Angina pectoris d. Angina pectoris - angina pectoriksen oireet, syyt, tyypit ja hoito

ANGINA(Kreikan ahtauma kapea, ahdas + kardia sydän; synonyymi: angina pectoris) on oire akuutista sydänlihasiskemiasta, joka ilmenee rintalastan takana olevana kipuna. Kiilassa harjoittelussa S.:hen suhtauduttiin itsenäisenä kiilana, kiireellistä hoitoa vaativaan oireyhtymään, jota helpotti erityisesti kohtauksen epäsuotuisan lopputuloksen mahdollisuus (sydäninfarkti, kammiovärinä), kuten sekä toistuva kiputunteiden yhdistelmä pelon tunteiden kanssa, heikentyneet autonomiset toiminnot (kylmä hiki, verenpaineen muutokset jne.).

WHO:n asiantuntijoiden (1979) suosituksesta S. viittaa sepelvaltimotaudin ilmenemismuotoihin (katso). Varaa S. jännitystä, to-ruyu jakaa päälle ensimmäistä kertaa syntynyt, vakaa ja etenee; S. lepo (spontaani S.); S.:n erityinen muoto, jota kutsutaan usein Prinzmetalin anginaksi. Kohtausten tiheyden ja niiden fyysisestä aktiivisuudesta riippuvuuden perusteella S. jaetaan useisiin muotoihin: lievä muoto (kohtauksia esiintyy harvoin, liiallinen fyysinen tai psykoemotionaalinen stressi tälle potilaalle); kohtalainen muoto, kun kohtausten kehittyminen liittyy jokapäiväiseen ammatti- tai kotistressiin ja sitä havaitaan harvoin levossa; vaikea muoto, jossa esiintyy usein päivittäisiä tai toistuvia kohtauksia päivän aikana pienimmässä fyysisessä rasituksessa ja levossa.

Yksityiskohtaisen kuvauksen kiilasta, kuvat S.:stä antoi ensimmäisen kerran W. Heberden vuonna 1768: , näyttävät ottavan eloon, jos ne vain lisääntyvät tai jatkuvat, mutta heti kun ne pysähtyvät, tämä jäykkyys katoaa. Kaikilta muilta osin potilaat tämän taudin alkaessa tuntevat olonsa hyvin, ja pääsääntöisesti ei ole lyhentynyttä hengitystä, josta tämä tila on täysin erilainen. Geberden tiesi jo, että S.:n kohtauksia voi esiintyä ulostamisen aikana, levottomuuden aikana ja myös levossa, makuuasennossa, että talvella tauti on vakavampi kuin kesällä, mikä on yleisempää ylipainoisilla miehillä. 50 vuoden iässä. Hän kuvaili kivun säteilytystä vasemmassa käsivarressa, tapauksia äkillisestä kuolemasta hyökkäyksen aikana. Parry (SN Parry, 1799) ehdotti, että angina pectoriksen kipu johtuu sydämen hapen saannin vähenemisestä. Leytham (R. M. Latham, 1876) uskoi, että sepelvaltimoiden kouristukset (sepelvaltimot, T.) voivat olla syynä S.. Samaan aikaan S.:tä pidettiin hermoston sairautena. R. Laennec (1826) kutsui S. neuralgiaa sydämen. Oli kliinisesti tärkeää selvittää S:n yhteys sepelvaltimoiden patologiaan ja S:n erilaistumiseen sydäninfarktiin (katso) sen elinaikaisen diagnoosin aikana. Vuonna 1918 G. Bousfield julkaisi tietoja EKG:n muutoksista S:n kanssa. Vuonna 1959 M. Prinzmetal kuvaili S:n erityismuotoa. 60-luvulla. 20. vuosisata ideoita S.:n patogeneesistä laajennettiin tutkimalla vaikutusta sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän sydämeen ja katekoliamiinit, to-ruis voi W. Raabin mukaan aiheuttaa S.:n puhkeamisen, mikä lisää sydänlihaksen hapen tarvetta. Samoin vuosina tieto sepelvaltimoiden sävyn itsesäätelymekanismeista laajeni, niiden kouristusten rooli hyökkäyksen kehittymisessä tietyissä S.-muodoissa osoitettiin ja S:n erotusdiagnoosin mahdollisuudet todistettiin. ja vastaavat kipukohtaukset, jotka eivät liittyneet sepelvaltimon vajaatoiminnan ilmenemismuotoihin (ns. cardialgia).

Koska S. on melko spesifinen sepelvaltimotaudin (CHD) oire, sitä ei havaita kuitenkaan kaikissa tämän taudin tapauksissa. Yksivaiheisessa eggidemiolissa. Yhtä Moskovan kaupunginosaa koskevassa tutkimuksessa, joka tehtiin 50-59-vuotiaiden miesten keskuudessa, sepelvaltimotauti havaittiin 18,8 prosentilla tutkituista ja S. jännitys 11,4 prosentilla. New Yorkin väestöstä (4 % 110 tuhannesta asukkaasta) iältään 35 - 64-vuotiaiden satunnaisesti valittujen henkilöiden havainnointi 4,52-5 vuoden ajalta osoitti, että S.-tension esiintyvyys oli 2,03 miehillä ja 2,03 naisilla 0,92 per 1000 tutkittua per. vuosi. Harvinaisissa tapauksissa S. liittyy sepelvaltimon vajaatoimintaan (katso), jota ei aiheuta sepelvaltimotauti, vaan sepelvaltimoiden vaurioituminen muissa sairauksissa, erityisesti vaskuliitissa, johon liittyy reuma, nodulaarinen periarteriitti, syfilinen mesaortiitti. S.:n syynä voi olla sepelvaltimon verenvirtauksen häiriö, johon liittyy merkittävä diastolisen verenpaineen lasku aorttassa, erityisesti aorttaläpän vajaatoiminnassa, sydämen minuuttimäärän merkittävässä laskussa (esim. aorttastenoosissa, sydämen vajaatoiminnassa). S.:n kehitystä helpottaa veren kuljetustoiminnan häiriintyminen (anemia, hiilimonoksidimyrkytys), veren viskositeetin nousu (erytremia), keuhkosairauteen liittyvä hypoksemia tai sisäänhengitetyn ilman happipitoisuuden lasku .

Patogeneesi

S.:n hyökkäyksen muodostuminen liittyy hermostoreseptorien ärsytykseen sydänlihaksen iskemiavyöhykkeellä katkenneiden aineenvaihdunnan tuotteiden takia. S.:n esiintymisen todennäköisyys on sitä suurempi, mitä selvempi iskemia, eli mitä suurempi on ero sydänlihakseen menevän veren virtauksen ja sen metabolisten tarpeiden välillä. Suurelta osin iskemian asteen määrää sepelvaltimoiden ateroskleroosin vakavuus. Koeolosuhteissa verenvirtaus sepelvaltimossa pysyy normaalina, kunnes sen poikkileikkaus pienenee 85 %, mikä vastaa onteloalueen pienenemistä noin 75 %. Tämä saadaan aikaan stenoosista distaalisten arteriolien laajenemisesta. Sepelvaltimon angiografian tiedot ja sepelvaltimon ohitusleikkauksen aikana saatujen tutkimusten tulokset osoittavat, että valtimoahtauma, joka saavuttaa 50 % sen luumenista, liittyy harvoin S.; luumenin kaventuessa 75 % S. esiintyy usein; jos ahtauma on selvempi (90-100 % luumenista), S. kehittyy jopa levossa. Sydänlihasiskemian ja S.:n hyökkäyksen esiintyminen liittyy suoraan sydämen työn suuruuteen (määrittää aineenvaihdunnan tarpeet), reuna kasvaa fyysisen rasituksen ja emotionaalisen stressin myötä, johon liittyy kohonnut syke ja kohonnut verenpaine. Suorittaessa toiminnallista rasitustestiä polkupyöräergometrillä (katso Elektrokardiografia), S. esiintyy, kun sydämenlyöntien lukumäärän ja keskiverenpaineen tulosta saavutetaan tietty arvo, joka on vakio tälle potilaalle. Sydämen sisäisen ja yleisen hemodynamiikan tila vaikuttaa myös sydämen työn suuruuteen. Vasemman kammion loppudiastolisen paineen ja diastolisen tilavuuden nousu lisää sen synnyttämää jännitystä ja siten hapen tarvetta; lisäksi näissä olosuhteissa verenkierto sydänlihaksen subendokardiaalisille kerroksille huononee. Pyöräergometrin kuormitusta siedetään huonommin vaaka-asennossa, jolloin sydämen laskimovirtaus lisääntyy, diastolinen tilavuus ja loppudiastolinen paine vasemmassa kammiossa lisääntyvät. Olemassa olevien sepelvaltimoverenvirtauksen säätelymekanismien vuoksi sydänlihaksen hapentarpeen lisääntyminen terveillä henkilöillä johtaa sepelvaltimoiden laajentumiseen ja riittävään verenvirtauksen lisääntymiseen sydänlihakseen. Potilailla, joilla on sepelvaltimoiden ateroskleroosi, sama vahingoittumattomien valtimohaarojen laajeneminen voi johtaa verenvirtauksen uudelleen jakautumiseen: veri pääsee pääasiassa alueille, joita syövät ei-skleroottiset valtimot, ja sen virtaus ahtautuneiden oksien kautta vähenee jyrkästi (ilmiö koronaarinen "varastaminen"). Ahtaumasta distaalisesti sijaitsevat laajentuneet verisuonet, jotka menettävät äänensä, saavat passiivisten putkien ominaisuudet ja puristuvat helposti kohonneeseen sydämen toimintaan ja sydänlihaksen systoliseen jännitteeseen, jolloin loppudiastolinen tilavuus ja paine lisääntyy vasemmassa kammiossa. Tämä pahentaa sklerosoituneiden valtimoiden tuottamaa sydänlihaksen alueen iskemiaa.

Sydänlihaksen ja S.:n ohimenevän iskemian syy voi olla sepelvaltimoiden kouristukset, jotka johtuvat niiden sävyn säätelyn rikkomisesta, erityisesti alfa-adrenergisten reseptoreiden virityksestä sepelvaltimoiden suurten haarojen seinämissä sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivoitumisen aikana (stressin aikana, hypotalamuksen toimintahäiriö, kun potilaille annetaan α-agonisteja) tai valtimoiden seinämien reaktiivisuuden muutos, joka johtuu niiden ateroskleroottisista vaurioista. Sepelvaltimoiden kouristuksen rooli näkyy esimerkiksi Prinzmetalin angina pectoriksessa. Sepelvaltimon kouristukset, joihin liittyy S.-kohtaus, S. T -segmentin nousu EKG:ssä, voidaan provosoida antamalla potilaalle sepelvaltimoiden angiografian aikana koronaalkaloidiergometriiniä koronaarisesti. Ergometriinispasmi esiintyy paikoissa, joissa sepelvaltimon sileät lihakset ovat yliherkkiä, mikä ei aina tapahdu samalle potilaalle polkupyöräergometrin harjoittelun aiheuttaman iskemiavyöhykkeen sijainnin kanssa (kun iskemia kehittyy yleensä alueille, jotka vastaavat suurinta sepelvaltimon orgaaninen kapeneminen). Siksi yhdellä potilaalla on kaksi S.-muotoa, jotka eroavat patogeneettisestä mekanismista.

Sympatoadrenaalisen järjestelmän hyperaktivoituminen stressin aikana edistää sydänlihaksen ja S. hypoksian kehittymistä paitsi a-adrenergisten mekanismien kautta. Katekoliamiinien lisääntynyt vapautuminen (katso) ja sydämen p-adrenergisten reseptorien stimulaatio lisäävät sen työtä ja hapen tarvetta, kun sydänlihas ei rentoutunut riittävästi diastolen aikana. Lisäksi veren hyytyminen lisääntyy verihiutaleiden lisääntyneen tarttuvuuden myötä (tässä tapauksessa veren viskositeetti kasvaa ja vastustuskyky veren virtaukselle suonissa kasvaa) ja tromboksaanin vapautuminen, jolla on vasokonstriktorivaikutus; Sama vaikutus on prostaglandiini F2a:lla, jonka vapautuminen on mahdollista johtuen kiniini-kallikreiinijärjestelmän aktivoitumisesta stressin aikana. Sydänlihaksen aineenvaihdunta iskeemisellä alueella on jyrkästi häiriintynyt; kivun, eli S.:n, esiintymisen kannalta on tärkeää maitohapon kertyminen sydänlihaksen hypoksiselle alueelle, vetyionien, solunulkoisen kaliumin ja polypeptidien pitoisuuden lisääntyminen.

Sydämessä on erilaistumattomia sympaattisia reseptoripäätteitä, jotka sijaitsevat solujen välissä. Ne yhdistyvät myelinisoitumattomien kuitujen kanssa, jotka kulkevat perivaskulaarisesti sydämen plexukseen. Oletetaan, että S.:n hyökkäys johtuu hermopäätteiden ärsyttämisestä polypeptideillä, erityisesti kiniinit (katso), to-ruis vapautuu iskemian olosuhteissa soluympäristön happamoituessa tai kaliumionipitoisuuden kasvaessa . Sydämen sympaattisten hermojen sensorisia kuituja pitkin kulkevat impulssit lähetetään Sup:n ja ThIV:n välisiin ganglioihin, sitten ne tulevat selkäytimeen (yhteys somaattisiin hermoihin), nousevat talamukseen ja aivokuoren havaintoalueille. Kivun vakavuus riippuu sydänlihaksen metabolisten muutosten asteesta (suhteessa iskemian asteeseen) ja hermopäätteiden tilasta; kipukohtaukset voivat hävitä sydäninfarktin jälkeen, kun hermopäätteet tuhoutuvat vaurioituneella alueella. S.:ssä tunnetun kivun lokalisaatio vastaa yleensä rintakehän yläosien hermotusvyöhykkeitä, mutta joissakin tapauksissa esiintyy epätyypillisen lokalisoinnin kipua.

patologinen anatomia

Suurimmassa osassa tapauksista morfoli. S.:n perusta on sydämen sepelvaltimoiden ateroskleroosi. S.:n sydänlihaksen mikroskooppista kuvaa ja ultrarakennetta ei ole tutkittu riittävästi iskemian lyhyen keston vuoksi. Kokeessa sydänlihasiskemian merkit voidaan havaita muutaman minuutin kuluttua sen alkamisesta. Solunsisäinen glykogeeni katoaa ja myofibrillit rentoutuvat. Nämä muutokset ovat palautuvia, jos iskemia kestää enintään 30 minuuttia. Sydänlihaksen pistobiopsian (katso Sydän) mukaan IHD-potilailla havaittiin dystrofisia muutoksia myosyyttien organelleissa, pääasiassa solun kalvojärjestelmissä ja vähemmässä määrin myofibrillaarisessa laitteessa. Yhdessä nek-ry-myosyyttien dystrofian kanssa paljastuu merkkejä solunsisäisestä regeneraatiosta (ytimien ja eukromatiinin esiintyminen ytimissä, vapaat ribosomit, politiikka ja rakeinen retikulumi sarkoplasmassa).

Kliininen kuva ja kurssi

Tyypillisissä tapauksissa S.:lle on ominaista puristava tai painava kipukohtaus, joka sijoittuu useammin rintalastan yläosan alueelle, joskus sen vasemmalle puolelle. Kipu voi säteillä vasempaan käsivarteen, niskan ja kasvojen vasempaan puoliskoon, alaleukaan, vasempaan korvaan, vasemman lapaluiden alueelle, joskus oikeaan olkapäähän tai molempiin hartioihin ja molempiin käsivarsiin, selkään. Harvemmin kipu leviää vatsan vasemmalle puolelle ja alaselkään, jalkoihin. Kipu alkaa harvoin äkillisesti, yleensä se lisääntyy vähitellen ja kestää useita minuutteja. sitten katoaa. Nopea (2-3 minuutin kuluessa) kivun lievitys nitroglyseriinillä on ominaista. Kivun tuntemuksen voimakkuus riippuu potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista. Monet potilaat eivät valittavat kipua, vaan raskauden tunnetta, puristusta tai kireyttä rintalastan takana, ilmanpuutetta. S.:n kohtaukseen voi liittyä pelon tunnetta, joskus yleistä heikkoutta, hikoilua, vapinaa ja toisinaan huimauksen tunnetta, pyörtymistä, huimausta, virtsaamistarvetta ja runsasta diureesia. Potilasta tutkittaessa joskus ei havaita poikkeamia normista. Kohtauksen aikana voidaan havaita ihon kalpeutta. Joissakin tapauksissa paljastuu ihon yliherkkyys kivun säteilytyskohteissa.

