FVD:n tulkinta keuhkoastman tuloksista. Ulkoisen hengityksen toiminnan parametrien vertailuominaisuudet (kirjallisuuskatsaus)

Bronkiaalinen astma (kreikan sanasta "astma" - tukehtuminen, raskas hengitys) on sairaus, jonka pääasiallinen oire on keuhkoputkien patologisen ylireaktiivisuuden aiheuttamat jaksottaiset uloshengityksen tukehtumiskohtaukset. Hyperreaktiivisuus tarkoittaa keuhkoputkien lisääntynyttä herkkyyttä allergeenien vaikutuksille. Useimmiten nämä ovat kotitalous- ja teollisuuspölyä, sieni-itiöitä, kasvien siitepölyä, lemmikkieläinten hiukkasia, mikro-organismeja, ruoka-allergeeneja jne. Tällä hetkellä keuhkoastmatapausten lisääntyminen EU-maissa on todistettu synteettisten pesuaineiden säännöllisen käytön vuoksi.

Viimeisenä mutta ei vähäisimpänä on perinnöllisyys. On todistettu, että atooppisen (eksogeenisen, allergisen) esiintyessä vain toisella vanhemmalla lapsen sairauden todennäköisyys voi olla 20-30%, ja jos molemmat vanhemmat ovat sairaita kerralla, se saavuttaa 75%. Lähes 1/3:lla astmaatikoista sairaus on perinnöllinen.

Miten keuhkoastma ilmenee?

Allergeenin vaikutuksen alaisena esiintyy turvotusta ja bronkospasmia. Kliinisesti näemme tyypillisen astmakohtauksen, joka ilmenee uloshengityksen vaikeudesta. Astmaatikko hengittää hengityksen vinkumista, kasvot sinertyvät, niskan suonissa on turvotusta jne. Auskultaation aikana lääkäri kuuntelee suurta määrää kuivia ryppyjä. Ne ovat usein kuultavissa hyvin korvalla ja muistuttavat harmonikonsoiton eri korkeuksien yhdistelmää. Hyökkäyksen kesto on erilainen. Tyypillinen kesto 1/2-1 h Hengenahdistus vähenee, alkaa yskiminen ja pieni määrä lasimaista viskoosia ysköstä erottuu.

Lähes kaikissa tapauksissa hyökkäystä edeltää merkkejä kurkkukipuna, ihon kutina, tukkoisuus ja limaisten eritteiden vuotaminen nenästä.

Keuhkoastman diagnoosi

Keuhkoastman diagnoosi tehdään pääasiassa potilaan valitusten, tyypillisten oireiden esiintymisen perusteella. Useimmissa tapauksissa, kun hyökkäys tapahtuu, ihmiset kutsuvat ambulanssin, ja siksi diagnoosin vahvistamisessa ei ole vaikeuksia.

Kaikille potilaille, joilla on keuhkoastma, tehdään lisätutkimuksia ulkoisen hengityksen toiminnasta: spirometria, huippuvirtausmittari sekä ysköksen mikroskooppinen tutkimus. Itse yskös tai keuhkoputken erite on viskoosia, usein kaksikerroksista, ja siinä on suuri määrä eosinofiilejä, Charcot-Leyden-kiteitä (neutrofiilejä), Kurschman-spiraaleja (jotka edustavat pienten keuhkoputkien yhteenkudosta),

Ensimmäisen vakavan ambulanssilääkäreiden tallentaman hyökkäyksen jälkeen henkilö päätyy erikoissairaalaan tai keuhkosairaalaan. Tässä tulee päädiagnoosi. Ensisijaista keuhkoastman diagnoosia ei voida tehdä heti paikallisen terapeutin tai edes poliklinikan keuhkolääkärin vastaanotolla. Tällainen monimutkainen diagnoosi vaatii aina kattavan vahvistuksen erikoissairaalassa kattavan ja kattavan tutkimuksen jälkeen. Tapahtuu, että kohtaus ei uusiudu, testit pysyvät normaaleina ja sitten turvaudutaan syvempään tutkimusmenetelmiin. Keuhkoputkien reaktiivisuutta tutkitaan. Se sisältää ulkoisen hengityksen toiminnan määrittämisen farmakologisilla testeillä käyttämällä histamiinia tai keuhkoputkia laajentavia aineita. Useimmilla potilailla ihopistokokeet voivat tunnistaa aiheuttavan tekijän.

Onko diagnoosi lopullinen eikä siitä voi valittaa?

Keuhkoastman diagnoosi jättää usein jäljen ihmisen sosiaaliseen elämään.

Tällaisella diagnoosilla heitä ei hyväksytä palvelemaan armeijassa, poliisissa jne. Lisäksi keuhkoastmaa sairastavat potilaat eivät voi käydä fysioterapiassa, käydä parantoloissa, työskennellä vaarallisilla aloilla, lapsia jne. Vaikuttaa siltä, ​​​​että ei ole kohtauksia, mutta rajoituksia on paljon!

Jos henkilö todella kärsii toistuvista astmakohtauksista, saa lääkkeitä lähes päivittäin, silloin kysymys siitä, kuinka poistaa keuhkoastman diagnoosi, ei ole periaatteessa. Useissa tapauksissa (tosin hyvin harvoin) keuhkoastma altistui niin sanotuille "taisteluolosuhteille", ts. ilman asianmukaista vahvistusta yhden epäillyn astmakohtauksen jälkeen. Tämä tapahtuu, kun diagnoosi tehdään paikoissa, jotka ovat kaukana erikoistuneista sairaaloista, kun ei ole mahdollista suorittaa perusteellisia tutkimuksia jne. hyökkäysten seurauksena ei ole enää - diagnoosi on väärä.

Usein keuhkoastman diagnoosi poistetaan vanhuudessa, koska. Aikaisemmin hän esitti näyttelyitä lähes yksinomaan klinikan pohjalta. Tässä tapauksessa ihmisillä on useimmiten astman kaltainen klinikka. Nykyaikaisemmassa tutkimuksessa sitä ei tällä hetkellä ole vahvistettu.

Joten mitä tehdä, jos keuhkoastman kohtauksia ja muita ilmenemismuotoja ei ole, mutta diagnoosi on olemassa?

Kuinka poistaa keuhkoastman diagnoosi? Menetelmä yksi

Ensinnäkin sinun tulee ottaa yhteyttä asuinpaikan klinikkaan. Jos siellä on keuhkolääkäri, mene heti hänen luokseen, ja jos asiantuntijaa ei ole, niin terapeutille. Asuinpaikalla voidaan tehdä useita tutkimuksia klinikan valmiuksista riippuen.

Saatuaan tarkat tutkimustulokset asiantuntija tekee johtopäätöksen astman diagnoosin vahvistamisesta. Jos testien ja tutkimusten tulokset ovat epäilyttäviä, keuhkolääkäri tarjoaa sairaalahoitoa sairaalassa. Tässä päätetään lisätutkimuksen tarpeesta. Sinun tulee varoittaa lääkäriä etukäteen siitä, miksi tarvitset tällaista tutkimusta jne. Näin vältytään ylidiagnoosilta ja tutkimustulosten virheellisiltä tulkinnoilta diagnoosin vahvistamiseksi. Myös tutkimuksen aikana sinun tulee olla mahdollisimman varovainen ja kuunnella hunajaa. henkilöstöä. Ulkoisen hengityksen toiminnan tutkimuksen tulokset voidaan tulkita väärin, jos potilas ennen tutkimusta, tutkimuksen aikana, käyttäytyi huomaamattomasti eikä kuunnellut lääkärin suosituksia.

Jos kaikki testit ovat negatiivisia, keuhkoastman diagnoosi poistetaan. Tämä on oikea tapa.

Teemme diagnoosin. Vaihtoehto kaksi

Monet neuvovat "päästä eroon" keuhkoastman diagnoosista kardinaalisella tavalla. Jos se on helpompaa - varasta kortti ja heitä se pois. Tämä ei ole niin vaikeaa tehdä, jos hoitolaitoksessa ei ole sähköistä arkistokaappia, mutta sinun tulee miettiä seurauksia. Tuhoatko virallisen lääketieteellisen asiakirjan, tuletko paikalle tyhjän kortin kanssa, niin kaikki on hyvin? Kyllä, todellakin, kaikki on hyvin, jos lääkäri ei ole koskaan nähnyt sinua ja toimii yleensä ensimmäisenä päivänä. Useimmissa tapauksissa on aina kysymys aikaisempien potilastietojen saatavuudesta. Sinun on silti annettava joitain tietoja itsestäsi. Lääketieteellisten toimikuntien läpäisyssä tällaista järjestelmää ei käytännössä voida hyväksyä. Kun työskentelet erityisesti vaarallisilla aloilla, sinun on suoritettava sarja lisätutkimuksia, joissa paljastuu tiettyjä poikkeamia. Jälleen seuraavat uuvuttavat testit ja käynnit erikoislääkärien luona, kunnes diagnoosi on vahvistettu.

Kolmas tapa poistaa diagnoosi

Jotkut uskovat, että yksi yksinkertaisimmista vaihtoehdoista on taloudellinen ratkaisu ongelmaan, ja jos se on yksinkertaisempi, niin lahjus. Myönteisistä puolista - ei tutkimustaakkaa. Entä ne negatiiviset? Jos avohoidon kortin katoamisen yhteydessä pääset pois "kevyellä säikähdyksellä" ja riidellä lääkärin kanssa, niin jopa lahjuksen yritys on jo rikosoikeudellinen vastuu. Lisäksi kukaan ei anna sinulle takeita siitä, että toistuvien tarkastusten aikana keuhkoastman diagnoosia ei määritetä myöhemmin.

Valitset itse, minkä järjestelmän valitset. Luonnollisesti on syytä muistaa, että keuhkoastma on melko vakava sairaus, joka vaatii jatkuvaa asiantuntijan seurantaa, hoidon korjaamista, tietyn elämäntavan noudattamista. Kannattaako työllisyyden vuoksi poistaa diagnoosi ja jäädä sitten ilman pätevää sairaanhoitoa ja valvontaa? Joissakin tapauksissa tämä voi johtaa taudin pahenemiseen ja jopa. Jos mikään ei todellakaan häiritse sinua, mene oikealla ja virallisella tavalla: suorita tarvittava tutkimus. Ja jos et itse epäile diagnoosiasi, onko se riskin arvoinen?

kirjailijasta

Olga on nuori toimittaja, joka on kiinnostunut lääketieteestä yleensä ja erityisesti homeopatiasta. Olga valmistui akateemikko I. G. Petrovskin mukaan nimetystä Brjanskin valtionyliopistosta ja kirjoittaa nyt uutisosioita useissa paikallisissa lääketieteellisissä sanomalehdissä.

Usein lääkärit määräävät potilailleen hengitystutkimuksen. Mikä se on? Mitä tuloksia pidetään normaaleina? Mitä sairauksia ja häiriöitä voidaan diagnosoida tällä menetelmällä? Nämä kysymykset kiinnostavat monia.

FVD - mikä se on?

FVD on lyhenne sanoista "ulkoisen hengityksen toiminta". Tällaisen tutkimuksen avulla voit arvioida hengityselinten toimintaa. Esimerkiksi sen avulla lääkäri määrittää, kuinka paljon ilmaa tulee potilaan keuhkoihin ja kuinka paljon ilmaa tulee ulos. Lisäksi testin aikana on mahdollista analysoida ilman virtausnopeuden muutosta hengityselinten eri osissa. Siten tutkimus auttaa arvioimaan keuhkojen ilmanvaihtokapasiteettia.

FVD:n merkitys nykyaikaiselle lääketieteelle

Itse asiassa tämän tutkimuksen merkitystä voidaan tuskin yliarvioida. Luonnollisesti sitä käytetään tiettyjen hengityselinten häiriöiden diagnosointiin. Mutta menetelmän sovellusalue on paljon laajempi. Esimerkiksi spirometria on pakollinen, säännöllinen testi ihmisille, jotka työskentelevät vaarallisissa ympäristöissä. Lisäksi tämän analyysin tuloksia käytetään henkilön suorituskyvyn asiantuntija-arviointiin, jossa selvitetään hänen soveltuvuuttaan työhön tietyissä ympäristöolosuhteissa.

