Vandelektrolytudvekslingsbiokemi. Vand-salt udveksling

Emnets betydning: Vand og stoffer opløst i det skaber det indre miljø i kroppen. De vigtigste parametre for vand-salt-homeostase er osmotisk tryk, pH og volumen af ​​intracellulær og ekstracellulær væske. Ændringer i disse parametre kan føre til ændringer i blodtryk, acidose eller alkalose, dehydrering og vævsødem. De vigtigste hormoner, der er involveret i den fine regulering af vand-saltmetabolisme og virker på de distale tubuli og nyrernes opsamlingskanaler: antidiuretisk hormon, aldosteron og natriuretisk faktor; renin-angiotensin-systemet i nyrerne. Det er i nyrerne, at den endelige dannelse af urinens sammensætning og volumen finder sted, hvilket sikrer reguleringen og konstansen af ​​det indre miljø. Nyrerne er kendetegnet ved et intensivt energistofskifte, som er forbundet med behovet for aktiv transmembran transport af betydelige mængder af stoffer under dannelsen af ​​urin.

En biokemisk analyse af urin giver en idé om den funktionelle tilstand af nyrerne, metabolisme i forskellige organer og kroppen som helhed, hjælper med at afklare arten af ​​den patologiske proces og gør det muligt at bedømme effektiviteten af ​​behandlingen .

Formålet med lektionen: at studere karakteristikaene for parametrene for vand-saltmetabolisme og mekanismerne for deres regulering. Funktioner af metabolisme i nyrerne. Lær, hvordan du udfører og evaluerer en biokemisk analyse af urin.

Eleven skal vide:

1. Mekanismen for urindannelse: glomerulær filtration, reabsorption og sekretion.

2. Karakteristika for kroppens vandrum.

3. Hovedparametrene for kroppens flydende medium.

4. Hvad sikrer konstanten af ​​parametrene for den intracellulære væske?

5. Systemer (organer, stoffer), der sikrer den ekstracellulære væskes konstanthed.

6. Faktorer (systemer), der sikrer det osmotiske tryk af den ekstracellulære væske og dens regulering.

7. Faktorer (systemer), der sikrer konstansen af ​​volumenet af ekstracellulær væske og dens regulering.

8. Faktorer (systemer), der sikrer konstanten af ​​den ekstracellulære væskes syre-base tilstand. Nyrernes rolle i denne proces.

9. Funktioner af metabolisme i nyrerne: høj metabolisk aktivitet, den indledende fase af kreatinsyntese, rollen af ​​intensiv gluconeogenese (isoenzymer), aktivering af vitamin D3.

10. Generelle egenskaber af urin (mængde pr. dag - diurese, tæthed, farve, gennemsigtighed), kemisk sammensætning af urin. Patologiske komponenter i urin.

Den studerende skal kunne:

1. Udfør en kvalitativ bestemmelse af urinens hovedkomponenter.

2. Vurder den biokemiske analyse af urin.

Eleven skal være opmærksom på: nogle patologiske tilstande ledsaget af ændringer i de biokemiske parametre for urin (proteinuri, hæmaturi, glucosuri, ketonuri, bilirubinuri, porphyrinuri); Principperne for planlægning af en laboratorieundersøgelse af urin og analyse af resultaterne for at lave en foreløbig konklusion om biokemiske ændringer baseret på resultaterne af en laboratorieundersøgelse.

1. Strukturen af ​​nyren, nefron.

2. Mekanismer for urindannelse.

Opgaver til selvtræning:

1. Der henvises til histologiforløbet. Husk strukturen af ​​nefron. Bemærk den proksimale tubuli, distale viklede tubuli, opsamlingskanal, vaskulær glomerulus, juxtaglomerulært apparat.

2. Se forløbet af normal fysiologi. Husk mekanismen for urindannelse: filtration i glomeruli, reabsorption i tubuli med dannelse af sekundær urin og sekretion.

3. Reguleringen af ​​det osmotiske tryk og volumen af ​​den ekstracellulære væske er forbundet med reguleringen, hovedsagelig, af indholdet af natrium og vandioner i den ekstracellulære væske.

Nævn de hormoner, der er involveret i denne regulering. Beskriv deres virkning i henhold til skemaet: årsagen til hormonsekretion; målorgan (celler); mekanismen for deres virkning i disse celler; den endelige effekt af deres handling.

Test din viden:

A. Vasopressin(alle korrekte undtagen én):

men. syntetiseret i neuronerne i hypothalamus; b. udskilles med en stigning i osmotisk tryk; i. øger hastigheden af ​​vandreabsorption fra primær urin i nyretubuli; g. øger reabsorption i nyretubuli af natriumioner; e. reducerer osmotisk tryk e. urinen bliver mere koncentreret.

B. Aldosteron(alle korrekte undtagen én):

men. syntetiseret i binyrebarken; b. udskilles, når koncentrationen af ​​natriumioner i blodet falder; i. i nyretubuli øger reabsorptionen af ​​natriumioner; d. urinen bliver mere koncentreret.

e. Hovedmekanismen til regulering af sekretion er det arenin-angiotensive system i nyrerne.

B. Natriuretisk faktor(alle korrekte undtagen én):

men. syntetiseret i baserne af cellerne i atriet; b. sekret stimulus - øget blodtryk; i. forbedrer glomerulis filtreringsevne; d. øger dannelsen af ​​urin; e. Urinen bliver mindre koncentreret.

4. Tegn et diagram, der illustrerer det renin-angiotensive systems rolle i reguleringen af ​​aldosteron- og vasopressinsekretion.

5. Konstansen af ​​syre-base-balancen i den ekstracellulære væske opretholdes af blodets buffersystemer; en ændring i lungeventilation og hastigheden af ​​udskillelse af syrer (H+) af nyrerne.

Husk blodets buffersystemer (basisk bikarbonat)!

Test din viden:

Fødevarer af animalsk oprindelse er sur i naturen (hovedsageligt på grund af fosfater, i modsætning til fødevarer af vegetabilsk oprindelse). Hvordan vil pH i urinen ændre sig hos en person, der primært bruger fødevarer af animalsk oprindelse:

men. tættere på pH 7,0; b.pn omkring 5.; i. pH omkring 8,0.

6. Besvar spørgsmålene:

A. Hvordan man forklarer den høje andel af ilt, der forbruges af nyrerne (10%);

B. Høj intensitet af gluconeogenese;

B. Nyrernes rolle i calciummetabolismen.

7. En af nefronernes hovedopgaver er at reabsorbere nyttige stoffer fra blodet i den rigtige mængde og fjerne metaboliske slutprodukter fra blodet.

Lav et bord Biokemiske indikatorer for urin:

Auditorium arbejde.

Laboratoriearbejde:

Udfør en række kvalitative reaktioner i urinprøver fra forskellige patienter. Lav en konklusion om tilstanden af ​​metaboliske processer baseret på resultaterne af biokemisk analyse.

pH-bestemmelse.

Arbejdets fremskridt: 1-2 dråber urin påføres midten af ​​indikatorpapiret, og ved at ændre farven på en af ​​de farvede strimler, som falder sammen med farven på kontrolstrimlen, er pH i urinen, der undersøges, fast besluttet. Normal pH 4,6 - 7,0

2. Kvalitativ reaktion på protein. Normal urin indeholder ikke protein (spormængder påvises ikke ved normale reaktioner). I nogle patologiske tilstande kan protein forekomme i urinen - proteinuri.

Arbejdsproces: Til 1-2 ml urin tilsættes 3-4 dråber frisklavet 20% opløsning af sulfasalicylinsyre. I nærvær af protein fremkommer et hvidt bundfald eller uklarhed.

3. Kvalitativ reaktion for glukose (Fehlings reaktion).

Arbejdets fremskridt: Tilsæt 10 dråber Fehlings reagens til 10 dråber urin. Varm op til kog. I nærvær af glukose vises en rød farve. Sammenlign resultaterne med normen. Normalt påvises spormængder af glukose i urinen ikke ved kvalitative reaktioner. Normalt er der ingen glukose i urinen. I nogle patologiske tilstande vises glukose i urinen. glykosuri.

Bestemmelsen kan udføres med en teststrimmel (indikatorpapir) /

Påvisning af ketonstoffer

Arbejdets fremskridt: Påfør en dråbe urin, en dråbe 10% natriumhydroxidopløsning og en dråbe frisklavet 10% natriumnitroprussidopløsning på et objektglas. En rød farve vises. Hæld 3 dråber koncentreret eddikesyre - en kirsebærfarve vises.

Normalt er ketonstoffer fraværende i urinen. I nogle patologiske tilstande opstår ketonstoffer i urinen - ketonuri.

Løs problemer på egen hånd, svar på spørgsmål:

1. Det osmotiske tryk i den ekstracellulære væske er steget. Beskriv i diagramform den sekvens af begivenheder, der vil føre til faldet.

2. Hvordan vil aldosteronproduktionen ændre sig, hvis overdreven produktion af vasopressin fører til et signifikant fald i osmotisk tryk.

3. Skitsér hændelsesforløbet (i form af et diagram), der sigter mod at genoprette homeostase med et fald i koncentrationen af ​​natriumchlorid i væv.

4. Patienten har diabetes mellitus, som er ledsaget af ketonemi. Hvordan vil det primære blodbuffersystem - bikarbonat - reagere på ændringer i syre-base-balancen? Hvilken rolle spiller nyrerne i genopretningen af ​​KOS? Om urinens pH vil ændre sig hos denne patient.