Potilaan lääketieteellinen tutkimus S.:n kohtauksen aikana ei paljasta merkittävää dynamiikkaa sydämen toiminnassa. Sydämen koko ei muutu; kuuntelussa vain joskus voidaan tallentaa sydämen äänien lievää heikkenemistä, patologista III-ääntä, systolista sivuääniä, jotka häviävät kohtauksen jälkeen. Kohtaukseen voi liittyä lievä takykardia (katso) tai bradykardia (katso), joskus ekstrasystolia (katso), jälkimmäinen on erityisen tyypillistä Prinzmetalin angina pectoriksen eli verenpaineen nousun yhteydessä.

S. jännitykselle on ominaista kivun ilmaantuminen fyysisen rasituksen aikana, erityisesti kävellessä; potilas pakotetaan lopettamaan, minkä jälkeen kipu 2-3 minuutin kuluttua. pysähtyy. Erityisen huonot potilaat sietävät kävelemistä vastatuulessa, kylmällä säällä. Ulostaminen voi aiheuttaa S.-hyökkäyksen, sen esiintymistä helpottaa runsas ruoka, turvotus. S. jännitystä voi esiintyä myös emotionaalisen stressin aikana, joka lisää sydänlihaksen hapen tarvetta katekoliamiinien vapautumisen vuoksi, sydämen toiminnan lisääntymistä kohonneen verenpaineen ja kohonneen sykkeen vuoksi.

Lepotilalle on ominaista kohtausten esiintyminen ilman ilmeistä yhteyttä fyysiseen tai henkiseen stressiin. Tyypillisesti hyökkäyksen kehittyminen yöllä unen aikana. Potilas herää rintalastan takana olevasta paineen tunteesta tai tukehtumisesta, nousee istumaan sängyssä. Usein S:n lepokohtaukset jatkuvat pidempään ja ankarammin kuin S:n jännityskohtaukset. Useimmissa tapauksissa S. of lepo kehittyy potilailla, joilla on jyrkästi ilmentynyt, usein ahtauttava sepelvaltimoiden ateroskleroosi. Tällaisilla potilailla S. of lepo yhdistetään S. of jännitteeseen. Joillakin potilailla, joilla on S.-diagnoosi levossa, havaitaan havainnoinnin aikana yhteys kohtausten ja rasituksen välillä - verenpaineen nousu ja sydämenlyöntien lukumäärän lisääntyminen yöllä (REM-unen aikana), kouristuksen lisääntyminen yöllä kiertävän veren tilavuus potilailla, joilla on piilevä tai ilmeinen sydämen vajaatoiminta. Näillä muodoilla on sama patogeneesi kuin jännityksen S.:lla, mutta rasituksen sietokyky on heikentynyt jyrkästi. Joskus angina pectoris -kohtaus tapahtuu potilaan siirtyessä vaakasuoraan asentoon (angina decubitus), mikä selittyy laskimoiden palautumisen lisääntymisellä (esikuormitus).

Patolilla voi olla tietty rooli S:n levossa. refleksit eri elinten interoreseptoreista. He puhuvat oikean refleksi S.:stä tapauksissa, joissa kohtauksiin liittyy epäilemättä refleksivaikutuksia: kylmän ilman hengittäminen (refleksi hengitysteistä), ihon jäähdytys (ns. kylmälakanoiden S.), kolelitiaasin paheneminen (kolekystokoronaarinen refleksi) jne.

Tyypillistä stressin ja levon S.:tä kutsutaan klassiseksi angina pectorikseksi. Yhdessä sen kanssa erotetaan S.:n erityinen muoto, jota yleensä kutsutaan Prinzmetalin angina pectorikseksi; sen aiheuttaa jonkin suuren sepelvaltimon jaksoittaisesta kouristuksesta ilman, että sydänlihaksen metaboliset tarpeet lisääntyvät ennen kohtausta. Tätä muotoa esiintyy 2-3 %:lla C-potilaista. Kivun esiintyminen ei liity fyysiseen tai henkiseen stressiin, mutta ne voivat johtua jäähtymisestä, kylmän veden juomisesta, ylensyömisestä, tupakoinnista, hyperventilaatiosta. Yksilöllinen syklisyys kohtausten kehittymisessä on ominaista, rukiista esiintyy usein yöllä tai aamulla. Kuten klassisessa S.:ssä, kivut sijaitsevat rintalastan takana, mutta niiden kesto voi olla 20-30 minuuttia. Usein hyökkäykseen liittyy runsasta hikoilua, joskus pahoinvointia, oksentelua. Joillakin potilailla voi olla useita kohtauksia peräkkäin, ja niiden väli on 2–3–10–15 minuuttia. Prinzmetalin angina pectoris voi ilmaantua sekä potilailla, joilla on muuttumattomat sepelvaltimot, että sepelvaltimoiden ateroskleroosin yhteydessä. Jälkimmäisessä tapauksessa se voidaan yhdistää S. jännityksen kanssa. Prinzmetalin angina pectoriksen mahdollinen komplikaatio erilaisilla rytmi- ja johtumishäiriöillä; kammion ekstrasystolat, täydellinen ja epätäydellinen eteiskammiokatkos (katso Sydänkatkos). Vakavat sydämen rytmihäiriöt voivat aiheuttaa potilaan äkillisen kuoleman.

Osalla potilaista S. etenee epätyypillisesti. Kipu ei ole joskus paikantunut rintalastan taakse, vaan vasempaan tai oikeaan käsivarteen, olkapäähän, ylävatsan alueelle, alaleukaan, eli paikkoihin, joissa rintalastan takakipu säteilee usein tyypillistä S:tä. jos epätyypillisen lokalisoinnin kipu ilmenee kävellessä ja häviää, kun kuormitus lopetetaan.

Joissakin tapauksissa akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta ei ilmene kipukohtauksina, vaan muina C:tä vastaavina oireina. C:tä vastaavia oireita voi esiintyä erityisesti pitkäaikaissairailla tai sydäninfarktin jälkeen. tai hengitysvaikeudet kävellessä ilman ilmeisiä merkkejä sydämen vajaatoiminnasta; voimakkaalla kardioskleroosilla, akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta joissakin tapauksissa ei ilmene tyypillisinä S.:n kohtauksina, vaan sydänastmana (katso) - S.:n astmaattisena vastineena - tai keuhkoödeemana (katso). Joskus S.:n vastine voi olla eteisvärinän kohtaus (katso), toistuvien kammioiden ekstrasystolien esiintyminen, kohtauksellinen takykardia (S.:n rytmihäiriö).

Virtaus

S.:n vakavuus määräytyy kipukohtausten tiheyden, vakavuuden ja keston perusteella; mitä pienempi kuormitus aiheuttaa S.:tä, sitä suurempi on sepelvaltimon vajaatoiminta. S:n virta voi olla vakaa, kun kohtaukset ilmaantuvat samoissa olosuhteissa, ja niiden taajuus riippuu potilaan elämäntavasta ja kuormituksista. Progressiiviselle tai epävakaalle S.:lle on ominaista kohtausten vakavuuden ja keston lisääntyminen (potilaan päivässä ottamien nitroglyseriinitablettien määrä yleensä kasvaa, joskus nitroglyseriinistä tulee tehotonta); joskus S. levon liittyä S. of jännityksen. Epävakaa S. sisältää myös ensimmäistä kertaa S.:n (resepti enintään 1 kk, myöhemmin se voi olla vakaata tai edeltää sydäninfarktin kehittymistä), sekä pitkä (jopa 15-30 minuuttia) anginaalikohtaus jota ei pysäytä nitroglyseriini , EKG-muutoksilla, kuten fokaalinen dystrofia, mutta ilman sydäninfarktille ominaisia ​​laboratoriotietoja (katso) ja Prinzmetalin angina pectoris akuutissa vaiheessa, jos viimeinen kohtaus oli viimeistään 1 kuukausi. sitten. Jos epävakaa S.:n kulku päättyy sydäninfarktin kehittymiseen, puhu takautuvasti infarktia edeltävästä tilasta.

Diagnoosi

S:n diagnoosissa päärooli on huolellisesti kerätyllä anamneesilla ja potilaan valitusten yksityiskohdilla. Merkittävin kohtauksellinen ja lyhytaikainen kipu, sen yhteys fyysiseen rasitukseen, lokalisointi rintalastan taakse (tyypillisissä tapauksissa), nitroglyseriinin nopea vaikutus. Laboratoriotiedot hyökkäyksen aikana eivät muutu. Elektrokardiografisia ja vektorikardiografisia muutoksia kohtausten aikana havaitaan 50-70 %:lla potilaista. EKG:n tyypillisimpiä muutoksia ovat ST-segmentin lasku ja T-aallon amplitudin lasku, litistyminen tai inversio; usein se muuttuu negatiiviseksi tai kaksivaiheiseksi (kuvat, c, d ja e), joskus se kasvaa jättimäiseksi teräväksi hampaan. Ohimeneviä rytmihäiriöitä ja johtumishäiriöitä voidaan kirjata. Kohtauksen ulkopuolella EKG:tä ei saa muuttaa. Prinzmetalin angina pectoriselle on tyypillistä ST-segmentin nousu kohtauksen aikana, mikä viittaa transmuraaliseen sydänlihasiskemiaan. Epätäydellisellä vasokonstriktiolla tai verenkierron osittaisella kompensoinnilla ST-segmentin lasku on mahdollista. Toistuvia Prinzmetal-anginakohtauksia esiintyy yleensä samoissa EKG-muutoksissa samoissa johtimissa. Tästä S.-muodosta kärsivien potilaiden pitkäaikaisessa seurannassa havaitaan ST-segmentin kivuttoman kasvun jaksoja, mikä johtuu myös sepelvaltimoiden kouristuksesta. Vektorikardiogrammissa (katso Vektorikardiografia) S.:n hyökkäyksen aikana T-silmukka muuttuu useimmiten, se poikkeaa ja menee QRS-silmukan ulkopuolelle muodostaen jopa 60-100 ° kulman sen kanssa ja vakavan hypoksian yhteydessä 100-150 asteeseen, kun taas QRS-silmukka ei ole sulkeutunut.

Koska EKG:n rekisteröinti S.:n hyökkäyksen aikana ei ole aina mahdollista, sepelvaltimon vajaatoiminnan havaitsemiseen käytetään toiminnallisia rasitustestejä. Näitä ovat annosteltu fyysinen aktiivisuus polkupyöräergometrillä tai juoksumatolla (katso Ergografia), eteisten sähköstimulaatio ja lääkeaine. näytteet isoprenaliinilla tai dipyridomolilla (katso Elektrokardiografia). Näytteitä käytetään sekä sepelvaltimotaudin diagnosointiin että rasitustoleranssin määrittämiseen. Näiden testien vasta-aiheita ovat sydäninfarkti akuutissa jaksossa, usein esiintyvät S.:n kohtaukset, sydämen vajaatoiminta, korkea verenpaine, sydämen rytmihäiriöt, aorttastenoosi. Suhteellinen vasta-aihe - vaikea liikalihavuus, emfyseema, keuhkosydämen vajaatoiminta. Positiivisena, eli sydänlihaksen hypoksiaa osoittavana, harkitse seuraavia muutoksia harjoituksen aikana: 1) S.:n kohtauksen alkaminen samanaikaisesti EKG:n muutoksilla tai ilman niitä; 2) vakavan hengenahdistuksen tai tukehtumisen ilmaantuminen; 3) verenpaineen lasku; 4) EKG-merkit: S T -segmentin vaakasuora tai kaareva siirtymä ylös tai alas 1 - 2 mm, negatiivisen T-aallon ilmaantuminen, erityisesti samanaikaisesti R-aallon korkeuden alenemisen kanssa; S T -segmentin vino ylöspäin siirtyminen alaspäin, viilto tapahtuu myös terveillä yksilöillä (kuva, b), mutta sitä pidetään merkkinä sepelvaltimon vajaatoiminnasta, jos S T -segmentin pienenemisen kesto on yli 0,08 sekuntia. jonka siirtymäsyvyys on vähintään 1,5 mm; 5) toistuvien polytooppisten ja erityisesti varhaisten kammioiden ekstrasystoloiden tai eteiskammioiden johtumishäiriöiden esiintyminen. Kun jokin näistä merkeistä ilmenee tai kun verenpaine kohoaa merkittävästi, kuormitus lopetetaan. Kuormituksen lopettamisen perustana on myös submaksimaalisen kuormituksen tasoa vastaavan sykkeen saavuttaminen. Tällainen pulssi on WHO:n kriteerien (1971) mukaan 20-29-vuotiaana 170 lyöntiä minuutissa, 30-39-vuotiaana - 160, 40-49-vuotiaana - 150, klo. 50-59-vuotiaat - 140, 60 vuotta ja vanhemmat - 130 lyöntiä minuutissa. Jos submaksimaalisen sykkeen saavuttamiseen ei liity sydänlihasiskemian kliinisiä tai elektrokardiografisia merkkejä, testi katsotaan negatiiviseksi, mikä ei kuitenkaan kumoa IHD-diagnoosia, vaikka tekeekin sen epäilyttäväksi.

Vääriä positiivisia tuloksia esiintyy potilailla, joilla on sydänvikoja, verenpainetautia ja vasemman kammion hypertrofiaa, vegetatiivisia ja verisuonitaloja, kun he käyttävät sydämen glykosideja, diureetteja, estrogeenejä. Polkupyöräergometrin kuormituksen avulla voit myös arvioida suoritetun työn tehoa ja määrää. Eteisten sähköstimulaatio mahdollistaa sydämenlyöntien määrän saattamisen submaksimaaliselle tasolle ilman verenpaineen nousua ja ilman perifeeristen tekijöiden osallistumista. Koska menetelmä on invasiivinen, sitä käytetään harvoin kiilakäytännössä.

Samoja elektrokardiografisia ja kliinisiä kriteerejä käytetään harvoin suoritettavan, mutta useiden etujen (mahdollisuus takykardian välittömään lopettamiseen), usein tapahtuvan sähköisen eteisstimulaation menetelmässä.

Lääkkeiden käyttö. testit isoprenaliinilla ja dipyridamolilla perustuvat siihen, että β-agonisti isoprenaliini lisää sydänlihaksen hapen tarvetta ja lisää sydämen toimintaa, ja dipyridamoli aiheuttaa iskemiaa sydänlihaksessa, jota sklerosoituneet valtimot toimittavat, johtuen vahingoittumattomien valtimoiden laajenemisesta ("varastaa" ilmiö) . Näiden lääkkeiden käyttöönotto sepelvaltimon ateroskleroosia sairastaville potilaille aiheuttaa iskemian merkkejä EKG:ssä. Erg-alkaloidiergometriiniä käytetään sepelvaltimoiden kouristuksen havaitsemiseen. Samaan aikaan Prinzmetalin angina pectorista kärsivillä potilailla EKG:ssä kirjataan ST-segmentin nousu, joskus esiintyy kipukohtaus, kun taas potilailla, joilla on klassinen S., ST-segmentin lamaantuminen tai kipukohtaus ilman EKG:tä muutokset ovat mahdollisia, mikä viittaa spastisen komponentin osallisuuteen C-kohtausten synnyssä Sepelvaltimon angiografiaa käytetään diagnosoimaan sepelvaltimoiden ateroskleroottista kapenemista (katso). Käyttöaiheita sen toteuttamiselle ovat ehdotettu kirurginen toimenpide tai merkittävät diagnostiset vaikeudet.

