Oligofrenia. Oligofrenian etiologia Oligofrenian bakteerimuodot

Oligofrenia- synnynnäinen tai hankittu varhaislapsuudessa (enintään 3 vuotta) u / o, joka syntyi GM:n orgaanisen vaurion seurauksena ja joka ilmenee kaikkien henkisten toimintojen (kokonaisuudessa) ja pääasiassa niiden korkeampien tasojen (hierarkia) alikehittymisenä ) jolla on erityistä alikehittyneisyyttä ja abstraktia ajattelua, joka johtaa jatkuvaan kognitiivisen toiminnan rikkomiseen, persoonallisuuden alikehittymiseen kokonaisuutena ja sosiaaliseen sopeutumattomuuteen. merkkejä: Synnynnäinen (geneettisesti kohdunsisäisen trauman aiheuttama) / Hankittu ennen 3 vuoden ikää (koska fraasipuhetta muodostuu). Kaikkien henkisten toimintojen alikehittyneisyys (täydellinen jälkeenjääneisyys). Oligofrenia on yhdistetty ryhmä patologisia tiloja, jotka eroavat etiologiasta, patogeneesistä ja siten kliinisestä ja morfologisesta kuvasta, jonka kululle on ominaista ei-eteneminen (ei liity älyllisen vian lisääntymiseen). Sairaus etenee yleisten biologisten lakien mukaan, mutta puutteellisesti.

12. Oligofrenian esiintyvyys

Esiintyminen - epidemiologia. Oligofrenia biologisena ilmiönä jakautuu suhteellisen tasaisesti. WHO:n mukaan 1-3% väestöstä. Pojat kärsivät useammin. ¾ Kaikki oligofreenikot - lievä aste. Esiintyvyyteen vaikuttavat tekijät: ekologia (MUTTA sopeutuminen, immuniteetti, kehon evoluutio), perinnöllisyys, terveydentila (MUTTA keskoset selviävät => riskiryhmä), elämäntapa, diagnostinen tila (MUTTA parantunut diagnoosi ei johda pelkästään sairauksien määrän kasvuun mutta myös terveitä lapsia).

