Sympaattisten ja parasympaattisten hermojen aktivoitumisen vaikutukset. Tutkitaan useita tapoja aktivoida parasympaattisen hermoston (PNS) sympaattisen hermojärjestelmän aktivointi

Mikä on autonominen hermosto?

Autonominen hermosto (ANS) on hermoston tahaton osa. Se koostuu autonomisista neuroneista, jotka johtavat impulsseja keskushermostojärjestelmästä (aivot ja/tai selkäydin), rauhasiin, sileisiin lihaksiin ja sydämeen. ANS-hermosolut ovat vastuussa tiettyjen rauhasten (esim. sylkirauhasten) erityksen säätelystä, sydämen sykkeen ja peristaltiikan (ruoansulatuskanavan sileiden lihasten supistukset) ja muista toiminnoista.

VNS:n rooli

ANS:n tehtävänä on jatkuvasti säädellä elinten ja elinjärjestelmien toimintoja sisäisten ja ulkoisten ärsykkeiden mukaisesti. ANS auttaa ylläpitämään homeostaasia (sisäisen ympäristön säätelyä) koordinoimalla erilaisia ​​toimintoja, kuten hormonien eritystä, verenkiertoa, hengitystä, ruoansulatusta ja eritystä. ANS toimii aina tiedostamatta, emme tiedä mitä tärkeistä tehtävistä se suorittaa joka minuutti joka päivä.
ANS on jaettu kahteen alajärjestelmään, SNS (sympaattinen hermosto) ja PNS (parasympaattinen hermosto).

Sympaattinen hermojärjestelmä (SNS) - laukaisee "taistele tai pakene" -reaktion

Sympaattiset neuronit kuuluvat yleensä ääreishermostoon, vaikka osa sympaattisista hermosoluista sijaitsee keskushermostossa (keskushermosto).

Keskushermoston (selkäytimen) sympaattiset hermosolut kommunikoivat perifeeristen sympaattisten hermosolujen kanssa kehossa olevien sympaattisten hermosolujen sarjan kautta, jotka tunnetaan hermosoluina.

Ganglioissa olevien kemiallisten synapsien kautta sympaattiset hermosolut kiinnittävät perifeerisiä sympaattisia hermosoluja (tästä syystä termejä "presynaptinen" ja "postsynaptinen" käytetään viittaamaan selkäytimen sympaattisiin hermosoluihin ja perifeerisiin sympaattisiin neuroneihin, vastaavasti)

Presynaptiset neuronit vapauttavat asetyylikoliinia synapseissa sympaattisten hermosolmujen sisällä. Asetyylikoliini (ACh) on kemiallinen viestin, joka sitoo nikopostsynaptisissa hermosoluissa.

Postsynaptiset neuronit vapauttavat norepinefriiniä (NA) vasteena tälle ärsykkeelle.

Jatkuva kiihtyvyysvaste voi aiheuttaa adrenaliinin vapautumista lisämunuaisista (erityisesti lisämunuaisen ytimestä)

Vapautuessaan norepinefriini ja epinefriini sitoutuvat adrenoreseptoreihin eri kudoksissa, mikä johtaa tyypilliseen "taistele tai pakene" -vaikutukseen.

Seuraavat vaikutukset ilmenevät adrenergisten reseptorien aktivoitumisen seurauksena:

Lisääntynyt hikoilu
peristaltiikan heikkeneminen
sydämen lyöntitiheyden nousu (johtumisnopeuden nousu, tulenkestävän ajanjakson väheneminen)
laajentuneet pupillit
kohonnut verenpaine (lisääntynyt sydämenlyöntien määrä rentoutumiseen ja täyttymiseen)

Parasympaattinen hermojärjestelmä (PNS) - PNS:ää kutsutaan joskus "lepo- ja sulatusjärjestelmäksi". Yleensä PNS toimii päinvastaiseen suuntaan kuin SNS, mikä eliminoi "taistele tai pakene" -reaktion seuraukset. On kuitenkin oikeampaa sanoa, että SNA ja PNS täydentävät toisiaan.

PNS käyttää asetyylikoliinia pääasiallisena välittäjäaineena
Kun presynaptiset hermopäätteet stimuloidaan, ne vapauttavat asetyylikoliinia (ACh) ganglioniin
ACh puolestaan ​​vaikuttaa postsynaptisten hermosolujen nikotiinireseptoreihin
postsynaptiset hermot vapauttavat asetyylikoliinia stimuloidakseen kohde-elimen muskariinireseptoreita

Seuraavat vaikutukset ilmenevät PNS:n aktivoitumisen seurauksena:

Vähentynyt hikoilu
lisääntynyt peristaltiikka
sydämen sykkeen hidastuminen (johtumisnopeuden hidastuminen, tulenkestävän ajanjakson pidentyminen)
pupillien supistuminen
alentaa verenpainetta (vähentää sydämenlyöntien määrää rentoutumiseen ja täyttymiseen)

SNS- ja PNS-johtimet

Autonominen hermosto vapauttaa kemiallisia vehikkeleitä vaikuttaakseen kohdeelimiinsä. Yleisimmät ovat norepinefriini (NA) ja asetyylikoliini (ACH). Kaikki presynaptiset neuronit käyttävät ACh:ta välittäjäaineena. ACh vapauttaa myös joitain sympaattisia postsynaptisia hermosoluja ja kaikkia parasympaattisia postsynaptisia neuroneja. SNS käyttää HA:ta postsynaptisen kemiallisen lähettimen perustana. HA ja ACh ovat tunnetuimpia ANS-välittäjiä. Välittäjäaineiden lisäksi automaattiset postsynaptiset neuronit vapauttavat useita vasoaktiivisia aineita, jotka sitoutuvat kohdesolujen reseptoreihin ja vaikuttavat kohde-elimeen.

Miten SNS-johtaminen suoritetaan?

Sympaattisessa hermostossa katekoliamiinit (norepinefriini, epinefriini) vaikuttavat kohde-elinten solupinnalla sijaitseviin spesifisiin reseptoreihin. Näitä reseptoreita kutsutaan adrenergisiksi reseptoreiksi.

Alfa-1-reseptorit vaikuttavat sileään lihakseen, pääasiassa supistumisen yhteydessä. Vaikutuksia voivat olla valtimoiden ja laskimoiden supistuminen, maha-suolikanavan liikkuvuuden heikkeneminen ja pupillien supistuminen. Alfa-1-reseptorit sijaitsevat yleensä postsynaptisesti.

Alfa 2 -reseptorit sitovat epinefriiniä ja norepinefriiniä vähentäen siten alfa 1 -reseptorien vaikutusta jossain määrin. Alfa 2 -reseptorilla on kuitenkin useita itsenäisiä spesifisiä toimintoja, mukaan lukien vasokonstriktio. Toimintoja voivat olla sepelvaltimon supistuminen, sileän lihaksen supistuminen, laskimoiden supistuminen, vähentynyt suolen motiliteetti ja insuliinin vapautumisen estäminen.

Beeta-1-reseptorit vaikuttavat ensisijaisesti sydämeen, mikä lisää sydämen minuuttitilavuutta, supistusten määrää ja lisää sydämen johtuvuutta, mikä lisää sydämen sykettä. Se myös stimuloi sylkirauhasten toimintaa.

Beeta-2-reseptorit vaikuttavat pääasiassa luusto- ja sydänlihaksiin. Ne lisäävät lihasten supistumisnopeutta ja laajentavat myös verisuonia. Reseptoreita stimuloi välittäjäaineiden (katekoliamiinien) verenkierto.

Miten PNS:n johtaminen suoritetaan?

Kuten jo mainittiin, asetyylikoliini on PNS:n tärkein välittäjä. Asetyylikoliini vaikuttaa kolinergisiin reseptoreihin, jotka tunnetaan muskariini- ja nikotiinireseptoreina. Muskariinireseptorit vaikuttavat sydämeen. Muskariinireseptoreita on kaksi:

M2-reseptorit sijaitsevat aivan keskustassa, M2-reseptorit - vaikuttavat asetyylikoliiniin, näiden reseptorien stimulaatio saa sydämen hidastumaan (alentaa sykettä ja lisää refraktorikykyä).

M3-reseptorit sijaitsevat kaikkialla kehossa, aktivaatio johtaa typpioksidisynteesin lisääntymiseen, mikä johtaa sydämen sileän lihaksen solujen rentoutumiseen.

Miten autonominen hermosto on järjestetty?

Kuten aiemmin mainittiin, autonominen hermosto on jaettu kahteen erilliseen osa-alueeseen: sympaattiseen hermostoon ja parasympaattiseen hermostoon. On tärkeää ymmärtää, kuinka nämä kaksi järjestelmää toimivat, jotta voidaan määrittää, kuinka ne vaikuttavat kehoon, pitäen mielessä, että molemmat järjestelmät toimivat synergiassa ylläpitääkseen homeostaasia kehossa.
Sekä sympaattiset että parasympaattiset hermot vapauttavat välittäjäaineita, ensisijaisesti noradrenaliinia ja epinefriiniä sympaattista hermostoa varten ja asetyylikoliinia parasympaattista hermostoa varten.
Nämä välittäjäaineet (kutsutaan myös katekoliamiineiksi) välittävät hermosignaaleja aukkojen (synapsien) yli, jotka syntyvät, kun hermo yhdistyy muihin hermoihin, soluihin tai elimiin. Sitten välittäjäaineet, joita käytetään joko sympaattisiin reseptorikohtiin tai parasympaattisiin reseptoreihin kohde-elimessä, vaikuttavat. Tämä on yksinkertaistettu versio autonomisen hermoston toiminnoista.

Miten autonomista hermostoa hallitaan?

ANS ei ole tietoisen hallinnan alaisuudessa. ANS-ohjauksessa on useita keskuksia:

Aivokuori - aivokuoren alueet kontrolloivat homeostaasia säätelemällä SNS:tä, PNS:ää ja hypotalausta.

Limbinen järjestelmä - Limbinen järjestelmä koostuu hypotalamuksesta, amygdalasta, hippokampuksesta ja muista lähellä olevista osista. Nämä rakenteet sijaitsevat talamuksen molemmilla puolilla, juuri aivojen alapuolella.

Hypotalamus on aivokalvon hypotalamuksen alue, joka ohjaa ANS:tä. Hypotalamuksen alue sisältää parasympaattiset vagusytimet sekä ryhmän soluja, jotka johtavat selkäytimen sympaattiseen järjestelmään. Vuorovaikutuksessa näiden järjestelmien kanssa hypotalamus säätelee ruoansulatusta, sykettä, hikoilua ja muita toimintoja.

Varsiaivot – Varren aivot toimivat linkkinä selkäytimen ja aivojen välillä. Sensoriset ja motoriset neuronit kulkevat aivorungon läpi välittääkseen viestejä aivojen ja selkäytimen välillä. Aivorunko ohjaa monia PNS:n autonomisia toimintoja, mukaan lukien hengitys, syke ja verenpaine.

Selkäydin - Selkäytimen molemmilla puolilla on kaksi ganglioiden ketjua. Parasympaattisen hermoston muodostaa ulkopiirit, kun taas selkäytimen lähellä olevat piirit muodostavat sympaattisen elementin.

Mitkä ovat autonomisen hermoston reseptorit?

Afferentit neuronit, hermosolujen dendriitit, joilla on reseptoriominaisuuksia, ovat erittäin erikoistuneita ja vastaanottavat vain tietyntyyppisiä ärsykkeitä. Emme tunne tietoisesti impulsseja näistä reseptoreista (mahdollista kipua lukuun ottamatta). Sensorisia reseptoreita on useita:

Valoreseptorit - reagoivat valoon
lämpöreseptorit - reagoivat lämpötilan muutoksiin
Mekanoreseptorit - reagoivat venytykseen ja paineeseen (verenpaine tai kosketus)
Kemoreseptorit - reagoivat muutoksiin kehon sisäisessä kemiallisessa koostumuksessa (eli O2-, CO2-pitoisuudessa) liuenneiden kemikaalien, maku- ja hajuaistuksissa
Nosiseptorit - reagoivat erilaisiin kudosvaurioihin liittyviin ärsykkeisiin (aivot tulkitsevat kipua)

Synapsin autonomiset (viskeraaliset) motoriset neuronit hermosoluissa, jotka sijaitsevat sympaattisen ja parasympaattisen hermoston ganglioissa, hermottavat suoraan lihaksia ja joitain rauhasia. Voidaan siis sanoa, että viskeraaliset motoriset neuronit hermottavat epäsuorasti valtimoiden ja sydänlihaksen sileitä lihaksia. Autonomiset motoriset neuronit toimivat lisäämällä SNS:tä tai vähentämällä niiden aktiivisuutta kohdekudoksissa. Lisäksi autonomiset motoriset neuronit voivat jatkaa toimintaansa, vaikka niiden hermohuolto olisi vaurioitunut, vaikkakin vähäisemmässä määrin.

Missä hermoston autonomiset neuronit sijaitsevat?

ANS koostuu pohjimmiltaan kahden tyyppisistä neuroneista, jotka on yhdistetty ryhmään. Ensimmäisen hermosolun ydin sijaitsee keskushermostossa (SNS-neuronit ovat peräisin selkäytimen rinta- ja lannerangan alueelta, PNS-hermosolut ovat peräisin aivohermoista ja sakraalisesta selkäytimestä). Ensimmäisen neuronin aksonit sijaitsevat autonomisissa hermosolmuissa. Toisen hermosolun näkökulmasta sen ydin sijaitsee autonomisessa gangliossa, kun taas toisten hermosolujen aksonit sijaitsevat kohdekudoksessa. Nämä kaksi jättiläishermosolutyyppiä kommunikoivat asetyylikoliinin avulla. Toinen neuroni kuitenkin kommunikoi kohdekudoksen kanssa asetyylikoliinin (PNS) tai noradrenaliinin (SNS) kautta. Joten PNS ja SNS ovat yhteydessä hypotalamukseen.

Autonomisen hermoston yleiskatsaus

Sydän (sydämen lyöntitiheyden hallinta supistuksella, refraktaarinen tila, sydämen johtuminen)
Verisuonet (valtimoiden/laskimoiden supistuminen ja laajentuminen)
Keuhkot (keuhkoputkien sileiden lihasten rentoutuminen)
ruoansulatusjärjestelmä (ruoansulatuskanavan peristaltiikka, syljen eritys, sulkijalihaksen hallinta, insuliinin tuotanto haimassa ja niin edelleen)
Immuunijärjestelmä (syöttösolujen esto)
Nestetasapaino (munuaisvaltimon kaventuminen, reniinin eritys)
Pupillin halkaisija (pupillin ja sädelihaksen supistuminen ja laajeneminen)
hikoilu (stimuloi hikirauhasten eritystä)
Sukuelimet (miehillä erektio ja siemensyöksy; naisilla kohdun supistuminen ja rentoutuminen)
Virtsatiejärjestelmästä (virtsarakon ja detrusorin, virtsaputken sulkijalihaksen rentoutuminen ja supistuminen)

ANS hallitsee kahden haaransa (sympaattisen ja parasympaattisen) kautta energiankulutusta. Sympaattinen on näiden kustannusten välittäjä, kun taas parasympaattinen palvelee yleistä vahvistavaa tehtävää. Kaikki kaikessa:

Sympaattinen hermosto kiihdyttää kehon toimintoja (eli sykettä ja hengitystä) suojaa sydäntä, ohjaa verta raajoista keskustaan

Parasympaattinen hermosto hidastaa kehon toimintoja (eli sykettä ja hengitystä) edistää paranemista, lepoa ja palautumista sekä koordinoi immuunivasteita

Terveyteen voi kohdistua haitallisia vaikutuksia, jos yhden näistä järjestelmistä ei ole vahvistettu toisen kanssa, mikä johtaa häiriintyneeseen homeostaasiin. ANS vaikuttaa kehossa tapahtuviin muutoksiin, jotka ovat tilapäisiä, eli kehon on palattava perustilaansa. Tietenkään ei pitäisi olla nopeaa poikkeamaa homeostaattisesta lähtötasosta, vaan paluu alkuperäiselle tasolle tulisi tapahtua ajoissa. Kun jokin järjestelmä on itsepintaisesti aktivoitu (kohonnut ääni), terveys voi kärsiä.
Autonomisen järjestelmän osastot on suunniteltu vastakkain (ja siten tasapainottamaan) toisiaan. Esimerkiksi kun sympaattinen hermosto alkaa toimia, parasympaattinen hermosto alkaa toimia palauttaakseen sympaattisen hermoston alkuperäiselle tasolleen. Siten ei ole vaikeaa ymmärtää, että yhden osaston jatkuva toiminta voi aiheuttaa jatkuvan sävyn laskun toisessa, mikä voi johtaa huonoon terveyteen. Tasapaino näiden kahden välillä on välttämätöntä terveydelle.
Parasympaattisen hermoston kyky reagoida muutoksiin on nopeampi kuin sympaattisen hermoston. Miksi olemme kehittäneet tämän polun? Kuvittele, jos emme olisi kehittäneet sitä: stressin vaikutus aiheuttaa takykardiaa, jos parasympaattinen järjestelmä ei heti ala vastustaa, niin sykkeen nousu, syke voi jatkaa nousuaan vaaralliseen rytmiin, kuten kammiovärinään. Koska parasympaattinen kykenee reagoimaan niin nopeasti, tällaista vaarallista tilannetta ei voi tapahtua. Parasympaattinen hermosto osoittaa ensimmäisenä kehon terveydentilan muutoksia. Parasympaattinen järjestelmä on tärkein hengitystoimintaan vaikuttava tekijä. Mitä tulee sydämeen, parasympaattiset hermosäikeet synapsoituvat syvällä sydänlihakseen, kun taas sympaattiset hermosäikeet synapsoituvat sydämen pinnalla. Siten parasympaattiset lääkkeet ovat herkempiä sydämen vaurioille.