5. En atlet, der forbereder sig til en konkurrence, gennemgår intensiv træning. Hvordan ændres hastigheden af ​​glukoneogenese i nyrerne (argumentér svaret)? Er det muligt at ændre pH i urin hos en atlet; begrunde svaret)?

6. Patienten har tegn på en stofskifteforstyrrelse i knoglevævet, som også påvirker tændernes tilstand. Niveauet af calcitonin og parathyroidhormon er inden for den fysiologiske norm. Patienten får D-vitamin (cholecalciferol) i de nødvendige mængder. Foretag et gæt om den mulige årsag til stofskifteforstyrrelsen.

7. Overvej standardformularen "Fuldstændig urinanalyse" (Tyumen State Medical Academy multidisciplinære klinik) og være i stand til at forklare den fysiologiske rolle og diagnostiske værdi af de biokemiske komponenter i urin bestemt i biokemiske laboratorier. Husk de biokemiske parametre for urin er normale.

Lektion 27. Biokemi af spyt.

Emnets betydning: Forskellige væv er kombineret i mundhulen og mikroorganismer lever. De er indbyrdes forbundne og en vis bestandighed. Og for at opretholde homeostasen i mundhulen og kroppen som helhed tilhører den vigtigste rolle mundvæsken og specifikt spyt. Mundhulen, som den indledende del af fordøjelseskanalen, er stedet for kroppens første kontakt med mad, lægemidler og andre xenobiotika, mikroorganismer . Dannelsen, tilstanden og funktionen af ​​tænderne og mundslimhinden bestemmes også i høj grad af spyttets kemiske sammensætning.

Spyt udfører flere funktioner, bestemt af de fysisk-kemiske egenskaber og sammensætning af spyt. Viden om den kemiske sammensætning af spyt, funktioner, spythastighed, forholdet mellem spyt og sygdomme i mundhulen hjælper med at identificere karakteristika ved patologiske processer og søgen efter nye effektive midler til at forebygge tandsygdomme.

Nogle biokemiske parametre for rent spyt korrelerer med biokemiske parametre for blodplasma; derfor er spytanalyse en bekvem ikke-invasiv metode, der er blevet brugt i de senere år til at diagnosticere dentale og somatiske sygdomme.

Formålet med lektionen: At studere de fysisk-kemiske egenskaber, de bestanddele af spyt, som bestemmer dens vigtigste fysiologiske funktioner. Førende faktorer, der fører til udvikling af caries, aflejring af tandsten.

Eleven skal vide:

1 . Kirtler, der udskiller spyt.

2. Spyttets struktur (micellær struktur).

3. Mineraliserende funktion af spyt og faktorer, der forårsager og påvirker denne funktion: overmætning af spyt; mængde og hastighed af frelse; pH.

4. Spytts beskyttende funktion og de komponenter i systemet, der bestemmer denne funktion.

5. Spytbuffersystemer. pH-værdierne er normale. Årsager til krænkelse af syre-base-tilstanden (syre-base-tilstand) i mundhulen. Mekanismer for regulering af CBS i mundhulen.

6. Mineralsammensætning af spyt og i sammenligning med mineralsammensætningen af ​​blodplasma. Værdien af ​​komponenterne.

7. Karakteristika for de organiske komponenter i spyt, spyt-specifikke komponenter, deres betydning.

8. Fordøjelsesfunktion og faktorer, der forårsager det.

9. Regulatoriske og udskillende funktioner.

10. Førende faktorer, der fører til udvikling af caries, aflejring af tandsten.

Den studerende skal kunne:

1. Skelne mellem begreberne "spyt selv eller spyt", "tandkødsvæske", "mundvæske".

2. Kunne redegøre for graden af ​​ændring i resistens over for caries ved ændring i spyttets pH, årsagerne til ændringen i spyts pH.

3. Saml blandet spyt til analyse og analyser den kemiske sammensætning af spyt.

Den studerende skal kunne: information om moderne ideer om spyt som et objekt for ikke-invasiv biokemisk forskning i klinisk praksis.

Information fra de grundlæggende discipliner, der er nødvendige for at studere emnet:

1. Anatomi og histologi af spytkirtlerne; spytudskillelsesmekanismer og dens regulering.

Opgaver til selvtræning:

Studer emnets materiale i overensstemmelse med målspørgsmålene ("den studerende skal vide") og udfør følgende opgaver skriftligt:

1. Nedskriv de faktorer, der bestemmer reguleringen af ​​spytudskillelse.

2. Skitser en spytmicelle.

3. Lav en tabel: Mineralsammensætningen af ​​spyt og blodplasma til sammenligning.

Lær betydningen af ​​de anførte stoffer. Skriv ned andre uorganiske stoffer indeholdt i spyt.

4. Lav en tabel: De vigtigste organiske komponenter i spyt og deres betydning.

6. Skriv ned de faktorer, der fører til et fald og en stigning i modstand

(henholdsvis) til caries.

Klassearbejde

Laboratoriearbejde: Kvalitativ analyse af den kemiske sammensætning af spyt

Institut for Biokemi

jeg godkender

Hoved cafe prof., d.m.s.

Meshchaninov V.N.

______''____________2006

FOREDRAG #25

Emne: Vand-salt og mineralomsætning

Fakulteter: medicinsk og forebyggende, medicinsk og forebyggende, pædiatrisk.

Vand-salt udveksling- udveksling af vand og basiske elektrolytter i kroppen (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

elektrolytter- stoffer, der dissocierer i opløsning til anioner og kationer. De måles i mol/l.

Ikke-elektrolytter- stoffer, der ikke dissocierer i opløsning (glukose, kreatinin, urinstof). De måles i g/l.

Mineraludveksling- udveksling af mineralske komponenter, herunder dem, der ikke påvirker hovedparametrene for det flydende medium i kroppen.

Vand- hovedbestanddelen af ​​alle kropsvæsker.

Vands biologiske rolle

1. Vand er et universelt opløsningsmiddel for de fleste organiske (undtagen lipider) og uorganiske forbindelser.
2. Vand og stoffer opløst i det skaber det indre miljø i kroppen.
3. Vand sørger for transport af stoffer og termisk energi gennem hele kroppen.
4. En væsentlig del af kroppens kemiske reaktioner foregår i den vandige fase.
5. Vand er involveret i reaktionerne af hydrolyse, hydrering, dehydrering.
6. Bestemmer den rumlige struktur og egenskaber af hydrofobe og hydrofile molekyler.
7. I kompleks med GAG udfører vand en strukturel funktion.

GENERELLE EGENSKABER FOR KROPSVÆSKER

Alle kropsvæsker er karakteriseret ved fælles egenskaber: volumen, osmotisk tryk og pH-værdi.

Bind. Hos alle landdyr udgør væske omkring 70 % af kropsvægten.

Fordelingen af ​​vand i kroppen afhænger af alder, køn, muskelmasse, fysik og fedtindhold. Vandindholdet i forskellige væv fordeler sig som følger: lunger, hjerte og nyrer (80%), skeletmuskulatur og hjerne (75%), hud og lever (70%), knogler (20%), fedtvæv (10%). . Generelt har magre mennesker mindre fedt og mere vand. Hos mænd tegner vand sig for 60%, hos kvinder - 50% af kropsvægten. Ældre mennesker har mere fedt og færre muskler. I gennemsnit indeholder kroppen af ​​mænd og kvinder over 60 år henholdsvis 50 % og 45 % vand.

Med fuldstændig fratagelse af vand sker døden efter 6-8 dage, når mængden af ​​vand i kroppen falder med 12%.

Al kropsvæske er opdelt i intracellulære (67%) og ekstracellulære (33%) pools.

ekstracellulær pool(ekstracellulært rum) består af:

1. Intravaskulær væske;

2. Interstitiel væske (intercellulær);

3. Transcellulær væske (væske fra pleura, perikardiale, peritoneale hulrum og synovialrum, cerebrospinal- og intraokulær væske, sekretion af sved, spyt- og tårekirtler, sekretion af bugspytkirtlen, lever, galdeblære, mave-tarmkanalen og luftvejene).

Mellem bassinerne udveksles væsker intensivt. Vandets bevægelse fra en sektor til en anden sker, når det osmotiske tryk ændres.

Osmotisk tryk - Dette er det tryk, der udøves af alle stoffer opløst i vand. Det osmotiske tryk af den ekstracellulære væske bestemmes hovedsageligt af koncentrationen af ​​NaCl.

Ekstracellulære og intracellulære væsker adskiller sig væsentligt i sammensætning og koncentration af individuelle komponenter, men den samlede totale koncentration af osmotisk aktive stoffer er omtrent den samme.

pH er den negative decimallogaritme af protonkoncentrationen. pH-værdien afhænger af intensiteten af ​​dannelsen af ​​syrer og baser i kroppen, deres neutralisering af buffersystemer og fjernelse fra kroppen med urin, udåndingsluft, sved og afføring.

Afhængigt af stofskiftets karakteristika kan pH-værdien variere markant både inde i cellerne i forskellige væv og i forskellige rum i den samme celle (neutral surhed i cytosolen, stærkt sur i lysosomer og i mitokondriers intermembranrum). I den intercellulære væske i forskellige organer og væv og blodplasma er pH-værdien såvel som det osmotiske tryk en relativt konstant værdi.

REGULERING AF KROPPENS VAND-SALTBALANCE

I kroppen opretholdes vand-saltbalancen i det intracellulære miljø af den ekstracellulære væskes konstanthed. Til gengæld opretholdes vand-saltbalancen i den ekstracellulære væske gennem blodplasmaet ved hjælp af organer og reguleres af hormoner.