13. Oligofrenian etiologia ja patogeneesi

Erittäin polymorfinen ja monipuolinen. On olemassa: oligofrenian erilaistuneita muotoja - ne muodot, joissa etiologia tiedetään tarkasti, erilaistumattomat muodot - etiologia on tuntematon + oligofrenian epätyypilliset muodot. 50% patologioista on vääriä elämäntapoja, 15-20% - epäsuotuisa ekologia, 15-20% - epäsuotuisa perinnöllisyys. Endogeeniset tekijät(perinnölliset sairaudet): Kromosomien lukumäärän tai rakenteen muutokseen liittyvät häiriöt (X-kromosomien katkeaminen, translokaatio, deleetio, inversio, kromosomaalinen mosaiikki...)<= спонтанные мутации, индуцированные мутации <= Физич факторы: любой вид излучения (ионизирующие излучения); хим факторы (мутагены): лекарств средства; биологич факторы: угнетение репродуктив ф-ии женщин, вирусы…Eksogeeniset tekijät(sosiaali-ympäristö): infektiot (virus: kontaktiperäisin - tarttuu nopeammin sikiöön, voimakkaampi vaikutus - tuhkarokko vihurirokko, sikotauti, sytomegalovirus, hepatiitti, influenssa; bakteeri; alkueläimet: vaalea spirocheda => kuppa, toksoplasmoosi => toksoplasmoosi, listerella => listerioosi) - teratogeenisen tekijän vaikutus sikiön epämuodostuman asteeseen. Myrkytys (myrkytys - kaikki ne haitalliset aineet, joita kissa joutuu lapsen kehoon äidinmaidon kanssa). Vammat (hm: vaikea diagnoosi; yleinen: kapea lantio, napanuora sikiön ympärillä => taipuva hapen pääsy => tukehtuminen - tukehtuminen<= неправильное положение плода; затяжные роды; стремительные роды =>barotrauma - paine) + hormonaaliset häiriöt - useammin kilpirauhanen + joissakin tapauksissa henkinen trauma (d. b. eriytetty lähestymistapa, koska kaikki vammat eivät johda oligofreniaan). Haavoittuvin ikä on kohdunsisäinen ajanjakso (75 % oligofreniasta) Ottaen huomioon oligofreenisen dementian eri mekanismit eri kliinisissä muodoissa, on tapana erottaa kaikille kliinisille muodoille yhteiset patogeneettiset mekanismit. Päärooli on keskushermoston tappio. Erilaiset patogeeniset tekijät (geneettiset ja eksogeeniset), jotka vaikuttavat samassa ontogeneesijaksossa, voivat aiheuttaa samantyyppisiä muutoksia aivoissa ja niille on ominaista samanlaiset kliiniset ilmenemismuodot. Toisaalta sama patogeeninen tekijä, joka vaikuttaa ontogeneesin eri vaiheissa, johtaa erilaisiin muutoksiin GM:ssä. Jos polkutekijä vaikuttaa raskauden ensimmäiseen puoliskoon, eri elinten ja niiden järjestelmien synnynnäiset epämuodostumat ovat mahdollisia (sydämen, suuren verisuonten, munuaisten, maksan, maha-suolikanavan, luuston jne. synnynnäiset epämuodostumat) + voimakkaita keskushermoston vaurioita järjestelmä. Jos polkutekijä on raskauden toisella puoliskolla, ei ole vakavia sisäelimien ja elinten epämuodostumia (ehkä vain toimintahäiriöitä). Selkeimmät häiriöt - keskushermoston puolelta Oligofenian kliiniset ilmenemismuodot eri ikäkausina: Yleistä: käyttäytyminen - letargia, uneliaisuus, välinpitämättömyys ympäristöä kohtaan, elvytyskompleksin muodostumisen rikkominen, myöhäinen reaktio mihin tahansa ärsykkeeseen. 2-3 vuotta: vaikeudet itsepalvelutaitojen hallitsemisessa, esineiden alkeellinen manipulointi, alkeellinen leikkitoiminta (mukaan lukien ei-leikki esineet), lapset eivät osoita kiinnostusta ympäristöä kohtaan, yhteydenpito ikätoveriin on vaikeaa, he ovat uteliaita, mutta eivät uteliaita. Esikouluikäinen: lisääntynyt kyky kopioida ja matkia, taipumus ei-tarkoituksellisiin meluisiin ja aktiivisiin peleihin, vaikeuksia hallita koulutaitoja. Tunne: muodostuu hitaasti, ei tarpeeksi. Jäljessä kuulo-, näkemis- ja liikerefleksien muodostumisessa ja huonommassa asemassa => suuntauksen tuhoaminen ja vääristyminen ulkoisessa ympäristössä, m/y-asenteen vahvistaminen ilmiöihin ja esineisiin. Havainto: jolle on ominaista riittämätön aktiivisuus => maanläheisyys, epätarkkuus ja globaalisuus. Tahaton huomio, helposti hajamielinen ja epävakaa. vääristynyt kognitiivinen järjestelmä.Nähtävyydet: ei pysty hallitsemaan niitä - bulimia, hyperseksuaalisuus, motiivien kamppailu, pakot, lähdöt ... Muisti: heikentynyt kaikentyyppinen muisti, hypomnesia, turkismuisti, m.b. vaaleissa. Tunteet- suorat kokemukset vallitsevat, alemmat tunteet säilyvät, korkeammat ovat alikehittyneitä tai puutteellisia. Häiritsevämpi äly kuin tunne. Puhe- puheen kehitys viivästyy, kaikki puheen osa-alueet kärsivät, huono sanavarasto, suuri ero aktiivisen ja passiivisen sanaston välillä, puhe on huonoa, stereotyyppistä, leimattua, ei-laajentunutta, yksinkertaisia ​​ilmaisuja, adjektiiveja, konjunktioita ja prepositioita käytetään huonosti, verbejä ymmärretään huonosti. Kehitteillä f:s moottori Esteetön, huono koordinaatio, kömpelyys. Ajattelu: ei abstraktiokykyä, vain konkretisointi. Ei ymmärrä piilotettua merkitystä, aistillinen kognitio kärsii, mutta tuomiot ovat riittäviä (hyviä tai huonoja, mutta ei tiedä miksi). Ei ole loogista ajattelua, ei ole mahdollista kehittää uusia tai muuttaa vanhoja toimintaalgoritmeja. Jäykkä ajattelu, joka ei pysty määrittämään syytä ja seurausta. liitännät. Kehitteillä persoonallisuuksia: kohonnut itsetunto, henkinen infantilismi Tyyppi temperamentti: kiihtyvä, erektio, kyvyttömyys säilyttää tietoa muistissa + impulssikäytön ilmenemismuoto / estynyt temperamenttityyppi - letargia, vähentynyt aktiivisuus, halu, suorituskyky, lisääntynyt väsymys.