Autonomisten impulssien välittäminen

Eteneminen aksonia pitkin, potentiaalin eteneminen aksonia pitkin on sähköistä ja tapahtuu +-ionien vaihdolla natrium- (Na +) ja kalium (K +) -kanavien aksonikalvon läpi. Yksittäiset hermosolut tuottavat saman potentiaalin jokaisen ärsykkeen vastaanottamisen jälkeen ja johtavat potentiaalia kiinteällä nopeudella aksonia pitkin. Nopeus riippuu aksonin halkaisijasta ja siitä, kuinka voimakkaasti se myelinoituu – nopeus on nopeampi myelinoituneissa kuiduissa, koska aksoni paljastuu säännöllisin väliajoin (Ranvierin solmut). Impulssi "hyppää" solmusta toiseen ohittaen myelinoidut osiot.
Transmissio on kemiallinen tartunta, joka johtuu tiettyjen välittäjäaineiden vapautumisesta terminaalista (hermopäätteestä). Nämä välittäjäaineet diffundoituvat synapsiraon poikki ja sitoutuvat spesifisiin reseptoreihin, jotka ovat kiinnittyneet efektorisoluun tai viereiseen neuroniin. Reseptorista riippuen vaste voi olla kiihottavaa tai estävää. Välittäjä-reseptori-vuorovaikutuksen on tapahduttava ja saatava päätökseen nopeasti. Tämä mahdollistaa reseptorien moninkertaisen ja nopean aktivoitumisen. Neurotransmitterit voidaan "uudelleenkäyttää" yhdellä kolmesta tavasta.

Takaisinotto – välittäjäaineet pumpataan nopeasti takaisin presynaptisiin hermopäätteisiin
Tuhoaminen - välittäjäaineet tuhoutuvat reseptoreiden lähellä sijaitsevat entsyymit
Diffuusio – välittäjäaineet voivat levitä ympäristöön ja lopulta poistua

Reseptorit - Reseptorit ovat proteiinikomplekseja, jotka peittävät solukalvon. Useimmat ovat vuorovaikutuksessa ensisijaisesti postsynaptisten reseptorien kanssa, kun taas jotkut sijaitsevat presynaptisissa hermosoluissa, mikä mahdollistaa välittäjäaineiden vapautumisen tarkemman hallinnan. Autonomisessa hermostossa on kaksi tärkeintä välittäjäainetta:

Asetyylikoliini on autonomisten presynaptisten kuitujen, postsynaptisten parasympaattisten kuitujen, tärkein välittäjäaine.
Norepinefriini on useimpien postsynaptisten sympaattisten kuitujen välittäjä.

Vastaus on "lepo ja assimilaatio".

Lisää verenkiertoa maha-suolikanavaan, mikä myötävaikuttaa monien maha-suolikanavan elinten aineenvaihduntatarpeiden tyydyttämiseen.
Supistaa keuhkoputkia, kun happitasot normalisoituvat.
Ohjaa sydäntä, sydämen osia vagushermon ja rintakehän selkäytimen lisähermojen kautta.
Supistaa pupillia, mahdollistaa lähinäön hallinnan.
Stimuloi sylkirauhasten tuotantoa ja nopeuttaa peristaltiikkaa ruuansulatuksen edistämiseksi.
Kohdun rentoutuminen/supistuminen ja erektio/ejakulaatio miehillä

Parasympaattisen hermoston toiminnan ymmärtämiseksi olisi hyödyllistä käyttää tosielämän esimerkkiä:
Miesten seksuaalinen reaktio on keskushermoston suorassa hallinnassa. Erektiota säätelee parasympaattinen järjestelmä eksitaatioreittien kautta. Kiihottavat signaalit tulevat aivoista ajatuksen, näön tai suoran stimulaation kautta. Riippumatta hermosignaalin alkuperästä, peniksen hermot reagoivat vapauttamalla asetyylikoliinia ja typpioksidia, mikä puolestaan ​​lähettää signaalin peniksen valtimoiden sileälle lihakselle rentoutumaan ja täyttämään ne verellä. Tämä tapahtumasarja johtaa erektioon.

Sympaattinen systeemi

Taistele tai pakene vastaus:

Stimuloi hikirauhasten toimintaa.
Supistaa perifeerisiä verisuonia, ohjaa verta sydämeen, missä sitä tarvitaan.
Lisää verenkiertoa luustolihaksissa, joita voidaan tarvita työssä.
Bronkiolien laajeneminen olosuhteissa, joissa veren happipitoisuus on alhainen.
Vähentynyt verenkierto vatsaan, heikentynyt peristaltiikka ja ruoansulatustoiminta.
glukoosivarastojen vapautuminen maksasta, mikä lisää veren glukoosipitoisuutta.

Kuten parasympaattista järjestelmää käsittelevässä osiossa, on hyödyllistä tarkastella tosielämän esimerkkiä ymmärtääksesi, kuinka sympaattisen hermoston toiminnot toimivat:
Erittäin korkea lämpötila on stressi, jonka monet meistä ovat kokeneet. Kun olemme alttiina korkeille lämpötiloille, kehomme reagoi seuraavalla tavalla: lämpöreseptorit välittävät impulsseja aivoissa sijaitseviin sympaattisiin ohjauskeskuksiin. Estäviä viestejä lähetetään sympaattisia hermoja pitkin ihon verisuonille, jotka laajenevat vasteena. Tämä verisuonten laajentuminen lisää veren virtausta kehon pinnalle, jolloin lämpöä voidaan menettää kehon pinnalta tulevan säteilyn kautta. Ihon verisuonten laajentamisen lisäksi elimistö reagoi korkeisiin lämpötiloihin myös hikoilemalla. Se tekee tämän nostamalla kehon lämpötilaa, jonka hypotalamus havaitsee ja lähettää sympaattisten hermojen kautta signaalin hikirauhasiin lisätäkseen hien tuotantoa. Lämpöä menetetään syntyvän hien haihtuessa.

autonomiset neuronit

Viskeraaliset efferentit neuronit ovat motorisia hermosoluja, joiden tehtävänä on johtaa impulsseja sydänlihakseen, sileisiin lihaksiin ja rauhasiin. Ne voivat olla peräisin aivoista tai selkäytimestä (CNS). Molemmat viskeraaliset efferentit neuronit vaativat johtumista aivoista tai selkäytimestä kohdekudokseen.

Preganglioniset (presynaptiset) neuronit - neuronin solurunko sijaitsee selkäytimen tai aivojen harmaassa aineessa. Se päättyy sympaattiseen tai parasympaattiseen ganglioon.

Preganglioniset autonomiset kuidut - voivat olla peräisin takaaivoista, keskiaivoista, rintakehän selkäytimestä tai selkäytimen neljännen sakraalisen segmentin tasolta. Autonomisia ganglioita löytyy pään, kaulan tai vatsan alueelta. Autonomisten ganglioiden ketjut kulkevat myös rinnakkain selkäytimen kummallakin puolella.

Neuronin postganglioninen (postsynaptinen) solurunko sijaitsee autonomisessa gangliossa (sympaattinen tai parasympaattinen). Neuroni päättyy viskeraaliseen rakenteeseen (kohdekudos).

Se, missä preganglioniset kuidut alkavat ja autonomiset gangliot kohtaavat, auttaa erottamaan sympaattisen hermoston parasympaattisesta hermostosta.

Autonomisen hermoston jaot

Koostuu sisäelinten (motorisista) efferenteistä kuiduista.

Jaettu sympaattiseen ja parasympaattiseen osastoon.

Sympaattiset keskushermoston neuronit poistuvat selkäytimen lanne-/rintakehän alueella sijaitsevien selkäydinhermojen kautta.

Parasympaattiset hermosolut poistuvat keskushermostosta aivohermojen sekä sakraalisessa selkäytimessä sijaitsevien selkäydinhermojen kautta.

Hermoimpulssin välittämiseen osallistuu aina kaksi neuronia: presynaptinen (preganglioninen) ja postsynaptinen (postganglioninen).

Sympaattiset preganglioniset neuronit ovat suhteellisen lyhyitä; postganglioniset sympaattiset neuronit ovat suhteellisen pitkiä.

Parasympaattiset preganglioniset neuronit ovat suhteellisen pitkiä, postganglioniset parasympaattiset neuronit ovat suhteellisen lyhyitä.

Kaikki ANS-hermosolut ovat joko adrenergisiä tai kolinergisiä.

Kolinergiset neuronit käyttävät asetyylikoliinia (ACh) välittäjäaineenaan (mukaan lukien: SNS- ja PNS-osien preganglioniset neuronit, kaikki PNS-osien postganglioniset neuronit ja SNS-osien postganglioniset neuronit, jotka vaikuttavat hikirauhasiin).

Adrenergiset hermosolut käyttävät norepinefriiniä (NA), samoin kuin niiden välittäjäaineet (mukaan lukien kaikki postganglioniset SNS-hermosolut, paitsi ne, jotka vaikuttavat hikirauhasiin).

lisämunuaiset

Parasympaattinen (kraniosakraali) jako

Parasympaattinen kallon ulostulo:
Koostuu myelinisoituneista preganglionisista aksoneista, jotka syntyvät aivorungosta kallohermoissa (lll, Vll, lX ja X).
Sisältää viisi komponenttia.
Suurin on vagushermo (X), joka johtaa preganglionisia kuituja ja sisältää noin 80 % kokonaisvirtauksesta.
Aksonit päättyvät ganglioiden päähän kohde- (efektori-) elinten seinämiin, missä ne synapsoituvat ganglionisten hermosolujen kanssa.

Parasympaattinen sakraalinen vapautuminen:
Koostuu myelinisoituneista preganglionisista aksoneista, jotka syntyvät 2.–4. ristin hermon etujuurissa.
Yhdessä ne muodostavat lantion splanchnic hermot, ja ganglioniset neuronit synapsoituvat lisääntymis-/erityselinten seinämiin.

Autonomisen hermoston toiminnot

Autonomisen hermoston välittäjäaineet

Jotkut sympaattiset kuidut, jotka hermottavat luurankolihasten hikirauhasia ja verisuonia, erittävät asetyylikoliinia.
Lisämunuaisen ydinsolut liittyvät läheisesti postganglionisiin sympaattisiin hermosoluihin; ne erittävät epinefriiniä ja norepinefriiniä, samoin kuin postganglioniset sympaattiset neuronit.

Autonomisen hermoston reseptorit

Agonistit ja antagonistit

Sympaattinen agonisti (sympatomimeetti) - lääke, joka stimuloi sympaattista hermostoa
Sympaattinen antagonisti (sympatolyyttinen) - lääke, joka estää sympaattista hermostoa
Parasympaattinen agonisti (parasympatomimeetti) - lääke, joka stimuloi parasympaattista hermostoa
Parasympaattinen antagonisti (parasympatolyyttinen) - lääke, joka estää parasympaattista hermostoa

(Yksi tapa säilyttää suorat termit on ajatella suffiksia - mimetic tarkoittaa "matkimaan", toisin sanoen se matkii toimintaa, Lytic tarkoittaa yleensä "tuhoa", joten voit ajatella päätettä - lytic estävän tai tuhoavana kyseisen järjestelmän toiminta).

Vaste adrenergiseen stimulaatioon

Vaste kolinergiseen stimulaatioon

Lisätoiminnot molemmille osiolle

Molempien osastojen yhteisvaikutus

lisääntymisjärjestelmä sympaattinen kuitu stimuloi siittiöiden siemensyöksyä ja refleksin peristaltiikkaa naisilla; parasympaattiset kuidut aiheuttavat verisuonten laajentumista, mikä johtaa lopulta peniksen erektioon miehillä ja klitoriksen erektioon naisilla
virtsajärjestelmä sympaattinen kuitu stimuloi virtsatarverefleksiä lisäämällä virtsarakon sävyä; parasympaattiset hermot edistävät virtsarakon supistumista

Elimet ilman kaksoishermotusta

Lisämunuaisen ydin
hikirauhaset
(arrector Pili) lihas, joka nostaa hiuksia
useimmat verisuonet

Näitä elimiä/kudoksia hermottavat vain sympaattiset kuidut. Miten elimistö säätelee toimintaansa? Keho saavuttaa hallinnan lisäämällä tai vähentämällä sympaattisten kuitujen sävyä (virityksen nopeus). Näiden elinten toimintaa voidaan säädellä säätelemällä sympaattisten kuitujen stimulaatiota.

Stressi ja ANS

Autonomiseen osallistumiseen liittyvät ilmeiset häiriöt

ortostaattinen hypotensio- oireita ovat huimaus/pyörrytys, johon liittyy asennon muutoksia (eli istumisesta seisomaan), pyörtyminen, näköhäiriöt ja joskus pahoinvointi. Se johtuu joskus siitä, että baroreseptorit eivät havaitse ja reagoi matalaan verenpaineeseen, joka johtuu veren kerääntymisestä jaloissa.

Hornerin oireyhtymä Oireita ovat hikoilun vähentyminen, silmäluomien roikkuminen ja pupillien supistuminen, mikä vaikuttaa kasvojen toiselle puolelle. Tämä johtuu siitä, että sympaattiset hermot, jotka kulkevat silmiin ja kasvoihin, ovat vaurioituneet.

Sairaus– Hirschsprungia kutsutaan synnynnäiseksi megakooloniksi, tähän sairauteen liittyy paksusuolen suureneminen ja vaikea ummetus. Tämä johtuu parasympaattisten ganglioiden puuttumisesta paksusuolen seinämässä.

Vasovagal-pyörtyminen– yleinen pyörtymisen syy, vasovagaalinen pyörtyminen tapahtuu, kun ANS reagoi epänormaalisti laukaisimeen (levottomuus tuijottaa, rasitus ulostaakseen, seisominen pitkiä aikoja) hidastamalla sykettä ja laajentamalla jalkojen verisuonia antaa veren kerääntyä alaraajoihin, mikä johtaa nopeaan verenpaineen laskuun.

Raynaudin ilmiö Tämä häiriö vaikuttaa usein nuoriin naisiin, mikä aiheuttaa muutoksia sormien ja varpaiden sekä joskus korvien ja muiden kehon alueiden värissä. Tämä johtuu ääreisverisuonten äärimmäisestä vasokonstriktiosta sympaattisen hermoston hyperaktivaation seurauksena. Tämä johtuu usein stressistä ja kylmästä.

selkäydinshokki Selkäytimen vakavan trauman tai vamman aiheuttama selkäydinshokki voi aiheuttaa autonomisen dysrefleksian, jolle on ominaista hikoilu, vakava verenpainetauti ja suolen tai virtsarakon hallinnan menetys sympaattisen stimulaation seurauksena selkäydinvaurion tason alapuolella, jota ei havaita. parasympaattisen hermoston toimesta.

Autonominen neuropatia

Oireet voivat olla vaihtelevia ja voivat vaikuttaa melkein kaikkiin kehon järjestelmiin:

Sisäelimet - kalpea iho, kyvyttömyys hikoilla, vaikuttaa kasvojen toiselle puolelle, kutina, hyperalgesia (ihon yliherkkyys), kuiva iho, kylmät jalat, hauraat kynnet, oireiden paheneminen yöllä, karvankasvun puute jaloissa

Sydän- ja verisuonijärjestelmä - lepatus (keskeytykset tai väliin jääneet lyönnit), vapina, näön hämärtyminen, huimaus, hengenahdistus, rintakipu, korvien soiminen, epämukavuus alaraajoissa, pyörtyminen.

Ruoansulatuskanava - ripuli tai ummetus, kylläisyyden tunne pienten määrien syömisen jälkeen (varhainen kylläisyyden tunne), nielemisvaikeudet, virtsankarkailu, vähentynyt syljeneritys, mahalaukun pareesi, pyörtyminen wc-käynnin aikana, lisääntynyt mahalaukun motiliteetti, oksentelu (liittyy gastropareesiin).