Tutkimusta käytetään dynaamiseen seurantaan, koska sen avulla voidaan arvioida tietyn sairauden kehittymisnopeutta sekä hoidon tuloksia. Joissakin tapauksissa hengitystoiminnan analyysiä käytetään allergisten sairauksien diagnosointiin, koska sen avulla voit jäljittää tietyn aineen vaikutuksen hengitysteihin. Joissakin tapauksissa väestön massaspirometriaa suoritetaan tiettyjen maantieteellisten tai ekologisten vyöhykkeiden asukkaiden terveydentilan määrittämiseksi.

Indikaatioita analyysiin

Bronkiaaliastman analyysien indikaattorit

Bronkiaalinen astma- viittaa kroonisiin sairauksiin, joiden merkkinä on astmakohtaus, joka johtuu keuhkoputken limakalvon turvotuksesta ja sileiden lihasten kouristuksesta.

ei-tarttuvat allergeenit (allergisia reaktioita aiheuttavat aineet):
. siitepöly
. lääkkeitä
. hyönteisenpuremat
. elintarvikkeet jne.

tarttuvaa allergeenia:
. viruksia
. bakteerit
. sieniä

kemialliset aineet:
. alkalit
. hapot

fyysiset tekijät:
. ilman lämpötilan vaihtelut
. ilmanpaineen muutokset
. stressaavia vaikutteita

Perinnöllinen geneettinen taipumus, tietyt työ- ja elinolot, aiemmat virusperäiset hengitystie- ja allergiset sairaudet voivat myös altistaa keuhkoastman kehittymiselle.

Keuhkoastman pääasiallinen ilmentymä on astmakohtaus (yleensä yöllä), joka kestää useista minuuteista useisiin päiviin.
Sisäänhengitys muuttuu lyhyeksi ja uloshengitys pitkäksi.
Huolestuttava yskä, hengenahdistus. Tukehtumisaikana yskä, jossa on vaikeasti erottuvaa viskoosia ysköstä, ysköksen määrä kohtauksen lopussa lisääntyy ja poistuu helpommin ("lasiainen yskös").

Hengitysteiden tulehdus ja tukkeuma astmassa

Laboratoriotutkimuksen indikaattorit

Yleinen verianalyysi. Yksi taudin oireista on eosinofilia, joka on selvempi toistuvien kohtausten yhteydessä; joissakin tapauksissa eosinofiliaa voidaan havaita välittömästi ennen kohtausta, ja kohtauksen jälkeen ja remissiossa eosinofilia voi puuttua.
Kohonnut hemoglobiini ja punasolut ilmenevät ulkoisen hengityksen puutteen kehittyessä. ESR on kohonnut kohtalaisesti.

Bronkiaaliastman tutkimus. Ulkoisen hengityksen (PVD) toiminnan tutkiminen

varten keuhkoastman diagnoosi. Potilaiden dynaamiseen seurantaan ja hoidon tehokkuuden arviointiin kirjataan uloshengitysnopeuden indikaattoreita. Tällaiset tutkimukset ovat erityisen hyödyllisiä, kun potilaalla ei ole astman oireita tai merkkejä hengitysvaikeuksista.

Ilman virtausnopeus ja keuhkojen tilavuudet mitataan spirometrialla pakkohengityksen aikana.Astman ilmavirran rajoitus aiheuttaa pienempiä keuhkojen osittaisia ​​uloshengitystilavuuksia. OOB1:n spirometriset tavoitearvot on kehitetty eri pituisille, sukupuolille ja etnisille lapsille. FEV1:n lasku prosentteina standardiarvosta ilmaistuna on yksi neljästä keuhkoastman vakavuuden kriteeristä.

Siitä asti kun sairas keuhkot ovat yleensä turvonneet ja usein hyvinkin paljon, FEV1:n ja FVC:n suhteen avulla voit laskea niiden kokonaisuloshengitystilavuuden. FEV1/FVC-suhde alle 0,8 tarkoittaa yleensä vakavaa ilmavirran rajoitusta. On kuitenkin mahdotonta diagnosoida keuhkoastmaa vain ilmavirran vähenemisen perusteella, koska tämä on ominaista myös monille muille patologisille tiloille. Keuhkoastmassa β-agonistien hengittäminen (esimerkiksi salbutamoli sumuttimen kautta) laajentaa keuhkoputkia enemmän kuin astman puuttuessa; astmalle on ominaista FEV1:n nousu yli 12 %.

Se on tärkeää muistaa spirometriatietojen diagnostinen arvo riippuu potilaan kyvystä toistuvaan täyteen ja pakotettuun uloshengitykseen. Yli 6-vuotiaat lapset suorittavat tämän toimenpiteen yleensä helposti. Spirometriatiedot ovat merkityksellisiä vain, jos ne ovat toistettavissa tutkimuksen aikana. Jos kolmella peräkkäisellä yrityksellä FEV1 poikkeaa enintään 5 %, niitä ohjaa paras kolmesta indikaattorista.

Solopov V.N. Astma. Sairauden evoluutio

Ulkoisen hengityksen toiminnan tutkiminen

a. Keuhkoastman hengitystiehäiriöt johtuvat palautuvasta hengitysteiden tukkeutumisesta, joka ilmenee ensisijaisesti FEV 1:n ja huipputilavuusnopeuden laskuna. Nämä indikaattorit normalisoituvat yleensä nopeasti keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käytön jälkeen (ks. kuva 7.3). FEV 1:n nousu yli 20 % keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käytön jälkeen viittaa palautuvaan bronkospasmiin. Keuhkoputkien tukkeutuessa limatulppien ja limakalvon turvotuksen vuoksi keuhkoputkia laajentavien aineiden vaikutus on hitaampaa. On muistettava, että FEV 1:n merkittävän nousun puuttuminen keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käytön jälkeen ei sulje pois keuhkoastman diagnoosia. Vasteen puute voi johtua seuraavista syistä: 1) ei tukos tai lievä hengitysteiden tukos interiktaalisella jaksolla, 2) vähän ennen tutkimusta käytettyjen keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden vaikutus, 3) inhaloitavien keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden virheellinen käyttö, 4) ärsyttävien aineiden aiheuttama bronkospasmi jotka muodostavat koostumuksen, inhaloitavat bronkodilaattorit, 5) diagnostisten toimenpiteiden, erityisesti spirometrian, aiheuttama bronkospasmi.

1) Interiktaaljaksolla FEV 1 on yleensä normaali. FEV 1:n ja huipputilavuusnopeuden indikaattorit heijastavat suurten keuhkoputkien tilaa. Pienten (halkaisijaltaan alle 2-3 mm) keuhkoputkien kaventuessa FEV 1 ja huipputilavuusnopeus ovat usein normaaleja (FEV 1 laskee vain pienten keuhkoputkien vakavan tukkeutumisen yhteydessä). Pienten keuhkoputkien tilan arvioimiseksi käytetään toista indikaattoria - uloshengityksen keskikohdan keskimääräistä tilavuusnopeutta. Sen määrittämiseksi piirretään käyrä ilmavirran riippuvuudesta pakotetun uloshengityksen tilavuudesta - virtaus-tilavuuskäyrä (katso kuva 7.3). On muistettava, että keskimääräisen uloshengityksen tilavuusnopeuden yksittäistä laskua voidaan havaita myös interiktaalisella jaksolla.

Professori Ya.Yu. Illek, N. G. Muratova, S. V. Zakharchenko, E. I. Korotkova,

A. V. Smirnov

ULKOISTEN HENGITYSTEN TOIMINNAN INDIKAATTORIT ATOOPPISTA BRONKIAALISTA ASTMAA SAIDAVILLA LAPSILLA

Kirovin valtion lääketieteellinen akatemia

Johdanto

Ulkoisen hengityksen toiminnan arviointi on pakollinen osa keuhkoastmaa sairastavien potilaiden kattavaa tutkimusta. Keuhkojen toimintaparametreja voidaan mitata spirometrisilla ja pneumotakometrisilla menetelmillä. Keuhkoastman tapauksessa pneumotakometriamenetelmä on informatiivisempi, jonka avulla voit rekisteröidä "virtaus-tilavuus" -käyrän ja uloshengitetyn ilman virtauksen nopeusindikaattorit tunnistaakseen tukosten esiintymisen keuhkoputken puun eri osissa.

Tässä artikkelissa esitellään tiedot, jotka olemme saaneet tutkiessamme virtausmittarin indikaattoreita lapsilla, joilla on eri vaikeusasteinen atooppinen keuhkoastma.

Materiaali ja tutkimusmenetelmät

Tarkkailussa oli 131 atooppista keuhkoastmaa sairastavaa 5-14-vuotiasta lasta. Havaituilla potilailla havaittiin muutoksia kliinisissä ja toiminnallisissa parametreissa, jotka ovat ominaisia ​​taudin lievälle (57 potilasta), keskivaikealle (51 potilasta) ja vaikealle (21 potilasta) etenemiselle. Taudin kesto lapsilla, joilla on lievä keuhkoastma, vaihteli 1–5 vuotta, keskivaikeaa astmaa sairastavilla lapsilla 2–10 vuotta, vaikeaa astmaa sairastavilla lapsilla 5–12 vuotta.

Havaituilla potilailla akuutin astmakohtauksen helpotuksen jälkeen ja taudin kliinisen remission aikana "virtaustilavuus"-parametrien rekisteröinti ja laskeminen suoritettiin käyttämällä automaattista pneumotakometriä "Elton"; tulokset ilmaistiin prosentteina virtausmittarin oikeista arvoista. Keuhkoastmapotilaista saatuja tietoja verrattiin 100 käytännössä terveen samanikäisen Kirovissa asuvan lapsen virtausmittaritutkimuksen tuloksiin.

Tulokset ja sen keskustelu

Flowmetristen indikaattoreiden tutkimuksen tulokset lievää, keskivaikeaa ja vaikeaa atooppista keuhkoastmaa (BA) sairastavien lasten ryhmissä on esitetty taulukossa.

Tutkimukset ovat osoittaneet (taulukko), että ryhmässä lapsia, joilla oli lievä keuhkoastma taudin pahenemisvaiheessa, ei ollut merkittäviä muutoksia keuhkojen pakotetun vitaalikapasiteetin (FVC) ja pakotetun uloshengityksen tilavuuden indikaattoreissa. ensimmäisessä sekunnissa (FEV()).

he totesivat uloshengityksen huippuvirtausnopeuden laskun (PSV, s<0,02), снижение показателей максимальных объёмных скоростей потока кривой, соответствующих 25, 50 и 75% форсированной жизненной ёмкости лёгких (МОС25, р<0,001; МОС5п, р<0,001; МОС„, р<0,001), снижение средних значений максимальных объёмных скоростей потока в интервалах от 25 до 75% и от 75 до 85% форсированной жизненной ёмкости лёгких (СМОС25 75, р<0,001; СМОС75 85, р<0,001). В периоде клинической ремиссии болезни у группы детей с лёгким течением бронхиальной астмы флоумегрические показатели существенно не отличались от таковых у практически здоровых детей.

Ryhmässä lapsia, joilla oli kohtalainen keuhkoastma (taulukko) taudin pahenemisvaiheessa, havaittiin FVC:n merkittävä lasku (p<0,001), ОФВ, (р<0,001), ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС„ (р<0,001), СМОС25_75 (р<0,001) и смос7М5 (р<0,001). В периоде клинической ремиссии у группы детей со среднетяжёлым течением бронхиальной астмы достоверных сдвигов показателей ФЖЕЛ и ОФВ(не обнаруживалось, но регистрировалось снижение показателей ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС„ (р<0,001), СМОС25 75 (р<0,001) и СМОС75.85 (р<0,001).

