियों का हेमोडायनामिक प्रोफाइल भी विषम है। हाइपरकिनेटिक प्रकार के साथ, जो लगभग 50% रोगियों में मनाया जाता है, यूकेनेटिक 30% में और हाइपोकिनेटिक 20% में निर्धारित किया जाता है। पाठ्यक्रम की परिवर्तनशीलता और हेमोडायनामिक्स की स्थिति स्पष्ट रूप से सीमावर्ती धमनी उच्च रक्तचाप के एटियलॉजिकल कारकों की विविधता के कारण है। वर्तमान में, Na + और Ca 2+ की इंट्रासेल्युलर सामग्री में वृद्धि के साथ कोशिका झिल्ली की वंशानुगत प्रवृत्ति और विकृति की भूमिका सिद्ध हुई है। जाहिर है, सीमा रेखा धमनी उच्च रक्तचाप और रक्तचाप में और वृद्धि के अन्य कारण हैं, जो अभी तक स्थापित नहीं हुए हैं।

अतिसंवेदनशील आकस्मिकताओं के आधार पर, सीमा रेखा धमनी उच्च रक्तचाप के निम्नलिखित नैदानिक ​​रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: 1) किशोर; 2) मनोविश्लेषक; 3) क्लाइमेक्टेरिक; 4) शराब; 5) एथलीटों की सीमा रेखा धमनी उच्च रक्तचाप; 6) कुछ पेशेवर कारकों (शोर, कंपन, आदि) के प्रभाव में।

सीमावर्ती उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के विकास के जोखिम कारक हैं:

1) बोझिल आनुवंशिकता। इसी समय, लगभग 50% रोगियों में आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप में संक्रमण देखा जाता है, और इस कारक की अनुपस्थिति में - 15% में;

2) रक्तचाप का स्तर। रक्तचाप जितना अधिक होगा, आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप में संक्रमण की संभावना उतनी ही अधिक होगी;

3) अधिक वजन;

4) 30 वर्ष की आयु के बाद सीमा रेखा धमनी उच्च रक्तचाप की घटना।

जटिलताओंआवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप उचित उच्च रक्तचाप और एथेरोस्क्लोरोटिक उत्पत्ति के जहाजों को नुकसान के कारण होता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संवहनी जटिलताएं सीधे रक्तचाप में वृद्धि से संबंधित हैं और इसे सामान्य होने पर रोका जा सकता है। इनमें शामिल हैं: 1) उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट; 2) घातक धमनी उच्च रक्तचाप का सिंड्रोम; 3) रक्तस्रावी स्ट्रोक; 4) नेफ्रोस्क्लेरोसिस और पुरानी गुर्दे की विफलता; 5) उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय में महाधमनी धमनीविस्फार और आंशिक रूप से कंजेस्टिव दिल की विफलता को विच्छेदित करना।

ई। तारीवा (1948) की आलंकारिक अभिव्यक्ति के अनुसार, एथेरोस्क्लेरोसिस उच्च रक्तचाप का अनुसरण करता है, जैसे एक छाया एक व्यक्ति का अनुसरण करती है। इससे जुड़ी संवहनी जटिलताएं धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के लिए बहुत विशिष्ट हैं, लेकिन एडीओ में केवल एक कमी के साथ इसे रोका नहीं जा सकता है; उनमें शामिल हैं: 1) कोरोनरी धमनी रोग के सभी रूप, जिसमें हृदय की विफलता और अचानक मृत्यु शामिल है; 2) इस्केमिक स्ट्रोक; 3) परिधीय वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस।

उच्च रक्तचाप, या उच्च रक्तचाप, संकट रक्तचाप में तेज वृद्धि है, साथ में कई न्यूरोहुमोरल और संवहनी विकार, मुख्य रूप से मस्तिष्क और कार्डियोवैस्कुलर। विदेशों में, इस शब्द का प्रयोग मस्तिष्क परिसंचरण के विकारों को संदर्भित करने के लिए एक संकुचित अर्थ में किया जाता है और इसे उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी कहा जाता है।

अधिकांश रोगसूचक लोगों की तुलना में आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के लिए उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट अधिक विशिष्ट हैं, और यह रोग का पहला नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति हो सकता है। ए.एल. मायसनिकोव के अनुसार, वे उच्च रक्तचाप की एक प्रकार की सर्वोत्कृष्टता, या थक्का हैं।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट रोग के किसी भी स्तर पर विकसित हो सकते हैं। आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के सभी एटियलॉजिकल और पूर्वगामी कारक उनकी घटना में योगदान करते हैं। इनमें शामिल हैं, सबसे पहले, मनो-भावनात्मक तनाव, नमकीन खाद्य पदार्थों या शराब का दुरुपयोग, प्रतिकूल पर्यावरणीय कारक, विशेष रूप से, तापमान और आर्द्रता में वृद्धि के साथ बैरोमीटर के दबाव में कमी। संकट की घटना से धमनी उच्च रक्तचाप या अपर्याप्त चिकित्सा के उपचार की कमी भी हो सकती है, जो अक्सर तब होता है जब रोगी मनमाने ढंग से चिकित्सा सिफारिशों का उल्लंघन करता है।

रक्तचाप में एक साधारण वृद्धि के विपरीत, हाइपरपरफ्यूज़न, ठहराव, केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि और ऊतक शोफ और डायपेडेटिक रक्तस्राव के साथ उनकी पारगम्यता के साथ स्थानीय स्व-नियमन के उल्लंघन की विशेषता है। छोटे जहाजों के टूटने तक। ये विकार मुख्य रूप से मस्तिष्क और कोरोनरी परिसंचरण में देखे जाते हैं और गुर्दे और आंतों के पूल को कम प्रभावित करते हैं।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के नैदानिक ​​लक्षण हैं: 1) अचानक शुरुआत (कई मिनटों से लेकर कई घंटों तक); 2) रक्तचाप में उस स्तर तक वृद्धि जो आमतौर पर इस रोगी की विशेषता नहीं है (डायस्टोलिक रक्तचाप, एक नियम के रूप में, 115-120 मिमी एचजी से ऊपर); 3)हृदय की शिकायत

(धड़कन, कार्डियाल्जिया), सेरेब्रल (सिरदर्द, चक्कर आना, मतली, उल्टी, बिगड़ा हुआ दृष्टि और श्रवण) और सामान्य वनस्पति (ठंड लगना, कांपना, गर्म महसूस करना, पसीना आना) चरित्र।

टाइप I उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट अधिवृक्क ग्रंथियों के केंद्रीय उत्तेजना के परिणामस्वरूप रक्त में कैटेकोलामाइन, मुख्य रूप से एड्रेनालाईन की रिहाई से जुड़े होते हैं। उनकी सहानुभूति-अधिवृक्क उत्पत्ति एक सामान्य वनस्पति प्रकृति के लक्षणों की प्रबलता को निर्धारित करती है। बीपी बहुत अधिक संख्या में नहीं पहुंचता है, सिस्टोलिक दबाव में प्रमुख वृद्धि होती है। इस प्रकार के संकट आमतौर पर तेजी से विकसित होते हैं, लेकिन अपेक्षाकृत अल्पकालिक (2-3 घंटे तक) होते हैं और अपेक्षाकृत जल्दी रुक जाते हैं, जिसके बाद अक्सर पॉल्यूरिया देखा जाता है। जटिलताएं दुर्लभ हैं।

टाइप II उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट गंभीर और घातक धमनी उच्च रक्तचाप की सबसे अधिक विशेषता है। सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की अति सक्रियता के कोई नैदानिक ​​​​संकेत नहीं हैं। सेरेब्रल एडिमा के कारण उनकी मुख्य अभिव्यक्ति उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी है, जो रक्तचाप में बहुत महत्वपूर्ण वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है, मुख्य रूप से डायस्टोलिक (120-140 मिमी एचजी या अधिक)। सेरेब्रल लक्षणों में एक क्रमिक वृद्धि विशेषता है, जो स्तब्धता और कोमा तक महत्वपूर्ण गंभीरता तक पहुंच जाती है। अक्सर फोकल न्यूरोलॉजिकल विकार भी होते हैं। नाड़ी आमतौर पर धीमी होती है। फंडस की जांच से पेपिल्डेमा के एक्सयूडेट्स और शुरुआती लक्षणों का पता चलता है। इस तरह के संकट आमतौर पर लंबे समय तक चलते हैं, हालांकि, समय पर एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी के साथ, ज्यादातर मामलों में लक्षण प्रतिवर्ती होते हैं। उपचार के बिना, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी घातक हो सकती है। एक संकट के दौरान, इसकी प्रकृति की परवाह किए बिना, क्षणिक एसटी खंड अवसाद, अधिभार या इस्केमिक उत्पत्ति की टी लहर की अवधि या उलटा के साथ अक्सर ईसीजी पर दर्ज किया जाता है। इसकी राहत के बाद, प्रोटीनुरिया, एरिथ्रोसाइटुरिया, और कभी-कभी सिलिंड्रुरिया नोट किया जा सकता है। ये परिवर्तन टाइप II संकटों में अधिक स्पष्ट हैं।

जटिल उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट को तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, तीव्र कोरोनरी परिसंचरण विकार, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के रूप में एक गतिशील, रक्तस्रावी या इस्केमिक स्ट्रोक के विकास की विशेषता है।

हेमोडायनामिक प्रोफाइल के आधार पर, हाइपर-, ईयू और हाइपोकैनेटिक संकटों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिन्हें अक्सर नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम (ए.पी. गोलिकोविसोउट।, 1976) की विशेषताओं के आधार पर वाद्य परीक्षा के बिना भी पहचाना जा सकता है।

हाइपरकिनेटिक संकट मुख्य रूप से आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के प्रारंभिक - 1 चरण में मनाया जाता है और इसकी तस्वीर में, अक्सर एक प्रकार I संकट से मेल खाता है। रक्तचाप में अचानक तेज वृद्धि की विशेषता, मुख्य रूप से सिस्टोलिक, साथ ही साथ नाड़ी, एक चमकीले वनस्पति रंग और क्षिप्रहृदयता के साथ। स्पर्श से त्वचा नम होती है, चेहरे, गर्दन और छाती पर अक्सर लाल धब्बे दिखाई देते हैं।

रक्तचाप में लगातार वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के चरण II में यूकेनेटिक संकट अधिक बार विकसित होता है और इसकी अभिव्यक्तियों में, एक गंभीर अधिवृक्क संकट है। सिस्टोलिक और डायस्टोलिक दोनों रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है।

ज्यादातर मामलों में हाइपोकैनेटिक संकट रोग के चरण III में विकसित होता है और नैदानिक ​​​​तस्वीर में टाइप II संकट के समान होता है। मस्तिष्क के लक्षणों में धीरे-धीरे वृद्धि की विशेषता है - सिरदर्द, सुस्ती, दृष्टि और श्रवण का बिगड़ना। नाड़ी की दर बदली या धीमी नहीं हुई है। डायस्टोलिक रक्तचाप तेजी से बढ़ता है (140-160 मिमी एचजी तक) और नाड़ी की दर कम हो जाती है।

घातक धमनी उच्च रक्तचाप एक सिंड्रोम है जिसकी विशेषता हैरक्तचाप में तेजी से और महत्वपूर्ण वृद्धि, विशेष रूप से डायस्टोलिक, जो आमतौर पर 130-140 मिमी एचजी से अधिक होती है, और नेक्रोटाइज़िंग आर्गेरियोलाइट की तीव्र प्रगति के कारण लक्षित अंगों में कार्बनिक परिवर्तनों का त्वरित विकास होता है। घातक धमनी उच्च रक्तचाप आवश्यक और रोगसूचक धमनी उच्च रक्तचाप दोनों में देखा जा सकता है और लगभग 1% रोगियों में होता है। इसकी घटना उच्च रक्तचाप के पर्याप्त सुधार की कमी के कारण होती है।

घातक धमनी उच्च रक्तचाप का रोगजनन स्पष्ट नहीं है। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि इसके विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका वृक्क धमनी में महत्वपूर्ण परिवर्तनों के कारण, ज्यूक्सैग्लोमेरुलर तंत्र की कोशिकाओं द्वारा रेनिन के बढ़ते गठन द्वारा निभाई जाती है। इससे एंजियोटेंसिन II और एल्डोस्टेरोन का अतिउत्पादन होता है। रेनिन के निर्माण को कम करने के लिए डिज़ाइन की गई नकारात्मक प्रतिक्रिया के सामान्य कामकाज में व्यवधान के कारण, एंजियोटेंसिन और एल्डोस्टेरोन का स्तर बहुत अधिक रहता है, जिससे रक्तचाप में उल्लेखनीय और लगातार वृद्धि होती है और आर्टेरियोलोनक्रोसिस का विकास होता है। इसी समय, हाइपोरेनिनमिया के साथ घातक धमनी उच्च रक्तचाप भी हो सकता है। जाहिरा तौर पर, रक्त से प्लाज्मा प्रोटीन का अपव्यय और संवहनी दीवार में उनके जमाव का भी रोगजनक महत्व होता है, जो किसी भी मूल के रक्तचाप में तेज वृद्धि के साथ नोट किया जाता है।

रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ दो स्वतंत्र प्रक्रियाओं पर आधारित होती हैं: सेरेब्रल धमनियों का फैलाव और धमनी के सामान्यीकृत फाइब्रिनोइड परिगलन। सेरेब्रल धमनियों का विस्तार रक्तचाप में तेज वृद्धि के कारण सेरेब्रल रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन में व्यवधान के कारण होता है। मस्तिष्क के परिणामी हाइपरपरफ्यूज़न इसके शोफ और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का कारण बनता है। गुर्दे में, धमनी के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस ग्लोमेरुलर निस्पंदन और गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी के साथ नेफ्रॉन के प्रगतिशील इस्केमिक शोष की ओर जाता है, जिससे पुरानी गुर्दे की विफलता का विकास होता है। माइक्रोएंजियोपैथिक हेमोलिटिक एनीमिया की घटना भी गुर्दे के कार्य में गिरावट में योगदान कर सकती है।

ज्यादातर मामलों में, घातक धमनी उच्च रक्तचाप लगभग 40 वर्ष की आयु में विकसित होता है, अधिक बार पुरुषों में। उसके क्लिनिक में शामिल हैं:

1) उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी के संकेत; 2) बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह; 3) बाएं निलय की विफलता। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी तेज सिरदर्द से प्रकट होती है, मुख्य रूप से सिर के पिछले हिस्से में, उल्टी, दृश्य हानि, इसके अस्थायी नुकसान तक, क्षणिक पक्षाघात, आक्षेप। असामयिक सहायता से, स्तब्ध हो जाना और कोमा विकसित हो जाता है। दृष्टि में कमी और यहां तक ​​कि अंधापन भी अपरिवर्तनीय हो सकता है। रक्तस्रावी स्ट्रोक और सबराचनोइड रक्तस्राव हो सकता है। गुर्दे के कार्य में तेजी से प्रगतिशील गिरावट विशेषता है, और सकल हेमट्यूरिया और ऑलिगुरिया रोग के पहले लक्षण हो सकते हैं। एक महीने के भीतर, गुर्दे की विफलता का विकास संभव है। बीपी आमतौर पर 230/130 एमएमएचजी से अधिक होता है।

निदान कोष के अध्ययन के आंकड़ों पर आधारित है। घातक धमनी उच्च रक्तचाप के प्रारंभिक लक्षण रक्तस्राव और एक्सयूडेट्स (ग्रेड III रेटिनोपैथी) हैं। एक विस्तृत नैदानिक ​​तस्वीर के लिए, ऑप्टिक डिस्क (ग्रेड IV रेटिनोपैथी) की एडिमा विशेषता है।

गुर्दे की क्षति प्रोटीनुरिया, हेमट्यूरिया, सिलिंड्रुरिया, हाइपोइसोस्टेनुरिया द्वारा प्रकट होती है। वाद्य अध्ययनों में, दोनों गुर्दे आकार में समान रूप से कम हो जाते हैं, और उनका कार्य तेजी से और समान रूप से कम हो जाता है।

पर्याप्त उपचार के अभाव में, 80% रोगियों की मृत्यु 1 वर्ष के भीतर होती है, और 100% रोगी 2 वर्ष के भीतर मर जाते हैं। मृत्यु के मुख्य कारण रक्तस्रावी स्ट्रोक, हृदय और गुर्दे की विफलता, रोधगलन और महाधमनी विच्छेदन हैं। प्रारंभिक और सक्रिय उपचार से रोग का निदान में काफी सुधार होता है। इसी समय, 5 साल की जीवित रहने की दर 50-70% तक पहुंच सकती है, और रोगियों की मृत्यु मुख्य रूप से पुरानी गुर्दे की विफलता से होती है। हालांकि, पर्याप्त एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी के माध्यम से घातक उच्च रक्तचाप की रोकथाम इसके उपचार से कहीं अधिक प्रभावी है।

रक्तस्रावी स्ट्रोक मुख्य रूप से आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप की विशेषता मस्तिष्क की छोटी धमनियों के माइक्रोएन्यूरिज्म के टूटने के कारण होता है - तथाकथित चारकोट-बूचर्ड एन्यूरिज्म। छोटे मस्तिष्क रोधगलन स्पर्शोन्मुख हो सकते हैं। 70 वर्ष से अधिक उम्र के लगभग 50% रोगियों में परमाणु चुंबकीय अनुनाद का उपयोग करके उनके निशान का पता लगाया जाता है।

आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप विदारक महाधमनी धमनीविस्फार का मुख्य कारण है।

चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता। हालांकि बायोप्सी और नेक्रोप्सी सामग्री के रूपात्मक अध्ययन में, नेफ्रोस्क्लेरोसिस अक्सर आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप में होता है, रोग के एक सौम्य, धीरे-धीरे प्रगतिशील पाठ्यक्रम में पुरानी गुर्दे की विफलता की एक विस्तृत तस्वीर और इसका पर्याप्त उपचार दुर्लभ है।

सौम्य धमनी उच्च रक्तचाप में तीव्र और पुरानी हृदय विफलता रोग संबंधी बाएं निलय अतिवृद्धि और सहवर्ती कोरोनरी धमनी रोग का परिणाम है। इसके संकेतों की उपस्थिति आमतौर पर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी से पहले होती है। दिल की विफलता के शुरुआती लक्षण डायस्टोलिक डिसफंक्शन के कारण बाएं वेंट्रिकुलर अनुपालन में कमी के कारण होते हैं, जिसके बाद सिस्टोलिक डिसफंक्शन होता है। ऐसे रोगियों में सिस्टोलिक शिथिलता का रोगजनन योजना 19 में दिखाया गया है। चिकित्सकीय रूप से, लंबे समय तक, पुरानी बाएं निलय की विफलता के संकेत हैं, जिसके खिलाफ, रक्तचाप में वृद्धि के साथ, हृदय संबंधी अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा के हमले विकसित हो सकते हैं। दायां निलय विघटन बहुत बाद में जुड़ता है।

एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी के व्यापक उपयोग से पहले, 50% से अधिक मौतों के लिए दिल की विफलता का कारण था। वर्तमान में, रोधगलन की अनुपस्थिति में, आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगी शायद ही कभी हृदय गति रुकने से मरते हैं।

एथेरोस्क्लेरोसिस की जटिलताओं। सभी संवहनी पूलों के एथेरोस्क्लेरोसिस के त्वरित विकास के साथ धमनी उच्च रक्तचाप का संचार मजबूती से स्थापित है। आधुनिक परिस्थितियों में धमनी उच्च रक्तचाप के पर्याप्त उपचार के साथ, विकलांगता और रोगियों की मृत्यु के मुख्य कारण एथेरोस्क्लेरोसिस की संवहनी जटिलताएं हैं - मायोकार्डियल रोधगलन और इस्केमिक स्ट्रोक।

अनुपचारित आवश्यक उच्च रक्तचाप का प्राकृतिक इतिहास योजना 20 में दिखाया गया है।

इलाज। लक्ष्य जटिलताओं के जोखिम को कम करना और रोगी के अस्तित्व में सुधार करना है। वाहिकाओं में पैथोलॉजिकल परिवर्तन, जो जटिलताओं का मुख्य कारण हैं, प्राथमिक (आवश्यक) और माध्यमिक धमनी उच्च रक्तचाप दोनों में विकसित होते हैं, इसकी उत्पत्ति की परवाह किए बिना। जैसा कि 1970 से वर्तमान तक किए गए कई मल्टीसेंटर, प्लेसीबो-नियंत्रित, डबल-ब्लाइंड अध्ययनों द्वारा दिखाया गया है (एंटीहाइपरटेन्सिव एजेंटों पर वयोवृद्ध प्रशासन सहकारी अध्ययन समूह, 1970; ओस्लो स्टडी - ए। हेलगियांड, 1980; मेडिकल रिसर्च काउंसिल वर्किंग पार्टी, 1985; हाइपरटेंशन डिटेक्शन एंड फॉलो अप प्रोग्राम, 1988; द यूरोपियन वर्किंग पार्टी ट्रायल इन द एल्डरली - ए। एमरी एट अल।, 1991), रक्तचाप को कम करने से प्राथमिक और आवर्तक रक्तस्रावी स्ट्रोक की आवृत्ति कम हो सकती है, कंजेस्टिव की गंभीरता को रोका या कम किया जा सकता है। दिल की विफलता, घातक धमनी उच्च रक्तचाप और पुरानी गुर्दे की विफलता। नतीजतन, पिछले 20 वर्षों में गंभीर उच्च रक्तचाप में मृत्यु दर में लगभग 40% की कमी आई है। इस प्रकार, यूएस वेटरन्स हॉस्पिटल एडमिनिस्ट्रेशन कोऑपरेटिव स्टडी ऑफ एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स के अनुसार, 160 मिमी एचजी से अधिक बेसलाइन सिस्टोलिक ब्लड प्रेशर वाले उपचारित रोगियों में उच्च रक्तचाप की जटिलताओं की घटना। 42.7 से घटकर 15.4% हो गया, और डायस्टोलिक रक्तचाप वाले रोगियों में 105-114 मिमी एचजी की सीमा में। - 31.8 से 8% तक। शुरू में निम्न रक्तचाप मूल्यों पर, इन जटिलताओं की घटनाओं में कमी कम स्पष्ट थी: सिस्टोलिक रक्तचाप के साथ 165 मिमी एचजी से कम। 40% तक और डायस्टोलिक रक्तचाप के साथ 90 से 104 मिमी एचजी तक। द्वारा 35% (वयोवृद्ध प्रशासन सहकारी अध्ययन समूह Artihypertensive एजेंटों, 1970)।

एथेरोस्क्लेरोसिस से जुड़े रोगों की घटना और पाठ्यक्रम पर एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी के प्रभाव पर डेटा, विशेष रूप से कोरोनरी धमनी रोग में, अस्पष्ट हैं और रक्तचाप के स्तर पर निर्भर करते हैं।

रक्तचाप को कम करना निस्संदेह मध्यम और गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप (संयुक्त राष्ट्रीय समिति, जे। कटलर एट अल।, 1989) में प्रभावी है। स्पर्शोन्मुख हल्के धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों को ड्रग थेरेपी निर्धारित करने की सलाह के मुद्दे का अध्ययन करने के लिए, 1985 तक कई बड़े पैमाने पर मल्टीसेंटर प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययन पूरे किए गए जिनमें रोगियों का 3-5 वर्षों तक पालन किया गया। इनमें लगभग 3500 रोगियों (ऑस्ट्रेलियाई चिकित्सीय परीक्षण, 1980) में हल्के धमनी उच्च रक्तचाप के इलाज की प्रभावशीलता का ऑस्ट्रेलियाई अध्ययन शामिल है, संयुक्त राज्य अमेरिका में 11 हजार मामलों को कवर करने वाले धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों की पहचान और निगरानी के लिए कार्यक्रम (उच्च रक्तचाप का पता लगाने और अनुवर्ती कार्रवाई) कार्यक्रम, 1988), 4 हजार रोगियों को कवर करने वाले कई जोखिम कारकों के संपर्क की प्रभावशीलता का एक अंतरराष्ट्रीय अध्ययन (द मल्टीपल रिस्क फैक्टर इंटरवेंशन ट्रायल, 1990) और यूके मेडिकल रिसर्च काउंसिल द्वारा हल्के धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार की प्रभावशीलता का एक अध्ययन। 17 हजार टिप्पणियों पर आधारित कार्य दल (मेडिकल रिसर्च काउंसिल वर्किंग पार्टी, 1985)।

जैसा कि परिणामों से पता चला है, प्रोप्रानोलोल और थियाजाइड मूत्रवर्धक के साथ हल्के धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार, प्लेसीबो के उपयोग के विपरीत, गैर-घातक स्ट्रोक की घटनाओं में कमी के कारण, समग्र मृत्यु दर पर महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ा। कोरोनरी आर्टरी डिजीज, इसकी जटिलताएं और इससे जुड़ी मौतें। ये परिणाम कुछ रोगियों के अध्ययन में प्रारंभिक रूप से स्पर्शोन्मुख सीएचडी के साथ-साथ रक्त लिपिड स्तरों पर उपयोग की जाने वाली एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं के प्रतिकूल प्रभाव के कारण हो सकते हैं। इस परिकल्पना का परीक्षण करने के लिए कि एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को धीमा या रोक सकती है, अब कई नए संभावित बहुकेंद्रीय अध्ययन शुरू किए गए हैं। वे कोरोनरी धमनी रोग की एक सत्यापित अनुपस्थिति और विभिन्न दवाओं के उपयोग के साथ युवा रोगियों को शामिल करने के लिए प्रदान करते हैं जिनका चयापचय पर प्रतिकूल प्रभाव नहीं पड़ता है।

90-95 मिमी एचजी की सीमा में डायस्टोलिक रक्तचाप में चिकित्सा की प्रभावशीलता पर डेटा। विरोधाभासी। संयुक्त राज्य अमेरिका में किए गए अध्ययनों में से केवल एक ने मृत्यु दर में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण कमी दिखाई, जो कि मोटे तौर पर रोगियों के समग्र चिकित्सा अनुवर्ती सुधार के कारण हो सकती है। अध्ययन के दौरान सामने आया एक महत्वपूर्ण तथ्य धूम्रपान न करने वालों की तुलना में हल्के धमनी उच्च रक्तचाप वाले धूम्रपान करने वालों में मृत्यु दर में दोगुनी वृद्धि थी, जो प्रयोगात्मक और प्लेसीबो समूहों में रोगियों के बीच इसके मूल्यों के अंतर से काफी अधिक थी।

धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए संकेत। आगे बढ़ने से पहलेधमनी उच्च रक्तचाप का उपचार, यह सुनिश्चित करना आवश्यक है कि रोगी के पास है। इस निदान की स्थापना के लिए आजीवन चिकित्सा पर्यवेक्षण और दवाओं के उपयोग की आवश्यकता होती है, जो लंबे समय तक उपयोग के साथ, कम या ज्यादा गंभीर दुष्प्रभाव पैदा कर सकते हैं। धमनी उच्च रक्तचाप का निदान उच्च रक्तचाप के कम से कम 3 गुना माप के परिणामों पर आधारित होता है, जो रक्तचाप के पहले माप के अनुसार मध्यम धमनी उच्च रक्तचाप के साथ 1-2 सप्ताह के अंतराल पर और हर 1-2 महीने में किया जाता है। - साथ

मुलायम। यह दृष्टिकोण इस तथ्य के कारण है कि बाद के निर्धारण वाले 1/3 से अधिक व्यक्तियों में, रक्तचाप में प्रारंभिक वृद्धि अस्थिर है। एक आउट पेशेंट के आधार पर रक्तचाप को मापने के परिणाम अधिक विश्वसनीय होते हैं।

रक्तचाप के स्तर के लिए कोई एकल कट-ऑफ बिंदु नहीं है जिस पर ड्रग थेरेपी शुरू करना आवश्यक है। ड्रग थेरेपी मध्यम से गंभीर उच्च रक्तचाप (20 वर्ष की आयु में 160/100 मिमी एचजी से अधिक या 50 वर्ष की आयु में 170/105 मिमी एचजी से अधिक) या कम बीपी मूल्यों पर इंगित की जाती है, लेकिन प्रारंभिक संकेत लक्ष्य के साथ अंग क्षति - बाएं निलय अतिवृद्धि और रेटिनोपैथी। रोग के स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम वाले रोगियों में हल्के धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, समस्या को व्यक्तिगत रूप से हल किया जाता है। अधिकांश विशेषज्ञों के अनुसार, दवाओं के नुस्खे को लंबे समय तक मानक की तुलना में रक्तचाप में लगातार वृद्धि के साथ संकेत दिया जाता है, कभी-कभी कई महीनों तक, युवा रोगियों में आउट पेशेंट निगरानी, ​​विशेष रूप से पुरुषों में, जोखिम वाले कारकों की उपस्थिति में कोरोनरी धमनी की बीमारी और विशेष रूप से धमनीकाठिन्य के लक्षण विकसित करना। डब्ल्यूएचओ और इंटरनेशनल सोसाइटी ऑफ आर्टेरियल हाइपरटेंशन (1993) की सिफारिशों के अनुसार, उन सभी रोगियों के लिए सक्रिय ड्रग थेरेपी का संकेत दिया जाता है, जिनका डायस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी है। और अधिक और 3-6 महीने के अवलोकन के लिए इस स्तर पर बना रहता है।

ड्रग थेरेपी का उपयोग करने का निर्णय लेते समय, यह लगातार अनिश्चित काल तक, यानी जीवन के लिए, एथेरोस्क्लेरोसिस से जुड़े रोगों के लिए अन्य जोखिम कारकों के संशोधन के साथ निर्धारित किया जाता है। यह साबित हो गया है कि 6 महीने के लिए एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स को बंद करने पर, 85% रोगियों में धमनी उच्च रक्तचाप ठीक हो जाता है। सीमा रेखा, हल्के हल्के धमनी उच्च रक्तचाप या पृथक सिस्टोलिक एथेरोस्क्लोरोटिक उच्च रक्तचाप वाले रोगियों, जिनमें दवाओं को निर्धारित करने से परहेज करने का निर्णय लिया गया था, को धमनी उच्च रक्तचाप की लगातार प्रगति के कारण कम से कम हर 6 महीने में रक्तचाप नियंत्रण के साथ निगरानी की जानी चाहिए।

धमनी उच्च रक्तचाप के गैर-दवा उपचार के मुख्य तरीकों में शामिल हैं:

1) प्रतिबंध के साथ आहार: ए) प्रति दिन 4-6 ग्राम तक नमक; बी) संतृप्त वसा; ग) मोटापे के लिए आहार का ऊर्जा मूल्य;

2) शराब की खपत पर प्रतिबंध;

3) नियमित व्यायाम;

4) धूम्रपान बंद करना;

5) तनाव से राहत (विश्राम), पर्यावरण की स्थिति में संशोधन।
धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के लिए अनुशंसित प्रतिबंध

नमक का उद्देश्य वीसीपी को कम करके रक्तचाप को कम करना है। इसकी खपत में केवल तेज कमी - प्रति दिन 10-20 मिमीोल तक, जो यथार्थवादी नहीं है, का एक स्वतंत्र काल्पनिक प्रभाव है। मध्यम नमक प्रतिबंध (प्रति दिन 70-80 मिमीोल तक) रक्तचाप पर बहुत कम प्रभाव डालता है, लेकिन सभी एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं की कार्रवाई को प्रबल करता है। इन उद्देश्यों के लिए

शरीर के वजन के सामान्यीकरण का एक मध्यम स्वतंत्र काल्पनिक प्रभाव होता है, संभवतः सहानुभूति गतिविधि में कमी के कारण। यह रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करने, कोरोनरी धमनी रोग और मधुमेह के जोखिम को कम करने में भी मदद करता है। नियमित शारीरिक प्रशिक्षण का समान प्रभाव होता है (उच्च रक्तचाप निवारण सहयोगात्मक अनुसंधान समूह के परीक्षण, 1992, आदि)।

कम मात्रा में शराब हानिकारक नहीं है, क्योंकि इसमें आराम देने वाला गुण होता है। उच्च खुराक में, हालांकि, यह एक वैसोप्रेसर प्रभाव का कारण बनता है और ट्राइग्लिसराइड के स्तर में वृद्धि और अतालता के विकास का कारण बन सकता है। धूम्रपान और धमनी उच्च रक्तचाप का हृदय रोगों से मृत्यु की संभावना पर एक योगात्मक प्रभाव पड़ता है। धूम्रपान न केवल सीएचडी की घटनाओं को बढ़ाता है, बल्कि अचानक मृत्यु के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक भी है, विशेष रूप से बाएं निलय अतिवृद्धि और सहवर्ती सीएचडी की उपस्थिति में। धमनी उच्च रक्तचाप वाले मरीजों को धूम्रपान छोड़ने की जोरदार सलाह दी जानी चाहिए।

विश्राम के विभिन्न तरीके (मनोचिकित्सा, ऑटो-प्रशिक्षण, योग, आराम की अवधि बढ़ाना) रोगियों की भलाई में सुधार करते हैं, लेकिन रक्तचाप के स्तर को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करते हैं। उनका उपयोग केवल सीमा रेखा धमनी उच्च रक्तचाप के लिए उपचार की एक स्वतंत्र विधि के रूप में किया जा सकता है, और यदि दवा चिकित्सा के संकेत हैं, तो ये विधियां इसे प्रतिस्थापित नहीं कर सकती हैं। धमनी उच्च रक्तचाप वाले मरीजों को ऐसे पेशेवर कारकों से जुड़े काम में contraindicated है जो रक्तचाप में वृद्धि में योगदान करते हैं, जैसे शोर, कंपन इत्यादि।

चिकित्सा चिकित्सा। नीचे उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के मुख्य समूह दिए गए हैं।

उच्चरक्तचापरोधी दवाओं का वर्गीकरण

1. मूत्रवर्धक:

1) थियाजाइड (डाइक्लोथियाजाइड, हाइपोथियाजाइड, आदि);

2) लूप (फ़्यूरोसेमाइड, एथैक्रिनिक एसिड);

3) पोटेशियम-बख्शते:

ए) एल्डोस्टेरोन विरोधी (स्पिरोनोलैक्टोन)

बी) सोडियम पंप अवरोधक (एमिलोराइड, ट्रायमटेरिन)।

2. आर-एड्रेनोब्ल ऑकेटर्स:

1) कार्डियोनसेलेक्टिव (पी ^ और पी 2-प्रोप्रानोलोल, नाडोलोल, टिमोलोल, पिंडोलोल, ऑक्सप्रेनोलोल, एल्प्रेनोलोल);

2) कार्डियोसेक्लेक्टिव (पी-मेटोपोलोल, एसेबुटोलोल, एटेनोलोल, प्रैक्टोलोल),

3) जटिल क्रिया - ए-, पी-ब्लॉकर्स (लैबेटालोल)।

3. एसीई अवरोधक (कैप्टोरिल, एनालाप्रिल, लिसिनोरिल, आदि)।

4. एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (लोसार्टन)।

5. कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स:

1) एजेंट जो हृदय और संवहनी दीवार (वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम) के मायोसाइट्स में सीए 2+ के प्रवेश को रोकते हैं;

2) एजेंट जो संवहनी दीवार के मायोसाइट्स में सीए 2+ के प्रवेश को रोकते हैं (निफेडिपिनडालैट, कोरिनफर, निकार्डिपिन, फेलोडिपाइन, इसराडिपिन, आदि)।

6. एंटी-एड्रीनर्जिक्स:

ए) केंद्रीय ए 2-एड्रीनर्जिक उत्तेजक (क्लोफेलिन, ए-मिथाइलडोपा);

बी) गैंग्लियोब्लॉकर्स (पेंटामाइन);

सी) परिधीय क्रिया की एंटीड्रेनर्जिक दवाएं (रिसेरपाइन, गुआन-
टिडिन)।

डी) ए-ब्लॉकर्स (फेंटोलामाइन, फेनोक्सीबेन्ज़ामाइन, प्राज़ोसिन, टेराज़ोसिन)।

7. प्रत्यक्ष अभिनय वासोडिलेटर्स (मायोट्रोपिक वैसोडिलेटर्स -
हाइड्रैलाज़िन, मिनोक्सिडिल, डायज़ॉक्साइड, सोडियम नाइट्रोप्रासाइड)।

तालिका में। 40 और 41 एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स की विशेषता है।

मूत्रवर्धक। टी और ए-ज़िड डाइयूरेटिक्स (डाइक्लोथियाज़ाइड-हाइड्रोक्लोरोथियाज़ाइड या हाइपोथियाज़ाइड; साइक्लोथियाज़ाइड; पॉलीथियाज़ाइड, आदि) का प्रारंभिक काल्पनिक प्रभाव, कॉर्टिकल (डिस्टल) खंड में सक्रिय Na + पुनर्अवशोषण पंपों की नाकाबंदी के कारण BCP में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। हेनले का आरोही लूप, कुछ हद तक - समीपस्थ नलिका में। लंबे समय तक उपयोग के साथ, ओपीएसएस में लगातार कमी होती है, और बाह्य तरल पदार्थ और यूओएस की प्रारंभिक रूप से कम मात्रा व्यावहारिक रूप से सामान्यीकृत होती है। इस वासोडिलेटरी प्रभाव का तंत्र स्पष्ट नहीं है। यह माना जाता है कि यह ऊतक रक्त प्रवाह में कमी या संवहनी दीवार पर दवाओं के प्रत्यक्ष प्रभाव की प्रतिक्रिया के कारण होता है, संभवतः इसमें प्रोस्टाग्लैंडीन के संश्लेषण को बदलकर।