Virtsaelimet – erektiohäiriöt, siemensyöksykyvyttömyys, kyvyttömyys saavuttaa orgasmia (naisilla ja miehillä), retrogradinen siemensyöksy, tiheä virtsaaminen, virtsanpidätys (virtsarakon ylivuoto), virtsankarkailu (stressi tai virtsankarkailu), nokturia, enureesi, epätäydellinen tyhjennys virtsarakon kupla.

Hengityselimet - heikentynyt vaste kolinergiseen ärsykkeeseen (bronkostenoosi), heikentynyt vaste alhaiseen veren happipitoisuuteen (syke ja kaasunvaihdon tehokkuus)

Hermosto - polttaminen jaloissa, kyvyttömyys säädellä kehon lämpötilaa

Näköjärjestelmä - Näön hämärtyminen/ikääntyminen, valonarkuus, tubulaarinen näkö, vähentynyt repeytys, keskittymisvaikeudet, näppylöiden menetys ajan myötä

Autonomisen neuropatian syyt voivat liittyä lukuisiin sairauksiin/tiloihin muiden sairauksien tai toimenpiteiden (esim. leikkaus) hoitoon käytettävien lääkkeiden käytön jälkeen:

Alkoholismi - krooninen altistuminen etanolille (alkoholille) voi johtaa aksonien kuljetuksen häiriintymiseen ja sytoskeleton ominaisuuksien vaurioitumiseen. Alkoholin on osoitettu olevan myrkyllistä ääreishermoille ja autonomisille hermoille.

Amyloidoosi - tässä tilassa liukenemattomat proteiinit kerrostuvat erilaisiin kudoksiin ja elimiin; autonominen toimintahäiriö on yleistä varhaisessa perinnöllisessä amyloidoosissa.

Autoimmuunisairaudet - akuutti ajoittainen ja ei-pysyvä porfyria, Holmes-Adyn oireyhtymä, Rossin oireyhtymä, multippeli myelooma ja POTS (posturaalinen ortostaattinen takykardiaoireyhtymä) ovat kaikki esimerkkejä sairauksista, joiden oletettu syy on autoimmuunikomponentti. Immuunijärjestelmä tunnistaa kehon kudokset väärin vieraiksi ja yrittää tuhota ne, mikä johtaa laajaan hermovaurioon.

Diabeettista neuropatiaa esiintyy yleensä diabeteksessa, ja se vaikuttaa sekä sensorisiin että motorisiin hermoihin, ja diabetes on yleisin LN:n syy.

Monijärjestelmän surkastuminen on neurologinen sairaus, joka aiheuttaa hermosolujen rappeutumista, mikä johtaa autonomisten toimintojen muutoksiin sekä liike- ja tasapainoongelmiin.

Hermovaurio - hermot voivat vaurioitua trauman tai leikkauksen seurauksena, mikä johtaa autonomiseen toimintahäiriöön

Lääkkeet – Lääkkeet, joita käytetään terapeuttisesti eri sairauksien hoitoon, voivat vaikuttaa ANS:iin. Alla on joitain esimerkkejä:

Sympaattisen hermoston toimintaa lisäävät lääkkeet (sympatomimeetit): amfetamiinit, monoamiinioksidaasin estäjät (masennuslääkkeet), beeta-adrenergiset stimulantit.
Lääkkeet, jotka vähentävät sympaattisen hermoston toimintaa (sympatolyytit): alfa- ja beetasalpaajat (esim. metoprololi), barbituraatit, anesteetit.
Parasympaattista aktiivisuutta lisäävät lääkkeet (parasympatomimeetit): antikoliiniesteraasi, kolinomimeetit, palautuvat karbamaatti-inhibiittorit.
Lääkkeet, jotka vähentävät parasympaattista aktiivisuutta (parasympatolyytit): antikolinergiset lääkkeet, rauhoittavat lääkkeet, masennuslääkkeet.

Ilmeisesti ihmiset eivät voi hallita useita riskitekijöitään, jotka vaikuttavat autonomiseen neuropatiaan (eli VN:n perinnöllisiin syihin). Diabetes on ylivoimaisesti suurin VL:n aiheuttaja. ja asettaa tätä tautia sairastavat ihmiset suureen riskiin saada VL. Diabeetikot voivat vähentää riskiään sairastua LN:iin tarkkailemalla huolellisesti verensokeriaan hermovaurioiden estämiseksi. Tupakointi, säännöllinen alkoholinkäyttö, verenpainetauti, hyperkolesterolemia (korkea veren kolesteroli) ja liikalihavuus voivat myös lisätä riskiä sairastua siihen, joten näitä tekijöitä tulee hallita mahdollisimman tarkasti riskin pienentämiseksi.

Autonomisen toimintahäiriön hoito riippuu suurelta osin LN: n syystä. Kun taustalla olevan syyn hoito ei ole mahdollista, lääkärit kokeilevat erilaisia ​​​​hoitoja oireiden lievittämiseksi:

Integumentary system - kutinaa (kutinaa) voidaan hoitaa lääkkeillä tai voit kosteuttaa ihoa, kuivuus voi olla pääasiallinen syy kutinaan; ihon hyperalgesiaa voidaan hoitaa lääkkeillä, kuten gabapentiinilla, joka on neuropatian ja hermokivun hoitoon käytettävä lääke.

Sydän- ja verisuonijärjestelmä - ortostaattisen hypotension oireita voidaan parantaa käyttämällä kompressiosukkia, lisäämällä nesteen saantia, lisäämällä suolaa ruokavaliossa ja verenpainetta sääteleviä lääkkeitä (esim. fludrokortisoni). Takykardiaa voidaan hallita beetasalpaajilla. Potilaita tulee neuvoa välttämään äkillisiä tilanmuutoksia.

Ruoansulatuskanava – potilaita voidaan neuvoa syömään usein ja pieninä annoksina, jos heillä on gastropareesi. Lääkkeet voivat joskus auttaa lisäämään liikkuvuutta (esim. Raglan). Kuitupitoisuuden lisääminen ruokavaliossasi voi auttaa ummetukseen. Suolen uudelleenkoulutus on joskus hyödyllistä myös suoliston ongelmien hoidossa. Masennuslääkkeet auttavat joskus ripuliin. Vähärasvainen ja runsaasti kuitua sisältävä ruokavalio voi parantaa ruoansulatusta ja ummetusta. Diabeetikoiden tulee pyrkiä normalisoimaan verensokerinsa.

Sukuelimet – Virtsarakon harjoittelua, yliaktiivista virtsarakon lääkkeitä, ajoittaista katetrointia (käytetään virtsarakon täydelliseen tyhjentämiseen, kun virtsarakon epätäydellinen tyhjentyminen on ongelma) ja erektiohäiriölääkkeitä (eli Viagraa) voidaan käyttää seksuaaliongelmien hoitoon.

Näköongelmat – Joskus määrätään lääkkeitä näönmenetyksen vähentämiseksi.

Meneillään filogeneesi on syntynyt tehokas ohjausjärjestelmä, joka hallitsee yksittäisten elinten toimintaa yhä vaikeammissa elinoloissa ja mahdollistaa nopean sopeutumisen ympäristön muutoksiin. Tämä ohjausjärjestelmä koostuu keskushermostojärjestelmästä (CNS) (aivot + selkäydin) ja kahdesta erillisestä kaksisuuntaisesta viestintämekanismista perifeeristen elinten kanssa, joita kutsutaan somaattiseksi ja autonomiseksi hermojärjestelmäksi.

somaattinen hermosto sisältää ekstra- ja intraseptiivisen afferentin hermotuksen, erityiset sensoriset rakenteet ja motorisen efferentin hermotuksen, hermosolut, jotka ovat välttämättömiä tiedon saamiseksi avaruudessa sijainnista ja tarkkojen kehon liikkeiden koordinoimiseksi (tuntemus: uhka => vastaus: lento tai hyökkäys). Autonominen hermosto (ANS) ohjaa yhdessä endokriinisen järjestelmän kanssa kehon sisäistä ympäristöä. Se mukauttaa kehon sisäiset toiminnot muuttuviin tarpeisiin.

Hermosto mahdollistaa kehon hyvin nopeasti sopeutua kun taas endokriiniset järjestelmät säätelevät kehon toimintoja pitkällä aikavälillä. ( VNS) toimii pääasiassa tajunnan puuttuessa: se toimii itsenäisesti. Sen keskusrakenteet löytyvät hypotalamuksesta, aivorungosta ja selkäytimestä. ANS osallistuu myös endokriinisten toimintojen säätelyyn.

autonominen hermosto (VNS) on sympaattinen ja parasympaattinen jako. Molemmat koostuvat keskipakoishermoista (efferenteistä) ja sentripetaalisista (afferenteista) hermoista. Monissa elimissä, joita molemmat haarat hermottavat, sympaattisen ja parasympaattisen järjestelmän aktivointi tuottaa päinvastaisia ​​reaktioita.

Numeron kanssa sairaudet(elinten toimintahäiriö) lääkkeitä käytetään näiden elinten toiminnan normalisoimiseen. Sympaattisia tai parasympaattisia hermoja inhiboivien tai kiihottavien aineiden biologisten vaikutusten ymmärtämiseksi on ensin otettava huomioon toiminnot, joita sympaattinen ja parasympaattinen jaosto hallitsevat.

Puhuminen selkeää kieltä, sympaattisen jaon aktivointia voidaan pitää keinona, jolla keho saavuttaa hyökkäys- tai pakotilanteissa tarvittavan maksimaalisen suorituskyvyn tilan.

Molemmissa tapauksissa valtava luustolihasten työtä. Riittävän hapen ja ravintoaineiden saannin varmistamiseksi luustolihasten verenvirtaus, syke ja sydänlihaksen supistumiskyky lisääntyvät, mikä johtaa yleiseen verenkiertoon tulevan veren määrän lisääntymiseen. Sisäelinten verisuonten kaventuminen ohjaa verta lihassuonten sisään.

Sikäli kuin ruoansulatus ruoansulatuskanavassa voidaan pysäyttää ja itse asiassa se häiritsee sopeutumista stressiin, ruokaboluksen liike suolessa hidastuu siinä määrin, että peristaltiikka minimoituu ja sulkijalihakset kapenevat. Lisäksi sydämen ja lihasten ravintoaineiden saannin lisäämiseksi maksasta glukoosia ja rasvakudoksesta vapaita rasvahappoja on päästävä vereen. Keuhkoputket laajenevat, mikä lisää hengityksen tilavuutta ja keuhkorakkuloiden hapenottoa.

hikirauhaset myös sympaattisten kuitujen hermottama (märät kämmenet jännityksen aikana); sympaattisten kuitujen päät hikirauhasissa ovat kuitenkin kolinergisiä, koska ne tuottavat yksinomaan hermovälittäjäainetta asetyylikoliinia (ACh).

Kuva nykyajan ihmisen elämää poikkeaa esi-isiemme (suurapinoiden) elämäntavasta, mutta biologiset toiminnot pysyivät samoina: stressin aiheuttama maksimaalisen suorituskyvyn tila, mutta ilman lihastyötä energiankulutuksella. Sympaattisen hermoston erilaisia ​​biologisia toimintoja toteutetaan kohdesolujen sisällä olevien plasmamembraanien erilaisten reseptorien kautta. Nämä reseptorit kuvataan yksityiskohtaisesti alla. Seuraavan materiaalin ymmärtämisen helpottamiseksi sympaattisiin vasteisiin osallistuvat reseptorin alatyypit on lueteltu alla olevassa kuvassa (α1, α2, β1, β2, β3).

rostral ventrolateral medulla: suhde sympaattiseen hermotoimintaan ja Cl-adrenergiseen soluryhmään J Neurosci 1988; 8(4): 1286-301. 34■ Reis DJ, Golanov EV, Ruggiero DA, Sun MK. Rostraalisen ventrolateraalisen ydinytimen sympaatti-kiihottavat neuronit ovat happiantureita ja olennaisia ​​elementtejä systeemisen amirebraaliverenkierron tonic- ja refleksiohjauksessa.] Hypertens Suppl 1994; 12(10): Si59-80.

35■ Spyer KM. Refleksiverenkierron säätelyn keskushermostoorganisaatio Jn: Autonomic Functionin keskusregulaatio, toim. Loewy AD, Spyer KM. Oxford University Press, NY. 1990; 126-44.

36. Spyer KM. Keskushermostomekanismit, jotka edistävät sydän- ja verisuonijärjestelmän säätelyä Physiol 1994;474(1): 1-19.

37 Jones BE, Friedman L. Katekoliamiiniperikarian atlas, suonikohjut ja reitit kissan aivorungossa. J Comp Neurol 1983; 215:382-96. 38. Loewy AD, Wallach JH, McKellar S. Vatsan pitkittäisytimen efferentit yhteydet rotassa. Brain Res Rev 1981; 3:63-80. 39■ King GW. Nucleus parabrachialisin nousevien aivorungon projektioiden topologia kissassa J Comp Neurol 1980; 191:615-38. 40.SakaiK, TouretM, SalvertD, LegerLJouvetM. Afferentit projektiot kissan locus coeruleukseen pvisualisoituina. Brain Res 1977;119:21-41.

41 ■ Saper CB, Loewy AD, Swanson LW, Cowan WH. Suorat hypotalamo-autonomiset yhteydet. Brain Res 1976; 117:305-12.

42. Ruggiero DA, Ross CA, Anwar M et ai. Rostral ventrolateral medulla: sisäisten neuronien ja afferenttien yhteyksien immunosytokemia. Soc Neurosci Abstr 1984; 10:299."

43. Schlaefke ME. Keskikemoherkkyys ja hengitysvaikeus. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1981; 90:171-244.

44 Feldberg W, Guertzenstein PG. Pentobarbitoninatriumin vasodepressorivaikutus.] Physiol 1972; 224:83-103.

45. Guertzenstein PG, Silver A Glysiinin ja leesioiden aiheuttama verenpaineen lasku ytimen vatsapinnan erillisiltä alueilta. 242:489-503.

46. ​​WUlette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapni NH. Endogeeniset GABAergiset mekanismit VIM:ssä ja verenpaineen säätely. Soc Neurosci Abstr 1983; 9:550.

47. Edery H. Kohdekohdat antikoliiniesteraasille, cbolinolyyttisille aineille ja oksiimeille ventraalisessa ydinytimessä. Julkaisussa: Central Neurone Environment, edSehlaefME, Koepchen YP: Berlin: Springer, 1983; 238-50.

48 Punnen S, Willette RN, Krieger AJ, Sapru HN. Sydän- ja verisuonivaste enkefaliiniinjektioihin ventrolateraalisen ytimen painealueella. Brain Res 1984; 23:939-46.

49. Krasyukov AB, Lebedev VL^ Nikitin CA Reaktiot selkäytimen eri osien valkoisissa liitoshaaroissa pitkittäisytimen vatsapinnan stimulaation aikana. Physiolog. Neuvostoliitto. 1982; 68(8): 1057-65.

50. Barman SM, Geber GLAxonal projection patterns of ventrolateral medul-

lospinaaliset sympathoexcitatory neuronit.] Neurophysiol 1985; 53(6): 1551-66.

51 Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Noradrenaliini muuttaa sympaattisen preganglionisen hermosolun piikkiä ja afierpotentiaalia. Brain Res 1986:362(2): 3~0-4-

52. Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Adrenergiset reseptorit (alfa 1 ja alfa 2) moduloivat erilaisia ​​kaliumkonduktansseja sympaattisissa preganglionisissa neuroneissa. Can J Physiol Pharmacol 1992; 70 (suppL): S92-".

53 - Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Sympaattisten preganglionisten hermosolujen sähköfysiologiset ominaisuudet kissan selkäytimessä in vitro. Pflugers Arcb 1986c 406(2): 91-8.

54- Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Sympaattisten preganglionisten hermosolujen afleibyperpolarisaation heterogeenisyys. Kurume MedJ1995: 40(4X~177-81.

55. Inokuchi H, Yoshimura M, Yamada S, Polosa C, Sisbi S. Membranepropertäs and dendritic arborization of the intermediolateral nucleus neurons in ¿ye guinea-pigyhoraci selkäytimessä in vitro.] Auton Nerv Syst 1993:9"43 -106.

56. Deuchars ¿i, Morrison SF, Gilbey MP. Medullaariset - etvkedEPSP:t vastasyntyneen rotan sumpateettisissa preganglionisissa hermosoluissa in vitro J Physiol 1995:487 (pt 2): 453-63.

57. Aicher SA, Reis DJ, Nicolae R, Milner TA Monosynaptiset projektiot ytimeen gigantosellulaarisesta retikulaarisesta muodostumisesta sympaattisiin preganglionisiin hermosoluihin rintakehän selkäytimessä J Comp Neurol 1995; 363(4): 563-80.