Röntgenkontrasti tai radionuklidiventrikulografia mahdollistaa iskeemisen sydänlihaksen hypokinesian, akinesian tai dysknesian alueiden havaitsemisen. Sen iskemiasta johtuvat paikalliset sydänlihaksen supistumishäiriöt havaitaan kaikukardiografialla (katso). Nitroglyseriinin ottamisen jälkeen hypokinesian alue voi pienentyä tai kadota. Sydänlihaksen kohdan iskemia todetaan myös tuikekuvauksella (katso) tallium-201:llä, imeytyminen sydänlihaskudoksesta rogo-kudoksiin iskeemisellä alueella vähenee. Teknetium-99-pyrofosfaatti tai teknetium-99-tetrasykliini päinvastoin kerääntyy sydänlihaksen iskemian tai nekroosin pesäkkeisiin, joita käytetään diagnoosiin.

Erotusdiagnoosi suoritetaan S.:n kohtauksen ja sydäninfarktin välillä (katso), sekä S.:n ja kivun välillä ei-sepelvaltimoperäisen sydämen alueella - ns. cardialgia. Sydäninfarktia on syytä ajatella, jos S:n kohtaus kestää yli 30 minuuttia. ja sille on ominaista voimakas kipu, jos S.:hen liittyy verenpaineen lasku, sydänastma, voimakas sydämen sävyjen dynamiikka. Tällaisissa tapauksissa diagnoosi selvitetään elektrokardiografian avulla. Cardialgia voi esiintyä sydänlihaksen, sydänpussin tai keuhkopussin sairauksissa, on psykogeenistä alkuperää, voi johtua tuki- ja liikuntaelimistön tai ääreishermoston patologiasta, meni - kish. kanava, pallea. Yleensä kardialgialla, toisin kuin S.:lla, ei ole selvää kohtauksellista kipua, ne voivat kestää tunteja ja päiviä, ne ovat usein kipeitä, särkeviä, lävistyksiä. Kipu ei ole paikantunut rintalastan taakse, vaan sydämen kärjen alueelle, ei ole selvää yhteyttä fyysiseen aktiivisuuteen, kävelyyn, nitroglyseriinin vaikutukseen. Tulehduksellisissa sairauksissa (sydänlihastulehdus, perikardiitti) havaitaan vastaavat muutokset laboratoriotiedoissa, perikardiitilla (katso) kuullaan perikardiaalista kitkaääntä. Tuki- ja liikuntaelimistön sairauksissa ja hermosärkyssä tulee esiin tyypillisiä kivuliaita kohtia, joskus röntgenol. muutokset, kivut johtuvat usein vasemman käden terävistä liikkeistä, epämiellyttävästä asennosta, ne pysäytetään kipulääkkeillä. Sairaudet menivät - kish. polun tulisi kiinnittää huomiota kivun suhteeseen ruokaan, niiden esiintymiseen vaaka-asennossa ruokailun jälkeen (hiatal tyrä). Apua diagnosoinnissa erityiset endoskooppiset ja rentgenol. tutkimusmenetelmät. Keski-ikäisillä ja vanhuksilla selkärangan osteokondroosista, endokriinisistä häiriöistä jne. johtuvaa kardialgiaa voidaan yhdistää IHD:n ja C:n kanssa.

Hoito

Nitroglyseriiniä käytetään S.:n hyökkäyksen pysäyttämiseen (0,0005 g tabletit kielen alle tai 1 % alkoholiliuos, 1-3 tippaa sokerille). Nitroglyseriini lievittää sepelvaltimoiden kouristuksia, alentaa niiden vastustuskykyä ja sillä on siten sepelvaltimoita laajentava vaikutus. Sen vaikutuksesta verenvirtaus kollateraalien läpi ja toimivien oksien määrä lisääntyy, laskimonsisäinen paine ja sydämen kammioiden tilavuus pienenevät, mikä vähentää sydänlihaksen seinämien jännitystä ja niiden painetta valtimoihin ja kollateraaleihin sydämessä. iskeeminen vyöhyke. Lisäksi nitroglyseriini vähentää ääreisvaltimoiden vastustuskykyä ja aiheuttaa laskimoiden laajentumista, mikä johtaa vasemman kammion hemodynaamiseen purkamiseen ja sydänlihaksen hapenkulutuksen vähenemiseen. Nitroglyseriinin vaikutus ilmenee 1-2 minuutin kuluttua. ja kestää 20-30 minuuttia. Nitroglyseriinin sivuvaikutukset - sykkivä päänsärky, joskus verenpaineen lasku. Nämä ilmiöt voidaan poistaa vähentämällä lääkkeen annosta tai käyttämällä sitä Votchal-tippojen osana (9 tuntia 5 % mentolialkoholia ja 1 tunti 1 % nitroglyseriiniä). Pitkittyneissä kohtauksissa käytetään huumausaineita ja ei-huumeita analgeetteja, ruis syötetään parenteraalisesti. Angiospastinen angina eli Prinzmetalin angina pectoris pysäytetään selkeimmin antamalla nifedipiiniä (Corinfar) kielen alle. Sinappilaastarien käyttö sydämen alueella, käsien upottaminen kuumaan veteen edistää myös S:n helpotusta (ihon reseptoreiden refleksivaikutus sepelvaltimoissa). Potilaat, joilla on epästabiili S., tulee viedä sairaalaan, mieluiten tehohoitoon.

Jatkuvalla S.:lla ratkaistaan ​​kysymys kirurgisesta toimenpiteestä, jonka tavoitteena on poistaa potilaan työkykyä heikentävät kipukohtaukset, lisätä sydämen tuottavuutta ja ehkäistä sydäninfarkti potilailla, joilla on vakava lepo- ja jännitysoireyhtymä, jota ei voida hoitaa. lääkehoitoon. Tätä varten suoritetaan sydänlihaksen revaskularisaatio, jota pidetään ehdottoman aiheellisena potilaille, joilla on epästabiili (ennen infarktia) S., joilla on ateroskleroottisia vaurioita vasemman sepelvaltimon rungossa, proksimaalisesti sijaitsevat kriittiset ahtaumat (yli 75 % anteriorisen kammioiden välisen valtimon luumen), sydämen kolmen päävaltimon leesiot, joissa on kulkeva distaalinen sänky.

Kardiopulmonaalisen ohituksen (katso) ja kylmäkardioplegian (katso) alla suoritettava kirurginen toimenpide koostuu sepelvaltimon vaurioituneen alueen shuntauksesta käyttämällä aortokoronaarisia autovenoosisia shuntteja (katso Ateroskleroosi, okklusiivisten leesioiden kirurginen hoito; Sydäninfarkti, kirurginen hoito) tai sisäinen rintakehän valtimot (katso Sydänlihaksen arterialisaatio). Jälkimmäistä leikkausta suoritetaan harvemmin useiden ohitusleikkausten eduista johtuen (katso Verisuonten ohitus). Tässä tapauksessa käytetään usein yhtä "hyppäävää" autovenoosista shunttia, jossa on peräkkäiset anastomoosit useilla sepelvaltimoilla. Yksittäinen vaihto on esitetty hl. arr. jossa on etukammioiden välisen valtimon eristetty vaurio; tässä tapauksessa rajoitetun ahtauman alueen endovaskulaarinen laajentuminen onnistuu myös ilman avointa sydämen leikkausta (katso röntgensäteen endovaskulaarinen leikkaus). Toistuvissa leikkauksissa tai korkealaatuisen autogeenisen siirteen puuttuessa käytetään synteettisiä (core-tex) allogeenisia tai ksenogeenisiä verisuonibioproteeseja.

Leikkausten pelottavin komplikaatio on intraoperatiivinen sydäninfarkti (katso), johon liittyy kardiogeenisen sokin kehittyminen leikkauksen jälkeisellä kaudella (katso). Tämän komplikaation ehkäisy koostuu laadukkaasta sydänlihaksen suojauksesta hapettomalta vauriolta pysähtyneen sydämen leikkauksen päävaiheessa (katso Cardioplegia).

Välittömät ja pitkäaikaiset tulokset riippuvat suoraan sydänlihaksen supistumistoiminnan alkutilasta, sen revaskularisoinnin täydellisyydestä, ohitusshuntin läpi kulkevan tilavuuden määrästä (verenvirtaus alle 40-50 ml/min on epäsuotuisa prognostisesti shunttitromboosiriskin vuoksi). Suoran sydänlihaksen revaskularisoinnin jälkeen S.:n kohtaukset häviävät lähes kokonaan 80-95 %:lla potilaista tai spesifisen lääkehoidon tarve vähenee merkittävästi, rasitustoleranssi kasvaa ja työkyky palautuu tai paranee kokonaan.

Angina pectoriksen ehkäisy

Primaariehkäisy (katso Primaariehkäisy). suurin osa angina pectoris-tapauksista rajoittuu toimenpiteisiin, joilla pyritään estämään ateroskleroosin (katso) ja sepelvaltimotaudin (katso) kehittyminen. Jos angina pectoriksen syynä ovat muut sairaudet (esim. reumaattinen sydänsairaus, syfilinen mesoaortiitti, sydän- ja verisuonijärjestelmän kehityshäiriöt, vaikea anemia), angina pectoriksen ehkäisy on asianmukaisten sairauksien hoitoa (ks. Sepelvaltimon vajaatoiminta, Synnynnäinen sydän viat, hankitut sydänvauriot, reuma, kuppa). Toissijainen ehkäisy sisältää jatkuvan lääkehoidon ja fysioterapiajärjestelmän, jolla parannetaan sepelvaltimon kollateraalista verenkiertoa, sekä toimenpiteitä angina pectoriksen taustalla olevien sairauksien etenemisen estämiseksi.

Pitkävaikutteisia nitroglyseriinivalmisteita (sustak, nitrong, trinitrolong ja erityisesti nitrosorbidi) käytetään laajasti S.:n hyökkäysten ehkäisyyn yksilöllisesti määritellyinä annoksina, samoin kuin muita pitkävaikutteisia nitraatteja (eriniitti, nitrosorbidi). Tärkeä paikka S.:n kohtausten ehkäisyssä on beetasalpaajilla (propranololi, trazikor jne.), jotka vähentävät sydämen supistusten tiheyttä, voimakkuutta ja nopeutta, sydämen minuuttitilavuutta, verenpainetta ja sen seurauksena vähentää sydänlihaksen hapen tarvetta. Niiden mahdollisia sivuvaikutuksia ovat bronkospasmi, lisääntynyt sydämen vajaatoiminta, hypoglykemia diabeetikoilla, jotka saavat hypoglykeemisiä lääkkeitä. Ne ovat vasta-aiheisia keuhkoastman, vaikean bradykardian, eteiskammioiden salpauksen yhteydessä. Sydämen vajaatoiminnassa näitä lääkkeitä käytetään yhdessä sydämen glykosidien kanssa tai kardioselektiivisten beetasalpaajien (esim. cordanum) kanssa.

Jos kouristukset ovat S.:n hyökkäyksen perusta, esitetään kalsiumantagonistit, esimerkiksi nifedipiini (Corinfar). Nifedipiini ei vaikuta atrioventrikulaariseen johtumiseen, sydämen supistusten määrä nifedipiinin vaikutuksen alaisena lisääntyy ja siksi sitä voidaan määrätä yhdessä beetasalpaajien kanssa. Verapamiililla (Isoptiinilla) on samanlainen mekanismi, mutta vähemmän voimakas sepelvaltimoita laajentava vaikutus; se vähentää sydämenlyöntien määrää, voi hidastaa eteiskammioiden johtumista, joten sitä ei yhdistetä beetasalpaajien kanssa.

Isoptiinille on ominaista rytmihäiriöitä estävä vaikutus. Sitä voidaan käyttää S.:n kohtausten ehkäisyyn, jos sen ei-vakava eteneminen S.:n yhdistelmän ja ekstrasystolian yhteydessä. Isokinoliinin johdannaisilla - papaveriinilla ja no-shpalla - on suora rentouttava vaikutus verisuonten seinämään. Niitä käytetään suun kautta estämään kohtauksia tai parenteraalisesti lievittämään pitkittyneitä kohtauksia yhdessä kipulääkkeiden kanssa. Valmisteet on esitetty seuraavissa spastisissa olosuhteissa sappiteiden, suoliston, hronin. gastriitti.

Karbokromeeni (Intensain, Intecordin) lisää sepelvaltimoverenkiertoa ja pitkäaikaisessa käytössä edistää vakuuksien kehittymistä. Sitä käytetään pääasiassa paikallisessa sepelvaltimon ateroskleroosissa, koska on näyttöä siitä, että potilailla, joilla on laajalle levinnyt ahtauttava ateroskleroosi, karbokromeenivalmisteet voivat aiheuttaa (etenkin parenteraalisesti annettuna) lisääntynyttä kipua. Dipyridamoli (persantiini, kellot) lisää myös kollateraalista verenkiertoa, koska adenosiinipitoisuus kasvaa sydänlihaksessa, ja vähentää verihiutaleiden aggregaatiota. Suurina annoksina dipyridamoli voi kuitenkin heikentää verenkiertoa iskeemiselle alueelle valtimoiden ahtauma-alueella, koska veri jakautuu laajentuneisiin suoniin ("varastaa" -ilmiö).

Kiila, sovellus löytyy myös p-adrenergiset aktivaattorit - oksifedriini (ildamen, myofedrin), nonahlatsiini, to-ruis ovat positiivisia inotrooppisia vaikutuksia, lisäävät sepelvaltimoverenkiertoa. Ne voivat kuitenkin lisätä sydänlihaksen hapen tarvetta, joten niitä käytetään vain potilailla, joilla on S.:n lieviä muotoja ilman vakavaa sepelvaltimon ateroskleroosia ja samanaikaista valtimoiden hypotensiota ja bradykardiaa.

Edistää S.:n hyökkäysten vähentämistä perifeeriset verisuonia laajentavat aineet, erityisesti myyrät ja dominot (kor-vaton), to-ry lisää laskimojärjestelmän kapasiteettia, vähentää laskimoverenkiertoa sydämeen, vähentää sydämen kuormitusta ja hapen kulutus; lääke estää myös verihiutaleiden aggregaatiota.

Sydänlihaksen hapentarpeen vähentämiseksi käytetään pyridoksinyyliglyoksylaattia (glio-6, glioosi), joka aktivoi anaerobisia ja estää aerobisia prosesseja tarjoten suojaavan vaikutuksen sydänlihaksen ultrarakenteeseen hypoksian aikana.

Melko usein on tarpeen varata aika sairaalle S. psihofar-makolille. lääkkeet (rauhoittavat, unilääkkeet, rauhoittavat lääkkeet, masennuslääkkeet).

Lukuisten tehokkaiden anginaalisten aineiden, pääasiassa pitkävaikutteisten nitraattien ja p-salpaajien, ilmaantuminen on vähentänyt papaveriinin, no-shpy- ja kilpirauhaslääkkeiden profylaktisen käytön merkitystä S.. Hoitosuunnitelma ja lääkkeiden valinta määräytyvät klinikan ja sepelvaltimotaudin kulun vakavuuden mukaan, riippuen taudin vaiheesta, komplikaatioiden esiintymisestä ja samanaikaisesta patologiasta.