Vaikeaa keuhkoastmaa sairastavien lasten ryhmässä (taulukko) taudin pahenemisvaiheessa havaittiin FVC:n selvä lasku (p<0,001), ОФВ, (р<0,001), ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС75 (р<0,001), СМОС25. 75 (р<0,001) и СМОС75 85 (р<0,001). В периоде клинической ремиссии у детей с тяжёлым

Flowmetriset indikaattorit (prosentteina maksetuista arvoista) lapsille, joilla on eri vaikeusaste keuhkoastma (BA) (M±m)

Parametrit Terveet lapset, n = 100 Lapset, joilla on lievä BA, n = 57 Lapset, joilla on kohtalainen BA, n = 51 Lapset, joilla on vaikea BA. p-21

pahenemisaika remission aikakausi pahenemisjakso pahenemisjakso pahenemisjakso

FVC 104,20±0,84 98,62±4,66 100,10±3,86 77,26±5,04* 98,03±4,36 75,68 + 7,43* 95,75±6 ,95

FEV, 104,10±0,77 96,94±5,02 100,05±3,92 67,08±4,35* 98,01±4,43 72,89 + 5,97* 87,94± 4,80*

PSV 105,30±1,07 92,75±4,92* 100,64±4,62 60,44±4,71* 84,64+4,61* 68,15±5,81* 80,37 ±3,50*

MOS25 107,20±1,21 90,04+5,04* 102,08±4,31 56,17±5,77* 83,27±5,35* 64,47±6,94* 78,07 ±5,95*

mosi 106,90±1,29 86,60+4,68* 100,20±5,62 52,69+6,73* 80,80±5,68* 68,12±7,21* 72,89 +5,86*

MOS75 106,00±1,39 84,94+5,48* 100,00+4,56 53,80±8,23* 87,17±6,81* 61,64±6,43* 74,34 ±7,30*

SMOS!5_75 110.30±1.35 84.24+5.24* 102.28+6.21 57.46±7.68* 88.35±6.25* 64.48±7.67* 79.12+6.91*

SM OS, u 110.10±2.31 82.48±4.24* 103.64±6.28 49.10+5.58* 80.98±7.30* 58.89±6.00* 70.36±6.70*

Huomautus: "*" - s<0,02-0,001

keuhkoastman kulun aikana FVC-indikaattori ei eronnut merkittävästi tästä indikaattorista käytännössä terveillä lapsilla, mutta potilailla FEV-indikaattoreiden selvä lasku säilyi (p<0,001), ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС75 (р<0,001), СМОС25 75 (р<0,001) и СМОС75"5 (р<0,001).

Johtopäätös

Siten sairauden pahenemisen aikana lapsilla, joilla oli lievä atooppinen keuhkoastma, havaittiin merkkejä heikentyneestä keuhkoputkien läpinäkyvyydestä pääasiassa keski- ja perifeerisissä osissa ja lapsilla, joilla oli kohtalainen ja vaikea atooppinen keuhkoastma - keski-, keski- ja hengitysteiden perifeeriset osat. Kliinisen remission aikana lapsilla, joilla oli lievä atooppisen keuhkoastman kulku, havaittiin virtausmetristen parametrien normalisoituminen, kun taas lapsilla, joilla oli kohtalainen ja vaikea taudin kulku, säilyi keuhkoputkien tukkeuman merkkejä, mikä osoittaa valmiutta kehittyä. astmaattisesta kohtauksesta.

Tutkimuksissa saadut tiedot osoittavat, että keuhkoputkien tukkeuman vaikeus lapsilla, joilla on atooppinen keuhkoastma, riippuu suurelta osin taudin kulun vakavuudesta.

Bibliografia:

1. Balabolkin I.I., Lukina O.F., Goncharova N.V., Yukhtina N.V. Kliiniset ja toiminnalliset kriteerit lasten keuhkoastman vaikeusasteelle ja perushoidon tehokkuudelle // Pediatria. - 2001. - Nro 5. - S. 4-9.

2. Illek Ya.Yu., Zaitseva G.A., Pogudina E.N. Atooppinen keuhkoastma lapsilla. Kirov, 2003. - 132 s.

3. Kansallinen ohjelma "Lasten keuhkoastma. Hoitostrategia ja ennaltaehkäisy”. Moskova, 1997.-96 s.

Y. Y. Illek, N. G. Muratova, S. V. Zakharchenko, E. I. Korotkova, A. V. Smirnov

Fluometristen muutosten ilmeisyys lapsilla, joilla on atooppinen keuhkoastma, riippuu sairauden vakavuudesta.

Bronkiaalinen astma (BA) on yksi yleisimmistä hengityselinsairauksista. Venäjällä, kuten useimmissa Euroopan maissa, noin 5 % aikuisväestöstä ja jopa 7 % lapsista kärsii astmasta (vuonna 1970 ilmaantuvuus vaihteli 0,3 - 0,7 %). Näin ollen maassamme on noin 7 miljoonaa BA-potilasta. Astma diagnosoidaan kuitenkin vain pienelle määrälle potilaita - tämä on noin miljoona ihmistä, jotka hakevat säännöllisesti lääketieteellistä apua sairaaloissa. Samaan aikaan suurin osa potilaista hoidetaan avohoidossa tai he eivät saa lainkaan hoitoa. Lievää astmaa sairastavat potilaat jäävät usein diagnosoimatta tai heillä diagnosoidaan krooninen keuhkoputkentulehdus.

Uuden tiedon kertyminen AD:n kehittymisen patogeneettisistä mekanismeista 1990-luvun alkuun mennessä vaati näkemyksemme tarkistamisesta tästä taudista. Nykyaikaisten käsitysten mukaan astman patogeneesi perustuu krooniseen hengitysteiden tulehdukseen. AD on siis krooninen hengitysteiden tulehdussairaus, jonka kehittymisessä monet solut ja soluelementit, erityisesti syöttösolut, eosinofiilit, T-lymfosyytit, neutrofiilit ja epiteelisolut, osallistuvat.

Merkittävimmät riskitekijät AD:n kehittymiselle ovat geneettinen alttius, asuminen lämpimässä ja kosteassa ilmastossa, korkeat allergeeni- ja epäpuhtauspitoisuudet ympäristössä.

On tärkeää korostaa, että haitallisten tekijöiden – allergeenien, saasteiden ja aggressiivisten ympäristötekijöiden sekä tartunnanaiheuttajien – vaikutus astmapotilailla johtaa geneettisesti määräytyvään liialliseen tulehdusvasteeseen, jolle on ominaista itsestään rajoittuvan toiminnan puuttuminen tai riittämättömyys. mekanismeja ja tulehdusvasteen nopeaa kroonisuutta.

Atooppisen (välittömän tyypin yliherkkyyden aiheuttaman) AD:n patogeneesi on parhaiten tutkittu. Tässä tapauksessa hengitysteiden tulehduksen kehittymisprosessi voidaan jakaa useisiin vaiheisiin.

Varhainen astmaattinen reaktio. Kun allergeeni joutuu hengitysteihin, se yhdistyy komplekseiksi spesifisen IgE:n kanssa. Kun allergeeni-IgE-kompleksit sitoutuvat reseptoreihin, niiden aktivaatio havaitaan näiden solujen pinnalla, mikä johtaa syöttösolujen ja eosinofiilien degranulaatioon ja tulehdusvälittäjien aktiiviseen synteesiin. Histamiinin ja muiden syöttösolujen välittäjien vapautuminen johtaa akuutin bronkospasmin ilmaantumiseen. Vaikean bronkospasmin kehittyminen kestää useista minuuteista kolmeen tuntiin, mutta jopa vakavan keuhkoputken tukkeuman yhteydessä voidaan yleensä luottaa tilan nopeaan paranemiseen välittäjien (histamiinin ja tryptaasin) saatavuuden ehtymisen vuoksi. ) syöttösolurakeissa. Siksi bronkospastinen reaktio varhaisen astmavasteen vaiheessa kestää yleensä useista minuuteista useisiin tunteihin ja loppuu usein ilman hoitoa. β2-agonistien käyttö taudin tässä kehitysvaiheessa osoittautuu pääsääntöisesti melko tehokkaaksi tämän ryhmän lääkkeiden keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen vuoksi. Lisäksi jo tulehduksen kehittymisen alkuvaiheessa degranulaatiomekanismia estävät syöttösolujen stabilointiaineet ovat tehokkaita. Samaan aikaan kortikosteroidien (GCS) käytöllä ei ole nopeaa terapeuttista vaikutusta, ja toisaalta näiden lääkkeiden (PM) kyky vaikuttaa tulehdusvasteen jatkokehityksen mekanismeihin. ei voida jättää huomiotta.

Myöhäinen astmaattinen reaktio. Tämän vaiheen pääasiallinen sytokemiallinen mekanismi on keuhkoputken seinämän tunkeutuminen granulosyyteillä ja verihiutaleilla, jotka erittävät useita tulehdusvälittäjiä, mikä johtaa turvotukseen ja keuhkoputkien seinämien tunkeutumiseen granulosyyteillä ja lymfosyyteillä sekä kudosmakrofagien määrän lisääntymiseen. keuhkoputkien ylireaktiivisuuden oireita. Ilman asianmukaista anti-inflammatorista hoitoa keuhkoputken seinämän tulehdusprosessit saavat kroonisen itseään ylläpitävän luonteen, vaikka kontakti allergeenin kanssa ei toistuisi.

Astmaattisen reaktion kroonista kulkua voidaan havaita useita päiviä ja jopa kuukausia. Tässä vaiheessa tapahtuu kaikkien linjojen esiasteiden, pääasiassa eosinofiilien, kasvua ja erilaistumista, eosinofiliaa havaitaan ääreisveressä. Ja obturaatiomekanismi liittyy bronkospastisiin mekanismeihin bronkotukoksen muodostumiseen. Keuhkoputkien epiteelin infiltraatio- ja hilseilyprosessit tässä vaiheessa korvataan vaurioituneiden kudosten regeneraatiolla. Rinnakkain epiteelin regeneroitumisen kanssa kollageeni kerrostuu tyvikalvon alle ja muodostuu subendoteliaalista fibroosia. Toinen keuhkoputken seinämän peruuttamattoman uudelleenjärjestelyn mekanismi on sileän lihaksen kuitujen hypertrofia ja/tai hyperplasia. Keuhkoastman tulehdukselliset muutokset täydentävät hengitysteiden uusiutumisprosessin. Tämä käsite sisältää koko joukon muutoksia, joita esiintyy kroonisen tulehduksen aikana keuhkoputken seinämässä: epiteelisolujen hypoplasia ja metaplasia, epiteelin hilseily, limakalvon alaisen kerroksen pikarirauhasten liikakasvu, sileiden lihasten hypertrofia, limakalvonalaisen verisuonten lisääntyminen kerros, subepiteliaalinen fibroosi ja lopuksi muutokset rustokerroksessa.

Astman patogeneesi ei rajoitu keuhkoputken epiteelin reaktioon aeroallergeenien hengittämiseen. Nykyaikainen ymmärrys taudin kehittymiseen johtavista prosesseista perustuu käsitykseen astmapotilaiden hengitysteiden epäspesifisestä hyperreaktiivisuudesta. Ei-allergisten tekijöiden toteutuminen johtuu keuhkoputkien hyperreaktiivisuudesta - keuhkoputken epiteelin patologisesti korkeasta herkkyydestä vaurioittaville tekijöille - ainutlaatuisesta patogeneettisesta mekanismista, jota esiintyy vain astmapotilailla.

Astmaa diagnosoitaessa tulee ennen kaikkea arvioida potilaan valitukset ja anamneesitiedot.

Valitukset. Astmapotilaat valittavat tyypillisesti yskä- tai hengenahdistuskohtauksista, jotka ilmenevät usein äkillisesti täydellisen hyvinvoinnin taustalla, uloshengityshengityshäiriöstä, kaukaisesta hengityksen vinkumisesta ja hengityksen vinkumisesta. Diagnostisesta näkökulmasta on tärkeää osoittaa keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käytön positiivinen vaikutus. Ysköksen yskiminen tuo yleensä helpotusta. Kohtausten välissä (erityisesti taudin alussa) potilaan hyvinvointi voi toipua täysin.

Anamneesi. Astman diagnoosin tekemiseksi kliinikkoa tulee haastatella seuraavien seikkojen tunnistamiseksi: 1) hengitysteiden tukkeutumisen episodiset oireet; 2) näiden oireiden palautuvuus keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käytön jälkeen. Lisäksi vaihtoehtoiset diagnoosit on suljettava pois.

Huomiota tulee kiinnittää perinnöllisyyteen (astman ja muiden allergisten sairauksien esiintyminen potilaan omaisilla), allergiahistoriaan ja oireiden kausittaisuuteen. On myös mahdotonta unohtaa tekijöitä, kuten intoleranssi penisilliineille, oluelle, juustoille ja sienisairauksien historia (herkistyminen sieniallergeeneille). Tämäntyyppinen allergia on todennäköinen myös silloin, kun missä tahansa huoneessa (esimerkiksi kylpyhuoneessa tai kellarissa) on kosteutta tai ummetusta. Usein astman paheneminen tai sen ensimmäinen ilmaantuminen voi aiheuttaa kosketuksen lemmikkieläinten kanssa. Mahdollisuus altistua talon pölypunkkien allergeeneille tulee aina ottaa huomioon.

