05.03.2020

Sydäninfarktin diagnoosin kriteerit. "Sydäninfarkti: ensimmäiset merkit, kuinka välttää vakavia seurauksia?"

Sydäninfarktin diagnoosi perustuu kolmeen kriteeriin.

Ensimmäinen kriteeri on angina pectoris -kivun esiintyminen rinnassa - angina pectoris, joka ei katoa yli 15-20 minuuttia. Tosin yleensä kestää yli 40-60 minuuttia, kun potilas tuodaan sairaalaan.

Toinen kriteeri on muutokset EKG:ssa. Sydäninfarktille on tyypillisiä merkkejä, mutta joissain tapauksissa EKG:n muutokset voidaan havaita vain vertaamalla sitä huolellisesti aikaisempiin tallenteisiin. Jotkut EKG:n muutokset voivat peittää sydänkohtauksen, joten vain yksi kardiogrammi ei aseta diagnoosia.

Kolmas kriteeri on sydänlihasvaurion merkkiaineet. Kun sydänsolu kuolee, mikä tapahtuu sydänkohtauksen aikana, siitä pääsee vereen suuri määrä tiettyjä aineita, joita normaalisti on vain vähän, niiden pitoisuuden nousu voidaan havaita verikokeella.

Tällä hetkellä käytetään kahta luotettavinta menetelmää, tämä on SC-MB-menetelmä - sen avulla voit selvittää sydänvaurion olemassaolon tai puuttumisen 4-6-48 tunnin sisällä sydänkohtauksen alkamisesta, jos sydän kuitenkin hyökkäys tapahtui yli kaksi päivää sitten, niin tämä analyysi on hyödytön.

Toinen menetelmä on sellaisen markkerin kuten Troponin määrittäminen - tämän markkerin avulla voit havaita solukuoleman jopa kahden viikon kuluttua. Lisäksi viime aikoina on otettu käyttöön yhä enemmän testiliuskoja, jotka havaitsevat melko luotettavasti veren muutokset. Tämä analyysi ei ole vaikeampi kuin nopea raskaustesti, tarvitaan vain verta, ei virtsaa.

Kaikkien kolmen kriteerin esiintyminen viittaa todennäköiseen sydäninfarktiin, jos kaksi on olemassa, se on mahdollista ja jos yksi on epävarma.

Viime aikoina myös sydämen ultraäänellä on suuri panos diagnoosiin, mutta vaikka sydänkohtaukseen epäiltyjä alueita havaittaisiin, niiden esiintymisen kestoa ei voida määrittää. Se voi olla sekä uusi ongelma että kymmenen vuoden takainen ongelma.

Sydäninfarkti ja sen vaiheet

Sydäninfarkti on sydänlihassolujen peruuttamaton kuolema (nekroosi), joka kehittyy sepelvaltimoverenkierron akuutin häiriön vuoksi. Useimmiten tämän syynä on yhden sydänlihakseen verta toimittavan valtimotukos.

Sydäninfarktilla on erillisiä peräkkäisiä vaiheita, joille jokaiselle on ominaista tietyt kliiniset oireet ja jotka edellyttävät asianmukaista lääketieteellistä lähestymistapaa ja hoitoa.

Sydänkohtauksen kehitysvaiheet

Tyypillisen sydänkohtauksen kliinisessä kulussa on tapana erottaa 5 vaihetta:

Prodromaalinen (ennen infarktia).
Terävin.
Mausteinen.
Subakuutti.
Postinfarkti.

Tarkastellaan yksityiskohtaisemmin kunkin vaiheen kestoa ja sen pääominaisuuksia.

prodromaalinen ajanjakso

Tämän sydäninfarktin vaiheen kesto on muutamasta minuutista kahteen kuukauteen.

Tämän vaiheen kliininen merkki on etenevä angina pectoris, jossa kipukohtausten määrä lisääntyy. Kipu on voimakasta, ja itse kohtaukset pitenevät joka kerta.

Yli puolella potilaista voidaan tänä aikana havaita ohimeneviä EKG-muutoksia ja merkkejä sydänlihaksen epävakaudesta.

Akuutein ajanjakso

Useimmilla potilailla tämä vaihe kehittyy äkillisesti, muutaman tunnin sisällä. Potilaan EKG:ssä näkyy sydänlihaksen nekroosin merkkejä.

Tänä aikana on olemassa useita kliinisiä vaihtoehtoja myokardiinfarktin jatkokulkuun:

anginaalinen (kivulias) variantti. Esiintyy 90 %:ssa tapauksista. Sille on ominaista voimakas jatkuva polttava kipu rintalastassa. Kipu leviää vasempaan käsivarteen, lapaluuhun, kaulaan, solisluuhun ja alaleukaan. Tämä tila kestää puoli tuntia ja siihen liittyy terävä pelon ja jännityksen tunne. Ei lopetettu ottamalla nitroglyseriiniä;
taudin astmaattinen variantti. Oireet ovat samankaltaisia kuin tyypillinen keuhkoastma, ja niihin liittyy pahentunut hengenahdistus ja hengitysvaikeudet. Tämä variantti on yleisempi potilailla, joilla on vaikea verenpainetauti ja toistuvia sydäninfarktijaksoja;
vatsan variantti. Se kehittyy nekroosin sijainnin kanssa sydänlihaksen alaosissa. Vatsakipua esiintyy ja siihen voi liittyä oksentelua, pahoinvointia ja ripulia. Tämä vaihtoehto on erityisen vaikea diagnosoida, koska kliininen kuva on enemmän kuin myrkytys tai muu ruoansulatuskanavan patologia;
arytminen vaihtoehto. Ohimeneviä sydämen rytmihäiriöitä, tukoksia voi esiintyä pyörtymistä edeltävien tilojen ja tajunnan menetyksen yhteydessä;
taudin aivovariantti. Se alkaa oireilla aivojen heikentyneestä verenkierrosta: päänsärky, huimaus, puhehäiriö, kävely, epileptiset kohtaukset jne.

Harvinaisissa tapauksissa sydäninfarktin potilas ei valita ja kestää tämän tilan, edes epäilemättä sydämen toimintahäiriöitä. Tällaisen sydänkohtauksen merkit voidaan sitten havaita EKG:ssä. Tämä harvinainen infarktimuoto esiintyy potilailla, joilla on aiemmin ollut diabetes mellitus.

Akuutti kausi

Tämä vaihe kestää noin 10-12 päivää. Tänä aikana sydänlihaksen nekroosin rajat ovat selkeästi määriteltyjä ja arpi alkaa muodostua.

Kliinisesti tämä vaihe voidaan havaita:

kehon lämpötilan nousu;
ESR:n ja leukosyyttien määrän kasvu;
"sydän"entsyymien (kreatiinifosfokinaasi, aspartaattiaminotransferaasi, troponiini, kardiospesifinen myoglobiiniproteiini) lisääntynyt aktiivisuus;
tyypilliset EKG-muutokset (ST-segmentin positiivinen dynamiikka, T-aalto ja patologinen Q-aalto).

Subakuutti kausi

Tämä vaihe kestää jopa 2 kuukautta ja päättyy sidekudosarven muodostumiseen. Potilaan tila on lähes normaali, sydämen vajaatoiminnan oireet häviävät tai tasoittuvat. Joillekin potilaille voi kehittyä perikardiitti, keuhkopussintulehdus, keuhkokuume, kuume, nivelkipu ja urtikaria (Dresslerin oireyhtymä) tämän vaiheen jälkeen.

Infarktin jälkeinen ajanjakso

Kestää jopa kuusi kuukautta. Tällä hetkellä sydän sopeutuu uusiin työolosuhteisiin ja tapahtuu arpien tiivistyminen. Koska supistuvien sydänsolujen määrä vähenee, potilaalla voi esiintyä angina pectoriksen, kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireita. Usein tänä aikana kehittyy toistuva sydäninfarkti. EKG:ssä merkkejä näkyy muodostuneen arven loppuun asti.

Diagnostiset kriteerit

Taudin tärkeimmät diagnostiset parametrit ovat:

tyypillinen kliininen kuva (anginaalisen muunnelman tapauksissa);
EKG:n muutokset. Voit tehdä luotettavan diagnoosin useimmille potilaille. Tärkeimmät sydänkohtauksen merkit ovat: patologisen Q-aallon tai QS-kompleksin ilmaantuminen, ST-segmentin siirtymä ja jotkut muut;
entsyymitoiminnan dynamiikka verikokeessa. Entsyymien muutokset korreloivat selvästi tiettyjen indikaattoreiden ja taudin väitetystä alkamisesta kuluneen ajan kanssa.

Sydänkohtauksen lajikkeet ja luokittelu

Tiettyjen kehitysvaiheiden korostamisen lisäksi sydänkohtaus luokitellaan:

leesion tilavuuden mukaan pieneen ja suureen fokaaliin;
kurssin luonteen mukaan: toistuva, pitkittynyt, toistuva ja yksisyklinen;
leesion sijainnin mukaan: apikaalinen, vasen ja oikea kammio, väliseinäinfarkti ja muut;
anatomian mukaan: transmuraalinen, intramuraalinen, subepikardiaalinen jne.

Taudin komplikaatiot ja seuraukset

Sydänkohtauksen komplikaatiot määräävät taudin vakavuuden, vaikeuttavat sen kulkua ja aiheuttavat usein kuoleman. Erota aikaiset ja myöhäiset komplikaatiot.

Varhaiset komplikaatiot ilmaantuvat muutaman ensimmäisen päivän tai tunnin aikana sydänkohtauksen alkamisen jälkeen. Näitä komplikaatioita ovat:

kardiogeeninen sokki;
akuutti sydämen vajaatoiminta;
rytmin ja johtumisen rikkominen;
sydänsurut;
sydämen aneurysma;
tromboembolia.

Yleisin aikaisempi komplikaatio on sydämen rytmin muutokset ja ekstrasystolien, tukkojen ja rytmihäiriöiden kehittyminen. Tällaiset prosessit pahentavat merkittävästi taudin kulkua, mikä voi lopulta johtaa sydämenpysähdykseen.

Sydämen repeämä kehittyy hyvin harvoin, ja se ilmenee sydänlihaksen täydellisenä vauriona. Ulkoisilla repeämillä tauti päättyy kuolemaan kaikilla potilailla.

Myöhässä keuhkopussin, keuhkojen ja sydänpussin vaurioita voidaan havaita. Usein vasemman olkapään nivelessä on jäykkyyttä ja arkuutta.

Joillekin potilaille kehittyy mielenterveysongelmia, erityisesti vanhuksilla. Heistä tulee ärtyneitä, heillä on epäluuloisuutta, hysteriaa ja masennusta.

Lähestymistavat terapiaan

Taudin hoito suoritetaan useilla rintamilla:

kivun poistaminen. Kotona he ottavat ensisijaisesti nitroglyseriiniä, ja sairaalassa he lievittävät kipua neurolepteillä ja huumausainekipulääkkeillä;
vaikutusalueen rajoittaminen. Tätä varten on tarpeen palauttaa sepelvaltimoveren virtaus ja tarjota sydämelle riittävä määrä verta. Käytä trombolyyttisiä aineita, beetasalpaajia ja verisuonia laajentavia aineita;
parantaa verenkiertoa sepelvaltimon kaventumisen alueella;
oheisten oireiden ja komplikaatioiden hoito;
potilaan henkinen ja fyysinen toipuminen.

Sydäninfarkti on valtava patologia, jonka tulos riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista ja hoidosta. Sinun tulee osata tunnistaa sairaus varhaisessa vaiheessa ja estää sen puhkeaminen ennaltaehkäisevin toimenpitein.

TÄRKEÄÄ TIETÄÄ!

-->

Sydäninfarktin oireet ja hoidot

Sydäninfarkti tunnustetaan sairaudeksi, joka on valtava uhka ihmisten terveydelle, mutta myös hänen elämälleen. Tietenkin kaikki sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmat ovat vakavia, mutta tällä taudilla on erityinen paikka.

Yleiskuva taudista
Taudin syyt
Taudin tyyppi
Kohtauksen oireet
Ensiapu
Diagnostiikka
Hoito
Toipuminen hyökkäyksen jälkeen
Sairauksien ehkäisy

Yleiskuva taudista

Tämä sairaus on iskeemisen taudin vakavin muoto. Naisilla se vaikuttaa joka kolmas ja miehillä joka toinen.

Tällainen akuutti iskemian muoto johtuu siitä, että veri lakkaa virtaamasta mihin tahansa sydänlihaksen osaan. Tämä alue kuolee 15-20 minuutin verettömän tilan jälkeen. Mikä aiheuttaa verenkierron pysähtymisen? Syynä tähän on ateroskleroottinen plakki, joka sijaitsee yhdessä sydämen verisuonista. Kuormituksen vuoksi se romahtaa, minkä seurauksena muodostuu veritulppa, jota kutsutaan trombiksi. Se estää verenkierron, josta riippuu koko sydämen täysi työ. Sydänkohtauskohtaan ilmestyy arpi, joka jää elämään. Hoito ja kuntoutus eivät auta pääsemään eroon siitä, vaikka ne voivat vähentää muiden taudin jälkeisten seurausten määrää.

Nykyään tämä sydänsairaus ei koske vain vanhuksia. Yhä useammin tapauksia alkoi ilmaantua, kun se tunkeutui hiljattain 30-vuotiaiden elämään. On havaittu, että ennen 50 vuoden ikää sydänkohtaus iskee hyvin harvoin naisiin, sillä tähän ikään asti heidän verisuonensa suojaavat estrogeeneja ja muita sukupuolihormoneja ateroskleroosilta. Heti vaihdevuosien tullessa tilanne muuttuu, ja tämä tauti alkaa vierailla kauniilla puoliskollamme jopa miehiä useammin. Sydäninfarktin luokitus on erityyppinen, mutta sen uhan aste ei vähene.

Tilastot osoittavat, että kohtauksen saaneet ihmiset selviävät sairaalaan vain puolessa tapauksista. Usein tämä ei edes riipu ambulanssista. Tämä ei kuitenkaan ole tilastojen koko kauhea puoli. Valitettavasti kaikki eivät ehdi kotiutumaan sairaalasta, koska he kuolevat siellä sydäninfarktin kohtalokkaisiin komplikaatioihin, joten kuntoutukseen ei välttämättä päästä.

Taudin syyt

Kuten olemme jo maininneet, veri lakkaa virtaamasta osaan sydänlihasta plakkien ja verihyytymien vuoksi. Kaiken kaikkiaan taudin etiologia voidaan jakaa seuraaviin tyyppeihin:

sepelvaltimoiden ateroskleroosi, joka sisältää plakin tukkeutumisen ja aterotromboosin;
trombofiilinen tila, jossa kehittyy tromboosi, joka aiheuttaa vaurioita sydänlihakselle;
sepelvaltimoiden embolisaatio, toisin sanoen verisuonten selektiivinen tukkeutuminen, joka suoritetaan erityisesti otetuilla embolilla;
iatrogeeniset tukkeumat, toisin sanoen, kun valtimo on sidottu tai vaurioitunut angioplastian aikana.

Lisäksi taudille on olemassa tiettyjä riskitekijöitä. Nämä ovat tavallaan lisäsyitä sydäninfarktiin. Ne on jaettu merkittävimpiin ja vähemmän merkittäviin. Ensimmäinen ryhmä sisältää kolme tekijää.

Suuri määrä kolesterolia veressä. Vasteena tähän tilaan solut, jotka ovat osa verisuonen seinämän rakennetta, lisääntyvät aktiivisesti ja vähentävät kolesterolia. Tämä johtaa kuituisen plakin muodostumiseen, joka on kyllästetty kalsiumsuoloilla, minkä seurauksena siitä tulee tiheä, jopa kova. Tällainen plakki alkaa sulkea suonen ontelon. Se tekee myös verisuonen seinämästä tiheän ja kestävän laajenevia ärsykkeitä vastaan. Lopulta tämä voi johtaa siihen, että luumen sulkeutuu kokonaan ja veri lakkaa virtaamasta sydänlihakseen. Tuloksena on hyökkäys, sen seuraukset ja uusi kuntoutus.

Ylimääräinen kolesteroli muodostaa plakin suonen seinämille

Hypertensio. Tämä edistää ateroskleroosin kehittymistä, joka, kuten jo tiedämme, on iskemian syy.
Tupakointi. Tupakoitsijat eivät vain myrkyttäisi itseään nikotiinilla, vaan johtavat useimmiten epäterveelliseen elämäntapaan, joka aiheuttaa ateroskleroosia. Tupakansavun sisältämä nikotiini aiheuttaa verisuonten kouristuksia, joten niiden luumen pienenee. Nikotiini aiheuttaa myös ilmiöitä, joiden seurauksena veri hyytyy.

Vähemmän merkittäviä riskitekijöitä on enemmän. Niiden vaikutus sydänkohtauksen kehittymiseen on edelleen kiistanalainen, mutta niillä on edelleen oma roolinsa, varsinkin kun niiden vuoksi ihmisen yleinen terveys on vaarassa.

alhainen fyysinen aktiivisuus.
diabetes.
lihavuus.
ylimääräistä rasvaista ruokaa.
alkoholin väärinkäyttö.
krooninen stressi.

On huomattava, että jatkokuntoutus sisältää taistelun näitä tekijöitä vastaan.

Sairauden tyyppi

Sydäninfarkti voi keskittyä eri paikkoihin:

Vasemmassa kammiossa. Täällä voit erottaa etuseinän sydäninfarktin ja takaseinän sydäninfarktin. Näkymät ovat myös sivulta ja pohjalta.
Kohtauksen lokalisointi sydämen kärjessä.
Lokalisointi kammioiden väliseinään.
Yhdistetty kuppaus: anterior-lateral ja niin edelleen.
Oikean kammion vaurio.

Lisäksi sairaus voidaan jakaa leesion tilavuuden (suuri-fokaalinen ja pieni-fokaalinen), kulun (monosyklinen, pitkittynyt, toistuva, toistuva) ja muiden merkkien mukaan.