Bibliografia: Vasilenko V. X. ja Golochevskaya V. S. O angina pectoriksen oireet ja diagnoosi, Klin, lääketiede, t. 92, 1980; Vorobjov A. I., Shishkova T. V. ja To noin l about m about y c e in ja I. P. Cardialgia, M., 1980; Julkaisussa otchal B. E., Zh m at r-k ja V. P. N ja Troshina T. F. "Nitroglyseriinin" angiodystonian korjaaminen mentolilla, Cardiology, t. 13, 8, s. 58, 1973; Gasilin V. S. ja S i-dorenko B. A. Stenocardia, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Sepelvaltimotaudit, trans. Englannista, M., 1980; Zimin Yu. V. ja E sen b ja e-in ja 3. M. Epästabiilin angina pectoris -diagnoosi, hoito ja ennuste, Cardiology, t. 21, nro 8, s. 114, 1981, bibliografia; Metelitsa V. I. Kliinisen farmakologian kardiologin käsikirja, s. 34, M., 1980; Myasnikov JI. A. ja Metelitsa V. II. Kroonisen iskeemisen sydänsairauden eriytetty hoito, M., 1974; Petrovsky B. V., Knyazev M. D. ja Sh a-b and l to and B. V. N. Surgery of chronic coronary heart disease, M., 1978; Workers V. S. jne. Sepelvaltimon ohitusleikkauksen rooli sepelvaltimotaudin hoidossa, Vestn. Neuvostoliiton lääketieteellisten tieteiden akatemia, nro 8, s. 55, 1982; Angina pectoris, toim. D. Julian, käänn. englannista, M., 1980, bibliografia; T noin - noin l I N kanssa to ja y V. D. ja Alperovich B. R. Printsmetalin stenokardia (variantti stenokardia), Ter. arch., v. 49, JV "9, s. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E. I. et ai. Sydämen vajaatoiminnan molekyyliperustat sydänlihasiskemiassa, Cardiology, t. 16, nro 4, s. 5, 1976, bibliogr.; III x in ja c a-b ja I I. K. Ischemic heart disease, M., 1975; Sydän- ja verisuonitautien epidemiologia, toim. I.K. Shkhvatsabai et ai., M., 1977, bibliogr.; Sepelvaltimon ohitusleikkaus, tieteelliset ja kliiniset näkökohdat, J. Florida med. Ass., v. 68, s. 827, 1981; Rintakivun differentiaalidiagnostiset näkökohdat, toim. kirjoittanut N. H. Areskog a. L. Tibbling, Tukholma, 1981; Epstein S.E.a. Talbot T. L. Dynaaminen sepelvaltimon sävy sademäärässä, angina pectoriksen paheneminen ja helpotus, Amer. J. Cardiol., v. 48, s. 797f 1981; Henry P. D. Kalsiumantagonistien, nifedipiinin, verapamiilin ja diltiatseemin vertaileva farmakologia, ibid., v. 46, s. 1047, 1980; Heupler F. A. Oireisen sepelvaltimon spasmin oireyhtymä, jossa on lähes normaalit arteriogrammit, ibid., v. 45, s. 873, bibliogr.; M cA 1-pi n R. N. Sepelvaltimon spasmin suhde orgaanisen ahtauman kohtiin, ibid., v. 46, s. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley C. E. a. Kouchou-k o s N. T. Epästabiili angina pectoris, tunnemmeko parhaan hoidon? ibid., v. 48, s. 590, 1981.

E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevich (hir.).

Angina ... Taudin nimi, joka aiheuttaa erilaisia ​​​​assosiaatioita - seinä, ahtauma, astenia. Itse asiassa ahtauma tarkoittaa "kapenemista, puristamista". Ja angina pectoris, käy ilmi - onko se "sydämen puristamista"? Ei tietenkään.

Tämä on vain kuvaannollinen kuvaus siitä epämiellyttävästä ja erittäin tuskallisesta tunteesta, joka ilmenee hyökkäyksen aikana. Tämä kipu on supistava ja niin tuskallinen, että henkilö alkaa haukkoa ilmaa ja tuottaa huutoa muistuttavia ääniä. Siksi ihmiset kutsuvat anginaa " angina pectoris».

Tutustutaanpa tähän ei liian kauniiseen "sammakkoeläinseen". Kuinka varmistaa, että sitä ei näytetä silmille, ja jos hänen kohtalonsa ei ole kovin miellyttävä "elämänkumppani", niin ainakin kesy?

Nopea sivunavigointi

Angina pectoris (angina pectoris) - mikä se on?

Angina pectoris on prosessi, jonka aikana esiintyy sydänlihaksen iskemiaa (sydänlihaksen akuutti hapenpuute). Angina pectoris -kohtaus on ilmentymä sydämen iskemiasta. Siksi, kun he puhuvat angina pectoriksesta, he tarkoittavat iskeemistä sydänsairautta tai sepelvaltimotautia.

Angina pectoriskohtauksen alkaessa sydänlihaksen nekroosia ei edelleenkään tapahdu, eli sydänkohtausta ei kehity. Mutta vakavan hyökkäyksen yhteydessä sydänkohtaus voi olla sen seuraus ja joskus syy, koska infarktin jälkeinen angina pectoris tunnetaan.

Angina pectoriksessa epäsuhta hapen toimittamisen sydänlihakseen ja sen tarpeen välillä on erityisen akuutti. Lähes aina sen syyt liittyvät prosesseihin, jotka kehittyvät sepelvaltimoissa tai sepelvaltimoissa, jotka tarjoavat sydämelle ravintoa. Mutta joissakin harvinaisissa tapauksissa syynä voi olla esimerkiksi fyysisen aktiivisuuden lisääntyminen (ja vastaavasti sydämen hapentarve) vakavan anemian ja hemoglobiinin selvän laskun taustalla, esimerkiksi alle 65 g/l.

Tietoja riskitekijöistä

Koko sydän- ja verisuonitautien "kimppu" pyörii samojen riskitekijöiden ympärillä. Tietysti on niitä tekijöitä, joita ei "ei voi kiertää eikä ohittaa", esimerkiksi kuuluminen miessukupuoleen ja ikä yli 50-60 vuotta.

Mutta voit suurelta osin välttää sydänkohtauksen (joka on anginakohtauksen mahdollinen seuraus), iskeemisen aivohalvauksen ja äkillisen sydänkuoleman, jos käsittelet seuraavia olosuhteita:

• Hyperlipidemia, dyslipidemia, kohonneet veren aterogeenisten fraktioiden tasot ("paha" kolesteroli);
• Valtimoverenpaineen nousu (hypertensio);
• Diabetes mellitus tai heikentynyt glukoositoleranssi. Jos sinulla on diabetes, on erittäin tärkeää pitää verensokeritasosi mahdollisimman lähellä normaalia.
• Lihavuus. Sydän- ja verisuonitautien ja angina pectoriksen riskin vähentämiseksi painonpudotuksen lisäksi on välttämätöntä, että miesten vyötärön ympärysmitta ei ylitä 102 cm ja naisilla - 88 cm;
• Tupakointi ja alkoholin väärinkäyttö;
• Fyysinen passiivisuus. Tiedetään, että säännöllisen kuormituksen puuttuminen heikentää sydänlihaksen kompensaatiokykyä, mikä voi johtaa sydänlihaksen iskemiaan jopa pienellä kuormituksella.

Angina pectoris -tyypit (stabiili ja epävakaa)

Ensinnäkin angina on vakaa ja epävakaa. Oppikirjoista on vaikea löytää virallista eroa, mutta tämä sana voidaan korvata toisella: "ennustettavissa". Ja sitten kaikki tulee selväksi.

Stabiili angina pectoris on tyyppi, jossa sen esiintymisen olosuhteet, hyökkäyksen kulun luonne ja mikä tärkeintä, lopettamisen olosuhteet tunnetaan etukäteen. Juuri tämäntyyppinen angina pectoris on helppo hoitaa ja estää sydänkohtauksen.

• Yksinkertaisesti sanottuna tämä on eräänlainen angina pectoris, joka eteni 2 kuukauden ajan samalla tavalla eikä "heittänyt yllätyksiä".

Tämän tyyppistä angina pectorista kutsutaan "stabiiliksi rasitusrintakipuksi", ja se on jaettu useisiin toimintaluokkiin.

Stabiili rasitusrintakipu, FC

FC 1: tavallinen arjen kuormitus ei aiheuta hyökkäystä, vain liiallista tai pitkittynyttä stressiä. Siksi diagnoosia varten on "ajettava" potilasta polkupyöräergometrillä pitkään ja jopa raskaalla kuormalla. Nämä potilaat vain "kirjoittavat" angina pectoris -diagnoosin, eivätkä he pääse sairaaloihin;

FC 2:n kanssa angina pectoriksen on rajoitettava kuormitusta hieman. Hyökkäys voi siis tapahtua, jos kävelet kilometriä nopeaan tahtiin tai nouset 6-7 kerrokseen pysähtymättä. Joissakin tapauksissa esiintyy ylimääräistä kohtausten provokaatiota, esimerkiksi ollessaan pakkasessa tai stressissä;

FC 3:n kanssa ei enää voi kävellä yli 200 metriä tai kiivetä yhtä portaikkoa ilman kipua. Joskus angina pectorista voi esiintyä, ei vain rasituksessa, vaan myös levossa ja jopa makuulla. Sinun on rajoitettava itseäsi jyrkästi jokapäiväisessä elämässä, henkilökohtaisessa elämässäsi, seksuaalisissa suhteissa;

FC 4 on kyvyttömyys suorittaa mitään kuormaa. Sohvilta nouseminen, hampaiden harjaus, ruoanlaitto - aiheuttaa tuskallista epämukavuutta. Kohtauksia esiintyy usein levossa.

Epästabiili angina pectoris, muodot

Epästabiilissa angina pectoriassa oireet "vaihtelevat" - tämä tapahtuu, kun kompensaatiomekanismit epäonnistuvat ja angina pectoris siirtyy kroonisesta akuuttiin vaiheeseen, jolloin kohtauksia voi esiintyä odottamattomimmissa ja odottamattomimmissa olosuhteissa.

Nämä hyökkäykset ovat pidempiä ja voimakkaampia. He vaativat usein huumeannosten kaksinkertaistamista hyökkäyksen hallitsemiseksi. Epävakailla muodoilla syntyy komplikaatioita, esimerkiksi rytmihäiriöitä tai sydämen vajaatoimintaa.

Sinun on tiedettävä, että potilaita, joilla on epästabiili angina pectoris, tulee hoitaa sairaalassa, koska tämä tila on hengenvaarallinen. Sen kehittymisen aikana esiintyy yleensä sepelvaltimon asteittaista kapenemista, plakin repeämistä, veritulpan muodostumista tai valtimokouristuksia.

• Tyypillisesti tällaisen epävakaan angina pectoris-kohtaus kestää enintään viikon, mutta voi johtaa muuttumiseen sydänkohtaukseksi.

Epästabiililla angina pectorialla on useita muotoja (lyhyesti):

• Ensimmäinen kerta (teoriassa mikä tahansa ensikertalainen angina pectoris on epävakaa kahden kuukauden ajan, kunnes lääkärit tietävät sen ominaisuudet);
• Progressiivinen angina pectoris, jossa siirtyminen luokasta toiseen lyhyessä ajassa;
• Sydänkohtauksen tai leikkauksen jälkeen;
• Spontaani angina pectoris (Prinzmetal).

Tämä epästabiilin angina pectoris on vasospastinen, eikä sen esiintyminen vaadi vakavaa ateroskleroosia. Esiintyy unen aikana, aikaisin aamulla, taustalla takykardia (REM-uni), kääntyminen sängyssä ja painajaiset.

Tämän seurauksena (unen aikana) voi esiintyä vaarallisia rytmihäiriöitä, jotka voivat aiheuttaa asystolan ja kliinisen kuoleman.

Tämä lomake on diagnosoitava Holter (päivittäisen) monitoroinnin avulla, koska aamulla otetuilla lukemilla on diagnostista arvoa. Lisäksi tämä tutkimus voi olla useita, koska kohtauksia voi esiintyä 1-2 kertaa kuukaudessa, mutta tämä ei vähennä niiden vaaraa.

Miten tyypillinen angina pectoris (angina pectoris) -kohtaus etenee, mitkä ovat sen oireet ja mihin kannattaa kiinnittää huomiota?

Angina pectoriskohtauksen oireet, ensimmäiset merkit

angina pectoris - kuva kivun oireista hyökkäyksen aikana

Mies, joka puristi sydämessään, joka "tuotettiin töihin" - tämä on elokuvamainen oire anginakohtauksesta. Lääketiede tarjoaa hieman yksityiskohtaisemman kuvan hyökkäyksestä:

• Ensimmäinen merkki anginakohtauksesta on kohtauksellinen, voimakkaasti puristava kipu rintalastan takana;
• Useimmissa tapauksissa se ilmenee minkä tahansa jännityksen huipulla: sekä emotionaalisesti että fyysisesti;
• Se aiheuttaa stressin lisäksi hyökkäyksen, verenpaineen nousun, takykardiakohtauksen, kylmän, tuulisen sään, runsaan ja tyydyttävän aterian (kaikki veri ryntää ruoansulatusjärjestelmään, varastaa sydämen) ja jopa terävällä siirtyminen makuuasentoon;
• Kivun luonne on polttavaa, painavaa, raskasta, puristavaa. Lievissä tapauksissa se on vain rintakipu;
• Tavallinen sijainti on rintalastan ylä- ja keskiosa;
• Harvinainen sijainti - sydämen projektiossa tai epigastrisella alueella;
• Aiheuttaa kipua (säteilee) - vasempaan käsivarteen, leukaan, vasempaan olkapäähän, käteen, solisluuhun, lapaluuhun. Mutta joka tapauksessa rintalastan takana on kipua. Kipu säteilee hyvin harvoin vartalon oikeaan puoliskoon, mutta myös tällaiset tapaukset ovat mahdollisia;
• Hyökkäyksen kesto on (tyypillisissä tapauksissa) 1-15 minuuttia;
• Tärkeä angina pectoriksen merkki on nopea ja hyvä vaste nitroglyseriinin ottamisesta kielen alle. Yleensä stabiililla angina pectoriuksella 1-2 minuutin kuluttua kipuoireyhtymä helpottuu kokonaan.

Ensiapu angina pectoris -kohtaukseen - mitä tehdä ja mitä ei!

Valitettavasti monet eivät tiedä kuinka käyttäytyä, jos samanlainen hyökkäys tapahtui heidän läheisilleen tai heille itselleen. Jos angina pectoriksen oireita ilmenee, mitä pitäisi tehdä ja mitä ei?

Pitää tehdä:

• Sinun täytyy istua tuolilla tai makaamaan sängyssä korkealla tyynyllä. Jos makaat ilman tyynyä, se voi lisätä sydämen laskimokuormitusta, mikä lisää sen työtä ja siten sydänlihaksen hapentarve kasvaa. Tämä pahentaa hyökkäystä;
• Kaikki vyöt, kaulus tulee löysätä, napit on avattava;
• Jotkut suositukset, erityisesti Internetissä, neuvovat automaattisesti "avoin kaikki ikkunat". Tämä voidaan tehdä pyörtyessä, mutta taka-rintakipulla avaa ikkunat vain lämpimällä säällä. Pakkasessa voit vain lisätä angina pectoriksen kohtausta;
• Sinun tulee ottaa aspiriinia (yksi tabletti) ja laittaa nitroglyseriinitabletti (0,5 mg) kielen alle. Jos se on kapselissa, älä unohda murtaa sitä;
• Jos kipu on mennyt, sinun on kutsuttava lääkäri kotiin;
• Jos kipu ei häviä 10 minuutissa, sinun on otettava nitroglyseriinitabletti uudelleen ja soitettava ambulanssi, mieluiten kardiotiimi. Tätä varten sinun on ilmoitettava selvästi rintakivusta, että tämä on ensimmäinen kerta, että kipua ei lopeteta ottamalla nitroglyseriiniä;
• Jos 10-15 minuutin kuluttua kipu ei ole alkanut laantua, voit ottaa nitroglyseriiniä kolmannen kerran;
• On toivottavaa, että ambulanssin saapuessa todistukset ja EKG-tiedot ovat valmiina lääkärille.

Mikä ei ole sallittua:

• Älä anna aspiriinia, jos olet sille allerginen (astma) tai sinulla on mahahaava, erityisesti akuutissa vaiheessa.
• Älä ota neljättä nitroglyseriinitablettia;
• Älä ota kipulääkkeitä;
• Et voi nousta ylös, kiirehtiä, kävellä, olla aktiivinen tai reagoida siihen emotionaalisesti hyökkäyksen aikana tai sen jälkeen;
• On ehdottomasti kiellettyä juoda kahvia, tupakoida tai juoda alkoholia "lievittääkseen" kipua;
• On myös ehdottomasti kiellettyä nousta ylös ja mennä itse kadulla tapaamaan ambulanssia.

Olemme varmoja, että näiden yksinkertaisten mutta tehokkaiden toimenpiteiden toteuttaminen pelastaa monien ihmisten hengen.