थियाजाइड मूत्रवर्धक धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार में पहली पंक्ति की दवाएं हैं और अधिकांश चिकित्सीय कार्यक्रमों में शामिल हैं। वे लूप डाइयुरेटिक्स की तुलना में न्यूरॉन के अधिक दूरस्थ भाग में कार्य करते हैं, जिससे उनके संयुक्त उपयोग में मूत्रवर्धक प्रभाव की प्रबलता होती है। कार्रवाई की अवधि लगभग 12 घंटे है। काल्पनिक प्रभाव 3-4 दिनों के बाद प्रकट होना शुरू हो जाता है और अधिकतम 2-4 सप्ताह तक पहुंच जाता है, कुछ मामलों में 12 वें तक, जिसे आगे बढ़ना है या नहीं, यह तय करते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए। धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार का अगला चरण। जब ग्लोमेरुलर निस्पंदन 20 मिली / मिनट से कम होता है, तो उनका प्रभाव तेजी से कम हो जाता है। इसी समय, वे प्लाज्मा प्रवाह में कमी को तेज करते हैं। लाभ एमओएस, ऑर्थोस्टेटिक धमनी हाइपोटेंशन और सहिष्णुता के विकास में परिवर्तन की अनुपस्थिति है।

धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में मृत्यु दर और स्ट्रोक की घटनाओं को महत्वपूर्ण रूप से कम करना, थियाजाइड मूत्रवर्धक का मायोकार्डियल रोधगलन सहित कोरोनरी धमनी रोग के विकास पर लगभग कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। इस तथ्य को दवाओं की क्षमता द्वारा समझाया गया है, यहां तक ​​​​कि अपेक्षाकृत छोटी खुराक (25 मिलीग्राम) में, कार्बोहाइड्रेट सहिष्णुता में कमी, हाइपरयूरिसीमिया, कुल कोलेस्ट्रॉल में लगातार वृद्धि (5 से 5 तक) के कारण जोखिम कारकों के प्रोफाइल में गिरावट का कारण बनता है। 10%), एलडीएल कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स (10-16%)। थियाजाइड डाइयूरेटिक्स का डायबेटोजेनिक प्रभाव अग्न्याशय पर विषाक्त प्रभाव और हाइपोकैलिमिया के दौरान इंसुलिन स्राव में कमी से जुड़ा है। हाइपरयूरिसीमिया वृक्क नलिकाओं में यूरिक एसिड के पुनर्अवशोषण में वृद्धि के कारण होता है, जिसके परिणामस्वरूप, लंबे समय तक चिकित्सा के साथ, गाउट विकसित हो सकता है। गाउट के रोगियों में, दवाएं रोग के पाठ्यक्रम को बढ़ा सकती हैं।

8-10% रोगियों में, मध्यम हाइपोकैलिमिया गुर्दे द्वारा K + के स्राव में वृद्धि के कारण विकसित होता है, Na + की मात्रा में वृद्धि के कारण Na + - K + - डिस्टल नलिकाओं में आदान-प्रदान होता है, और ए रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की गतिविधि में वृद्धि। दवा-प्रेरित हाइपोमैग्नेसीमिया के संयोजन में, हाइपोकैलिमिया अतालता की घटनाओं में वृद्धि में योगदान देता है। बढ़े हुए जोखिम के मामलों में उनकी रोकथाम के लिए - दिल की विफलता के साथ, विशेष रूप से कार्डियक ग्लाइकोसाइड लेते समय, पोटेशियम और मैग्नीशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक को उपचार में शामिल किया जाना चाहिए, जो मौखिक पोटेशियम की तैयारी से अधिक प्रभावी है। अपवाद तब होता है जब एसीई इनहिबिटर लेते हैं, जिसमें के + को जोड़ने से हाइपरक्लेमिया हो सकता है।

सीए 2+ के मूत्र उत्सर्जन को कम करने के लिए लूप डाइयूरेटिक्स के विपरीत, थियाजाइड मूत्रवर्धक की क्षमता रुचि की है। यह ऑस्टियोपोरोसिस में अस्थि खनिजकरण में योगदान दे सकता है, जो बुजुर्गों में आम है।

उच्च खुराक पर, मूत्रवर्धक, यहां तक ​​​​कि पोटेशियम-बख्शने वाले भी, कभी-कभी एंटीडायरेक्टिक हार्मोन के कारण जल प्रतिधारण के कारण कमजोर हाइपोनेट्रेमिया का कारण बन सकते हैं। यह कमजोरी, मतली, उनींदापन, क्षार, ऐंठन सिंड्रोम से प्रकट होता है और तब विकसित होता है जब रक्त प्लाज्मा में Na + की सामग्री 125 mmol / l से कम हो। हाइपोवोल्मिया की तरह, हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया और हाइपोक्लोरेमिया दवा लेने के पहले दिनों में सबसे अधिक स्पष्ट होते हैं, और फिर कम हो जाते हैं। बहुकेंद्रीय अध्ययनों के अनुसार, नपुंसकता का विकास और कामेच्छा में कमी अपेक्षाकृत सामान्य दुष्प्रभाव थे।

अधिकतम मूत्रवर्धक प्रभाव 100 मिलीग्राम हाइपोथियाजाइड की एकल खुराक के साथ प्राप्त किया जाता है, खासकर अगर बिस्तर पर आराम मनाया जाता है। ऐसी खुराक का उपयोग हृदय गति रुकने के उपचार में किया जाता है। दवा की उच्च खुराक मूत्रवर्धक प्रभाव को नहीं बढ़ाती है, लेकिन चयापचय संबंधी दुष्प्रभावों को बढ़ाती है।

धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में थियाजाइड मूत्रवर्धक के दुष्प्रभावों को रोकने के लिए, छोटी खुराक का उपयोग करने की सलाह दी जाती है - 25 और यहां तक ​​​​कि 12.5 मिलीग्राम प्रति दिन, रक्त प्लाज्मा में K + के स्तर की व्यवस्थित निगरानी करें और यदि आवश्यक हो, तो उन्हें पोटेशियम के साथ मिलाएं- बख्शते मूत्रवर्धक, एसीई अवरोधक, और गंभीर हाइपोकैलिमिया के साथ - पोटेशियम की तैयारी के साथ। आहार में पोटेशियम लवण से भरपूर खाद्य पदार्थों को शामिल करने की सलाह दी जाती है: टमाटर, आलूबुखारा, खट्टे फल और उनके रस, केले, अंजीर, ताजी खुबानी, ब्रसेल्स स्प्राउट्स और फूलगोभी, जैकेट आलू, दूध। एडिमा की अनुपस्थिति और ग्लाइकोसाइड के एक साथ सेवन में, थियाजाइड मूत्रवर्धक की मध्यम खुराक के साथ उपचार में आमतौर पर K + की पुनःपूर्ति की आवश्यकता नहीं होती है। थियाजाइड मूत्रवर्धक को अन्य दवाओं के साथ संयोजित करना अवांछनीय है, जिनमें हाइपरलिपिडेमिक प्रभाव होता है, विशेष रूप से β-ब्लॉकर्स के साथ। दवाओं को गंभीर क्रोनिक रीनल फेल्योर, बिना सुधारे हाइपोवोल्मिया और हाइपोकैलिमिया में contraindicated है।

हल्के धमनी उच्च रक्तचाप वाले लगभग 40% रोगियों में थियाजाइड मूत्रवर्धक के साथ मोनोथेरेपी प्रभावी है। इसी समय, सिस्टोलिक रक्तचाप औसतन 20 मिमी एचजी, और डायस्टोलिक - 10-15 मिमी एचजी कम हो जाता है। उपचार 12.5-25 मिलीग्राम हाइपोथियाजाइड प्रति दिन 1 बार की नियुक्ति के साथ शुरू होता है। यदि दूसरे सप्ताह के अंत तक कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो खुराक को धीरे-धीरे बढ़ाकर 50 मिलीग्राम कर दिया जाता है। यदि उसी समय, 1 महीने के बाद, रक्तचाप वांछित स्तर तक कम नहीं होता है, तो उपचार की रणनीति बदल जाती है। अन्य दवाओं के संबंध में मूत्रवर्धक के योगात्मक प्रभाव के संबंध में, जब संयोजन में उपयोग किया जाता है, तो रक्तचाप में अत्यधिक कमी से बचने के लिए, एक मूत्रवर्धक या अन्य दवा की खुराक को 50% कम किया जाना चाहिए।

कम क्रिया (6 घंटे तक), अधिक नैट्रियूरेटिक और कम एंटीहाइपरटेन्सिव प्रभाव के कारण धमनी उच्च रक्तचाप में लूप डाइयुरेटिक्स फ़्यूरोसेमिडीएथैक्रिनिक एसिड (यूरेजिट) का उपयोग थियाज़ाइड मूत्रवर्धक की तुलना में कम बार किया जाता है। हेनले के आरोही लूप में Na +, K +, SG के परिवहन को कम करने से, वे हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोकैलिमिया, हाइपोक्लोरेमिया और साथ ही, H + के नुकसान के कारण, चयापचय क्षारीयता को जन्म दे सकते हैं। थियाजाइड मूत्रवर्धक के विपरीत, इन दवाओं की खुराक की सीमा काफी अधिक है। इस प्रकार, धमनी उच्च रक्तचाप के लिए फ़्यूरोसेमाइड की खुराक प्रति दिन 20-40 मिलीग्राम और दिल की विफलता के लिए 2 खुराक में 200 मिलीग्राम या उससे अधिक तक होती है। पुरानी गुर्दे की विफलता में दवा प्रभावी होती है, जब यह ग्लोमेरुलर निस्पंदन को थोड़ा बढ़ा सकती है। चूंकि यह समीपस्थ नलिका के लुमेन में छानने के बाद ही हेनले के लूप में अपने कार्य स्थल तक पहुंचता है, इसलिए ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर कम होने पर खुराक को बढ़ाया जाना चाहिए। गंभीर मामलों में, यह प्रति दिन 1 और यहां तक ​​कि 2 ग्राम तक है। साइड इफेक्ट खुराक पर निर्भर करते हैं और, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और हाइपोक्लोरेमिक अल्कलोसिस में गड़बड़ी के अलावा, हाइपरयूरिसीमिया, रक्त प्लाज्मा में एथेरोजेनिक लिपिड की सामग्री में वृद्धि और प्रतिवर्ती ओटोटॉक्सिसिटी शामिल हैं। थियाजाइड मूत्रवर्धक लेने की तुलना में हाइपोकैलिमिया अपेक्षाकृत कम स्पष्ट है। हाइपोवोल्मिया प्रीरेनल एज़ोटेमिया को जन्म दे सकता है। मैक्युला डेंसा के समीपस्थ अस्थायी मूत्र में Na + की सांद्रता में कमी रेनिन के स्राव को सक्रिय करती है।

पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक में प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष एल्डोस्टेरोन विरोधी शामिल हैं। स्पिरोनोलैक्टोन (वेरोशपिरोन, एल्डैक्टोन), इंट्रासेल्युलर रिसेप्टर्स पर अभिनय करके अंतर्जात मिनरलोकोर्टिकोइड्स की क्रिया को अवरुद्ध करता है, डिस्टल रीनल नलिकाओं और एकत्रित नलिकाओं में K + के लिए Na + के आदान-प्रदान को रोकता है। एमिलोराइड (मॉड्यूरेटिक) और ट्रायमटेरिन, अप्रत्यक्ष एल्डोस्टेरोन विरोधी, इसके लिए ट्यूबलर कोशिकाओं के एपिकल झिल्ली की पारगम्यता में कमी के कारण डिस्टल नेफ्रॉन में Na + के वैकल्पिक पुन: अवशोषण को कम करते हैं। साथ ही, वे अप्रत्यक्ष रूप से K + और Mg 2+ को बचाते हैं। स्पिरोनोलैक्टोन के विपरीत, ये दवाएं एल्डोस्टेरोन के किसी भी स्तर पर प्रभावी होती हैं। कमजोर मूत्रवर्धक प्रभाव के कारण, पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक, एक नियम के रूप में, धमनी उच्च रक्तचाप और दिल की विफलता के उपचार में कोई स्वतंत्र मूल्य नहीं है, प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म में स्पिरोनोलैक्टोन के अपवाद के साथ और, संभवतः, कुछ मामलों में, सहवर्ती मधुमेह मेलेटस के साथ और गठिया। हाइपरक्लेमिया से बचने के लिए, उन्हें एसीई अवरोधकों के साथ नहीं जोड़ा जाना चाहिए, और पुरानी गुर्दे की विफलता में उपयोग नहीं किया जाना चाहिए। Triamterene गुर्दे के कार्य को ख़राब कर सकता है और सीरम क्रिएटिनिन में वृद्धि कर सकता है। स्पिरोनोलैक्टोन, टेस्टोस्टेरोन के चयापचय को बदलकर, गाइनेकोमास्टिया, हिर्सुटिज़्म और घटी हुई शक्ति का कारण बन सकता है।

β-ब्लॉकर्स, थियाजाइड मूत्रवर्धक की तरह, धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार में पहली पंक्ति की दवाएं हैं। उनका काल्पनिक प्रभाव निम्न के कारण होता है: 1) हृदय पर सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के प्रभाव को अवरुद्ध करने के कारण एमओएस में कमी; 2) उनके पी 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी के कारण स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति वाले हिस्से द्वारा मध्यस्थता वाले जूसटैग्लोमेरुलर तंत्र की कोशिकाओं द्वारा रेनिन के स्राव में कमी और, परिणामस्वरूप, ओपीएसएस में कमी। इस क्रिया के कारण, वे परिधीय वासोडिलेटर और मूत्रवर्धक के संयोजन में विशेष रूप से प्रभावी होते हैं। उनके फायदे अतिरिक्त एंटीरैडमिक और एंटीजाइनल प्रभाव हैं, साथ ही मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में एक सुरक्षात्मक प्रभाव है। दवाएं व्यावहारिक रूप से गुर्दे के प्लाज्मा प्रवाह और ग्लोमेरुलर निस्पंदन को नहीं बदलती हैं। मधुमेह के रोगियों में जो इंसुलिन लेते हैं, वे टैचीकार्डिया, पसीना और हाइपोग्लाइसीमिया के अन्य लक्षणों को मुखौटा कर सकते हैं, और कई अन्य दुष्प्रभाव हो सकते हैं (तालिका देखें। 40)।

जैसा कि बहुकेंद्रीय अध्ययनों के परिणामों से पता चलता है, बीटा-ब्लॉकर्स के साथ फार्माकोथेरेपी की सबसे आम जटिलताएं, जो उनकी वापसी का कारण थीं, सांस की तकलीफ, उनींदापन और उदासीनता थी, और महिलाओं में भी ठंडे हाथ थे। रक्त प्लाज्मा में कुल कोलेस्ट्रॉल के स्तर पर दवाओं का अपेक्षाकृत कमजोर नकारात्मक प्रभाव पड़ा और एचडीएल कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स की सामग्री पर अधिक महत्वपूर्ण नकारात्मक प्रभाव पड़ा।

विभिन्न दवाएं, कार्रवाई की अवधि में भिन्न, लिपिड घुलनशीलता, आंतरिक रोगसूचक गतिविधि और कार्डियोसेक्लेक्टिविटी, रक्तचाप को कम करने की समान क्षमता रखती है। दवाओं की औसत चिकित्सीय खुराक का उपयोग करते समय, औसत हेमोडायनामिक रक्तचाप में कमी 10-40 (औसत 20) मिमी एचजी है। कुछ दवाओं के लाभ कम साइड इफेक्ट से जुड़े होते हैं और आम तौर पर छोटे होते हैं। इस प्रकार, कार्डियोसेक्लेक्टिव β-ब्लॉकर्स के कारण आंतरायिक अकड़न, ठंडे चरम और ग्लूकोज जुटाना बाधित होने की संभावना कम होती है। गैर-चयनात्मक पी-ब्लॉकर्स का लिपिड चयापचय पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है, कुछ हद तक - कार्डियोसेक्लेक्टिव वाले, और यह पिंडोलोल में लगभग अनुपस्थित है, जिसमें इस समूह की सभी दवाओं की सबसे स्पष्ट आंतरिक सहानुभूति गतिविधि है। दवाओं का उपयोग करते समय खुराक को समायोजित करना आसान होता है जो व्यावहारिक रूप से यकृत में चयापचय नहीं होते हैं, जो उनके प्रारंभिक β-adrenergic अवरुद्ध प्रभाव को नहीं बदलता है। इनमें एटेनोलोल और नाडोलोल शामिल हैं। इन फंडों की कार्रवाई की अवधि काफी लंबी है - 24 घंटे।

उनकी क्रिया के तंत्र के आधार पर, β-ब्लॉकर्स मुख्य रूप से हाइपररेनिनस धमनी उच्च रक्तचाप में प्रभावी होते हैं। साथ ही, उन कारणों के लिए जो पूरी तरह से स्पष्ट नहीं हैं, वे हाइपोरेनिनेमिया में एक अच्छा एंटीहाइपरटेन्सिव प्रभाव भी देते हैं। यद्यपि अधिकांश दवाओं का आधा जीवन लगभग 6 घंटे है, धमनी उच्च रक्तचाप के लिए आमतौर पर उन्हें दिन में 2 बार, और कुछ दवाओं की लंबी अवधि (एटेनोलोल, नाडोलोल) 1 बार भी निर्धारित करने के लिए पर्याप्त है। उपचार कम खुराक के साथ शुरू किया जाना चाहिए, इसके बाद हर कुछ दिनों में धीरे-धीरे वृद्धि होनी चाहिए जब तक कि अच्छी सहनशीलता बनाए रखते हुए रक्तचाप में पर्याप्त कमी न हो।

contraindications की अनुपस्थिति में, धमनी उच्च रक्तचाप का उपचार अक्सर β-ब्लॉकर्स की नियुक्ति के साथ शुरू होता है, खासकर युवा लोगों में हाइपरकिनेटिक प्रकार के हेमोडायनामिक्स के साथ। वे अन्य दवाओं के साथ संयोजन में भी प्रभावी हैं, विशेष रूप से, मूत्रवर्धक।

सैद्धांतिक रूप से उचित और कुछ मामलों में प्रभावी दोनों ए और पी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी है। उसी समय, ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी प्रतिपूरक वाहिकासंकीर्णन को रोकता है, जो पी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी के साथ हो सकता है, और पी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया और वासोडिलेशन के परिणामस्वरूप एमओएस में वृद्धि को रोक सकती है। लैबेटालोल का ऐसा संयुक्त प्रभाव है।