Kohtauksen oireet

Jotta voisit antaa ensiapua ajoissa tällaiseen vaaralliseen sairauteen, sinun on tiedettävä hyvin, kuinka se ilmenee. Sydäninfarktin oireet ilmenevät seuraavasti:

Kipu, erittäin voimakas, melkein lamauttaa henkilön. Se tulee enimmäkseen rintaluun takaa ja leviää käsivarteen, olkapäähän, kaulaan ja leukaan. Se voi olla jatkuvaa ja ajoittaista.
Nopea hengitys.
Heikkous.
Usein epäsäännöllinen syke.
Pahoinvointi tai oksentelu.
Tajunnan menetys.
Runsas hikoilu.
Nopea pulssi.
Kalpeanaama.

Riippumatta siitä, tapahtuuko oikean vai vasemman kammion sydäninfarkti, merkit ovat yleensä samat, mutta ne voivat ilmetä yksilöllisesti. Tärkeää on, että sydänlihakseen - sydänlihakseen - vaikuttaa, ja tämä on valtava uhka ihmiselle, varsinkin jos kuntoutusta ei aloiteta heti.

Ensiapu

Tärkeintä on muistaa soittaa välittömästi ambulanssi. Ennen hänen saapumistaan on kuitenkin suoritettava useita toimenpiteitä, jotka auttavat lievittämään potilasta.

On parempi avata huoneessa ikkuna ja asettaa uhri niin, että ylävartalo on koholla. Sinun tulee myös löysätä vaatteet, jotka voivat rajoittaa hengitystä.

Lääkärien ajaessa sinun on mitattava potilaan paine ja syke, tarkkailtava hänen hengitystään, annettava nitroglyseriini- tai aspiriinitabletti. Jos noin kolmekymmentä minuuttia on kulunut ja kipu ei häviä eikä ambulanssia näy, sinun on otettava pilleri uudelleen. Jos sydän pysähtyy, sinun tulee välittömästi jatkaa elvytystoimia. Tällainen hätähoito sisältää rintakehän puristuksen ja tekohengityksen.

Joka tapauksessa ambulanssin pitäisi olla täällä. Jotta tämä tapahtuisi nopeammin, sinun on kuvattava kaikki oireet soittaessasi. Hoitohenkilökunta vie potilaan sairaalaan, jossa hänelle suoritetaan tarvittava hoito ja kuntoutus. Tehdään tarvittava tutkimus, jonka aikana selviää, onko kyseessä oikean kammion, sydämen kärjen tai muun paikan sydäninfarkti.

Diagnostiikka

Riippumatta siitä, kuinka ilmeisiä sydäninfarktin merkit ovat, taudin lisädiagnoosi suoritetaan. Kuva auttaa palauttamaan EKG:n. Jos se on epäselvä, tehdään kaikukardiografia, joka auttaa tunnistamaan piilossa olevan iskeemisen taudin.

Sydänlihasvaurion tarkka diagnoosi on suoritettava verinäytteiden yhteydessä. Leukosyyttien määrä veressä kasvaa ensimmäisenä ja toisena päivänä. Kolmantena päivänä niiden lukumäärä on suurin, minkä jälkeen se alkaa laskea ja ESR kasvaa.

Veressä esiintyy myös merkkejä, jotka auttavat tekemään diagnoosin. Sydänkohtauksessa ilmaantuu troponiini - supistuva proteiini, joka ei ole läsnä normaalitilassa. Tutkimus, kuten röntgenkuva, osoittaa tukkoisuutta keuhkoissa, mikä on merkki komplikaatiosta.

Nämä diagnostiset menetelmät tarjoavat korvaamatonta apua diagnoosissa ja jatkokuntoutuksessa.

Hoito

Ensimmäisinä sairaalassa vietettyinä tunneina he yrittävät palauttaa verenkierron. Vasta muodostunut veritulppa liukenee. Se myös estää uusien hyytymien muodostumisen. Tätä varten käytetään antikoagulantteja, jotka hidastavat veren hyytymistä. Säännöllinen aspiriini auttaa hyvin, jonka käyttö vähentää komplikaatioita sydänlihasvaurion prosessissa.

Lisäksi sydäninfarktin hoitoon kuuluu salpaajien käyttö, mikä saa sydänlihaksen tarvitsemaan vähemmän happea. Tämän ansiosta nekroosi vähenee ja sydän toimii taloudellisemmin.

Viime aikoina on käytetty laajalti ei-lääkkeitä hoitomenetelmiä, jotka tarjoavat korvaamatonta apua. Jos lääkehoito ei tuota konkreettisia tuloksia, käytetään sepelvaltimon palloplastiaa ja joskus sepelvaltimon ohitusleikkausta. Kaikki nämä menetelmät eivät pyri ainoastaan parantamaan potilaan tilaa tällä hetkellä, vaan myös minimoimaan tällaisen vakavan sairauden seurauksia.

Toipuminen hyökkäyksen jälkeen

Kuntoutus alkaa sairaalassa lääkkeillä. Samaan aikaan suoritetaan fysioterapiatoimenpiteitä. Fyysisen toiminnan intensiteetti kasvaa vähitellen. Tässä on tärkeää olla liioittelematta.

Ensin - fysioterapiaharjoitukset, sitten kävely tasaisella alustalla ja sitten portaita ylös. Jälkimmäinen vaihtoehto on hyvä testi siitä, kuinka sydäninfarktin saanut on valmis aktiiviseen elämään. Jos neljänteen kerrokseen noussut rinnassa ei ole kipua tai hengenahdistusta, toipuminen sujuu hyvin.

Sairauksien ehkäisy

Jokaisen on muistettava, että hänen terveytensä on useimmissa tapauksissa hänen käsissään. Todellinen apu moniin sairauksiin, mukaan lukien sydäninfarkti, on elämäntapa.

Aktiivinen elämäntapa. Meidän täytyy liikkua enemmän, kävellä enemmän! Jos tämä sisältyy sairauden jälkeiseen kuntoutukseen, niin se on tärkeää tehdä ennen sitä, sillä se voi auttaa välttämään hyökkäyksen kokonaan.
Lopeta tupakointi ja liiallinen alkoholinkäyttö.
Ylipainon vähentäminen.
Verenpaineen ylläpitäminen oikealla tasolla.

Sydäninfarktin diagnoosi perustuu

Klassisessa iskeemisessä kipuoireyhtymässä (tai rintakivussa),

Tyypilliset muutokset EKG:ssä sen dynaamisen tallennuksen aikana (puolessa sydänkipujen ja sydäninfarktiepäilyn vuoksi sairaalaan tulleista potilaista havaitaan diagnosoimaton EKG),

Merkittävät muutokset (lisäys ja sitten normalisoituminen) veren seerumin kardiospesifisten entsyymien tasoissa,

Epäspesifiset kudosnekroosin ja tulehduksen indikaattorit (resorptiooireyhtymä),

EchoCG ja sydämen scintigrafiatiedot

Useimmat sydäninfarktitapauksissa Laitetaan jo kliinisen kuvan perusteella, jo ennen EKG:n ottamista EKG mahdollistaa sydäninfarktin diagnosoinnin 80 %:ssa tapauksista, mutta silti se soveltuu paremmin sydäninfarktin lokalisoinnin ja määräyksen selvittämiseen kuin sydäninfarktin määrittämiseen. kuoliopisteen koko (riippuu paljon EKG:n ottohetkestä) Usein EKG:n muutokset ilmaantuvat viiveellä. Näin ollen sydäninfarktin alkuvaiheessa (ensimmäiset tunnit) EKG-parametrit voivat olla normaaleja tai vaikea tulkita.

Selkeässäkin sydäninfarktissa ei välttämättä tapahdu ST-välin pidentymistä ja patologisen Q-aallon muodostumista, joten EKG:n dynamiikka on tarpeen analysoida. EKG:n poistaminen dynamiikasta iskeemisen kivun aikana auttaa arvioimaan muutosten kehitystä useimmilla potilailla. Siksi jokaiselle potilaalle, jolla on mahdollisesti sydänkohtaista rintakipua, tulee tallentaa EKG 5 minuutin sisällä ja arvioida välittömästi reperfuusiohoidon indikaation löytämiseksi. LDL, tämä on indikaatio riittävälle reperfuusiolle systeemisen trombolyysin tai PTCA:n kanssa

Kriteerit "tuoreelle" sydäninfarktille- sydänlihaksen nekroosin biokemiallisten merkkien tyypillinen lisääntyminen ja asteittainen väheneminen (troponiinitesti) tai nopeampi CK-MB:n nousu ja lasku yhdessä vähintään yhden seuraavista iskeemisistä oireista, epänormaalin Q-aallon ilmaantuminen EKG:ssä, EKG-muutokset osoittavat iskemiaa (tyypillinen ST-välin nousu tai pieneneminen), sepelvaltimoiden interventio (angioplastia), "tuoreen" sydäninfarktin anatomisia ja patologisia merkkejä.

Kokemus osoittaa, että lähes puolet potilaille, joilla on sydäninfarkti sairaus alkaa kivuttomasti (tai kipuoireyhtymän epätyypillinen ilmentymä) eikä selkeitä (yksiselitteisesti tulkittuja) tunnusomaisia EKG-muutoksia ole

Johtavat sydäninfarktin EKG-kriteerit.

1) T-aallon inversio, joka viittaa sydänlihaksen iskemiaan. Usein lääkäri huomaa nämä akuutit muutokset,

2) akuuteimmalla jaksolla muodostuu korkea huippu T-aalto (iskemia) ja ST-segmentin kasvu (vaurio), jolla on kupera (tai vinosti nouseva) muoto, voi sulautua T-aaltoon muodostaen yksivaiheisen käyrä (osoittaa sydänlihaksen vauriota) Muutos kammiokompleksin loppuosassa (ST-välin nousu tai lasku ja sitä seuraava T-aallon inversio) voivat olla ilmentymiä pienifokaalisesta sydäninfarktista (sydäninfarkti ilman Q:ta).

Sydäninfarktin diagnoosin hyväksymiseksi ilman Q:ta on tarpeen lisätä (mieluiten kardiospesifisiä) entsyymejä vähintään 1,5-2-kertaiseksi. Ilman tätä sydäninfarktin diagnoosi pysyy oletettuna,

3) ST-välin nousu 2 mm tai enemmän vähintään kahdessa vierekkäisessä johdossa (usein yhdistettynä ST-välin "peilivähennykseen" sydämen vastakkaisesta seinämästä tulevissa johtimissa),

4) patologisen Q-aallon kehitys (yli 1/4 R-amplitudista johtimissa V1-6 ja avL, yli 1/2 R-amplitudista johdoissa II, III ja avF, QS-väli V2- 3 negatiivisen T taustaa vasten, Q lisää 4 mm V4-5). mikä viittaa sydänlihassolujen kuolemaan. Patologisen Q-aallon ilmaantuminen (ilmenee 8-12 tuntia oireiden alkamisen jälkeen, mutta voi olla myöhemmin) on tyypillistä laaja-alainen MI (Q- ja R-aaltoineen) ja transmuraalinen (QS) Usein potilailla, joilla on Q ja intervallin nousu yhdellä vyöhykkeellä ST määräytyy ST-välin pienenemisen perusteella muilla (ei-infarkti-) vyöhykkeillä (iskemia etäisyydellä tai vastavuoroinen sähköilmiö).

EKG-kriteerit sydäninfarktin diagnosoimiseksi ST-välin pidentyessä - rintakipu ja jokin seuraavista merkeistä taustalla:

Uusi tai epäilty uusi patologinen Q-aalto vähintään kahdessa johdossa seuraavista: II, III, V1-V6 tai I ja avL;

Uusi tai epäilty uusi ST-T-välin nousu tai masennus;

Uusi täydellinen esto hänen nippunsa vasemmassa jalassa.

sydäninfarkti(tapahtuu usein alemman sydäninfarktin taustalla) on huonosti diagnosoitu tavanomaisessa EKG:ssä, joten tarvitaan EKG-kartoitus tai EKG-tallennus oikeisiin rintajohtoihin (V3r-V4r), ST-segmentin lisäys yli 1 mm V1:ssä (joskus V2-3) otetaan lisäksi huomioon . MI:n ensimmäisinä päivinä on tarpeen suorittaa Hm-EKG. Akuutin jakson seuraavina päivinä EKG tallennetaan päivittäin.

Pienen fokaalisen sydäninfarktin kanssa sen EKG-jaksoja on vaikea määrittää käytännössä.

Sydäninfarktin diagnostiset kriteerit

Lukea:

Sydännekroosin biokemiallisten merkkiaineiden (mieluiten sydämen troponiinien) veren tason nousu ja/tai lasku, jos vähintään yksi verinäyte ylittää laboratorion normaalin ylärajan ja on vähintään yksi seuraavista sydänlihaksen iskemian oireista:

Kliininen kuva sydänlihasiskemiasta;

EKG-muutokset, jotka osoittavat sydänlihasiskemian (segmentin siirtymien esiintyminen) ST-T, His-nipun vasemman jalan esto);

Patologisten hampaiden esiintyminen K EKG:ssä;

Elinkykyisen sydänlihaksen menettämisen tai paikallisen supistumiskyvyn heikkenemisen merkkien ilmaantuminen käytettäessä sydämen visualisoinnin mahdollistavia tekniikoita.

MI:n yksityiskohtaisen kliinisen diagnoosin muotoilu pitäisi heijastaa:

Kurssin luonne (ensisijainen, toistuva, toistuva);

Nekroosin syvyys (MI hampaan kanssa Q, tai MI ilman hammasta Q);

MI:n lokalisointi;

MI:n esiintymispäivämäärä;

Komplikaatiot (jos sellaisia on): rytmi- ja johtumishäiriöt, akuutti sydämen vajaatoiminta jne.;

Taustasairaudet ovat sepelvaltimoiden ateroskleroosi (jos sepelvaltimon angiografia on tehty, sen vakavuus, esiintyvyys ja sijainti ilmoitetaan), verenpainetauti (jos on) ja sen vaihe, diabetes jne.

STEMI-potilaiden apu koostuu organisatorisista ja terapeuttisista toimenpiteistä.

Organisaatiotoimintaan kuuluu mm.

- Päivystyslääkäreiden, piirilääkärien, terapeuttien ja yleislääkäreiden suorittama ACS-ST:n varhainen diagnoosi aiemmin annettujen kriteerien perusteella (katso ACS-ST);

- ST-ACS-potilaan mahdollisimman varhainen sairaalahoito ambulanssiryhmän toimesta ensiapukardiologian kardiologian intensiiviosastolla;

- mahdollisimman aikaisessa vaiheessa sepelvaltimon verenkierron palauttamiseen tähtäävien toimenpiteiden aloittaminen: primaarisen PCI:n suorittaminen 90 minuutin kuluessa siitä, kun potilas on joutunut sellaiseen sairaalaan, tai trombolyyttisten lääkkeiden käyttöönotto sairaalaa edeltävässä vaiheessa tai viimeistään 30 minuuttia siitä hetkestä, kun potilas on otettu sairaalaan, jolla ei ole kykyä suorittaa ensisijaista PCI:tä;

- potilaan oleskelu STEMI:n akuutin jakson aikana tehokardiologian osastolla;

— kuntoutushoitojärjestelmä (kuntoutus).

Terapeuttiset toimenpiteet suoritetaan ottaen huomioon STEMI:n vaihe, komplikaatioiden vakavuus ja luonne.

STEMI:n alkuvaiheessa tärkeimmät terapeuttiset toimenpiteet kohdistuvat kivun lievitykseen, sepelvaltimoverenkierron nopeimpaan täysimääräiseen ja vakaaseen palautumiseen infarktiin liittyvässä valtimoon sekä mahdollisten komplikaatioiden hoitoon.

Kipuoireyhtymän lievitys. Kivun hallinta on yksi tärkeimmistä tehtävistä STEMI-potilaiden hoidon alkuvaiheessa. Koska 0,4 mg:n nitroglyseriinin 1-2-kertainen saanti tablettien tai suihkeen muodossa on tehoton, käytetään huumausainekipulääkkeiden suonensisäistä antoa, joista tehokkain on 1-prosenttinen morfiiniliuos (morfiinihydrokloridi). Yleensä 1,0 ml lääkettä laimennettuna 20,0 ml:aan isotonista natriumkloridiliuosta injektoidaan suonensisäisesti (hitaasti!). Morfiinin sijasta voidaan käyttää myös muita huumausaineita: 1,0 ml 1 % trimeperidiiniliuosta (promedoli*), 1-2 ml 0,005 % fentanyyliliuosta, kuten yhdessä rauhoittavien tai psykoosilääkkeiden kanssa (2 ml 0,25 % droperidoliliuos), sekä ilman niitä.

happiterapiaa kasvomaskin tai nenäkatetrin kautta on tarkoitettu potilaille, joilla on hengenahdistusta tai akuutin sydämen vajaatoiminnan kliinisiä oireita (keuhkopöhö, kardiogeeninen sokki).

Sepelvaltimon verenkierron ja sydänlihaksen perfuusion palauttaminen. Verenkierron nopea palauttaminen tukkeutuneessa sepelvaltimossa (reperfuusio) on keskeinen tehtävä STEMI-potilaiden hoidossa, jonka ratkaisu vaikuttaa sekä sairaalakuolleisuuteen että välittömään ja pitkän aikavälin ennusteeseen. Samalla on toivottavaa, että sepelvaltimoverenkierron palautuminen mahdollisimman nopeasti on täydellinen ja vakaa. Keskeinen seikka, joka vaikuttaa sekä reperfuusiotoimenpiteen tehokkuuteen että sen pitkäaikaisiin tuloksiin, on aikatekijä: 30 minuutin menetys lisää sairaalakuoleman riskiä noin 1 %.

Sepelvaltimoverenkierron palauttamiseen on kaksi vaihtoehtoa: trombolyyttinen hoito, nuo. reperfuusio trombolyyttisilla lääkkeillä (streptokinaasi, kudosplasminogeeniaktivaattorit) ja PCI, nuo. reperfuusio sepelvaltimon tukkivien tromboottisten massojen mekaanisella tuhoamalla (palloangioplastia ja sepelvaltimoiden stentointi).