Angina pectoriksen diagnosoinnista

Luettelemme menetelmiä, joita käytetään angina pectoriksen diagnosoinnissa. Koska tämä tila on toiminnallinen, ei orgaaninen, suoritetaan seuraavat toiminnallisen diagnostiikan testit:

• EKG, EKG. Koska hyökkäyksen ulkopuolella se ei välttämättä eroa normaalista, tämä on seulontamenetelmä, ja sitä käytetään diagnoosin alkuvaiheessa;
• Fyysisen aktiivisuuden toiminnalliset testit: polkupyöräergometria tai juoksumatto (juoksumatto). Rasitustestin aikana tallennetaan EKG. Aluksi tallennus suoritetaan levossa, ja sitten kuormitus kasvaa vähitellen;
• Holterin seuranta. Sillä on suuri diagnostinen arvo, koska sen avulla voidaan analysoida pitkiä ajanjaksoja, myös yöaikaa;
• Sydämen ultraääni. Määrittää sydänlihaksen supistumiskyvyn, antaa sinun arvioida hypertrofian vakavuutta, verihyytymien esiintymistä sydämen onteloissa ja paljon muuta;
• Sepelvaltimon angiografia - voit arvioida valtimoiden sijaintia ja kaventumisen astetta ateroskleroottisten plakkien kehittymisen vuoksi.

Tässä osiossa käsittelemme vain lyhyesti angina pectoriksen hoidon perusperiaatteita, emmekä puhu sepelvaltimotaudin hoidosta yleensä. Olemme jo puhuneet akuutin rintalastan takakipukohtauksen lievittämisestä "omilla käsillämme". Lisäksi voidaan käyttää:

1. Beetasalpaajat ja huumausainekipulääkkeet (erittäin voimakkaalla kivulla), hepariini;
2. Aspiriinin ja klopidogreelin yhdistelmä on määrätty.

Stabiilin angina pectoriksen eri muotojen hoidossa käytetään seuraavia:

• Erilaiset nitroglyseriinivalmisteet (sublingvaaliset, inhalaatiomuodot), mukaan lukien pitkäaikaiset, ja isosorbididinitraatti. Nitraatti-intoleranssilla käytetään molsidomiinia, diltiatseemia. Beetasalpaajia määrätään myös;
• Pitkittyneen hyökkäyksen pysäyttämisessä käytetään nitroglyseriinin ja isosorbidin infuusiomuotoja, huumausainekipulääkkeitä (sairaalassa);
• Prinzmetalin spontaanin angina pectoriksen hoidossa suositellaan nitroglyseriinin pitkittyneiden tai "pitkäaikaisten" muotojen antamista, jotka voivat vaikuttaa noin 10 tuntia annon jälkeen.

Kaikkien angina pectoriksen lääkkeiden peruuttaminen tapahtuu asteittain, muuten voit saada hyökkäyksen lääkkeiden vieroittamiseen.

Yleensä angina pectoriksen hoito on erillinen aihe suurille konferensseille ja kansallisille kliinisille ohjeille. Sekä monoterapia että lääkkeiden yhdistelmä, jatkuva ja ajoittainen, otetaan huomioon potilailla, joilla on tai ei ole samanaikaista diabetesta ja sydämen vajaatoimintaa.

Lopuksi useille indikaatioille suoritetaan kirurginen toimenpide, esimerkiksi sepelvaltimon ohitusleikkaus, kun uusi verenvirtaus kohdistetaan verisuonen vaurioituneen alueen ympärille.

Ennuste

Tiedetään, että angina pectoriksen eteneminen voi aiheuttaa vamman (lepo-angina), sydäninfarktin kehittymisen ja kuoleman.

Siksi oikea-aikainen diagnoosi, riskitekijöiden muuttaminen, oikea-aikainen hoito ehkäisevät hyökkäykset, parantavat ennustetta ja pysäyttävät angina pectoriksen aivan polun alussa - tai estävät sitä siirtymästä eteenpäin toimintaluokissa. Älä aliarvioi sepelvaltimotautia angina pectoriksen ennusteen parantamiseksi.

Paniikkikohtaukset - oireet ja hoito,...

- Sepelvaltimotaudin muoto, jolle on ominaista kohtauksellinen kipu sydämen alueella, joka johtuu sydänlihaksen akuutista verenkierron puutteesta. On olemassa angina pectoria, joka ilmenee fyysisen tai henkisen stressin aikana, ja leporintakipua, joka ilmenee fyysisen rasituksen ulkopuolella, useammin yöllä. Rintalastan takana olevan kivun lisäksi se ilmenee tukehtumisen tunteena, ihon kalpeudena, pulssin vaihteluina, sydämen työn keskeytymisen tunteina. Saattaa aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa ja sydäninfarktin.

Yleistä tietoa

- Sepelvaltimotaudin muoto, jolle on ominaista kohtauksellinen kipu sydämen alueella, joka johtuu sydänlihaksen akuutista verenkierron puutteesta. On olemassa angina pectoria, joka ilmenee fyysisen tai henkisen stressin aikana, ja leporintakipua, joka ilmenee fyysisen rasituksen ulkopuolella, useammin yöllä. Rintalastan takana olevan kivun lisäksi se ilmenee tukehtumisen tunteena, ihon kalpeudena, pulssin vaihteluina, sydämen työn keskeytymisen tunteina. Saattaa aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa ja sydäninfarktin.

Progressiivinen sekä jotkin spontaanin ja ensikertalaisen angina pectoriksen muunnelmat yhdistetään käsitteeksi "epästabiili angina pectoris".

Angina pectoriksen oireet

Tyypillinen angina pectoriksen oire on kipu rintalastan takana, harvemmin rintalastan vasemmalla puolella (sydämen projektiossa). Kiputuntemukset voivat olla puristamista, puristamista, polttamista, joskus leikkaamista, vetämistä, poraamista. Kivun voimakkuus voi olla siedettävästä erittäin voimakkaaseen, mikä pakottaa potilaat valittamaan ja huutamaan, kokemaan välittömän kuoleman pelkoa.

Kipu säteilee pääasiassa vasempaan käsivarteen ja olkapäähän, alaleukaan, vasemman lapaluiden alle, epigastriselle alueelle; epätyypillisissä tapauksissa - vartalon oikealla puolella, jalat. Angina pectoriksen kivun säteilytys johtuu sen leviämisestä sydämestä selkäytimen VII kohdunkaulan ja I-V rintakehän segmentteihin ja edelleen keskipakohermoja pitkin hermottuneille alueille.

Angina pectoriksen kipua esiintyy usein kävelyn, portaiden kiipeämisen, ponnistelujen, stressin aikana ja sitä voi esiintyä yöllä. Kipukohtaus kestää 1-15-20 minuuttia. Angina pectoris-kohtausta helpottavat tekijät ovat nitroglyseriinin ottaminen, seisominen tai istuminen.

Kohtauksen aikana potilas kokee ilmanpuutetta, yrittää pysähtyä ja jäätyä, painaa kätensä rintakehään, kalpea; kasvot saavat tuskallisen ilmeen, yläraajoista tulee kylmä ja tunnoton. Aluksi pulssi nopeutuu, sitten hidastuu, voi kehittyä rytmihäiriöitä, useammin ekstrasystolia ja verenpaine kohoaa. Pitkäaikainen angina pectoris -kohtaus voi kehittyä sydäninfarktiksi. Angina pectoriksen pitkäaikaisia ​​komplikaatioita ovat kardioskleroosi ja krooninen sydämen vajaatoiminta.

Diagnostiikka

Angina pectoriksen tunnistamisessa otetaan huomioon potilaan vaivat, kivun luonne, sijainti, säteilytys, kesto, niiden esiintymisen olosuhteet ja kohtauksen pysäyttämistekijät. Laboratoriodiagnostiikkaan kuuluu veren kokonaiskolesterolin, ASAT:n ja ALT:n, korkea- ja matalatiheyksisten lipoproteiinien, triglyseridien, laktaattidehydrogenaasin, kreatiinikinaasin, glukoosin, koagulogrammin ja veren elektrolyyttien tutkimukset. Erityisen diagnostista merkitystä on sydämen troponiinien I- ja T-markkerien määrittäminen, jotka viittaavat sydänlihasvaurioon. Näiden sydänlihasproteiinien havaitseminen osoittaa mikroinfarktin tai sydäninfarktin esiintymisen ja auttaa estämään infarktin jälkeisen angina pectoriksen kehittymisen.

Angina pectoriskohtauksen korkeudella otettu EKG paljastaa ST-välin pienenemisen, negatiivisen T-aallon esiintymisen rintajohdoissa, johtumis- ja rytmihäiriöitä. Päivittäisen EKG-monitoroinnin avulla voit kirjata iskeemiset muutokset tai niiden puuttuminen jokaisen angina pectoris -kohtauksen, sykkeen, rytmihäiriön yhteydessä. Nouseva syke ennen kohtausta antaa sinun ajatella angina pectorista, normaalia sykettä - spontaania angina pectorista. Ekokardiografia angina pectoriksen yhteydessä paljastaa paikallisia iskeemisiä muutoksia ja heikentynyttä sydänlihaksen supistumiskykyä.

Sydänlihaksen tuikekuvaus tehdään sydänlihaksen perfuusion visualisoimiseksi ja fokusmuutosten havaitsemiseksi siinä. Radioaktiivinen lääkeaine tallium imeytyy aktiivisesti elinkykyisiin sydänlihassoluihin, ja angina pectoriksessa, johon liittyy sepelvaltimoskleroosi, havaitaan sydänlihaksen perfuusiohäiriön fokaalialueita. Diagnostinen sepelvaltimoiden angiografia suoritetaan sydämen valtimovaurion lokalisoinnin, laajuuden ja laajuuden arvioimiseksi, jonka avulla voit päättää hoitomenetelmän valinnasta (konservatiivinen tai kirurginen).

Angina pectoriksen hoito

Sen tarkoituksena on pysäyttää ja ehkäistä angina pectoriksen kohtauksia ja komplikaatioita. Ensiapulääke angina pectoris -kohtaukseen on nitroglyseriini (pidä pala sokeria suussasi, kunnes se on täysin imeytynyt). Kivun lievitys tapahtuu yleensä 1-2 minuutissa. Jos hyökkäystä ei lopeteta, nitroglyseriiniä voidaan käyttää toistuvasti 3 minuutin välein. ja enintään 3 kertaa (verenpaineen jyrkän laskun vaaran vuoksi).

Suunniteltu angina pectoriksen lääkehoito sisältää angina pectoriksen antianginaalisten (antiiskeemisten) lääkkeiden ottamisen, jotka vähentävät sydänlihaksen hapen tarvetta: pitkävaikutteiset nitraatit (pentaerytrityylitetranitraatti, isosorbididinitraatti jne.), b-salpaajat (anapriliini, oksprenololi jne.). ), molsidomiini, kalsiumkanavasalpaajat (verapamiili, nifedipiini), trimetatsidiini jne.

Angina pectoriksen hoidossa on suositeltavaa käyttää antiskleroottisia lääkkeitä (statiinien ryhmät - lovastatiini, simvastatiini), antioksidantteja (tokoferoli), verihiutaleiden vastaisia ​​​​aineita (asetyylisalisyylihappo). Käyttöaiheiden mukaan suoritetaan johtumis- ja rytmihäiriöiden ehkäisyä ja hoitoa; erittäin toimivan angina pectoriksen yhteydessä suoritetaan kirurginen sydänlihaksen revaskularisaatio: palloangioplastia, sepelvaltimon ohitusleikkaus.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Angina pectoris on krooninen vammauttava sydämen patologia. Angina pectoriksen edetessä sydäninfarktin tai kuoleman riski on suuri. Systemaattinen hoito ja sekundaarinen ennaltaehkäisy auttavat hallitsemaan angina pectoriksen kulkua, parantamaan ennustetta ja ylläpitämään työkykyä sekä rajoittamaan fyysistä ja henkistä stressiä.

Angina pectoriksen tehokasta ehkäisyä varten on välttämätöntä sulkea pois riskitekijät: ylipainon vähentäminen, verenpaineen hallinta, ruokavalion ja elämäntapojen optimointi jne. ateroskleroosin ehkäisy, samanaikaisten sairauksien (diabetes mellitus, maha-suolikanavan sairaudet) hoito. Angina pectoriksen hoitoa koskevien suositusten tarkka noudattaminen, pitkäaikainen nitraattien käyttö ja kardiologin lääkärinhoito voi saavuttaa pitkäaikaisen remission.

Hyvää päivää, rakkaat lukijat!

Tämän päivän artikkelissa tarkastelemme kanssasi sellaista sydänsairautta, kuten angina pectorista, sekä sen oireita, syitä, tyyppejä, diagnoosia, hoitoa, lääkkeitä, kansanlääkkeitä ja angina pectoriksen ehkäisyä. Niin…

Mikä on angina?

angina pectoris- kliininen oireyhtymä, jolle on ominaista epämukavuus tai voimakas kipu rintalastan takana ja jonka pääasiallinen syy on sydänlihaksen sepelvaltimoverenkierron häiriö.

Muut nimet anginalle "angina pectoris"(vanhentunut nimi).

Angina pectoris sisältyy luokitukseen, koska se on tämän taudin kliininen ilmentymä (oire). Siihen liittyy usein esimerkiksi sydän - jossa syke nousee 90 lyöntiin minuutissa tai enemmän, hengenahdistus,.

Angina pectoriksen kipu ilmaantuu yhtäkkiä, useammin fyysisen rasituksen tai stressaavien tilanteiden aikana, harvemmin levossa. Ajan myötä hyökkäys voi kestää enintään 10-15 minuuttia, mutta häviää provosoivan tekijän poistamisen jälkeen sekä nitroglyseriinin ottamisen yhteydessä (kielen alle).

Pääasiallinen angina pectoriksen syy useimmissa tapauksissa on ateroskleroottisten plakkien ilmaantuminen ja kehittyminen sepelvaltimoissa. Kolesterolikertymiin perustuvien plakkien esiintyminen kaventaa verisuonten onteloa ja joskus jopa tukkii ne, minkä seurauksena verenkierto häiriintyy ja vastaavasti verenkierrosta katkennut elimen ravitsemus. . Meidän tapauksessamme "ihmisen moottori" on rajoitettu ravitsemuksessa - sydän, joka alkaa satuttaa hapen ja muiden veren mukana tulevien aineiden puutteessa. Sydämen kipu tällaisissa olosuhteissa on angina pectoris.

On myös tärkeää ymmärtää, että verenkierrosta katkaistu sydämen osa alkaa nääntyä nälkään muutaman minuutin kuluttua, kuoleman jälkeen se kehittyy, jonka komplikaationa voi olla sydämenpysähdys ja jopa kuolema. Siksi epämukavuus ja kipu sydämessä on otettava erittäin vakavasti, varsinkin jos angina pectoriskohtaukset tuntuvat ajoittain.

Angina pectoriksen kehittyminen

Kuten olemme jo sanoneet, angina pectoriksen tärkein syy on sydänlihaksen (sydänlihaksen) verenkierron häiriintyminen, joka johtuu ateroskleroottisten plakkien esiintymisestä sydämen sepelvaltimoissa.

Ennen kuin tarkastelemme plakkien muodostumista, katsotaanpa nopeasti, mistä plakit on tehty.

Tosiasia on, että kehon normaalin toiminnan, sen solujen ja erityisesti niiden suojan kannalta kolesteroli on välttämätön. Kolesteroli ei itsessään voi levitä koko kehoon, joten tätä roolia hoitavat kuljettajaproteiinit - apolipoproteiinit, jotka kuljettavat sen veren kautta verisuonten kautta kaikkiin elimiin.

Riippuen "kohteesta", johon kolesteroli toimitetaan, käytetään erilaisia ​​apolipoproteiineja - korkeatiheyksisiä (HDL), matalatiheyksisiä (LDL), erittäin matalatiheyksisiä (VLDL) ja kylomikroneja.

Syynä ateroskleroottisten plakkien muodostumiseen ovat matalatiheyksiset lipoproteiinit (LDL), koska. niillä on huono ominaisuus - saostua, tarttumalla verisuonten seinämiin matkan varrella. Ajan myötä kolesterolikertymät kerääntyvät verisuonten seinämiin, mikä vähentää verenkierron onteloa kerääntymiskohdassa ja joskus jopa tukkii sen. Seuraavat kuvat kuvaavat täydellisesti tätä patologista prosessia:

Verestä irrotettu alue tai elin kokee nälänhätää, koska se saa yhdessä veren kanssa sekä happea että normaaliin toimintaan tarvittavia ravintoaineita.