Oligofrenia (synonyymi: dementia, henkinen alikehittyminen) on ryhmä sairaita tiloja, joille on ominaista synnynnäinen tai varhaislapsuudessa hankittu älyllinen puute, joka ei pahene myöhemmän elämän ajan. Oligofreniassa havaitaan poikkeamia myös fyysisessä kehityksessä: kasvun hidastuminen, epänormaali ruumiinrakenne, sisäelimet ja aistielimet (näkö,), viivästynyt tai ennenaikainen seksuaalinen kehitys. Liikkeet ovat huonoja, vailla tasaisuutta, tarkkuutta, ne suoritetaan joko liiallisella nopeudella tai päinvastoin hitaalla. Kasvojen ilme on yksitoikkoinen ja ilmaisuton.

Kliininen kuva oligofrenia koostuu erilaisista henkisen alikehityksen ilmenemismuodoista, joista johtava rooli on kognitiivisen toiminnan rikkominen. Oligofrenian tyypillisin merkki on ajattelun monimutkaisten toimintojen alikehittyminen - yleistäminen, käsitteiden muodostuminen, syy-seuraus-suhteiden luominen. Puhe puuttuu kokonaan tai on enemmän tai vähemmän kehittynyt (foneettiset ja artikulaatiovirheet, niukka sanavarasto, primitiivinen lauseiden rakenne jne.). Tunteiden alalla primitiiviset tunteet ja halut hallitsevat, monimutkaisemmat erilaistuneet tunteet ovat alikehittyneitä. Ominaista mielikuvituksen äärimmäinen köyhyys, aloitteellisuuden heikkous, hyvä jäljitelmä, vihjailu, taipumus yksitoikkoiseen automaattiseen toimintaan. Älyllisen puutteen asteen ja tunne-tahdon puutteen välillä ei kuitenkaan ole täydellistä rinnakkaisuutta. Temperamentin ominaisuuksista riippuen potilaiden käyttäytyminen voi olla erilaista:
motorisesta hidastumisesta, letargiasta (pyöreät potilaat) äärimmäiseen liikkuvuuteen, hermostuneisuuteen ja usein korkeaan mielialaan (erettisyyteen).

Poikkeamia normista havaitaan myös fyysisessä kehityksessä: kasvun hidastuminen, dysplastinen fysiikka, kallon rakenteen poikkeavuudet, sisäelinten ja aistielinten (näön ja kuulon) epämuodostumat. Seksuaalinen kehitys viivästyy usein (harvoin ennenaikaista). Moottoripallo on alikehittynyt. Rikottu vauhti, sujuvuus, rytmi ja liikkeiden tarkkuus. Synkineesi ja stereotyyppiset liikkeet havaitaan. Kasvojen ilmeet ovat yksitoikkoisia ja ilmaisuttomia. Endokriinisen toimintahäiriön neurologiset oireet ja merkit vaihtelevat oligofrenian patogeneesin mukaan.

Oligofrenian henkisen alikehittymisen aste voi olla erilainen.

2. Oligofrenian etiologia

Oligofrenian etiologia on monipuolinen. G. Allenin ja J. D. Murkenin mukaan erilaisten henkisen jälkeenjääneisyyden muodot, joilla on selkeä etiologia (ns. erilaistuneet muodot), muodostavat noin 35 %. Sitä vastoin oligofreniaa, jolla on epäselvä etiologia, kutsutaan "erilaistumattomaksi" tai "idiopaattiseksi".