एसीई अवरोधक। एसीई अवरोधकों के काल्पनिक प्रभाव का आधार एंजियोथीसिन I के सक्रिय रूप एंजियोथीसिन II के रूपांतरण को रोकने की उनकी क्षमता है। धमनियों की चिकनी पेशी कोशिकाओं के विशिष्ट रिसेप्टर्स को उत्तेजित करके और, बहुत कम हद तक, नसों के, एंजियोटेंसिन II ओपीएसएस में वृद्धि का कारण बनता है, और एल्डोस्टेरोन स्राव को बढ़ाकर, वीसीपी में वृद्धि करता है। इसके अलावा, इसका मायोकार्डियम पर सीधा प्रभाव पड़ता है, इसकी सिकुड़न और हृदय गति में वृद्धि होती है, और कीनिनेज गतिविधि होने पर, वासोडिलेटर गुणों के साथ अल्पकालिक किनिन की तेजी से निष्क्रियता को बढ़ावा देता है। इस प्रकार, एसीई अवरोध एक साथ दबाव में कमी और अवसाद क्षमता में वृद्धि की ओर जाता है। इसी समय, एमओएस, गुर्दे का रक्त प्रवाह और ग्लोमेरुलर निस्पंदन व्यावहारिक रूप से नहीं बदलता है या थोड़ा बढ़ता है। अन्य वासोडिलेटर्स के विपरीत, दवाएं सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की गतिविधि और Na + और पानी की अवधारण में प्रतिवर्त वृद्धि का कारण नहीं बनती हैं। अन्य एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं पर उनके फायदे में लिपिड, प्यूरीन और कार्बोहाइड्रेट चयापचय और यौन क्रिया पर प्रतिकूल प्रभाव की अनुपस्थिति भी शामिल है। एल्डोस्टेरोन की गतिविधि को रोककर, दवाएं K + की देरी में योगदान करती हैं, और लंबे समय तक उपयोग के साथ, वे बाएं निलय अतिवृद्धि की गंभीरता को कम करती हैं,

एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव की ताकत को देखते हुए, एसीई इनहिबिटर का उपयोग मध्यम, गंभीर और घातक धमनी उच्च रक्तचाप के मामलों में किया जाता है, जबकि विरोधाभासी रूप से, वे न केवल हाइपर- में प्रभावी होते हैं, बल्कि हाइपोरेनिनस संस्करण में भी प्रभावी होते हैं। हल्के धमनी उच्च रक्तचाप में उन्हें छोटी खुराक में निर्धारित करने की उपयुक्तता उच्च लागत से सीमित है। एसीई इनहिबिटर एकतरफा वृक्क धमनी स्टेनोसिस के साथ नवीकरणीय उच्च रक्तचाप के लिए पसंद की दवाएं हैं, जबकि एक ही समय में, गंभीर द्विपक्षीय क्षति या अपवाही वृक्क धमनी के अत्यधिक विस्तार के कारण एक गैर-कार्यशील दूसरी किडनी के साथ, वे तेजी से निस्पंदन दबाव को कम कर सकते हैं, ग्लोमेरुलर निस्पंदन और तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनता है। हालांकि, यह प्रभाव दवाओं के नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव और मधुमेह अपवृक्कता में एल्बुमिनुरिया की कमी को निर्धारित करता है। हाइपोवोल्मिया और हाइपोनेट्रेमिया के मामलों में उनका काल्पनिक प्रभाव तेजी से बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप, उनकी नियुक्ति से कुछ दिन पहले, मूत्रवर्धक को रद्द कर दिया जाना चाहिए और छोटी खुराक के साथ उपचार शुरू किया जाना चाहिए।

इस समूह के विभिन्न प्रतिनिधि मुख्य रूप से अपनी कार्रवाई की अवधि में भिन्न होते हैं। यह पहली पीढ़ी की दवाओं के लिए सबसे छोटा (24 घंटे तक) है - कैप्टोप्रिल (कैपोटेन, लोपिरिन, टेन्सामाइन), जो दिन में 2 बार निर्धारित किया जाता है, और लिसिनोप्रिल और रामिप्रिल के लिए सबसे लंबा है। ये दवाएं प्रति दिन 1 बार लेने के लिए पर्याप्त हैं। Enalapril एक मध्यवर्ती स्थिति में है और इसे दिन में 1 या 2 बार निर्धारित किया जाता है।

प्रति दिन 75 मिलीग्राम कैप्टोप्रिल के बराबर खुराक पर, साइड इफेक्ट आमतौर पर अनुपस्थित होते हैं। वे बढ़ती खुराक के साथ विकसित हो सकते हैं। इनमें से सबसे आम वासोडिलेशन से जुड़े हैं और इसमें सिरदर्द, गर्म चमक और एडिमा शामिल हैं। 5-10% रोगियों में, अज्ञात मूल की लगातार सूखी खांसी देखी जाती है। स्वाद विकार और दाने भी संभव हैं, कभी-कभी, मुख्य रूप से कैप्टोप्रिल, न्यूट्रोपेनिया और प्रोटीनूरिया लेते समय। उत्तरार्द्ध झिल्लीदार ग्लोमेरुलोपैथी के कारण होता है और मुख्य रूप से गुर्दे की विकृति और दवा की उच्च खुराक (प्रति दिन 150 मिलीग्राम से अधिक कैप्टोप्रिल) की उपस्थिति में विकसित होता है। हालांकि, गुर्दे का कार्य खराब नहीं होता है। पुरानी गुर्दे की विफलता में, दवा की खुराक को कम किया जाना चाहिए, क्योंकि हाइपरकेलेमिया संभव है।

सामान्य तौर पर, एसीई अवरोधक (खांसी के अपवाद के साथ) और कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (कब्ज के अपवाद के साथ, नीचे देखें) अन्य दवाओं की तुलना में धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के लिए सर्वोत्तम कल्याण प्रदान करते हैं। ये दवाएं आदर्श एंटीहाइपरटेन्सिव एजेंटों के पास जाती हैं। तो, हल्के धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, एसीई अवरोधकों के उपयोग से जुड़ी शिकायतें 3% रोगियों में देखी जाती हैं, जबकि मूत्रवर्धक या β-ब्लॉकर्स लेते समय - 10-20% में। यद्यपि कैप्टोप्रिल की स्वीकार्य दैनिक खुराक 200-300 मिलीग्राम है, अनुभव से पता चलता है कि अधिकतम चिकित्सीय प्रभाव बहुत कम खुराक पर प्राप्त होता है - 150 मिलीग्राम या उससे कम और बढ़ती खुराक के साथ महत्वपूर्ण रूप से नहीं बढ़ता है। यदि मोनोथेरेपी का एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव अपर्याप्त है, तो एक मूत्रवर्धक (पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक को छोड़कर) या कैल्शियम चैनल अवरोधक की छोटी खुराक अतिरिक्त रूप से निर्धारित की जा सकती है।

कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स का एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव सीए 2+ के धीमे प्रवाह को सुचारू रूप से साइटोप्लाज्म में चयनात्मक अवरोध द्वारा धमनी के फैलाव के कारण होता है।

संवहनी दीवार की मांसपेशी कोशिकाएं और, परिणामस्वरूप, संकुचन उत्पन्न करने में शामिल आयनों की संख्या में कमी। वे धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए I-II लाइन दवाओं से संबंधित हैं और आदर्श एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं के करीब हैं, क्योंकि वे हेमोडायनामिक प्रोफ़ाइल और रेनिन गतिविधि की परवाह किए बिना, धमनी उच्च रक्तचाप के सभी रूपों में OPSS को कम करते हैं, और मोनोथेरेपी के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है। दवाओं में एंटी-एथेरोजेनिक और एंटीप्लेटलेट गुण होते हैं। गुर्दे की धमनियों का विस्तार करके और गुर्दे में रक्त के प्रवाह को बढ़ाकर, वे ग्लोमेरुलर निस्पंदन और Na + उत्सर्जन को बढ़ाते हैं, जिससे एक नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है। दवाओं में ब्रोन्कोडायलेटिंग गुण होते हैं, रेनिन और कैटेकोलामाइन की रिहाई को नहीं बदलते हैं, मानसिक प्रदर्शन, कार्बोहाइड्रेट, लिपिड, प्यूरीन और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय को बाधित नहीं करते हैं। वे बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक फ़ंक्शन में सुधार करते हैं और लंबे समय तक उपयोग के साथ, इसकी अतिवृद्धि के प्रतिगमन में योगदान करते हैं। वे विशेष रूप से मूल्यवान होते हैं जब धमनी उच्च रक्तचाप को एनजाइना के साथ जोड़ा जाता है, मुख्य रूप से वासोस्पैस्टिक, साथ ही साथ सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता (वेरापामिल)।

कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स के विभिन्न प्रतिनिधि धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार में समान रूप से प्रभावी हैं, लेकिन मायोकार्डियल सिकुड़न, स्वचालितता और चालन पर उनके प्रभाव में भिन्न हैं। इस प्रकार, डायहाइड्रोपाइरीडीन डेरिवेटिव में लगभग अनन्य वासोडिलेटिंग गुण होते हैं और हृदय पर महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं डालते हैं। यह धमनियों के स्पष्ट विस्तार (रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया, प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स के स्वर में स्थानीय कमी के कारण पैरों की सूजन, सिरदर्द, गर्म चमक) से जुड़े उनके दुष्प्रभावों की प्रकृति को निर्धारित करता है। वेरापामिल साइनस नोड के ऑटोमैटिज्म को रोकता है, जिससे ब्रैडीकार्डिया, साथ ही एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन और मायोकार्डियल सिकुड़न होती है, जिससे संबंधित प्रतिकूल प्रतिक्रियाएं होती हैं, डिल्टियाज़ेम अपने गुणों में वेरापामिल के करीब है।

डिगॉक्सिन के साथ संयोजन में, वेरापामिल एक सप्ताह के भीतर अपने रक्त स्तर को 50-70% तक बढ़ा देता है, जो नशा के विकास में योगदान देता है और ग्लाइकोसाइड की रखरखाव खुराक में कमी की आवश्यकता होती है। यह संयोजन ब्रैडीकार्डिया और एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक को बढ़ा सकता है। दोनों दवाओं के नकारात्मक इनोट्रोपिक और ब्रैडीकार्डिक प्रभावों के कारण बीटा-एड्रीनर्जिक लोकेटर के साथ वेरापामिल का संयोजन अवांछनीय है। सभी कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, विशेष रूप से वेरापामिल, कब्ज का कारण बनते हैं।

वेरापामिल (40-80 मिलीग्राम दिन में 3 बार) मोनोथेरेपी के रूप में हल्के धमनी उच्च रक्तचाप के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है। रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया के कारण, निफ़ेडिपिन (दिन में 10-30 मिलीग्राम 3 बार) का उपयोग शायद ही कभी अलगाव में किया जाता है (केवल ब्रैडीकार्डिया के लिए), अधिक बार इसे β-ब्लॉकर्स के साथ संयोजन में दूसरी पंक्ति की दवा के रूप में उपयोग किया जाता है। निफेडिपिन (अदालत) और निकार्डिपिन, जब अंतःशिरा और सूक्ष्म रूप से प्रशासित होते हैं, तो रक्तचाप को जल्दी और महत्वपूर्ण रूप से कम करते हैं, इसलिए उन्हें उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के लिए निर्धारित किया जाता है। रखरखाव के लिए एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी, धीमी गति से रिलीज होने वाले फॉर्म, जो अधिकांश दवाओं के लिए उपलब्ध हैं, प्रभावी हैं और दिन में एक बार लिया जा सकता है।

इस तंत्र के कारण, दवाओं के अंतःशिरा प्रशासन के साथ, रक्तचाप में वृद्धि के साथ एक प्रारंभिक क्षणिक एड्रेनोमिमेटिक प्रभाव संभव है। इन दवाओं का काल्पनिक प्रभाव, विशेष रूप से क्लोनिडीन, भी काफी हद तक सहानुभूति स्वर में कमी के कारण रेनिन स्राव के अवरोध के कारण होता है। ऐसा माना जाता है कि उनके पास केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से नॉरपेनेफ्रिन के संश्लेषण और रिलीज को रोकने की क्षमता है। क्लोनिडाइन के विपरीत, जिसका मुख्य रूप से केंद्रीय प्रभाव होता है, ए-मेथिल्डोपा में एक झूठे मध्यस्थ के रूप में परिधीय तंत्रिका अंत पर एक एंटीड्रेनर्जिक प्रभाव होता है। डोपामाइन डिकार्बोक्सिलेज की गतिविधि का विस्तार करते हुए, जो डीओपीए को डोपामाइन में रूपांतरण सुनिश्चित करता है, दवा अप्रभावी ए-मिथाइलेटेड कैटेकोलामाइन (ए-मिथाइलनोरेपेनेफ्रिन और ए-मिथाइलडोपामाइन) के गठन के साथ डीकार्बोक्सिलेशन से गुजरती है। ये पदार्थ न्यूरोट्रांसमीटर के साथ प्रतिस्पर्धी विरोध में प्रवेश करते हैं, सभी अधिक सफल होते हैं क्योंकि वे मोनोमाइन ऑक्सीडेज के प्रतिरोधी होते हैं, ओवरफ्लो करते हैं और डिपो को अवरुद्ध करते हैं, नॉरपेनेफ्रिन को वहां प्रवेश करने से रोकते हैं। उनमें कुछ सहानुभूतिपूर्ण गतिविधि की उपस्थिति के कारण, पूर्ण सहानुभूतिपूर्ण प्रभाव नहीं होता है।

इस समूह में दवाओं का हेमोडायनामिक प्रभाव परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी के कारण होता है। उनके महत्वपूर्ण लाभ यूओएस में कमी (क्लोनिडाइन की बड़ी खुराक को छोड़कर) और ऑर्थोस्टेटिक धमनी पोस्टुरल हाइपोटेंशन की दुर्लभ घटना है, जो सहवर्ती कोरोनरी और सेरेब्रल अपर्याप्तता वाले रोगियों में उनके उपयोग की सुरक्षा सुनिश्चित करता है। क्लोनिडीन के साथ उपचार के दौरान कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करने की खबरें हैं। ए-मेथिल्डोपा गर्भावस्था के दौरान और गुर्दे की विकृति वाले रोगियों में सबसे प्रभावी है, क्योंकि वृक्क धमनी के विशेष रूप से स्पष्ट विस्तार के कारण, यह गुर्दे के रक्त प्रवाह और ग्लोमेरुलर निस्पंदन को बढ़ाता है, जो इसे मध्यम गंभीर पुरानी गुर्दे की विफलता में उपयोग करने की अनुमति देता है।

साइड इफेक्ट अपेक्षाकृत हल्के होते हैं। सबसे आम हैं उनींदापन और सुस्ती। लंबे समय तक उपयोग, अन्य दवाओं की तरह जो परिधीय धमनी को पतला करते हैं, वे Na T और पानी के पुन: अवशोषण को बढ़ाते हैं, VCP को बढ़ाते हैं और एडिमा को जन्म दे सकते हैं। पैरासिम्पेथेटिक टोन की प्रबलता अक्सर लार ग्रंथियों और शुष्क मुंह के स्राव के अवरोध का कारण बनती है, नाक के श्लेष्म की सूजन और इसकी

भीड़भाड़, पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव में वृद्धि, पेप्टिक अल्सर की घटना में योगदान। सहानुभूति स्वर में कमी के कारण कामेच्छा में कमी संभव है।

क्लोनिडीन की कार्रवाई की एक विशेषता स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति वाले हिस्से की गतिविधि में तेज वृद्धि के कारण, इसके उपयोग को रोकने के बाद वापसी सिंड्रोम है। साथ ही रक्तचाप, सिरदर्द, पेट दर्द, जी मिचलाना, चिंता में वृद्धि होती है। इन अभिव्यक्तियों की गंभीरता दवा की खुराक पर निर्भर करती है। एसओएस में कमी के साथ समानांतर में बड़ी खुराक ब्रैडीकार्डिया का कारण बन सकती है।

ए-मेटिडोपा, क्लोनिडाइन के विपरीत, कभी-कभी बुखार, हेमोलिटिक एनीमिया, एग्रानुलोसाइटोसिस, हेपेटाइटिस के रूप में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का कारण बनता है, जो आमतौर पर दवा बंद होने पर गायब हो जाता है। 20-30% रोगियों में, एक स्पर्शोन्मुख सकारात्मक Coombs परीक्षण नोट किया गया है। इस संबंध में, दवा सक्रिय हेपेटाइटिस और यकृत के सिरोसिस में contraindicated है, और उपचार के दौरान, हेमोग्राम और यकृत समारोह के संकेतकों को नियंत्रित करना आवश्यक है।

हाल के वर्षों में, क्लोनिडाइन और ओएस-मेथिल्डोपा के शामक और पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव और अन्य, अधिक प्रभावी दवाओं के उद्भव को देखते हुए जिनके इन दुष्प्रभाव नहीं होते हैं, उनका उपयोग कम बार किया जाता है। एक अपवाद गर्भावस्था के दौरान ए-मेटिडोफ का उपयोग है। हालांकि क्लोनिडाइन में ओएस-मेथिल्डोपा, थियाजाइड मूत्रवर्धक और राउवोल्फिया की तैयारी की तुलना में एक मजबूत एंटीहाइपरटेन्सिव प्रभाव होता है, दोनों दवाओं का उपयोग केवल हल्के उच्च रक्तचाप के लिए मोनोथेरेपी के रूप में किया जा सकता है। थियाजाइड मूत्रवर्धक के साथ उनका संयोजन सबसे प्रभावी है, जिसमें दोनों दवाओं की छोटी खुराक अक्सर पर्याप्त होती है। क्लोनिडाइन का उपयोग कभी-कभी β-ब्लॉकर्स के बजाय भी किया जाता है, जब वे गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए तीन-घटक आहार में contraindicated हैं।

Clonidine आमतौर पर 0.075 मिलीग्राम से शुरू होकर दिन में 2 बार निर्धारित किया जाता है और धीरे-धीरे खुराक बढ़ाता है। औसत दैनिक खुराक 0.5-0.6 मिलीग्राम है, अधिकतम 2.4 मिलीग्राम (व्यावहारिक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है)। ओएस-मेथिल्डोपा की छोटी कार्रवाई के कारण, इसे दिन में 3-4 बार निर्धारित किया जाता है। प्रारंभिक खुराक 250 मिलीग्राम दिन में 3 बार है, अधिकतम 2 ग्राम प्रति दिन है। दोनों दवाएं पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशन के लिए ampoules में भी उपलब्ध हैं (0.01% के 1 मिलीलीटर के घोल के रूप में क्लोफेलिन)।