Epäspesifisen keuhkoputkien hyperreaktiivisuuden vuoksi astmapotilaat ylireagoivat paitsi allergeeneihin, myös muihin ärsyttäjiin. Esimerkiksi hajuvesien, puhdistusaineiden tai suihkeiden haju sekä altistuminen lämpimälle ja kylmälle ilmalle, auton pakokaasuille ja tupakansavulle voivat aiheuttaa hengityksen heikkenemistä.

Objektiivinen tutkimus. Astmapotilaiden objektiivisen tutkimuksen aikana kohtausten välisenä aikana heiltä saattaa puuttua poikkeamia normaalista; muissa tapauksissa fyysinen kuva ei käytännössä eroa muista bronkoobstruktiivisista sairauksista, esimerkiksi kroonisesta obstruktiivisesta keuhkosairaudesta (COPD). On erittäin tärkeää arvioida oireet dynamiikassa - niiden nopea (minuuteissa, tunteissa) ilmaantuminen ja häviäminen hoitotoimenpiteiden jälkeen. Keuhkoastmaa sairastavan potilaan puhe vakavan kohtauksen aikana voi heikentyä korkean hengitystiheyden vuoksi.

Potilaan asento - astmakohtauksen aikana potilaat haluavat istua (orthopnea - potilaan pakkoasento, joka istuu kädet polvillaan tai sängyllä); potilailla, joilla on vakava kohtaus, voidaan nähdä kylkiluiden välistä vetäytymistä ja paradoksaalisia rintakehän liikkeitä. Astmakohtauksen fyysisiä oireita ovat seuraavat.

Uloshengityksen piteneminen ja takypnea

Lyömäsoittimilla boxed lyömäsoittimet ääni huomioidaan. Sairauden edetessä nämä muutokset tapahtuvat hyökkäyksen ulkopuolella, mikä kuvastaa emfyseeman kehittymistä.

Auskultaatio. AD:lle on ominaista monipuolinen kuuntelukuva. Hengitysäänien heikkeneminen astmakohtauksen aikana voi johtua akuutista keuhkoemfyseemasta tai astman komplikaatiosta, kuten ilmarinta. Hengityksen puuttuminen minkä tahansa keuhkon osan yli ("hiljainen keuhko") voi viitata suuren keuhkoputken tukkeutumiseen ja yskökseen, "limatulppaan" tai olla merkki erittäin vaikeasta bronkospasmista, joka vaatii keuhkojen elvytystoimia. Yksitoikkoiset kuivat ryynit, jotka kuulostavat samalla tavalla koko keuhkojen pinnalla, viittaavat akuuttiin bronkospasmiin. Korkean ja matalan taajuuden kuivien ryppyjen yhdistelmä on tyypillisempi pitkäaikaiselle ja jatkuvalle pahenemisvaiheelle. Lievässä tai kohtalaisessa tukkeutumassa kohinat kuullaan pääasiassa uloshengityksen yhteydessä, ja tukos lisääntyy - sisäänhengityksen ja uloshengityksen yhteydessä.

Ulkoisen hengityksen (RF) toiminnan tutkiminen. Astman diagnosoimiseksi käytetään keuhkojen tilavuuden tutkimusta. Mutta diagnoosin kannalta informatiivisempi on virtaus-tilavuuskäyrän tutkimus (takyspirometria). Yleensä BA:ssa pakotetun uloshengityksen tilavuus pienenee jyrkästi ensimmäisen sekunnin aikana (FEV1); vähemmässä määrin pakotetun uloshengityksen kokonaistilavuus pienenee. Myös keuhkojen vitaalikapasiteetti (VC) laskee hieman (VC:n laskua havaitaan edelleen akuutin emfyseeman kehittymisen vuoksi). Huomattavasti pienemmät pakotetun uloshengitysvirtauksen nopeudet - uloshengityshuippuvirtausnopeus (PSV) ja keskimääräinen hetkellinen tilavuusvirtausnopeus - MOS 25-75%. Käytännössä yleisimmät ja luotettavimmat indikaattorit astmapotilaiden keuhkoputken tukkeuman tason määrittämiseksi ovat FEV1 ja PSV.

Keuhkoputken tukkeuman vakavuus arvioidaan FEV1- tai PSV-suhteella oikean (potilaan sukupuolen, iän ja pituuden) indikaattorin kanssa:

FEV1 tai PSV1> 85 % odotetusta arvosta - normi;
FEV1 tai PSV1 = 85-70 % odotetusta arvosta - lievä tukos;
FEV1 tai PSV1 \u003d 70-50% määräarvosta - kohtalainen tukos;
FEV1 tai PSV1< 50% от должной величины — обструкция тяжелой степени.

FEV1:n määritys suoritetaan spirometrillä. PSV on helpompi mitata, tähän käytetään yksinkertaista laitetta - huippuvirtausmittaria, joka mahdollistaa riittävän ulkoisen hengityksen toiminnan arvioinnin heti potilaan sängyn vieressä.

Keuhkoputken provokaatiotesti. Astman ainutlaatuinen piirre, joka erottaa sen muista bronkoobstruktiivisista sairauksista, on keuhkoputkien hyperreaktiivisuus (BRH). HRD:n vakavuus on mahdollista tunnistaa käyttämällä erilaisia ​​epäspesifisiä ärsyttäviä aineita ja keuhkoputkia supistavia aineita. Tällä hetkellä histamiinin ja metakoliinin sisäänhengitykseen perustuvat keuhkoputken provokaatiotestien menetelmät ovat hyvin tutkittuja ja standardoituja. Testin aikana potilas hengittää eri (pitoisuudeltaan kasvavan) määrän näitä aineita. Jokaisen sisäänhengityksen jälkeen suoritetaan FVD-tutkimus ("virtaustilavuus"). Ylireaktiivisuuden mitta on keuhkoputkia supistavan aineen pitoisuus (PC 20 %) tai kumulatiivinen annos (PD 20 %), joka johtaa 20 %:n laskuun FEV1:ssä lähtötasosta. HRD:n tunnistaminen mahdollistaa BA-diagnoosin diagnostisesti vaikeissa tapauksissa. HRP:n lasku hoidon aikana (PC:n nousu 20 % toistuvissa tutkimuksissa) mahdollistaa hoidon tehokkuuden arvioimisen.

Peakflowmetriaa käytetään potilaan tilan ja hoidon tehokkuuden seurantaan. Tietyn potilaan paras huippuvirtausnopeus (PEV) voidaan arvioida kahden tai kolmen viikon ajanjaksolta, jonka aikana potilas tallentaa huippuvirtausmittauksia vähintään kerran päivässä. PSV-mittaus aamulla antaa melko täydellisen kuvan taudin kulusta, tämä indikaattori korreloi hyvin BA-potilaiden FEV1-arvon kanssa. Aamupäivän PSV-arvon lasku on varhainen merkki BA:n pahenemisesta. PSV:n päivittäiset vaihtelut ovat epäsuora osoitus hyperreaktiivisuudesta. Kun taudin kulku on hyvin hallinnassa, PSV:n päivittäiset vaihtelut (aamu-ilta) eivät saa ylittää 20 %. Päinvastoin, tämän indikaattorin nousu yli 30 prosentilla osoittaa pahenemisen ja lisääntyneen vakavien astmakohtausten riskin.

Diagnoosin kriteerit. Keuhkoastman diagnoosin vahvistamiseksi ja tilan vakavuuden arvioimiseksi kaikilla potilailla, joilla on bronkoobstruktiivisen oireyhtymän oireita, on suoritettava tutkimus ulkoisen hengityksen toiminnasta. Astman hengitystietulehduksen astetta voidaan arvioida objektiivisesti mittaamalla pakotettu uloshengitystilavuus sekunnissa (FEV1) tai huippuuloshengitysvirtaus (PEF). Astman diagnostisia kriteerejä ovat mm.

• FEV1:n nousu > 12 % (edullisesti > 15 % - eli noin 180 ml) 15 minuuttia p2-agonistin inhalaation jälkeen;
• FEV1:n nousu > 20 % (noin 250 ml) 10-14 päivän prednisolonihoidon jälkeen;
• merkittävä spontaani vaihtelu FEV1:ssä.

FEV1:tä ja PSV:tä arvioitaessa tulee keskittyä tietyn populaation keskimääräiseen tilastolliseen normiin ja ihannetapauksessa tietyn potilaan yksilölliseen parhaaseen indikaattoriin, joka mitataan vakaan tilan aikana. Kun spirometria tai bronkoprovokaatiokoe ei ole mahdollista, keuhkoputken tukkeuman vaihteleva luonne (> 20 %) arvioidaan monipäiväisellä PSV-mittauksella kotona. Tämä indikaattori voi myös osoittaa keuhkoastman esiintymisen, mutta tällä menetelmällä on vähemmän herkkyyttä kuin FEV1-vaihtelun mittauksessa. PSV-arvon muutosten havaintoja voidaan käyttää astman erotusdiagnoosissa potilailla, joilla on hengityksen vinkuminen keuhkoissa.

BA-luokitus

BA:n nykyaikainen kliininen luokitus koostuu seuraavista luokista.

1. BA-lomake

• atooppinen BA;
• ei-atooppinen AD.

Valitut ei-atooppisen AD:n kliiniset variantit:

• aspiriini astma;
• vagaalinen astma;
• harjoitusastma.

2. Taudin kulun vakavuus

• lievä ajoittainen kurssi;
• lievä jatkuva kurssi;
• kohtalainen jatkuva kurssi;
• vaikea jatkuva kurssi.

Jotkut vaikean BA-kurssin kliiniset muunnelmat:

• epävakaa astma (yöastma, kuukautisia edeltävä astma, astma, jonka kulku on labiili);
• kortikosteroideille vastustuskykyinen astma;
• kortikosteroidiriippuvainen astma.

3. BA:n pahenemisaste (potilaan tilan arviointi tutkimushetkellä):

• valo;
• kohtalainen;
• raskas.

Atooppinen AD x jolle on ominaista perustuslaillisesti korkea IgE-synteesi, taudin varhainen puhkeaminen (<40 лет), зависимостью между приступами/обострениями БА и контактом с аллергеном, другими проявлениями атопии (ринит, конъюнктивит). Часто отмечаются длительные периоды полного исчезновения симптомов. При обследовании атопия подтверждается наличием повышенного уровня IgE в крови и положительными результатами аллерготестов (кожные скарификационные пробы, специфический IgE).

ei-atooppinen AD. Tässä AD-muodossa ei ole atopiaa, mutta muita hengitysteiden krooniseen tulehdukseen johtavia mekanismeja esiintyy (heikentynyt arakidonihapon synteesi, epätasapaino keuhkoputkien sympaattisen ja parasympaattisen hermotuksen välillä, muutokset β2-reseptorien lukumäärässä. Ei- atooppiselle AD:lle on ominaista myöhempi taudin ilmenemisikä ja yleensä vaikeampi kulku.

Taudin kulku. Kliinisen näkökulman osoittavin astman ilmentymä on astmakohtaus. Kohtausten toistuva toistuminen päivän aikana, jatkuva hengitysvaikeus ja hengityksen vinkuminen keuhkoissa kohtausten välillä ja hengitystoiminnan heikkeneminen viittaavat hengitysteiden kroonisen tulehduksen muodostumiseen - eli astman pahenemiseen.

Tulehduksellisten muutosten eteneminen (viikot-kuukaudet) riittävän hoidon puuttuessa johtaa hengenahdistuksen lisääntymiseen; hyökkäykset sen taustaa kohtaan muuttuvat vähemmän ilmeisiksi. Tällaiset potilaat reagoivat huonommin keuhkoputkia laajentavaan hoitoon - astma saa jatkuvan (pysyvän) kurssin.

BA-kurssin päätyypit

Satunnainen astma. Oireita (yskä, hengenahdistus) esiintyy korkeintaan kahdesti viikossa (yöoireet< 2 раз в месяц). Хроническая фаза астматического воспаления, как правило, не успевает сформироваться. Поэтому вне приступов показатели функции внешнего дыхания остаются нормальными, а объективный осмотр не выявляет никаких отклонений. Обострения у таких больных — короткие, а приступы легко купируются после назначения бронхолитиков. Суточные колебания ПСВ при этом варианте течения БА не превышают 20%, так как отсутствует выраженная гиперреактивность.