Kaikilla STEMI-potilailla on yritettävä palauttaa sepelvaltimon verenkierto jollakin menetelmällä ensimmäisten 12 tunnin aikana sairaudesta (ellei ole vasta-aiheita). Reperfuusiotoimenpiteet ovat perusteltuja myös 12 tunnin kuluttua taudin alkamisesta, jos on kliinisiä ja EKG-merkkejä meneillään olevasta sydänlihasiskemiasta. Vakaille potilaille, joilla ei ole kliinisiä ja EKG-merkkejä meneillään olevasta sydänlihasiskemiasta, trombolyyttistä hoitoa tai PCI:tä ei ole aiheellista myöhemmin kuin 12 tunnin kuluttua taudin alkamisesta.

Tällä hetkellä suosituin menetelmä sepelvaltimon verenkierron palauttamiseksi STEMI-potilailla taudin ensimmäisten 12 tunnin aikana on primaarinen PCI (kuvat 2-19).

Riisi. 2-19. Reperfuusiostrategian valinta potilaiden hoitoon, joilla on sydäninfarkti, johon liittyy segmentin nousu ST sairauden ensimmäisen 12 tunnin aikana

Alla ensisijainen PCI tarkoittaa palloangioplastiaa infarktiin liittyvän sepelvaltimon stentauksella tai ilman, joka suoritetaan 12 ensimmäisen tunnin aikana STEMI:n kliinisen kuvan alkamisesta ilman trombolyyttisten tai muiden verihyytymiä liuottavien lääkkeiden aiempaa käyttöä.

Ihannetapauksessa 12 ensimmäisen sairaustunnin aikana STEMI-potilas tulisi viedä sairaalaan, joka pystyy suorittamaan ensisijaista PCI:tä 24 tuntia vuorokaudessa, 7 päivää viikossa, edellyttäen, että odotettavissa oleva viive potilaan ensimmäisen yhteydenoton välillä lääkäriin ja aika, jolloin pallokatetri täytetään sepelvaltimoissa (eli sepelvaltimoverenkierron palautumishetki) ei saa ylittää 2 tuntia. ajanhukkaa ei saa ylittää 90 minuuttia.

Todellisessa elämässä ei kuitenkaan ole läheskään mahdollista suorittaa primaarista PCI:tä kaikille STEMI-potilaille, koska toisaalta useista syistä huomattavasti alle 50 % potilaista joutuu sairaalaan taudin ensimmäisten 12 tunnin aikana, ja alle 20 % STEMI-potilaista. Toisaalta kaikissa suurissa sairaaloissa ei ole kykyä suorittaa hätä-PCI:tä 24 tuntia vuorokaudessa, 7 päivää viikossa.

Tältä osin kaikkialla maailmassa, myös Venäjän federaatiossa, tärkein tapa palauttaa sepelvaltimoverenkiertoa STEMI-potilailla on edelleen trombolyyttinen hoito. Trombolyyttisen hoidon etuja ovat sen toteuttamisen yksinkertaisuus, suhteellisen alhaiset kustannukset, mahdollisuus sen toteuttamiseen sekä esisairaalavaiheessa (merkittävä lyhennys ennen reperfuusiohoidon aloittamista vähintään 30 minuuttia (!)) ja missään sairaalassa. Sen haittoja ovat riittämätön tehokkuus (50-80 % riippuen trombolyyttisen lääkkeen tyypistä ja taudin alkamisesta kuluneesta ajasta), varhaisen (5-10 % potilaista) ja myöhäisen (30 % potilaista) toistumisen kehittyminen. sepelvaltimoiden tukkeumat, vakavien verenvuotokomplikaatioiden mahdollisuus, mukaan lukien verenvuoto (0,4–0,7 %:lla potilaista).

Jos vasta-aiheita ei ole, trombolyyttinen hoito tulee suorittaa ensimmäisten 12 tunnin kuluessa STEMI:n kliinisen kuvan alkamisesta potilaille, joille primaarista PCI:tä ei jostain syystä voida suorittaa yllä mainituilla aikaväleillä.

Olennaista on se kanta, että systeeminen trombolyysi on suositeltavaa vain ensimmäisten 12 tunnin aikana STEMI:n kliinisen kuvan alkamisesta.

Myöhemmin systeeminen trombolyysi ei ole indikoitu, koska sen tehokkuus on erittäin alhainen, eikä sillä ole merkittävää vaikutusta sairaalassa tai pitkäaikaiseen kuolleisuuteen.

Tällä hetkellä eniten käytetyt trombolyyttiset lääkkeet ovat streptokinaasi (maailman yleisimmin käytetty lääke) ja kudosplasminogeeniaktivaattorit, joita ovat alteplaasi (t-PA), reteplaasi (rt-PA) ja tenekteplaasi (nt-PA), prourokinaasi ( purolaasi).

Kuon etu, koska ne ovat fibriinispesifisiä trombolyyttisiä lääkkeitä.

Koulutetun henkilökunnan läsnä ollessa on suositeltavaa aloittaa trombolyyttinen hoito ambulanssitiimin esisairaalavaiheessa, mikä voi merkittävästi (vähintään 30-60 minuuttia) vähentää reperfuusiotoimenpiteisiin liittyvää ajanhukkaa.

Systeemisen trombolyysin käyttöaiheet:

Tyypillinen kliininen kuva akuutista koronaarioireyhtymästä yhdessä EKG-muutosten kanssa segmentin nousun muodossa ST> 1,0 mm kahdessa vierekkäisessä vakioraajajohdossa tai ST-segmentin korkeus > 2,0 mm kahdessa vierekkäisessä rintajohdossa tai useammassa;

Ensimmäistä kertaa His-kimpun vasemman haaran täydellinen esto paljastettiin yhdessä tyypillisen kliinisen kuvan kanssa.

TO ehdottomia vasta-aiheita

Hemorraginen aivohalvaus tai aivohalvaus, jonka luonne on tuntematon ja josta on koskaan määrätty lääkemääräystä;

iskeeminen aivohalvaus viimeisen 6 kuukauden aikana;

Aivojen verisuonipatologian esiintyminen (arteriovenoosinen epämuodostuma);

Pahanlaatuisen aivokasvaimen tai etäpesäkkeiden esiintyminen;

Äskettäinen trauma, mukaan lukien aivo-aivo-, vatsaleikkaus, viimeisen 3 viikon aikana;

Ruoansulatuskanavan verenvuoto viimeisen 1 kuukauden aikana;

Tunnetut sairaudet, joihin liittyy verenvuotoa;

Epäily aortan seinämän dissektiosta;

Puristumattomien elinten pistokset (maksapunktio, lannepunktio), mukaan lukien verisuonet (subklavialainen laskimo).

TO suhteelliset vasta-aiheet systeeminen trombolyysi sisältää:

ohimenevä iskeeminen kohtaus viimeisen 6 kuukauden aikana;

Hoito epäsuorilla antikoagulantteilla;

Raskaus ja 1. viikko synnytyksen jälkeen;

Elvytys, johon liittyy rintavamma;

Hallitsematon verenpainetauti (systolinen verenpaine > 180 mmHg);

mahalaukun ja pohjukaissuolen peptinen haava akuutissa vaiheessa;

Pitkälle edenneet maksasairaudet;

Streptokinaasia annetaan suonensisäisesti annoksena 1,5 U, liuotettuna 100 ml:aan 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta tai 5-prosenttista glukoosia * 30-60 minuutin ajan. Aikaisemmin allergisten reaktioiden todennäköisyyden vähentämiseksi on suositeltavaa antaa suonensisäisesti 60-90 mg prednisolonia.

Alteplaasia annetaan suonensisäisesti 100 mg:n kokonaisannoksena seuraavasti: aluksi 15 mg lääkettä annetaan suonensisäisesti boluksena, sitten alteplaasin laskimoon tiputus aloitetaan seuraavien 30 minuutin aikana nopeudella 0,75 mg/kg ruumiinpainosta ja suonensisäistä tiputusta jatketaan seuraavat 60 minuuttia.

Tenekteplaasia annetaan suonensisäisesti yhtenä bolusinjektiona annoksella, joka lasketaan potilaan painon mukaan: 60-70 kg:n painoisena - 35 mg lääkettä annetaan, painon ollessa 70-80 mg - 40 mg annetaan tenekteplaasia, jonka paino on 80-90 kg - sitä annetaan 45 mg lääkettä, jonka paino on yli 90 kg - 50 mg.

Prourokinaasi (purolaasi), kotimainen lääke, annetaan suonensisäisesti (aiemmin lääke liuotetaan 100-200 ml:aan tislattua * vettä tai isotonista natriumkloridiliuosta) "bolus + infuusio" -järjestelmän mukaisesti. Bolus on 2 000 000 IU; seuraava 4 000 000 IU:n infuusio 30–60 minuutin aikana.

Verrattuna streptokinaasiin (1. sukupolven trombolyyttiset aineet), alteplaaseihin ja reteplaaseihin (2. sukupolven trombolyyttiset aineet), jotka vaativat laskimonsisäistä tiputusta tietyn ajan, tenekteplaasin (3. sukupolven trombolyyttinen) käyttö on kätevämpää, kun se on mahdollista antaa suonensisäisesti boluksena. Tämä on erittäin kätevää suoritettaessa sairaalaa edeltävää trombolyysiä ambulanssitiimin ympäristössä.

Epäsuorasti trombolyyttisen hoidon tehokkuutta arvioidaan välin lyhenemisen asteen perusteella S-T(verrattuna alkuperäisen nousun vakavuuteen) 90 minuuttia trombolyyttisen lääkkeen annon aloittamisen jälkeen. Jos väli S-T laski 50 % tai enemmän alkuperäisestä tasosta, katsotaan, että trombolyysi oli tehokas. Toinen epäsuora vahvistus trombolyyttisen hoidon tehokkuudesta on ns. reperfuusiorytmioiden ilmaantuminen (usein kammion ekstrasystoleja, hitaita kammiotakykardiaa, kammiovärinää esiintyy harvoin). On kuitenkin huomattava, että trombolyyttinen hoito, joka ei aina ole muodollisesti tehokasta epäsuorien merkkien perusteella, johtaa sepelvaltimon verenkierron palautumiseen (sepelvaltimon angiografiatietojen mukaan). Streptokinaasin reperfuusioteho on noin 50 %, alteplaasin, reteplaasin * 9 ja tenekteplaasin - 75-85 %.

Jos trombolyyttinen hoito on tehoton, voidaan harkita STEMI-potilaan siirtämistä sairaalaan, joka voi suorittaa PCI:n (jotta ns. "säästävä" PCI suoritetaan 12 tunnin kuluessa taudin alkamisesta).

Jos potilaalla on tehokas systeeminen trombolyysi seuraavien 24 tunnin aikana, mutta aikaisintaan 3 tunnin kuluttua trombolyyttisen lääkkeen annon aloittamisesta, on suositeltavaa suorittaa sepelvaltimon angiografia ja tarvittaessa tehdä PCI.

Trombolyyttisen vaikutuksen tehostamiseksi ja sepelvaltimon tromboosin uusiutumisen estämiseksi (tehokkaalla trombolyysillä) käytetään verihiutalelääkkeitä (asetyylisalisyylihappo ja klopidogreeli) ja antitrombiinilääkkeitä. (NFG, LMWH, tekijä Xa:n estäjät).

Ottaen huomioon verihiutaleiden äärimmäisen tärkeän roolin ACS-ST:n patogeneesissä, verihiutaleiden kiinnittymisen, aktivoitumisen ja aggregaation estäminen on yksi avainkohdista tämän potilasryhmän hoidossa. Asetyylisalisyylihappo, joka estää verihiutaleiden syklo-oksigenaasi-1:n toimintaa, häiritsee tromboksaani A2:n synteesiä niissä ja estää siten palautumattomasti kollageenin, ADP:n ja trombiinin indusoimaa verihiutaleiden aggregaatiota.

Asetyylisalisyylihappo (aspiriini) verihiutaleiden vastaisena lääkkeenä potilaalle määrätään sairaus mahdollisimman varhaisessa vaiheessa (vielä sairaalaa edeltävässä vaiheessa). Ensimmäinen 250 mg:n latausannos potilasta pyydetään pureskelemaan; sitten 100 mg:n annoksella potilas ottaa aspiriinia * sisälle (mieluiten enteromuodossa) kerran päivässä määräämättömän pitkän ajan. Aspiriinin * käyttöönotossa samanaikaisesti trombolyyttisen hoidon kanssa 35 päivän kuolleisuus vähenee 23%.

tienopyridiinit (klopidogreeli). Vielä tehokkaampaa on aspiriinin* ja klopidogreelin yhdistelmän lisääminen trombolyyttiseen hoitoon (sekä klopidogreelin 300-600 mg:n kyllästysannoksen kanssa että ilman). Tällainen kaksikomponenttinen verihiutaleiden vastainen hoito johtaa vakavien kardiovaskulaaristen komplikaatioiden esiintyvyyden merkittävään vähenemiseen 20 % sairauden 30. päivänä.

Antitrombiinilääkkeet (antikoagulantit). Antikoagulanttien (UFH, LMWH, tekijä Xa:n estäjät) käyttökelpoisuus liittyy tarpeeseen säilyttää läpinäkyvyys ja estää infarktiin liittyvän sepelvaltimon tromboosi uudelleen onnistuneen systeemisen trombolyysin jälkeen; parietaalisten trombien muodostumisen estäminen vasemmassa kammiossa ja sitä seuraava systeeminen valtimoembolia, sekä mahdollisen alaraajojen laskimotukoksen ja keuhkovaltimon haarojen tromboembolian ehkäisy.

Antikoagulantin valinta riippuu siitä, suoritettiinko systeeminen trombolyysi vai ei, ja jos tehtiin, mitä lääkettä käytettiin.

Jos systeeminen trombolyysi suoritettiin streptokinaasilla, antikoagulanttien joukossa suosituin lääke on Xa-tekijän estäjä fondaparinuuksinatrium (arixtra*), jonka ensimmäinen annos on 2,5 mg boluksena laskimoon, sitten se annetaan ihonalaisesti 1 kerran päivässä klo. 2,5 mg:n annos 7-8 päivän ajan. Fondaparinuuksin lisäksi LMWH-enoksapariininatriumia voidaan käyttää aluksi 30 mg:n laskimonsisäisenä boluksena, jonka jälkeen annetaan ensimmäinen ihonalainen injektio 1 mg/kg 15 minuutin välein. Sen jälkeen enoksapariininatriumia annetaan ihonalaisesti 2 kertaa päivässä annoksella 1 mg/kg korkeintaan 8 päivän ajan.

UFH:ta voidaan käyttää myös antikoagulanttihoitona, mikä on vähemmän kätevää kuin enoksapariini ja fondaparinuuksinatrium. UFH:n antoreitti on olennaisen tärkeä: se tulee antaa yksinomaan (!) jatkuvana suonensisäisenä infuusiona APTT:n valvonnassa olevien annostelulaitteiden kautta. Tällaisen hoidon tavoitteena on saavuttaa APTT-arvo, joka on 1,5-2 kertaa suurempi kuin alkuperäinen arvo. Tätä varten UFH:ta annetaan aluksi suonensisäisenä boluksena 60 U/kg (mutta enintään 4000 U), jonka jälkeen annetaan suonensisäinen infuusio annoksella 12 U/kg tunnissa, mutta enintään 1000 U/h. säännöllisesti (3, 6, 12 ja 24 tunnin kuluttua infuusion aloittamisesta) seuraamalla APTT:tä ja säätämällä UFH-annosta vastaavasti.

Jos systeeminen trombolyysi suoritettiina, antikoagulanttihoitona voidaan käyttää joko enoksapariinia tai fraktioimatonta hepariinia.

Nitraatit. Orgaaniset nitraatit ovat lääkkeitä, jotka vähentävät sydänlihaksen iskemiaa. Ei kuitenkaan ole olemassa vakuuttavia tietoja nitraattien käytön puolesta monimutkaisessa STEMI:ssä, joten niiden rutiinikäyttöä tällaisissa tapauksissa ei ole osoitettu. Nitraattien suonensisäistä antoa voidaan käyttää STEMI:n ensimmäisten 1-2 päivän aikana jatkuvan sydänlihasiskemian kliinisillä oireilla, korkealla AH:lla ja sydämen vajaatoiminnalla. Lääkkeen aloitusannos on 5-10 mcg/min, tarvittaessa sitä nostetaan 10-15 mcg/min, kunnes haluttu vaikutus saavutetaan tai systolinen verenpaine saavuttaa 100 mmHg.

Sovellus beetasalpaajat STEMI-potilaiden hoidon varhaisessa vaiheessa (vähentämällä sydänlihaksen hapen tarvetta) se auttaa vähentämään sydänlihaksen iskemiaa, rajoittamaan nekroosivyöhykettä ja hengenvaarallisten rytmihäiriöiden, mukaan lukien kammiovärinän, todennäköisyyttä. "Vakaailla" potilailla, joilla ei ole hemodynaamisia häiriöitä (valtimon hypotensio, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta), sydämen johtumishäiriöitä, keuhkoastmaa, beetasalpaajien suonensisäinen anto on mahdollista STEMI:n ensimmäisinä tunteina, minkä jälkeen siirrytään ylläpitohoitoon suun kautta. saanti. Useimmille potilaille tilansa vakautumisen jälkeen on kuitenkin parempi määrätä välittömästi beetasalpaajia (metoprololi, bisoprololi, karvediloli, propranololi). Tässä tapauksessa aluksi beetasalpaajia määrätään pieninä annoksina, minkä jälkeen sitä lisätään verenpaineen, sykkeen ja hemodynaamisen tilan hallinnassa.