गैंग्लियन ब्लॉकर्स (पेंटामाइन, ट्राइमेटाफैनाकैमसाइलेट, या अर्फोनाड) स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के गैन्ग्लिया में एसिटाइलकोलाइन मध्यस्थता को रोकते हैं। इसके सहानुभूति खंड में सिनैप्टिक ट्रांसमिशन का उल्लंघन परिधीय संवहनी प्रतिरोध और रक्तचाप में कमी के साथ धमनी के स्वर में कमी की ओर जाता है और साथ ही, पेट के अंगों में रक्त जमाव के साथ नसों के स्वर में कमी और चरम सीमा और प्रभावी रूप से परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक भाग में परिवर्तन आवास विकारों, आंतों के पैरेसिस (पेट फूलना, कब्ज) और पित्ताशय की थैली, मूत्र प्रतिधारण द्वारा प्रकट होते हैं। तैयारी

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के साथ, फियोक्रोमोसाइटोमा में contraindicated, केवल पैरेन्टेरली, मुख्य रूप से अंतःशिरा में प्रशासित।

α-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों की छूट और ओपीएसएस में कमी के साथ-साथ शिरापरक स्वर के कारण एक मध्यम एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव देते हैं। इनमें शामिल हैं: ए) प्रीसानेप्टिक (ओएस 2) और पोस्टसिनेप्टिक (ए) एड्रेनोरिसेप्टर्स (फेन्टोलामाइन, सिन। रेजिटिन और ट्रॉलाफेन) दोनों के अवरोधक; बी) केवल पोस्टसिनेप्टिक α-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स प्राज़ोसिन (प्रैट्सियोल, मिनीप्रेस), टेराज़ोसिन, डॉक्साज़ोसिन के अवरोधक।

प्रीसिनेप्टिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी और अल्पकालिक कार्रवाई के कारण सहिष्णुता के विकास के कारण, फेंटोलामाइन का उपयोग मुख्य रूप से उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों से राहत के लिए किया जाता है और फियोक्रोमोसाइटोमा के लिए पसंद की दवा है।

ए, -एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स अधिक प्रभावी होते हैं, क्योंकि पोस्टसिनेप्टिक ए जे रिसेप्टर्स की चयनात्मक नाकाबंदी प्रीसानेप्टिक ततैया 2 रिसेप्टर्स की कार्रवाई को संरक्षित करती है, जिसके परिणामस्वरूप तंत्रिका अंत द्वारा नॉरएड्रेनालाईन की रिहाई को दबा दिया जाता है। क्योंकि धमनी और नसें दोनों फैलती हैं, वे सहवर्ती हृदय विफलता में प्रभावी होती हैं। इन दवाओं के फायदों में रक्त प्लाज्मा में कुल कोलेस्ट्रॉल और एलएचटीवीजीटी कोलेस्ट्रॉल की सामग्री पर सकारात्मक प्रभाव, ब्रोन्कोस्पास्म में उपयोग की संभावना, परिधीय संवहनी रोग और पुरानी गुर्दे की विफलता शामिल है। उनके दुष्प्रभाव Na + और पानी की अवधारण हैं, जो कि अधिकांश वासोडिलेटर्स की विशेषता है, O CP में वृद्धि के साथ, सहानुभूति स्वर (टैचीकार्डिया) और सिरदर्द में एक प्रतिवर्त वृद्धि। एक गंभीर नुकसान गंभीर ऑर्थोस्टेटिक धमनी हाइपोटेंशन है। अन्य दुष्प्रभाव कमजोरी, यौन रोग और वासोमोटर राइनाइटिस हैं, इस संबंध में, ए-ब्लॉकर्स को शायद ही कभी हल्के से मध्यम धमनी उच्च रक्तचाप के लिए मोनोथेरेपी के रूप में उपयोग किया जाता है। वे मुख्य रूप से मूत्रवर्धक और (गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप में 3-ब्लॉकर्स) के संयोजन में उपयोग किए जाते हैं। सिंकोप की शुरुआत के साथ पोस्टुरल हाइपोटेंशन के रूप में पहली खुराक के संभावित प्रभाव के कारण, उपचार कम खुराक से शुरू होता है, जिसे लिया जाता है रात में (प्राज़ोसिन 0, 5 मिलीग्राम, टेराज़ोसिन 1 मिलीग्राम। धीरे-धीरे इसे बढ़ाएं और 2 खुराक में प्राज़ोसिन 6-15 मिलीग्राम और 1 खुराक में टेराज़ोसिन 4 मिलीग्राम निर्धारित करें। कुछ रोगियों में प्राज़ोसिन के प्रति सहिष्णुता विकसित हो सकती है।

पाइरोक्सेन, फेनोथियाज़िन डेरिवेटिव (क्लोरप्रोमेज़िन, ड्रॉपरिडोल, हेलोपरिडोल, आदि), साथ ही डायहाइड्रोएर्गोक्रिस्टाइन और एर्गोटॉक्सिन, जो एक मूत्रवर्धक के साथ मिलकर जटिल एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग ब्रिनेरडाइन का भी हिस्सा हैं, इसमें ओएस-एड्रीनर्जिक अवरोधक गुण भी होते हैं।

पेरिफेरल एंटीएड्रेनर्जिक दवाओं में रेसरपाइन (रौसेडिल, सर्पासिल) और गुआनेथिडाइन (आइसोबारिन, इस्मेलिन, ऑक्टाडाइन, बीटानिडाइन) शामिल हैं।

राउवोल्फिया लैकलॉइड रिसर्पाइन, परिधीय के साथ, एक केंद्रीय प्रभाव है। यह अक्षतंतु के क्लब के आकार के विस्तार के कणिकाओं में नॉरपेनेफ्रिन के फटने की नाकाबंदी पर आधारित है, तथाकथित आरक्षित निधि, जहां यह प्रोटीन, सीए 2+, एमजी 2+ के संयोजन में एक निष्क्रिय स्थिर रूप में है। . यह सहानुभूति तंत्रिकाओं के परिधीय अंत में, साथ ही केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में मध्यस्थ भंडार की कमी की ओर जाता है, जहां दवा, लिपिड में अत्यधिक घुलनशील, रक्त-मस्तिष्क बाधा में प्रवेश करती है, जो इसके स्पष्ट शामक प्रभाव का कारण बनती है। जब पैरेन्टेरली प्रशासित किया जाता है, तो यह सीधे संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों को भी प्रभावित करता है।

वर्तमान में, चिकित्सीय प्रभावों की एक बहुत ही संकीर्ण सीमा के कारण मोनोथेरेपी के रूप में रेसरपाइन का व्यावहारिक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है: इसकी छोटी खुराक (प्रति दिन 0.05-0.1 मिलीग्राम से कम) अप्रभावी होती है, और बड़ी मात्रा में गंभीर प्रतिकूल प्रतिक्रियाएं होती हैं। इनमें आत्महत्या के प्रयासों के साथ अवसाद, गंभीर बुरे सपने, यौन क्रिया में कमी, पार्किंसनिज़्म में वृद्धि और बुजुर्ग रोगियों में कंपकंपी शामिल हैं। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक भाग के स्वर में वृद्धि से गैस्ट्रिक स्राव में वृद्धि होती है, जो पेप्टिक अल्सर के विकास में योगदान देता है, साथ ही साथ नाक की भीड़ और दस्त भी होता है। दवा ब्रैडीकार्डिया का कारण बनती है, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन में गिरावट, Na + और पानी को बरकरार रखती है, और भूख भी बढ़ाती है, जिससे शरीर के वजन में वृद्धि होती है। पैरेंट्रल उपयोग के साथ, अधिकतम काल्पनिक प्रभाव देर से होता है - 1-3 घंटे के बाद, जो असुविधाजनक है। इस संबंध में, अधिक प्रभावी और कम जहरीली दवाओं की उपस्थिति में, रिसरपाइन केवल छोटी खुराक (प्रति दिन 0.1 मिलीग्राम से अधिक नहीं) में जटिल दवाओं (एडेल्फ़न, आदि) के हिस्से के रूप में या मूत्रवर्धक और हाइड्रैलाज़िन के संयोजन में निर्धारित किया जाता है। मुख्य रूप से युवा रोगियों में उम्र। यह गंभीर सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस, अवसाद, पेप्टिक अल्सर, ब्रैडीकार्डिया में contraindicated है। ग्लाइकोसाइड के साथ संयोजन में रिसर्पाइन को निर्धारित करना अवांछनीय है, जो इसके विषाक्त प्रभाव की दहलीज को कम करता है, साथ ही साथ अन्य दवाओं के साथ जो शामक प्रभाव देते हैं।

गुआनेथिडाइन का एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव तंत्रिका अंत में अपने मोबाइल फंड में सिनैप्टिक फांक से नॉरएड्रेनालाईन के फटने के उल्लंघन और इस फंड की तबाही पर आधारित है। नतीजतन, मध्यस्थ की आरक्षित निधि धीरे-धीरे समाप्त हो जाती है (धीमा संचयी प्रभाव), औषधीय सहानुभूति विकसित होती है। गुआनेथिडीन की एक अपरिवर्तित खुराक पर इस तरह के संचय के कारण, इसका प्रभाव धीरे-धीरे, 1-2 सप्ताह में बढ़ जाता है और दवा के बंद होने के बाद भी लंबे समय तक बना रहता है। एड्रीनर्जिक उत्तेजना के दौरान नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को अवरुद्ध करना, ऑर्थोस्टेटिक पतन तक धमनी और नसों के रिफ्लेक्स ऑर्थोस्टेटिक वाहिकासंकीर्णन को रोकता है। उसी कारण से, शारीरिक और भावनात्मक तनाव के साथ दवा का प्रभाव नाटकीय रूप से बढ़ जाता है, जो फायदेमंद हो सकता है। उसी समय, हालांकि, कैटेकोलामाइन के प्रति संवेदनशीलता में काफी वृद्धि हुई है, जिसके परिणामस्वरूप गुआनेथिडाइन फियोक्रोमोसाइटोमा में संकट को भड़का सकता है। नुकसान के लिए

दवा में एमओएस में कमी भी शामिल है, और, परिणामस्वरूप, गुर्दे के रक्त प्रवाह और ग्लोमेरुलर निस्पंदन अधिक स्पष्ट Na + और अन्य दवाओं की तुलना में पानी प्रतिधारण, साथ ही साथ मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी, विशेष रूप से एक ईमानदार स्थिति में . सभी एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं में से, गुआनेथिडाइन का सबसे बड़ा पोस्टुरल प्रभाव होता है, जो इसके कारण होने वाले शिरापरक स्वर में कमी से सुगम होता है। इस मामले में, तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया का विकास, दिल का दौरा पड़ने तक और सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना संभव है। यह शक्ति को रोकता है, ब्रैडीकार्डिया का कारण बनता है और पैरासिम्पेथेटिक टोन में वृद्धि के साथ-साथ सहिष्णुता के विकास से जुड़ी जटिलताओं का कारण बनता है।

Guanethidine सबसे शक्तिशाली एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं में से एक है जिसका व्यापक रूप से धमनी उच्च रक्तचाप के सबसे गंभीर और घातक रूपों के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है। वर्तमान में, खतरनाक साइड इफेक्ट और अन्य शक्तिशाली दवाओं के उद्भव के कारण, इसका उपयोग बेहद सीमित है, मुख्यतः 2-3 दवाओं (मूत्रवर्धक, वासोडिलेटर्स) के संयोजन के रूप में। Guanethidine दिन में एक बार सुबह में निर्धारित किया जाता है, 12.5 मिलीग्राम से शुरू होता है, धीरे-धीरे, हर 4-7 दिनों में, खुराक को 25-100 मिलीग्राम तक बढ़ाता है। रक्तचाप 4-7 दिनों के बाद कम होना शुरू हो जाता है, खासकर सुबह के समय और विशेष रूप से सीधी स्थिति में। उसी समय, सेरेब्रल इस्किमिया एक संकट के विकास तक, दिन में रक्तचाप में एक पलटा वृद्धि में योगदान कर सकता है। यह बहुत असुविधाजनक है कि ओवरडोज के मामले में, दवा वापस लेने के बावजूद, इसे खत्म करने में 3-5 दिन लगते हैं। Guanethidine पुरानी गुर्दे की विफलता, गंभीर कोरोनरी और सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस, पेप्टिक अल्सर में contraindicated है। इसे अन्य एंटीड्रेनर्जिक दवाओं के साथ नहीं जोड़ा जा सकता है, विशेष रूप से ए-मेथिल्डोपा और रेसरपीन।

डायरेक्ट मायोट्रोपिक वैसोडिलेटर्स में हाइड्रैलाज़िन (एप्रेसिन), मिनोक्सिडिल, डायज़ोक्साइड और सोडियम नाइट्रोप्रासाइड शामिल हैं। हाइड्रैलाज़िन परिधीय धमनियों और धमनी की दीवारों की चिकनी मांसपेशियों पर सीधे कार्य करता है, जिससे यह ओपीएसएस को आराम और कम कर देता है। नसों की क्षमता व्यावहारिक रूप से नहीं बदलती है, जिसके कारण ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन विकसित नहीं होता है। ओपीएसएस पर दवा का प्रभाव आंशिक रूप से सहानुभूति गतिविधि में एक पलटा वृद्धि द्वारा समतल किया जाता है, जिससे हृदय गति और एमओएस में वृद्धि होती है। इसी समय, गुर्दे के रक्त प्रवाह सहित क्षेत्रीय रक्त प्रवाह भी बढ़ जाता है, जिसके कारण क्रोनिक रीनल फेल्योर में हाइड्रैलाज़िन का उपयोग किया जा सकता है। उसी समय, रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया, जो इसे लेते समय मनाया जाता है, एक प्रतिकूल कारक है, क्योंकि यह धड़कन का कारण बनता है और एनजाइना के हमलों के विकास में योगदान कर सकता है। रेनिन स्राव में परिणामी वृद्धि से Na + और पानी की अवधारण होती है, एडिमा की संभावित उपस्थिति के साथ CCP में वृद्धि होती है। इन दुष्प्रभावों को समतल करने के लिए, हाइड्रैलाज़िन को मूत्रवर्धक और एंटीड्रेनर्जिक गुणों (β-ब्लॉकर्स, क्लोनिडाइन, α-मिथाइलडोपा, आदि) के साथ दवाओं के संयोजन में निर्धारित किया जाता है और इसका उपयोग मोनोथेरेपी के रूप में नहीं किया जाता है, खासकर जब से, इसके एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव की ताकत से, यह मध्यवर्ती लेता है

मूत्रवर्धक और राउवोल्फिया एल्कलॉइड के बीच की स्थिति। इसकी विशिष्ट पक्ष संपत्ति बड़ी खुराक (प्रति दिन 200 मिलीग्राम से अधिक) के दीर्घकालिक उपयोग के साथ, एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडी के उत्पादन के कारण होने वाला एक ल्यूपस जैसा सिंड्रोम पैदा करने की क्षमता है। जब आप दवा लेना बंद कर देते हैं, तो ये प्रभाव प्रतिवर्ती होते हैं। अन्य संभावित दुष्प्रभावों में सिरदर्द और दस्त शामिल हैं। अन्य दवाओं के साथ संयोजन में हाइड्रैलाज़िन की प्रारंभिक खुराक आमतौर पर दिन में 3-4 बार 10 मिलीग्राम होती है। इसे धीरे-धीरे बढ़ाकर 25-50 मिलीग्राम प्रति दिन 3-4 बार (या 100 मिलीग्राम 2 बार) किया जाता है। दवा को इंट्रामस्क्युलर और अंतःशिरा रूप से भी प्रशासित किया जा सकता है।

मिनोक्सिडिल एक शक्तिशाली एंटीहाइपरटेन्सिव दवा है जो अक्सर दुर्दम्य मामलों में प्रभावी होती है। सभी वैसोडिलेटर्स के लिए आम साइड इफेक्ट्स के अलावा, यह विशेष रूप से Na + को बनाए रखता है और हिर्सुटिज़्म का कारण बनता है, जो महिलाओं में इसके उपयोग को सीमित करता है। दवा का उपयोग गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप में किया जाता है, विशेष रूप से गुर्दे के कार्य में गिरावट की शुरुआत के साथ, और केवल अन्य दवाओं के संयोजन में, आमतौर पर एक मूत्रवर्धक, β-अवरोधक या एंटीड्रेनर्जिक एजेंट। प्रारंभिक खुराक 2.5-5 मिलीग्राम प्रति दिन 2-3 खुराक में धीरे-धीरे 20 मिलीग्राम तक खुराक में वृद्धि के साथ है।

डायज़ॉक्साइड (हाइपरस्टैट) थियाज़ाइड डेरिवेटिव, हालांकि, मूत्रवर्धक गुणों से रहित, पैरेन्टेरली उपयोग किया जाता है। मिनोक्सिडिल की तरह, इसका एक मजबूत और तेज़ हाइपोटेंशन प्रभाव होता है, एक बोलस के रूप में अंतःशिरा प्रशासन के कुछ मिनट बाद परिधीय संवहनी प्रतिरोध को 25% तक कम कर देता है। कार्रवाई कई घंटों तक जारी रहती है। इसमें परिधीय वासोडिलेटर्स के सभी दुष्प्रभाव हैं, और इसके अलावा, हाइपरग्लेसेमिया का कारण बन सकता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट और घातक धमनी उच्च रक्तचाप के लिए उपयोग किया जाता है। इन उद्देश्यों के लिए, सोडियम नाइट्रोप्रासाइड का भी उपयोग किया जाता है, जो एक मिश्रित (धमनी और शिरापरक) वासोडिलेटर है। प्रशासन के तुरंत बाद इसकी क्रिया बंद हो जाती है, और इसलिए इसे केवल 0.5-8 एमसीजी / किग्रा / मिनट की खुराक में अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है। शिरापरक वापसी कम होने के कारण ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन हो सकता है।

आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार में रणनीति। उपचार का लक्ष्य सिस्टोलिक-डायस्टोलिक धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में रक्तचाप को 140/90 मिमी एचजी तक कम करना है। और दिन के अधिकतम भाग के लिए कम (160/90 मिमी एचजी या उससे कम तक पृथक सिस्टोलिक एथेरोस्क्लोरोटिक धमनी उच्च रक्तचाप के साथ)।

धमनी उच्च रक्तचाप के लिए दवा चिकित्सा के सामान्य सिद्धांत:

1) सभी मामलों में, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों को छोड़कर, रक्तचाप को धीरे-धीरे कम किया जाना चाहिए। यह फार्माकोथेरेपी की संभावित जटिलताओं को रोकेगा, विशेष रूप से, मायोकार्डियल और सेरेब्रल इस्किमिया की वृद्धि;

2) रक्तचाप को बहुत कम स्तर तक कम करने की अनुमति नहीं दी जानी चाहिए, क्योंकि इससे महत्वपूर्ण अंगों का हाइपोपरफ्यूजन हो सकता है और रक्त प्रवाह और घनास्त्रता को धीमा करने में योगदान कर सकता है। द्वारा सिद्ध