58. McAllen RM, HablerHJ, Michaelis M, Peters OJanig W. Preganglionisten vasomotoristen hermosolujen monosynaptinen viritys rostral ventrolateral medullan subretrofacial neuronien toimesta. Brain Res 1994; 634:227-34-

59-ZagonA, Smith A.D. Monosynaptiset projektiot rostraalisesta ventrolateraalisesta medulla oblongatasta tunnistettuihin sympaattisiin preganglionisiin hermosoluihin. Neuroscience 1993; 54(3): 729-43■

60. Myyjä H, lUertM. Ensimmäisen synapsin lokalisointi kaulavaltimon sinuksen baroreseptorirefleksireiteissä ja sen afferentin sisäänmenon muutos. Pflugers Arch 1969:306:1-19.

61. Brooks PA Izzo PN, Spyer KM. Aivorungon GABA-reitit ja barorefleksitoiminnan säätely. Julkaisussa: Central Neural Mechanisms in Cardiovascular Regulation, toim. Kunos G, CirieUo J. 1993; 2:321-37.

62. Bousquet P, FeldmanJ, Bloch R, SchwartzJ. Todisteita GABA:n neuromodulatorisesta roolista baroreseptorin refleksireitin ensimmäisessä synapsissa. NTS:ään ruiskutettujen GABA-johdannaisten vaikutukset. N-S. Arch Pharmacol 1982; 319:168-71.

63- Lewis D.I., CooteJH. Baroreseptori indusoi sympaattisten hermosolujen eston selkärangan kohdassa toimivan gaban vaikutuksesta. APStracts 1995; 2:0515H. 64. Lebedev VP ^ Bakpavadzhan OG ^ HimonidiRK. Baro-refleksin sympaattisen estävän vaikutuksen toteutustaso. Fyysinen. w^ "RN-USSR. 1980; 66 C): 1015-23-

65Jeske I, Morrison SF, Cravo SL, Reis DJ. Baroreseptorirefleksien välisten neuronien tunnistaminen kissan ventrolateraalisessa ydinytimessä Am J Physiol 1993; 264:169-78. 66 Willette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapru HN. Neutx> farmakologia. 1983; 22:

[Sympaattisen hermoston aktivoitumisen syyt ja seuraukset hypertensiossa]

E.V. Shlyakhto, A.O. Zonradi

Venäjän federaation terveysministeriön kardiologian tutkimuslaitos, Pietari

Yhteenveto. Katsaus on omistettu menetelmille, joilla arvioidaan ihmisen sympaattista aktiivisuutta ja sympaattisen hermoston roolia verenpainetaudin muodostumisessa ja etenemisessä. Tarkastellaan kysymyksiä sympaattisen hermoston lisääntyneen toiminnan syistä verenpainetaudissa ja tämän aktivoitumisen seurauksia suhteessa kohde-elinten vaurioihin, aineenvaihduntahäiriöihin ja pitkän aikavälin ennusteeseen.

Sympaattisen yliaktiivisuuden syyt ja seuraukset hypertensiossa E.V. Shlyakhto, L.O. Conrady

yhteenveto. Artikkeli on omistettu menetelmille, joilla arvioidaan ihmisten sympaattista aktiivisuutta ja sympaattisen hermoston roolia hypertension kehittymisessä ja etenemisessä. Sympaattisen yliaktiivisuuden vaikutusta verenpaineen nousuun käsitellään kohde-elinvaurion, aineenvaihduntahäiriöiden ja pitkän aikavälin ennusteen aiheuttamana sympaattisen ylitoiminnan seurauksina.

Johdanto

Sympaattista hermostoa (SNS) on pitkään pidetty tärkeimpänä patogeenisena linkkinä hypertension (AH) kehittymisessä. Tiedetään, että SNS:n sävyn kohoaminen voi olla lähtökohta verenpaineen (BP) nousulle sekä ihmisillä että koe-eläimillä. Lisäksi nykyään on osoitettu, että tämän järjestelmän yliaktiivisuus myötävaikuttaa useiden verenpainetaudin komplikaatioiden muodostumiseen, mukaan lukien sydän- ja verisuonijärjestelmän rakenteelliset uudelleenmuodostumiset, ja sillä on ratkaiseva merkitys samanaikaisten aineenvaihduntahäiriöiden, kuten insuliinin, kehittymisessä. vastustuskyky ja hyperlipidemia. Tässä suhteessa viime vuosina on ollut kasvava kiinnostus farmakologisiin lääkkeisiin, jotka vähentävät SNS:n aktivaatiota kohonneen verenpaineen hoidossa, erityisesti imidatsoliinireseptorin agonisteja.

Menetelmät SNS-aktiivisuuden arvioimiseksi ihmisillä

Ennen kuin puhutaan SNS:n lisääntyneen aktiivisuuden ja AH:n välisestä suhteesta, on tarpeen karakterisoida tällä hetkellä saatavilla olevat menetelmät, joiden avulla voimme tutkia SNS:n aktiivisuutta ihmisissä. Valitettavasti suurin osa käytetyistä menetelmistä mahdollistaa vain epäsuoran tämän järjestelmän arvioinnin, eikä niissä oteta huomioon eroja sen toiminnassa elimissä ja kudoksissa, mikä vaikeuttaa merkittävästi saatujen tietojen tulkintaa.

Kaikki menetelmät SNS-aktiivisuuden arvioimiseksi ihmisillä voidaan jakaa useisiin ryhmiin riippuen analyysin metodologisen lähestymistavan periaatteesta, tekniikan invasiivisuusasteesta ja sen spesifisyydestä.

1. SNS:n kokonaisaktiivisuuden arviointimenetelmät.

Kateksamiinien virtsaan erittymisen tai katekoliamiinien pitoisuuden määrittäminen veriplasmassa. Koska noradrenaliinin pitoisuus veriplasmassa riippuu pikemminkin sen plasmasta erittymisnopeudesta

julkaisusta lähtien näitä menetelmiä ei pidetä nykyään informatiivisina, ja niitä käytetään pääasiassa tutkimuksissa, joissa on suuri määrä kohteita, koska ne ovat teknisesti helppoja suorittaa ja suhteellisen laajasti saatavilla.

2. SNS:n alueellisen sävyn arviointimenetelmät.

Sympaattisten hermojen mikroneurografia mahdollistaa sympaattisten impulssien arvioinnin iholle ja luustolihaksille, mutta ei sisäelimille.

Norepinefriinin alueellinen stitoover tarjoaa mahdollisuuden arvioida välittäjän vapautumisnopeutta eri elimissä (sydän, munuaiset).

Sydämen vaihtelun spektrianalyysi mahdollistaa, vaikkakin epäsuorasti, mutta kvantitatiivisten kriteerien perusteella sydämeen suuntautuvien selektiivisten impulssien arvioinnin.

Sydänlihaksen tuikekuvaus metiodobentsyyliguanidiinilla, norepinefriinin analogilla. Menetelmän avulla voit arvioida sydämen sympaattista hermotusta, mukaan lukien hermotuksen aktiivisuus, tiheys ja tasaisuus, sekä epäsuorasti arvioida tiheyttä (3-adrenergiset reseptorit.

Tietyssä määrin menetelmiä, jotka mahdollistavat neurogeenisten kontrollihäiriöiden roolin arvioinnin AH:n patogeneesissä, ovat kaikki menetelmät, jotka perustuvat barorefleksikomponenttien herkkyyden määrittämiseen. Jälkimmäiset sisältävät useita menetelmiä, jotka sisältävät barorefleksin suuruuden arvioinnin vasteena tietyille eksogeenisille vaikutuksille, sekä joitakin menetelmiä barorefleksimekanismeista johtuvien spontaanien värähtelyjen arvioimiseksi.

Menetelmät barorefleksin herkkyyden arvioimiseksi

On olemassa useita menetelmiä barorefleksin herkkyyden määrittämiseksi tieteellisessä laboratoriossa. Kaikki ne vaativat jonkin ulkoisen ärsykkeen käyttöä ja antavat arvion barorefleksin toiminnasta standardoiduissa olosuhteissa. Uraauurtavia tekniikoita tässä suhteessa olivat kaulavaltimon poskiontelohieronta, kaulavaltimon hermojen eklektinen stimulaatio, kaulavaltimon hermojen ja vaguksen anestesia sekä yhteisen kaulavaltimon tukkeutuminen. Nykyään näitä tekniikoita ei enää käytetä, ja ne ovat väistäneet muita, vähemmän invasiivisia.

Valsalva manööveri

Valsalva-operaatio on laajalti käytetty menetelmä rytmin nousun ja laskun kvantifioimiseksi vastauksena uloshengitysverenpaineen peräkkäiseen laskuun ja nousuun 15-20 sekunnin ajan 400 mmHg:n painetta vastaan. Taide. Menetelmän edut ovat ilmeisiä - yksinkertaisuus ja ei-invasiivisuus. Toimenpiteen haittana on kuitenkin se, että prosessiin osallistuu sekä kemoreseptoreita että kardiopulmonaalisia reseptoreita, mikä tekee sydämen vasteesta vähemmän spesifisen. Spesifisyys menetetään myös, koska luurankolihasreseptorit aktivoituvat vasteena hengityslihasten sävyn kohoamiseen.

Ortostaattiset testit ja negatiivisen paineen luominen kehon alaosaan

Sydän- ja verisuonijärjestelmän parametrien vasteen tutkiminen kallistustestissä on erinomainen menetelmä arvioida refleksimekanismien kykyä ylläpitää vakaata verenpainetta. Tämän menetelmän ilmeinen etu on, että se mahdollistaa barorefleksin arvioinnin luonnollisella stimulaatiolla lähellä fysiologisia olosuhteita. Barorefleksi tässä tilanteessa arvioidaan sydämen sykkeen (HR) ja perifeerisen verisuonten vastuksen refleksireaktioilla, koska itse reaktion tarkoituksena on ylläpitää vakaa verenpainetaso ja sen muutosten tulee olla minimaalisia. Ortostaattiset reaktiot ovat kuitenkin myös vähän spesifisiä, koska kardiopulmonaaliset baroreseptorit deaktivoituvat, koska

laskimoiden paluu (VR) ja keskusveren tilavuus sekä vestibulaarilaitteen ärsytys, joka myös osallistuu verenpaineen säätelyyn. Jälkimmäinen voidaan välttää soveltamalla menetelmää alipaineen luomiseksi kehon alaosaan. Tämä mahdollistaa pitkän ajan kvantitatiivisesti asetetulla, kontrolloidulla VV:llä arvioida sydämen sykkeen, vasomotorisen sävyn ja monien humoraalisten parametrien refleksireaktioita. Kuitenkin, jotta tällainen ärsyke aiheuttaisi verenpaineen laskun ja siten barorefleksin aktiivisuuden muutoksen, laskimoiden paluulaskua on vähennettävä merkittävästi, koska valtimon barorefleksi kytkeytyy päälle vain kardiopulmonaalisen edellisen aktivoinnin kautta. komponentti. Siten tämä menetelmä ei myöskään ole kovin informatiivinen systeemisen barorefleksin arvioimiseksi.

Pienten vasoaktiivisten lääkkeiden antaminen suonensisäisesti

Smith ehdotti seuraavaa menetelmää vuonna 1969. Se perustuu verenpaineen muutosten analyysiin suonensisäisen painetta lisäävän aineen annon aikana, jolla ei ole voimakasta suoraa vaikutusta sydämeen. Alkuperäisen kirjoittajan työssä käytettiin angiotensiini II:ta, joka myöhemmin korvattiin vasoselektiivisemmällä aineella, mezatonilla. Tämän lääkkeen laskimoon annettuna pitäisi lisätä verenpainetta ja refleksiaalisesti hidastaa sykettä. Verenpainedynamiikan ja pulssin hidastumisen viivan leikkauspiste (yleensä yhden supistuksen viiveellä) on barorefleksiherkkyyden mitta (ilmaistuna ms/mmHg). Samanlaista lähestymistapaa käytettiin myöhemmin verenpainetta alentavien ja vastaavasti pulssia lisäävien lääkkeiden, kuten nitroglyseriinin tai natriumnitroprussidin, vaikutuksen arvioimiseen. Siten näillä menetelmillä käytetään parametrin poikkeamaa suurempaa tai pienempään suuntaan baroreseptoriaktiivisuuden olemassa olevasta sävystä. Näiden lähestymistapojen haittana on, että vain refleksin muutokset sydämen sykkeessä, barorefleksin kronotrooppisessa komponentissa, kvantifioidaan. Menetelmän etuja ovat suhteellinen yksinkertaisuus verrattuna kallistustestiin ja vartalon alaosan kameraan sekä korkea spesifisyys, koska refleksi käytännössä häviää, kun baroreseptorit denervoituvat eläimillä. Suurin osa barorefleksiin liittyvästä tiedosta tulee tästä tekniikasta. Tämän menetelmän uusimmassa versiossa käytetään joko painetta lisäävän aineen (mezaton) tai masennuslääkkeen (natriumnitroprusidi) pitkäaikaista antoa tavoitteena johdonmukainen ja pitkäaikainen verenpaineen nousu tai lasku sydämen sykkeen muutoksilla. Barorefleksin herkkyys arvioidaan lääkkeen annon aikana tapahtuneen keskiverenpaineen muutoksen suhteena vastaaviin muutoksiin keskisykessä (syke 1 min/mm Hg) tai QC-välien kestoon ( ms/mm Hg). Tämä menetelmä mahdollistaa myös sympaattisen vaikutuksen arvioinnin sykkeen muutokseen. Huono puoli on, että lääkkeiden pitkittynyt anto voi aiheuttaa muutoksen kaulavaltimon seinämän SMC:iden supistumismekaniikassa, ja impulssien muutos voi liittyä refleksin lisäksi myös rakenteellisiin muutoksiin. Toinen menetelmän haittapuoli kokonaisuudessaan on, että vasoaktiivisten aineiden lisääminen moduloi muita refleksijärjestelmiä, erityisesti kardiopulmonaalisia reseptoreita, ja sillä voi myös olla suora stimuloiva vaikutus sinus-taeliin. Samaan aikaan lääkkeen pitkäaikainen antaminen, toisin kuin bolusanto, mahdollistaa samanaikaisen ääreishermojen suoran sympaattisen aktiivisuuden tallentamisen ja sympaattisen baroreseptorin refleksin arvioinnin.

kaulakamera

Tämä tekniikka on suljettu kammio, joka asetetaan kohteen kaulalle ja jossa on mahdollista luoda tietty, määrällinen

indusoitu positiivinen tai negatiivinen paine, mikä johtaa vastaavaan paineen muutokseen kaulavaltimoontelossa. Tämän menetelmän tärkein etu on, että sen avulla voit arvioida paitsi sykkeen, myös verenpaineen muutoksia sitä käytettäessä. Mutta tekniikka ei ole vailla haittoja, koska se arvioi vain kaulavaltimon reseptoreita, joiden vaikutusta säätelevät aorttareseptorit. Toinen haittapuoli on, että kammion paine ei siirry kokonaan kaulavaltimon reseptoreihin, vaan vain 80 %, kun painetta nostetaan ja 60 %, kun sitä lasketaan. Tämä ongelma voidaan poistaa vain osittain käyttämällä korjauskerrointa. Lopuksi kaulakameran käyttö vaatii potilaan koulutusta voimakkaan tunnereaktion välttämiseksi. Kuitenkin tämän menetelmän avulla saatiin paljon tärkeää tietoa barorefleksin herkkyydestä normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa, ja myös eroja sydämen sykkeen ja verenpaineen vasteessa osoitettiin. Lisäksi tämän menetelmän ja vasoaktiivisten aineiden samanaikainen käyttö on ainoa menetelmä arvioida erikseen aorttareseptorien roolia systeemisessä barorefleksissä.

Provokatiivisiin testeihin perustuvien barorefleksiherkkyyden arviointimenetelmien edut ja haitat ovat seuraavat:

Edut

Barrefleksin suorituskyvyn arviointi standardeissa kontrolloiduissa olosuhteissa

Tietojen tarjoaminen, joilla on todistetusti fysiologinen ja kliininen merkitys

haittoja

Tiedot saadaan keinotekoisessa ja usein ahdistavasta ympäristössä

Ei tietoa päivittäisestä toiminnasta

Useimmat ärsykkeet ovat epäspesifisiä

Ulkoisten ärsykkeiden ei-fysiologinen luonne (verenpaineen muutokset ulkoisten ärsykkeiden kanssa ylittävät huomattavasti sen fysiologiset vaihtelut)

Suljettu piiri analysoidaan käyttämällä avointa tekniikkaa (eli oletetaan, että verenpaineen vaikutusta sykkeeseen ei samanaikaisesti liity HR:n vaikutus verenpaineeseen)

Useimpien testien rajoitettu toistettavuus.