Jatkuva astma. Hengitysteiden kroonisen pahenemisen muodostumisen jälkeen astmaoireiden ilmenemistaajuus väistämättä lisääntyy (yskää, hengenahdistusta esiintyy useammin kuin kahdesti viikossa ja yöllisiä oireita - yli kahdesti kuukaudessa). Kohtausten välillä hengitystoiminnan indikaattorit pysyvät alhaisina (FEV1 tai PSV ≥ 80 % ennustetuista arvoista). Pahenemisvaiheet ovat luonteeltaan pitkäaikaisia ​​(päiviä-viikkoja), kohtaukset pysäytetään vaikein ja vaikuttavat vakavasti potilaiden päivittäiseen toimintaan.

Sen lisäksi, että astma jaetaan ajoittaiseen ja jatkuvaan kulun vaikeusasteen arvioimiseen, on ennen hoidon aloittamista otettava huomioon taudin kliinisen kulun ominaisuudet.

Astman pahenemisen vakavuuden arviointi. Astman paheneminen voi tapahtua missä tahansa taudin kulun muodossa. Keuhkoastman etenemisen vakavuus arvioidaan kohdassa annettujen kriteerien mukaisesti.

Pahenemisen vakavuuden lisäkriteereitä ovat astmaattinen tila ja uhkaava hengityspysähdys. astmaattinen tila Astmaattinen tila astman pahenemisvaiheen aikana määräytyy pääasiassa sen mukaan, kuinka vasteen intensiiviseen hoitoon liittyy huolellinen lääkärin valvonta. Statusastmaattiseksi potilaaksi katsotaan potilas, jonka tila ei useiden tuntien sairaalahoidosta (tai muiden sairauksien hoidosta, mutta saman intensiteetistä) huolimatta ole merkittävästi parantunut.

Astmahoidon tulee ehkäistä taudin oireita (esim. yskää tai hengenahdistusta yöllä, aikaisin aamulla tai harjoituksen jälkeen) ja ylläpitää normaalia (tai lähes normaalia) keuhkojen toimintaa. Toinen tärkeä hoidon tavoite on ylläpitää normaalia aktiivisuutta (mukaan lukien liikunta ja muu toiminta), estää pahenemisvaiheet ja minimoida sairaalahoitojen tarve (ks. taulukko 2).

Toinen AD-farmakoterapian periaate on sellaisten lääkkeiden (ja niiden annostusohjelmien) käyttö, joilla on minimaalisia tai ei lainkaan ei-toivottuja vaikutuksia. Yleisesti voidaan sanoa, että inhaloitavien astmalääkkeiden käyttö voi lisätä hoidon tehokkuutta ja tehdä näistä lääkkeistä turvallisempia, koska niillä ei ole systeemisiä vaikutuksia.

Vuodesta 1991 lähtien useimmat kansainväliset kliinisen käytännön ohjeistukset ovat suositelleet vaiheittaista lähestymistapaa lääkehoitoon, jossa lääkkeet ja hoidon intensiteetti riippuvat astman vaikeusasteesta. Jopa lievästi jatkuva astma vaatii päivittäistä pitkäaikaista hoitoa, kun taas keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä määrätään lisäksi yksittäisten kohtausten pysäyttämiseen tai astman pahentamiseen. Vaiheittainen lähestymistapa astman hoitoon sisältää aloittamisen suurilla annoksilla halutun hallinnan saavuttamiseksi ja sitten alentamalla annoksia, kun potilas paranee.

Tämän käsitteen valossa AD:n hoitoon käytettävät lääkkeet on tapana jakaa kahteen pääluokkaan.

1. Lääkkeet oireiden ja pahenemisvaiheiden nopeaan lievitykseen.

• Lyhytvaikutteiset β2-agonistit ovat suosituimpia lääkkeitä akuuttien oireiden lievittämiseen ja fyysisen rasituksen keuhkoputken kouristuksen ehkäisyyn,
• Antikolinergiset aineet – ipratropiumbromidilla voi olla jonkin verran additiivista vaikutusta inhaloitaviin β2-agonisteihin vaikeissa pahenemisvaiheissa. Se voi toimia vaihtoehtoisena bronkodilataattorina potilaille, jotka eivät siedä inhaloitavia β2-agonisteja.
• Systeemisiä kortikosteroideja käytetään kohtalaisissa ja vaikeissa pahenemisvaiheissa nopean tilan paranemisen saavuttamiseksi sekä toistuvien pahenemisvaiheiden estämiseksi.

2. Pitkäaikaiset lääkkeet jatkuvan astman remission saavuttamiseksi ja ylläpitämiseksi.

Koska tulehdus nähdään astman varhaisena ja pysyvänä osatekijänä, jatkuvan astman hoidon tulee suunnata tulehduksen pitkäaikaiseen hillitsemiseen, ts. Tehokkaimmat lääkkeet pitkäaikaiseen hallintaan ovat ne, joilla on anti-inflammatorinen vaikutus. Esimerkiksi inhaloitavien kortikosteroidien varhainen antaminen voi parantaa astman hallintaa ja keuhkojen toimintaa sekä estää palautumattomien hengitystiesairauksien kehittymistä.

Tämän ryhmän lääkkeistä johtavia ovat kortikosteroidit - tehokkaimmat tällä hetkellä saatavilla olevat tulehduskipulääkkeet:

• inhaloitavia muotoja käytetään astman pitkäaikaiseen hallintaan;
• Systeemisiä kortikosteroideja käytetään astman hoidossa nopean vasteen saavuttamiseksi (pahenemisvaiheissa) ja vaikean jatkuvan astman hoitoon.

Cromolyn-natrium ja nedokromiili: tulehduskipulääkkeet, joilla on heikko tai kohtalainen vaikutus. Voi olla tehokas lasten astman pitkäaikaishoidon aloittamisessa. Sitä voidaan käyttää myös ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä ennen harjoittelua tai ennen väistämätöntä kosketusta tunnettujen allergeenien kanssa.

Pitkävaikutteiset β2-agonistit: Pitkävaikutteisia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä käytetään yhdessä anti-inflammatoristen lääkkeiden kanssa oireiden, erityisesti yöllisten, pitkäaikaiseen hallintaan. Estä myös fyysisen rasituksen bronkospasmi. Ei käytetä akuuttien oireiden tai pahenemisvaiheiden hoitoon.

Ksantiinit: hitaasti vapautuvat teofylliinivalmisteet ovat heikosti tai kohtalaisen tehokkaita keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä, joita käytetään ensisijaisesti adjuvanttihoitona inhaloitavien kortikosteroidien kanssa estämään yöllisiä astmaoireita. Voi olla heikko tulehdusta ehkäisevä vaikutus.

Leukotrieenimuuntajat: zafirlukasti, leukotrieenireseptorin antagonisti, tai zileutonia, 5-lipoksigenaasin estäjä, voidaan harkita vaihtoehtona pieniannoksisille inhaloitaville kortikosteroideille, kromolynille tai nedokromiilille hoidettaessa lievää jatkuvaa astmaa alle 12-vuotiailla potilailla, joskin edelleen. Kliiniset kokeet ovat tarpeen niiden roolin selvittämiseksi astman hoidossa ja tutkimuksessa.

Avainsanat: hengitystoiminta, spirografia, tukkeuma, rajoittavat muutokset, keuhkoputkien vastustuskyky

Ulkoisen hengityksen (RF) toiminnan tutkimuksen roolia pulmonologiassa on vaikea yliarvioida, ja ainoa luotettava kriteeri kroonisille obstruktiivisille keuhkosairauksille ovat spirometrialla havaitut hengityshäiriöt.

Hengitystoiminnan objektiivinen mittaus seurantana keuhkoastmassa on samanlainen kuin vastaavat mittaukset muissa kroonisissa sairauksissa, esimerkiksi verenpaineen mittaaminen valtimoverenpaineessa, glukoosi-zy-tason määrittäminen diabetes mellituksessa.

Hengitystoiminnan tutkimuksen päätavoitteet voidaan muotoilla seuraavasti:

1. Hengitystoiminnan häiriöiden diagnoosi ja hengitysvajauksen (RD) vakavuuden objektiivinen arviointi.
2. Keuhkojen ventilaation obstruktiivisten ja rajoittavien häiriöiden erotusdiagnoosi.
3. DN:n patogeneettisen hoidon perustelut.
4. Meneillään olevan hoidon tehokkuuden arviointi.

Kaikki ulkoisen hengityksen toiminnan tilaa kuvaavat indikaattorit voidaan jakaa ehdollisesti neljään ryhmään.

Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat indikaattorit, jotka kuvaavat keuhkojen tilavuutta ja kapasiteettia. Keuhkojen tilavuudet sisältävät: hengityksen tilavuuden, sisäänhengityksen varatilavuuden ja jäännöstilavuuden (keuhkoihin jääneen ilman määrä suurimman syvän uloshengityksen jälkeen). Keuhkojen kapasiteettia ovat: kokonaiskapasiteetti (ilman määrä keuhkoissa maksimaalisen sisäänhengityksen jälkeen), sisäänhengityskapasiteetti (hengitystilavuutta ja sisäänhengityksen varatilavuutta vastaava ilmamäärä), elintärkeä kapasiteetti (koostuu hengityksen tilavuudesta, sisäänhengityksen varatilavuus -ha ja uloshengitys), toiminnallinen jäännöskapasiteetti (hiljaisen uloshengityksen jälkeen keuhkoihin jäänyt ilman määrä - jäännösilma ja uloshengityksen varatilavuus).

Toiseen ryhmään kuuluvat keuhkojen ventilaatiota kuvaavat indikaattorit: hengitystiheys, hengityksen tilavuus, minuuttihengitystilavuus, minuutin alveolaarinen ventilaatio, keuhkojen maksimiventilaatio, hengitysreservi tai hengitysvarasuhde.

Kolmanteen ryhmään kuuluvat indikaattorit, jotka kuvaavat keuhkoputkien avoimuuden tilaa: keuhkojen pakotettu vitaalikapasiteetti (Tiffnon ja Votchalin testit) ja maksimitilavuushengitysnopeus sisään- ja uloshengityksen aikana (pneumotakometria).

Neljänteen ryhmään kuuluvat indikaattorit, jotka kuvaavat keuhkohengityksen tai kaasunvaihdon tehokkuutta. Näitä indikaattoreita ovat: alveolaarisen ilman koostumus, hapen imeytyminen ja hiilidioksidin vapautuminen, valtimo- ja laskimoveren kaasukoostumus.

Hengitystoiminnan tutkimuksen määrän määräävät monet tekijät, mukaan lukien potilaan tilan vaikeus ja mahdollisuus (ja tarkoituksenmukaisuus!) Yleisimmät menetelmät hengitystoiminnan tutkimuksessa ovat spirografia (kuva 1) ja spirometria.

Riisi. yksi. Uloshengitysliikkeen spirogrammi (Roitberg G.E.:n ja Strutynsky A.V.:n mukaan)

Hengitystoiminnan indikaattoreiden arviointi

Spirografisten indikaattoreiden kvantitatiivinen arviointi suoritetaan vertaamalla niitä terveiden ihmisten tutkimuksessa saatuihin standardeihin. Merkittävät yksilölliset erot terveillä ihmisillä pakottavat pääsääntöisesti käyttämään yhden tai toisen indikaattorin yleistä keskiarvoa, vaan ottamaan huomioon koehenkilöiden sukupuolen, iän, pituuden ja painon. Suurimmalle osalle spirograafisista indikaattoreista on kehitetty oikeat arvot, joillekin on määritetty terveiden ihmisten yksilöllisiä eroja. Oikea arvo kussakin tapauksessa otetaan 100 %:ksi ja tarkastuksen aikana saatu arvo ilmaistaan ​​erääntymisprosenttina.

Oikeiden arvojen käyttö vähentää, mutta ei täysin poista terveiden ihmisten välisiä yksilöllisiä eroja, jotka ovat useimmissa indikaattoreissa 80-120% määräajasta ja joidenkin - jopa laajemmalla alueella. Pienetkin poikkeamat potilaan edellisen tutkimuksen tuloksista voivat osoittaa tapahtuneiden muutosten suuruuden ja suunnan. Niiden oikea arvio voidaan antaa vain indikaattorin toistettavuus huomioon ottaen. Samalla on huomioitava, että tutkimuksen lopputulosta arvioitaessa on fysiologisesti perusteltua käyttää useiden mittausten keskiarvon sijaan suurinta arvoa toistojen määrästä riippumatta. yksittäisten spirografisten näyttöjen arviointi.