Kaikki oligofrenian etiologiset tekijät jaetaan yleensä endogeenisiin perinnöllisiin ja eksogeenisten (orgaanisten ja sosiaalisten ympäristövaikutusten) aiheuttamiin. Kliinisessä käytännössä pääosin perinnöllisten tai eksogeenisten oligofrenian muotojen ohella on usein tapauksia, joissa perinnöllisten ja eksogeenisten tekijöiden rooli ilmenee monimutkaisessa vuorovaikutuksessa.

Merkittävästi korkeampi konkordanssi (jopa 90 %) oligofrenialle monotsygoottisten kaksosten joukossa verrattuna kaksitsygoottisiin kaksosiin (noin 40 %) todistaa vakuuttavasti perinnöllisen tekijän merkittävästä roolista oligofrenian etiologiassa. Kehitysvammaisuuteen vaikuttavat perinnölliset tekijät ovat heterogeenisia, kuten myös niiden aiheuttamien sairauksien kliiniset ilmenemismuodot ovat heterogeenisia. Tietty malli on vakiintunut, mikä koostuu siitä, että syvää henkistä jälkeenjääneisyyttä havaitaan useammin resessiivisen perinnön yhteydessä, kun taas oligofreniassa, jossa on matala vika, hallitsevat ja polygeeniset perinnölliset tekijät ovat ratkaisevassa roolissa. Useimmat henkisen jälkeenjäämisen autosomaaliset resessiiviset muodot ovat aineenvaihduntasairauksia, joiden patogeneesissä aineenvaihduntahäiriöillä (proteiini, rasva, hiilihydraatti jne.) on suuri rooli.

Resessiivisesti periytyviä henkisen jälkeenjääneisyyden muotoja ovat sellaiset sairaudet kuin fenyyliketonuria, galaktosemia, gargoylismi, Cornelia de Langen oireyhtymä jne. Oligofrenian vallitsevasti periytyville muodoille on ominaista suhteellisesti vähemmän syvällinen henkinen alikehittyminen, koska mutanttigeeni ilmenee heterotsygoottisessa tilassa ja sen toiminnassa. sitä kontrolloidaan jossain määrin ja sitä kompensoi täysimittainen alleeli. Tässä tapauksessa puolet perheen lapsista ja yksi vanhemmista on sairaita.

Perinnöllisten resessiivisten ja hallitsevien tyyppien lisäksi erotetaan myös polygeenisesti ehdollisia oligofrenian muotoja. B. A. Ledenevin, G. S. Marinichevan, V. F. Shalimovin, J. Robertsin ja muiden tutkimusten tulokset antavat aihetta luokitella lieviä tapauksia älyllisestä alikehityksestä lapsilla sellaisista perheistä, joissa vanhemmilla oli lapsuudessa matala henkinen jälkeenjääneisyys tai alhainen subkliininen älyllinen kehitys. , kompensoituu hyvin iän myötä.

Kromosomipatologialla on suuri merkitys oligofrenian etiologiassa. Tiedetään, että tietyissä epäsuotuisissa ympäristöolosuhteissa tapahtuu kromosomivaurioita, jotka johtavat tsygoottien ilmaantumiseen epänormaaleilla kromosomikomplekseilla. Numeerinen tai rakenteellinen muutos ihmisen kromosomikompleksissa aiheuttaa suhteellisen usein oligofreniaa. Kromosomimutaatioiden syitä ymmärretään edelleen huonosti. Kirjallisuudessa on viitteitä siitä, että ionisoivalla säteilyllä, monilla kemiallisilla myrkyllisillä aineilla, joillakin lääkkeillä, endogeenisilla aineenvaihduntahäiriöillä, kehon ikääntymisellä, virusinfektioilla ja muilla ympäristötekijöillä on mutageenisia ominaisuuksia.