Menetelmät spontaanin barorefleksitoiminnan arvioimiseksi

Olennainen askel barorefleksisäätelyn arvioinnissa oli menetelmien käyttöönotto sykkeen spontaanin barorefleksisäätelyn herkkyyden arvioimiseksi. Nämä menetelmät eivät vaadi ulkoista ärsykettä, niitä voidaan soveltaa laboratorion ulkopuolella ja ne perustuvat samanaikaiseen verenpaineen ja sykkeen spontaanin vaihtelun tietokoneanalyysiin. Näitä menetelmiä käytettäessä arvioidaan spontaani barorefleksitoiminto.

Sekvenssianalyysi (sydämen supistumisjaksot, joissa verenpaineen spontaanit vaihtelut liittyvät ^-välien muutokseen)

AC-väli - systolinen verenpaine (SBP) - ristikorrelaatiot

^-välien moduuli - SBP:n muunnostoiminto 0,1 Hz:llä

SAD:n ^-välin ja tehon spektritiheyden suhteen neliö taajuudella 0,1 Hz ja 0,3 Hz - kerroin a

Suljetun silmukan muunnostoiminto RR-intervalli - ADR

W-välin tilastollinen riippuvuus SBP:n vaihteluista.

Näitä tekniikoita, erityisesti sekvenssimenetelmää ja kertoimen a määritystä, kehitetään parhaillaan aktiivisesti. On huomattava, että kaikki esitetyt menetelmät edellyttävät jatkuvaa "lyönnistä-lyöntiin" -seurantaa.

SAD ja melko monimutkainen matemaattinen laitteisto tietojenkäsittelyyn, joten niiden käyttö rajoittuu nykyään vain tutkimustarkoituksiin.

Kun on luonnehdittu sympaattisen aktiivisuuden arviointimenetelmiä sen roolin määrittämiseksi AH:n muodostumisessa ja etenemisessä, tulee vastata seuraaviin kysymyksiin: onko SNS-aktiivisuus todella lisääntynyt AH-potilailla, mitkä ovat tämän lisääntymisen syyt ja seuraukset.

SNS-toiminta ja kohonnut verenpaine

SNS-aktivaation ja AH:n välinen suhde alkuvaiheessa on ollut tiedossa pitkään. Nuorilla koe-eläimillä SNS-aktivaatio tapahtuu geneettisen hypertension kehittymisen aikana, kun taas useimmat kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet myös SNS-aktiivisuuden lisääntymistä nuorilla potilailla. Samanaikaisesti kirjallisuudessa ei ole saatavilla tietoja suorasta yhteydestä SNS:n aktivaatioasteen ja verenpainetason välillä.

Potilaiden verenpainetaudin kehittymisen alkuvaiheessa on osoitettu norepinefriinin leviämisen lisääntymistä sydämeen ja munuaisiin. Samalla SNS:n eri osien reaktioissa on jonkin verran selektiivisyyttä esimerkiksi henkisen stressin aikana. Siten tällaiseen ärsykkeeseen liittyy noradrenaliinin synteesin lisääntyminen ja impulssien lisääntyminen ihoon ja suoliliepeen suoniin, mutta ei luurankolihaksiin.

Yksi suurimmista tutkimuksista, jotka koskivat SNS:n roolin arvioimista verenpainetaudin kehittymisessä, oli Tecumseh Blood Pressure Study (Michigan, CUIA), joka osoitti, että SNS:n aktivointi ei ole tärkeää vain muodostumisen alkuvaiheissa. verenpainetaudin, mutta myös edistää sydän- ja verisuonitautien muodostumista. Yksi todisteista SNS:n aktivoitumisen puolesta verenpainetaudissa voi olla tällaisen aktivoitumisen puuttuminen hypertension sekundaarisissa muodoissa. mikä voi olla yksi selitys sekundaaristen aineenvaihduntahäiriöiden puuttumiselle oireellisessa hypertensiossa [19].

Syitä lisääntyneeseen SNS-aktiivisuuteen

Nykyään SNS:n ja verenpaineen vuorovaikutusta tarkastellaan yleisten käsitysten näkökulmasta kohonneen verenpaineen etiologiaan ja patogeneesiin polygeenisenä sairautena, joka toteutuu ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta. Vielä ei tiedetä, onko SNS-aktivaatio murrosiässä tai nuorella iällä ilmenevä ongelma vai heijastaako se kohdussa tai ensimmäisinä elinvuosina tapahtuvia pitkiä prosesseja, jotka johtavat SNS-aktivoitumiseen ja verenpaineen nousuun lapsuudessa ja nuoruudessa. Joka tapauksessa, huolimatta siitä, että verenpainetauti on suhteellisen harvinainen lapsilla ja nuorilla, on syytä uskoa, että taipumus verenpaineeseen muodostuu lapsuudessa.

geneettinen taipumus

Kertyy yhä enemmän todisteita siitä, että verenpainetaudissa kehittyvällä autonomisen hermoston epätasapainolla on geneettinen taipumus. Tämä ongelma on kuitenkin vasta alkamassa, ja tutkimukset tiettyjen geenien suhteesta kohonneen SNS:n sävyn kanssa ovat toistaiseksi osoittautuneet epäselviksi. Siitä huolimatta monotsygoottisilla kaksosilla havaitaan mikroneurografian mukaan lähes identtinen sympaattisten impulssien malli luurankolihaksille, mikä on lähes mahdotonta.

Verenpainetaudin esiintyvyys (%) Leningradin taistelijoiden keskuudessa

edessä (1942--1943)

Voerast, vuotta Taisteluihin osallistuneet

toiminta varauksessa

36-40 19,08 13,10

>40 26,54 26,10

samassa vertailussa etuyhteydettömiä henkilöitä. Kaksoistutkimukset ovat osoittaneet, että 50 % plasman katekoliamiinien tasosta määräytyy geneettisen alttiuden perusteella. Jo normotensiivisillä yksilöillä, joilla on verenpainetaudin rasittama perinnöllisyys, noradrenaliinin leviäminen on suurempi kuin henkilöillä, joilla on käytännössä terveet vanhemmat. Tutkittaessa normotensiivisten henkilöiden sydämen sykevaihteluparametreja havaittiin, että parasympaattisen komponentin suhteellinen lasku on havaittavissa niillä nuorilla, joiden vanhemmat kärsivät verenpaineesta. Samaan aikaan juuri neurogeeniset reaktiot, erityisesti verenpaineen vaste stressaaviin ärsykkeisiin, ennustavat jatkuvan verenpainetaudin kehittymistä nuorilla. Yleisesti huolimatta siitä, että SNS-aktiivisuuden lisääntymiseen liittyvistä erityisistä geneettisistä tekijöistä ei ole tietoa. useat neurogeeniset häiriöt näyttävät olevan geneettisesti ennalta määrättyjä.

Elämäntapa

Pitkästä tutkimushistoriasta huolimatta stressin roolista AH:n patogeneesissä ja mahdollisessa sympaattisessa aktivaatiossa ei ole vieläkään yhtä ainoaa näkemystä. Kokeelliset tutkimukset osoittavat, että krooninen stressi voi aiheuttaa verenpainetaudin kehittymistä, mutta psykososiaalisten tekijöiden ja verenpainetaudin välinen suhde ihmisillä ei ole niin ilmeinen. Koe-eläimillä, joilla on geneettinen taipumus verenpainetautiin, havaitaan korkean verenpaineen kehittymistä, johon liittyy pitkittynyt psykoemotionaalinen stressi, sekä baroreseptorirefleksin uudelleenjärjestely, sydänlihaksen hypertrofia ja verisuonten rakenteelliset muutokset.

Useat kotimaiset ja ulkomaiset tutkimukset osoittavat kohonneen verenpaineen ilmaantuvuuden lisääntyvän stressin ylikuormitukselle altistuneissa populaatioissa. Niiden joukossa on ensinnäkin tarpeen sisällyttää Leningradin tutkijoiden ryhmän tutkimus hypertension esiintyvyydestä Leningradin rintaman sotilashenkilöstön keskuudessa suuren isänmaallisen sodan aikana (katso taulukko).

Väestön muuttoon liittyy verenpainepotilaiden määrän kasvu, kun taas eristyneiden etnisten ryhmien asukkaat eivät koe verenpainetaudin lisääntymistä iän myötä, kuten muissa väestöryhmissä. Kroonisen stressin aikana verenpaineen noususta vastaavana mekanismina ei pidetä nykyään niinkään neurogeenista verisuonten sävyn nousua, vaan SNS-aktivaation pitkäaikaisia ​​vaikutuksia munuaisten toiminnan säätelyn tasoon.

Folkowin teorian mukaan yksilöillä, joilla on geneettinen taipumus, toistuvat kohonneet verenpaineet voivat aiheuttaa rakenteellisia muutoksia sydän- ja verisuonijärjestelmässä ja aiheuttaa jatkuvaa verenpainetautia.

Pitkäaikainen psykoemotionaalinen stressi, monet tutkijat selittävät sosioekonomisen aseman ja tekijöiden, kuten sosiaalisen sorron, aineellisten vaikeuksien, ammatillisen psykologisen ylikuormituksen ja verenpainetaudin esiintymistiheyden välisen yhteyden, kun taas psykososiaalisen tilan ja verenpainetaudin välinen suora syy-yhteys ei ole todistettu. Epäsuoraksi todisteeksi sosiaalisen suojelun roolista verenpainetaudin ehkäisyssä mainitaan usein havaintotiedot 144 italialaisesta nunnasta, joiden verenpainetasot olivat 20 vuoden ajan merkittävästi alhaisemmat verrattuna naisten kontrolliryhmään. Useissa tutkimuksissa henkilöt, joilla on lisääntynyt vastuu työssä ja joilla on riittämätön päätöksenteon vapaus, ovat havainneet verenpainetaudin ilmaantuvuuden lisääntyneen, mikä johti suositun käsitteen "työn rasitusmalli" muodostumiseen. "stressinhallinta" työkuormitusmalli.

Istumatonta elämäntapaa voidaan pitää lisätekijänä, joka edistää SNS:n aktivointia emättimen sävyn alentuessa. Säännöllisen liikunnan verenpainetta alentava vaikutus selittyy nykyään suurelta osin sympaattisen impulssin, ensisijaisesti munuaisten, vähenemisellä.

Liikalihavuus ja insuliiniresistenssi

Vaikka liikalihavuuden ja kohonneen verenpaineen välinen suhde on selvä, ylipainoisten potilaiden verenpaineen nousuun liittyvät erityiset mekanismit ovat epäselviä. Yksi todistetuimmista hypoteeseista on SNS:n osallistuminen liikalihavien potilaiden verenpainetaudin kehittymiseen. Alkuperäinen käsite, joka selittää insuliinin ja verenpaineen välistä suhdetta, ehdotettiin vuonna 1986. Pohjimmiltaan hän olettaa, että liikalihavuuteen liittyy insuliiniresistenssi, joka on seurausta sekä yksinkertaisesta ylensyömisestä että jo olemassa olevista kehon piirteistä, kuten alentuneesta lämpösyntymiskyvystä ja yleisesti alhaisesta aineenvaihduntanopeudesta. Insuliiniresistenssin kehittäminen tähtää toisaalta ruumiinpainon ylläpitämiseen, rasvan kertymisen rajoittamiseen ja toisaalta sympaattisen hermoston toiminnan lisäämiseen, mikä johtaa termogeneesin lisääntymiseen. Toisin sanoen insuliiniresistenssi on mekanismi, jonka tarkoituksena on rajoittaa kehon painon lisääntymistä edelleen, kun taas, kuten kaikilla kompensaatiomekanismeilla, kolikolla on haittapuoli. Tässä tapauksessa kyseessä on SNS:n aktivointi, joka verisuonten seinämään, sydämeen ja munuaisiin kohdistuvien negatiivisten vaikutustensa vuoksi johtaa verenpaineen nousuun, erityisesti yksilöillä, joilla on geneettinen taipumus. Tämän näkökulman mukaan liikalihavuuteen liittyvä verenpainetauti on ei-toivottu seuraus normaalin energiahomeostaasin palauttamismekanismien aktivoitumisesta liikalihavuudessa.

Tämä hypoteesi perustui useisiin saatuihin tieteellisiin faktoihin. Ensinnäkin, vastoin odotuksia, kävi ilmi, että koe-eläinten paastoamiseen liittyy SNS-aktiivisuuden lasku. Myöhemmin osoitettiin, että SHR-rottien ruokavalion kalorirajoitus johtaa verenpaineen laskuun, ja päinvastoin liialliseen ravitsemukseen liittyy verenpaineen nousu jopa 10%. Lisäksi kalorirajoituksen tiedetään vähentävän sekä SNS-aktiivisuutta että verenpainetasoja ihmisillä. Myöhemmin osoitettiin insuliinin suora rooli tällaisten reaktioiden säätelyssä, koska streptotsotosiinin aiheuttama diabetes mellitus (DM) rotilla vähenee ja insuliinin antaminen lisää sympaattista aktiivisuutta. Uskotaan, että keskeinen linkki näiden prosessien säätelyssä on ventromedullaarisen hypotalamuksen neuronit. Nykyään sympaattisen aktiivisuuden lisääntyminen vasteena insuliinin antoon on osoitettu myös ihmisillä käyttämällä euthlykeemistä testitekniikkaa.

Ilmeisesti SNS:n aktivoituminen vasteena insuliinitasojen nousuun on niin kutsutun ravitsemustermogeneesin ilmiön taustalla. Samanaikaisesti, kun havaitaan ruokavaliota, jossa on proteiinirajoituksia, havaitaan SNS:n voimakas stimulaatio ja vastaavasti termogeneesi lisääntyy, eikä rasvan kertymistä käytännössä tapahdu.

Tämän hypoteesin seurauksena on ajatus, että liikalihavuus ei voi edeltää ja pahentaa verenpainetautia, vaan että verenpaine voi myös edeltää liikalihavuuden kehittymistä. Tämä tosiasia dokumentoitiin Framinghamin tutkimuksessa. Samanlainen sympaattisen aktiivisuuden lisäämismekanismi voi esiintyä normaalipainoisilla potilailla, kun taas sympaattinen stimulaatio riittää torjumaan liiallista rasvakertymää. Tulevaisuudessa kompensaatiosta tulee riittämätön ja lihavuutta ilmaantuu. Toisin sanoen iän myötä SNS:n kyky indusoida riittävästi termogeneesiä ja torjua liikalihavuutta liiallisella kalorien saannilla menetetään. Adiposyyttien tuottama leptiini edistää myös liikalihavuuden verenpainetta estävää vaikutusta. Leptiinitasot ovat kohonneet liikalihavuudessa, mikä saattaa johtaa SNS-aktiivisuuden lisääntymiseen ja verenpaineen nousuun. Tällainen näkemys kokonaisuutena antaa meille mahdollisuuden tarkastella liikalihavuuden hypertensiota, joka johtuu ylipainoisten potilaiden metabolisista ominaisuuksista (kuvio 1).

SNS-aktivaatiota eristetyssä liikalihavuudessa ei kuitenkaan havaita kaikissa elimissä ja kudoksissa. Käytettäessä

Riisi. 1. Hypoteettiset vuorovaikutukset insuliinin, leptiinin, SNS:n ja verenpaineen välillä.

Riisi. 2. Insuliiniresistenssin ja hyperinsulinemian noidankehä.

SNS-äänen selektiivisen arvioinnin menetelmiä käyttämällä havaittiin, että liikalihavuudessa munuaisten norepinefriinipolloveri lisääntyy merkittävästi ja impulssit iholle ja luustolihaksille aktivoituvat. Samalla norepinefriinin leviäminen sydämeen jopa vähenee ja lisääntyy vain AH-potilailla. Keskeinen linkki verenpaineen munuaissäätelyssä verenpaineen nousumekanismissa SNS:n aktivoitumisen aikana vahvistui jälleen koirilla tehdyssä työssä, kun niille tehtiin munuaisten denervaatio ja yritettiin saada aikaan verenpaineen nousua. lisääntyneestä ravinnosta. Munuaisten denervaatiosta kärsivien eläinten ryhmässä, toisin kuin kontrolliryhmässä, ei havaittu hypertensiivistä reaktiota.

Lihavuus ei tietenkään voi olla ainoa ja riittävä syy verenpaineen ja SNS-äänen nousuun. Tämän seikan vahvistaa ensisijaisesti se tosiasia, että normaalipainoisilla potilailla on myös SNS:n aktivaatio, usein merkittävämpää.