Organer, der regulerer vand-salt metabolisme

Indtagelsen af ​​vand og salte i kroppen sker gennem mave-tarmkanalen, denne proces styres af tørst og saltappetit. Fjernelse af overskydende vand og salte fra kroppen udføres af nyrerne. Derudover fjernes vand fra kroppen af ​​huden, lungerne og mave-tarmkanalen.

Vandbalancen i kroppen

For mave-tarmkanalen, huden og lungerne er udskillelsen af ​​vand en sideproces, der opstår som følge af deres hovedfunktioner. For eksempel mister mave-tarmkanalen vand, når ufordøjede stoffer, stofskifteprodukter og xenobiotika udskilles fra kroppen. Lungerne mister vand under vejrtrækningen, og huden ved termoregulering.

Ændringer i arbejdet i nyrerne, huden, lungerne og mave-tarmkanalen kan føre til en krænkelse af vand-salt-homeostase. For eksempel i et varmt klima, for at opretholde kropstemperaturen, øger huden sveden, og i tilfælde af forgiftning opstår der opkastning eller diarré fra mave-tarmkanalen. Som følge af øget dehydrering og tab af salte i kroppen opstår en krænkelse af vand-saltbalancen.

Hormoner, der regulerer vand-salt stofskiftet

Vasopressin

Antidiuretisk hormon (ADH) eller vasopressin- et peptid med en molekylvægt på ca. 1100 D, indeholdende 9 AA'er forbundet med en disulfidbro.

ADH syntetiseres i neuronerne i hypothalamus og transporteres til nerveenderne i den bageste hypofyse (neurohypofysen).

Det høje osmotiske tryk i den ekstracellulære væske aktiverer osmoreceptorerne i hypothalamus, hvilket resulterer i nerveimpulser, der overføres til den bageste hypofyse og forårsager frigivelse af ADH til blodbanen.

ADH virker gennem 2 typer receptorer: V 1 og V 2 .

Den vigtigste fysiologiske virkning af hormonet realiseres af V2-receptorer, som er placeret på cellerne i de distale tubuli og opsamlingskanaler, som er relativt uigennemtrængelige for vandmolekyler.

ADH gennem V 2 receptorer stimulerer adenylatcyclasesystemet, som et resultat, fosforyleres proteiner, der stimulerer ekspressionen af ​​membranproteingenet - aquaporina-2 . Aquaporin-2 er indlejret i den apikale membran af celler og danner vandkanaler i den. Gennem disse kanaler reabsorberes vand ved passiv diffusion fra urinen ind i det interstitielle rum, og urinen koncentreres.

I fravær af ADH er urinen ikke koncentreret (densitet<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/dag), hvilket fører til dehydrering af kroppen. Denne tilstand kaldes diabetes insipidus .

Årsagen til ADH-mangel og diabetes insipidus er: genetiske defekter i syntesen af ​​prepro-ADH i hypothalamus, defekter i bearbejdning og transport af proADH, beskadigelse af hypothalamus eller neurohypofyse (f.eks. som følge af traumatisk hjerneskade, tumor iskæmi). Nefrogen diabetes insipidus opstår på grund af en mutation i type V 2 ADH-receptorgenet.

V 1 receptorer er lokaliseret i membranerne af SMC kar. ADH til V 1 receptorer aktiverer inositoltrifosfatsystemet og stimulerer frigivelsen af ​​Ca 2+ fra ER, hvilket stimulerer sammentrækningen af ​​SMC kar. Den vasokonstriktive effekt af ADH ses ved høje koncentrationer af ADH.

Reguleringen af ​​vandmetabolismen udføres på en neurohumoral måde, især af forskellige dele af centralnervesystemet: cerebral cortex, diencephalon og medulla oblongata, sympatiske og parasympatiske ganglier. Mange endokrine kirtler er også involveret. Effekten af ​​hormoner i dette tilfælde er, at de ændrer cellemembranernes permeabilitet for vand, og sikrer dets frigivelse eller gensorption.Kroppens behov for vand reguleres af tørst. Allerede ved de første tegn på fortykkelse af blodet opstår tørst som følge af refleks excitation af visse dele af hjernebarken. Vandet, der forbruges i dette tilfælde, absorberes gennem tarmvæggen, og dets overskud forårsager ikke blodfortynding. . Fra blod, passerer det hurtigt ind i de intercellulære rum i løst bindevæv, lever, hud osv. Disse væv tjener som et depot af vand i kroppen.. Individuelle kationer har en vis effekt på indtagelse og frigivelse af vand fra væv. Na + ioner bidrager til binding af proteiner af kolloide partikler, K + og Ca 2+ ioner stimulerer frigivelsen af ​​vand fra kroppen.

Vasopressin af neurohypofysen (antidiuretisk hormon) fremmer således gensorption af vand fra den primære urin, hvilket reducerer udskillelsen af ​​sidstnævnte fra kroppen. Binyrebarkens hormoner - aldosteron, deoxycorticosterol - bidrager til tilbageholdelse af natrium i kroppen, og da natriumkationer øger hydreringen af ​​væv, tilbageholdes der også vand i dem. Andre hormoner stimulerer nyrernes frigivelse af vand: thyroxin er et skjoldbruskkirtelhormon, parathyreoideahormon er et biskjoldbruskkirtelhormon, androgener og østrogener er hormoner i kønskirtlerne. Skjoldbruskkirtelhormoner stimulerer frigivelsen af ​​vand gennem svedkirtlerne. Mængden af ​​vand i væv, primært frit, øges med sygdom nyrer, nedsat funktion af det kardiovaskulære system, med protein sult, med nedsat leverfunktion (cirrhose). En stigning i vandindholdet i de intercellulære rum fører til ødem. Utilstrækkelig dannelse af vasopressin fører til en stigning i diurese, til sygdommen diabetes insipidus. Dehydrering af kroppen observeres også med utilstrækkelig dannelse af aldosteron i binyrebarken.

Vand og stoffer opløst i det, herunder mineralsalte, skaber kroppens indre miljø, hvis egenskaber forbliver konstante eller ændrer sig på en regelmæssig måde, når organers og cellers funktionstilstand ændres Hovedparametrene for kroppens flydende miljø er osmotisk tryk,pH Og bind.

Det osmotiske tryk i den ekstracellulære væske afhænger i høj grad af salt (NaCl), som er indeholdt i den højeste koncentration i denne væske. Derfor er hovedmekanismen for regulering af osmotisk tryk forbundet med en ændring i frigivelseshastigheden af ​​enten vand eller NaCl, som et resultat af, at koncentrationen af ​​NaCl i vævsvæsker ændres, hvilket betyder, at det osmotiske tryk også ændres. Volumenregulering sker ved samtidig at ændre frigivelseshastigheden af ​​både vand og NaCl. Derudover regulerer tørstmekanismen vandindtaget. Reguleringen af ​​pH tilvejebringes ved selektiv udskillelse af syrer eller baser i urinen; Urinens pH kan, afhængigt af dette, variere fra 4,6 til 8,0. Patologiske tilstande såsom vævsdehydrering eller ødem, en stigning eller et fald i blodtryk, shock, acidose og alkalose er forbundet med en krænkelse af vand-salt-homeostase.

Regulering af osmotisk tryk og ekstracellulær væskevolumen. Udskillelsen af ​​vand og NaCl fra nyrerne reguleres af antidiuretisk hormon og aldosteron.

Antidiuretisk hormon (vasopressin). Vasopressin syntetiseres i neuronerne i hypothalamus. Osmoreceptorer i hypothalamus stimulerer frigivelsen af ​​vasopressin fra sekretoriske granula med en stigning i det osmotiske tryk af vævsvæsken. Vasopressin øger hastigheden af ​​vandreabsorption fra den primære urin og reducerer derved diurese. Urinen bliver mere koncentreret. På denne måde opretholder det antidiuretiske hormon den nødvendige mængde væske i kroppen uden at påvirke mængden af ​​frigivet NaCl. Det osmotiske tryk af den ekstracellulære væske falder, det vil sige, at den stimulus, der forårsagede frigivelsen af ​​vasopressin, elimineres.I nogle sygdomme, der beskadiger hypothalamus eller hypofysen (tumorer, skader, infektioner), falder og udvikles syntesen og sekretionen af ​​vasopressin. diabetes insipidus.

Ud over at reducere diurese forårsager vasopressin også forsnævring af arterioler og kapillærer (deraf navnet) og som følge heraf en stigning i blodtrykket.

Aldosteron. Dette steroidhormon produceres i binyrebarken. Sekretionen stiger med et fald i koncentrationen af ​​NaCl i blodet. I nyrerne øger aldosteron hastigheden af ​​reabsorption af Na + (og med det C1) i nefrontubuli, hvilket forårsager NaCl-retention i kroppen. Dette eliminerer den stimulus, der forårsagede sekretionen af ​​aldosteron Overdreven sekretion af aldosteron fører henholdsvis til overdreven retention af NaCl og en stigning i det osmotiske tryk i den ekstracellulære væske. Og dette tjener som et signal for frigivelsen af ​​vasopressin, som accelererer reabsorptionen af ​​vand i nyrerne. Som et resultat ophobes både NaCl og vand i kroppen; volumenet af ekstracellulær væske øges, mens det normale osmotisk tryk opretholdes.

Renin-angiotensin-systemet. Dette system tjener som hovedmekanismen til regulering af aldosteronsekretion; sekretionen af ​​vasopressin afhænger også af det Renin er et proteolytisk enzym, der syntetiseres i de juxtaglomerulære celler, der omgiver den afferente arteriole i renal glomerulus.