Toinen ryhmä oligofrenian etiologisia tekijöitä ovat eksogeeniset vaarat, jotka joko vaikuttavat kehittyvään sikiöön äidin kehon kautta raskauden aikana tai vahingoittavat lapsen aivoja syntymän jälkeisinä ensimmäisinä vuosina. Tietty merkitys aivojen vajaakehityksen ja synnynnäisen dementian synnyssä on intranataalisella hypoksialla ja synnytysvammoilla. Raskauden aikana äidin vakavat krooniset sairaudet, kuten sydän- ja verisuonitaudit, veri-, munuaissairaudet, endokrinopatiat jne., voivat johtaa hapen nälänhätään ja sikiön kehityksen heikkenemiseen.

Patogeenisten tekijöiden joukossa, jotka voivat johtaa aivojen kehityshäiriöihin synnytystä edeltävässä kehitysvaiheessa, tärkeä paikka on infektioilla. Äidin tartuntatautien patogeeninen vaikutus sikiöön liittyy mikrobien ja virusten mahdollisuuteen tunkeutua istukan kautta sikiön verenkiertoon, mikä on todistettu useilla tutkimuksilla. Sikiölle vaarallisimpia ovat virusinfektiot (tuhkarokkoviurirokko, influenssa, tarttuva hepatiitti, listerioosi, sytomegalia jne.), joilla on selektiivinen neurotrooppinen vaikutus. On olemassa lukuisia tietoja toksoplasmoosin roolista henkisen jälkeenjääneisyyden esiintymisessä. V. V. Kvirikadze ja I. A. Yurkova korostavat kuitenkin tarvetta arvioida huolellisesti toksoplasmoosin rooli oligofrenian etiologiassa. Myös vanhempien kuppa voi olla yksi sen syistä.

Oligofrenian synnyssä osansa voivat olla äidin raskauden aikana ottamat lääkkeet (antibiootit, sulfalääkkeet, barbituraatit jne.) sekä sikiölääkkeet. A. P. Belkina havaitsi, että kiniinin vaikutukset tiineisiin eläimiin johtavat usein anenkefalian ja mikrokefalian ilmaantumiseen jälkeläisissä. 60-luvulla Y. Pliers, W. Lenz ja muut kirjailijat kiinnittivät huomiota siihen, että vuonna 1958 julkaistu rauhoittava ja hypnoottinen lääke "contergan" (talidomidi) aiheutti fokomeliinia, joka useimmissa tapauksissa yhdistettiin kehitysvammaisuuteen.

Vanhempien kroonisella alkoholismilla on tietty rooli oligofrenian alkuperässä. Tätä näkemystä ei kuitenkaan yleisesti hyväksytä. A. Roc osoitti, että kaksi lasten ryhmää (alkoholisteista ja terveistä vanhemmista) eivät eronneet toisistaan ​​älyllisen kehityksen tasolla. L. Penrose korostaa, että ihmisen maksasolujen vahingoittamiseksi veren alkoholipitoisuuden on oltava erittäin korkea; todellisuudessa tällaista keskittymistä ei koskaan saavuteta. Samaan aikaan ei ole poissuljettu äidin raskauden aikana nauttiman alkoholin myrkyllistä vaikutusta sikiöön.

Synnytyksen jälkeisellä kaudella hermoinfektiot (aivokalvontulehdus, enkefaliitti, meningoenkefaliitti), dystrofiset sairaudet, vakava myrkytys, kallon aivovamma sekä muut ensimmäisinä elinvuosina koetut vaarat, jotka voivat aiheuttaa aivovaurioita ja sen kehityksen poikkeavuuksia, toimivat usein oligofrenian etiologiset tekijät.

Oligofrenian esiintymiseen vaikuttavia eksogeenisiä tekijöitä ovat myös äidin ja sikiön veren immunologinen yhteensopimattomuus Rh-tekijän ja ABO-tekijöiden suhteen.