Tupakointi liittyy akuuttiin ja pitkäaikaiseen verenpaineen nousuun. Raskaiden tupakoitsijoiden, joilla ei ole verenpainetautia, keskimääräinen päivittäinen verenpaine on kohonnut tupakoimattomiin verrattuna. Tämä vaste, samoin kuin takykardia yhdessä systeemisen vasokonstriktion kanssa, liittyy sympaattiseen stimulaatioon, joka voidaan eliminoida beetasalpaajia käyttämällä.

Sympaattisen sävyn aktivoitumisen keskeiset mekanismit

Itse asiassa erityisiä mekanismeja, jotka ovat vastuussa sympaattisen sävyn kohoamisesta stressin, liikalihavuuden ja vähentyneen fyysisen aktiivisuuden aikana, ei tunneta, mutta yksi todennäköisistä syistä on keskushermoston (CNS) aminergisten mekanismien rikkominen. Katekolaamiset hermosolut ovat laajalti edustettuina keskushermostossa, pääasiassa ydin pitkittyneessä, josta signaalit menevät hypotamukseen ja limbiseen järjestelmään. Kokeelliset anatomiset ja sähköfysiologiset tutkimukset ovat osoittaneet yhteyden näiden rakenteiden aktivoitumisen ja SNS:n perifeerisen sävyn lisääntymisen välillä.

Sellaisten tietojen saaminen henkilöltä on ilmeisistä syistä vaikeaa. Ensimmäiset terveillä vapaaehtoisilla tehdyt tutkimukset osoittivat kuitenkin, että noradrenaliinin ja sen lipofiilisten metaboliittien leviäminen aivoihin (kaulalaskimoiden kautta) on suoraan verrannollinen SNS:n toimintaan lihashermojen mikroneurografian mukaan. Verenpainepotilailla norepinefriinin leviäminen aivoihin lisääntyy aivokuoren alaisista rakenteista, ja siihen liittyy perifeerisen SNS:n aktivaatio. Valitettavasti on huomattava, että erityiset rakenteet, jotka ovat vastuussa sympaattisten impulssien lisääntymisestä, sekä SNS-stimulaation neurofysiologiset mekanismit ovat edelleen tuntemattomia.

SNS-aktivoinnin seuraukset

Troofiset vaikutukset

SNS:n aktivoitumiseen suorien troofisten vaikutusten kautta sekä samanaikaisen reniini-angiotensiinijärjestelmän, insuliinin ja muiden kasvutekijöiden aktivoitumisen kautta liittyy joukko rakenteellisia muutoksia, pääasiassa verisuonen seinämässä ja sydänlihaksessa. Verenpainetaudissa verisuonen seinämän muutoksia ovat muun muassa rakenteellinen uudelleenmuotoilu (seinämän paksuuntuminen ja verisuonen sisähalkaisijan suhteellinen pieneneminen), sekä heikentynyt verisuonia laajentava vaste endogeenisille ja eksogeenisille ärsykkeille ja taipumus vasokonstriktorireaktioihin. Kaikkeen tähän liittyy endoteelin toimintahäiriö. Suurissa verisuonissa rakenteelliset muutokset koostuvat pääasiassa suonen jäykkyyden lisääntymisestä, mikä heijastaa kollageenipitoisuuden lisääntymistä sen seinämässä. SNS on suoraan mukana suurten ja pienten alusten saneerausprosessien toteuttamisessa ja edistää vakaan AH:n vahvistamista. Verisuonten rakenteelliset muutokset liittyvät sydänlihasiskemian, aivohalvauksen ja muiden kohde-elinten vaurioiden muodostumiseen, erityisesti nefroangioskleroosin kehittymiseen. Alfa-adrenergisten reseptorien stimulaatioon liittyvä verisuonten troofinen vaste on osoitettu lukuisissa kokeellisissa töissä.

Sympaattisen sävyn lisääntymisen seuraukset sydämelle tunnetaan hyvin. Niihin kuuluvat ennen kaikkea rytmogeeniset vaikutukset, jotka voivat olla yksi mekanismeista rytmihäiriöiden muodostumiselle verenpainetaudissa. Katekolamiinien tärkein vaikutus sydämeen on kuitenkin troofinen. Itse autonomisen hermoston epätasapaino voi olla syynä vasemman kammion hypertrofian kehittymiseen. Joten katekoliamiineja kutsutaan yleensä "sydänlihaksen hypertrofian hormoneiksi". Tiedetään, että norepinefriini voi aiheuttaa sydänlihassolujen hypertrofiaa in vitro.

Yleisesti ottaen SNS ja siihen läheisesti liittyvä reniini-angiotensiinijärjestelmä osallistuvat aktiivisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän uudelleenmuodostumisen muodostumiseen, johon ei seuraa ainoastaan ​​verenpainetaudin stabiloitumista, vaan myös komplikaatioiden riskin kasvua.

Munuaisvaikutukset

SNS:llä on lukuisia vaikutuksia munuaisten tasolla, mukaan lukien reniinin vapautumisen modulaatio sekä munuaisten verisuonten vastuksen lisääntyminen. Sen aktivaatio voi edistää natriumin ja nesteen pidättymistä, mikä edistää lisäksi verenpainetaudin muodostumista. Munuaisten lisävaurioissa verisuonten uudelleenmuodostumisella on merkittävä rooli, mikä on myös suurelta osin SNS:n osallistumisen välittämää.

Metaboliset seuraukset

Viimeisten 15 vuoden aikana verenpainetaudin ja aineenvaihduntahäiriöiden välisestä suhteesta on tullut yksi kardiologian ja endokrinologian keskeisistä ongelmista. Sen jälkeen kun Raeven kuvasi metabolisen kardiovaskulaarisen oireyhtymän vuonna 1988, tutkijoiden huomio on keskittynyt selittämään insuliiniresistenssin, dyslipidemian, liikalihavuuden ja verenpainetaudin välistä suhdetta. Tänään on käynyt selväksi, että SNS:n aktivointi on, ellei tärkeintä

pääsyy tämän oireyhtymän kehittymiseen, sitten ainakin johtava patogeneettinen lenkki tapahtumaketjussa: ylensyöminen - hyperinsulinemia - insuliiniresistenssi - lisääntynyt rasvahappojen tuotanto jne. SNS on yksi tärkeimmistä perifeeriseen insuliiniresistenssiin johtavista tekijöistä , kun taas hyperinsulinemiasta tulee tärkein ärsyke, joka aktivoi SNS:tä edelleen, mikä sulkee metabolisen oireyhtymän kehittymisen noidankehän (kuvio 2). Mekanismit, joilla SNS:n aktivointi johtaa insuliiniresistenssiin, voivat olla erilaisia. Adrenaliinin reseptorivaikutus voi vähentää glukoosin pääsyä soluihin, pitkittynyt sympaattinen stimulaatio johtaa insuliiniresistenttien lihaskuitujen pitoisuuden lisääntymiseen lihaksissa, lisäksi verenpainetaudin yhteydessä verisuonikerroksen tiheys vähenee. havaittu. Nykyään insuliiniresistenssin hemodynaaminen hypoteesi on saamassa suosiota, mikä yhdistää sen kehityksen pääsyyn verisuonten supistumiseen, joka johtuu verisuonten alfa-adrenergisten reseptoreiden stimulaatiosta.

Vaikka suhde kohonneen verenpaineen, insuliiniresistenssin ja hyperinsulinemian välillä on vakiintunut, vain yksi prospektiivinen tutkimus on osoittanut, että lisääntynyt SNS-aktiivisuus nuorilla, joilla on normaali verenpaine, muuttuu todelliseksi verenpaineeksi ja insuliiniresistenssiksi.

SNS on myös välttämätön lipidiaineenvaihduntahäiriöiden kehittymisessä. Tässä tapauksessa dyslipidemia, jolle on ominaista pääasiassa hypertriglyseridemia ja HDL-tasojen lasku, johtuu myös insuliiniresistenssistä. Hyperinsulinemia johtaa triglyseridirikkaan VLDL:n tuotannon lisääntymiseen maksassa, mikä tietysti on johtava lipidihäiriöiden syy. Vegetatiivinen epätasapaino voi kuitenkin olla syynä näiden hiukkasten hajoamisen vähenemiseen lihaksissa, mikä on havaittavissa sekä normaalissa ruumiinpainossa että insuliiniresistenssin puuttuessa. SNS-äänen nousu johtaa luurankolihasten lestämiseen, mikä, kuten insuliiniresistenssi, voidaan selittää neurogeenisellä vasokonstriktiolla, jota seuraa verisuonten uudelleenmuotoilu.

Reologiset muutokset ja tromboosi

On hyvin tunnettua, että verenpainepotilailla on kohonnut hematokriitti. Tämä seikka selitetään perinteisesti kiertävän plasman tilavuuden pienenemisellä, joka liittyy alfa-vasokonstriktioon ja osan plasmasta hikoilemiseen verisuonikerroksesta interstitiaaliseen tilaan. Verenpaineen ja kohonneen veren viskositeetin välinen suhde on myös osoitettu useissa tutkimuksissa. Tästä johtuvat reologiset häiriöt voivat aiheuttaa muutoksia endoteelin toiminnassa sekä johtaa ateroskleroottisten plakkien traumatisoitumiseen, mikä luo olosuhteet lisääntyneelle tromboosialttiudelle. SNS-aktivaatioon liittyvää hematokriitin ja veren viskositeetin nousua pahentaa katekoliamiinien vaikutus verihiutaleiden aggregaatioon. Verenpainepotilailla on kohonnut trombomoduliinitaso, mikä korreloi adrenaliinipitoisuuden kanssa. Hyperkoagulaatiotilaa pahentaa dyslipidemia, joka liittyy myös läheisesti SNS-aktiivisuuden lisääntymiseen. Siten autonomisen hermoston epätasapainolla AH:ssa ei ole

keskinkertainen suhteessa lisääntyneeseen sienten muodostumisriskiin.

SNS ja verisuonten endoteeli

Endoteelin aktiivisuus, joka liittyy verisuonen seinämän sileään lihakseen, on ratkaiseva verisuonten sävyn säätelyssä. Toiminnalliset muutokset endoteelistä vapautuvien välittäjäaineiden erittymisessä voivat olla osallisena useiden sydän- ja verisuonisairauksien, mukaan lukien verenpainetaudin, patogeneesissä ja etenemismekanismeissa. Useat kokeelliset tiedot osoittavat, että SNS on läheisessä vuorovaikutuksessa verisuonten endoteelin kanssa. Siten endoteliinin antaminen koe-eläimille stimuloi sympaattista aktiivisuutta. Endoteliiniantagonistien antaminen vähentää katekoliamiinien aiheuttamaa vasokonstriktiota. SNS:n läheisestä vuorovaikutuksesta endoteliinijärjestelmän kanssa kertoo myös se, että SNS:n aktiivisuutta lisäävät lääkkeet (nitraatit,tit) lisäävät endoteliinin tasoa, kun taas sentraaliset sympatolyytit ja ACE:n estäjät eivät muuta sen pitoisuutta -

Kokeelliset ja ensimmäiset kliiniset tutkimukset, joissa analysoitiin ihon mikroverenkiertoa, osoittavat, että adrenergiset järjestelmät liittyvät läheisesti myös verisuonia laajentavien aineiden, pääasiassa typpioksidin, vapautumiseen endoteelisoluista. Siten adrenoreseptoriagonistit stimuloivat typpioksidin ja muiden verisuonia laajentavien aineiden vapautumista endoteelistä, ja aj-vasokonstriktiota voidaan tehostaa estämällä typpioksidin tuotantoa.

Syke SNS-toiminnan mittana: ennustearvo

Väestötutkimukset osoittavat, että syke- ja verenpainetasot korreloivat keskenään kaikissa ikäryhmissä yhtäläisesti miehillä ja naisilla. Lisäksi ja mikä tärkeintä, HR on itsenäinen negatiivinen ennustaja, joka liittyy kardiovaskulaariseen kuolleisuuteen. Syy sykkeen nousuun hypertensiopotilailla on autonomisen hermoston epätasapaino. Mekanismeja, joilla sydämen sykkeen nousu lisää kardiovaskulaarista riskiä, ​​ovat taipumus rytmihäiriöihin, lisääntynyt sydänlihaksen hapentarve ja taipumus iskemiaan. Mielenkiintoista on, että syke korreloi monien kardiovaskulaaristen riskitekijöiden kanssa (kuvio 3), mikä vahvistaa jälleen kerran mahdollisuuden pitää tätä ilmiötä heijastuksena SNS-aktiivisuuden lisääntymisestä. Siksi sydämen sykkeen ja ennusteen välinen suhde johtuu suurelta osin muiden riskitekijöiden läheisestä vuorovaikutuksesta, joiden muodostumiseen SNA:ta käsiteltiin edellä. Lisäksi on näyttöä takykardian suorasta vaikutuksesta sepelvaltimon ateroskleroosin kiihtymiseen. Tämä voidaan selittää takykardian negatiivisilla vaikutuksilla endoteelin toimintaan ja sen lisätraumataatiolla.

Siten kohonnut sympaattinen sävy AH:ssa johtaa useisiin negatiivisiin metabolisiin, trofisiin, hemodynaamisiin ja reologisiin muutoksiin, joihin liittyy viime kädessä lisääntynyt kardiovaskulaaristen tapaturmien riski. Kaikki tämä määrittää tarpeen käyttää lääkkeitä, jotka voivat aiheuttaa suoraa keskushermoston estoa ja parantaa AH-potilaiden aineenvaihduntaprofiilia erityisesti insuliiniresistenssin yhteydessä. SNS:n toimintaa moduloivien lääkkeiden käytöstä voi tulla paitsi patogeneettistä, myös jossain määrin verenpainetaudin ja metabolisen kardiovaskulaarisen oireyhtymän etiotrooppista hoitoa.

Kirjallisuus

1. Esler MS Sympaattinen aktiivisuus kokeellisessa ja ihmisen verenpainetaudissa. Julkaisussa Man-da G edc. Handbook of hypertension, Volll ". Amsterdam, Elsevier 1997; 628-73.

2. fulius S. Autonomisen nen-öljyjärjestelmän muuttuva rooli tn ihmisen hypertensio.]. Hypertens 1990; 8: S59-S65-

3. Saab PG, Llabre MM, Ma M et ai. Sydän- ja verisuonijärjestelmän vastuu stressistä ado-

nuoret ivith ja ilman jatkuvasti kohonnutta verenpainetta J Hypertens 2001; 19:21-7.

4 Grassi G, EslerM. Kuinka arvioida sympaattista aktiivisuutta ihmisillä, j Hypertens 1999; 17:719-34.

5. Sakata K, ShirotaniM, Yoshida H, Kurata C. Sydämen sympaattinen hermosto-tem varhaisessa essentiaalisessa verenpaineessa arvioitu bv 1231-MIBG. J Nuclear Medicine 1999; 40(1): 6-11.

6. FagretD, WolfJE, Vanzetto G, BorrelE. Metaiodbemsyyliguanidiinin otto sydänlihakseen potilailla, joilla on vasemman kammion hypertrofia, joka on sekundaarinen läppäaotrtaahtaumalle J Nucl Med 1993; 34:57-60.

7.1mamura Y, Ando H, Mitsuoka Wet al. Jodi-123-metajodbensyyliguanidiinikuvat heijastavat intensiivistä sydänlihaksen adrenergistä hermostoa kongestiivisessa sydämen vajaatoiminnassa. Am J. Coll Cardiol 1995; 26:1594-9.

8. Parati G, Rienzo M, Mancia G. Kuinka arvioida barorefleksiherkkyyttä: sydän- ja verisuonilaboratoriosta jokapäiväiseen elämään J Hypertens 2000; 187-20.

9. Komer PI, TomkinAM, UtherJB. Gradoitujen Valsalva-liikkeiden refleksi ja mekaaniset verenkiertovaikutukset normaalissa ihmisessä JApplPhysiol 1976; 40:434-40.

10. Samueloff SL, Selaa NL, Shepherd TJ. Ihmisen raajojen kapasiteettisuonen vaste pään ylös kallistukseen ja alavartalon imuon., JAppl Physiol 1996; 21:47-54.

11. Smyth HS, Sleight P, Pickering GW. Valtimopaineen refleksisäätely unen aikana ihmisellä: kvantitatiivinen menetelmä barorefleksiherkkyyden arvioimiseksi. Circ Res 1969; 24:109-21.

12. Pickering TG, Gribbin B, Sleight P. Refleksisykevasteiden vertailu ihmisen valtimopaineen nousuun ja laskuun. Cardiovasc Res 1972; 6:2 77-83.

15. Parati G, Mancia G. Kaulakammiotekniikka. Giitai Cardiol 1992; 22-. 511-6.

14■ Yamada Y, Miyajima E, Tochicubo O et ai. Ikään liittyvät muutokset lihassympaattisen hermon toiminnassa essentiaalisen verenpainetaudin yhteydessä. Hypertension 1989; 13:870-7-1$. Anderson EA, Sinkey CA, Lawton W, MarkAL. Kohonnut sympaattinen hermotoiminta rajaverenpainetaudissa: todisteet suorista intraneuraalisista tallenteista. Hypertension 1989; 14:177-83.