Renin-angiotensin-systemet spiller en vigtig rolle i at genoprette blodvolumen, som kan falde som følge af blødning, voldsom opkastning, diarré (diarré) og svedtendens. Vasokonstriktion under påvirkning af angiotensin II spiller rollen som en nødforanstaltning for at opretholde blodtrykket. Derefter tilbageholdes vand og NaCl, der kommer med drikke og mad, i kroppen i højere grad end normalt, hvilket sikrer genopretning af blodvolumen og tryk. Derefter ophører renin med at blive frigivet, de regulerende stoffer, der allerede er til stede i blodet, ødelægges, og systemet vender tilbage til sin oprindelige tilstand.

Et betydeligt fald i volumen af ​​cirkulerende væske kan forårsage en farlig krænkelse af blodforsyningen til væv, før reguleringssystemerne genopretter tryk og blodvolumen. Samtidig forstyrres alle organers funktioner, og frem for alt hjernen; en tilstand kaldet chok opstår. I udviklingen af ​​shock (samt ødem) hører en væsentlig rolle til en ændring i normalfordelingen af ​​væske og albumin mellem blodbanen og det intercellulære rum Vasopressin og aldosteron er involveret i reguleringen af ​​vand-saltbalancen. virker på niveauet af nefrontubuli - de ændrer hastigheden af ​​reabsorption af primære urinkomponenter.

Vand-salt metabolisme og udskillelse af fordøjelsessaft. Volumenet af daglig sekretion af alle fordøjelseskirtler er ret stort. Under normale forhold bliver vandet af disse væsker reabsorberet i tarmen; voldsom opkastning og diarré kan forårsage et signifikant fald i ekstracellulær væskevolumen og vævsdehydrering. Et betydeligt tab af væske med fordøjelsessaft medfører en stigning i koncentrationen af ​​albumin i blodplasmaet og intercellulær væske, da albumin ikke udskilles med hemmeligheder; af denne grund stiger det osmotiske tryk i den intercellulære væske, vand fra cellerne begynder at passere ind i den intercellulære væske, og cellefunktioner forstyrres. Det høje osmotiske tryk i den ekstracellulære væske fører også til et fald eller endda ophør af urinproduktion. , og hvis der ikke tilføres vand og salte udefra, udvikler dyret koma.

GOUVPO UGMA fra Federal Agency for Health and Social Development

Institut for Biokemi

FOREDRAG KURSUS

FOR GENEREL BIOKEMI

Modul 8. Biokemi af vand-salt metabolisme og syre-base tilstand

Ekaterinburg,

FOREDRAG #24

Emne: Vand-salt og mineralomsætning

Fakulteter: medicinsk og forebyggende, medicinsk og forebyggende, pædiatrisk.

Vand-salt udveksling- udveksling af vand og basiske elektrolytter i kroppen (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

elektrolytter- stoffer, der dissocierer i opløsning til anioner og kationer. De måles i mol/l.

Ikke-elektrolytter- stoffer, der ikke dissocierer i opløsning (glukose, kreatinin, urinstof). De måles i g/l.

Mineraludveksling- udveksling af mineralske komponenter, herunder dem, der ikke påvirker hovedparametrene for det flydende medium i kroppen.

Vand- hovedbestanddelen af ​​alle kropsvæsker.

Vands biologiske rolle

1. Vand er et universelt opløsningsmiddel for de fleste organiske (undtagen lipider) og uorganiske forbindelser.
2. Vand og stoffer opløst i det skaber det indre miljø i kroppen.
3. Vand sørger for transport af stoffer og termisk energi gennem hele kroppen.
4. En væsentlig del af kroppens kemiske reaktioner foregår i den vandige fase.
5. Vand er involveret i reaktionerne af hydrolyse, hydrering, dehydrering.
6. Bestemmer den rumlige struktur og egenskaber af hydrofobe og hydrofile molekyler.
7. I kompleks med GAG udfører vand en strukturel funktion.

GENERELLE EGENSKABER FOR KROPSVÆSKER

REGULERING AF KROPPENS VAND-SALTBALANCE

I kroppen opretholdes vand-saltbalancen i det intracellulære miljø af den ekstracellulære væskes konstanthed. Til gengæld opretholdes vand-saltbalancen i den ekstracellulære væske gennem blodplasmaet ved hjælp af organer og reguleres af hormoner.

Organer, der regulerer vand-salt metabolisme

Indtagelsen af ​​vand og salte i kroppen sker gennem mave-tarmkanalen, denne proces styres af tørst og saltappetit. Fjernelse af overskydende vand og salte fra kroppen udføres af nyrerne. Derudover fjernes vand fra kroppen af ​​huden, lungerne og mave-tarmkanalen.

Vandbalancen i kroppen

Hormoner, der regulerer vand-salt stofskiftet

Renin-angiotensin-aldosteron system

Renin

Renin- et proteolytisk enzym produceret af juxtaglomerulære celler placeret langs de afferente (bringende) arterioler i nyrelegemet. Reninsekretion stimuleres af et trykfald i de afferente arterioler i glomerulus, forårsaget af et fald i blodtrykket og et fald i koncentrationen af ​​Na+. Reninsekretion lettes også af et fald i impulser fra atrielle og arterielle baroreceptorer som følge af et fald i blodtrykket. Reninsekretion hæmmes af angiotensin II, forhøjet blodtryk.

I blodet virker renin på angiotensinogen.

Angiotensinogen- a2-globulin, fra 400 AA. Dannelsen af ​​angiotensinogen sker i leveren og stimuleres af glukokortikoider og østrogener. Renin hydrolyserer peptidbindingen i angiotensinogen-molekylet og spalter det N-terminale decapeptid fra det - angiotensin I uden biologisk aktivitet.

Under påvirkning af det antiotensin-konverterende enzym (ACE) (carboxydipeptidyl peptidase) af endotelceller, lunger og blodplasma fjernes 2 AA'er fra C-terminalen af ​​angiotensin I og dannes angiotensin II (oktapeptid).

Angiotensin II

Angiotensin II fungerer gennem inositoltrifosfatsystemet af celler i den glomerulære zone i binyrebarken og SMC. Angiotensin II stimulerer syntesen og sekretionen af ​​aldosteron af cellerne i den glomerulære zone i binyrebarken. Høje koncentrationer af angiotensin II forårsager alvorlig vasokonstriktion af de perifere arterier og øger blodtrykket. Derudover stimulerer angiotensin II tørstcentret i hypothalamus og hæmmer udskillelsen af ​​renin i nyrerne.

Angiotensin II hydrolyseres af aminopeptidaser til angiotensin III (et heptapeptid, med angiotensin II-aktivitet, men med en 4 gange lavere koncentration), som derefter hydrolyseres af angiotensinaser (proteaser) til AA.

Aldosteron

Ordning for regulering af vand-salt metabolisme

RAAS-systemets rolle i udviklingen af ​​hypertension

Hyperproduktion af RAAS-hormoner forårsager en stigning i volumen af ​​cirkulerende væske, osmotisk og arterielt tryk og fører til udvikling af hypertension.

En stigning i renin forekommer for eksempel ved åreforkalkning i nyrearterierne, som opstår hos ældre.

hypersekretion af aldosteron hyperaldosteronisme opstår som følge af flere årsager.

årsag til primær hyperaldosteronisme (Conns syndrom ) hos omkring 80% af patienterne er der et adenom i binyrerne, i andre tilfælde - diffus hypertrofi af cellerne i den glomerulære zone, der producerer aldosteron.

Ved primær hyperaldosteronisme øger overskydende aldosteron reabsorptionen af ​​Na+ i nyretubuli, hvilket tjener som stimulus til udskillelsen af ​​ADH og vandretention i nyrerne. Derudover forstærkes udskillelsen af ​​K+-, Mg2+- og H+-ioner.

Som et resultat, udvikle: 1). hypernatriæmi, der forårsager hypertension, hypervolæmi og ødem; 2). hypokaliæmi, der fører til muskelsvaghed; 3). magnesiummangel og 4). mild metabolisk alkalose.

Sekundær hyperaldosteronisme meget mere almindelig end originalen. Det kan være forbundet med hjertesvigt, kronisk nyresygdom og renin-udskillende tumorer. Patienter har forhøjede niveauer af renin, angiotensin II og aldosteron. Kliniske symptomer er mindre udtalte end ved primær aldosteronese.

CALCIUM, MAGNESIUM, FOSFOR METABOLISME

Kalciums funktioner i kroppen:

1. Intracellulær mediator af en række hormoner (inositol triphosphat system);
2. Deltager i generering af aktionspotentialer i nerver og muskler;
3. Deltager i blodpropper;
4. Starter muskelsammentrækning, fagocytose, sekretion af hormoner, neurotransmittere osv.;
5. Deltager i mitose, apoptose og nekrobiose;
6. Øger permeabiliteten af ​​cellemembranen for kaliumioner, påvirker cellernes natriumledningsevne, driften af ​​ionpumper;
7. Coenzym af nogle enzymer;

Funktioner af magnesium i kroppen:

1. Det er et coenzym af mange enzymer (transketolase (PFS), glucose-6f dehydrogenase, 6-phosphogluconate dehydrogenase, gluconolacton hydrolase, adenylat cyclase, etc.);
2. Uorganisk komponent i knogler og tænder.