ACE:n estäjät tulee antaa ensimmäisestä STEMI-päivästä alkaen, ellei se ole vasta-aiheista. Voidaan käyttää kaptopriilia, enalapriilia, ramipriiliä, perindopriilia, tsofenopriiliä, trandolapriilia jne. Koska hemodynamiikka on epävakaa STEMI-hoidon ensimmäisenä päivänä, beetasalpaajien ja nitraattien samanaikainen käyttö on mahdollista, ACE-estäjien aloitusannoksia tulee pieniä, mitä seuraa niiden nousu verenpaineen, kaliumpitoisuuden ja plasman kreatiniinin hallinnassa siedettäviin enimmäisannoksiin tai kunnes tavoitearvot saavutetaan. Jos potilas ei siedä ACE:n estäjiä, voidaan käyttää angiotensiini II -reseptorin salpaajia (valsartaania, losartaania, telmisartaania jne.). ACE:n estäjät ovat erityisen tehokkaita STEMI-potilailla, joilla oli pienentynyt ejektiofraktio tai joilla oli merkkejä sydämen vajaatoiminnasta taudin varhaisessa vaiheessa.

Sydäninfarktin komplikaatiot ja niiden hoito

Akuutti sydämen vajaatoiminta (AHF) on yksi MI:n vakavimmista komplikaatioista. Se kehittyy yleensä vasemman kammion sydänlihaksen supistumiskyvyn jyrkän laskun seurauksena laajan iskemia- tai nekroosivyöhykkeen vuoksi, joka kattaa yli 40 % vasemman kammion sydänlihaksesta. Usein AHF kehittyy aiemmin olemassa olevan kroonisen sydämen vajaatoiminnan taustalla tai vaikeuttaa toistuvan sydäninfarktin kulkua.

AHF:sta on kaksi kliinistä muunnelmaa:

Veren pysähtyminen keuhkoverenkierrossa, ts. keuhkopöhö (interstitiaalinen tai alveolaarinen);

Kardiogeeninen sokki.

Joskus nämä molemmat vaihtoehdot yhdistetään. Tällaisten potilaiden ennuste on huonoin, koska heidän kuolleisuusasteensa ylittää 80%.

Keuhkopöhö kehittyy verenpaineen nousun vuoksi keuhkoverenkierron kapillaareissa. Tämä johtaa veriplasman virtaamiseen suonensisäisestä kerroksesta keuhkokudokseen, mikä aiheuttaa niiden lisääntynyttä nesteytystä. Tämä tapahtuu yleensä, kun hydrostaattinen paine keuhkojen kapillaareissa nousee arvoon 24-26 mmHg. ja alkaa ylittää onkoottisen verenpaineen arvon. On interstitiaalinen ja alveolaarinen keuhkopöhö.

- Alveolaarisen turvotuksen yhteydessä proteiinipitoinen neste tunkeutuu keuhkorakkuloihin ja muodostaa sisäänhengitetyn ilman kanssa sekoittuessaan pysyvän vaahdon, joka täyttää hengitystiet, vaikeuttaa hengitystä, heikentää kaasunvaihtoa, aiheuttaa hypoksiaa, asidoosia ja usein päättyy potilaan kuolemaan. .

Kardiogeeninen sokki perustuu sydämen minuuttitilavuuden kriittiseen laskuun (sydänindeksi =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

Kliinisen kuvan ja vaikeusasteen mukaan sydäninfarktipotilaiden AHF jaetaan neljään luokkaan (Killip-luokitus).

Luokka I: keskivaikea hengenahdistus, sinustakykardia, kun keuhkoissa ei ole kongestiivisia kohinoita.

Luokka II: märät, äänettömät hienot kuplivat kiharat keuhkojen alaosissa, ei lapaluiden yläpuolella, jännittäviä<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

Luokka III: kosteat, äänettömät hienojakoiset kuplivat ryynit, jotka kattavat yli 50 % keuhkojen pinnasta (keuhkopöhö).

Luokka IV: kardiogeeninen sokki.

Käytä AHF I-II -luokan hoitoon Killipin mukaan:

Hapen hengittäminen kasvonaamion tai nenäkatetrien kautta veren happisaturaation hallinnassa;

Loop-diureettien (furosemidi) suonensisäinen anto 20-40 mg:n annoksella 1-4 tunnin välein tarpeesta riippuen;

Nitraattien (nitroglyseriini, isosorbididinitraatti) suonensisäinen infuusio aloitusannoksella 3-5 mg/h ilman verenpainetta;

ACE:n estäjät sisällä ilman valtimoiden hypotensiota, hypovolemiaa ja munuaisten vajaatoimintaa.

Killipin luokan III AHF-potilaiden hoidolla pyritään seuraavaan tavoitteeseen: saavuttaa keuhkovaltimon kiilapaineen lasku<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >\u003d 2,1 l / min 1 m 2:ssä. joka suoritetaan seuraavasti:

Loop-diureettien (furosemidin) suonensisäinen antaminen annoksella 60-80 mg tai enemmän 1-4 tunnin välein diureesista riippuen;

Narkoottiset analgeetit: suonensisäinen morfiini (morfiinihydrokloridi*) 1 %, 1,0 ml per 20,0 ml isotonista natriumkloridiliuosta;

Valtimoverenpaineen (BP> 100 mm Hg) puuttuessa perifeeristen verisuonia laajentavien aineiden (nitroglyseriini tai isosorbididinitraatti) suonensisäinen infuusio aloitusannoksella 3-5 mg / h, jota seuraa korjaus) verenpaineen ja keskushemodynamiikan hallinnassa;

Valtimohypotensio (BP =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Killipin mukaan AHF-luokan IV potilaiden hoidossa pyritään samaan päämäärään kuin Killipin mukaan AHF-luokan III potilaiden hoidossa, joka suoritetaan seuraavasti:

Happihoito, veren happisaturaation ja pH-arvon seuranta;

Kun pO 2 -arvo on laskenut alle 50 % - ei-invasiivinen (kasvonaamio, CIPAP, BiPAP) tai invasiivinen (henkitorven intubaatio) avustettu ventilaatio;

Seuraa keskushermoston hemodynaamisten parametrien ohjausta Swan-Ganzin kelluvalla pallokatetrilla;

Inotrooppisten lääkkeiden suonensisäinen infuusio - dobutamiini, dopamiini (alkuannos 2,5 mcg / kg / 1 min, jota seuraa korjaus) verenpaineen ja keskushemodynamiikan hallinnassa;

Aortan sisäinen pallovastapulsaatio;

Nopea sydänlihaksen revaskularisaatio (PCI tai sepelvaltimon ohitusleikkaus).

Aortan sisäinen pallovastapulsaatio- yksi avustetun verenkierron menetelmistä. Sen olemus piilee siinä, että aortan laskevassa osassa (vasemman subklaviaalilaskimon lähtötasolta munuaisvaltimoiden alkupisteen tasoon) erityinen pallokatetri työnnetään reisivaltimon läpi pistoksen avulla. , joka on yhdistetty erityiseen pumppuun, joka täyttää ja tyhjentää ilmapallokatetrin synkronisesti sydämen toiminnan kanssa. Diastolen aikana pallokatetri täyttyy ja tukkii laskeutuvan aortan. Tämä lisää merkittävästi diastolista painetta nousevassa aortassa ja Valsalvan poskionteloissa, mikä johtaa sepelvaltimoverenkierron lisääntymiseen, mikä tapahtuu pääasiassa diastolessa. Systolen aikana pallokatetri tyhjenee nopeasti, mikä johtaa laskevan aortan paineen laskuun ja verenpurkausvastuksen laskuun vasemmasta kammiosta. Samalla myös sydänlihaksen hapentarve vähenee. Aortansisäisen pallovastapulsaation avulla joillakin kardiogeenishokkipotilailla on mahdollista parantaa hemodynamiikkaa, saada aikaa ja valmistaa potilasta sydänlihaksen revaskularisaatioon.

Lisäksi kardiogeenisen shokin hoidossa käytettävistä lääkkeistä käytetään dekstraaniliuosten (polyglusiini*.reopoliglyukiini*) (tai muiden dekstraanien) ja glukokortikoidien suonensisäistä antoa, happo-emäs- ja elektrolyyttitasapainoa korjataan. Ne vaikuttavat kuitenkin patogeneesin toissijaisiin mekanismeihin eivätkä voi poistaa sokkia ennen kuin päätehtävä on ratkaistu - sydämen pumppaustoiminnon palauttaminen.

Avainsanat

Artikla

Kohde. Arvioida sydäninfarktin diagnosointikriteerien soveltamista todellisessa kliinisessä käytännössä.

Materiaalit ja menetelmät. Tutkimus tehtiin marraskuusta joulukuuhun 2011. N.N.:n mukaan nimetyn kliinisen sairaalan kardiologian osastolla 67 kuolleen tapaushistoria. S.R. Rauhanturvapotilaat 2009-2010. Yksiulotteisen ei-parametrisen analyysin avulla arvioitiin kaikkien tutkittujen ominaisuuksien välinen suhde.

Tulokset. Kardiologian teho-osastolla 39-90 vuoden iässä (keski-ikä 76 vuotta) kuolleiden 67 potilaan tapaushistoriaa analysoitiin. Näistä 33 miestä (49 %) ja 34 naista (51 %). Alle 1 vuorokauden osastolla oli 21 henkilöä (31 %), yli 1 vuorokauden 46 henkilöä (69 %). Kaikki potilaat vietiin kiireellisesti hoitoon. Ambulanssilla lähete 56 henkilöä (83 %), poliklinikalla 2 henkilöä (3 %), osastopäällikköllä 4 henkilöä (6 %), itsevalituksella 1 henkilö (2 %), 4 henkilöä (6 %). klinikan muilta osastoilta. Akuutin sydäninfarktin klinikalla oli 100 % potilaista. EKG-tallennustulosten mukaan 47 potilaalla (70 %) oli mahdollista määrittää infarktin lokalisointi, muilla se ei ollut mahdollista (johtuen selvästä sikatrikaalisesta muutoksista, LBBB). 24 henkilöllä (36 %) oli vaurio vasemman kammion takaseinässä, 40 ihmisellä (60 %) - etuseinämä, 22 ihmisellä (33 %) - apikaalinen ja / tai lateraalinen alue. Useimmilla potilailla oli sydänlihaksen vaikutusta useammalla kuin yhdellä alueella. Nekroosibiomarkkerien käyttö diagnoosissa (CPK-MB ja kokonais-CPK) liittyi merkitsevästi sairaalahoidon kestoon (p=0,02). Tutkimustulokset olivat saatavilla 9 potilaasta (13 %), jotka kuolivat ensimmäisenä sairaalahoitopäivänä, ja 33:sta (49 %), jotka viettivät yli vuorokauden sairaalassa. Samaan aikaan 13 potilaasta (19 %), jotka olivat sairaalassa yli 24 tuntia, näiden tutkimusten tulokset puuttuivat. 40 potilaalla (58 %) CPK-MB:n nousu oli diagnostisesti merkitsevää, mutta 2 potilaalla (3 %) indikaattorit eivät saavuttaneet diagnostisia kynnysarvoja. Lisäksi akuutti infarkti diagnosoitiin 27 potilaalla (68 %) korkealla CPK-MB-tasolla, 2 potilaalla (3 %) tämän indikaattorin normaaliarvoilla ja 20 potilaalla (29 %) ilman hoitoa. ottaa huomioon tämän kriteerin (testitulosten puuttumisen vuoksi). DECHOCG-tulokset olivat saatavilla vain 11 potilaalta (15 %). Kaikissa tapauksissa esiintyi hypokinesian ja/tai akinesian vyöhykkeitä, mutta kaikilla näillä potilailla oli kuitenkin vähintään yksi aikaisempi sydäninfarkti. Akuutti sydäninfarkti diagnosoitiin 65 potilaalla, ja vain 2 potilaalla oli akuutti sepelvaltimotauti. Kaikkiaan ruumiinavaus tehtiin 57 tapauksessa. Ruumiinavaustulosten mukaan akuutin sydäninfarktin diagnoosi ei vahvistunut kahdella potilaalla. Ensimmäisellä ruumiinavaukseen lähetetyllä potilaalla diagnosoitiin akuutti sydäninfarkti ilman paikannusta ja todettiin primaarinen keuhkosyöpä. Hänellä oli merkittävä nousu CPK-MB-tasossa (3 näytteessä kolmesta otetusta näytteestä), EKG:ssä ei ollut muutoksia, DEHOKG:ta ei tehty. Toisella potilaalla lähetediagnoosi oli akuutti sepelvaltimotauti ja paljastui tuhoava vasemmanpuoleinen keuhkokuume. Hänellä oli myös merkittävä CPK-MB-tason nousu, EKG:ssä oli selkeitä muutoksia ja DEHOCG-tulosten mukaan hypokinesiavyöhykkeitä. Infarktin anterior lokalisaatio osui ruumiinavauksen tulosten kanssa 100 % tapauksista, posterior vain 50 %:lla (4 potilaalla (11 %) diagnoosi ei vahvistunut ja 14 potilaalla (37 %) päinvastoin. , se diagnosoitiin). Kliinisen arvioinnin ja ruumiinavauslöydösten välillä ei ollut merkittävää yhteyttä väliseinän ja apikaalisen alueen leesioiden sekä lateraalisen alueen leesioiden välillä (p = 0,18 ja p = 0,5).

Johtopäätös. Akuutin sydäninfarktin diagnosointikriteerien varsinainen käyttö ei aina vastaa suositeltuja standardeja. Helpoin on anteriorisen infarktin diagnoosi. Suurimmat vaikeudet syntyvät, kun vaurioitunut alue lokalisoidaan septal-apikaalilla ja/tai lateraalisella alueella.

Sydäninfarktin diagnoosi perustuu

Klassisessa iskeemisessä kipuoireyhtymässä (tai rintakivussa),

Tyypilliset muutokset EKG:ssä sen dynaamisen tallennuksen aikana (puolessa sydänkipujen ja sydäninfarktiepäilyn vuoksi sairaalaan tulleista potilaista havaitaan diagnosoimaton EKG),

Merkittävät muutokset (lisäys ja sitten normalisoituminen) veren seerumin kardiospesifisten entsyymien tasoissa,

Epäspesifiset kudosnekroosin ja tulehduksen indikaattorit (resorptiooireyhtymä),

EchoCG ja sydämen scintigrafiatiedot

Johtavat sydäninfarktin EKG-kriteerit.

1) T-aallon inversio, joka viittaa sydänlihaksen iskemiaan. Usein lääkäri huomaa nämä akuutit muutokset,

3) ST-välin nousu 2 mm tai enemmän vähintään kahdessa vierekkäisessä johdossa (usein yhdistettynä ST-välin "peilivähennykseen" sydämen vastakkaisesta seinämästä tulevissa johtimissa),

EKG-kriteerit sydäninfarktin diagnosoimiseksi ST-välin pidentyessä - rintakipu ja jokin seuraavista merkeistä taustalla:

Uusi tai epäilty uusi patologinen Q-aalto vähintään kahdessa johdossa seuraavista: II, III, V1-V6 tai I ja avL;

Uusi tai epäilty uusi ST-T-välin nousu tai masennus;

Uusi täydellinen esto hänen nippunsa vasemmassa jalassa.

Pienen fokaalisen sydäninfarktin kanssa sen EKG-jaksoja on vaikea määrittää käytännössä.

Sydäninfarktin diagnostiset kriteerit

Lukea:

Kliininen kuva sydänlihasiskemiasta;

EKG-muutokset, jotka osoittavat sydänlihasiskemian (segmentin siirtymien esiintyminen) ST-T, His-nipun vasemman jalan esto);

Patologisten hampaiden esiintyminen K EKG:ssä;

Elinkykyisen sydänlihaksen menettämisen tai paikallisen supistumiskyvyn heikkenemisen merkkien ilmaantuminen käytettäessä sydämen visualisoinnin mahdollistavia tekniikoita.

MI:n yksityiskohtaisen kliinisen diagnoosin muotoilu pitäisi heijastaa:

Kurssin luonne (ensisijainen, toistuva, toistuva);

Nekroosin syvyys (MI hampaan kanssa Q, tai MI ilman hammasta Q);

MI:n lokalisointi;

MI:n esiintymispäivämäärä;

Komplikaatiot (jos sellaisia on): rytmi- ja johtumishäiriöt, akuutti sydämen vajaatoiminta jne.;

Taustasairaudet ovat sepelvaltimoiden ateroskleroosi (jos sepelvaltimon angiografia on tehty, sen vakavuus, esiintyvyys ja sijainti ilmoitetaan), verenpainetauti (jos on) ja sen vaihe, diabetes jne.

STEMI-potilaiden apu koostuu organisatorisista ja terapeuttisista toimenpiteistä.

Organisaatiotoimintaan kuuluu mm.

- Päivystyslääkäreiden, piirilääkärien, terapeuttien ja yleislääkäreiden suorittama ACS-ST:n varhainen diagnoosi aiemmin annettujen kriteerien perusteella (katso ACS-ST);

- ST-ACS-potilaan mahdollisimman varhainen sairaalahoito ambulanssiryhmän toimesta ensiapukardiologian kardiologian intensiiviosastolla;

- potilaan oleskelu STEMI:n akuutin jakson aikana tehokardiologian osastolla;

— kuntoutushoitojärjestelmä (kuntoutus).

Terapeuttiset toimenpiteet suoritetaan ottaen huomioon STEMI:n vaihe, komplikaatioiden vakavuus ja luonne.

Tällä hetkellä suosituin menetelmä sepelvaltimon verenkierron palauttamiseksi STEMI-potilailla taudin ensimmäisten 12 tunnin aikana on primaarinen PCI (kuvat 2-19).

Riisi. 2-19. Reperfuusiostrategian valinta potilaiden hoitoon, joilla on sydäninfarkti, johon liittyy segmentin nousu ST sairauden ensimmäisen 12 tunnin aikana

Olennaista on se kanta, että systeeminen trombolyysi on suositeltavaa vain ensimmäisten 12 tunnin aikana STEMI:n kliinisen kuvan alkamisesta.

Myöhemmin systeeminen trombolyysi ei ole indikoitu, koska sen tehokkuus on erittäin alhainen, eikä sillä ole merkittävää vaikutusta sairaalassa tai pitkäaikaiseen kuolleisuuteen.

Kuon etu, koska ne ovat fibriinispesifisiä trombolyyttisiä lääkkeitä.