16. CallisterR, Suwarno NO, Seals DR. Sympaattiseen toimintaan vaikuttavat tehtävän vaikeudet ja stressin havaitseminen henkisten haasteiden aikana ihmisillä, f physiology 1992;454:373-87.

17 Julius S, Krause L, Schork N et ai. Hyperkineettinen rajahypertensio Tecumsenissa, Michiganissa. J Hypertens 1991; 9:77-84.

18 Jennings GL, Noradrenaliinin leviäminen ja mikroneurografia potilailla, joilla on primaarinen hypertensio J Hypertens 1998; 16 (liite 3): 35-8.

19-ElserM. Sympaattinen järjestelmä ja verenpainetauti. AMf Hypertens 2000; 13.99S-105S.

20. Kotchen fM, Kotchen TA, Guthrie GP et ai. Nuorten verenpaineen korrelaatiot viiden vuoden seurannassa. Hypertens 1980; 2:124-9-

21. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, Berenson GS. Essential hypertensio ennustettu seuraamalla kohonnutta verenpainetta lapsuudesta aikuisuuteen: Bogalusa Heart -tutkimus. Amf Hypertens 1995; 8:657-65-

22. Wallin BG, Kunimoto MM, Sellgren f. Mahdollinen geneettinen vaikutus ihmisen lihassympaattisen hermotoiminnan vahvuuteen levossa. Hypertension 1993; 22:282-92.

23. Williams PD, Puddey IB, Beilin Lf. Geneettinen vaikutus plasman katekoliamiineihin ihmisen kaksosissa J Clin Endokrinoliaineenvaihdunta 1993; 84:225-30.

24- Ferrier C, Cox H, Elser M. Noradrenaliinin leviäminen koko kehoon verenpainetautien perheiden ei-motensive-jäsenissä. ClinSci 1993; 84:225-30.

25- Piccirilo G, Viola E, Nocco M et ai. Sydämen sykkeen ja verenpaineen vaihtelun autonominen modulaatio hypertensiivisten koehenkilöiden normotensiivisillä jälkeläisillä J Lab Clin Med 2000; 135:145-52.

26. Elser M, Lambert G Jennings G. Lisääntynyt alueellinen sympaattinen hermotoiminta ihmisen verenpainetaudissa: syyt ja seurauksetj Hypertension 1990; (lisäosa 7): S53-S57.

2 7- LawlerfE, Barker GF, Hubbard, JW, Schaub RG. Stressin vaikutukset verenpaineeseen ja sydämen patologiaan rotilla, joilla on rajallinen verenpaine. Hypertension 1981;3:496-05.

28. Koepke fPJones S, DiBona GP. Stressi lisää munuaishermotoimintaa ja vähentää natriumin erittymistä Dabl-rotilla. Hypertensio 188; 11:334-8.

29. GrotelDM. Kysymykseen verenpainetaudin etiopatogeneesistä Leningradissa vuosina 1942-43. Leningradin lääkäreiden teoksia isänmaallisen sodan vuosina. L: Medgiz. 1946; 8:24-48.

30. Poulter NR, Khaw KG, Hopivood WEK et ai. Kenialainen luo -muuttotutkimus: havaintoja verenpaineen nousun alkamisesta. B Medf 1990; 300:967-72.

31. Merkitse AL. Sympaattinen hermosto verenpainetaudissa: mahdollinen pitkän aikavälin verenpaineen säätelijä J Hypertens 1996; 14 (liite 5): 159-65-

32. Folkow B Hypertensiotutkimuksen integrointi molekyylibiologian aikakaudella, f Hypertens 1995; 5:18-27-

33- Tyroler HA Sosioekonominen asema verenpainetaudin epidemiologiassa ja hoidossa. Hypertension 1989; 13 (tarvike): 194- l

34-Kaplan GA, KeilfE. Sosioekonomiset tekijät ja sydän- ja verisuonisairaudet: katsaus kirjallisuuteen. levikki 1993; 88:1973-98.

35- SteptoeA, Cropley MJoekes Työn rasitus, verenpaine ja vaste hallitsemattomaan stressiin J Hypertens 1999; 17:193-200.

36. Timio M, Verdecchia P, Rononi M et al. Ikä- ja verenpainemuutokset: 20 vuoden seurantatutkimus valitun luokan nunnista. Hypertension 1988; 12:457-61. 37-KarasekRAJob vaatimukset, työn päätösten liikkumavara ja henkinen rasitus: vaikutukset työn uudelleensuunnitteluun. Admin SciQ 1979; 24:285-307. 38. Schnall PL, Pieper C, SchwartzfE et ai. Työn rasituksen, työpaikan, diastolisen verenpaineen ja vasemman kammion massaindeksin välinen suhde J Am Med Assoc 263:1929-35.

39- Schnall PL, SchwartzfE, Landsbergis PA et ai. Työn rasituksen, alkoholin ja ambulatorisen verenpaineen välinen suhde. Hypertensio 1992; 19:488-94-40. Meredith IT, Frieberg P Jennings G et ai. Harjoittelu vähentää munuaisten lepotoimintaa, mutta ei sydämen sympaattista toimintaa. Hypertension 1991; 18:575-82. 41 Jennings G, Nelson L, NestelP et ai. Fyysisen aktiivisuuden muutosten vaikutukset tärkeimpiin kardiovaskulaarisiin riskitekijöihin, hemodynamiikkaan, sympaattiseen toimintaan ja glukoosin käyttöön ihmisellä: kontrolloitu tutkimus neljästä aktiivisuustasosta. levikki 1986; 73:30-40.

42. Landsberg L. Ruokavalio, liikalihavuus ja verenpainetauti: hypoteesi, joka koskee insuliinia, sympaattista hermostoa ja mukautuvaa termogeneesiä. Qf Med 1986; 236:1081-90.

43. YoungJB, Landsberg L Sympaattisen hermoston tukahduttaminen paaston aikana Science 1977; 196:1473-5.

44 Jung RT, Shetty PS, BarandM et ai. Katekolamiinien rooli hypotensiivisessä vasteessa laihduttamiseen. BrMedJ1979; T-12 -3-

45-Julius S, Gundbradsson TJamerson K et ai. Sympatiikan, mikroverenkierron ja insuliiniresistenssin välinen yhteys verenpainetaudissa Blood Pressure 1992;1:9-19-

perindopriili 2 mg + indapamidi 0,625 mr

ENSIMMÄINEN matalien annosten Yhdistelmä hoitoon

AG ENSIMMÄINEN VALINTA LÄÄKE

KORKEA HYÖTYSUHDE

johtuu kaksoisfarmakologisesta vaikutuksesta

KYKY

lumelääkkeeseen verrattavissa olevien komponenttien pienten annosten vuoksi

HOITOON PÄÄSY

yksinkertainen annostusohjelma - 1 tabletti päivässä

88 ____arvostelua

46. ​​Kannel WB, Sortie P. Hypertension in Framingbam. Teoksessa Epidemiology and Control of Hypertension. New York: Stratton; 1975; 553-92.

47■ Llaynes WG, Sivitz WI, Morgan DA et ai. Leptiinin sympaattiset ja kardiorenaaliset vaikutukset Hypertension 1997; 30:619-23.

48. VazM Jenings G, Turner A et ai. Alueellinen sympaattinen hermostotoiminta ja hapenkulutus liikalihavilla normotensiivisillä ihmisillä. levikki 1997; 96:3423-9.

49- Kassab S, Kato T, Wilkins F.C. et ai. Munuaisten denervaatio heikentää liikalihavuuteen liittyvää natriumin kertymistä ja kohonnutta verenpainetta. Hypertension 1995; 25:893-7.

50. Grossi G, SeravaUe G. Mekanismit, jotka vastaavat tupakanpolton sympaattisesta aktivoinnista hmaneissa. Ciculation 1994; 90:248-53.

51. GropelliA, GiorgiD, Ombomi S et ai. Runsaan tupakoinnin aiheuttama jatkuva verenpaineen nousu. J Hypertens 1992; 10:495-9.

52. GropelliA, Ombomi S, Parati G et ai. Verenpaine- ja sykevaste toistuvaan tupakointiin ennen ja jälkeen beetasalpauksen ja selektiivisen alfa-inbibition. J Hypertens 1990; 8: S35-S40.

53. Ferrier C, Jennings G, Eisenhofer G et ai. Todisteita lisääntyneestä noradenaliinin vapautumisesta aivokuoren alaisista alueista essentiaalissa hypertensiossa.] Hypertens 1993; 11:1217-27.

54■ RumantirMS, Vaz M, Jennings GL et ai. Hermomekanismit ihmisen liikalihavuuteen liittyvässä verenpaineessa. J hypertension 1999; 17:1125-33. 55■ Squire IB, Reid JL. Vuorovaikutukset reniini-angiotensiinijärjestelmän ja autonomisen hermoston välillä. Teoksessa Robertson JLS. The Renin Angiotensin System. London: Goiver: 1993.

56. MartgoniAA, Mircoli L, Gianattassio C et al. Sympathectomy-vaikutus yhteisten kaula- ja reisivaltimoiden mekaanisiin ominaisuuksiin. Hypertension 199"; 30:1095-88.

5 Hart M Heistad D, Brody M. Kroonisen verenpainetaudin ja sympaattisen denervaation vaikutus aivosuonien seinämän/ontelon suhteeseen. Hypertensio 1980; 2:419-28.

58 Baumbach GL, Heistad DD. Adaptiiviset muutokset aivojen verisuonissa kroonisen verenpainetaudin aikana J Hypertnsion 1991; 9:987-91.

59-Meredith IT, Brougton A, Jennings G, Elser MD. Todisteita sydämen sympaattisen aktiivisuuden selektiivisestä lisääntymisestä potilailla, joilla on jatkuvia kammiorytmihäiriöitä. N Eng J Med 1991; 325:618-24.

60.ManolisA Vaikuttaako vasopressiini vasemman kammion hypertrofiaan? Clin & Exp Hypertens 1993; 15:539-55-

61. Mann DL, Kent RL, Pearson B et ai. Adrenergiset vaikutukset aikuisen nisäkkään sydänsolujen biologiaan. levikki 1992; 85:790-804.

62. Simpson P. Viljeltyjen rotan sydänlihassolujen norepinefriinillä stimuloitu hypertrofia on adrenerginen vaste. J Clin Invest 1983; 72:732-8.

63■ Simpson PS, Kariya K, Kams LR et ai. Adrenergiset hormonit ja sydämen myosyyttien kasvun hallinta. Mol Cell Biochem 1991; 104:35-43.

64. ManciaAL. Bjom Folkov -palkinnon luento. Sympaattinen hermosto verenpainetaudissa. J Hypertension 1997; 15:1553-65.

65. Elser M, Julius S. Zweifler A et ai. Lievä korkean reniinin essentiaalinen hypertensio: ihmisen neurologinen verenpainetauti ?NEngJMed1977; 296:405-11.

66. Reaven G. Bantingin luento 1988. Insuliiniresistenssin rooli ihmisen sairauksissa. Diabetes 1988; 37:1595-607.

67. Diebert DC, Defronzo RA. Epinefriinin aiheuttama insuliiniresistenssi ihmisellä J Clin Invest 1980; 65:717-21.

68. Zeman RJ, Ludenmann R, Easton TG. Clebuterolin, beeta-2-reseptorin agonistin, aiheuttamat muutokset luurankolihaskuituissa hitaasti tai nopeasti. Am J. Physiol 1968; 254:E726-E732.

69. Julius S. Gudbrensson T. Jetnerson KA Hemodynaaminen yhteys insuliiniresistenssin ja verenpainetaudin välillä (hypoteesi). J Hypertension 1991; 9:983-6.

70. FacchiniF, Chen Y, Clinkinbeard C. Insuliiniresistenssi, hyperinsulinemia ja dystipidemia ei-lihavilla henkilöillä, joiden suvussa on esiintynyt verenpainetautia. Am J Hypertens 1992; 5:694-9-

71. Sacks FM, Dzau Vf. Adrenergiset vaikutukset plasman lipoproteiinien metaboliaan Am J Med 1986; 80 (lisäosa 2A): 71-81.

72. Tibblin G, Bergents S, Bjure J et ai. Hematokriitti, plasman proteiini, plasman tilavuus ja viskositeetti eratyssa verenpainetaudissa. Am J HeartJ1966; 72:165-76.

73- Cirrillo S, Laurensi M, Trevisan M et ai. Hematokriitti, verenpaine ja verenpainetauti. Gubbion väestötutkimus. Hypertensio 1992; 20:319-26.

74-, Julius 5", PascuallAV, Abercht et ai. Bea-adreergisen salpauksen vaikutus plasman tilavuuteen ihmisillä. Proc Sic Exp Biol Med 1972; 140:982-5-

75- Kjeldon SE, GjesdalK, Eide A et ai. Lisääntynyt beeta-tromboglibiini essentiaalissa hypertensiossa: valtimoplasman adrenaliinin, verihiutaleliitoksen ja veren lipidien väliset vuorovaikutukset. Acta Med Scand 1983; 213:369-73.

76. Cocks TM, AngusJA Sepelvaltimoiden endoteeliriippuvainen rentoutuminen noradrenaliinilla ja serotoniinilla. Nature 1983; 305:62 7-30.

77.Bruck. il, GosslM, Spitthover R et ai. Typpioksidisyntaasin estäjä L-NMMA tehostaa noradrenaliinin aiheuttamaa vasokonstriktiota: alfa2-reseptorin antagonistiohimbiinin vaikutukset JHypertens 2001; 19:907-11.

78. Mosqueda-Carcia R, Inagami T, Applsami M et ai. Endotfeliini neuropeptidinä. Normotensiivisten rottien aivorungon sydän- ja verisuonivaikutukset. CircRes 1993; 72:20-35.

79. Wenzel RR, Rutherman J, Bruck II et ai. Endoteliini-1-reseptorin antagonisti estää angiotensiini II:ta ja norepinefriiniä ihmisellä. Br J Pharmacol 2001; 52:151-7.

80. Wenzel RR, Spicker L, Qui S et ai. Il-imodasoliiniagonisti moksonidiini alentaa sympaattisen hermon toimintaa ja verenpainetta verenpainepotilailla. Hypertension 1998,-32:1022-7.

81. Kim JR, Kiefe CL, Lui K Nuorten aikuisten syke ja myöhempi verenpaine: CARDIA-tutkimus. Hypertension 1999; 33:640-6.

82. Palatini P, Julius S. Syke ja sydän- ja verisuoniriski. J Hypertension 1997; 15:3-17.

83- Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger RS, Cupples LA. Syke ja sydän- ja verisuonikuolleisuus: Framinghamin tutkimus. Am Heart J1987; 113:1489-94-

84-Julius S. Sympaattisen yliaktiivisuuden vaikutus sydän- ja verisuonisairauksien ennusteeseen verenpainetaudissa. Eur Heart J1998; 19 (liite F): 14-8.

85-Levy RL, valkoinen PD, Sroud WD, HiUman CC. Ohimenevä takykardia: prognostinen merkitys yksinään ja yhdessä ohimenevän verenpaineen kanssa. JAMA 1945; 129:585-8.

86 Schroll M, Hagerup LM. Sydäninfarktin ja kuoleman riskitekijät 50-vuotiailla miehillä tulohetkellä. Kymmenen vuoden prospektiivinen tutkimus Glostrup-populaatiotutkimuksista. Dan Med Bull 1977; 24:252-5-

Onko mahdollista estää tyypin 2 diabeteksen kehittyminen (tutkimuksen tulokset Stop - NDDMjj

Eli Chazova

Lshisarshshdogii niitä. A.L. Myasnikova PK Venäjän federaation terveysministeriön tutkimus- ja tuotantokompleksi, Moskova

° yhteenveto. Maailmassa on noin 150 miljoonaa diabetes mellitusta (DM) sairastavaa potilasta, ja vuoteen 2025 mennessä tapausten määrän odotetaan kaksinkertaistuvan.

Täydellisen kliinisen kuvan kehittymistä tyypin 2 diabeteksesta edeltää heikentynyt glukoositoleranssi (IGT). Lisäämällä insuliiniherkkyyttä ja siten vaikuttamalla IGT:hen on mahdollista ehkäistä tyypin 2 diabeteksen kehittymistä ja vähentää sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riskiä. Yksi insuliiniresistenssiin vaikuttavista lääkkeistä on akarboosi (glukobay). Stop-NDDM-tutkimuksessa, johon osallistui IGT-potilaita ja ylipainoisia potilaita, joita hoidettiin akarboosilla 3 vuoden ajan, suhteellinen riski sairastua tyypin 2 diabetekseen pieneni 25 % lumelääkeryhmään verrattuna. Aktiivinen hoito vähensi suhteellista riskiä sydäninfarktiin 91 %, 39 %, aivoverisuonitautiin ja aivohalvaukseen 44 % ja sydän- ja verisuoniperäiseen kuolemaan 45 %.