Ulkomaisessa kirjallisuudessa kulttuuristen ja sosiaalisten tekijöiden etiologisesta roolista kehitysvammaisuuden esiintymisessä keskustellaan laajasti. Se tosiasia, että sosiokulttuurinen deprivaatio erityisesti lapsen ensimmäisinä elinvuosina voi johtaa henkisen kehityksen häiriöihin, on kiistaton. Tämän näkemyksen vahvistavat ne harvinaiset tapaukset, joissa lapsia kasvatetaan ihmisyhteiskunnan ulkopuolella ("Mowgli-lapset"). Ns. sosiokulttuurisen kehitysvammaisuuden ongelmassa on kuitenkin paljon kiistanalaista ja epäselvää. American Association for Mental Insufficiency huomauttaa, että sosiokulttuurisesti määrätty kehitysvammaisuus voidaan diagnosoida vain, jos ei ole kliinistä tai anamnestista näyttöä, joka osoittaisi mielenterveyden vamman orgaanista syytä. Näiden ajatusten perusteella on käytännössä mahdotonta diagnosoida sosiokulttuurista kehitysvammaisuutta, koska ei juuri ole lapsia, jotka eivät kärsisi somaattisista sairauksista. Lisäksi sosiaalisesti ehdollisen kehitysvammaisuuden käsitteen laaja käyttö on lähde siihen, että huomattava määrä lapsia yhteiskunnan pienituloisista ja matalan kulttuuritason kerroksista luokitellaan kehitysvammaisiksi. Kotipsykiatriassa sosiaalisen puutteen tekijöitä pidetään useammin yhtenä ehtona, jolla voi olla lisävaikutusta oligofrenian muodostumiseen. Samaan aikaan sosiokulttuurinen deprivaatio voi olla syynä yhdelle äärimmäisen älyllisen vajaatoiminnan muunnelmista niin kutsutussa mikrososiaalis-pedagogisessa laiminlyönnissä (V.V. Kovalev).

Siten oligofrenian etiologia on erittäin monipuolinen. Henkinen alikehittyminen voi johtua useista perinnöllisistä, eksogeenis-orgaanisista ja mikrososiaalisista ympäristötekijöistä. Joissakin tapauksissa tauti ilmenee yhden näistä tekijöistä, toisissa - monien patogeenisten vaarojen monimutkaisen vuorovaikutuksen seurauksena. Pääasiallisen etiologisen tekijän määrittäminen kussakin tapauksessa on tärkeää erilaisten henkisen jälkeenjäämismuotojen oikean hoidon ja ehkäisyn kannalta.

Oligofrenian eri muotojen patogeneesi ei ole sama, mutta on myös yhteisiä patogeneettisiä mekanismeja. Erityisen tärkeä rooli niiden joukossa on ns. aikatekijällä eli kronogeenisellä tekijällä eli ontogeneesijaksolla, jossa kehittyviin aivoihin vaikuttaa. Erilaiset patogeeniset tekijät, sekä geneettiset että eksogeeniset, jotka vaikuttavat samassa ontogeneesin jaksossa, voivat aiheuttaa samantyyppisiä muutoksia aivoissa, joille on ominaista identtiset tai samankaltaiset kliiniset ilmenemismuodot, kun taas sama etiologinen tekijä, joka vaikuttaa ontogeneesin eri vaiheissa, voi johtaa erilaisiin seurauksiin. Aivojen vastereaktioiden luonne riippuu suurelta osin organismin morfologisen ja toiminnallisen kehityksen tasosta ja kypsyydestä ja voi olla tyypillistä kullekin ontogeneettiselle ajanjaksolle.

Oligofrenian kliinisten ilmenemismuotojen vakavuus vaihtelee huomattavasti aivovaurioiden mukaan varhaisessa tai myöhäisessä synnytystä edeltävässä, synnynnäisessä tai postnataalisessa ontogeneesin jaksossa. Blastogeneesin aikana tapahtuva vaurio voi aiheuttaa bakteerin kuoleman tai johtaa vakavaan koko organismin tai monien elinten ja järjestelmien kehitykseen. Alkion kehityksen aikana, jolle on ominaista intensiivinen organogeneesi, patogeeniset tekijät aiheuttavat epämuodostumia paitsi aivoissa, myös muissa elimissa, erityisesti niissä, jotka ovat kriittisessä kehitysvaiheessa. Useat alkion synnyn aikana ilmenevät poikkeavuudet ja dysplasiat ovat enimmäkseen epäspesifisiä alkion reaktiivisuuden epäkypsistä mekanismeista johtuen. Tänä aikana eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta syntyy synnynnäisiä poikkeavuuksia ja dysplasioita, jotka ovat samanlaisia ​​kuin geneettiset dysmorfiat ja edustavat jälkimmäisen fenokopioita. Kromosomipoikkeavuuksien aiheuttamien embryopatioiden patogeneesi on kuitenkin monimutkaisempi. Näissä muodoissa, minkä tahansa alkuperän embryopatioissa havaittujen epäspesifisten oireiden ohella, havaitaan myös spesifisiä morfologisia ja biokemiallisia häiriöitä, jotka johtuvat genotyypin muutoksista, jotka johtavat kehittyvän organismin entsyymien ja proteiinien synteesin heikkenemiseen.