डायस्टोलिक रक्तचाप में 80-85 मिमी एचजी तक दवा-प्रेरित कमी के मामलों में रोधगलन और मृत्यु दर की आवृत्ति में वृद्धि। (जे प्रभाव)। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि धमनी उच्च रक्तचाप में अंगों के सामान्य कार्य को बनाए रखने के लिए इसके नियामकों द्वारा रक्तचाप के स्तर की स्थापना की निचली सीमा बढ़ जाती है। गंभीर मस्तिष्क और कोरोनरी अपर्याप्तता वाले युवा रोगियों में, हाइपोटेंशन और रक्तचाप में तेज उतार-चढ़ाव विशेष रूप से अवांछनीय हैं। इसलिए, डायस्टोलिक रक्तचाप को 100 मिमी एचजी पर बनाए रखना उनके लिए सुरक्षित है।

3) लक्षित अंगों को नुकसान को रोकने या कम करने के लिए, मध्यम और गंभीर उच्च रक्तचाप के लिए निरंतर आजीवन उपचार की आवश्यकता होती है, क्योंकि जब दवाएं बंद हो जाती हैं, तो उच्च रक्तचाप तुरंत फिर से शुरू हो जाता है, अक्सर एक वापसी सिंड्रोम (रिबाउंड) के विकास के साथ। कई वर्षों तक ड्रग थेरेपी की मदद से रक्तचाप के लगातार सामान्य होने के साथ हल्के धमनी उच्च रक्तचाप में, 5-20% रोगियों में, चिकित्सा बंद करने के बाद रक्तचाप सामान्य रहता है। इसलिए, ऐसे मामलों में, 1-2 वर्षों के बाद, वापसी तक रक्तचाप के नियंत्रण में ली जाने वाली दवाओं की खुराक या संख्या को बहुत धीरे-धीरे कम करने का प्रयास किया जा सकता है। उपचार रोकने के बाद रक्तचाप के लगातार सामान्य होने की संभावना कम है। ज्यादातर मामलों में, इस अवधि की अवधि 1 वर्ष - 2 वर्ष से अधिक नहीं होती है;

4) धमनी उच्च रक्तचाप के दौरान इसके प्रभाव में रक्तचाप में आंशिक दवा की कमी और इसके परिणामों में इसके सुधार की पूर्ण अनुपस्थिति की तुलना में महत्वपूर्ण लाभ हैं;

5) रोगी के बेहतर अनुपालन के लिए, अर्थात्, चिकित्सा सिफारिशों की पूर्ति के लिए, उनके प्रशासन की कम से कम संभव आवृत्ति के साथ दवाओं की न्यूनतम संख्या निर्धारित करने का प्रयास करना चाहिए।

विभिन्न प्रकार के धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए दृष्टिकोण। सीमा रेखा धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, मुख्य रूप से गैर-दवा उपचार का संकेत दिया जाता है - अधिक वजन, आहार, कम शारीरिक गतिविधि आदि में सुधार। ड्रग थेरेपी केवल रोगसूचक मामलों में निर्धारित की जाती है, खासकर अगर टैचीकार्डिया और कम व्यायाम सहिष्णुता गैर के प्रभाव की अनुपस्थिति में बनी रहती है -दवा के तरीके। युवा लोगों में, β-ब्लॉकर्स आमतौर पर प्रभावी होते हैं, और बुजुर्गों में, थियाजाइड मूत्रवर्धक अधिक आम हैं। दोनों ही मामलों में, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स का उपयोग किया जा सकता है।

आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों की दवा चिकित्सा के लिए दो मुख्य रणनीतियाँ हैं - एक चरणबद्ध (चरणबद्ध) और इसका एक विकल्प, एक अधिक आधुनिक प्रतिस्थापन रणनीति।

1988 में धमनी उच्च रक्तचाप का पता लगाने और उपचार के लिए यूएस नेशनल कमेटी द्वारा विकसित एक चरण-दर-चरण (चरणबद्ध) कार्यक्रम खुराक (यानी ताकत) और निर्धारित दवाओं की विविधता में क्रमिक वृद्धि प्रदान करता है (संयुक्त राष्ट्रीय समिति, 1988)।

गैर-दवा प्रारंभ दवा जारी रखें
रक्तचाप उपचार का उपचार और नियंत्रण

योजना 21. डब्ल्यूएचओ की सिफारिशों के अनुसार हल्के धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के उपचार के लिए दृष्टिकोण (1986)

चरण I में, एक थियाजाइड मूत्रवर्धक निर्धारित किया जाता है, जो न्यूनतम खुराक से शुरू होता है और धीरे-धीरे आवश्यकतानुसार इसे बढ़ाता है। ग्लाइकोसाइड लेते समय रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम के स्तर में 3.3 mmol / l से कम की कमी के लिए पोटेशियम की तैयारी या पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक की आवश्यकता होती है। अपर्याप्त प्रभावशीलता या दवा के साइड इफेक्ट के विकास के साथ, दोनों स्पष्ट और छिपे हुए, केवल विशेष तरीकों की मदद से पता चला, वे चरण II और फिर चरण III में आगे बढ़ते हैं।

चरण II में, एक दूसरी दवा, एक पी-ब्लॉकर, या एंटीड्रेनर्जिक दवाओं में से एक (ए-मेथिल्डोपा, आदि), कम अक्सर एक कैल्शियम चैनल अवरोधक, इसकी खुराक में क्रमिक वृद्धि के साथ जोड़ा जाता है। इससे पहले, वे रोगसूचक धमनी उच्च रक्तचाप की संभावना के प्रश्न पर लौटते हैं।

111वें चरण में, तीसरी वैसोडिलेटर दवा (हाइड्राल्क्सिन, डायहाइड्रोपाइरीडीन समूह का कैल्शियम चैनल ब्लॉकर, आई-एलएफ इनहिबिटर) उपचार कार्यक्रम में शामिल है। वासोडिलेटर्स के कारण होने वाले रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया के संबंध में, उन्हें एक सहानुभूति दवा के साथ जोड़ा जाना चाहिए। चूंकि एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी का प्रतिरोध अक्सर अपर्याप्त डायरिया से जुड़ा होता है, इसलिए Na + के सेवन को और सीमित करना और मूत्रवर्धक की खुराक को बढ़ाने का प्रयास करना आवश्यक है। यदि, इन सभी उपायों के बावजूद, उपचार का प्रभाव अपर्याप्त रहता है, IV

चरण, गुआनेथिडाइन (या मिनॉक्सिडिल) अतिरिक्त रूप से निर्धारित है, या चरण II दवा को क्लोनिडाइन या प्राज़ोसिन (रिजर्व समूह) से बदल दिया गया है।

यूरोप में अपनाई गई रणनीति के अनुसार, उपचार के पहले चरण में एक मूत्रवर्धक के बजाय, अक्सर एक पी-ब्लॉकर का उपयोग किया जाता है, जिसे संभावित हाइपररेनिनमिया और हाइपरकिनेटिक प्रकार के हेमोडायनामिक्स वाले युवा लोगों में पसंद किया जाता है। चरण II में, एक थियाजाइड मूत्रवर्धक जोड़ा जाता है, और चरण III में, एक वासोडिलेटर जोड़ा जाता है।

चरणबद्ध उपचार कार्यक्रम के व्यापक उपयोग ने धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में स्ट्रोक, कंजेस्टिव दिल की विफलता और मृत्यु दर को 40-50% तक कम कर दिया है। साथ ही, इस दृष्टिकोण के कई नुकसान हैं। इस प्रकार, चरण I की दवा अप्रभावी हो सकती है, और इसकी खुराक में वृद्धि से दुष्प्रभाव बढ़ सकते हैं। यही बात दूसरी पंक्ति की दवा पर भी लागू होती है। पर्याप्त मात्रा में कई दवाओं का संयोजन फार्माकोथेरेपी की जटिलताओं की सीमा का विस्तार कर सकता है और रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को खराब कर सकता है।

हल्के और मध्यम उच्च रक्तचाप के कुछ मामलों के उपचार के लिए एक वैकल्पिक दृष्टिकोण तथाकथित प्रतिस्थापन रणनीति है। यह अनुभवजन्य रूप से रोग की मोनोथेरेपी के सबसे प्रभावी साधनों के चयन पर आधारित है। प्रारंभिक विकल्प कई कारकों को ध्यान में रखते हुए किया जाता है: रोगी की आयु, हेमोडायनामिक और संभावित रेनिन प्रोफ़ाइल, नैदानिक ​​​​विशेषताएं (एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति, दिल की विफलता, अतालता, मधुमेह मेलेटस, गाउट, ब्रोन्कोस्पास्म, परिधीय संवहनी रोग, गुर्दे) और यकृत समारोह, आदि), सामाजिक मनोवैज्ञानिक कारक (उदाहरण के लिए, गहन मानसिक कार्य या ध्यान से जुड़े कार्य), साथ ही व्यक्तिगत दवाओं के फायदे और नुकसान (तालिका देखें। 40)।

मोनोथेरेपी के लिए पहली पंक्ति के साधन हैं: ^ मूत्रवर्धक; 2) पी-ब्लॉकर्स; 3) कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स; 4) एसीई अवरोधक। बेहतर सुवाह्यता के कारण अंतिम दो वर्गों को प्राथमिकता दी जाती है। इन 4 मुख्य वर्गों की दवाओं के साइड इफेक्ट या contraindications के मामलों में, आप उन्हें 3 आरक्षित समूहों की दवाओं में से एक के साथ बदलने की कोशिश कर सकते हैं - एक केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाला एंटीड्रेनर्जिक एजेंट (क्लोफेलिन), एक परिधीय ए-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर (प्राज़ोसिन) ) और, कुछ मामलों में, एक प्रत्यक्ष (मायोट्रोपिक) वासोडिलेटर। प्रारंभिक रूप से चुनी गई दवा की अपर्याप्त प्रभावशीलता या अवांछनीय दुष्प्रभावों की अभिव्यक्तियों के मामले में, इसे एक विदेशी वर्ग से दूसरे द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। प्रतिस्थापन के लिए एक ही वर्ग की दवाओं का उपयोग करने की कोशिश करना आमतौर पर अव्यावहारिक होता है, क्योंकि उनकी ताकत में लगभग समान काल्पनिक प्रभाव होता है। अपवाद प्रतिस्थापन के मामले हैं, जो प्रतिकूल दुष्प्रभावों की गंभीरता को कम करते हैं। यदि आवश्यक हो, इष्टतम दवा का चयन अनुभवजन्य रूप से जारी रखा जाता है। अधिकांश रोगियों में हल्के और मध्यम धमनी उच्च रक्तचाप वाले कुछ रोगियों में, मोनोथेरेपी प्रभावी होती है। यह दृष्टिकोण रोगियों द्वारा प्राप्त दवाओं की संख्या और उनके दुष्प्रभावों को कम करता है।

एक राय है कि पहली पंक्ति की दवाओं में कम साइड इफेक्ट के कारण एसीई इनहिबिटर और कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स को वरीयता दी जानी चाहिए। लिपिड चयापचय पर β-ब्लॉकर्स के नकारात्मक प्रभाव के कारण, उनकी नियुक्ति के लिए संकेत सहानुभूति गतिविधि में वृद्धि हुई है (उदाहरण के लिए, टैचीकार्डिया के साथ धमनी उच्च रक्तचाप का संयोजन)। मूत्रवर्धक के लिए, हाल के वर्षों में, रोगियों के कम अनुपालन (लगभग 80%) के कारण, जीवन की गुणवत्ता और कई चयापचय प्रक्रियाओं पर नकारात्मक प्रभाव, अतालता की आवृत्ति में वृद्धि और लागत में उल्लेखनीय वृद्धि उपचार के लिए, यदि K + नुकसान की भरपाई करना आवश्यक है, तो उनके उपयोग को सीमित करने की प्रवृत्ति रही है।हाइपरवोल्मिया के धमनी उच्च रक्तचाप के मामलों में।

सभी परीक्षण की गई मोनोथेरेपी दवाओं की अप्रभावीता के साथ, उपचार के दूसरे चरण में दूसरी और कभी-कभी किसी अन्य वर्ग की तीसरी दवा को जोड़ा जाता है, आमतौर पर पहली पंक्ति की दवाओं में से। इस मामले में, मूत्रवर्धक के साथ व्यावहारिक रूप से सभी वर्गों का संयोजन फायदेमंद है, क्योंकि इनमें से अधिकतर एजेंट Na + और पानी बनाए रखते हैं। थियाज़ाइड्स अन्य सभी तीन दवाओं, विशेष रूप से एसीई अवरोधकों की कार्रवाई को प्रबल करते हैं, जो चयापचय पर मूत्रवर्धक के प्रतिकूल दुष्प्रभावों को भी आंशिक रूप से ऑफसेट करते हैं। इसके विपरीत, थियाजाइड्स एचएलपी के विकास के संबंध में β-ब्लॉकर्स के नकारात्मक प्रभाव को प्रबल कर सकते हैं।

अपर्याप्त हाइपोटेंशन प्रतिक्रिया के साथ, क्रियाओं के निम्नलिखित अनुक्रम की सिफारिश की जाती है: हाइपोथियाजाइड की खुराक (दूसरे प्रीनेरेट के रूप में) को 50 मिलीग्राम तक बढ़ाना; नमक प्रतिबंध (प्रति दिन 5 ग्राम से कम); एक एसीई अवरोधक जोड़ना यदि इसका पहले उपयोग नहीं किया गया है (गंभीर हाइपोटेंशन से बचने के लिए पहले अस्थायी रूप से मूत्रवर्धक रोकें)।

केंद्रीय ए-एड्रीनर्जिक उत्तेजक, हाइड्रैलाज़िन, परिधीय ए-ब्लॉकर्स और एंटीड्रेनर्जिक एजेंट आरक्षित दवाएं हैं। मध्यम और गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप वाले सभी रोगियों में, जिनमें मोनोथेरेपी अप्रभावी मानी जाती है, उपचार शुरू में चरण II से शुरू होकर और कभी-कभी चरण III से तुरंत चरणबद्ध तरीके से दिया जाएगा।

इसकी प्रभावशीलता की कमी के कारण चिकित्सा को बदलने का निर्णय लेने से पहले, इस घटना के अन्य संभावित कारणों को समाप्त किया जा सकता है जिन्हें समाप्त किया जा सकता है।

ये कारण हो सकते हैं:

1) रोगी का अपर्याप्त अनुपालन;

2) वीसीपी में वृद्धि के कारण: ए) अत्यधिक नमक का सेवन; बी) एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स लेना जो Na + और पानी को बनाए रख सकते हैं;

3) उच्चरक्तचापरोधी दवा की अपर्याप्त खुराक;

4) सहानुभूति, मौखिक एस्ट्रोजन युक्त गर्भ निरोधकों, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं, आदि के एक साथ उपयोग के कारण औषधीय पदार्थों का विरोध;

5) धमनी उच्च रक्तचाप की माध्यमिक (रोगसूचक) उत्पत्ति।

हाइपरकिनेटिक 0 एड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स, सैल्यूरेटिक्स, हाइड्रैलाज़िन, क्लोफ़

रिसर्पाइन लिन, ए-मेथिल्डोपा

हाइपोकैनेटिक हाइड्रैलाज़िन, क्लोनिडाइन (मध्यम जेक्यू एड्रेनोब्लॉकर्स,

खुराक), ए-मेथिल्डोपा सैल्यूरेटिक्स
रेनिन प्रोफाइल

हाइपररेनिनस धमनी जेएस ड्रेनोब्लॉकर्स, क्लोनिडाइन, सैल्यूरेटिक्स

उच्च रक्तचाप ए-मेथिल्डोपा, रेसरपाइन

हाइपोरेनिनस धमनी सैल्यूरेटिक्स, प्रतिपक्षी #एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स

एल्डोस्टेरोन उच्च रक्तचाप

रक्तचाप में पर्याप्त दवा कमी के मामलों में, खुराक को धीरे-धीरे कम करने का प्रयास किया जाना चाहिए और, यदि संभव हो तो, न्यूनतम चिकित्सीय कार्यक्रम को पूरा करने के लिए शुरू में निर्धारित दवाओं में से एक (एक) को रद्द करना चाहिए जो वांछित स्तर को बनाए रखता है। रक्तचाप।

ड्रग थेरेपी का विकल्प। धमनी उच्च रक्तचाप वाले अधिकांश रोगियों में, कई दवाओं की मदद से रक्तचाप को पर्याप्त रूप से कम किया जा सकता है। उनके दीर्घकालिक उपयोग की आवश्यकता और साइड इफेक्ट की संभावना को देखते हुए, प्रत्येक मामले में इष्टतम एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी का चयन करते समय, एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव के अलावा, कई मानदंड निर्देशित होते हैं। जाहिर है, हेमोडायनामिक और रेनिन प्रोफाइल, सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की गतिविधि, सीसीपी, कोरोनरी धमनी रोग के लिए जोखिम कारकों की उपस्थिति और गंभीरता और उन पर कुछ दवाओं के प्रभाव को ध्यान में रखते हुए पसंद को अनुकूलित करना संभव है। (सारणी 42-44)।

कम उम्र के और धमनी उच्च रक्तचाप से पीड़ित मरीजों को आमतौर पर बढ़े हुए सहानुभूति स्वर, एक हाइपरकिनेटिक प्रकार के हेमोडायनामिक्स, उच्च रेनिन गतिविधि और बाह्य तरल पदार्थ की अपरिवर्तित या कम मात्रा की विशेषता होती है। ये कारक एसीई इनहिबिटर, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, री-ए-ब्लॉकर्स और चयनात्मक ओसी-ब्लॉकर्स के संयोजन के उपयोग के लिए वरीयता निर्धारित करते हैं। यद्यपि β-ब्लॉकर्स के साथ मोनोथेरेपी भी प्रभावी है, एचडीएल कोलेस्ट्रॉल, मानसिक और शारीरिक प्रदर्शन और शक्ति पर उनके नकारात्मक प्रभावों को ध्यान में रखा जाना चाहिए। ऐसे मामलों में, कार्डियोसेलेक्टिव दवाओं को लिखना बेहतर होता है।

बुजुर्ग रोगियों (60 वर्ष से अधिक आयु) में अक्सर सहरुग्णता होती है, विशेष रूप से कोरोनरी धमनी की बीमारी, परिधीय संवहनी अपर्याप्तता, पुरानी गुर्दे की विफलता, पुरानी प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोग, कार्बोहाइड्रेट सहिष्णुता में कमी, जो एंटीहाइपरटेन्सिव दवा की पसंद को प्रभावित करती है। वे बढ़े हुए परिधीय संवहनी प्रतिरोध, प्लाज्मा रेनिन गतिविधि में कमी, और युवा रोगियों की तुलना में अधिक स्पष्ट बाएं निलय अतिवृद्धि की विशेषता है।