Voidaanko tyypin 2 diabetes mellituksen kehittyminen estää: Stop-NDDM-tutkimuksen tulokset I.Ye. Chazova

yhteenveto. Maailmassa on noin 150 miljoonaa diabetes mellitusta (DM) sairastavaa potilasta ja heidän määränsä kaksinkertaistuu vuoteen 2025 mennessä. Täydellinen kliininen kuva tyypin DM:stä seuraa glukoosi-intoleranssin (GI) ajanjaksoa. Insuliiniherkkyyden lisääminen ja siten GI:n vaikuttaminen voi estää tyypin 2 DM:n kehittymisen ja vähentää sydän- ja verisuonitapahtumien riskiä. Akarboosi (glukobay) on yksi insuliiniresistenssiin vaikuttavista lääkkeistä. Stop-NDDM-tutkimukseen, johon otettiin N1-potilaita ja lihavia potilaita, joita hoidettiin akarboosilla 3 vuoden ajan, tyypin 2 DM:n suhteellinen riski pieneni 25 % verrattuna plaseboryhmään. Aktiivinen hoito vähensi suhteellista sydäninfarktin riskiä 91 %, sydänlihaksen revaskularisaatiotoimenpiteitä 39 %, aivoverenkiertohäiriöitä ja aivohalvausta 44 % ja kardiovaskulaarista kuolemaa 45 %.

Ihmiskunta on maailmanlaajuisen diabetes mellituksen (DM) "epidemian" partaalla. Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan maailmassa on tällä hetkellä noin 150 miljoonaa potilasta, joilla on tämä sairaus. Vuoteen 2025 mennessä DM-potilaiden määrän on suunniteltu kaksinkertaistuvan. Venäjällä DM on todettu 10 miljoonalla ihmisellä, ja vuoteen 2025 mennessä tapausten määrä on arvioiden mukaan

nym, 12 miljoonaa. Samaan aikaan valtaosa diabeetikoista on niitä, joilla on tyypin 2 diabetes.

Täydellisen kliinisen kuvan kehittymistä tyypin 2 diabeteksesta edeltää heikentynyt glukoositoleranssi (IGT). Sen kehityksen ytimessä ovat insuliinin toiminnan ja erityksen tehokkuuden loukkaukset. Insuliiniresistenssi (IR) kasvaa tilasta siirtymisen aikana

Tämä on lepoa ja kehon palautumista. Muistuttaa rauhallista tilaa, joka tulee runsaan aterian jälkeen. Lisääntynyt verenkierto ruuansulatuskanavaan nopeuttaa ruoan liikkumista ja lisää ruoansulatusentsyymien eritystä. Sydämen supistusten tiheys ja voimakkuus vähenevät, pupillit supistuvat, hengitysteiden ontelo pienenee ja liman muodostuminen niissä lisääntyy. Virtsarakko supistuu. Nämä muutokset palauttavat kehon rauhalliseen tilaan, jota edelsi taistele tai pakene -reaktio stressiin.
Sydämen hidastuminen ja ruoansulatuksen stimulointi ovat parasympaattisen järjestelmän tyypillisiä energiaa säästäviä vaikutuksia - "lepoa" ja ruoansulatusta.
Siten: parasympaattinen järjestelmä varastoi energiaa kehoon, ja sympaattinen kuluttaa sen.
Sympaattinen järjestelmä purkautuu useammin kokonaisuutena (esimerkiksi stressin aikana lisämunuaiset vapauttavat katekoliamiineja). Parasympaattisella järjestelmällä on rajoitettu tuotanto (esim. suolistossa). Asetyylikoliinin yleinen vapautuminen voi johtaa elimistölle vakaviin seurauksiin, jotka muistuttavat kärpäsherukkamyrkytystä.
Useimmat kehon elimet saavat sekä sympaattista että parasympaattista hermotusta. Nämä järjestelmät toimivat päinvastoin.
Autonomiseen hermostoon vaikuttavat lääkkeet on jaettu kahteen alaryhmään niiden vaikutusmekanismiin osallistuvien hermosolujen tyyppien mukaan. Ensimmäinen ryhmä ovat kolinergiset lääkkeet. Vaikuttaa asetyylikoliinin aktivoimiin reseptoreihin. Toinen ryhmä ovat adrenergiset lääkkeet. Ne vaikuttavat noradrenaliinin tai epinefriinin stimuloimiin reseptoreihin. Molemmat ryhmät: kolinergiset ja adrenergiset lääkkeet toimivat autonomisen hermoston neuronien stimulantteina tai salpaajina.
Tänään tarkastelemme lääkkeitä, jotka vaikuttavat asetyylikoliinin aktivoimien kohdesolujen reseptoreihin.
4. Hermoimpulssin välittäminen kolinergisissa neuroneissa (asetyylikoliinin biosynteesi ja hajoaminen).
Vaihe 1: Asetyylikoliinin biosynteesi: Tämä on välitön prosessi, joka pystyy ylläpitämään erittäin korkeaa välittäjäaineiden vapautumisnopeutta. Koliini yhdessä natriumin kanssa siirtyy solunulkoisesta nesteestä kolinergisen hermosolun sytoplasmaan Na+-riippuvaisen kalvokuljettajan kautta kuljetusjärjestelmän kautta, jota hemikoliini estää. Entsymaattisessa reaktiossa koliini on vuorovaikutuksessa asetyylikoentsyymi A:n kanssa, joka syntetisoituu mitokondrioissa asetyylikoliiniksi.
2. Asetyylikoliinin kerääntyminen vesikkeleihin: Synteesivaiheen jälkeen asetyylikoliini kuljetetaan synaptisiin vesikkeleihin protonikuljettajan avulla. Kantaja on estetty vesamikolilla.
3. Asetyylikoliinin vapautuminen synapsiin: Hermoimpulssi, joka saavuttaa hermon päähän, avaa jänniteherkkiä kalsiumkanavia. Ca+2 syöksyy pitoisuusgradienttia pitkin hermopäätteelle ja on vuorovaikutuksessa vesikkelikalvon synaptotagmiiniproteiinin kanssa. Tässä tapauksessa vesikkeli tarttuu yhteen hermopäätteen kalvon kanssa, rikkoo ja työntää sisällön synapsiin: 1 000 - 50 000 asetyylikoliinimolekyyliä. Botuliinitoksiini vähentää asetyylikoliinin vapautumista.
4. Reseptorin sitominen. Asetyylikoliini sitoutuu 1) kohdesolujen postsynaptisiin reseptoreihin tai 2) asetyylikoliinia vapauttaneen hermosolun kalvon presynaptisiin reseptoreihin, mikä johtaa solussa biologiseen vasteeseen: hermoimpulssi välittyy postganglioniseen hermosoluon tai aktivoi tiettyjä entsyymejä hermosolussa. efektorisolut toisten lähettiläiden kautta.
5. Asetyylikoliinin tuhoaminen: Asetyylikoliini muuttuu nopeasti koliiniksi ja asetaatiksi koliiniesteraasin vaikutuksesta.
6. Koliinin kierrätys: Koliini voidaan ottaa vastaan ​​korkeatiheyksisellä kuljetusjärjestelmällä, joka kuljettaa sen takaisin hermosoluun, jossa se asetyloidaan ja varastoidaan ennen vapautumista myöhemmän toimintapotentiaalin avulla.
3. Synapsien käsite.
Synapsit ovat paikkoja, joissa hermoimpulssi siirtyy neuronista toiseen tai hermosolusta efektorisoluun. Ne koostuvat persynaptisesta hermopäätteestä, synaptisesta rakosta ja postsynaptisesta kalvosta, jossa on reseptorit.
3. Sovittelijan käsite.
Välittäjät ovat hermoimpulssien välittäjiä. Niitä löytyy neuroneista. Kun hermosolut kiihtyvät, välittäjät (esimerkiksi asetyylikoliini) vapautuvat synaptiseen rakoon ja ovat vuorovaikutuksessa tiettyjen reseptorien kanssa. Muutokset kohdesolujen toiminnassa.

Sisältö

Autonomisen järjestelmän osia ovat sympaattinen ja parasympaattinen hermosto, joista jälkimmäinen vaikuttaa suoraan ja liittyy läheisesti sydänlihaksen työhön, sydänlihaksen supistumistaajuuteen. Se sijaitsee osittain aivoissa ja selkäytimessä. Parasympaattinen järjestelmä rentouttaa ja palautuu keholle fyysisen, henkisen stressin jälkeen, mutta ei voi olla erillään sympaattisesta osastosta.

Mikä on parasympaattinen hermosto

Osasto vastaa organismin toimivuudesta ilman sen osallistumista. Esimerkiksi parasympaattiset kuidut tarjoavat hengitystoimintoja, säätelevät sydämenlyöntiä, laajentavat verisuonia, säätelevät ruoansulatuksen luonnollista prosessia ja suojatoimintoja sekä tarjoavat muita tärkeitä mekanismeja. Parasympaattinen järjestelmä on välttämätön, jotta ihminen voi rentoutua harjoituksen jälkeen. Hänen osallistumisensa myötä lihasten sävy laskee, pulssi palaa normaaliksi, oppilas ja verisuonten seinämät kapenevat. Tämä tapahtuu ilman ihmisen puuttumista - mielivaltaisesti, refleksien tasolla

Tämän autonomisen rakenteen pääkeskukset ovat aivot ja selkäydin, joissa hermosäikeet ovat keskittyneet, mikä tarjoaa nopeimman mahdollisen impulssien siirron sisäelinten ja järjestelmien toimintaan. Niiden avulla voit hallita verenpainetta, verisuonten läpäisevyyttä, sydämen toimintaa, yksittäisten rauhasten sisäistä eritystä. Jokainen hermoimpulssi on vastuussa tietystä kehon osasta, joka innoissaan alkaa reagoida.

Kaikki riippuu tyypillisten plexusten sijainnista: jos hermosäikeet ovat lantion alueella, ne ovat vastuussa fyysisestä aktiivisuudesta ja ruoansulatusjärjestelmän elimissä - mahanesteen erittymisestä, suoliston motiliteettista. Autonomisen hermoston rakenteessa on seuraavat rakentavat osat, joilla on ainutlaatuiset toiminnot koko organismille. Tämä:

• aivolisäke;
• hypotalamus;
• nervus vagus;
• epifyysi

Tällä tavalla parasympaattisten keskusten pääelementit nimetään, ja seuraavia pidetään lisärakenteina:

• takaraivoalueen hermoytimet;
• sakraaliset ytimet;
• sydänpunokset sydänlihasiskujen aikaansaamiseksi;
• hypogastrinen plexus;
• lannerangan, keliakian ja rintakehän hermoplexukset.

Sympaattinen ja parasympaattinen hermosto

Kun verrataan kahta osastoa, tärkein ero on ilmeinen. Sympaattinen osasto on vastuussa aktiivisuudesta, reagoi stressin hetkissä, emotionaalisessa kiihottumisessa. Mitä tulee parasympaattiseen hermostoon, se "liittyy" fyysisen ja emotionaalisen rentoutumisen vaiheessa. Toinen ero on välittäjät, jotka suorittavat hermoimpulssien siirtymisen synapseissa: sympaattisissa hermopäätteissä se on norepinefriini, parasympaattisissa hermopäätteissä asetyylikoliini.

Osastojen välisen vuorovaikutuksen piirteet

Autonomisen hermoston parasympaattinen jako on vastuussa sydän- ja verisuoni-, urogenitaali- ja ruoansulatusjärjestelmän sujuvasta toiminnasta, kun taas maksan, kilpirauhasen, munuaisten ja haiman parasympaattinen hermotus tapahtuu. Toiminnot ovat erilaisia, mutta vaikutus orgaaniseen resurssiin on monimutkainen. Jos sympaattinen osasto kiihottaa sisäelimiä, parasympaattinen osasto auttaa palauttamaan kehon yleisen tilan. Jos näiden kahden järjestelmän välillä on epätasapaino, potilas tarvitsee hoitoa.

Missä parasympaattisen hermoston keskukset sijaitsevat?

Sympaattista hermostoa edustaa rakenteellisesti sympaattinen runko kahdessa rivissä solmuja selkärangan molemmilla puolilla. Ulkoisesti rakennetta edustaa hermokyhmyjen ketju. Jos kosketamme niin sanottua rentoutumisen elementtiä, autonomisen hermoston parasympaattinen osa sijoittuu selkäytimeen ja aivoihin. Joten aivojen keskeisistä osista ytimissä syntyvät impulssit kulkevat osana aivohermoja, sakraalisista osista - osana lantion splanchnic hermoja - saavuttavat pienen lantion elimiä.

Parasympaattisen hermoston toiminnot

Parasympaattiset hermot ovat vastuussa kehon luonnollisesta palautumisesta, normaalista sydänlihaksen supistumisesta, lihasjänteestä ja tuottavasta sileän lihasten rentoutumisesta. Parasympaattiset kuidut eroavat paikallisesta vaikutuksesta, mutta lopulta ne toimivat yhdessä - plexukset. Yhden keskuksen paikallisesta vauriosta kärsii autonominen hermosto kokonaisuudessaan. Vaikutus kehoon on monimutkainen, ja lääkärit erottavat seuraavat hyödylliset toiminnot:

• silmän motorisen hermon rentoutuminen, pupillien supistuminen;
• verenkierron normalisointi, systeeminen verenkierto;
• tavanomaisen hengityksen palauttaminen, keuhkoputkien kapeneminen;
• verenpaineen alentaminen;
• verensokerin tärkeän indikaattorin valvonta;
• sykkeen lasku;
• hidastaa hermoimpulssien kulkua;
• silmänpaineen lasku;
• ruuansulatusjärjestelmän rauhasten säätely.

Lisäksi parasympaattinen järjestelmä auttaa aivojen ja sukuelinten verisuonia laajentumaan ja sileitä lihaksia virkistämään. Sen avulla kehon luonnollinen puhdistus tapahtuu sellaisista ilmiöistä kuin aivastelu, yskiminen, oksentelu, wc-käynti. Lisäksi, jos verenpainetaudin oireita alkaa ilmaantua, on tärkeää ymmärtää, että edellä kuvattu hermosto on vastuussa sydämen toiminnasta. Jos jokin rakenteista - sympaattinen tai parasympaattinen - epäonnistuu, on ryhdyttävä toimenpiteisiin, koska ne liittyvät läheisesti toisiinsa.

Sairaudet

Ennen tiettyjen lääkkeiden käyttöä ja tutkimusta on tärkeää diagnosoida oikein sairaudet, jotka liittyvät aivojen ja selkäytimen parasympaattisen rakenteen toimintahäiriöön. Terveysongelma ilmenee spontaanisti, se voi vaikuttaa sisäelimiin, vaikuttaa vakiintuneisiin reflekseihin. Seuraavat kaiken ikäiset kehon rikkomukset voivat olla perustana:

1. Syklinen halvaus. Taudin provosoivat sykliset kouristukset, vakavat silmän motorisen hermon vauriot. Tautia esiintyy eri-ikäisillä potilailla, ja siihen liittyy hermojen rappeutuminen.
2. Silmämotorisen hermon oireyhtymä. Tällaisessa vaikeassa tilanteessa pupilli voi laajentua altistumatta valovirralle, mitä edeltää pupillirefleksikaaren afferenttiosan vaurioituminen.
3. Estohermo-oireyhtymä. Tyypillinen sairaus ilmenee potilaalla lievänä karsastuksena, jota yksinkertainen maallikko ei huomaa, kun taas silmämuna on suunnattu sisäänpäin tai ylöspäin.
4. Loukkaantuneet abducens-hermot. Patologisessa prosessissa strabismus, kaksoisnäkö, selvä Fauvillen oireyhtymä yhdistetään samanaikaisesti yhteen kliiniseen kuvaan. Patologia ei vaikuta vain silmiin, vaan myös kasvojen hermoihin.
5. Kolmoishermon oireyhtymä. Patologian tärkeimmistä syistä lääkärit erottavat patogeenisten infektioiden lisääntyneen toiminnan, systeemisen verenvirtauksen rikkomisen, aivokuoren ja ydinreittien vauriot, pahanlaatuiset kasvaimet ja traumaattiset aivovammat.
6. Kasvohermon oireyhtymä. Kasvoissa on ilmeinen vääristymä, kun ihmisen on mielivaltaisesti hymyiltävä, kun hän kokee kipua. Useimmiten se on taudin komplikaatio.