Raskauden toisella puoliskolla (sikiönmuodostusvaihe), jolloin elinten muniminen on periaatteessa valmis ja toiminnallisten järjestelmien erilaistumista ja integroitumista tapahtuu intensiivisesti, ei esiinny vakavia kehityshäiriöitä ja dysplasiaa, ja kehityshäiriöt ilmenevät usein toimintahäiriöinä. . Poikkeuksen muodostavat aivot, joissa tänä aikana tapahtuu sen monimutkaisimpien rakenteiden muodostuminen, ja muutokset voivat olla paitsi toiminnallisia, myös morfologisia. Toisella puoliskolla, erityisesti raskauden loppupuolella, johtuen sikiön keskushermoston erilaistuneen hermotuksen ja vaskularisoitumisen kehittymisestä sekä immunologisten järjestelmien kypsymisestä ja muiden adaptiivisten mekanismien parantumisesta vasteena vaikutukselle. patogeenisten tekijöiden vuoksi voi esiintyä sikiön paikallisia reaktioita. On mahdollista, että esiintyy paikallisia tulehdusprosesseja, fokaalista nekroosia, cicatricial muutoksia ja muita rajoitettuja aivojen ja aivokalvon vaurioita. Sikiökaudella alkaa ilmaantua monien patogeenisten tekijöiden tropismi tietyille aivorakenteille. Siksi myöhäisraskauden aikana ilmeneville aivojen kehityksen poikkeavuuksille voi olla ominaista epätasaiset vauriot ja selvempi alikehittyminen kaikkein myöhään muodostuvissa aivorakenteissa, kuten etu- ja parietaalikuoren rakenteissa. Kliinisesti tämä ilmenee älyllisen vian epätasaisuutena, erilaisten samanaikaisten psykopatologisten häiriöiden (psykopaattisten, aivo-aivoongelmien jne.) läsnä ollessa, jotka ovat tyypillisiä niin sanotulle monimutkaiselle ja epätyypilliselle oligofrenialle.

Raskauden viimeisissä vaiheissa ja perinataalisessa jaksossa kypsien hermosolujen lisääntyneen herkkyyden vuoksi hapen nälälle, hypoksia on yleinen yleinen patogeneettinen tekijä. Hypoksian seurauksista aivojärjestelmien alikehittymisen merkit antavat tilaa myelinaatioprosessien häiriöille ja verisuonten ja aivojen kapillaariverkoston kehitykselle. Vakava kohdunsisäinen hypoksia, sikiön myrkytys, tukehtuminen synnytyksen aikana sekä mekaaninen synnytystrauma voivat johtaa aivoverenvuotoon. Vakavammissa tapauksissa ei vaikuta vain aivokuori, vaan myös subkortikaaliset hermosolmut. Myös erilaiset kohdussa tai synnytyksen jälkeisessä jaksossa siirtyneet enkefaliitti- ja aivokalvontulehdukset johtavat joissakin tapauksissa aivovaurioihin. Pienetkin rajalliset morfologiset vauriot synnytystä edeltävässä ja postnataalisessa jaksossa voivat kuitenkin liittyä koko aivojen ja ennen kaikkea aivokuoren kehityksen viivästymiseen evoluutionaalisesti nuorimpana alueena, jonka erikoistumis- ja erilaistumisprosessit jatkua lapsen ensimmäisinä elinvuosina. Aivokuoren monimutkaisimpien aivorakenteiden, erityisesti sen etu- ja parietaaliosien, kehityksen rikkomiseen liittyy pääasiassa oligofrenialle ominaisten analyyttisten ja synteettisten toimintojen puute.