Minuuttihengitystilavuus (MOD)

Potilaan rauhallisella ja tasaisella hengityksellä mitataan TO, joka lasketaan keskiarvona vähintään kuuden hengityssyklin rekisteröinnin jälkeen. Tutkimuksen aikana voidaan arvioida potilaalle levossa tavanomaista hengitystiheyttä (RR), hengityssyvyyttä ja niiden laadullista suhdetta, ns. hengitysmallia. Hengitystiheyden ja hengitystilavuuden huomioon ottaen minuutin hengitystilavuus (MOD) voidaan laskea BH:n tulona DO:lla.

On hyvin tunnettua, että yksi keuhkojen vajaatoiminnan tärkeimmistä kliinisistä ilmenemismuodoista on hengityksen lisääntyminen ja pinnallinen luonne. Instrumentaalitutkimuksen mukaan näillä merkeillä on kuitenkin hyvin rajallinen diagnostinen arvo.

Hengitystilavuus terveillä ihmisillä vaihtelee hyvin laajalla alueella - perusaineenvaihdunnan olosuhteissa miehillä 250 - 800, naisilla 250 - 600 ja suhteellisen lepoolosuhteissa vastaavasti 300 - 1200 ja 250 - 250 800 ml, mikä käytännössä riistää näiltä indikaattoreilta diagnostisen arvon. Joten kroonisessa keuhkokuumeessa hengitystiheyttä, joka on yli 24 minuutissa, havaitaan yleensä vain 6-8%:lla potilaista, OD alle 300 ml - 1-3%.

Hyperventilaation havaitsemiselle levossa annettiin aiemmin suuri diagnostinen arvo. Sen läsnäololla ajatus keuhkojen vajaatoiminnasta lähes eliminoitui. Itse asiassa potilailla, joilla on toistuva ja pinnallinen hengitys ja kuollut tila lisääntyy keuhkoissa olevan ilman epätasaisen jakautumisen vuoksi, ilmanvaihdon tehokkuus heikkenee. Alveolien ventilaatioon liittyvä hengitystilavuuden osuus pienenee 1/3:aan verrattuna normaaliin 2/3-4/5:een. Normaalin keuhkorakkuloiden ventilaation varmistamiseksi on välttämätöntä nostaa MOD:ta, jota on noudatettava kaikissa tapauksissa, myös alveolien hypoventilaatiossa.

Joissakin patologisissa tiloissa hyperventilaatio tapahtuu kompensoivana reaktiona vasteena hengityselinten muiden osien häiriöihin. Siksi ajatus levossa tapahtuvasta hyperventilaatiosta arvokkaana diagnostisena indikaattorina on oikea, mikäli emotionaalisen tekijän vaikutus ventilaatioon suljetaan pois. Tämä voidaan saavuttaa vain noudattamalla tiukasti päävaihdon ehtoja. Suhteellisen lepoehdot eivät anna tässä suhteessa mitään takeita.

Suhteellisen levon aikana potilailla on taipumus MOD:n lisääntymiseen enemmän kuin terveillä ihmisillä. Joten kroonisessa keuhkokuumeessa yli 200% MOD:sta havaitaan 35-40% tapauksista, kun taas terveillä ihmisillä - 15-25% MOD:sta alle normin, mutta vähintään 90% havaitaan erittäin harvoin. - vain 2-5% kaikista tapauksista.teet. Tämä osoittaa tämän indikaattorin alhaisen arvon.

Testaa VC, FVC (pakotettu VC)

Tämä arvokkain vaihe ulkoisen hengityksen toiminnan tutkimuksessa on virtausten ja tilavuuksien mittaaminen pakkotuuletuksen aikana. Testin suorittaminen voi aiheuttaa yskäkohtauksen ja joillakin potilailla jopa hengitysvaikeuden.

Terveiden ihmisten keuhkojen elinkapasiteetti on 2,5-7,5 litraa, tällainen arvojen vaihtelu edellyttää oikeiden arvojen pakollista käyttöä. Monista ehdotetuista kaavoista oikean VC:n laskemiseen voidaan suositella seuraavaa:

• johtuu VC BTPS = johtuu perusaineenvaihdunta * 3,0 (miehillä);
• johtuu VC BTPS = johtuu perusaineenvaihdunta * 2,6 (naisille).

Normin rajat ovat 80-120 %:n välillä. Potilailla, joilla on alkuperäinen patologia, VC:tä alle normaalin kirjataan 25 %:ssa tapauksista. Kroonisen keuhkokuumeen toisessa vaiheessa tämä luku lähes kaksinkertaistuu ja on 45-65%. Siten VC:llä on korkea diagnostinen arvo.

Sisäänhengityksen varatilavuus on normaalisti 50 (35-65)% VC istuessa ja 65 (50-80)% VC makuulla. Uloshengitysvaratilavuus - istuen 30 (10-50)%, makuulla - 15 (5-25)% VC. Patologian tapauksessa ROvd, ROvyd vähenee yleensä prosentteina VC.

Pakko-VC terveillä ihmisillä itse asiassa toistaa VC:tä ja on siten sen toistoa. VC:n ja FVC:n erot miehillä ovat 200 (-600:::+300) ml, naisilla - 130 (-600:::+300) ml. Siinä tapauksessa, että FVC on suurempi kuin VC, mikä, vaikkakaan ei usein, voidaan havaita sekä normaaleissa olosuhteissa että patologiassa yleisten sääntöjen mukaan, se tulee ottaa huomioon VC:n suurimpana arvona. Arvot, jotka ylittävät VC:n toistettavuusrajan, saavat diagnostista arvoa. FVC:n tukkeuman muodostuessa VC on huomattavasti pienempi ja rajoituksen ollessa kyseessä VC laskee ennen kaikkea.

Maksimi vapaaehtoinen ilmanvaihto (MVL)

Tämä on spirografisen tutkimuksen stressaavin osa. Tämä indikaattori kuvaa hengityslaitteen rajoittavia ominaisuuksia, jotka riippuvat sekä keuhkojen mekaanisista ominaisuuksista että kyvystä suorittaa testi hyvin koehenkilön yleisen fyysisen kunnon yhteydessä.

Useilla potilailla, erityisesti vegetatiivisen dystonian yhteydessä, tämän toimenpiteen toteuttamiseen liittyy huimausta, silmien pimeyttä ja joskus pyörtymistä, ja potilailla, joilla on vaikea keuhkoputken oireyhtymä, uloshengitys voi lisääntyä merkittävästi, joten testi tulee pitää potilaalle mahdollisesti vaarallisena. Samaan aikaan menetelmän tietosisältö on alhainen.

Ilman liikenopeuden (PSVV) indikaattori on MVL / ZHEL-suhde. PSLV ilmaistaan ​​yleensä l/min. Sen avulla on mahdollista erottaa rajoittavat ilmanvaihdon rikkomukset keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkomisesta. Potilailla, joilla on keuhkoastma, se voidaan vähentää 8-10: een, rajoittavalla prosessilla - nostaa 40: een tai enemmän.

Pakotettu uloshengitystilavuus (FEV), Tiffno-indeksi

Tästä testistä on tullut kultainen standardi keuhkoastman ja kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden diagnosoinnissa.

Pakotetun uloshengitystestin käyttö mahdollisti henkitorven ja keuhkoputken läpinäkyvyyden hallinnan toiminnallisilla diagnostisilla menetelmillä. Pakotetun uloshengityksen tuloksen määrää keuhkojen anatomisten ja fysiologisten ominaisuuksien kompleksi. Merkittävä rooli on vastustuskyvyllä uloshengitetyn ilman virtaukselle suurissa keuhkoputkissa ja henkitorvessa. Ratkaiseva tekijä on elastinen ja transmuraalinen paine, joka aiheuttaa keuhkoputkien puristumisen (Benson M. K., 1975 op. cit.). Normaalisti vähintään 70 % pakotetusti uloshengitetystä ilmasta putoaa uloshengityksen ensimmäisen sekunnin aikana.

Obstruktiivisen oireyhtymän tärkein spirografinen indikaattori on pakotetun uloshengityksen hidastuminen hengitysteiden vastuksen lisääntymisen sekä FEV1:n ja Tiffno-indeksin laskun vuoksi. Luotettavampi merkki bronkoobstruktiivisesta oireyhtymästä on Tiffno-indeksin (FEV1 \ VC) lasku, koska FEV1:n absoluuttinen arvo voi laskea paitsi keuhkoputken tukkeuman, myös rajoittavien häiriöiden yhteydessä, mikä johtuu kaikkien keuhkojen tilavuuden suhteellisesta vähenemisestä. mov ja kapasiteetit mukaan lukien FEV1 ja FZhEL. Normaalissa keuhkotoiminnassa FEV1/FVC-suhde on yli 80 %.

Kaikki annettuja pienemmät arvot voivat viitata keuhkoputkien tukkeutumiseen. Spirografiset indikaattorit menettävät arvonsa alle 1 litran FEV1-arvoilla. Tämä menetelmä keuhkoputkien läpinäkyvyyden tutkimiseksi ei ota huomioon pakotetun uloshengityksen määrän vähenemistä, joka johtuu keuhkoputkien uloshengityksen romahtamisesta uloshengityksen aikana. Testin merkittävä haittapuoli on tarve maksimaaliseen hengitykseen ennen pakotettua uloshengitystä, mikä voi tilapäisesti estää bronkospasmin terveillä yksilöillä (Nadel V. A., Tierney D. F., 1961 J, op. cit.) ja potilaalla, jolla on keuhkoastman aiheuttama keuhkoputkien supistuminen (Orehek J. et ai., 1975, op. cit.). Menetelmää ei voida hyväksyä tutkimuksen tarkoituksiin, koska se riippuu täysin potilaan halusta. Lisäksi pakotettu uloshengitys aiheuttaa usein potilaille yskää, minkä vuoksi vaikeasta yskästä kärsivät potilaat eivät tahdosta riippumatta suorita testiä kunnolla.

Tilavuusilmavirran mittaus

Jo obstruktiivisen oireyhtymän kehittymisen alkuvaiheessa laskettu keskimääräisen tilavuusnopeuden indikaattori laskee 25-75 %:n tasolla FVC:stä. Se on herkin spirografinen indikaattori, joka osoittaa hengitysteiden vastuksen lisääntymisen aikaisemmin kuin muut. Joidenkin tutkijoiden mukaan virtaus-tilavuussilmukan uloshengitysosan kvantitatiivinen analyysi antaa myös mahdollisuuden muodostaa käsitys suurten tai pienten keuhkoputkien vallitsevasta kapenemisesta (kuva 2).

Riisi. 2. Sisään- ja uloshengityksen tilavuusnopeuden käyrät (virtaus-tilavuussilmukka) terveellä henkilöllä ja potilaalla, jolla on obstruktiivinen oireyhtymä (Roitberg G.E. ja Strutynsky A.V.)

Uskotaan, että suurten keuhkoputkien tukkeutumiseen on ominaista pakotetun uloshengitysvirtauksen tilavuusnopeuden lasku, pääasiassa silmukan alkuosassa, ja siksi sellaiset indikaattorit kuin huipputilavuusnopeus (PIC) ja suurin tilavuusvirtausnopeus 25 °C:ssa. % FVC:stä (MOS 25 % tai MEF25). Samaan aikaan myös ilman tilavuusvirtaus uloshengityksen puolivälissä ja lopussa (MOS 50 % ja MOS 75 %) laskee, mutta vähemmän kuin POSvyd ja MOS 25 %. Päinvastoin, pienten keuhkoputkien tukkeutuessa havaitaan pääasiassa suonen MOS:n lasku 50 %, kun taas PVR on normaali tai hieman alentunut ja 25 % MOS on kohtalaisesti vähentynyt.

On kuitenkin korostettava, että nämä säännökset ovat tällä hetkellä melko kiistanalaisia, eikä niitä voida suositella käytettäväksi kliinisessä käytännössä. MOS 50 % ja MOS 25 % ovat vähemmän voimasta riippuvaisia ​​kuin MOS 75 % ja ne kuvaavat tarkemmin pientä keuhkoputkia. Samanaikaisesti, kun tukkeutuminen yhdistetään rajoitukseen, joka johtaa FVC:n laskuun ja lievään nopeuden nousuun uloshengityksen loppua kohti, on tehtävä erittäin varovainen johtopäätös tukoksen tasosta.