Lisäksi tässä tapauksessa on toinen vaarallinen tila - veritulpan muodostuminen. Loppujen lopuksi ajan mittaan kolesterolikertymien kerääntymispaikassa verisuonen seinämä voi murtautua läpi, tiheä hyytymä plakin muodossa muiden aineiden kanssa heitetään kanavaan siitä. Verisuonten läpi liikkuva veritulppa, joka saavuttaa kapenemiskohdan, tukkii verenkierron, mikä aiheuttaa jyrkän verenkierron katkeamisen myöhempien elinten osiin.

Vaarallisin on verihyytymien muodostuminen aivojen verisuonissa, mikä provosoi aivojen kehitystä, sekä verihyytymiä sydänlihaksen alueella, mikä aiheuttaa sydäninfarktin ja joskus sydämenpysähdyksen.

Itse asiassa anginakohtaukset ovat "ensimmäinen kutsu", joka kertoo ihmisen kehitysprosesseista, varsinkin jos sydämen alueella ilmenee kipua fyysisen rasituksen ja tunnekokemusten aikana. Loppujen lopuksi ihmisen sydän alkaa toimia juoksemisen tai stressin aikana nopeammin ja tarvitsee siksi suuremman annoksen verta ja happea. Jos se ei saa tarvittavaa ravintoa, otamme siitä varmasti selvää.

Tietenkin yllä oleva angina pectoriksen kehitysmalli on hyvin pinnallinen. Loppujen lopuksi angina pectoris -kohtauksen syitä on muitakin syitä, esimerkiksi sydänlihaksen sepelvaltimoiden kouristukset, mutta tämä on jo harvinaisempi ilmiö, ja pääasiallisen mielestäni onnistuin kuvailemaan yksinkertaisella tavalla. lomake, joka on jokaisen saatavilla.

Angina pectoris - tilastot

Angina pectoris leviäminen lisääntyy vuosi vuodelta, mikä johtuu ensisijaisesti nykyaikaisen ruoan laadun heikkenemisestä sekä monien ihmisten psykoemotionaalisen tilan heikkenemisestä.

Anginakohtausten määrä on lisääntynyt jyrkästi 45-vuotiailla ja sitä vanhemmilla aikuisilla, erityisesti miehillä, noin 1-2, joskus jopa 3:lla. Tämä johtuu naisvartalon ominaisuuksista, sillä se tuottaa hormoneja, jotka estävät rasvojen kehittymistä. ateroskleroosi ja sen seuraukset.

Jos puhumme prosenteista, 45-54-vuotiailla anginakohtaukset häiritsevät 2-5% ihmisistä, kun taas 65-74-vuotiailla se lisääntyy 10-20%.

Angina pectoris - ICD

ICD-10: I20;
ICD-9: 413.

Angina pectoriksen oireet

Angina pectoriksen tärkein oire- terävä, puristava, painava, joskus polttava kipu rintalastan takana. Sen sijainti näkyy oikealla olevassa kuvassa. Angina pectoriksen aiheuttama kipu on lyhytaikainen - 3-15 minuuttia. Hyvin usein kipuvaikutus säteilee (antaa) vasempaan käsivarteen, olkapäähän, lapaluuhun, puoleen niskasta, harvoin leukaan.

Muut angina pectoris -oireet

• Hengenahdistus, hengitysvaikeudet;
• Paniikkikohtauksen kaltainen ahdistuneisuus, pelko;
• , hämmennys;
• - sykkeen nousu 90 lyöntiin minuutissa tai enemmän;
• Harvoin - ja.
• Tyypillinen piirre on myös nitroglyseriinin vaikutus, joka käytettynä edistää angina-kohtauksen jyrkkää lopettamista.

Tärkeä! Jos rintakipu ei häviä yli 15 minuuttiin edes nitroglyseriiniä käytettäessä, soita kiireellisesti ambulanssiin, koska. vakavampi sydänvaurio on mahdollinen, esimerkiksi sydäninfarkti.

Angina pectoriksen komplikaatiot

• Sydämen vajaatoiminta;
• Tappava lopputulos.

Pääasiallinen syy anginakohtausten on se, jonka kehitysmekanismia käsittelimme osittain artikkelin alussa. Lyhyesti sanottuna angina pectoriksen syy on sepelvaltimoiden vaurioituminen ateroskleroottisten plakkien takia, jotka vähentävät tai tukkivat kokonaan verenkierron ontelon. Samanaikaisesti sydän (sydänlihas) ei saa tarvittavaa määrää verta ja sen mukana happea ja ravinteita, mikä ilmenee erityisesti silloin, kun sydänlihas on stressaantunut, kun se tarvitsee erityisesti ylimääräistä verta.

Muita angina pectoriksen syitä ovat:

• Sepelvaltimoiden tai sepelvaltimoiden kouristukset;
• Poikkeamat sydänlihaksen sepelvaltimoiden kehityksessä;
• Sepelvaltimoiden tromboosi ja tromboembolia;

Tekijät, jotka vaikuttavat anginakohtausten esiintymiseen, ovat:

Syitä ateroskleroottisten plakkien kehittymiseen ovat:

• Vähäkäyttöisten ja - limonadin, pikaruoan, luonnottomien ruokien käyttö, jossa on suuri määrä korvikkeita (elintarvikelisäaineet - E ***);
• Huonot tavat - tupakointi, alkoholi;
• Hyperlipidemia (kohonneet lipidien ja lipoproteiinien tasot veressä);
• Endoteelin toimintahäiriö (verisuonten sisäseinämä);
• Hormonaalinen epätasapaino ( jne.);
• Aineenvaihduntaprosessien rikkominen kehossa;
• Lisääntynyt veren hyytyminen;
• Infektion aiheuttamat verisuonten vauriot - herpesvirus, sytomegalovirus, klamydia;
• Huumeiden väärinkäyttö.

Alttiimpia anginakohtauksille ovat:

• Miespuoliset henkilöt;
• Ylipainoiset henkilöt;
• Vanhukset;
• Hypertensio;
• Riippuvainen tupakoinnista, alkoholista, huumeista;
• Pikaruoan ystävät;
• Ihmiset, joilla on istuva elämäntapa;
• Ihmiset, jotka ovat usein stressaantuneita;
• Henkilöt, joilla on sairauksia, kuten.

Angina pectoris on jaettu kahteen pääryhmään - stabiiliin ja epävakaaseen angina pectoriaan.

1. Stabiili angina pectoris (angina pectoris)

Angina pectoris kehittyy yleensä henkilön fyysisen rasituksen, voimakkaiden tunteiden, stressien, ts. niissä tapauksissa, joissa sydämenlyönti kiihtyy ja sydänlihas tarvitsee lisääntyneen määrän verta, happea.

Riippuen fyysisen aktiivisuuden tasosta, jolla henkilöllä on kipua rintalastan takana, rasitusangina jaetaan 4 toimintaluokkaan (FC):

Angina FC 1 (FC I)- ominaista harvinaiset kipukohtaukset, jotka liittyvät pääasiassa merkittävään tai liialliseen fyysiseen rasitukseen;

Angina FC 2 (FC II)- jolle on ominaista usein esiintyvät kipuoireyhtymäkohtaukset pienellä fyysisellä rasituksella - portaiden kiipeäminen 1. kerrokseen, reipas kävely noin 300 metriä tai enemmän. Hyökkäys voi alkaa myös ihmisen ensimmäisinä valveillaolotunneina, kun lepotilasta normaalitilaan kytkeytyessä sydämen rytmi kohoaa, verenkierto lisääntyy ja antifibrinolyyttinen kyky heikkenee (angina pectoris vuorokausirytmi).

Angina FC 3 (FC III)- jolle on ominaista toistuva kipukohtaus vähäisessä fyysisessä rasituksessa - portaiden kiipeäminen 1. kerrokseen tavanomaisella hitaalla askeleella, nopea kävely noin 150 metriä tai enemmän.

Angina FC 4 (FC IV)- ominaista toistuvat hyökkäykset, joissa henkilön fyysinen aktiivisuus on vähäinen tai lepotila.

2. Epästabiili angina pectoris

Epästabiilille angina pectorialle on tyypillistä kipukohtaukset, joiden voimakkuus, kesto vaihtelee ja esiintyy arvaamattomalla tavalla, esimerkiksi levossa. Kipuoireyhtymä on vaikeampi lievittää nitraatteja (nitroglyseriiniä) käytettäessä. Sydäninfarktin kehittymisriski on suurempi, toisin kuin tämän patologian vakaassa muodossa. Ominaisuuksiensa vuoksi epästabiili angina pectoris on jaettu useisiin eri tyyppeihin:

2.1. Uusi angina pectoris (VAS)- toistuvan hyökkäyksen kehittyminen tapahtuu 30-60 päivää kipuoireyhtymän ensimmäisen ilmentymisen jälkeen.

2.2 Progressiivinen angina (PS)- kehitystä tapahtuu useammin angina pectoriksen vakaan muodon taustalla, ja toiminnallinen luokka (FC) kasvaa.

2.3. Varhainen infarktin jälkeinen, postoperatiivinen angina pectoris- kipuoireyhtymän kehittyminen tapahtuu 3–28 vuorokauden aikana sydäninfarktin jälkeen (kotimaisten lääkäreiden luokituksen mukaan) tai 1–14 päivää (NYHA-luokitus).

2.4. Spontaani angina (vasospastinen, variantti, Prinzmetal)- jolle on ominaista äkilliset kipukohtaukset rintalastan takana ilman näkyvää syytä, useimmiten levossa. Yleensä vasospastinen angina ei liity sepelvaltimoiden ateroskleroottisiin vaurioihin. Sen syynä ovat pääasiassa sepelvaltimoiden kouristukset.

Angina pectoriksen diagnoosi

Angina pectoriksen diagnoosi sisältää seuraavat tutkimusmenetelmät:

• Anamneesi;
• Veren glukoositason mittaus (glykemian määritys);
• levossa ja fyysisen toiminnan aikana;
• Päivittäinen sydämen toiminnan seuranta EKG:n avulla;
• Echokardiografia (EchoEKG) levossa ja harjoituksen aikana;
• Scintigrafia fyysisen tai farmakologisen rasituksen aikana.
• Sepelvaltimon angiografia (joissakin tapauksissa lääkärin harkinnan mukaan).

Kuinka hoitaa angina pectorista? Angina pectoriksen hoidolla pyritään lievittämään kipua, ehkäisemään sydäninfarktin kehittymistä sekä pysäyttämään ateroskleroosin kehittyminen ja puhdistamaan verisuonia ateroskleroottisista plakeista.

Angina pectoriksen hoito sisältää seuraavat hoidot:

1. Henkilön fyysisen toiminnan rajoittaminen;
2. Lääkehoito (angina pectoriksen lääkkeet):
2.1. Kipuoireyhtymän lievitys;
2.2. Tukevaa hoitoa;
2.3. Ateroskleroottinen hoito;
3. Ruokavalio;
4. Kirurginen hoito;
5. Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden noudattaminen.

1. Fyysisen aktiivisuuden rajoitus

Kuten olemme toistuvasti maininneet tässä artikkelissa, kaikki henkilön fyysinen aktiivisuus, mukaan lukien vahvat tunnekokemukset, saa sydämen toimimaan nopeammin, pulssi kiihtyy ja sydän alkaa pumpata verta nopeammin normaalia toimintaa varten, ja siksi tarvitsee enemmän verta. Jos verisuonissa on esteitä normaalille verenkierrolle, meidän tapauksessamme ateroskleroottisten plakkien esiintyminen sepelvaltimoissa, sydän alkaa kokea hapen ja ravintoaineiden puutetta. Tässä tapauksessa henkilö tuntee kipukohtauksen.

Tällaisten tilanteiden estämiseksi potilas tarvitsee rauhaa, ja mitä korkeampi angina pectoris on toimintaluokka (FC), sitä enemmän sinun on suojattava itseäsi fyysiseltä toiminnalta ja stressitilanteilta.

Fyysistä aktiivisuutta tarvitaan ja sen määrää hoitava lääkäri kuntoutusvaiheessa potilaan lisätutkimuksen jälkeen.

2. Lääkehoito (angina pectoriksen lääkkeet)

Tärkeä! Ennen kuin käytät lääkkeitä ja lääkkeitä angina pectoriksen hoitoon, muista neuvotella lääkärisi kanssa!

2.1. Kipuoireyhtymän lievitys

Angina pectoriksen aiheuttaman kipuoireyhtymän poistaminen (pysäytys) suoritetaan seuraavilla lääkeryhmillä:

Nitraatit- lääkkeet, joilla on anginaalisia ja verisuonia laajentavia vaikutuksia. Toimintoja on lyhyt, keskipitkä ja pitkä. Määrätty toimintaluokan mukaan.

Angina pectoriksen hyökkäyksen nopeaan lievitykseen käytetään "nitroglyseriiniä" kielen alla. Jos lääke ei auta, henkilö on tutkittava ei sydäninfarktin tai ei-sydänkivun varalta.

Hoitojakson aikana, jos henkilön on harjoitettava, toimintaluokasta (FC) riippuen määrätään nitraatteja 5-10 minuuttia etukäteen.

Angina pectoris 1 FC estetään lyhytvaikutteisten nitraattien (alle 1 tunti) avulla - "Nitroglyseriini".

Angina pectoris 2 FC estetään lyhytvaikutteisilla (alle 1 tunti) tai keskivaikutteisilla nitraateilla (2-6 tuntia) - "Nitroglyseriini", "Isosorbididinitraatti".

Angina pectoris 3 FC estetään pitkävaikutteisten nitraattien (yli 6 tuntia) - "isosorbidimononitraatti" - avulla.

Angina pectoris 4 FC estetään käyttämällä pitkävaikutteisia nitraatteja ("isosorbidimononitraatti") ja muita angina pectoris lääkkeitä (beetasalpaajat jne.). Tätä yhdistelmää käytetään myös illalla ennen nukkumaanmenoa.

beetasalpaajat (beetasalpaajat)- edistää sydämen sykkeen (HR) laskua ja vastaavasti sydämen lisääntynyttä veren ja hapen tarvetta. Siten beetasalpaajat pysäyttävät angina pectoriksen kipuoireyhtymän.

Beetasalpaajista voidaan erottaa: bisoprololi (Biprol, Kordinorm), karvediloli (Dilatrend, Coriol), metoprololi (Betaloc, Vasocardin, Egilok).

Kalsiumkanavan salpaajat- niillä on angina pectoriksen hoitoon tarkoitettu angina pectoris -vaikutus, jonka vuoksi niitä määrätään usein. Ne on jaettu 2 ryhmään - dihydropyridiinin johdannaiset ja ei-dihydropyridiinisarjan johdannaiset.

Dihydropyridiinijohdannaisilla ("amlodipiini", "nifedipiini") on pitkittynyt anginaalinen vaikutus, ja niitä käytetään usein yhdessä β-salpaajien kanssa hoidon tehokkuuden parantamiseksi.

Ei-dihydropyridiinisarjan johdannaisia ​​("Verapamil", "Diltiazem") käytetään vasta-aiheisiin beetasalpaajien ottamiseksi - alaraajojen vakavan ateroskleroosin, kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden (COPD) esiintyessä.

Angiotensiinia konvertoivan entsyymin (ACE) estäjät- estää angiotensiini II:n muuntumisen angiotensiini I:stä, mikä estää verisuonten kouristuksia. Lisäksi ACE:n estäjät normalisoivat ja suojaavat sydänlihasta patologisilta prosesseilta.

ACE-estäjistä voidaan erottaa: kaptopriili, lisinopriili, enalapriili.

2.2. Tukevaa hoitoa

Ylläpitohoidolla pyritään parantamaan kulkua ja estämään myöhempiä anginakohtauksia sekä sydäninfarktin kehittymistä.

Antikoagulantit- suojaa verisuonia tromboosilta, estää olemassa olevien verihyytymien muodostumista ja fibriinilankojen muodostumista.