Fosfats funktioner i kroppen:

1. Uorganisk komponent af knogler og tænder (hydroxyapatit);
2. Det er en del af lipider (phospholipider, sphingolipider);
3. Inkluderet i nukleotiderne (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP, etc.);
4. Giver en energiudveksling siden. danner makroerge bindinger (ATP, kreatinfosfat);
5. Det er en del af proteiner (phosphoproteiner);
6. Inkluderet i kulhydrater (glucose-6f, fructose-6f osv.);
7. Regulerer aktiviteten af ​​enzymer (reaktioner af phosphorylering / dephosphorylering af enzymer, er en del af inositoltriphosphat - en komponent i inositoltriphosphatsystemet);
8. Deltager i katabolismen af ​​stoffer (phosphorolysereaktion);
9. Regulerer KOS siden. danner en fosfatbuffer. Neutraliserer og fjerner protoner i urinen.

Fordeling af calcium, magnesium og fosfater i kroppen

Udveksling af calcium, magnesium og fosfater i kroppen

Med mad om dagen skal calcium tilføres - 0,7-0,8 g, magnesium - 0,22-0,26 g, fosfor - 0,7-0,8 g. Calcium absorberes dårligt med 30-50%, fosfor absorberes godt med 90%.

Ud over mave-tarmkanalen kommer calcium, magnesium og fosfor ind i blodplasmaet fra knoglevæv under dets resorption. Udvekslingen mellem blodplasma og knoglevæv for calcium er 0,25-0,5 g / dag, for fosfor - 0,15-0,3 g / dag.

Calcium, magnesium og fosfor udskilles fra kroppen gennem nyrerne med urin, gennem mave-tarmkanalen med afføring og gennem huden med sved.

børsregulering

De vigtigste regulatorer af calcium-, magnesium- og fosformetabolismen er parathyreoideahormon, calcitriol og calcitonin.

Parathormon

hyperparathyroidisme

Hypoparathyroidisme

Hypoparathyroidisme er forårsaget af insufficiens af biskjoldbruskkirtlerne og er ledsaget af hypocalcæmi. Hypocalcæmi forårsager en stigning i neuromuskulær ledning, angreb af toniske kramper, kramper i åndedrætsmusklerne og mellemgulvet og laryngospasme.

Calcitriol

Calcitonin

Calcitonin er et polypeptid bestående af 32 AA'er med én disulfidbinding, udskilt af parafollikulære K-celler i skjoldbruskkirtlen eller C-celler i biskjoldbruskkirtlen.

Sekretionen af ​​calcitonin stimuleres af en høj koncentration af Ca 2+ og glucagon og hæmmes af en lav koncentration af Ca 2+ .

Calcitonin:

1. hæmmer osteolyse (reducerer osteoklasternes aktivitet) og hæmmer frigivelsen af ​​Ca 2+ fra knoglen;

2. i nyrernes tubuli hæmmer reabsorptionen af ​​Ca 2+ , Mg 2+ og fosfater;

3. hæmmer fordøjelsen i mave-tarmkanalen,

Ændringer i niveauet af calcium, magnesium og fosfater i forskellige patologier

Sporelementernes rolle: Mg2+, Mn2+, Co, Cu, Fe2+, Fe3+, Ni, Mo, Se, J. Værdien af ​​ceruloplasmin, Konovalov-Wilsons sygdom.

Mangan - cofaktor af aminoacyl-tRNA-syntetaser.

Den biologiske rolle af Na+, Cl-, K+, HCO3- - de vigtigste elektrolytter, betydningen i reguleringen af ​​CBS. Udveksling og biologisk rolle. Anion forskel og dens korrektion.

FOREDRAG #25

Tema: KOS

Biologisk betydning af pH-regulering, konsekvenser af overtrædelser

Grundlæggende principper for regulering af KOS

Reguleringen af ​​CBS er baseret på 3 hovedprincipper:

1. pH-konstans . Mekanismerne for regulering af CBS opretholder pH-konstansen.

2. isosmolaritet . Under reguleringen af ​​CBS ændres koncentrationen af ​​partikler i den intercellulære og ekstracellulære væske ikke.

3. elektrisk neutralitet . Under reguleringen af ​​CBS ændres antallet af positive og negative partikler i den intercellulære og ekstracellulære væske ikke.

MEKANISMER FOR REGULERING AF BOS

Grundlæggende er der 3 hovedmekanismer for regulering af CBS:

1. Fysisk-kemisk mekanisme , disse er buffersystemer af blod og væv;
2. Fysiologisk mekanisme , disse er organer: lunger, nyrer, knoglevæv, lever, hud, mave-tarmkanalen.
3. Metabolisk (på celleniveau).

Der er grundlæggende forskelle i driften af ​​disse mekanismer:

Fysisk-kemiske mekanismer for regulering af CBS

Buffer er et system bestående af en svag syre og dens salt med en stærk base (konjugeret syre-base-par).

Princippet for driften af ​​buffersystemet er, at det binder H + med deres overskud og frigiver H + med deres mangel: H + + A - ↔ AN. Således har buffersystemet en tendens til at modstå enhver ændring i pH, mens en af ​​komponenterne i buffersystemet forbruges og skal genoprettes.

Buffersystemer er karakteriseret ved forholdet mellem komponenterne i syre-base-parret, kapacitet, følsomhed, lokalisering og den pH-værdi, som de opretholder.

Der er mange buffere både i og uden for kroppens celler. Kroppens vigtigste buffersystemer omfatter bicarbonat, fosfatprotein og dets forskellige hæmoglobinbuffer. Omkring 60 % af syreækvivalenter binder intracellulære buffersystemer og omkring 40 % ekstracellulære.

Bicarbonat (bicarbonat) buffer

Består af H 2 CO 3 og NaHCO 3 i forholdet 1/20, hovedsageligt lokaliseret i interstitialvæsken. I blodserum ved pCO 2 = 40 mmHg, Na + 150 mmol/l koncentration opretholdes pH=7,4. Bicarbonatbufferens arbejde leveres af enzymet kulsyreanhydrase og proteinet i bånd 3 af erytrocytter og nyrer.

Bicarbonatbufferen er en af ​​de vigtigste buffere i kroppen på grund af dens egenskaber:

1. På trods af den lave kapacitet - 10%, er bicarbonatbufferen meget følsom, den binder op til 40% af alt "ekstra" H +;
2. Bicarbonatbufferen integrerer arbejdet i de vigtigste buffersystemer og fysiologiske mekanismer i CBS-regulering.

I denne henseende er bicarbonatbufferen en indikator for BBS, bestemmelsen af ​​dens komponenter er grundlaget for diagnosticering af overtrædelser af BBS.

Fosfatbuffer

Den består af sure NaH 2 PO 4 og basiske Na 2 HPO 4 fosfater, hovedsageligt lokaliseret i cellevæsken (phosphater i cellen 14 %, i interstitiel væske 1 %). Forholdet mellem sure og basiske fosfater i blodplasma er ¼, i urin - 25/1.

Fosfatbuffer sikrer reguleringen af ​​CBS inde i cellen, regenereringen af ​​bikarbonatbufferen i interstitialvæsken og udskillelsen af ​​H+ i urinen.

Proteinbuffer

Tilstedeværelsen af ​​amino- og carboxylgrupper i proteiner giver dem amfotere egenskaber - de udviser egenskaberne af syrer og baser og danner et buffersystem.

Proteinbufferen består af protein-H og protein-Na, den er hovedsageligt lokaliseret i celler. Den vigtigste proteinbuffer i blodet er hæmoglobin .

hæmoglobinbuffer

Hæmoglobinbuffer er placeret i erytrocytter og har en række funktioner:

1. den har den højeste kapacitet (op til 75%);
2. hans arbejde er direkte relateret til gasudveksling;
3. den består ikke af et, men af ​​2 par: HHb↔H + + Hb - og HHbО 2 ↔H + + HbO 2 -;

HbO 2 er en relativt stærk syre, endda stærkere end kulsyre. Surhedsgraden af ​​HbO 2 sammenlignet med Hb er 70 gange højere, derfor er oxyhæmoglobin hovedsageligt til stede i form af kaliumsalt (KHbO 2) og deoxyhæmoglobin i form af udissocieret syre (HHb).

Arbejdet med hæmoglobin og bikarbonatbuffer

Fysiologiske mekanismer for regulering af CBS

Lungernes rolle i reguleringen af ​​CBS

Nyrernes rolle i reguleringen af ​​CBS

Knoglernes rolle i reguleringen af ​​CBS

Leverens rolle i reguleringen af ​​CBS

Leveren regulerer CBS:

1. omdannelse af aminosyrer, ketosyrer og laktat til neutral glucose;

2. omdannelsen af ​​en stærk base af ammoniak til et svagt basisk urinstof;

3. syntetisere blodproteiner, der danner en proteinbuffer;

4. syntetiserer glutamin, som bruges af nyrerne til ammoniogenese.

Leversvigt fører til udvikling af metabolisk acidose.

Samtidig syntetiserer leveren ketonstoffer, som under forhold med hypoxi, sult eller diabetes bidrager til acidose.

Mave-tarmkanalens indflydelse på CBS

Mave-tarmkanalen påvirker tilstanden af ​​KOS, da den bruger HCl og HCO 3 - i fordøjelsesprocessen. Først udskilles HCl i mavesækkens lumen, mens HCO 3 ophobes i blodet, og der udvikles alkalose. Derefter kommer HCO 3 - fra blodet med bugspytkirtelsaft ind i tarmens lumen, og balancen af ​​CBS i blodet genoprettes. Da den mad, der kommer ind i kroppen, og den afføring, der udskilles fra kroppen, som udgangspunkt er neutrale, er den samlede effekt på CBS nul.

Ved acidose frigives mere HCl til lumen, hvilket bidrager til udviklingen af ​​et sår. Opkastning kan kompensere for acidose, og diarré kan gøre det værre. Langvarig opkastning forårsager udvikling af alkalose, hos børn kan det have alvorlige konsekvenser, endda død.