Systeemisen trombolyysin käyttöaiheet:

Ensimmäistä kertaa His-kimpun vasemman haaran täydellinen esto paljastettiin yhdessä tyypillisen kliinisen kuvan kanssa.

TO ehdottomia vasta-aiheita

Hemorraginen aivohalvaus tai aivohalvaus, jonka luonne on tuntematon ja josta on koskaan määrätty lääkemääräystä;

iskeeminen aivohalvaus viimeisen 6 kuukauden aikana;

Aivojen verisuonipatologian esiintyminen (arteriovenoosinen epämuodostuma);

Pahanlaatuisen aivokasvaimen tai etäpesäkkeiden esiintyminen;

Äskettäinen trauma, mukaan lukien aivo-aivo-, vatsaleikkaus, viimeisen 3 viikon aikana;

Ruoansulatuskanavan verenvuoto viimeisen 1 kuukauden aikana;

Tunnetut sairaudet, joihin liittyy verenvuotoa;

Epäily aortan seinämän dissektiosta;

Puristumattomien elinten pistokset (maksapunktio, lannepunktio), mukaan lukien verisuonet (subklavialainen laskimo).

TO suhteelliset vasta-aiheet systeeminen trombolyysi sisältää:

ohimenevä iskeeminen kohtaus viimeisen 6 kuukauden aikana;

Hoito epäsuorilla antikoagulantteilla;

Raskaus ja 1. viikko synnytyksen jälkeen;

Elvytys, johon liittyy rintavamma;

Hallitsematon verenpainetauti (systolinen verenpaine > 180 mmHg);

mahalaukun ja pohjukaissuolen peptinen haava akuutissa vaiheessa;

Pitkälle edenneet maksasairaudet;

Antikoagulantin valinta riippuu siitä, suoritettiinko systeeminen trombolyysi vai ei, ja jos tehtiin, mitä lääkettä käytettiin.

Jos systeeminen trombolyysi suoritettiina, antikoagulanttihoitona voidaan käyttää joko enoksapariinia tai fraktioimatonta hepariinia.

Sydäninfarktin komplikaatiot ja niiden hoito

AHF:sta on kaksi kliinistä muunnelmaa:

Veren pysähtyminen keuhkoverenkierrossa, ts. keuhkopöhö (interstitiaalinen tai alveolaarinen);

Kardiogeeninen sokki.

Joskus nämä molemmat vaihtoehdot yhdistetään. Tällaisten potilaiden ennuste on huonoin, koska heidän kuolleisuusasteensa ylittää 80%.

Kliinisen kuvan ja vaikeusasteen mukaan sydäninfarktipotilaiden AHF jaetaan neljään luokkaan (Killip-luokitus).

Luokka I: keskivaikea hengenahdistus, sinustakykardia, kun keuhkoissa ei ole kongestiivisia kohinoita.

Luokka III: kosteat, äänettömät hienojakoiset kuplivat ryynit, jotka kattavat yli 50 % keuhkojen pinnasta (keuhkopöhö).

Luokka IV: kardiogeeninen sokki.

Käytä AHF I-II -luokan hoitoon Killipin mukaan:

Hapen hengittäminen kasvonaamion tai nenäkatetrien kautta veren happisaturaation hallinnassa;

Loop-diureettien (furosemidi) suonensisäinen anto 20-40 mg:n annoksella 1-4 tunnin välein tarpeesta riippuen;

Nitraattien (nitroglyseriini, isosorbididinitraatti) suonensisäinen infuusio aloitusannoksella 3-5 mg/h ilman verenpainetta;

ACE:n estäjät sisällä ilman valtimoiden hypotensiota, hypovolemiaa ja munuaisten vajaatoimintaa.

Loop-diureettien (furosemidin) suonensisäinen antaminen annoksella 60-80 mg tai enemmän 1-4 tunnin välein diureesista riippuen;

Narkoottiset analgeetit: suonensisäinen morfiini (morfiinihydrokloridi*) 1 %, 1,0 ml per 20,0 ml isotonista natriumkloridiliuosta;

Killipin mukaan AHF-luokan IV potilaiden hoidossa pyritään samaan päämäärään kuin Killipin mukaan AHF-luokan III potilaiden hoidossa, joka suoritetaan seuraavasti:

Happihoito, veren happisaturaation ja pH-arvon seuranta;

Kun pO 2 -arvo on laskenut alle 50 % - ei-invasiivinen (kasvonaamio, CIPAP, BiPAP) tai invasiivinen (henkitorven intubaatio) avustettu ventilaatio;

Seuraa keskushermoston hemodynaamisten parametrien ohjausta Swan-Ganzin kelluvalla pallokatetrilla;

Inotrooppisten lääkkeiden suonensisäinen infuusio - dobutamiini, dopamiini (alkuannos 2,5 mcg / kg / 1 min, jota seuraa korjaus) verenpaineen ja keskushemodynamiikan hallinnassa;

Aortan sisäinen pallovastapulsaatio;

Nopea sydänlihaksen revaskularisaatio (PCI tai sepelvaltimon ohitusleikkaus).

Avainsanat

Artikla

Kohde. Arvioida sydäninfarktin diagnosointikriteerien soveltamista todellisessa kliinisessä käytännössä.

Mikä on sydäninfarkti? Veri tulee sydämeen sepelvaltimoiden kautta. Kolesterolia voi kertyä niiden seinämille, jolloin verisuonet supistuivat ja muodostuu niin kutsuttuja plakkeja. Tätä prosessia kutsutaan ateroskleroosiksi ja se voi kestää vuosikymmeniä. Jos plakki tuhoutuu, sen tilalle alkaa muodostua veritulppa, mikä edelleen vähentää sydämen verenkiertoa. Jos veritulppa tukkii sepelvaltimon kokonaan tai lähes kokonaan, tapahtuu sydänkohtaus. Sydänsolut eivät saa verta ja sen mukana happea ja alkavat kuolla. Mitä enemmän aikaa kuluu verenkiertohäiriön hetkestä hoidon aloittamiseen, sitä laajempi vaurio tulee.

Huomio! Pieninkin sydänkohtauksen epäiltäessä on soitettava välittömästi ambulanssi: aikatekijä on ratkaiseva uhrin hengen ja työkyvyn pelastamisessa.

Tunne oireet

Sydäninfarktin merkit ovat erilaisia eri ihmisillä, myös ilmentymien voimakkuus voi vaihdella. Jotkut kärsivät sydänkohtauksesta, kuten he sanovat, "jaloillaan", vaikka he eivät koe kipua ollenkaan. Mutta useimmissa tapauksissa ensimmäinen merkki sydänkohtauksesta on kova rintakipu. Monet kuvaavat tätä kipua puristavaksi, puristavaksi, täyteyden tunteeksi rinnassa. Kipu voi säteillä selkään, vasempaan käsivarteen, kaulaan, leukaan, ylävatsaan ja joskus oikeaan käsivarteen. Se voi olla pysyvä tai ohittaa muutaman minuutin kuluttua ja jatkaa sitten.

Tässä on luettelo tärkeimmistä oireista:

äkillinen puristava kipu tai paine rintakehän keskellä, joka kestää useita minuutteja tai kauemmin;
kipu voi säteillä vasempaan lapaluuhun, vasempaan käsivarteen, kaulaan tai leukaan;
mahdollinen närästys tai jatkuva kipu vatsan alueella;
hengitysvaikeudet, hengenahdistus;
huimaus tai pyörtyminen;
heikkous tai väsymys;
runsas hikoilu;
vilunväristykset;
selkäkipu;
käsivarren tai leuan puutuminen;
levottomuutta, ahdistusta, unettomuutta, kuolemanpelkoa;
kalpeus,
siniset huulet ja korvat, sormenpäät.

Monet sydänkohtauksen saaneet tunsivat rintakipua, hengenahdistusta ja heikkoutta kohtausta edeltävinä päivinä. Joillekin sydänkohtausta edelsi rytmihäiriö (sydämen rytmihäiriö). Toisin kuin anginakohtaus, nitroglyseriini ei vähennä sydänkohtauksen aiheuttamaa kipua. Itse kipukohtaus on yleensä pidempi ja voimakkaampi kuin angina pectoris. Hyvin harvoin sydänkohtaus voi olla oireeton ja havaita sattumalta muusta syystä otetussa EKG:ssa.

Jotkut jättävät oireet huomiotta tai syyttävät niitä toisesta sairaudesta, kuten ruoansulatushäiriöstä tai suolitulehdus. Mutta koska suurin osa kuolemista tapahtuu tunnin sisällä ensimmäisten oireiden alkamisesta, on erittäin tärkeää tunnistaa sydänkohtaus ajoissa ja toimia nopeasti. Mitä nopeammin hoito aloitetaan, sitä harvemmilla sydänsoluilla on aikaa kuolla ja sitä paremmin pitkän aikavälin ennuste.

Erityisvaroitus naisille

Eri ihmiset kokevat sydänkohtauksen eri tavoin, mutta naisten oireiden vaihtelu on keskimäärin suurempi. Lisäksi naisilla on korkeampi kipukynnys (sievät kipua helpommin). Tärkeimmät oireet, joita heillä voi olla, ovat pahoinvointi ja huimaus, heikkous, hikoilu, siniset huulet ja kynnet sekä ahdistus.

Mitä tehdä

Jos epäilet sydänkohtausta, ota yhteys lääkäriin. Vaikka ei ole varmuutta siitä, että se on hän, on parempi olla turvassa kuin viivyttää hoitoa. Elämä riippuu siitä, kuinka nopeasti apua tarjotaan.

ensimmäisten oireiden ilmetessä istu alas tai pikemminkin makuulle;
jos oireet kestävät yli kolme minuuttia, soita ambulanssiin, kerro lähettäjälle, että sinulla on sydänkohtaus;
jos käytät nitroglyseriinitabletteja, ota kolme kertaa yksitellen 5 minuutin välein (älä tee tätä, jos kasvot ovat kalpeat, "kärpäsiä" on silmien edessä ja pää pyörii: tämä voi olla merkki matala paine, jonka nitroglyseriini "pudottaa" vielä enemmän) ;
jos sinulla ei ole nitroglyseriiniä, ota aspiriinia: se vähentää verihyytymiä;
peitä itsesi jollain lämpimällä, jos väriset;
älä yritä ajaa sairaalaan omin päin, saati ajaa.

Elvytys

Voi pelastaa hengen, jos potilaan omaiset ovat koulutettuja tähän tekniikkaan. Ihmiset, joilla ei ole lääketieteellistä taustaa, voivat oppia sen ensiapukursseilla.

Kardiopulmonaalinen elvytys sisältää koneellisen ventilaation ja rintakehän puristuksen. Koska tämä voi aiheuttaa vakavia vammoja, älä muista, mitä näit elokuvissa, vaan yritä toteuttaa se käytännössä. Ennen kuin aloitat kardiopulmonaalisen elvytystoimen, sinun on soitettava ambulanssiin äläkä lopeta toimenpidettä ennen kuin se saapuu.

Angina pectorista sairastavien potilaiden sukulaisten tulee saada koulutusta tähän tekniikkaan. Punaisen Ristin tuella järjestetään koulutuskursseja monissa kaupungeissa. Löydät järjestön verkkosivuilta, ovatko ne omassa kaupungissasi. Monet kaupalliset yritykset tarjoavat samanlaista koulutusta. Mitä tulee etäopetukseen, sen tehokkuus on kyseenalainen, koska tarvittavia toimia on mahdotonta toteuttaa käytännössä.

Defibrillointi

Implantoitava defibrillaattori voi olla hyödyllinen ihmisille, joilla on hallitsematon kammiotakykardia tai välkyntäkohtauksia. Kun tällaisia olosuhteita esiintyy, se tuottaa sähköpurkauksen, joka palauttaa sydämen normaalin rytmin. Se myös stimuloi sydämen työtä sen äkillisen pysähtymisen aikana.

Huolimatta siitä, että laitetta käytetään aktiivisesti länsimaissa, ei ole vieläkään tarkkaa menetelmää potilaiden valitsemiseksi, joilla on indikaatioita implantaatioon. Maassamme tällaisia leikkauksia tehdään, tarkempaa tietoa voi saada kardiologilta. Koska tällaista toimenpidettä ei voida määrätä itselleen yksin, kardiologin kuuleminen on joka tapauksessa tarpeen.

Kannettava kannettava defibrillaattori voi olla tehokas vain sellaisen henkilön käsissä, joka osaa käyttää sitä. Sen ostaminen ei ole vaikeaa, myös Internetin kautta, mutta koulutuksella kaikki on paljon monimutkaisempaa. Ymmärtääksemme, miten asia on maassamme, riittää mainita, että valtion klinikoilla ei ole näitä laitteita. Hätätilanteessa defibrillaattori voi kuitenkin pelastaa ihmishenkiä, ja monilla niistä on yksinkertaiset ja selkeät ohjeet.

Mutta kuten käytäntö osoittaa, vaikein asia sydänkohtauksen aikana uhrille ja hänen ympärillään oleville on olla panikoimatta ja säilyttää kyky mielekkäisiin toimiin.

sydäninfarkti

ICD-koodi - 10

Luennon tarkoitus on saadun tiedon perusteella tehdä sydäninfarktidiagnoosi, tehdä erotusdiagnoosi akuutin sepelvaltimotaudin puitteissa, laatia diagnoosin ja määrätä yksilöllisen hoito-ohjelman akuutin sydäninfarktin potilaalle.

Luentosuunnitelma

Ø Kliininen tapaus;

Ø Määritelmä;

Ø Epidemiologia;

Ø Etiologia;

Ø Patogeneesi;

Ø Kliininen kuva;

Ø Diagnostiikka;

Ø Diagnostiset kriteerit;

Ø Komplikaatiot;

Ø Luokitus;

Ø Erotusdiagnoosi;

Ø Hoito;

Ø Ennuste.

Potilas P., 59-vuotias, toimitettiin ambulanssilla kello 04.30 sairaalan ensiapuosastolle pitkittyneen rintalastan takakipukohtauksen vuoksi. Edellisenä iltana psykoemotionaalisen stressin jälkeen kehittyi pitkittynyt angina pectoris -kohtaus, jonka lievittämiseksi potilas laittoi lisäksi 4 inhalaatiota nitrosumutetta. Samanlainen hyökkäys tapahtui noin kello kolmen aikaan aamulla. Nitrosumute-inhalaatiot olivat käytännössä tehottomia, ja potilas soitti ambulanssin.

Anamneesista tuli tunnetuksi, että hän on viimeisen 5 vuoden aikana kärsinyt FC II:ta vastaavasta angina pectorista. Hän ei saa pysyvää IHD-hoitoa. Kun angina pectoris -kohtaus tapahtuu, käytetään nitroglyseriiniä suihkeen muodossa.

Perhehistoriaa pahentaa se, että potilaan äidillä oli kaksi aikaisempaa sydänkohtausta, potilaan isä ja veli kuolivat sydäninfarktiin.

Objektiivinen tila: ruumiinlämpö 36,8 ºС, iho on vaalea, kostea, potilas on ahdistunut, hänen kasvonsa ovat peloissaan. Perifeeriset imusolmukkeet eivät ole suurentuneet, ei turvotusta. Lisääntynyt ravitsemus, kun BMI = 31,2 kg/m2. Hengitystiheys - 22 minuutissa, rakkulahengitys keuhkoissa, suoritetaan kaikissa osastoissa, kuuntelun aikana, kosteat, hienot kuplivat rahinat kuuluvat lapaluiden kulmien alapuolelle molemmilta puolilta. Sydämen äänet ovat vaimeita, rytmiä, kolmas ääni kuuluu, ei ääniä, syke -104 minuutissa, verenpaine - 100/60 mm Hg. Vatsa on pehmeä, tunnustettavissa kaikissa osastoissa, maksa ja perna eivät ole laajentuneet. Peristaltiikkaa kuuluu. Dysurisia häiriöitä ei ole.

Verikokeissa - erytrosyytit 5,22x10 12, hemoglobiini 130 g / l, leukosyytit 10,2x10 9, ESR 19 mm / h. Vastaanottoosaston lääkäri teki express-menetelmällä troponiinitestin, joka osoitti: Troponin I ++, Myoglobin +++, CPK-MB++.

Akuutin sydäninfarktin diagnostinen konsepti muotoiltiin, potilas vietiin sairaalaan teho-osastolle.

Määritelmä

Sydäninfarkti (MI) - sepelvaltimotaudin kliininen muoto, joka perustuu iskemiasta johtuvaan sydänlihaksen nekroosiin, joka on seurausta sepelvaltimoverenkierron ja sydänlihaksen tarpeiden välisestä akuutista erosta.

Viime vuosikymmeninä sydäninfarkti on sisällytetty käsitteeseen akuutti koronaarioireyhtymä (ACS) , joka on pohjimmiltaan taktinen vihje lääkärille, jos epäillään kiireellistä sepelvaltimotautia.

OK on termi kaikille kliinisille oireille tai oireille, jotka viittaavat akuuttiin sydäninfarktiin (AMI) tai epästabiiliin angina pectorikseen (UA). Sisältää käsitteitä, kuten:

ü Epästabiili angina;

ü MI ST-segmentin elevaatiolla EKG:ssa;

ü MI ilman ST-segmentin nousua;

ü MI diagnosoitu entsyymimuutoksilla, muilla biomarkkereilla, myöhäisillä EKG-merkeillä.

On tärkeää muistaa, että kliinisessä käytännössä termiä "akuutti sepelvaltimotauti" käytetään alustavana diagnoosina, kunnes diagnostinen haku on suoritettu. Lopullinen diagnoosi määritetään vain EKG:n ja biokemiallisten merkkien perusteella. ACS-termin käyttö, jolla on riittävät diagnostiset kriteerit sydäninfarktille, on virheellistä, koska se voi johtaa potilaan tilan aliarvioimiseen. Lisäksi termiä ACS ei voida käyttää kliinisen tai post mortem -diagnoosin muodostamiseen.

Termiä ACS kannattaa käyttää matkalla sairaalahoitoon, kun lopullisen diagnoosin määrittämiseen ei ole riittävää perustetta, päätettäessä joidenkin ennusteeseen vaikuttavien aktiivisten hoitojen, kuten trombolyysin, käytöstä.