Antikoagulanteista voidaan erottaa: "Hepariini".

Rytmihäiriölääkkeet- edistää sydämen sykkeen normalisoitumista, parantaa hengitystoimintaa, lievittää angina pectoriksen, sepelvaltimotaudin ja monien muiden kulkua.

Rytmihäiriölääkkeistä voidaan erottaa: Aymalin, Lidokaiini, Novokaiiniamidi.

Rauhoittavat lääkkeet- rauhoittaa hermostoa, mikä on erityisen tärkeää voimakkailla tunnekokemuksilla, jotka johtavat anginakohtauksiin ja kipuoireyhtymään, kun pelko alkaa hyökätä ihmistä.

Rauhoittavista lääkkeistä voidaan tunnistaa: "Valerian", "Persen", "Tenoten".

2.3. Ateroskleroottinen hoito

Ateroskleroottisen hoidon tavoitteena on pysäyttää ja estää ateroskleroottisten plakkien muodostuminen verisuonissa.

Statiinit Ja fibraatit- niillä on hypokolesteroleeminen (kolesterolia alentava) vaikutus. Nämä lääkeryhmät alentavat "pahan" kolesterolin tasoa veressä vähentäen siten kolesterolikertymien määrää ja vastaavasti "rakennusmateriaalia" ateroskleroottisten plakkien muodostumiselle. Maksimaalisen vaikutuksen saavuttamiseksi statiineja ja fibraatteja otetaan samanaikaisesti.

Fibraatit lisäävät korkean tiheyden lipoproteiinin (HDL) määrää veressä, mikä itse asiassa vastustaa matalatiheyksistä lipoproteiinia (LDL), joka itse asiassa saostaa kolesterolia. Fibraatteja käytetään myös sepelvaltimotaudin (CHD) ja dyslipidemian hoitoon. Nämä lääkkeet minimoivat sepelvaltimotaudin aiheuttamien kuolemien määrän.

Fibraattien joukosta voidaan erottaa "fenofibraatti".

Statiinit, toisin kuin fibraatit, alentavat suoraan alhaisen tiheyden lipoproteiinin (LDL) tasoa veressä.

Statiineista voidaan erottaa - "Atorvastin", "Lovastatin", "Rozuvastin".

Veren kokonaiskolesterolitaso tulee laskea arvoon 4,5 mmol/l (175 mg/dl) tai sitä alemmaksi, LDL-kolesteroli arvoon 2,5 mmol/l (100 mg/dl) tai alemmaksi.

Trombosyyttia estävät aineet- estää punasoluja ja verihiutaleita tarttumasta yhteen sekä niiden asettumiseen verisuonten sisäseinille (endoteeli), mikä parantaa verenkiertoa (verenkiertoa) kehossa.

Verihiutaleiden vastaisista aineista voidaan erottaa: "Dipyridamoli", "Clopidogrel".

Angina pectoriksen ruokavalio on tärkeä ja olennainen osa hoitoa. Loppujen lopuksi veren kolesterolitaso, ateroskleroosin ja siitä johtuvien sydän- ja verisuonitautien esiintyminen riippuvat suurelta osin ruoan laadusta.

Angina pectoriksen ruokavalion pääkohdat:

• Ruoan kaloripitoisuus - 10-15% vähemmän kuin päivittäinen ruokavaliosi ja liikalihavuuden ollessa 20%;
• Rasvan määrä - enintään 60-80 g päivässä;
• Proteiinien määrä - enintään 1,5 g / 1 kg ihmisen ruumiinpainoa päivässä;
• Hiilihydraattien määrä - enintään 350-400 g päivässä;
• Suolan määrä - enintään 8 g päivässä.

Mitä ei saa syödä angina pectoriksen kanssa

• Mausteiset, rasvaiset, paistetut, suolaiset ja savustetut ruoat - kinkku, makkarat, makkarat, rasvaiset maitotuotteet, majoneesi, ketsuppit ja muut epäterveelliset ruoat;
• Eläinrasvat, joista suuri määrä löytyy rasvaisesta lihasta (sianliha, kotimainen ankka, hanhi, karppi ja muut), laardi, voi, margariini;
• Kaloriset ruoat sekä helposti sulavia hiilihydraatteja sisältävät ruoat - kakut, muffinit, suklaa, makeiset, marmeladi, vaahtokarkkeja, hilloja.

Mitä voit syödä angina pectoriksen kanssa

Eläinperäiset elintarvikkeet - vähärasvainen liha (laiha kala, kana), vähärasvaiset maitotuotteet, munanvalkuaiset;

• Viljat - kaurapuuro, tattari;
• Vihannekset ja hedelmät - enimmäkseen vihreät vihannekset ja oranssit hedelmät;
• Leipomotuotteet - ruis- tai leseleipä;
• Juominen - kivennäisvesi, makeuttamaton tee,.

vitamiinit

4. Kirurginen hoito

Angina pectoriksen kirurgista hoitoa (leikkausta) määrätään vain tapauksissa, joissa ei-invasiivinen hoito ei ole johtanut toivottuun tulokseen, sekä tapauksissa, joissa sepelvaltimossa on liian vähän onteloa tai siihen on muodostunut veritulppa.

Angina pectoriksen kirurgisia hoitoja ovat:

Sepelvaltimon ohitusleikkaus (CS)- sepelvaltimoiden "uudelleenkytkentä" verisuonen toiseen osaan sen tukkeuman alapuolella;

Ilmapallon angioplastia– Leikkaus perustuu erityisen ilmapallon viemiseen verisuoneen sen kaventuneen ontelon tilalle, joka sitten täytetään, mikä laajentaa verenkierron onteloa. Seuraavaksi ilmapallo tyhjennetään ja poistetaan astiasta. Pidemmän ja luotettavamman vaikutuksen aikaansaamiseksi stentti asennetaan pallon laajentaman suonen luumenin paikalle. Tätä menetelmää kutsutaan verisuonten stentaukseksi.

5. Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden noudattaminen

Angina pectoriksen ehkäisy ei tähtää vain kivun ehkäisyyn, vaan myös tämän patologisen prosessin mahdollisten komplikaatioiden pysäyttämiseen, minkä vuoksi tupakoinnin lopettaminen, alkoholi ja muut toimenpiteet ovat potilaalle pakollisia. Puhumme ehkäisystä yksityiskohtaisemmin hieman myöhemmin, mutta nyt tarkastellaan kansanmenetelmiä ja angina pectoriksen hoitoja.

Tärkeä! Ennen kuin käytät kansanlääkkeitä angina pectoriksen hoitoon, muista neuvotella lääkärisi kanssa!

Sitruuna. Noudattamalla ruokavaliota, josta puhuimme artikkelissa hieman korkeammalla, syö ennen jokaista ateriaa huolellisesti pesty kuori.

Valkosipuli, sitruuna ja hunaja. Laita 3 litran purkkiin 1 litra, 10 sitruunan mehua ja 5 päätä (ei kynttä) puristettuna valkosipulin läpi, sekoita kaikki huolellisesti, sulje purkki kannella ja laita pimeään, viileään paikkaan 7 päivää. valaa. Sinun on otettava lääke 2 rkl. lusikat aamulla, 1 kerta päivässä, tyhjään vatsaan, liuottamalla lääkettä hitaasti muutaman minuutin ajan. Hoitojakso kestää, kunnes valmisteltu lääkeaine päättyy.

Orapihlaja. Kaada termospulloon 4 rkl. lusikat ja täytä se 1 litralla kiehuvaa vettä, aseta tuote yön yli infuusiota varten. Juo infuusio koko päivän ajan teenä.

Minttu ja valeriaani. 4 rkl. lusikat ja 1 rkl. lisää lusikka termospulloon, täytä kasvit 1 litralla kiehuvaa vettä ja anna hautua pariksi tunniksi. Infuusio tulee juoda koko päivän ajan.

Lääkkeen tehokkuuden lisäämiseksi voit lisätä tähän myös pari teelusikallista hedelmiä, jotka lisäävät juomaan annoksen, joka vastustaa suoraan ateroskleroottisten plakkien muodostumista.

Kuusiöljy. Kivun lievittämiseksi sydämen alueella on tarpeen hieroa 6-7 tippaa kuusiöljyä tähän paikkaan.

Angina pectoriksen ehkäisyyn kuuluu seuraavien sääntöjen ja suositusten noudattaminen:

• tupakoinnin ja alkoholin täydellinen lopettaminen;
• Epäterveellisten ja epäterveellisten elintarvikkeiden kulutuksen minimoiminen, mukaan lukien rasvainen, paistettu, mausteinen, suolainen, savustettu liha sekä elintarvikkeet, jotka lisäävät "pahan" kolesterolin tasoa veressä;
• Syöminen rikastettuja elintarvikkeita;
• Liikkua enemmän, jotta verenkierto aina “pelaa”. Tee harjoituksia, ota tarvittaessa yhteyttä liikuntaterapialääkäriin määrätäksesi ryhmän sydän- ja verisuonijärjestelmää vahvistavia harjoituksia;
• Varo painoasi, älä salli;

Kiitos

Sivusto tarjoaa viitetietoja vain tiedoksi. Sairauksien diagnosointi ja hoito tulee suorittaa asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijan neuvoja kaivataan!

Angina pectoriksen olemus (patofysiologia).

Anginakipu johtuu sydänlihaksen riittämättömästä verenkierrosta sepelvaltimotaudissa. Hetkiä, jolloin sydänlihaksen verenkierrossa on vakava puute, kutsutaan iskemiaksi. Minkä tahansa iskemian yhteydessä esiintyy hapenpuutetta, koska sydänlihakseen tuodaan riittävästi verta sen tarpeiden täyttämiseksi. Hapenpuute iskemian aikana aiheuttaa kipua sydämen alueella, jota kutsutaan angina pectorikseksi.

Sydänlihaksen iskemia johtuu yleensä sepelvaltimoiden (sydän-) verisuonten ateroskleroosista, jossa valtimoiden seinämillä on erikokoisia plakkia, jotka sulkevat ja kaventavat niiden luumenia. Seurauksena on, että sepelvaltimot toimittavat sydänlihakseen paljon vähemmän verta kuin on tarpeen, ja elin alkaa "nälkä". Erityisen voimakkaan nälänhädän hetkinä kehittyy kohtaus, jota fysiologian näkökulmasta kutsutaan iskemiaksi ja kliinisten ilmenemismuotojen kannalta - angina pectoriks. Toisin sanoen angina pectoris on kroonisen sepelvaltimotaudin pääasiallinen kliininen ilmentymä, jossa sydänlihas tuntee voimakasta happinälkää, koska siihen ei toimiteta riittävästi verta suonten kautta, joilla on kapea luumen.

Sepelvaltimotaudin, jonka pääasiallinen ilmentymä on angina pectoris, tilannetta voidaan verrata karkeasti vanhoihin, ruosteisiin putkiin, joiden ontelo on tukkeutunut erilaisilla kerrostumilla ja lialla, minkä seurauksena vesi hanasta virtaa erittäin ohut virta. Samoin sepelvaltimoiden läpi virtaa liian vähän verta sydämen tarpeiden täyttämiseksi.

Koska sepelvaltimotauti on krooninen sairaus, joka esiintyy pitkään, niin sen pääasiallinen ilmentymä - angina pectoris - esiintyy myös ihmisellä vuosia. Angina pectoris on yleensä luonteeltaan kohtaus, joka tapahtuu vasteena sydämen hapentarpeen jyrkälle lisääntymiselle, esimerkiksi fyysisen rasituksen, voimakkaan tunnekokemuksen tai stressin aikana. Lepotilassa angina pectoris-kipu on lähes aina poissa. Angina pectoris -kohtaukset, riippuen elinoloista, provosoivien tekijöiden läsnäolosta ja hoidosta, voivat toistua eri taajuuksilla - useista kertoista päivässä useisiin jaksoihin kuukaudessa. Sinun pitäisi tietää, että heti kun henkilöllä on angina pectoris -kohtaus, tämä osoittaa sydänlihaksen hapenpuutetta.

Angina pectoris - oireet (merkit) hyökkäyksestä

Angina pectoris on aina kuvattu sydämen alueen kivun hyökkäys. Kohtauksen ulkopuolella angina pectoris ei ilmene millään tavalla. Yleensä angina pectoris -kohtaus kehittyy fyysisen rasituksen, voimakkaan emotionaalisen vaikutuksen, kylmän ilman lämpötilan ja voimakkaan tuulen taustalla. Hyökkäyksen kesto on yhdestä viiteentoista minuuttiin. Angina pectoris -kohtaus alkaa aina jyrkästi, äkillisesti, äkillisesti, fyysisen toiminnan huipulla. Vakavin usein angina pectoris aiheuttava fyysinen aktiviteetti on reipas kävely, erityisesti kuumalla tai kylmällä säällä tai kovalla tuulella, sekä kävely raskaan aterian jälkeen tai portaiden kiipeäminen.

Kipu voi hävitä itsestään fyysisen toiminnan tai henkisen vaikutuksen lopettamisen jälkeen tai nitroglyseriinin vaikutuksen alaisena 2-3 minuuttia nauttimisen jälkeen. Nitroglyseriini pystyy laajentamaan suuresti sepelvaltimoiden onteloa, lisäämällä veren virtausta sydänlihakseen, mikä eliminoi elimen hapen nälänhädän, jonka mukana myös anginakohtaus kulkee.

Koska kipu häviää fyysisen toiminnan lopettamisen jälkeen, angina pectorista sairastava joutuu pysähtymään usein liikkuessaan odottaakseen tilan normalisoitumista ja kohtauksen loppumista. Tämän ajoittaisen, toistuvien ja lukuisten liikepysähdysten vuoksi angina pectorista kutsutaan kuvaannollisesti "näytteiden ikkunoiden tarkkailijoiden sairaudeksi".

Kuvatut angina pectoriksen oireet ovat klassisia, mutta niiden ohella esiintyy myös epätyypillisiä sydänlihasiskemian ilmenemismuotoja. Miehillä angina pectoris ilmenee yleensä klassisena kipuoireyhtymänä sydämen alueella.

Epätyypillisen angina pectoris -oireet

Yleensä angina pectoriksen epätyypillisistä ilmenemismuodoista on kaksi päävaihtoehtoa:
1. Hengenahdistus sekä sisään- että uloshengityksessä. Hengenahdistuksen syy on sydänlihaksen epätäydellinen rentoutuminen;
2. Voimakas ja vakava väsymys millä tahansa kuormituksella, joka johtuu riittämättömästä hapen saannista sydänlihakseen ja sydämen alhaisesta supistumisaktiivisuudesta.

Oireyhtymän epätyypillisiä merkkejä kutsutaan nykyään angina pectoris -vastineiksi.

Angina pectoris - luokitus

Stabiili angina pectoris (angina pectoris)

Stabiili angina pectoris jaetaan kulkureitin vakavuudesta ja kohtausten luonteesta riippuen seuraaviin toiminnallisiin luokkiin:

• I toiminnallinen luokka jolle on ominaista lyhytkestoisten kohtausten harvinainen esiintyminen. Angina pectoris -kipu kehittyy epätavallisen ja erittäin nopeasti suoritetun fyysisen toiminnan yhteydessä. Esimerkiksi, jos henkilö ei ole tottunut kantamaan raskaita ja epämukavia esineitä, useiden vesialtaiden tai ämpärien nopea siirto pisteestä toiseen voi hyvinkin tulla anginakohtauksen provosoija;
• II toimintaluokka jolle on ominaista anginakohtausten kehittyminen portaita kiipeämällä nopeasti, samoin kuin kävellessä tai juostessa nopeasti. Muita provosoivia tekijöitä voivat olla pakkas sää, voimakkaat tuulet tai tiheä ruoka. Tämä tarkoittaa, että nopea liikkuminen kylmässä tuulessa aiheuttaa angina pectoriksen nopeammin kuin pelkkä kävely suurella nopeudella;
• III toimintaluokka jolle on ominaista anginakohtausten kehittyminen, vaikka kävelemään hitaasti yli 100 metrin matkan tai kiipeämään portaita yhteen kerrokseen. Hyökkäys voi kehittyä heti ulkona käymisen jälkeen pakkasella tai tuulisella säällä. Mikä tahansa jännitys tai hermostunut kokemus voi aiheuttaa anginakohtauksia. Angina pectoriksen III toiminnallisen luokan kohdalla henkilöllä on erittäin vakavasti rajoitettu normaali, jokapäiväinen fyysinen aktiivisuus;
• VI toimintaluokka jolle on ominaista anginakohtausten kehittyminen minkä tahansa fyysisen toiminnan yhteydessä. Ihminen ei pysty suorittamaan mitään yksinkertaista ja kevyttä fyysistä toimintaa (esim. lattian lakaisu luudalla, kävely 50 m jne.) ilman anginakohtauksia. Lisäksi toiminnalliselle luokalle IV on ominaista lepoangina pectoriksen ilmaantuminen, kun kohtaukset ilmaantuvat ilman aikaisempaa fyysistä tai psyykkistä rasitusta.