Cellulær mekanisme til regulering af CBS

Ud over de overvejede fysisk-kemiske og fysiologiske mekanismer ved CBS-regulering er der også cellulær mekanisme regulering af KOS. Princippet for dets funktion er, at overskydende mængder af H+ kan placeres i celler i bytte for K+.

KOS INDIKATORER

BOS OVERTRÆDELSER

Acidose

JEG. Gas (vejrtrækning) . Det er karakteriseret ved ophobning af CO 2 i blodet ( pCO2 =, AB, SB, BB=N,).

en). besvær med frigivelse af CO 2, med krænkelser af ekstern respiration (hypoventilation af lungerne med bronkial astma, lungebetændelse, kredsløbsforstyrrelser med stagnation i den lille cirkel, lungeødem, emfysem, atelektase i lungerne, depression af åndedrætscentret under indflydelse af en række toksiner og lægemidler såsom morfin osv. ) (рСО 2 =, рО 2 =↓, AB, SB, BB=N,).

2). høj koncentration af CO 2 i miljøet (lukkede rum) (рСО 2 =, рО 2, AB, SB, BB=N,).

3). funktionsfejl i anæstesi og åndedrætsudstyr.

Ved gasformig acidose sker ophobning i blodet CO 2, H 2 CO 3 og sænkning af pH. Acidose stimulerer reabsorptionen af ​​Na + i nyrerne, og efter et stykke tid opstår der en stigning i AB, SB, BB i blodet, og som kompensation udvikles ekskretorisk alkalose.

Ved acidose ophobes H 2 PO 4 - i blodplasmaet, som ikke er i stand til at blive reabsorberet i nyrerne. Som et resultat er det stærkt frigivet, hvilket forårsager fosfaturi .

For at kompensere for acidose i nyren udskilles klorider intensivt i urinen, hvilket fører til hypochromæmi .

Overskydende H+ kommer ind i cellerne, til gengæld forlader K+ cellerne, hvilket forårsager hyperkaliæmi .

Overskydende K + udskilles kraftigt i urinen, hvilket inden for 5-6 dage fører til hypokaliæmi .

II. Ikke-gas. Det er karakteriseret ved akkumulering af ikke-flygtige syrer (pCO 2 \u003d ↓, N, AB, SB, BB=↓).

en). Metabolisk. Det udvikler sig i brud på vævsmetabolisme, som er ledsaget af overdreven dannelse og akkumulering af ikke-flygtige syrer eller tab af baser (pCO 2 \u003d ↓, N, АР = , AB, SB, BB=↓).

men). Ketoacidose. Ved diabetes, faste, hypoxi, feber mv.

b). Laktacidose. Ved hypoxi, nedsat leverfunktion, infektioner mv.

i). Acidose. Det opstår som følge af ophobning af organiske og uorganiske syrer under omfattende inflammatoriske processer, forbrændinger, skader mv.

Ved metabolisk acidose akkumuleres ikke-flygtige syrer, og pH falder. Buffersystemer, neutraliserende syrer, forbruges, som et resultat falder koncentrationen i blodet AB, SB, BB og stiger AR.

H + ikke-flygtige syrer, når de interagerer med HCO 3 - giver H 2 CO 3, som nedbrydes til H 2 O og CO 2, de ikke-flygtige syrer danner selv salte med Na + bicarbonater. Lav pH og høj pCO 2 stimulerer respirationen; som følge heraf normaliseres eller falder pCO 2 i blodet med udviklingen af ​​gasformig alkalose.

Overskydende H+ i blodplasma bevæger sig inde i cellen, og til gengæld forlader K+ cellen, en forbigående hyperkaliæmi og cellerne hypokalysti . K+ udskilles intensivt i urinen. Inden for 5-6 dage normaliseres indholdet af K+ i plasma og bliver derefter under det normale ( hypokaliæmi ).

I nyrerne forbedres processerne med acido-, ammoniogenese og genopfyldning af plasmabicarbonatmangel. Til gengæld for HCO 3 - Cl - udskilles aktivt i urinen, udvikler sig hypochloræmi .

Kliniske manifestationer af metabolisk acidose:

- mikrocirkulationsforstyrrelser . Der er et fald i blodgennemstrømningen og udviklingen af ​​stasis under påvirkning af katekolaminer, blodets rheologiske egenskaber ændrer sig, hvilket bidrager til uddybningen af ​​acidose.

- beskadigelse og øget permeabilitet af karvæggen under påvirkning af hypoxi og acidose. Ved acidose stiger niveauet af kininer i plasma og ekstracellulær væske. Kininer forårsager vasodilatation og øger permeabiliteten dramatisk. Hypotension udvikler sig. De beskrevne ændringer i mikrovaskulaturens kar bidrager til processen med trombose og blødning.

Når blodets pH er mindre end 7,2, fald i hjertevolumen .

- Kussmaul trækker vejret (kompenserende reaktion rettet mod frigivelse af overskydende CO 2).

2. Udskillelse. Det udvikler sig, når der er en krænkelse af processerne af acido- og ammoniogenese i nyrerne eller med et overdrevent tab af basisk valens med afføring.

men). Syretention ved nyresvigt (kronisk diffus glomerulonefritis, nefrosklerose, diffus nefritis, uræmi). Urin neutral eller basisk.

b). Tab af alkalier: nyre (renal tubulær acidose, hypoxi, forgiftning med sulfonamider), gastrointestinal (diarré, hypersalivation).

3. Eksogen.

Indtagelse af sure fødevarer, lægemidler (ammoniumchlorid; transfusion af store mængder blodsubstitutionsopløsninger og parenterale ernæringsvæsker, hvis pH normalt er<7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. Kombineret.

Fx ketoacidose + laktacidose, metabolisk + udskillelse mv.

III. Blandet (gas + ikke-gas).

Opstår ved asfyksi, kardiovaskulær insufficiens mv.

Alkalose

Ikke-gas alkalose

Litteratur

1. Serum- eller plasmabicarbonater /R. Murray, D. Grenner, P. Meyes, W. Rodwell // Human Biochemistry: i 2 bind. T.2. Om. fra engelsk: - M.: Mir, 1993. - s.370-371.

2. Buffersystemer af blod og syre-base balance / Т.Т. Berezov, B.F. Korovkin// Biologisk kemi: Lærebog / Under redaktion af acad. RAMS S.S. Debov. - 2. udg. revideret og yderligere - M.: Medicin, 1990. - s.452-457.

Hvad vil vi gøre med det modtagne materiale:

Hvis dette materiale viste sig at være nyttigt for dig, kan du gemme det på din side på sociale netværk:

Koncentration kalk i den ekstracellulære væske holdes normalt på et strengt konstant niveau, som sjældent stiger eller falder med flere procent i forhold til de normale værdier på 9,4 mg/dl, hvilket svarer til 2,4 mmol calcium pr. liter. En sådan streng kontrol er meget vigtig i forbindelse med calciums hovedrolle i mange fysiologiske processer, herunder sammentrækning af skelet-, hjerte- og glatte muskler, blodkoagulation, overførsel af nerveimpulser. Ophidsende væv, herunder det nervøse, er meget følsomme over for ændringer i calciumkoncentrationen, og en stigning i koncentrationen af ​​calciumioner sammenlignet med normen (hypscalcæmi) forårsager en stigende skade på nervesystemet; tværtimod øger et fald i koncentrationen af ​​calcium (hypocalcæmi) nervesystemets excitabilitet.

Et vigtigt træk ved reguleringen af ​​koncentrationen af ​​ekstracellulært calcium: kun omkring 0,1% af den samlede mængde calcium i kroppen er til stede i den ekstracellulære væske, omkring 1% er inde i cellerne, og resten er lagret i knoglerne, så knoglerne kan betragtes som et stort lager af calcium, der frigiver det til det ekstracellulære rum, hvis koncentrationen af ​​calcium der falder, og tværtimod fjerner overskydende calcium til opbevaring.

Cirka 85 % fosfater af organismen er lagret i knoglerne, 14 til 15% - i cellerne, og kun mindre end 1% er til stede i den ekstracellulære væske. Koncentrationen af ​​fosfater i den ekstracellulære væske er ikke så strengt reguleret som koncentrationen af ​​calcium, selvom de udfører en række vigtige funktioner, der styrer mange processer sammen med calcium.

Absorption af calcium og fosfater i tarmen og deres udskillelse i fæces. Den sædvanlige indtagelseshastighed af calcium og fosfat er cirka 1000 mg/dag, hvilket svarer til den mængde, der udvindes fra 1 liter mælk. Generelt absorberes divalente kationer, såsom ioniseret calcium, dårligt i tarmen. Men som diskuteret nedenfor, fremmer D-vitamin tarmens absorption af calcium, og næsten 35% (ca. 350 mg/dag) af calcium indtaget absorberes. Det resterende calcium i tarmen kommer ind i afføringen og fjernes fra kroppen. Derudover kommer omkring 250 mg/dag af calcium ind i tarmen som en del af fordøjelsessaften og afskallede celler. Således udskilles omkring 90 % (900 mg/dag) af det daglige indtag af calcium i fæces.

hypocalcæmi forårsager excitation af nervesystemet og tetany. Hvis koncentrationen af ​​calciumioner i den ekstracellulære væske falder til under normale værdier, bliver nervesystemet gradvist mere og mere excitabelt, pga. denne ændring resulterer i en stigning i natriumionpermeabilitet, hvilket letter generering af aktionspotentiale. I tilfælde af et fald i koncentrationen af ​​calciumioner til et niveau på 50% af normen, bliver excitabiliteten af ​​perifere nervefibre så stor, at de begynder at udlades spontant.