Epidemiologia

Viimeisen 10 vuoden aikana perussairausaste on noussut 9,8 %, sis. sydän - 1,3 kertaa. Venäjällä sydän- ja verisuonisairauksiin liittyvä kuolleisuus pyrkii lisääntymään, ja se on Euroopan korkein.

Sydäninfarktin ilmaantuvuus Venäjän federaatiossa 40-49-vuotiaiden potilaiden ryhmässä on 2,13 per 1000; 60 - 69 -vuotiaat: 17,2 henkilöä tuhatta kohden. Venäjän väestön sydäninfarktikuolleisuus on keskimäärin 3,7-5,4 henkilöä tuhatta asukasta kohden alueilla. MI:n osuus kuolemien kokonaismäärästä on 9,2 %.

American Heart Associationin mukaan pelkästään Yhdysvalloissa tapahtuu 1,1 miljoonaa sydänkohtausta vuodessa, ja 40 prosentissa tapauksista sydäninfarkti päättyy kuolemaan. Noin puolet kuolemista tapahtuu ennen kuin sairaanhoitoa tarjotaan. Yhdessä Yhdistyneen kuningaskunnan vastaavien sydäninfarktin lukujen kanssa nämä tiedot viittaavat siihen, että sydäninfarktin esiintyvyys on 1/250–1/500 asukasta vuodessa. Valitettavasti koko Euroopasta ei ole olemassa luotettavia tietoja, koska ei ole olemassa yhtä tilastokeskusta.

MONICA-keskusten 10 vuoden seurantatietojen analyysi osoittaa, että miesten ja naisten sepelvaltimotautikuolleisuus vähenee keskimäärin 4 % vuodessa. Joissakin maissa, kuten Australiassa, Suomessa ja Ruotsissa, kuolleisuuden lasku vaihtelee kuitenkin 7-8 prosentin välillä ja kasvaa vuosittain joillakin maantieteellisillä alueilla. Sepelvaltimotautikuolleisuuden lasku kehittyneissä talouksissa Euroopassa, Pohjois-Amerikassa, Australiassa ja Uudessa-Seelannissa vaihtelee 39 prosentista 52 prosenttiin ikään perustuvan kuolleisuuden osalta, mikä on havaittavissa kuolleisuuden kasvun taustalla useissa Itä- ja Keski-Euroopan maissa. , pääasiassa entisen Neuvostoliiton maissa.

Etiologia

Sepelvaltimotaudin etiologisia näkökohtia käsitellään yksityiskohtaisesti kroonista iskeemistä sydänsairautta käsittelevässä luennossa. Sydäninfarktin alkuperä perustuu useisiin riskitekijöihin, jotka ennustavat ateroskleroosia. Jälkimmäisiin kuuluvat muunnettavissa olevat riskitekijät, joita ovat hyperlipidemia (dyslipidemia), valtimoverenpaine, diabetes mellitus ja metabolinen oireyhtymä. Määritä muuttumattomat (ei-muuttuvat) riskitekijät - perinnöllisyys, sukupuoli ja ikä. Näitä tekijöitä ei tulisi pitää taudin lähteinä, vaan taustana ateroskleroosin kehittymiselle.

Ateroskleroosi on monitekijäinen sairaus, ja se liittyy geneettisiin polygeenisiin mekanismeihin, paljon harvemmin yksittäisiin geenivirheisiin. Näitä ovat familiaaliset dyslipidemiat, joissa LDL-reseptorit ovat heikentyneet, ja perhehäiriöt, joissa apolipoproteiini B-100:n toiminta on heikentynyt. Lisäksi alhaiseen HDL-tasoon liittyy yksittäisiä geenivirheitä, mukaan lukien apolipoproteiini A1:n puutos. Spesifiset geneettiset ominaisuudet, jotka liittyvät heikentyneeseen hemostaasiin ja kohonneisiin homokysteiinitasoihin, on korreloitunut kystationiini-β-syntaasin (aineenvaihduntasairaus, johon liittyy vakava sepelvaltimon tukos) vika.

Ateroskleroosi on ylivoimaisesti yleisin kaulavaltimon ja ääreisvaltimotaudin syy, mutta se on harvoin kuolemaan johtava yksinään. Ateroskleroosin hengenvaaralliset ilmenemismuodot, kuten MI ja ACS, johtuvat yleensä akuutista tromboosista. Näitä trombooseja esiintyy ateroskleroottisen plakin repeämän tai eroosion kohdissa, samanaikaisesti verisuonten supistumisen kanssa tai ilman, ja ne aiheuttavat äkillisen ja kriittisen verenvirtauksen vähenemisen. Harvinaisissa tapauksissa sydäninfarktilla ei ole ateroskleroottista etiologiaa, ja se voi liittyä verisuonen seinämän tulehdukseen (vaskuliittien ryhmä), traumaan, valtimon seinämän spontaaniin dissektiin, tromboemboliaan, synnynnäiseen poikkeavuuksiin, kokaiinin käyttöön tai sydämen katetroin liittyviin komplikaatioihin. .

Annetussa kliinisessä esimerkissä potilaalla on ilmeisiä riskitekijöitä ateroskleroosin kehittymiselle: ylipaino, postmenopausaalinen ikä, pahentunut perinnöllisyys. Lisätutkimuksella selvitetään muiden tärkeiden riskitekijöiden olemassaolo tai puuttuminen, joiden korjaaminen on jatkohoidon perusta.

Patogeneesi

Muistutamme jälleen kerran, että sepelvaltimotaudin kaikkien muotojen perusta on ateroskleroosi - krooninen multifokaalinen immuunitulehdus, keskisuurten ja suurten valtimoiden fibroproliferatiivinen sairaus, joka kehittyy pääasiassa lipidien kertymisen vuoksi. Ateroskleroosi alkaa varhaisessa iässä ja etenee ajan myötä. Etenemisnopeutta ei voida ennustaa, ja se vaihtelee suuresti yksilöiden välillä. Lisäksi ateroskleroosin kehittymisasteessa on merkittäviä eroja vasteena altistumiselle riskitekijöille, mikä johtuu luultavasti yksilöllisen ateroskleroosialttiuden ja sen riskitekijöiden vaihtelusta. Kuitenkin jopa herkillä yksilöillä obstruktiivisen tai epästabiilin plakin kehittyminen kestää tyypillisesti useita vuosikymmeniä. Siksi on riittävästi aikaa pysäyttää tai ainakin vähentää plakin kasvua ja sen komplikaatioita oikea-aikaisella tutkimuksella ja tarvittaessa ennaltaehkäisevien toimenpiteiden avulla.

Kuva 1 näyttää vaiheiden sarjan, jotka plakki käy läpi aterogeneesiprosessissa. Syntyessään ihmisellä on normaalit valtimot, mutta myöhemmin vaurio kehittyy riskitekijöiden vaikutuksesta. Tosiasia on, että dyslipidemian aktivoimat endoteelisolut alkavat ilmentää adheesimolekyylejä, jotka puolestaan vetävät puoleensa tulehdusta edistäviä verisoluja, kuten monosyyttejä ja T-lymfosyyttejä. Tässä vaiheessa solunulkoiset lipidit alkavat kerääntyä suonen sisäkalvoon. Lisäksi tapahtuu kuitumaisen ja rasvaisen plakin muodostumista. Tyypillisesti tällainen plakki koostuu lipidiytimestä, jota ympäröi tiheä sidekudoskapseli. Ydin sisältää solunulkoisia lipidejä ja lukuisia makrofageja, joissa on solunsisäisiä kolesterolivarastoja. Solunulkoiset lipidit, pääasiassa kolesteroli tai sen esterit, voivat olla kiteisessä muodossa. Valtimon seinämään vetäytyneet monosyytit muuttuvat makrofageiksi ja ilmentävät scavenger-reseptoreita, jotka sitovat modifioituja lipoproteiineja. Kun modifioidut lipoproteiinit sitoutuvat, makrofagit muuttuvat vaahtosoluiksi. Leukosyytit ja verisuonen seinämän asuvat solut erittävät sytokiinejä, kasvutekijöitä ja muita biologisesti aktiivisia aineita, jotka edistävät leukosyyttien lisärekrytoitumista ja aiheuttavat sileiden lihassolujen migraatiota ja lisääntymistä. Selkeä tulehdusprosessi kehittyy (kuva 2). Lipidimassaa ja tulehdussoluja ympäröi sidekudoskapseli, joka koostuu pääasiassa fibroblastien, myofibroblastien ja sileiden lihassolujen syntetisoimasta kollageenista. Kuitukapselin osaa, joka sijaitsee valtimon luumenin ja plakin välissä, kutsutaan plakkikorkiksi.

Leesion edetessä tulehdusvälittäjät indusoivat kudosten prokoagulanttien ja matriksin metalloproteinaasien ilmentymistä, jotka heikentävät plakin kuitumaista korkkia.

Riisi. 1. Epästabiilin plakin kehittyminen. Yllä - pitkittäisleikkaus valtimosta, joka kuvaa ateroskleroosin kehittymisen "kronologiaa" ihmisillä normaaleista valtimoista (1) ateroomaan, mikä aiheuttaa kliinisiä ilmenemismuotoja tromboosin tai ahtauman seurauksena (5, 6, 7). Alla - valtimon osat aterooman eri vaiheissa. Selitykset tekstissä (D.Kamm, 2010 mukaan).

Noin 75 % kaikista sydäninfarktin kehittymisestä vastuussa olevista sepelvaltimon trombeista johtuu ateroskleroottisen plakin repeämisestä. Plakin repeämät johtuvat vaurioista kuitukorkissa, joka normaalisti erottaa tulehtuneen plakin lipidiytimen valtimon ontelosta.

Progressiivinen lipidien kertyminen, kuitumaisen korkin oheneminen ja paikallisten sileiden lihassolujen häviäminen ja tulehdus, jossa on enemmän aktivoituja makrofageja ja vähän syöttösoluja ja neutrofiilejä, mitä seuraa plakinsisäinen verenvuoto, epävakauttaa plakin, mikä tekee siitä alttiita repeämiselle. On tärkeää ymmärtää, että plakin koko tai verisuonten supistumisen aste ei kerro juurikaan plakin stabiilisuudesta.

Riisi. 2. "Sytokiinimyrsky" sydäninfarktin patogeneesissä (P. Libbyn, 2001 mukaan).

Sillä hetkellä, kun kuitukorkki repeytyy ohenemisalueella, veren hyytymistekijät pääsevät käsiksi lipidiytimen trombogeeniseen sisältöön, mukaan lukien kudosten hyytymistekijä, mikä lopulta johtaa tromboosin kehittymiseen ei-okklusiivisessa ateroskleroottisessa osassa. plakki. Tromboottisten ja fibrinolyyttisten mekanismien (kuva 3) välinen tasapaino, joka toimii tässä nimenomaisessa paikassa ja tällä hetkellä, tulee määrääväksi tekijäksi okklusiivisen trombin kehittymisessä, joka estää veren virtauksen vastaavalla sydänlihaksen alueella , mikä johtaa iskemiaan ja sydänlihaksen akuuttiin nekroosiin.

Kun veritulppa resorboituu tai kanaalisoituu uudelleen, tromboottiset tuotteet, kuten trombiini ja tulehdusvälittäjät, jotka vapautuvat degranuloituvista verihiutaleista, voivat stimuloida korjausprosesseja, mikä lisää kollageenin kertymistä ja sileän lihaksen solujen kasvua. Siten kuitu- ja rasvakudoksesta koostuva vaurio voi kehittyä kuituiseksi ja usein kalkkeutuneeksi plakiksi, joka voi aiheuttaa merkittävää sepelvaltimoahtaumaa, johon liittyy stabiilin angina pectoris-oireita.

Riisi. 3. Plakin epävakaus, repeämä ja tromboosi (E.V. Shlyakhton, 2010 mukaan).

Joissakin tapauksissa tukkeutuvat trombit eivät johdu kuitumaisen korkin repeämisestä, vaan sepelvaltimon seinämän endoteelikerroksen pinnallisesta eroosiosta. Tuloksena oleva parietaalinen tromboosi, joka riippuu paikallisesta tromboottisesta ja fibrinolyyttisestä tasapainosta, voi myös johtaa akuuttiin sydäninfarktin. Pinnalliset eroosiot vaikeuttavat usein sepelvaltimon ahtauman myöhempiä vaiheita.

Riisi. 4. Epästabiili plakki. Sepelvaltimon osa, jossa on repeämään altis plakki, joka koostuu suhteellisen suuresta lipidiytimestä, joka on peitetty ohuella ja hauraalla kuitumaisella korkilla. Trichrome värjäys, kollageeni - sininen, lipidit - väritön. (E. Falkin mukaan, jäljentäjä E.V. Shlyakhto, 2010)

Riisi. 5. Plakin repeämä. Sepelvaltimon leikkeet, jotka sisältävät runsaasti lipidejä sisältäviä ateroskleroottisia plakkeja sekä okklusiivista tromboosia. Lipidiytimen peittävä kuitukorkki on repeytynyt (nuolien väliin), mikä paljastaa verisuonen ontelossa olevan trombogeenisen veriytimen. Plakin ateroominen sisältö karkaa repeämän kautta onteloon (holsterolikiteet on merkitty tähdellä), mikä osoittaa selvästi tapahtumien järjestyksen: plakin repeämä edeltää veritulpan muodostumista. Trichrome värjäys. (E. Falkin mukaan, jäljentäjä E.V. Shlyakhto, 2010)

Aika ateroskleroottisen plakin epävakauttamisesta ja sen repeämisestä täydelliseen tukkeutumiseen vastaa ACS:ää. Tämä ajanjakso voi vaihdella eri potilailla. Joissakin tapauksissa aiemmin esiintynyt angina pectoris destabiloituu asteittain ja muuttuu kivun alkamisen kynnys, säteilytyssuunnat ja muut etenevälle angina pectorikselle ominaiset piirteet. Toisissa muissa plakin epävakauttaminen ja repeäminen etenee äkillisesti täydellisen terveyden taustalla ja debytoi akuutilla anginakivulla, jota ei voida korjata sydäninfarktilla.

Sepelvaltimon tukkeutuminen tromboottisilla massoilla paikallisten hajoamismahdollisuuksien puuttuessa johtaa akuutin sydäninfarktin kehittymiseen. Sekuntiakaan ei pidä hukata potilaan, jolla on pitkittynyt angina pectoris -kohtaus, sängyn vieressä. Tätä varten otettiin käyttöön termi ACS, joka asettaa lääkärille velvollisuuden ryhtyä välittömiin toimiin potilaan hengen pelastamiseksi.

Sepelvaltimon täydellisen tukkeutumisen aiheuttama MI kehittyy 15-20 minuuttia merkittävän iskemian alkamisen jälkeen. Tukkeutuneen valtimon perfuusion alueella verenvirtauksen pysähtyminen ja sydänlihaksen iskemia ovat pääsääntöisesti merkittävimpiä subendokardiaalisella alueella. Solukuolema tapahtuu subendokardiusta subepikardiumiin suoraan suhteessa aikaan. Tätä ilmiötä kutsutaan "aaltorintaman ilmiöksi". Vaikka herkkyys iskeemiselle nekroosille vaihtelee suuresti potilaiden välillä, on kaksi tärkeää tekijää, jotka määräävät sydäninfarktin koon: ensinnäkin tukkeuman sijainti, joka määrää sydänlihasvaurion määrän, ja toiseksi iskemian aste ja kesto (ne). riippuvat jäännösveren virtauksesta ja rekanalisaationopeudesta).

Akuutti sydänlihasiskemia tyypillisenä patofysiologisena prosessina johtaa kardiomyosyyttien energiansaannin menettämiseen ATP:n menetyksen vuoksi, anaerobisten glykolyysi- ja lipolyysituotteiden kertymisen vuoksi ja lopulta mitokondrioiden, sitten yksittäisten soluryhmien kuolemaan. ja tukkeutuneen valtimon syöttämä sydänlihasalue. Sydänlihaksen nekroottinen alue tunkeutuu leukosyyteillä ja muilla toimivaltaisilla soluelementeillä. Kuolleiden kardiomyosyyttien lysosomien proteolyyttiset entsyymit johtavat kudosten aineenvaihduntaprosessien häiriintymiseen, prostaglandiinien, kiniinien synteesiin, jotka suoraan ja epäsuorasti kivun kautta aktivoivat sympaattis-lisämunuaisen järjestelmän ja lisämunuaiskuoren glukokortikoiditoiminnan, mikä johtaa stressin hyperglykemiaan. , leukosytoosi.

MI:n kehittymiseen liittyy sydämen systolisten ja diastolisten toimintojen häiriö sekä vasemman kammion uudelleenmuotoilu. Näiden muutosten vakavuus on suoraan verrannollinen sydänlihaksen nekroosialueen kokoon.

Systolisen sydänlihaksen toimintahäiriön perusta on supistumistoiminnan heikkeneminen, koska nekroottinen alue ei ole osallisena sydämen supistuksessa. Mielenkiintoista on, että ejektiofraktion väheneminen havaitaan, jos sydänlihaksen massasta yli 10 %:n supistuvuus on heikentynyt. Yli 15 %:n nekroosilla havaitaan loppudiastolisen paineen ja vasemman kammion tilavuuden kasvu. Kun nekroosi on yli 25 % sydänlihaksen massasta, kehittyy vasemman kammion vajaatoiminta ja 40 % sydänlihaksen nekroosista kehittyy kardiogeeninen shokki.

Vasemman kammion uudelleenmuotoilu koostuu sydänlihaksen venyttämisestä sekä nekroosivyöhykkeen alueella että sairastuneilla, elinkelpoisilla alueilla. Itse asiassa nekroosivyöhykkeelle kehittyy sydänlihaksen laajentuma, joka voi tietyissä olosuhteissa muuttua sydämen akuutiksi tai krooniseksi aneurysmaksi.