Angina pectoriksen toiminnallisen luokan määrittäminen on välttämätöntä, koska se on perusta lääkkeiden valinnalle ja suosituksille mahdollisesta ja turvallisesta suoritettavan fyysisen toiminnan määrästä.

Epästabiili angina

• Primaarinen angina pectoris, joka syntyi ensimmäistä kertaa elämässä ja kestää enintään kuukauden;
• Progressiivinen angina jolle on tunnusomaista anginakohtausten tiheyden, lukumäärän, vakavuuden ja keston äkillinen lisääntyminen. Tyypillistä on stenokardiakohtausten ilmaantuminen yöllä;
• lepo angina ominaista hyökkäysten kehittyminen levon taustalla, rennossa tilassa, jota ei edeltänyt fyysinen aktiivisuus tai emotionaalinen stressi useiden tuntien ajan;
• Infarktin jälkeinen angina- tämä on kipukohtausten ilmaantumista sydämen alueella levossa 10-14 päivän kuluessa sydäninfarktin jälkeen.

Epästabiilin angina pectoris on osoitus kiireellisestä lääkärinhoidosta tai ambulanssin kutsumisesta. Tosiasia on, että epästabiili angina pectoris vaatii pakollista, välitöntä hoitoa teho-osastolla. Jos tarvittavaa hoitoa ei suoriteta, epävakaa angina voi aiheuttaa sydänkohtauksen.

Menetelmät stabiilin ja epästabiilin angina pectoriksen erottamiseksi

Stabiilin angina pectoriksen yhteydessä hyökkäyksen aiheuttaa sama fyysinen tai henkinen stressi. Epästabiilissa angina pectoriassa hyökkäyksen aiheuttaa vähemmän fyysistä aktiivisuutta tai se tapahtuu jopa levossa.

Stabiilisella angina pectorialla hyökkäyksen kesto on enintään 5-10 minuuttia, ja epästabiilissa angina pectoriassa se voi kestää jopa 15 minuuttia. Periaatteessa mikä tahansa kohtauksen keston pidentyminen normaaliin verrattuna on merkki epästabiilista angina pectorista.

Stabiilissa angina pectoriassa hyökkäys pysäytetään ottamalla vain yksi nitroglyseriinitabletti. Kipu häviää 2-3 minuutissa nitroglyseriinitabletin ottamisen jälkeen. Epästabiilissa angina pectoriassa yksi nitroglyseriinitabletti ei riitä pysäyttämään hyökkäystä. Henkilö pakotetaan ottamaan enemmän kuin yksi nitroglyseriinitabletti kivun lopettamiseksi. Eli jos yhden nitroglyseriinitabletin vaikutus sydämen alueen kivun lievitykseen on riittävä, puhumme stabiilista anginasta. Jos yksi pilleri ei riitä pysäyttämään hyökkäystä, puhumme epästabiilista angina pectorista.

Prinzmetalin angina

Variantille angina pectoris on ominaista hyökkäysten kehittyminen yöllä tai varhain aamulla täydellisen levon taustalla ja aiemman fyysisen aktiivisuuden puuttuessa useiden tuntien ajan. Kohtaukset ovat lyhytkestoisia, keskimäärin 2-5 minuuttia. Angina pectoris -kohtaus pysäytetään hyvin ottamalla yksi nitroglyseriinitabletti kielen alle. Myös Prinzmetal-angina pysäytetään nopeasti ottamalla mitä tahansa lääkettä kalsiumkanavan salpaajien ryhmästä, esimerkiksi nifedipiini, amlodipiini, normodipiini, oktodipiini.

Vasospastinen angina (Prinzmetalin angina): syyt, oireet, hoito - video

Sydänkohtauksen ja angina pectoriksen suhde

• Ateroskleroottisten plakkien aiheuttama sydämen verisuonten ontelon kaventuminen (sepelvaltimoiden ateroskleroosi);
• Sydänsuonten kouristukset (jyrkkä kapeneminen) voimakkaan jännityksen, liiallisen fyysisen rasituksen, sydämen vikojen tai tulehduksellisten sairauksien jne. taustalla;
• Sydänlihaksen hapentarpeen liiallinen lisääntyminen fyysisen toiminnan tai tunnekokemuksen aikana.

Iskeemiselle sydänsairaudelle on ominaista jatkuva vaikeusasteinen sydänlihasiskemia. Jos IHD on remissiossa, iskemian ilmentymät ovat anginakohtauksia. Jos iskeeminen sydänsairaus menee akuuttiin vaiheeseen, sen ilmentymä on sydäninfarkti. Siten angina pectoris ja sydänkohtaus ovat ilmentymiä saman taudin - sepelvaltimotaudin - kroonisesta ja akuutista kulusta.

Koska sekä sydäninfarkti että angina pectoris ovat sepelvaltimotaudin ilmenemismuotoja, ne voivat edeltää toisiaan. Joten tilastojen mukaan angina pectoriksen ilmaantuessa 10 % ihmisistä saa sydäninfarktin vuoden sisällä. Ja ihmisen sydänkohtauksen jälkeen anginakohtaukset voivat yleistyä, eli sen toimintaluokka kasvaa.

Angina pectoris ei ole infarktia edeltävä tila, mutta sen esiintyminen viittaa suureen sydäninfarktin riskiin. Ja mikä tahansa siirretty sydänkohtaus voi johtaa olemassa olevan angina pectoriksen ilmaantumiseen tai pahenemiseen. Näiden kahden IHD:n ilmentymän välillä ei kuitenkaan ole suoraa yhteyttä.

Angina pectoris - syyt

• Lihavuus. Lisäksi mitä voimakkaampi liikalihavuus, sitä suurempi riski ja sitä nopeammin henkilö sairastuu angina pectorikseen. Liikalihavuuden välittömät syyt eivät vaikuta angina pectoriksen kehittymiseen.
• tupakointi. Mitä enemmän henkilö tupakoi, sitä todennäköisemmin ja nopeammin hänelle kehittyy angina;
• Korkea veren kolesteroli;
• Diabetes mellitus, jonka esiintyminen lisää riskiä sairastua angina pectorikseen 2 kertaa. Tällä hetkellä tutkijat ja lääkärit uskovat, että jos diabetes mellituksen kesto on vähintään 10 vuotta, henkilöllä joko on jo angina pectoris tai se ilmenee lähitulevaisuudessa;
• Vakava emotionaalinen stressi tai hermostunut ylikuormitus;
• krooninen stressi;
• Riittämätön fyysinen aktiivisuus (fyysinen passiivisuus);
• Verenpainetauti (hypertensio);
• Lisääntynyt veren hyytyminen (korkeat PTI-, INR-, APTT- ja TV-arvot), jota vastaan ​​muodostuu lukuisia verihyytymiä, jotka tukkivat verisuonten luumenin. Sepelvaltimoiden tromboosi on suora syy anginakohtausten tai sydäninfarktin kehittymiseen;
• Taipumus tromboosille, tromboflebiitille tai flebotromboosille;
• Metabolinen oireyhtymä (lihavuus + verenpaine + korkea veren kolesteroli).

Kaikki nämä tekijät ovat angina pectoriksen syitä, mutta hyökkäyksen välittömät provosoijat ovat fyysinen rasitus, tunnekokemus tai epäsuotuisat sääolosuhteet. Tämä tarkoittaa, että syiden vaikutuksesta henkilölle kehittyy angina pectoris, mutta sen hyökkäykset kehittyvät vain provosoivien tekijöiden vaikutuksesta.

Angina pectoriksen diagnoosi

Angina pectoriksen diagnosointiprosessissa lääkäri selvittää ensin, onko henkilöllä seuraavat kliiniset oireet:

• Puristamisen, halkeamisen, polttavan ja raskauden tunne sydämen alueella.
• Puristus-, halkeamis-, poltto- ja raskaustuntemukset ovat paikallisia rintalastan takana, mutta voivat levitä vasempaan käsivarteen, vasempaan olkapäähän, vasempaan lapaluun ja kaulaan. Harvemmin tuntemukset voivat levitä alaleukaan, rintakehän oikeaan puoliskoon, oikeaan käsivarteen ja vatsan yläosaan.
• Kohtauksissa esiintyy puristamisen, halkeamisen, raskauden tai polttavan tunteita. Lisäksi hyökkäyksen kesto on vähintään yksi minuutti, mutta enintään 15 minuuttia.
• Missä olosuhteissa hyökkäys kehittyy - yhtäkkiä, fyysisen toiminnan huipulla (kävely, juoksu, portaiden kiipeäminen jopa yhden marssin ajan, suuren aterian syöminen, voimakkaan tuulen voittaminen jne.).
• Mikä pysäyttää hyökkäyksen - kivun väheneminen tapahtuu hyvin nopeasti, fyysisen toiminnan lopettamisen jälkeen tai yhden nitroglyseriinitabletin ottamisen jälkeen.

Jos henkilöllä on vain yksi listatuista oireista, tällaiset kivut ovat ei-sydänperäisiä eli ne eivät johdu angina pectoriksesta, vaan mahalaukun tai pohjukaissuolen mahahaavan epätyypillisestä kulusta, ruokatorvi, rintarangan osteokondroosi, herpes zoster, keuhkokuume tai keuhkopussintulehdus. Kardiologi lähettää tällaisessa tilanteessa henkilön toisen erikoislääkärin vastaanotolle, joka määrää mahahaavan tai pohjukaissuolihaavan, ruokatorven patologian, rintarangan osteokondroosin, vyöruusu-, keuhkokuume- tai keuhkopussintulehdustutkimukset (esim. EFGDS (rekisteröidy), röntgen (kirja) jne.).

Kun henkilöllä on todettu angina pectoris kliinisten oireiden perusteella, lääkäri suorittaa yleistutkimuksen, jonka aikana hän arvioi ihon, sydän- ja verisuonijärjestelmän, hengityselinten kunnon ja ruumiinpainon.

Ihon kunnon arvioinnissa lääkäri kiinnittää huomiota epäsuoriin oireisiin rasva-aineenvaihdunnan rikkomisesta ja ateroskleroosin esiintymisestä, joka on yksi angina pectoriksen aiheuttajista. Joten ensimmäinen ja tärkein ateroskleroosin merkki ovat ksanthelasmat ja ksantoomit - keltaiset pienet rasvan kertymät, jotka työntyvät ihon pinnan yläpuolelle koko kehon pinnalla. Toinen ateroskleroosin merkki on sarveiskalvon kaari, joka on vaaleanharmaa nauha sarveiskalvon reunaa pitkin.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tilan arvioimiseksi lääkäri mittaa verenpainetta, tuntee pulssin ja sydämen rajojen lyönnin sekä sydämen äänien kuuntelu (ilmoittaudu). Verenpaine angina pectoriksessa on yleensä normaalia korkeampi. Mutta pulssin laskeminen tapahtuu yleensä samanaikaisesti sydämen äänien kuuntelun kanssa, koska angina pectoriksessa syke voi olla korkeampi kuin pulssi.

Lyömäsoittimilla tarkoitetaan rintakehän naputtamista sormin ja äänisävyjen muutoksesta riippuen sydämen rajojen määrittelyä. Angina pectoriksen lyömäsoittimen seurauksena sydämen rajojen siirtyminen vasemmalle havaitaan usein sydänlihaksen paksuuntumisen vuoksi.

Auskultaatio on sydämen äänien kuuntelua stetofonendoskoopilla. Angina pectoriksessa sydämen äänet vaimentuvat, sydämen sivuääniä esiintyy, sydämen syke on liian harvinainen tai tiheä, ja myös rytmihäiriöitä voi kuulla.

Ruumiinpaino kirjataan ja painoindeksi (BMI) lasketaan, mikä on tarpeen liikalihavuuden asteen määrittämiseksi, koska monet angina pectoris -potilaat ovat ylipainoisia.

Hengityselinten tilan arviointiprosessissa tutkitaan hengityksen taajuutta ja luonnetta (matala, pakotettu jne.), rintakehän osallistumista sisään- ja uloshengitykseen sekä hengenahdistuksen esiintymistä. Keuhkot ja keuhkoputket myös auskultoidaan stetofonendoskoopilla. Usein vaikeassa angina pectoriksessa kuullaan keuhkopöhön vuoksi kosteaa karinaa.

Mitä testejä lääkäri voi määrätä angina pectoriksen varalta?

Lisäksi, jos epäillään kilpirauhassairautta, angina pectoriksen lisäksi, verikoe kilpirauhashormonien pitoisuuden määrittämiseksi (ilmoittaudu mukaan)- T3 ja T4.

Jos lääkäri epäilee äskettäin ihmisen kokemaa sydänkohtausta, jota kutsutaan "jaloillaan", määrätään verikoe troponiinin, CPK-MB:n (kreatiinifosfokinaasi, MB-alayksikkö), myoglobiinin, LDH (laktaattidehydrogenaasi), AST (aspartaattiaminotransferaasi). Näiden entsyymien aktiivisuus mahdollistaa pientenkin verrattain helposti etenevien sydänkohtausten havaitsemisen angina pectoris -kohtaukseksi naamioituneena.

Lisäksi sepelvaltimon angioplastia yhdistetään usein verisuonten stentaukseen, ateroskleroottisten plakkien laserpolttamiseen tai niiden tuhoamiseen poralla. Suonen stentointi tarkoittaa endoproteesin asentamista siihen, joka on metallirunko, joka pitää kapillaarin luumenin vakiona.

Sepelvaltimon angioplastia suoritetaan seuraavien indikaatioiden mukaan:

• Angina pectoris III - IV toiminnallinen luokka, huonosti mukautuva tai ei sovellu lääkehoitoon;
• Vakava vaurio yhdelle tai useammalle sepelvaltimolle.

Sepelvaltimon ohitusleikkaus on suurikokoinen leikkaus. Kuten leikkauksen nimestä voi päätellä, sen olemus piilee siinä, että valtimosta sen kaventumiskohdan alapuolelle kohdistetaan ohitusshuntti muihin sydänsuoniin, mikä mahdollistaa veren toimittamisen niihin olemassa olevasta tukkeutumisesta huolimatta. Eli ohitus on keinotekoisesti luotu kuljettamaan verta sydänlihakseen. Leikkauksen aikana voidaan käyttää useita shuntteja, jotka tarjoavat verenkierron kaikille iskemiasta kärsiville sydänlihaksen alueille.

Sepelvaltimon ohitusleikkaus suoritetaan seuraavien indikaatioiden mukaisesti:

• Angina pectoris III - IV toimintaluokat;
• Sepelvaltimoiden luumenin kaventuminen 70 % tai enemmän.

Leikkauksen avulla voit poistaa angina pectoriksen kokonaan, mutta uusiutumisen estämiseksi sinun on suoritettava konservatiivinen hoito koko elämäsi ajan. Toistuva angina pectoris kehittyy 20–25 %:lla ihmisistä 8–10 vuoden sisällä sepelvaltimon ohitusleikkauksen jälkeen.

Angina pectoris: syyt, oireet, hoito - video

Angina pectoriksen ehkäisy

Tämä yksinkertainen sarja I.B.S. ehkäisee tehokkaasti angina pectoriksen kehittymistä kaikilla ihmisillä sukupuolesta, iästä ja muista sairauksista riippumatta.

Angina pectoris - vaihtoehtoinen hoito