उपचार आमतौर पर थियाजाइड मूत्रवर्धक की नियुक्ति के साथ शुरू होता है, जो इस श्रेणी के रोगियों में स्ट्रोक और गंभीर कंजेस्टिव दिल की विफलता की घटनाओं को कम करने के लिए पाया गया है। मोनोथेरेपी के रूप में, चयनात्मक [) -ब्लॉकर्स और एजीटीपी अवरोधक भी प्रभावी होते हैं, जो मूत्रवर्धक के विपरीत, बाएं निलय अतिवृद्धि की गंभीरता को कम करने की क्षमता भी रखते हैं। उन दवाओं से बचें जो ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन का कारण बनती हैं, विशेष रूप से गुआनेथिडाइन और प्राज़ोसिन।

सहवर्ती एनजाइना पेक्टोरिस के साथ, रक्तचाप में अत्यधिक कमी को रोकना आवश्यक है, जिससे कोरोनरी प्रणाली में छिड़काव दबाव में कमी आती है, एनजाइना के हमलों को भड़काने के साथ-साथ रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया भी हो सकता है। ऐसे रोगियों में, पसंद की दवाएं एंटीजेनल गुणों वाली दवाएं हैं ~ (5-ब्लॉकर्स और कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, और एंटीड्रेनर्जिक दवाओं से - क्लोनिडीन।

सहवर्ती दिल की विफलता के साथ, मूत्रवर्धक की नियुक्ति अनिवार्य है, क्योंकि अधिकांश एंटीहाइपरटेंसिव दवाएं K + स्तरों के सख्त नियंत्रण के साथ Na + और पानी को बरकरार रखती हैं। वासोडिलेटर प्रभावी हैं, विशेष रूप से एसीई अवरोधक, जो रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया का कारण नहीं बनते हैं, साथ ही क्लोनिडीन एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव की अनुपस्थिति और कार्डियक ग्लाइकोसाइड को प्रबल करने की क्षमता के कारण होता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में, रक्तचाप में प्रारंभिक कमी से ग्लोमेरुलर निस्पंदन में क्षणिक कमी और क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि हो सकती है, जो कि गुर्दे में रूपात्मक परिवर्तनों की प्रगति से जुड़ा नहीं है। हालांकि, अगर एसीई इनहिबिटर थेरेपी के दौरान सीरम क्रिएटिनिन को ऊंचा किया जाता है, तो इसका कारण द्विपक्षीय रीनल आर्टरी स्टेनोसिस हो सकता है। ऐसे मामलों में, दवा के निरंतर उपयोग से गुर्दे की विफलता बढ़ जाती है। इसलिए, इन रोगियों को एसीई इनहिबिटर निर्धारित करते समय, उपचार के पहले 3 हफ्तों के दौरान हर 4-5 दिनों में गुर्दे के कार्य के संकेतकों की निगरानी करने की सिफारिश की जाती है। गुर्दे की धमनियों के द्विपक्षीय रोड़ा में contraindicated होने के कारण, इस समूह की दवाएं एकतरफा रोड़ा में पसंद की दवाएं हैं और सामान्य रूप से काम कर रहे विपरीत गुर्दे, और शायद, पुरानी गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में भी। ऐसे रोगियों को गुर्दे के रक्त प्रवाह पर न्यूनतम नकारात्मक प्रभाव के साथ अन्य एंटीहाइपरटेन्सिव दवाएं भी दिखाई जाती हैं: हाइड्रैलाज़िन, प्राज़ोसिन, पी-ब्लॉकर्स, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, ए-मेथिल्डोपा (गंभीर गुर्दे की विफलता के मामलों को छोड़कर), उच्च खुराक में मूत्रवर्धक से फ़्यूरोसेमाइड। रक्त में बढ़े हुए संचय के कारण, एसीई इनहिबिटर और ए-मेथिल्डोपा की खुराक को कम किया जाना चाहिए। बाकी सूचीबद्ध दवाएं जल्दी से उत्सर्जित होती हैं और व्यावहारिक रूप से जमा नहीं होती हैं। प्रभावी एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी ग्लोमेरुलर निस्पंदन में वृद्धि कर सकती है और वृक्क पैरेन्काइमा में अपरिवर्तनीय परिवर्तनों की प्रगति को धीमा कर सकती है।

सहवर्ती या गर्भावस्था-प्रेरित उच्च रक्तचाप वाली गर्भवती महिलाओं का उपचार एक विशेष रूप से कठिन कार्य है। यह प्लेसेंटल रक्त प्रवाह में कमी और भ्रूण पर संभावित विषाक्त (हाइपोट्रॉफी, आदि) और दवाओं के टेराटोजेनिक प्रभावों के खतरे के कारण है। ऐसे मामलों में, एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी का संकेत डायस्टोलिक रक्तचाप में 95 मिमी एचजी से लगातार वृद्धि है। महत्वपूर्ण नमक प्रतिबंध, मूत्रवर्धक, एसीई अवरोधक, और सोडियम नाइट्रोप्रासाइड की सिफारिश नहीं की जाती है। α-मेथिल्डोपा, β-ब्लॉकर्स (एटेनोलोल, मेटोप्रोलोल, आदि) और हाइड्रैलाज़िन (लघु कोर्स, आमतौर पर गंभीर मामलों में पैरेन्टेरली) की सुरक्षा साबित हुई है। अन्य दवाओं की सुरक्षा का अध्ययन किया जा रहा है। प्री-एक्लेमप्सिया के इलाज के लिए मैग्नीशियम सल्फेट का सफलतापूर्वक उपयोग किया गया है।

एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी का अचानक बंद होना, विशेष रूप से मध्यम से गंभीर उच्च रक्तचाप में, वापसी सिंड्रोम का कारण बन सकता है। यह 24-72 घंटों के भीतर विकसित होता है और रक्तचाप में वृद्धि से प्रकट होता है, कभी-कभी प्रारंभिक एक (तथाकथित ओवरशट) की तुलना में उच्च स्तर तक, जो कई रोगियों में सहानुभूति गतिविधि में वृद्धि के संकेतों के साथ होता है। संभावित जटिलताओं में उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, स्ट्रोक, रोधगलन और अचानक मृत्यु शामिल हैं। निकासी सिंड्रोम की घटना अक्सर केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली एंटीड्रेनर्जिक दवाओं (क्लोफेलिन> ए-मेथिल्डोपा> गुआनाबेंज़) और पी-ब्लॉकर्स (प्रोप्रानोलोल> मेटोप्रोलोल> पिंडोलोल) के कारण होती है, और केवल दुर्लभ मामलों में - मूत्रवर्धक। गैर-अनुपालन वाले रोगियों में ऐसी दवाओं का उपयोग न करना बेहतर है। यदि उन्हें दूसरों के साथ बदलना आवश्यक है, विशेष रूप से गंभीर उच्च रक्तचाप में, नई दवा की खुराक को बढ़ाते हुए, खुराक को बहुत धीरे-धीरे, कई दिनों और यहां तक ​​कि हफ्तों तक कम किया जाना चाहिए।

सिंड्रोम से राहत के लिए, बंद दवा को फिर से शुरू करना आमतौर पर प्रभावी होता है, और अक्सर उच्च खुराक की आवश्यकता होती है। क्लोनिडीन और उसके समूह की दवाओं के कारण वापसी सिंड्रोम के मामलों में, बीटा-ब्लॉकर्स को contraindicated है, जो परिधीय ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना के प्रभाव की तीव्र प्रबलता के कारण धमनी उच्च रक्तचाप को बढ़ा सकता है।

घातक धमनी उच्च रक्तचाप का उपचार। तत्काल अस्पताल में भर्ती और बिस्तर पर आराम की आवश्यकता है। तत्काल लक्ष्य डायस्टोलिक रक्तचाप को मूल के 1/3 से कम करना है, लेकिन 95 मिमी एचजी से कम नहीं है। गंभीर एन्सेफैलोपैथी (ऐंठन, कोमा) और गंभीर हृदय विफलता की अनुपस्थिति में, 3 अलग-अलग दवाएं आमतौर पर मौखिक रूप से निर्धारित की जाती हैं, उदाहरण के लिए, एक थियाजाइड मूत्रवर्धक (या पुरानी गुर्दे की विफलता में, एक लूप मूत्रवर्धक - प्रति दिन 200 मिलीग्राम तक फ़्यूरोसेमाइड)। पोटेशियम-बख्शने वाले, बीटा-ब्लॉकर (प्रति दिन 300-400 मिलीग्राम या अन्य तक प्रोप्रानोलोल) और एक एसीई अवरोधक या हाइड्रैलाज़िन के साथ संयोजन। कैल्शियम विरोधी प्रभावी हैं, विशेष रूप से निफेडिपिन (नीचे देखें), क्लोनिडीन (प्रति दिन 2-2.4 मिलीग्राम तक) और ए-मेथिल्डोपा (प्रति दिन 2 ग्राम तक)। रेसरपाइन और गुआनेथिडाइन का उपयोग अवांछनीय है।

सेरेब्रल हाइपोपरफ्यूजन, ओलिगुरिया और मायोकार्डियल इस्किमिया से जुड़े न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के तेज होने से बचने के लिए रक्तचाप को धीरे-धीरे कम किया जाना चाहिए।

जटिलताओं की उपस्थिति में, तत्काल उपचार किया जाता है (नीचे देखें)।

सक्रिय की मदद से रक्तचाप में पर्याप्त कमी के बाद, कुछ मामलों में, पैरेंट्रल थेरेपी, धमनी उच्च रक्तचाप अक्सर मौखिक रूप से ली गई दवाओं की मध्यम खुराक की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक सौम्य पाठ्यक्रम प्राप्त करता है। हालांकि क्रिएटिनिन का स्तर आमतौर पर कम हो जाता है, गुर्दे की दुर्बलता आमतौर पर बनी रहती है और अधिक स्पष्ट होती है, बाद में उपचार शुरू किया जाता है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों का उपचार। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के उपचार के लिए तत्काल और तत्काल रणनीति आवंटित करें। गंभीर लक्ष्य अंग क्षति या इसके वास्तविक खतरे के लिए आपातकालीन उपचार का संकेत दिया जाता है। इसका लक्ष्य अपरिवर्तनीय परिवर्तनों को रोकने के लिए 1 घंटे के भीतर रक्तचाप को कम करना है। लक्ष्य अंग क्षति की अनुपस्थिति या न्यूनतम गंभीरता में तत्काल उपचार किया जाता है। यह कुछ घंटों में वांछित स्तर की उपलब्धि के साथ रक्तचाप में धीमी कमी प्रदान करता है, लेकिन 24 घंटों से अधिक नहीं। तत्काल और तत्काल उपचार का तत्काल लक्ष्य डायस्टोलिक रक्तचाप को 100-110 मिमी एचजी तक कम करना है। इस स्तर तक पहुंचने के बाद, रक्तचाप बहुत धीरे-धीरे होता है, व्यक्तिगत सहनशीलता के आधार पर, सामान्य मूल्यों तक कम हो जाता है।

गहन अवलोकन, उपचार और पुनर्जीवन के ब्लॉक (बीआरआईटी) में दवाओं के पैरेन्टेरल प्रशासन द्वारा आपातकालीन उपचार किया जाता है। यह इंट्राक्रैनील रक्तस्राव, महाधमनी धमनीविस्फार विच्छेदन, तीव्र गुर्दे की विफलता, एक्लम्पसिया, तीव्र बाएं निलय विफलता, साथ ही गंभीर घातक उच्च रक्तचाप द्वारा जटिल उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के लिए संकेत दिया गया है। इस्केमिक स्ट्रोक, इस्केमिया या मायोकार्डियल रोधगलन, या प्रगतिशील हृदय विफलता से जटिल धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगी, जब पारंपरिक चिकित्सा रक्तचाप को कम नहीं करती है, तो भी आपातकालीन पैरेन्टेरल थेरेपी के अधीन हैं। इन सभी मामलों में, धमनी उच्च रक्तचाप को रोकने की रणनीति का निर्धारण करते समय, रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, और रक्तचाप का पूर्ण स्तर नहीं, निर्णायक महत्व रखती हैं। इस उद्देश्य के लिए उपयोग की जाने वाली मुख्य दवाएं और उनकी संक्षिप्त विशेषताएं तालिका में प्रस्तुत की गई हैं। 45.

जटिल उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के अधिकांश मामलों में सोडियम नाइट्रोप्रासाइड पसंद की दवा है। यह तेजी से रक्तचाप को कम करता है, आसानी से शीर्षक दिया जाता है, और जलसेक के निलंबन के तुरंत बाद इसका प्रभाव समाप्त हो जाता है। दवा की औसत खुराक 1-3 एमसीजी / किग्रा / मिनट (10 एमसीजी / किग्रा / मिनट से अधिक नहीं) है। यह एक जलसेक पंप के साथ सबसे अच्छा प्रशासित है। गंभीर धमनी हाइपोटेंशन से बचने के लिए, रक्तचाप की निगरानी की आवश्यकता होती है, जो एक ज्ञात असुविधा है। 24 घंटों में अधिकतम अनुमेय खुराक का आसव, उनकी अधिकता या गुर्दे की विफलता की उपस्थिति थायोसाइनेट के विषाक्त मेटाबोलाइट के संचय का कारण बन सकती है। यह टिनिटस द्वारा प्रकट होता है, दृश्य छवि की अस्पष्टता, गंभीर मामलों में - प्रलाप। जिगर की विफलता के विकास के साथ साइनाइड जमा करना भी संभव है, उल्टी, चक्कर आना, गतिभंग और बेहोशी से प्रकट होता है। थायोसाइनेट नशा के उपचार के लिए, हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जाता है, और साइनाइड नशा के लिए, नाइट्राइट्स और सोडियम थायोसल्फेट का उपयोग किया जाता है। गैंग्लियोनिक ब्लॉकर्स पर सोडियम नाइट्रोप्रासाइड के फायदे टैचीफिलैक्सिस की अनुपस्थिति और महत्वपूर्ण दुष्प्रभावों के बिना दीर्घकालिक निरंतर प्रशासन की संभावना है।

नाइट्रोग्लिसरीन के निरंतर अंतःशिरा जलसेक का उपयोग सोडियम नाइट्रोप्रासाइड के सापेक्ष मतभेदों की उपस्थिति में किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, गंभीर यकृत और गुर्दे की कमी। कोरोनरी संपार्श्विक रक्त प्रवाह और फेफड़ों में गैस विनिमय पर अधिक अनुकूल प्रभाव के कारण, यह इस्किमिया या मायोकार्डियल रोधगलन के साथ रक्तचाप में मध्यम वृद्धि के मामलों में पसंद की दवा है। ऐसे रोगियों में गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, सोडियम नाइट्रोप्रासाइड को वरीयता दी जाती है।

सोडियम नाइट्रोप्रासाइड के साथ, मायोकार्डियल रोधगलन सहित जटिल उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के अधिकांश मामलों में लेबेटालोल को पसंद की दवा माना जाता है। हर 10 मिनट में 20-80 मिलीग्राम (अधिकतम 300 मिलीग्राम तक) का अंतःशिरा जेट इंजेक्शन आपको रक्तचाप को जल्दी से कम करने की अनुमति देता है, और बाद में जलसेक (1-2 मिलीग्राम प्रति 1 मिनट, अधिकतम दैनिक खुराक 2400 मिलीग्राम) इसे स्थिर करता है। दवा के अंतःशिरा प्रशासन के साथ, इसका पी-एड्रीनर्जिक अवरोधक प्रभाव ए-एड्रीनर्जिक अवरोधन (7: 1) पर महत्वपूर्ण रूप से प्रबल होता है, जिसके लिए उचित सावधानियों की आवश्यकता होती है। लेबेटालोल का लाभ टैचीकार्डिया की अनुपस्थिति है।

डायज़ॉक्साइड अब कम बार प्रयोग किया जाता है, क्योंकि सोडियम नाइट्रोप्रासाइड और लेबेटालोल पर इसका कोई महत्वपूर्ण लाभ नहीं है। सीरम एल्ब्यूमिन के साथ इसके मजबूत बंधन के कारण, इसे एक बोलस के रूप में प्रशासित किया जाता है और इसकी एक महत्वपूर्ण अवधि (5-12 घंटे) होती है। इसके फायदे बोलस के रूप में एकल प्रशासन हैं, खुराक को अनुमापन करने और रक्तचाप की निगरानी करने की आवश्यकता नहीं है, और प्रभाव की शुरुआत की गति। धमनी हाइपोटेंशन से बचने के लिए, रक्तचाप में अपर्याप्त कमी के साथ 5 मिनट के बाद इस खुराक के बार-बार प्रशासन के साथ 150 मिलीग्राम के साथ उपचार शुरू करना बेहतर होता है। कुछ घंटों के बाद, यदि रक्तचाप फिर से बढ़ना शुरू हो जाता है, तो दवा का प्रशासन दोहराया जाता है। मायोकार्डियल संकुचन, हृदय गति और एमओएस के बल को बढ़ाने के लिए डायज़ॉक्साइड की क्षमता के कारण, इसे आमतौर पर इसके साथ जोड़ा जाता है: (3-ब्लॉकर्स और तीव्र रोधगलन और विदारक महाधमनी धमनीविस्फार के लिए निर्धारित नहीं है। गंभीर दुष्प्रभाव भी करने की क्षमता है मायोकार्डियल इस्किमिया, हाइपरग्लेसेमिया और Na + और पानी के प्रतिधारण का कारण बनता है।

Ganglioblokator trimetafan और pentamine अत्यधिक प्रभावी दवाएं हैं जो रक्तचाप को जल्दी से कम करती हैं। इसी समय, उनकी कार्रवाई की छोटी अवधि, जो सुई के अंत में रुकती है, एक बड़ी असुविधा है और सावधानीपूर्वक निगरानी की आवश्यकता होती है, और इसलिए उनका उपयोग वर्तमान में अपेक्षाकृत सीमित है। दवाएं महाधमनी धमनीविस्फार को विच्छेदित करने के लिए प्रभावी हैं और मस्तिष्क और कोरोनरी परिसंचरण के विकारों के लिए वांछनीय नहीं हैं। हाइपोटेंशन प्रभाव की ताकत को विनियमित करने में कठिनाई के कारण इंट्रामस्क्युलर प्रशासन का उपयोग शायद ही कभी किया जाता है।

क्लोनिडीन और α-मेथिल्डोपा के पैरेन्टेरल प्रशासन के नुकसान अपेक्षाकृत कम हाइपोटेंशन प्रभाव हैं, जो उनींदापन, शुष्क मुंह और द्रव प्रतिधारण के साथ संयुक्त हैं। प्रभाव की देर से शुरुआत के कारण, α-मेथिल्डोपा का उपयोग केवल जटिल संकटों के तत्काल उपचार के साधन के रूप में किया जा सकता है।