Sydänlihaksen systolisten ja diastolisten toimintojen heikkenemisen sekä vasemman kammion uudelleenmuodostumisen seurauksena voi kehittyä akuutti sydämen vajaatoiminta ja kardiogeeninen shokki, mikä puolestaan johtaa elintärkeiden elinten, mikroverenkiertojärjestelmän, toiminnan häiriintymiseen.

Luennon alussa esitetyn kliinisen esimerkin potilaalla näyttää olevan ensimmäinen variantti akuutin sepelvaltimopatologian skenaarion kehityksestä, joka tapahtuu taudin oireiden etenemisen taustalla, mikä heijastuu suoraan potilaan valitukset: anginakohtausten lisääntyminen, niiden keston pidentyminen, nitraattien tehokkuuden lasku. Anamneesin perusteella potilaalla on ollut viisi vuotta sepelvaltimotautia, joka on pysynyt suhteellisen vakaana tähän päivään asti (jatkuva kipurytmi; fyysisen aktiivisuuden kynnyksen ylläpito, jossa kohtaus kehittyy; oireet kopioivat hyvin nitraattien nauttimisen).

On tärkeää ymmärtää, että ensimmäiset rintakipukohtaukset havaitaan 55-75 %:n tukkeutuessa valtimon luumenista, mikä ilmeisesti tapahtui potilaallamme. Ateroskleroottinen plakki käy läpi useita morfologisia modifikaatioita kehityksensä aikana (kuva 1), jotka yhdessä johtavat paitsi 5 vuotta sitten kliinisen debyyttinsä tehneeseen tukkeutumiseen, myös sen ylempien kerrosten destabiloitumiseen, mikä päätellen kliinisen kuvan perusteella, havaitaan potilaassa tässä vaiheessa.

Pääkysymys, joka lääkäriä kiinnostaa tällaisessa tapauksessa ensimmäisellä kosketuksella potilaaseen, on, repeytyikö plakki ja esiintyikö sepelvaltimon tromboosi vai johtuvatko nämä oireet sen epävakaudesta. Oikea vastaus tähän ratkaisee potilaan kohtalon ja riippuu useista parametreista, jotka lääkärin on kyettävä tulkitsemaan: kivun kesto, jonka avulla voidaan arvioida muutoksia sydänlihaksen aineenvaihduntaprosesseissa; nitraattien ja huumausainekipulääkkeiden tehokkuus, joka korreloi suoraan vastuullisen sepelvaltimon vaurion vakavuuteen; systeemisen hemodynamiikan tila, joka heijastaa katastrofin laajuutta; EKG-tiedot, joiden avulla voit arvioida sydänlihasvaurion syvyyden ja alueen; nekroosin merkkiaineet, joiden havaitseminen veressä osoittaa ehdottoman sydänlihaksen nekroosin.

Yllä olevien parametrien perusteella on mahdollista arvioida potilaallamme toimivat patogeneettiset mekanismit: kivun pitkittynyt luonne viittaa voimakkaaseen aineenvaihdunnan epätasapainoon sydänlihaksessa, jonka aiheuttaa iskemia ja kudosten metabolinen asidoosi; nitraattien tehottomuus viittaa sepelvaltimoiden vakavaan tukkeutumiseen tromboottisten massojen takia, jotka johtuvat epästabiilin ateroskleroottisen plakin repeämisestä; takykardia ja taipumus hypotensioon osoittavat suuren sydänlihaksen alueen, joka liittyy patologiseen prosessiin; Troponiini I:n esiintyminen ääreisveressä ei jätä epäilystäkään siitä, että potilaalle kehittyi sydäninfarkti, johon liittyy akuutti vasemman kammion vajaatoiminta.

Kliininen kuva

klassinen aloitus MI:lle on ominaista anginaalisen kohtauksen ilmaantuminen 70–80 %:ssa tapauksista. Kivun luonne on samanlainen kuin angina pectoris -kohtauksen, mutta sen voimakkuus ja kesto vaihtelevat. Useimmissa tapauksissa sitä ei pysäytetä kokonaan ottamalla nitroglyseriiniä ja joskus toistuvilla huumausainekipulääkeinjektioilla. Kipuoireyhtymän voimakkuus MI:ssä voi olla erilainen - merkityksettömästä sietämättömään. Kivun luonne on monipuolinen: puristava, painava, polttava.

Tyypillisin kurotuksen tai paineen tunne rintarangan takana. Vasemmassa käsivarressa, vasemmassa olkapäässä, niskassa, alaleuassa, epigastriumissa jne. voi esiintyä kipua. Joskus potilaat valittavat epätyypillisestä kivusta vain säteilytysalueella, esimerkiksi vasemmassa käsivarressa. MI:n yhteydessä kipu voi olla aaltoilevaa ja kestää 20 minuutista useisiin tunteihin.

Kipuoireyhtymään liittyy usein pelon tunne ("kuoleman pelko"), levottomuutta, ahdistusta sekä autonomisia häiriöitä, kuten lisääntynyt hikoilu.

On äärimmäisen tärkeää tietää MI:n alkamisaika, jota pidetään voimakkaimman kipukohtauksen ilmentymänä. Hoitotaktiikkojen valinta riippuu tästä.

Palataan kliiniseen esimerkkiin: potilaan sydänoireissa on "klassisia" akuutin sepelvaltimopatologian merkkejä, nimittäin prodromaalijaksoa, johon liittyy sepelvaltimon vajaatoiminnan vakavuuden lisääntyminen ja pitkäaikainen voimakas angina pectoris -kohtaus, jonka jälkeen vakavampi kehittynyt anginosus. Viimeiselle hyökkäykselle on ominaista kivun pitkittynyt luonne, jossa säteilyn projektio siirtyy tavanomaisesta sijainnista, aiemmin tehokkaiden nitraattien vaikutuksen puuttuminen, johon liittyy pelon tunne, sen kesto on yli 15 minuuttia.

MI:n epätyypilliset muodot

Tyypillisen sydäninfarktin kulun lisäksi, johon liittyy anginosus status, voi esiintyä epätyypillisiä muotoja. Joten jopa V.P. Obraztsov ja N.D. Strazhesko kuvaili vuonna 1909 epätyypillistä sydäninfarktin muotoa, jonka pääoireyhtymä on akuutista vasemman kammion vajaatoiminnasta johtuva tukehtuminen eli sydänastman kohtaus keuhkopöhön kehittymiseen (status asthmaticus). Näiden kolmen muodon (yksi tyypillinen ja kaksi epätyypillistä) lisäksi on kuvattu muita tähän mennessä.

astmaattinen variantti kehittyy usein toistuvan sydäninfarktin yhteydessä. Sitä esiintyy yleensä iäkkäillä ja seniileillä potilailla, erityisesti aiemman CHF:n taustalla. Samanaikaisesti anginaalinen kipu ei välttämättä ole kovin voimakasta tai jopa puuttuu, ja sydänastman kohtaus tai keuhkopöhö on MI:n ensimmäinen ja ainoa kliininen oire. Tälle variantille on ominaista akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan klinikan nopea kehitys. Joissakin tapauksissa papillaarilihakset ovat mukana prosessissa, mikä johtaa niiden toimintahäiriöihin ja aiheuttaa mitraaliläpän vajaatoiminnan kehittymisen vuoksi mitraalisen regurgitaation.

Vatsavariantti sairautta havaitaan useammin pallean sydäninfarktin yhteydessä. Sille on ominaista kipu ylävatsassa, dyspeptiset oireet - pahoinvointi, oksentelu, ilmavaivat ja joissakin tapauksissa maha-suolikanavan pareesi. Vatsan tunnustelussa vatsan seinämässä voi olla jännitystä. MI:n vatsan muodossa kliininen kuva muistuttaa akuuttia maha-suolikanavan sairautta. Väärä diagnoosi on syy väärään hoitotaktiikkaan. On tapauksia, joissa tällaisille potilaille tehdään mahahuuhtelu ja jopa leikkaus. Siksi jokaiselle potilaalle, jolla epäillään "akuuttia vatsaa", tulee tehdä EKG-tutkimus.

Noin arytminen variantti he sanovat tapauksissa, joissa kliinistä kuvaa hallitsevat sydämen rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt - supraventrulaarisen tai ventrikulaarisen takykardian kohtaukset, täydellinen AV-salpaus. MI:n rytmisessä muodossa kipuoireyhtymä voi puuttua tai se voi olla hieman ilmennyt. Jos vakavia rytmihäiriöitä esiintyy tyypillisen anginakohtauksen taustalla tai samanaikaisesti sen kanssa, he eivät puhu MI:n epätyypillisestä muodosta, vaan sen monimutkaisesta kulusta, vaikka tällaisen jaon konventionaalisuus on ilmeinen. Jotkut rytmihäiriömuodot vaikeuttavat sydäninfarktin diagnosointia EKG:llä.

Serebrovaskulaarinen variantti esiintyy useimmiten iäkkäillä potilailla, joilla on alun perin ahtautuneet ekstrakraniaaliset ja kallonsisäiset valtimot ja joilla on usein ollut aivoverenkiertohäiriöitä. Se voi ilmetä pyörtymisenä, huimauksena, pahoinvointina, oksenteluna, joskus ohimenevän aivoverenkiertohäiriön oireina ja joskus vakavana aivohalvauksena. Aivoiskemia kehittyy potilailla sydämen minuuttitilavuuden pienenemisen seurauksena LV-vaurion tai samanaikaisten rytmi- ja johtumishäiriöiden vuoksi. Jälkimmäisessä tapauksessa se voi olla Morgagni-Edems-Stokes-hyökkäysten luonnetta.

Joissakin tapauksissa vakavia iskeemisiä aivohalvauksia kehittyy aivoverisuonten tromboembolian seurauksena, ja vasemmassa kammiossa on veritulpan fragmentteja, jotka muodostuvat laajan sydäninfarktin seurauksena. Tällaisissa tapauksissa on ilmeisesti oikein puhua MI-komplikaatiosta, ei sen debyytin kliinisestä versiosta.

Oireeton (kivuton) muoto MI:tä esiintyy noin 20 %:lla potilaista. Tällaisissa tapauksissa sydäninfarkti havaitaan satunnaisena löydöksenä EKG-seulonnassa ja ruumiinavauksissa. Kipuoireyhtymä tässä MI-muodossa on merkityksetön tai puuttuu.

Epätyypilliset tai oireettomat MI:n alkamisen variantit ovat joskus harhaanjohtavia, mikä johtaa diagnostisiin virheisiin ja viivästyttää intensiivisen hoidon aloittamista. On selvää, että kuolleisuus tässä potilasryhmässä on paljon korkeampi kuin henkilöillä, joilla on tyypillinen sairauskuva.

Diagnostiikka

Valitukset ja anamneesi

MI:n aiheuttama kipu on yleensä samanlainen kuin angina pectoris, mutta se on yleensä, vaikkakaan ei aina, voimakkaampaa, pitkittynyttä ja esiintyy ilman ilmeisiä kiihottavia tekijöitä. Voimakkaan kivun lisäksi potilas voi valittaa hikoilusta, pahoinvointia, pyörtymistä sekä yleistä huonovointisuutta, joka on voimakkaampaa kuin tavallisen rasitusrintakivun yhteydessä. MI-potilaat oksentavat usein myös.

Huolellinen historian kerääminen on erittäin tärkeää ja välttämätöntä sydäninfarktin ja muiden sairauksien alkamisen erotusdiagnoosissa. On olemassa useita kliinisiä parametreja, jotka parantavat MI:n ja ACS:n diagnosoinnin tarkkuutta. Näitä ovat korkea ikä, miessukupuoli ja vakiintunut ateroskleroosi ei-sepelvaltimoissa (mukaan lukien ääreisvaltimot ja kaulavaltimot). Riskitekijöiden esiintyminen, erityisesti diabetes mellitus ja krooninen munuaisten vajaatoiminta, sekä aiempi sydäninfarkti, kirurginen sydänlihaksen revaskularisaatio jne. lisäävät sydäninfarktin todennäköisyyttä. Samaan aikaan kaikki edellä luetellut tekijät eivät ole spesifisiä, eikä niiden diagnostista merkitystä pidä yliarvioida.

prodromaalinen ajanjakso jolle on ominaista epämukavuuden tunne rintakehän alueella, yleensä levossa tai vähäisen fyysisen rasituksen jälkeen. MI-potilaista kahdella kolmasosalla oli esiintynyt prodromaalisia oireita edellisen viikon aikana ja kolmanneksella enintään 4 viikon kuluessa. Yleensä vain 20 %:lla potilaista kliiniset oireet kestivät alle vuorokauden. Näin ollen lisääntynyt valppaus prodromaalisten oireiden suhteen ja näiden piirteiden oikea tulkinta anamneesin oton aikana voivat estää taudin etenemisen sydäninfarktiksi ja äkillisen kuoleman.

Potilaan historia annetussa kliinisessä esimerkissä osoittaa paitsi sepelvaltimotaudin kehittymisen riskitekijöitä, myös kroonisen sepelvaltimotaudin kliinisiä oireita angina pectoriksen muodossa. Vain sellaiset erityiset oireet kuin pitkittynyt angina pectoris -kohtaus, nitraattien käytön tehon puute, lyhyt prodromaalijakso (useita tunteja emotionaalisen stressin hetkestä) auttavat viivyttelemään akuutin sepelvaltimopatologian diagnostista käsitettä.

Tarkastus

Rintakipupotilaiden arviointi sisältää rintakehän tutkimuksen, kuuntelun sekä sykkeen ja verenpaineen mittauksen. Mitään yksittäisiä fyysisiä merkkejä ei ole, mutta monilla potilailla on merkkejä sympaattisen hermoston aktivaatiosta (kalpeutta, voimakasta hikoilua) ja joko valtimoiden hypotensiota tai alhaista pulssipainetta. Kardiovaskulaariset muutokset voivat sisältää myös pulssiaallon epäsäännöllisyyttä, bradykardiaa tai takykardiaa, kolmannen sydämen äänen ja keuhkojen kohinaa. Sydämen vajaatoiminnan tai epävakaan hemodynamiikan merkkien pitäisi pakottaa lääkäri nopeuttamaan potilaiden diagnoosia ja hoitoa. Ei-iskeemisen sydän- ja verisuonitautien (esim. keuhkoembolia, dissekoiva aortan aneurysma, perikardiitti, sydänsairaus) ja mahdollisten ei-sydänsairauksien (esim. ilmarinta, keuhkokuume, pleuraeffuusio) poissulkeminen tulee tärkeäksi tutkimustavoitteeksi. Tässä mielessä verenpaineeron havaitseminen ylä- ja alaraajojen välillä, pulssiaallon epäsäännöllisyys, sydämen sivuäänet, keuhkopussin kitkahankaus, tunnustelukipu tai vatsan turvotus ovat niitä oireita, jotka havaitaan tutkimuksessa ja jotka todistavat suosivat muuta diagnoosia kuin ACS tai MI. Muut fyysiset merkit, kuten kalpeus, hikoilu tai vapina, voivat johtaa diagnoosiin sellaisiin tiloihin kuin anemia tai tyrotoksikoosi.

Makrofokaaliselle MI:lle tyypillinen oire on kehon lämpötilan nousu. Se nousee yleensä sairauden ensimmäisen päivän lopussa, saavuttaa subfebriililuvut ja kestää 3-5 päivää. Kuitenkin voidaan havaita taudin epäonnistunut kulku, jossa lämpötila pysyy koholla enintään 2-3 päivää ja joskus pysyy normaalina koko taudin ajan. Yli 7 päivää jatkuva kohonnut ruumiinlämpö, lämpötila > 38,0-38,5 oC, suuri amplitudi aamu- ja iltamittausten välillä edellyttää MI:n komplikaatioiden etsimistä (keuhkokuume, flebiitti, tromboendokardiitti jne.).

Kun potilasta tutkitaan kliinisestä esimerkistä, havaittiin takykardia, kalpeus ja ihon lisääntynyt kosteus, taipumus valtimoverenpaineeseen, auskultaation aikana kuullaan tärkeä ilmiö - III-sävy, joka liittyy sydänlihaksen alueen akuuttiin hypokineesiin. Kaikki tämä antaa meille mahdollisuuden ehdottaa, että potilaalla on akuutti iskeeminen sydänsairaus. Akuutin sepelvaltimopatologian nosologista muotoa on käytettävissä olevan tiedon perusteella vaikea heti selvittää, mutta taktiikkamme potilaan tutkimisessa ja hoidossa tulee olemaan tähän suuntaan.

Elektrokardiografia

Lepo-EKG:llä on tärkeä rooli potilaiden, joilla on epäilty sydäninfarkti, varhaisessa arvioinnissa. Kaikilla potilailla, joita arvioidaan akuutin rintakivun varalta, tulee olla 12-kytkentäinen levossa oleva EKG; analyysi on suoritettava lääkärin toimesta. Tyypillinen virhe on pintapuolinen näkymä EKG:sta. Tämän seikan vuoksi olisi hyödyllistä selventää, että EKG:n lukemiseen on varattava vähintään 10 minuuttia, jos epäillään akuuttia sydän- ja verisuonikatastrofia.

EKG-tietue tulee ottaa voimakkaiden kliinisten oireiden taustalla ja verrata tallenteeseen niiden häviämisen jälkeen. Vertailu aikaisempiin EKG:ihin (jos sellaisia on) on erittäin arvokasta, erityisesti potilailla, joilla on taustalla oleva sydänsairaus, kuten LV-hypertrofia tai anamneesissa sydäninfarkti.

Elektrokardiografisia parametreja muutetaan sen mukaan, kuinka kauan sydäninfarktin alkamisesta on kulunut.

1. Akuutein vaihe. Kesto 15-30 minuuttia;

2. Akuutti vaihe. Se kestää useista tunteista 14-16 päivään anginaalikohtauksen alkamisesta;

3. Subakuutti vaihe. Kestää jopa 1,5-2 kuukautta sydänkohtauksen alkamisesta;

4. Cicatricial vaihe. Jatkuu yli 2 kuukautta.

Nykyaikaisten "rintamyrskyilmiön" käsitteiden mukaan sydäninfarktin EKG muodostuu sydäninfarktin aikana sydänlihakseen muodostuneiden kolmen vyöhykkeen vaikutuksesta: nekroosivyöhyke, vauriovyöhyke (se ympäröi nekroosivyöhykettä) ja iskemiavyöhyke, joka sijaitsee. ulospäin vaurioalueelta (kuva 6) .