Joka tapauksessa on enemmän syytä uskoa, että tilavuusilman virtausnopeuden epätasainen lasku pakotetun uloshengityksen aikana heijastaa keuhkoputkien tukkeuman astetta eikä sen sijaintia. Keuhkoputkien supistumisen alkuvaiheeseen liittyy uloshengityksen ilmavirran hidastuminen uloshengityksen lopussa ja puolivälissä (MOS:n lasku 25%, MOS 75%, SOS 25-75%, MOS-arvot muuttuvat vain vähän 25%, FEV1 / FVC ja POS), kun taas vakavan keuhkoputken tukkeuman yhteydessä havaitaan suhteellisen suhteellinen lasku kaikissa nopeusindikaattoreissa, mukaan lukien Tiffno-indeksi, POS ja MOS25%.

Huipputilavuusilmavirran mittaus pakotetun uloshengityksen (PEF) aikana huippuvirtausmittarilla

Huippuvirtausmittari on yksinkertainen ja edullinen menetelmä tilavuusilmavirran huippunopeuden mittaamiseen pakotetun uloshengityksen aikana (PEF). PEF-seuranta on tärkeä kliininen testi, jota käytetään lääkärin vastaanotolla, ensiapuun, sairaalassa ja kotona. Tämän tutkimuksen avulla voit arvioida taudin vakavuutta, keuhkojen toiminnan päivittäisten vaihteluiden astetta, mikä antaa mahdollisuuden arvioida hengitysteiden hyperreaktiivisuutta; se auttaa myös arvioimaan hoidon tehokkuutta, tunnistamaan kliinisesti oireettoman heikentyneen keuhkohengityksen ja ryhtymään toimiin ennen kuin tilanne muuttuu vakavammaksi.

Useimmissa tapauksissa FEV korreloi hyvin FEV1:n ja FEV1/FVC:n kanssa, joiden arvo vaihtelee bronkoobstruktiivista oireyhtymää sairastavilla potilailla vuorokauden sisällä melko laajalla alueella. Valvonta suoritetaan nykyaikaisten kannettavien ja suhteellisen halpojen yksittäisten huippufluometrien avulla, joiden avulla voit määrittää POSvydin melko tarkasti pakotetun uloshengityksen aikana. PSV:n vaihtelua arvioidaan käyttämällä 2-3 viikon PSV:n kotiseurantaa aamulla, heti heräämisen jälkeen ja ennen nukkumaanmenoa.

Keuhkoputkipuun labilisuus arvioidaan aamu- ja maksimi-PSV-arvojen välisen eron perusteella prosentteina keskimääräisestä päivittäisestä PSV-arvosta; tai labilisuusindeksi vain aamun PSV:n mittauksella - PSV:n minimiarvo aamulla ennen keuhkoputkia laajentavan lääkkeen ottamista 1-2 viikon ajan prosentteina viime aikoina parhaista (min % Max).

PSV-arvojen päivittäinen leviäminen yli 20 % on diagnostinen merkki keuhkoputken päivittäisestä vaihtelusta. PSV:n aamuinen lasku otetaan huomioon aamun epäonnistuminen.Edes yhden läsnäolo aamun epäonnistuminen PSV:n mittauksen aikana osoittaa keuhkoputkien johtuvuuden päivittäistä vaihtelua.

PSV saattaa aliarvioida keuhkoputkien tukkeuman asteen ja luonteen. Tässä tilanteessa spirografia suoritetaan bronko-li-ti-testillä.

Suorittaessa huippuvirtausmittausta bronkoobstruktiivinen oireyhtymä voidaan olettaa, jos:

PSV lisääntyy yli 15 % 15-20 minuuttia inhalaation jälkeen (nopeavaikutteinen 2-agonisti tai

PSV vaihtelee päivän aikana yli 20 % keuhkoputkia laajentavalla potilaalla (> 10 % potilaalla, joka ei saa niitä), tai PSV vähenee yli 15 % 6 minuutin jatkuvan juoksun tai muun fyysisen rasituksen jälkeen.

Hyvin hallitussa bronkoobs-truktiivisessa oireyhtymässä, toisin kuin hallitsemattomassa, PSV:n vaihtelut eivät ylitä 20%.

Keuhkojen tilavuuden mittaus

Edellä käsitellyt parametrit, jotka on mitattu spirografialla, ovat erittäin informatiivisia arvioitaessa obstruktiivisia keuhkoventilaatiohäiriöitä. Restriktiiviset häiriöt voidaan diagnosoida luotettavasti, jos niihin ei liity keuhkoputkien läpikulkuhäiriöitä, ts. jos keuhkohengityksen sekahäiriöitä ei ole. Samaan aikaan lääkärin käytännössä esiintyy useimmiten sekalaisia ​​​​sairauksia (esimerkiksi keuhkoastma tai krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, jota vaikeuttavat emfyseema ja pneumoskleroosi). Näissä tapauksissa keuhkoventilaatiohäiriöt voidaan diagnosoida analysoimalla keuhkojen tilavuuksien arvoa, erityisesti keuhkojen kokonaiskapasiteetin rakennetta (TLC tai TLC).

REL:n laskemiseksi on tarpeen määrittää toiminnallinen jäännöskapasiteetti (FRC) ja laskea keuhkojen jäännöstilavuuden indikaattorit (RCR tai RV).

Obstruktiiviseen oireyhtymään, jolle on tunnusomaista ilmavirran rajoitus ulostulossa, liittyy selvä nousu TEL:ssä (yli 30 %) ja FRC:ssä (yli 50 %). Lisäksi nämä muutokset havaitaan jo keuhkoputken tukkeuman kehittymisen varhaisessa vaiheessa. Keuhkojen ventilaation rajoittavissa häiriöissä REL on merkittävästi alle normin. klo puhdas rajoitus (ilman estoa), OEL:n rakenne ei muutu merkittävästi tai OOL/OEL-suhde on hieman laskenut. Jos rajoittavia häiriöitä esiintyy keuhkoputkien läpinäkyvyyden häiriöiden taustalla, niin REL:n selvän laskun ohella sen rakenteessa tapahtuu merkittävä muutos, joka on tyypillistä bronkoobstruktiiviselle oireyhtymälle: TRL / TEL: n nousu (lisää yli 35 %) ja FFU / TEL (yli 50 %). Molemmissa rajoittavien häiriöiden muunnelmissa VC on merkittävästi vähentynyt.

Siten OEL:n rakenteen analyysi mahdollistaa kaikkien kolmen hengityshäiriön muunnelman (obstruktiivinen, restriktiivinen ja sekamuotoinen) erottamisen, kun taas pelkkien spirografisten parametrien analyysi ei mahdollista luotettavasti sekavariantin erottamista obstruktiivisesta. , joka liittyy VC:n laskuun (katso taulukko).

Pöytä.

Hengitystien vastuksen mittaus

Aiemmin kuvattuihin testeihin verrattuna hengitysteiden vastuksen mittaus ei ole kliinisessä käytännössä yhtä laajasti käytössä. Keuhkoputkien vastustuskyky on kuitenkin diagnostisesti tärkeä keuhkoventilaatioparametri. Toisin kuin muut hengitystoiminnan tutkimusmenetelmät, keuhkoputken resistenssin mittaus ei vaadi potilaiden yhteistyötä ja sitä voidaan käyttää sekä lapsilla että kaiken ikäisten potilaiden tutkimustarkoituksiin.

Hengitysteiden aerodynaamisen vastuksen osoittimien avulla voimme erottaa todellisen tukkeutumisen toiminnallisista häiriöistä (esim. pro-vis-sa-nia tilavuusvirtaussilmukat, normaalit vastusluvut ja RO osoittavat keuhkoputkien hermotuksen autonomista epätasapainoa). Maksimaalinen sisäänhengitys ja pakotettu uloshengitys voivat aiheuttaa keuhkoputkien supistumista, jonka seurauksena joskus keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä määrättäessä FEV1 pysyy samana tai jopa laskee. Näissä tapauksissa on välttämätöntä mitata hengitysteiden vastus koko kehon pletysmografiamenetelmällä (katso alla).

Kuten tiedät, päävoima, joka varmistaa ilman siirtymisen hengitysteiden kautta, on suuontelon ja alveolien välinen painegradientti. Toinen hengitysteiden läpi kulkevan kaasuvirran suuruuden määräävä tekijä on aerodynaaminen vastus (raaka), joka puolestaan ​​riippuu hengitysteiden välyksestä ja pituudesta sekä viskositeettikaasusta. Tilavuusilman virtausnopeuden arvo noudattaa Poiseuillen lakia:

jossa V on laminaarisen ilmavirran tilavuusnopeus;

∆P-painegradientti suuontelossa ja alveoleissa;

Hengitysteiden raaka-aerodynaaminen vastus.

Siksi hengitysteiden aerodynaamisen vastuksen laskemiseksi on samanaikaisesti mitattava suuontelon paineen ja al-ve-o-lahin välinen ero sekä tilavuusilmavirtausnopeus:

Hengitysteiden vastuksen määrittämiseen on useita menetelmiä, mm

• koko kehon pletysmografiamenetelmä;

• ilmavirran estomenetelmä.

Koko kehon pletysmografiamenetelmä

Pletysmografiassa tutkittava istuu suljetussa kammiossa ja hengittää ilmaa kammion ulkopuolisesta tilasta hengitysputken kautta. Hengitysputki alkaa suukappaleesta ja siinä on suljin, jonka avulla voit estää hengityskaasujen virtauksen. Suukappaleen ja vaimentimen välissä on suuontelon kaasuseoksen paineanturi. Hengitysputken pellin distaalissa on kaasuseoksen virtausanturi (pneumaattinen kierroslukumittari).

Hengitysteiden vastuksen määrittämiseksi suoritetaan kaksi liikettä: ensin tutkittava hengittää pneumotakografiin yhdistetyn avoimen letkun kautta, kun taas tilavuusilmavirtausnopeuden (V) ja pletysmografin kammiossa muuttuvan paineen välillä määritetään yksilöllinen suhde. Pcam). Tämä riippuvuus rekisteröidään niin kutsutun keuhkoputkien vastustussilmukan muodossa. Jossa:

Keuhkoputken vastussilmukan kaltevuus Pcam-akseliin (tgα) on kääntäen verrannollinen Raw:n arvoon, eli mitä pienempi kulma α, sitä pienempi ilmavirtaus ja sitä suurempi hengitysteiden vastus.

Tiettyjen raaka-arvojen laskemiseksi on tarpeen luoda suhde Ralv:n ja Rkamin välille. Kun letkun läppä on kiinni, potilas yrittää lyhyitä yrityksiä hengitettynä ja uloshengitys. Näissä olosuhteissa alveolaarinen paine on yhtä suuri kuin paine suuontelossa. Tämän avulla voit rekisteröidä toisen riippuvuuden Ralv (tai Rrot) ja Rcam välille:

Näin ollen kahden hengitysliikkeen suorittamisen tuloksena laskennassa tarvittava ilman virtausnopeuden V ja alveolaarisen paineen Ralv arvo voidaan ilmaista pletysmografin Pcam kammiossa vallitsevana paineena. Korvaamalla nämä arvot Raw määritelmäkaavaan, saamme:

Ilmavirran sulkemismenetelmä

Tätä menetelmää käytetään useammin, koska sen avulla on helpompi määrittää keuhkoputkien vastustuskyky. Tekniikka perustuu samoihin periaatteisiin kuin integraalipletysmografiaa käyttävä määritys.

Ilman virtausnopeuden arvo mitataan rauhallisella hengityksellä pneumotakograafisen putken läpi. Ralv-arvon määrittämiseksi suoritetaan automaattisesti lyhytaikainen (enintään 0,1 s) ilmavirran esto sähkömagneettisen vaimentimen avulla. Tässä lyhyessä ajassa Ralv on yhtä suuri kuin paine suuontelossa (Prot). Kun tiedetään ilmavirtausnopeuden (V) arvo välittömästi ennen pneumotakografin putken päällekkäisyyttä ja Ralv-arvo, on mahdollista laskea hengitysteiden vastus:

Trakeobronkiaalisen vastuksen normaaliarvot (raaka) ovat 2,5-3,0 cm vettä. st/l/s.