Hyloalazine में गुर्दे की विकृति और गुर्दे की कमी के उपचार में अन्य दवाओं के समान गुण होते हैं। गंभीर मस्तिष्क, कोरोनरी और हृदय की विफलता और विदारक महाधमनी धमनीविस्फार के मामलों में इसका उपयोग अवांछनीय है। वांछित प्रभाव प्राप्त होने या 50 मिलीग्राम की कुल खुराक तक पहुंचने तक इसे हर 10-15 मिनट में 10 मिलीग्राम के आंशिक बोल्ट में अंतःशिरा में प्रशासित किया जा सकता है।

स्पष्ट शामक और अन्य दुष्प्रभावों के कारण, हाइपोटेंशन प्रभाव की देर से शुरुआत और इसकी हल्की गंभीरता के कारण, रिसर्पाइन का उपयोग उचित नहीं है।

सहायक मूल्य लूप मूत्रवर्धक हैं, डिबा साधन। फ़्यूरोसेमाइड ए और एथैक्रिनिक एसिड का काल्पनिक प्रभाव सीसीपी में कमी, अन्य एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं की कार्रवाई की क्षमता, और कुछ हद तक, परिधीय धमनी के सीधे फैलाव के साथ जुड़ा हुआ है। वे विशेष रूप से गंभीर एन्सेफैलोपैथी और तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ-साथ ना + और जल प्रतिधारण को बढ़ावा देने वाले वासोडिलेटर्स की शुरूआत के साथ जटिल संकटों में संकेतित होते हैं।

डिबाज़ोल (30-40 मिलीग्राम 0.5% या 1% समाधान के रूप में) को अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है। इसकी एक कमजोर और छोटी अवधि (2-3 घंटे) है

धमनियों की चिकनी मांसपेशियों पर प्रभाव और एमओएस में मामूली कमी। ऐसा माना जाता है कि दवा क्षेत्रीय मस्तिष्क रक्त प्रवाह में सुधार करती है।

एंटीसाइकोटिक दवाओं में एक कमजोर ए-एड्रीनर्जिक अवरोधक प्रभाव होता है, जो वासोमोटर केंद्र और एड्रेनोएक्टिव सिस्टम की बढ़ी हुई उत्तेजना को रोकता है। उनका मुख्य नुकसान उनका शामक प्रभाव है। रक्तचाप के नियंत्रण में एक धारा में धीरे-धीरे अंतःस्रावी रूप से, अंतःस्रावी रूप से, या अंतःस्रावी रूप से प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है। इस मामले में, पतन के विकास तक, प्रशासन के 20-25 मिनट बाद रक्तचाप को कम करने की दूसरी लहर संभव है। विषैला होने के कारण

स्पष्ट मनो-भावनात्मक उत्तेजना के साथ, डायजेपाम (Relanium, Seduxen) 1020 मिलीग्राम को धीरे-धीरे इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, जो इसके शामक प्रभाव के कारण रक्तचाप को कम करने में मदद करता है। मैग्नीशियम सल्फेट (2500-5000 मिलीग्राम अंतःशिरा धीरे-धीरे) में शामक और decongestant प्रभाव होता है।

यदि किसी संकट से राहत के दौरान फियोक्रोमोसाइटोमा का संदेह होता है, तो ऐसी दवाएं जो कैटेकोलामाइंस की एक अतिरिक्त मात्रा की रिहाई का कारण बन सकती हैं, जैसे कि ए-मेथिल्डोपा, रेसेरपाइन, को contraindicated है। पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशन के लिए, फेंटोलामाइन पसंद की दवा है।

जटिल उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के लिए विभिन्न विकल्पों के आपातकालीन उपचार के लिए एक विभेदित दृष्टिकोण तालिका में दिया गया है। 46.

सबसे विवादास्पद मुद्दा तीव्र स्ट्रोक में और इसकी लंबी अवधि में एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी का उपयोग है। स्टेनोटिक या अवरुद्ध मस्तिष्क धमनियों में छिड़काव दबाव में कमी के खतरे के कारण इन मामलों में रक्तचाप के तत्काल सुधार की अवांछनीयता के बारे में पहले से मौजूद राय का अब खंडन किया गया है। यह सिद्ध हो चुका है कि उच्च रक्तचाप को बनाए रखने से सेरेब्रल वाहिकाओं को नुकसान, मस्तिष्क रक्त प्रवाह के स्व-नियमन में व्यवधान और रोगियों के अस्तित्व में गिरावट में योगदान होता है। ऐसे मामलों में, लगभग 160/100 मिमी एचजी के स्तर पर रक्तचाप के सावधानीपूर्वक सुधार और रखरखाव की सिफारिश की जाती है।

सहायक डिबाज़ोल, ड्रॉपरिडोल, फ़्यूरोसेमाइड,

क्लोरप्रोमाज़िन, डिबाज़ोल,

डायजेपाम यूफिलिन

तत्काल उपचार या तो अपेक्षाकृत देर से (30 मिनट से अधिक) दवाओं के पैरेन्टेरल प्रशासन की मदद से किया जाता है, जब उनके टैबलेट रूपों को लेने के लिए संक्रमण के साथ कार्रवाई की शुरुआत होती है, या शुरुआत से ही दवाओं के मौखिक प्रशासन द्वारा तेजी से और मजबूत प्रभाव - निफेडिपिन, क्लोनिडाइन, एसीई अवरोधक (देखें। तालिका 45)। निफ्फेडिपिन, 10-20 मिलीग्राम की खुराक पर सूक्ष्म रूप से लिया जाता है, 30 मिनट के बाद एक स्पष्ट हाइपोटेंशन प्रभाव होता है, जो 3-6 घंटे तक रहता है। क्लोनिडीन के साथ मौखिक संतृप्ति के साथ, प्रारंभिक खुराक 0.15-0.2 मिलीग्राम है, बाद में - प्रत्येक घंटे 0.1 मिलीग्राम डायस्टोलिक रक्तचाप में 20 मिमी एचजी की कमी से पहले। और अधिक, या 0.7 मिलीग्राम की कुल खुराक तक पहुंचना।

नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम और हेमोडायनामिक प्रोफ़ाइल के आधार पर संकटों का विभेदित उपचार तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 47.

आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों का औषधालय अवलोकन।जब तक इष्टतम स्तर पर उपचार के दौरान रक्तचाप का एक स्थिर स्थिरीकरण प्राप्त नहीं हो जाता, तब तक बाह्य रोगियों को रक्तचाप और लक्षित अंगों की स्थिति की निगरानी के साथ साप्ताहिक जांच करने की सिफारिश की जाती है, और फिर अनुपस्थिति में भी हर 3-6 महीने में कम से कम एक बार जांच की जाती है। शिकायतों का और एक अच्छा चिकित्सीय प्रभाव बनाए रखना। अधिक या कम लंबे समय तक सामान्य होने के बाद रक्तचाप में अप्रत्याशित वृद्धि के मामलों में, चिकित्सा को ठीक करने से पहले, दवा के अनधिकृत बंद होने की संभावना को बाहर रखा जाना चाहिए। वर्ष में एक बार, और अधिक बार यदि आवश्यक हो, तो ईसीजी दोहराएं, छाती का एक्स-रे करें, गुर्दे के कार्य की जांच करें और इकोकार्डियोग्राफी करें। यदि रोगी मूत्रवर्धक प्राप्त कर रहा है, तो रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम, यूरिक एसिड और ग्लूकोज की सामग्री को कम से कम हर 6-12 महीनों में मॉनिटर करने की सिफारिश की जाती है।

पूर्वानुमानअनुपचारित आवश्यक उच्च रक्तचाप कई कारकों पर निर्भर करता है। मुख्य में रक्तचाप का स्तर, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए जोखिम कारकों की उपस्थिति और गंभीरता, विशेष रूप से एचएलएचटी, और इसकी जटिलताओं, रेटिनोपैथी की गंभीरता और बाएं निलय अतिवृद्धि शामिल हैं।

निवारण।चूंकि आवश्यक उच्च रक्तचाप का एटियलजि अज्ञात है, इसकी प्राथमिक रोकथाम मौजूद नहीं है। क्या

माध्यमिक रोकथाम के लिए, निम्नलिखित महत्वपूर्ण हैं: 1) धमनी उच्च रक्तचाप का शीघ्र पता लगाना और 2) रोगियों की व्यवस्थित निगरानी, ​​और, यदि संकेत दिया जाता है, तो ज्यादातर मामलों में आजीवन, दवा उपचार को निरंतर दीर्घकालिक सुनिश्चित करना।

स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम और धमनी उच्च रक्तचाप के महत्वपूर्ण प्रसार के कारण, और दूसरी ओर, इसके सुधार की प्रभावशीलता, जनसंख्या की निरंतर जांच द्वारा रोग का समय पर निदान सुनिश्चित किया जाता है। इसके कार्यान्वयन का सबसे अच्छा और सबसे किफायती तरीका उन सभी लोगों में रक्तचाप का अनिवार्य माप है जो अपील के कारण की परवाह किए बिना चिकित्सा सहायता चाहते हैं। इस दृष्टिकोण के परिणाम इंगित करते हैं कि रोग के नए मामलों का पता लगाने की संख्या पंजीकृत रोगियों की संख्या से कम नहीं है। सामान्य तौर पर, पिछले 20 वर्षों में पश्चिमी यूरोप और संयुक्त राज्य अमेरिका में पारिवारिक डॉक्टरों और अन्य विशिष्टताओं के डॉक्टरों और रोगियों दोनों को कवर करने वाले बड़े पैमाने पर शैक्षिक कार्यक्रमों के परिणामस्वरूप, आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों की संख्या में उपचार नहीं मिल रहा है। कमी आई है, जिससे इस बीमारी से मृत्यु दर में उल्लेखनीय कमी आई है।

सभी धमनी उच्च रक्तचाप को मूल रूप से दो बड़े समूहों में विभाजित किया जाता है: आवश्यक (प्राथमिक) धमनी उच्च रक्तचाप और रोगसूचक (माध्यमिक) धमनी उच्च रक्तचाप।

आवश्यक (प्राथमिक) धमनी उच्च रक्तचाप - वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ अज्ञात एटियलजि की एक पुरानी बीमारी जो आनुवंशिक कारकों और पर्यावरणीय कारकों की बातचीत के परिणामस्वरूप होती है, जो इसके नियामक अंगों और प्रणालियों को कार्बनिक क्षति की अनुपस्थिति में रक्तचाप में स्थिर वृद्धि की विशेषता है।

एटियलजि

आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप, जैसा कि उपरोक्त परिभाषा से निम्नानुसार है, एक ऐसी बीमारी है जिसके विकास में आनुवंशिक कारकों और प्रतिकूल बहिर्जात प्रभावों - पर्यावरणीय कारकों - की परस्पर क्रिया एक प्रमुख भूमिका निभाती है। आवश्यक उच्च रक्तचाप का सटीक एटियलजि अज्ञात रहता है।

आनुवंशिक कारकों की भूमिका

आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप उन बीमारियों को संदर्भित करता है जिनके लिए वंशानुगत प्रवृत्ति अत्यंत विशेषता है। माता-पिता और बच्चों के रक्तचाप मूल्यों के बीच एक उच्च सकारात्मक सहसंबंध स्थापित किया गया था।

वर्तमान में, धमनी उच्च रक्तचाप के विकास में विभिन्न जीनों की भूमिका का अध्ययन करने के लिए गहन शोध चल रहा है।

हालांकि, विश्वसनीय रूप से स्थापित आनुवंशिक विसंगतियाँ जो धमनी उच्च रक्तचाप के विकास का कारण बनती हैं:

एंजियोटेंसिनोजेन जीन में उत्परिवर्तन;

एंजाइम एल्डोस्टेरोन सिंथेटेस की एक्टोपिक अभिव्यक्ति के कारण उत्परिवर्तन;

वृक्क उपकला में एमिलोराइड-संवेदनशील सोडियम चैनलों के β-सबयूनिट्स में उत्परिवर्तन।

इसके अलावा, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम और रेनिन जीन में परिवर्तन भी आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

पर्यावरणीय कारकों की भूमिका

आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप के विकास में पर्यावरणीय कारक भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि धमनी उच्च रक्तचाप के विकास के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में इन कारकों का महत्व सबसे महत्वपूर्ण है।

टेबल नमक का अधिक सेवन

वर्तमान में, इसमें कोई संदेह नहीं है कि अत्यधिक नमक का सेवन धमनी उच्च रक्तचाप के विकास के लिए एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक है।

एक वयस्क के लिए टेबल सॉल्ट की पर्याप्त मात्रा प्रति दिन 3.5 ग्राम है।

अतिरिक्त नमक के उपयोग के प्रभाव में धमनी उच्च रक्तचाप का विकास निम्नलिखित तंत्रों के कारण होता है:

अतिरिक्त सोडियम परिसंचारी रक्त की मात्रा को बढ़ाता है, जो अपने आप में रक्तचाप में वृद्धि की ओर जाता है; इसके अलावा, निम्नलिखित तंत्र सक्रिय है: परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि → शिरापरक बिस्तर का अतिप्रवाह → हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी में वृद्धि → प्रतिपूरक वाहिकासंकीर्णन → परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि → धमनी उच्च रक्तचाप;

धमनियों और धमनियों की दीवारों में सोडियम के बढ़ते सेवन से उनकी सूजन, सूजन, लुमेन में कमी, परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि होती है;

संवहनी दीवार में सोडियम के संचय से सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और एंजियोटेंसिन II के वाहिकासंकीर्णन प्रभाव के प्रति इसकी संवेदनशीलता तेजी से बढ़ जाती है।

भोजन और पानी से कैल्शियम का अपर्याप्त सेवन

पीने के पानी में कैल्शियम की कमी से कुछ रोगियों में उच्च रक्तचाप हो सकता है।

मैग्नीशियम का अपर्याप्त आहार सेवन

हाल के वर्षों में, भोजन के साथ खपत मैग्नीशियम की मात्रा और रक्तचाप के स्तर के बीच एक संबंध स्थापित किया गया है।

धूम्रपान

धमनी उच्च रक्तचाप के विकास में धूम्रपान की भूमिका अभी तक अंतिम रूप से निर्धारित नहीं की गई है। कई हृदय रोग विशेषज्ञों का मानना ​​है कि धूम्रपान और रक्तचाप के स्तर के बीच संबंध बहुत स्पष्ट नहीं है। हालांकि, हाल के साहित्य डेटा संवहनी स्वर और एंडोथेलियल फ़ंक्शन पर धूम्रपान के एक स्पष्ट नकारात्मक प्रभाव का संकेत देते हैं।

शराब

रक्तचाप पर शराब के प्रभाव पर चिकित्सा साहित्य में लंबे समय से चर्चा की गई है। शराब के सेवन और सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप के मूल्य के बीच एक निश्चित संबंध स्थापित किया गया है।

मोटापा

अधिक वजन और धमनी उच्च रक्तचाप परस्पर संबंधित हैं। शरीर का अतिरिक्त वजन एक ऐसा कारक है जो बचपन से ही धमनी उच्च रक्तचाप के विकास की ओर अग्रसर होता है, और फिर वयस्कों में इसका प्रभाव जारी रहता है।

मोटापे में धमनी उच्च रक्तचाप का रोगजनन जटिल है, मुख्य रोगजनक कारकों को सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली और रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की सक्रियता माना जाना चाहिए। इसके अलावा, अधिकांश मोटे रोगियों ने नमक संवेदनशीलता में वृद्धि की है और सोडियम-मात्रा-निर्भर उच्च रक्तचाप विकसित किया है। यह भी ध्यान में रखा जाना चाहिए कि अधिक वजन चयापचय सिंड्रोम का सबसे महत्वपूर्ण घटक है, जो धमनी उच्च रक्तचाप की विशेषता है।

शारीरिक गतिविधि की कमी, हाइपोडायनेमिया

एक गतिहीन, निष्क्रिय जीवन शैली उच्च रक्तचाप के विकास के लिए एक जोखिम कारक है, और व्यायाम रक्तचाप को कम करता है।

यह माना जाता है कि शारीरिक निष्क्रियता धमनी उच्च रक्तचाप के विकास में योगदान करती है क्योंकि लंबे समय तक शारीरिक आराम की स्थिति, शारीरिक गतिविधि की कमी हृदय प्रणाली की तनावपूर्ण स्थिति के अनुकूल होने की क्षमता का उल्लंघन करती है।

मनो-भावनात्मक तनावपूर्ण स्थितियां

वर्तमान में, इस धारणा को पुष्टि माना जाता है कि, आनुवंशिक कारकों और अन्य पर्यावरणीय कारकों के साथ, क्रोनिक मनो-भावनात्मक तनाव धमनी उच्च रक्तचाप के विकास में शामिल है।

धमनी उच्च रक्तचाप के विकास में मनो-भावनात्मक तनाव, विशेष रूप से दीर्घकालिक, की भूमिका के कई नैदानिक ​​और प्रयोगात्मक प्रमाण हैं। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि तनावपूर्ण स्थितियों को दूर करने की क्षमता काफी हद तक आनुवंशिक कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है।

"एम्बुलेटरी हाइपरटेंशन"या "सफेद कोट उच्च रक्तचाप"- यह धमनी उच्च रक्तचाप है, केवल डॉक्टर की नियुक्ति पर दबाव को मापने पर दर्ज किया जाता है।

"कार्यस्थल में धमनी उच्च रक्तचाप" (संस्करण तनाव-इंड।प्रेरित धमनी उच्च रक्तचाप)- यह काम की अत्यधिक तनावपूर्ण प्रकृति के कारण रक्तचाप में अपेक्षाकृत स्थिर वृद्धि है, जबकि कार्यस्थल पर रक्तचाप के मान क्लिनिक में मापे जाने पर प्राप्त की तुलना में अधिक हैं।

यह अब सिंगल आउट करने के लिए प्रथागत है विकास के लिए जोखिम कारक आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप का उपचार . वास्तव में, वे उपरोक्त आनुवंशिक और पर्यावरणीय कारकों के अनुरूप हैं, और इसमें उम्र भी शामिल है (उम्र के साथ धमनी उच्च रक्तचाप की व्यापकता बढ़ जाती है, इसके अलावा, सिस्टोलिक और डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि के बीच उम्र के अंतर हैं - बुजुर्गों में, सबसे आम धमनी उच्च रक्तचाप का रूप पृथक सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप है); लिंग (40 वर्ष की आयु में, महिलाओं की तुलना में पुरुषों में धमनी उच्च रक्तचाप अधिक आम है; अधिक आयु समूहों में, पुरुषों की यह प्रबलता इतनी स्पष्ट नहीं है); पोस्टमेनोपॉज़ल अवधि।