Riisi. 6. Neroosin, vaurion ja iskemian vyöhyke MI:ssä (V.V. Murashkon, 2005 mukaan)

Akuutti vaihe jolle on tunnusomaista se, että EKG-johdoissa leesion yläpuolella T-aallon amplitudi kasvaa, siitä tulee korkea, terävä (kuva 7). Nämä muutokset heijastavat subendokardiaalista iskemiaa. Useimmiten tätä vaihetta ei voida rekisteröidä, koska sen kesto on liian lyhyt. Lisäksi subendokardiaalinen vaurio kehittyy nopeasti, jolle on tunnusomaista ST-välin siirtyminen isolinan alapuolelle (kuva 8). Vaurio ja iskemia leviävät edelleen subendokardiaalisesta subepikardiaaliselle vyöhykkeelle muuttuen transmuraaliseksi, mikä johtaa ST-välin kuvun muotoiseen siirtymiseen isolinan yläpuolelle ja sen fuusioimiseen T-aallon kanssa (kuva 9).

Riisi. 7. MI:n akuutein vaihe, subendokardiaalinen iskemia (V.V. Murashkon mukaan, 2005)

Riisi. 8. MI:n akuutein vaihe, subendokardiaalinen iskemia ja vauriot (V.V. Murashkon, 2005 mukaan)

Riisi. 9. MI:n akuutein vaihe, transmuraalinen iskemia ja vaurio (V.V. Murashkon mukaan A.N. Okorokovin muokkauksella)

Akuutti vaihe MI:lle on ominaista nopea, 1-2 päivän kuluessa patologisen Q-aallon tai QS-kompleksin muodostuminen, ST-segmentin (RS-T) siirtyminen isoelektrisen viivan yläpuolelle ja positiivinen ja myöhemmin negatiivinen, terävä, symmetrinen T. Muutaman päivän kuluttua ST-segmentin nousun (RS-T) amplitudi laskee jonkin verran (kuva 10).

Kuva 10. MI:n akuutti vaihe (V.V. Murashkon mukaan, 2005)

V subakuutti vaihe MI:lle kirjataan patologinen Q-aalto tai QS-kompleksi, joka osoittaa sydänlihaksen nekroosia, sekä negatiivinen sepelvaltimon T-aalto, joka osoittaa iskemiaa, jonka amplitudi laskee asteittain 20-25 päivästä MI:n alkamisesta. S-T-segmentti (RS-T) sijaitsee eristyslinjalla (kuva 11).

Riisi. 11. MI:n subakuutti vaihe. a - patologinen Q-aalto ja negatiivinen T-aalto; b - patologinen QS-kompleksi ja negatiivinen T-aalto; c - patologinen Q, QS lasku T-aallon amplitudissa (V.V. Murashkon, 2005 mukaan)

Cicatricial vaihe MI voi jatkua useita vuosia, usein koko potilaan elämän. Se ilmenee epänormaalin Q-aallon tai QS-kompleksin ja heikosti negatiivisen, litistyneen tai heikosti positiivisen T-aallon läsnäolona (kuva 12).

Riisi. 12. MI:n sykkivä vaihe V.V.:n mukaan. Murashko, 2005)

On tärkeää huomata, että jopa täysin normaali EKG potilaalla, jolla on epäilyttäviä oireita, ei sulje pois ACS:n mahdollisuutta. Useissa tutkimuksissa noin 5 %:lla potilaista, joilla oli normaali EKG, diagnosoitiin lopulta joko sydäninfarkti tai epästabiilin angina pectoris. Väärindiagnoosit ovat erityisen yleisiä vasemman ympäryskummavaltimon tukoksen yhteydessä. Samanaikaisesti vakavan rintakipujakson aikana tehdyn normaalin EKG:n pitäisi varoittaa toisen patologian olemassaolosta.

Määritellyn MI:n EKG-kriteerit (ESC/ACC, 2000):

1. QR-aalto ≥ 0,03 s kahdessa tai useammassa vierekkäisessä johdossa: V1-V3.

2. Q-aalto ≥ 1 mm (syvyys) kahdessa tai useammassa peräkkäisessä johdossa I, II, aVF, V4-V6.

EKG-kriteerit mahdolliselle MI:lle (ESC / ACC, 2000):

1. Uusi (oletettavasti uusi) J-pisteen ST-korkeus kahdessa tai useammassa vierekkäisessä EKG-johdossa ≥ 0,2 mV (≥ 2 mm): V1, V2 tai V. Uusi (oletettu uusi) ST-korkeus ≥ 0,1 mV (≥ 1 mm) muissa peräkkäisissä johdoissa etutasossa: aVL, I, aVR, II, aVF, III.

2. Uusi (oletettavasti uusi) ST-segmentin lasku kahdessa tai useammassa vierekkäisessä EKG-johdossa.

3. Uudet (oletettavasti uudet) T-aallon muutokset (symmetrinen inversio ≥1 mm) kahdessa tai useammassa peräkkäisessä EKG-johdossa.

Ehdotettujen kriteerien perusteella kliinisen esimerkin potilaalle tulisi diagnosoida sydäninfarkti, joka johtuu äskettäin syntyneestä ST-segmentin noususta purjetyypin mukaan, patologisen Q-aallon muodostumisesta, syvin lyijyssä. V3. Yleisin merkki Q-aallon patologiasta on sen leveys > 0,04 s ja syvyys > 25 % R-aallon amplitudista samassa EKG-johdossa, minkä voimme havaita esitetyssä EKG:ssä.

Laboratoriodiagnostiikka

Laboratoriomarkkereilla on tärkeä rooli rintakipupotilaiden tilan arvioinnissa. Kaiken kaikkiaan kaikki muutokset laboratorioparametreissa, mukaan lukien leukosytoosi, kiihtynyt ESR, biokemialliset tulehduksen ja kardiomyosyyttien kuoleman merkit sekä kehon lämpötilan nousu, yhdistetään yleensä käsitteeksi resorptio-nekroottinen oireyhtymä (taulukko 1).

Normaalien laboratoriotutkimusten lisäksi erityiset patofysiologisia prosesseja kuvaavat markkerit ovat nyt keskeisessä asemassa arvioitaessa tämän riskiryhmän potilaiden tilaa. Monet uusista biokemiallisista markkereista ovat olleet hyödyllisiä MI:n taustalla olevien mekanismien tunnistamisessa, mutta vain harvat niistä ovat yleistyneet käytännössä.

Biokemialliset vaikeudet, jotka liittyivät CPK-MB- ja myoglobiinitasojen biokemiallisten mittausten rajoittamiseen minimaalisen sydänvaurion havaitsemiseksi, ratkesivat, kun sydämen troponiini T- ja troponiini I -testit otettiin käyttöön 1990-luvun alussa. Troponiinikompleksi koostuu kolmesta erilaista rakenneproteiinit (troponiinit I, C ja T); ne sijaitsevat sekä luuranko- että sydänlihaskudoksen supistumislaitteiston aktiinissa (ohuissa) filamenteissa, jotka säätelevät myosiinin ja aktiinin kalsiumista riippuvaa vuorovaikutusta.

Kuitenkin kaikkien kolmen troponiinityypin sydämen isoformeja koodaavat erilliset geenit, ja ne voidaan tunnistaa käyttämällä monoklonaalisia vasta-aineita, jotka tunnistavat sydämen isoformispesifisiä aminohapposekvenssejä. Samanaikaisesti sydänlihassoluissa ilmentyy vain troponiini T:n ja troponiini I:n sydämen isoformeja, joten sydämen troponiini T:n ja troponiini I:n havaitseminen on erittäin spesifistä sydänlihasvauriolle, mikä teki näistä markkereista uuden "kultastandardin". Siten MI:n määritelmä perustuu nekroosin biokemiallisiin markkereihin, ts. troponiinit. Lisäksi kiireellisen lääketieteen olosuhteissa pikatestijärjestelmät löysivät nopeasti käyttönsä, jolloin "paikan päällä" voidaan määrittää laadullisesti troponiinin lisääntyminen potilaan veressä.

Troponiinitason nousu sydäninfarktipotilaiden ääreisveressä voidaan havaita viimeistään 3-4 tuntia sydänkohtauksen jälkeen. Tämä liittyy sytosolisen poolin markkerien vapautumiseen, jota seuraa pitkittynyt (jopa 2 viikkoa) markkerin esiintyminen, joka liittyy meneillään olevaan supistumislaitteiston proteolyysiin nekroottisessa sydänlihaksessa. Troponiinitasojen suhteellinen nousu korkeisiin arvoihin verrattuna terveiden yksilöiden alhaisiin plasman troponiinitasoihin mahdollistaa sydänlihasvaurion tunnistamisen noin kolmanneksella potilaista, joilla on epästabiilin angina pectoris-oireita, jopa ilman CPK-MB-tasojen nousua.

Ei ole epäilystäkään siitä, että luennon alussa annetussa kliinisessä esimerkissä potilaalla on kaikki resorptio-nekroottisen oireyhtymän merkit: punasolujen sedimentaationopeuden nousu, leukosytoosi ja, mikä on erittäin tärkeää, lisääntynyt sydämen troponiinien tasot.

Tab. 1. Resorptio-nekroottisen oireyhtymän indikaattorit ja biokemialliset markkerit MI:ssä (A.N. Okorokovin mukaan).

Kuvausmenetelmät

Kuvaustekniikat ovat toissijaisia sydäninfarktin diagnosoinnissa. Yleensä ne vain vahvistavat tai sulkevat pois toimivan diagnoosin, joka perustuu biokemiallisiin markkereihin ja EKG:hen.

Sepelvaltimon angiografia- "kultastandardi" sepelvaltimotaudin diagnosoinnissa. Potilailla, joilla on monisuonisairaus tai vasemman päävaltimon vaurioita, on suurempi kardiovaskulaaristen tapahtumien riski. Sepelvaltimon angiografian rooli plakin ja muiden leesioiden kriittisyyden arvioinnissa on erittäin tärkeä, jos harkitaan myöhempää revaskularisaatiota.

Tällä hetkellä tietokonetomografia kontrastilla on merkittävä kilpailija tavalliselle sepelvaltimon angiografialle, jonka arvostivat Euroopan kardiologien yhdistyksen asiantuntijat, jotka vuonna 2011 ottivat tämäntyyppisen tutkimuksen yleiseen ACS-käytäntöön.

kaikukardiografia on arvokas diagnostinen työkalu vasemman kammion systolisen toiminnan arvioimiseen – tärkeä ennusteindikaattori sepelvaltimotautipotilaalle. Monet löydökset, kuten alueelliset supistumishäiriöt, eivät kuitenkaan liity akuutteihin tapahtumiin, ja ne voivat olla seurausta vanhasta sydäninfarktista. Vasemman kammion segmenttien ohimenevä paikallinen akinesia ja hypokinesia voidaan havaita iskemian aikana, jolloin normaali seinän kinetiikka palautuu sen läpikulun aikana. Paikallisen supistumishäiriöiden puuttuminen sulkee pois MI:n esiintymisen. Ekokardiografia on arvokas diagnosoitaessa muita rintakivun syitä - aortan dissektio ja repeämä, hypertrofinen kardiomyopatia, perikardiitti ja massiivinen PE.

Perfuusiotuikekuvaa ei ole saatavilla rutiinikäytännössä, joten sitä käytetään harvoin akuuteilla potilailla. Normaali sydänlihaksen tuikekuvaus 99Th:lla levossa sulkee luotettavasti pois suuren fokaalisen sydäninfarktin. Epänormaali tuikekuva ei kuitenkaan todista MI:n olemassaoloa, ellei ole todisteita siitä, että tuike oli aiemmin normaali ennen akuutin tilan puhkeamista. Se voi viitata sepelvaltimotaudin esiintymiseen ja lisätutkimuksen tarpeeseen.

Sydämen magneettikuvaus ei ole vielä tullut rutiinitoimenpiteeksi sepelvaltimoiden visualisoinnissa, mutta se tarjoaa tietoa paikallisen supistumiskyvyn, perfuusion ja sydänlihaksen elinkelpoisuuden häiriöistä. Tämä mahdollistaa potilaiden tunnistamisen, joilla on ACS ja MI. Lisäksi MRI voi sulkea pois tai vahvistaa muita rintakipujen syitä, kuten sydänlihastulehdus, perikardiitti, dissekoiva aortan aneurysma ja PE.

Diagnostiset kriteerit

Joint Commission of the European Society of Cardiology ja American College of Cardiology (Joint European Society of Cardiology, American College of Cardiology Committee) on kehittänyt sydäninfarktin diagnostisia kriteerejä ottaen huomioon paitsi EKG:n ja taudin kliiniset oireet, myös myös biokemiallisten merkkiaineiden aktiivisuus. Tätä käsitettä täydennettiin vuonna 2007 MI:n yleisellä määritelmällä ("sydäninfarktin yleinen määritelmä"). Viimeisimmän asiakirjan mukaan MI määritellään sydämen troponiinien tason nousuksi yhdessä jonkin seuraavista sydänlihasiskemian kliinisistä oireista: tyypilliset kliiniset oireet, spesifiset EKG-muutokset, elinkykyisen sydänlihaksen menetys tai sydämen paikalliset poikkeavuudet kuvantamistekniikoilla havaittu seinäkinetiikka.

Akuutin sydäninfarktin kriteerit

Termiä sydäninfarkti tulee käyttää, kun on näyttöä sydänlihaksen nekroosista kliinisissä olosuhteissa, jotka vastaavat akuuttia sydänlihasiskemiaa. Näissä olosuhteissa jokin seuraavista kriteereistä riittää sydäninfarktin diagnosointiin:

1. Sydännekroosin biomarkkerin (mieluiten troponiinin) tason nousu ja/tai lasku, jos vähintään yksi arvo on suurempi kynnystaso(viitetason 99. prosenttipiste) ja vähintään yksi ominaisuus on olemassa:

sydänlihasiskemian kliiniset oireet;
uusia tai epäiltyjä uusia merkittäviä ST-T-aallon muutoksia tai vasemman nipun haarakatkos;
patologisten Q-aaltojen muodostuminen EKG:ssä;
visuaalisia merkkejä elinkelpoisen sydänlihaksen uudesta menetyksestä tai heikentyneestä paikallisesta supistumiskyvystä;
koronaarinen trombi angiografiassa tai ruumiinavauksessa.

2. Äkillinen sepelvaltimokuolema oireineen, jotka mahdollisesti liittyvät sydänlihaksen iskemiaan, ja oletettavasti uusi iskeeminen EKG tai LBBB, jos kuolema tapahtuu ennen biomarkkerien testausta tai biomarkkerin nousua.

3. Perkutaanisen sepelvaltimotoimenpiteen jälkeen troponiinitaso on kohonnut merkittävästi (> 5 kertaa kynnystaso) ja oli aluksi kynnystason alapuolella tai jos troponiinitaso nousi > 20 % alun perin koholla (vakaa tai laskeva). Lisäksi vähintään yksi merkki on läsnä: sydänlihaksen iskemian oireita, uusia iskeemisiä ST-T-aallon muutoksia tai LBBB:tä, visuaalista näyttöä elinkelpoisen sydänlihaksen uudesta menetyksestä tai heikentyneestä paikallisesta supistumiskyvystä, angiografiset todisteet toimenpidekomplikaatioista.

4. Stenttitromboosi liittyy sydäninfarktiin, jos se havaitaan angiografialla tai ruumiinavauksella yhdessä sydänlihaksen iskemian klinikan kanssa ja sydämen biomarkkerin tason nousu/lasku, jos vähintään yksi biomarkkeriarvo on ylittänyt kynnysarvon.

5. Sepelvaltimon ohitusleikkauksen jälkeen sydämen troponiinitaso nousi merkittävästi (> 10 kertaa kynnystaso) ja oli aluksi kynnystason alapuolella. Ainakin yksi lisäominaisuus on olemassa: uusi epänormaali Q tai LBBB, angiografiset todisteet uudesta sepelvaltimo- tai ohitustukosta, visuaalinen näyttö elinkelpoisen sydänlihaksen uudesta menetyksestä tai heikentynyt paikallinen supistumiskyky. Palataan analysoituun potilaaseen. On aivan ilmeistä, että tämä kliininen esimerkki täyttää MI:n yleisen määritelmän. Päädyimme tähän johtopäätökseen spesifisten EKG-muutosten ja MI:n biokemiallisten markkerien lisääntyneen tason vuoksi.

Samanlaisia tietoja.

nivelet

1 0 0

Jos löydät virheen, valitse tekstiosa ja paina Ctrl+Enter.

Sydäninfarktin diagnoosin kriteerit. "Sydäninfarkti: ensimmäiset merkit, kuinka välttää vakavia seurauksia?"

Sydäninfarkti ja sen vaiheet

Sydänkohtauksen kehitysvaiheet

prodromaalinen ajanjakso

Akuutein ajanjakso

Akuutti kausi

Subakuutti kausi

Infarktin jälkeinen ajanjakso

Diagnostiset kriteerit

Sydänkohtauksen lajikkeet ja luokittelu

Taudin komplikaatiot ja seuraukset

Lähestymistavat terapiaan

Sydäninfarktin oireet ja hoidot

Yleiskuva taudista

Taudin syyt

Sairauden tyyppi

Kohtauksen oireet

Ensiapu

Diagnostiikka

Hoito

Toipuminen hyökkäyksen jälkeen

Sairauksien ehkäisy

Johtavat sydäninfarktin EKG-kriteerit.

Sydäninfarktin diagnostiset kriteerit

Avainsanat

Artikla

Johtavat sydäninfarktin EKG-kriteerit.

Sydäninfarktin diagnostiset kriteerit

Avainsanat

Artikla

Tunne oireet

Tässä on luettelo tärkeimmistä oireista:

Erityisvaroitus naisille

Mitä tehdä

Elvytys

Defibrillointi

Toimittajan valinta