Hypercalcæmi reducerer nervesystemets excitabilitet og muskelaktivitet. Hvis koncentrationen af ​​calcium i kroppens flydende medier overstiger normen, falder nervesystemets excitabilitet, hvilket er ledsaget af en afmatning i refleksresponser. En stigning i calciumkoncentrationen fører til et fald i QT-intervallet på elektrokardiogrammet, et fald i appetit og forstoppelse, muligvis på grund af et fald i den kontraktile aktivitet af muskelvæggen i mave-tarmkanalen.

Disse depressive virkninger begynder at vise sig, når calciumniveauet stiger over 12 mg/dl og bliver mærkbart, når calciumniveauet overstiger 15 mg/dl.

De resulterende nerveimpulser når skeletmusklerne, hvilket forårsager tetaniske sammentrækninger. Derfor forårsager hypocalcæmi tetany, nogle gange fremkalder det epileptiforme anfald, da hypocalcæmi øger hjernens excitabilitet.

Absorption af fosfater i tarmen er let. Ud over de mængder fosfat, der udskilles i afføringen i form af calciumsalte, optages næsten alt fosfat i den daglige kost fra tarmen til blodet og udskilles derefter i urinen.

Udskillelse af calcium og fosfat i nyrerne. Cirka 10 % (100 mg/dag) af indtaget calcium udskilles i urinen, og omkring 41 % af plasmacalcium er bundet til proteiner og filtreres derfor ikke fra glomerulære kapillærer. Den resterende mængde kombineres med anioner, såsom fosfater (9%), eller ioniseres (50%) og filtreres af glomerulus ind i nyretubuli.

Normalt reabsorberes 99 % af filtreret calcium i nyrernes tubuli, så der udskilles næsten 100 mg calcium i urinen om dagen. Ca. 90 % af calcium indeholdt i det glomerulære filtrat reabsorberes i den proksimale tubuli, løkken af ​​Henle og i begyndelsen af ​​den distale tubuli. De resterende 10% calcium reabsorberes derefter i enden af ​​den distale tubuli og i begyndelsen af ​​opsamlingskanalerne. Reabsorption bliver meget selektiv og afhænger af koncentrationen af ​​calcium i blodet.

Hvis koncentrationen af ​​calcium i blodet er lav, øges reabsorptionen, som følge heraf tabes næsten intet calcium i urinen. Tværtimod, når koncentrationen af ​​calcium i blodet lidt overstiger normale værdier, øges calciumudskillelsen betydeligt. Den vigtigste faktor, der kontrollerer calciumreabsorption i det distale nefron og derfor regulerer niveauet af calciumudskillelse, er parathyroidhormon.

Renal fosfatudskillelse reguleres af en rigelig fluxmekanisme. Det betyder, at når plasmafosfatkoncentrationen falder til under en kritisk værdi (ca. 1 mmol/l), reabsorberes al fosfat fra det glomerulære filtrat og ophører med at blive udskilt i urinen. Men hvis koncentrationen af ​​fosfat overstiger den normale værdi, er dens tab i urinen direkte proportional med den yderligere stigning i dens koncentration. Nyrerne regulerer koncentrationen af ​​fosfat i det ekstracellulære rum, og ændrer hastigheden for udskillelse af fosfat i overensstemmelse med deres koncentration i plasma og hastigheden af ​​fosfatfiltrering i nyren.

Men som vi vil se nedenfor, kan parathormon øge renal fosfatudskillelse betydeligt, så det spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​plasmafosfatkoncentrationen sammen med kontrollen af ​​calciumkoncentrationen. Parathormon er en kraftfuld regulator af koncentrationen af ​​calcium og fosfat, der udøver sin indflydelse ved at kontrollere processerne med reabsorption i tarmen, udskillelse i nyrerne og udveksling af disse ioner mellem den ekstracellulære væske og knogle.

Overdreven aktivitet af biskjoldbruskkirtlerne forårsager en hurtig udvaskning af calciumsalte fra knoglerne, efterfulgt af udvikling af hypercalcæmi i den ekstracellulære væske; tværtimod fører hypofunktion af biskjoldbruskkirtlerne til hypocalcæmi, ofte med udvikling af tetany.

Funktionel anatomi af biskjoldbruskkirtlerne. Normalt har en person fire biskjoldbruskkirtler. De er placeret umiddelbart efter skjoldbruskkirtlen, i par ved dens øvre og nedre poler. Hver biskjoldbruskkirtel er en formation omkring 6 mm lang, 3 mm bred og 2 mm høj.

Makroskopisk ser biskjoldbruskkirtlerne ud som mørkebrunt fedt, det er svært at bestemme deres placering under skjoldbruskkirteloperation, pga. de ligner ofte en ekstra lap af skjoldbruskkirtlen. Det er derfor, indtil det øjeblik, hvor vigtigheden af ​​disse kirtler blev fastslået, endte total eller subtotal thyreoidektomi med samtidig fjernelse af biskjoldbruskkirtlerne.

Fjernelse af halvdelen af ​​biskjoldbruskkirtlerne forårsager ikke alvorlige fysiologiske lidelser, fjernelse af tre eller alle fire kirtler fører til forbigående hypoparathyroidisme. Men selv en lille mængde af det resterende parathyreoideavæv er i stand til at sikre den normale funktion af biskjoldbruskkirtlerne på grund af hyperplasi.

De voksne biskjoldbruskkirtler består overvejende af hovedceller og mere eller mindre oxyfile celler, som er fraværende hos mange dyr og unge. Hovedceller udskiller formodentlig det meste, hvis ikke alt, af parathyreoideahormonet, og i oxyfile celler deres formål.

Det menes, at de er en modifikation eller udtømt form af hovedcellerne, som ikke længere syntetiserer hormonet.

Kemisk struktur af parathyreoideahormon. PTH blev isoleret i en oprenset form. Til at begynde med syntetiseres det på ribosomer som et præprohormon, en polypeptidkæde af PO-aminosyrerester. Derefter spaltes det til et prohormon, bestående af 90 aminosyrerester, derefter til hormonstadiet, som omfatter 84 aminosyrerester. Denne proces udføres i det endoplasmatiske reticulum og Golgi-apparatet.

Som et resultat pakkes hormonet ind i sekretoriske granulat i cellernes cytoplasma. Den endelige form af hormonet har en molekylvægt på 9500; mindre forbindelser, bestående af 34 aminosyrerester, støder op til N-terminalen af ​​parathyreoideahormonmolekylet, også isoleret fra biskjoldbruskkirtlerne, har fuld PTH-aktivitet. Det er blevet fastslået, at nyrerne fuldstændigt udskiller hormonets form, bestående af 84 aminosyrerester, meget hurtigt inden for få minutter, mens de resterende talrige fragmenter opretholder en høj grad af hormonaktivitet i lang tid.

Thyrocalcitonin- et hormon, der produceres hos pattedyr og mennesker af parafollikulære celler i skjoldbruskkirtlen, biskjoldbruskkirtlen og thymuskirtlen. Hos mange dyr, for eksempel fisk, produceres et hormon, der ligner funktion, ikke i skjoldbruskkirtlen (selvom alle hvirveldyr har det), men i ultimobranchial kroppe og kaldes derfor blot calcitonin. Thyrocalcitonin er involveret i reguleringen af ​​fosfor-calcium-metabolismen i kroppen, såvel som balancen mellem osteoklast- og osteoblastaktivitet, en funktionel parathyreoideahormonantagonist. Thyrocalcitonin sænker indholdet af calcium og fosfat i blodplasmaet ved at øge osteoblasternes optagelse af calcium og fosfat. Det stimulerer også osteoblasternes reproduktion og funktionelle aktivitet. Samtidig hæmmer thyrocalcitonin reproduktionen og den funktionelle aktivitet af osteoklaster og knogleresorptionsprocesserne. Thyrocalcitonin er et protein-peptidhormon med en molekylvægt på 3600. Forbedrer aflejringen af ​​phosphor-calciumsalte på knoglernes kollagenmatrix. Thyrocalcitonin forstærker ligesom parathyreoideahormon fosfaturi.

Calcitriol

Struktur: Det er et derivat af D-vitamin og tilhører steroider.

Syntese: Cholecalciferol (vitamin D3) og ergocalciferol (vitamin D2) dannet i huden under påvirkning af ultraviolet stråling og tilført mad hydroxyleres i leveren ved C25 og i nyrerne ved C1. Som et resultat dannes 1,25-dioxycalciferol (calcitriol).

Regulering af syntese og sekretion

Aktiver: Hypokalcæmi øger hydroxylering ved C1 i nyrerne.

Reducer: Overskydende calcitriol hæmmer C1-hydroxylering i nyrerne.

Virkningsmekanisme: Cytosolisk.

Mål og effekter: Virkningen af ​​calcitriol er at øge koncentrationen af ​​calcium og fosfor i blodet:

i tarmen inducerer det syntesen af ​​proteiner, der er ansvarlige for absorptionen af ​​calcium og fosfater, i nyrerne øger det reabsorptionen af ​​calcium og fosfater, i knoglevævet øger det calciumresorption. Patologi: Hypofunktion Svarer til billedet af hypovitaminose D. Rolle 1,25-dihydroxycalciferol i udvekslingen af ​​Ca og P.: Forbedrer absorptionen af ​​Ca og P fra tarmen, Forbedrer nyrernes reabsorption af Ca og P, Forbedrer mineraliseringen af ​​unge knogler, Stimulerer osteoklaster og frigivelsen af ​​Ca fra gamle knogle.