On huomattava, että ilmavirran estomenetelmän avulla voit saada tarkkoja tuloksia edellyttäen, että järjestelmän paine tasoittuu hyvin nopeasti (0,1 s sisällä) alveolit-keuhkoputket-henkitorvi-suuontelo. Siksi menetelmä antaa aliarvioituja tuloksia vakavilla keuhkoputkien läpikulkuhäiriöillä, kun keuhkojen ventilaatiossa on merkittävää epätasaisuutta.

Käytettäessä tekniikkaa, jossa ilmavirta katkaistaan ​​venttiilillä keuhkorakkuloiden paineen määrittämiseen, sen arvoon vaikuttaa keuhkojen asin-faasiresistanssi, mikä johtaa väärään keuhkorakkuloiden paineen nousuun ja siten väärään paineen nousuun. keuhkoputkien vastustuskyky.

Eri menetelmillä saatujen indikaattoreiden erojen huomioon ottamiseksi kehon pletysmografissa mitattua hengitysteiden vastusarvoa kutsuttiin perinteisesti keuhkoputkien vastusarvoksi. Ja transpulmonaarisen paineen dynaamisen komponentin mittaama arvo on aerodynaaminen vastus. Periaatteet-pi-al-mutta nämä käsitteet ovat synonyymejä, ainoa ero on, että niiden mittaamiseen käytetään erilaisia ​​menetelmiä.

Kliinisessä käytännössä käytetään usein käänteistä Raw-arvoa (1/Raaka hengitysteiden konduktanssi). Pletysmografian tuloksia analysoitaessa käytetään myös käsitettä hengitysteiden ominaisjohtavuus-Gaw:

jossa VGO on rintakehän sisäinen kaasun tilavuus.

Normaalit Gaw-arvot ovat noin 0,25 w.c.

Raw-arvon nousu ja Gaw-arvon lasku osoittavat obstruktiivisen oireyhtymän olemassaolon. Ylempien hengitysteiden osuus on noin 25 %, henkitorven, keuhkoputken, segmentaalisen keuhkoputken noin 60 % ja pienten hengitysteiden noin 15 % kokonaishengitysvastuksen määrästä.

Hengitysteiden vastuksen lisääntyminen voi johtua:

1. limakalvon turvotus ja liman liikaeritys (esimerkiksi keuhkoputkentulehduksen yhteydessä);
2. sileiden lihasten kouristukset (bron-chi-al-astma);
3. kurkunpään kapeneminen tulehduksellisesta tai allergisesta turvotuksesta tai kurkunpään turvotuksesta;
4. henkitorven kasvaimen tai henkitorven limakalvon kalvon osan dyskinesian esiintyminen;
5. bronkogeeninen keuhkosyöpä jne.

On huomattava, että hengitystoiminnan tutkimuksen tulosten tulkinta tulee tehdä ottaen huomioon kliininen kuva ja muut parakliiniset tutkimukset.

Kirjallisuus

1. Bodrova T.N., Tetenev F.F., Ageeva T.S., Levchen-ko A.V., Larchenko V.V., Danilenko V.Yu., Kashuta A.Yu. Joustamattoman keuhkoresistenssin rakenne yhteisössä hankitussa keuhkokuumeessa. Sonni. Siperian lääketiede. 2006, N3.
2. Grippy M.A. Hengityselinten patofysiologia (käännetty englannista) M .: Binom, 1998, s. 61-79.
3. Nobel J. Modernin lääketieteen klassikot, yleinen käytäntö, voi. 3 (käännetty englannista) M.: Practice, 2005, 504, s. 661-671.
4. Drannik G.N. Kliininen immunologia ja allergologia. Kyiv: Polygraph plus, 2006, s. 361-367.
5. Lawlor G., Fisher T., Adelman D. Clinical Immunology and Allergology, Moscow: Practice, 2000, 173-190.
6. Novik G.A., Borisov A.V. Spirometria ja huippuvirtausmittari keuhkoastmassa lapsilla. Oppikirja / toim. Vorontsov. SPb.: Toim. GPMA, 2005, s. 5-46.
7. Roitberg G.E., Strutynsky A.V. Sisäiset sairaudet. Hengityselimet. M.: Bi-nom, 2005, s. 56-74.
8. Silvestrova V.P., Nikitina A.V. Epäspesifiset keuhkosairaudet: klinikka, diagnostiikka, hoito. Voronezh. toim. VGU, 1991, 216 s.
9. Tetenev F.F. Obstruktiivinen teoria ulkoisen hengityksen rikkomisesta. Tila, kehitysnäkymät. Sonni. Siperian lääketiede, 2005, N4. kanssa. 13-27.
10. Chuchalin A.G. Bronkiaalinen astma. M.: Toim. talon venäläinen lääkäri, 2001, 144 s.
11. Chuchalin A.G. Standardit kroonista kipua sairastavien potilaiden diagnosointiin ja hoitoon. obstr. keuhkosairaus ATS\ERS, 2004 versio. (käännetty englannista). M., 2005, 95s.
12. Chuchalin A.G. Krooninen keuhkoahtaumatauti. M.: Binom, Pietari, 1998, s. kahdeksantoista.
13. Ajanovic E., Ajanovic M., Prnjavorac B. Mahdollisuudet diagnosoida keuhkoputken tukkeuma, Pluncne Bolesti, 1991 tammi-kesäkuu; 43(1-2):35-9.
14. American Thoracic Society: Keuhkojen toiminnan testaus: viitearvojen ja tulkitsevien strategioiden valinta, Am. Rev Respir. Dis., 1991, 144; p. 1202.
15. American Thoracic Society. National Heart, Lung and Blood Institute. European Respiratory Society. Konsensuslausunto keuhkojen tilavuuden mittaamisesta ihmisillä, 2003.
16. American Thoracic Society. Standardit kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden diagnosoimiseksi ja hoidolle, Am. Rev. Hengitä. Dis., 1995; 152, 77-120.
17. Ane Johannessen, Sverre Lehmann, Ernst Omenaas, Geir Egil Eide, Per Bakke ja Amund Gulsvik. Normaalin alarajan määrittäminen FEV1/FVC:lle, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 176:101a-102a.
18. Banovcin P., Seidenberg J., Von der Hardt H. Assesment of tidal hengitys mallit seurantaan keuhkoputkien tukkeuma imeväisillä, Pediatr. Res., 1995 elokuu; 38(2): 218-20.
19. Benoist M.R., Brouard J.J., Rufin P., Delacourt C., Waernessyckle S., Scheinmann P. Ability of new lung function tests to assess metakoliinin aiheuttamaa hengitysteiden tukkeutumista imeväisillä, Pediatric Pulmonol., 1994 marraskuu;18(5):308 -kuusitoista.
20. Bernd Lamprecht, Lea Schirnhofer, Falko Tiefenbacher, Bernhard Kaiser, Sonia A. Buist, Michael Studnicka ja Paul Enright Six-Se-cond Spirometry for Detection of Airway Obs-truc--tion: Population-based Study in Austria, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 176: 460-464.
21. Blonshine S.B. Lasten keuhkojen toiminnan testaus, Respir. hoitoklinikka. N. Am., 2000 maaliskuu; 6(1): 27-40.
22. Carpo R.O. Pulmonary-function testing, N. Engl. J. Med., 1994; 331:25-30.
23. D"Angelo E., Prandi E., Marazzini L. ja Milic-Emili J. Maksimivirtaus-tilavuuskäyrien riippuvuus edellisen sisäänhengityksen ajan kulusta potilailla, joilla on krooninen keuhkoahtaumatauti, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 150: 1581-1586.
24. Feyrouz Al-Ashkar, Reena Mehza, PeterJ Maz-zone Keuhkojen toimintatestien tulkitseminen: Tunnista kuvio ja diagnoosi seuraa, Clevland Clinic Journal of Medicine, 10. lokakuuta 2003, 866-881.
25. Kulta W.M. Keuhkojen toiminnan testaus. Julkaisussa: Murray J.F., Nadel J.A., Mason R.J., Boushey H.A., toim. Hengityslääketieteen oppikirja. 3. painos. Philadelphia: W. B. Sauders, 2000: 781-881.
26. Gross V., Reinke C., Dette F., Koch R., Vasilescu D., Penzel T., Koehler U. Mobiili yöllinen pitkän aikavälin hengityksen ja yskän seuranta, Biomed. Tekn. (Berl), 2007; 52(1):73-6.
27. Hyatt R.E., Scanlon P.D., NakamuraM. Lähestymistapa keuhkojen toimintahäiriöiden tulkintaan Teoksessa: Hyatt R. E., Scanlon P. D., Nakamura M. Interpretation of Pulmonary Function Tests: A Practical Guide Philadelphia: Lippincott-Ra-ven, 1997:121-131.
28. Hyatt R.E., Scanlon P.D., Nakamura M. Keuhkojen diffuusiokyky. Keuhkojen toimintatestien tulkinta: Käytännön opas. Philadelfria: Lippicott-Raven, 1997:5-25.
29. James E. Hansen, Xing-Guo Sun ja Karlman Wasserman Etniset ja seksittömät kaavat hengitysteiden tukkeuman havaitsemiseksi, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 174: 493-498.
30. Klein G., Urbanek R., Kohler D., Matthys H. Inhalaatiokeuhkoputkien provokaatiotestit lapsilla: värähtelyn, okkluusiopaineen ja pletysmografisen resis-tan-ce-vertailumittaukset, Clin. Pediatr., 1983 tammi-helmikuu; 195(1):33-7.
31. Loland L., Buchvald F.F., Halkjaer L.B., Anhшj J., Hall G.L., Persson T., Krause T.G., Bisgaard H. Sensitivity of bronchial responsiveness mittaukset nuorilla imeväisillä, Chest, 2006 maaliskuu;129(3): 669-75.
32. Macklem P. Respiratory mechanics, Ann. Rev. fysiol. Palo. Alto. Kalifornia, 1978, 40, s. 157-184.
33. Marchal F., Schweitzer C., Thuy L.V. Pakkovärähtelyt, keskeytystekniikka ja kehon pletysmografia esikouluikäiselle lapselle, Pediatr. Hengitä. Rev., 2005 joulukuu; 6(4):278-84, Epub 2005 8.11.
34. McKenzie S., Chan E., Dundas I. Airvayn resis-tance katkaisijatekniikalla mitattuna: normaalit tiedot 2-10-vuotiaille kolmen etnisen ryhmän lapsille, Arch. Dis. Child., 2002 syyskuu; 87(3):248-51.
35. National Heart, Lung and Blood Institute. Asiantuntijapaneelin raportin 2 kohokohdat: Astman diagnosoinnin ja hoidon ohjeet: Bethesda, Md: Department of Health and Human Services, NIH:n julkaisu N 97-4051 A, 1997.
36. Paul L. Enright, Kenneth C. Beck ja Duane L. Sherrill Spirometrian toistettavuus 18 000 aikuispotilaalla, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 169: 235-238.
37. Wise R.A., Connett J., Kurnow K., Grill J., Johnson L., Kanner R. ja Enright P. Spirometristen mittausten valinta kliinisessä tutkimuksessa, Lung Health Study, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 151: 675-681.
38. Santolicandro A., Fornai E., Pulera N., Giuntini C. Reversible airway obs-truc-tion toiminnalliset aspektit, Respiration, 1986; 50 Suppl. 2:65-71.
39. Timothy B. Op "t Holt. Understanding the Essen-ti-als Waveform Analysis, AARC Times, 1999, 7-12.
40. Wanger J. Liite 4: Valitut aikuisten vertailupopulaatiot, menetelmät ja regressioyhtälöt spirometriaa ja keuhkojen tilavuuksia varten. Julkaisussa: Wanger J. Pulmonary Function Testing: A Practical Ap-proach, 2. painos, Baltimore: Willams & Wilkins, 1996: 227-281.
41. Wanger J. Forced spirometry, julkaisussa: Wanger J. Pul-mo-nary Function testing: A Practical Approach. 2. painos. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:1-76.
42. Zapletal A., Chalupova J. Pakotettu uloshengityspa-ra-mittari terveillä esikouluikäisillä lapsilla (3-6-vuotiaat), Pediatr. Pulmonol., 2003 maaliskuu; 35(3):200-7.