D-vitamin (calciferol, antirakitisk)

Kilder: Der er to kilder til D-vitamin:

lever, gær, fede mælkeprodukter (smør, fløde, creme fraiche), æggeblomme,

dannes i huden under ultraviolet bestråling fra 7-dehydrocholesterol i en mængde på 0,5-1,0 μg/dag.

Dagsbehov: For børn - 12-25 mcg eller 500-1000 IE, hos voksne er behovet meget mindre.

FRA
tredobling: Vitamin præsenteres i to former - ergocalciferol og cholecalciferol. Kemisk adskiller ergocalciferol sig fra cholecalciferol ved tilstedeværelsen af ​​en dobbeltbinding mellem C22 og C23 og en methylgruppe ved C24 i molekylet.

Efter optagelse i tarmene eller efter syntese i huden kommer vitaminet ind i leveren. Her hydroxyleres det ved C25 og transporteres af calciferol-transportproteinet til nyrerne, hvor det igen hydroxyleres, allerede ved C1. Der dannes 1,25-dihydroxycholecalciferol eller calcitriol. Hydroxyleringsreaktionen i nyrerne stimuleres af parathormon, prolaktin, væksthormon og undertrykkes af høje koncentrationer af fosfat og calcium.

Biokemiske funktioner: 1. En stigning i koncentrationen af ​​calcium og fosfat i blodplasmaet. Til dette, calcitriol: stimulerer absorptionen af ​​Ca2+ og fosfationer i tyndtarmen (hovedfunktion), stimulerer reabsorptionen af ​​Ca2+ og fosfationer i de proksimale nyretubuli.

2. I knoglevæv er D-vitaminets rolle todelt:

stimulerer frigivelsen af ​​Ca2+ ioner fra knoglevævet, da det fremmer differentieringen af ​​monocytter og makrofager til osteoklaster og et fald i syntesen af ​​type I kollagen af ​​osteoblaster,

øger mineraliseringen af ​​knoglematrixen, da det øger produktionen af ​​citronsyre, som her danner uopløselige salte med calcium.

3. Deltagelse i immunreaktioner, især i stimulering af pulmonale makrofager og i deres produktion af nitrogenholdige frie radikaler, som er destruktive, herunder for Mycobacterium tuberculosis.

4. Undertrykker udskillelsen af ​​parathyreoideahormon ved at øge koncentrationen af ​​calcium i blodet, men forstærker dets effekt på calcium reabsorption i nyrerne.

Hypovitaminose. Erhvervet hypovitaminose Årsag.

Det forekommer ofte med ernæringsmæssige mangler hos børn, med utilstrækkelig solstråling hos folk, der ikke går ud, eller med nationale tøjmønstre. Også årsagen til hypovitaminose kan være et fald i hydroxylering af calciferol (lever- og nyresygdom) og nedsat absorption og fordøjelse af lipider (cøliaki, kolestase).

Klinisk billede: Hos børn fra 2 til 24 måneder viser det sig i form af rakitis, hvor calcium trods indtag fra mad ikke optages i tarmene, men går tabt i nyrerne. Dette fører til et fald i koncentrationen af ​​calcium i blodplasmaet, en krænkelse af mineraliseringen af ​​knoglevæv og som et resultat til osteomalaci (blødgøring af knoglen). Osteomalaci manifesteres ved deformation af kraniets knogler (hovedets tuberøsitet), brystet (kyllingebryst), krumning af underbenet, rakitis på ribbenene, en stigning i maven på grund af muskelhypotension, tænder og overvækst af fontaneller bremser.

Hos voksne observeres også osteomalaci, dvs. osteoid fortsætter med at blive syntetiseret, men ikke mineraliseret. Udviklingen af ​​osteoporose er også delvist forbundet med D-vitaminmangel.

Arvelig hypovitaminose

Vitamin D-afhængig type I arvelig rakitis, hvor der er en recessiv defekt i renal α1-hydroxylase. Manifesteret ved udviklingsforsinkelse, vakkelvorne træk i skelettet osv. Behandling er calcitriolpræparater eller store doser D-vitamin.

Vitamin D-afhængig arvelig type II rakitis, hvor der er en defekt i vævscalcitriolreceptorer. Klinisk ligner sygdommen type I, men alopeci, milier, epidermale cyster og muskelsvaghed er desuden bemærket. Behandlingen varierer afhængigt af sygdommens sværhedsgrad, men store doser calciferol hjælper.

Hypervitaminose.årsag

Overforbrug med lægemidler (mindst 1,5 millioner IE pr. dag).

Klinisk billede: Tidlige tegn på en D-vitamin overdosis er kvalme, hovedpine, tab af appetit og kropsvægt, polyuri, tørst og polydipsi. Der kan være forstoppelse, hypertension, muskelstivhed. Kronisk overskud af D-vitamin fører til hypervitaminose, som bemærkes: demineralisering af knogler, hvilket fører til deres skrøbelighed og brud, en stigning i koncentrationen af ​​calcium og fosforioner i blodet, hvilket fører til forkalkning af blodkar, lungevæv og nyrer.

Doseringsformer

D-vitamin - fiskeolie, ergocalciferol, cholecalciferol.

1,25-Dioxycalciferol (aktiv form) - osteotriol, oxidevit, rocaltrol, forkal plus.

58. Hormoner, derivater af fedtsyrer. Syntese. Funktioner.

Af kemisk natur er hormonmolekyler klassificeret i tre grupper af forbindelser:

1) proteiner og peptider; 2) derivater af aminosyrer; 3) steroider og derivater af fedtsyrer.

Eicosanoider (είκοσι, græsk-tyve) omfatter oxiderede derivater af eicosansyrer: eicosotrien (C20:3), arachidon (C20:4), timnodon (C20:5) brønd-x til-t. Aktiviteten af ​​eicosanoider adskiller sig væsentligt fra antallet af dobbeltbindinger i molekylet, som afhænger af strukturen af ​​den oprindelige x-te til-s. Eicosanoider kaldes hormonlignende ting, pga. de kan kun have en lokal effekt og forblive i blodet i flere sekunder. Obr-Xia i alle organer og væv i næsten alle typer klasser. Eicosanoider kan ikke aflejres, de ødelægges inden for få sekunder, og derfor skal cellen syntetisere dem konstant fra de indkommende ω6- og ω3-serier fedtsyrer. Der er tre hovedgrupper:

Prostaglandiner (Pg)- syntetiseres i næsten alle celler, undtagen erytrocytter og lymfocytter. Der er typer af prostaglandiner A, B, C, D, E, F. Prostaglandinernes funktioner reduceres til en ændring i tonen i bronkiernes glatte muskler, genitourinary og vaskulære systemer, mave-tarmkanalen, mens retningen af ændringerne er forskellige afhængigt af typen af ​​prostaglandiner, celletype og tilstande. De påvirker også kropstemperaturen. Kan aktivere adenylatcyclase Prostacycliner er en underart af prostaglandiner (Pg I), forårsager udvidelse af små kar, men har stadig en særlig funktion - de hæmmer blodpladeaggregation. Deres aktivitet øges med en stigning i antallet af dobbeltbindinger. Syntetiseret i endotelet af karrene i myokardiet, livmoderen, maveslimhinden. Thromboxaner (Tx) dannet i blodplader, stimulerer deres aggregering og forårsager vasokonstriktion. Deres aktivitet falder med en stigning i antallet af dobbeltbindinger. Øge aktiviteten af ​​phosphoinositid metabolisme Leukotriener (Lt) syntetiseret i leukocytter, i cellerne i lungerne, milten, hjernen, hjertet. Der er 6 typer af leukotriener A, B, C, D, E, F. I leukocytter stimulerer de mobilitet, kemotaksi og cellemigration til fokus for inflammation, generelt aktiverer de inflammationsreaktioner og forhindrer dens kroniske karakter. De forårsager også sammentrækning af bronkiernes muskler (i doser 100-1000 gange mindre end histamin). øge permeabiliteten af ​​membraner for Ca2+ ioner. Da cAMP og Ca 2+ ioner stimulerer syntesen af ​​eicosanoider, lukkes en positiv feedback i syntesen af ​​disse specifikke regulatorer.

OG
kilde frie eicosansyrer er cellemembranfosfolipider. Under påvirkning af specifikke og ikke-specifikke stimuli aktiveres phospholipase A 2 eller en kombination af phospholipase C og DAG-lipase, som spalter en fedtsyre fra phospholipidernes C2-position.

P

Olineumættet brønd-I til-der metaboliseres hovedsageligt på 2 måder: cyclooxygenase og lipoxygenase, hvis aktivitet i forskellige celler udtrykkes i varierende grad. Cyclooxygenase-vejen er ansvarlig for syntesen af ​​prostaglandiner og thromboxaner, mens lipoxygenase-vejen er ansvarlig for syntesen af ​​leukotriener.

Biosyntese de fleste eicosanoider begynder med spaltningen af ​​arachidonsyre fra en membran phospholipid eller diacylglycerol i plasmamembranen. Syntetasekomplekset er et polyenzymatisk system, der hovedsageligt fungerer på EPS-membraner. Arr-Xia eicosanoider trænger let gennem cellers plasmamembran, og overføres derefter gennem det intercellulære rum til naboceller eller kommer ud i blodet og lymfen. Hastigheden af ​​syntese af eicosanoider steg under påvirkning af hormoner og neurotransmittere, virkningen af ​​deres adenylatcyklase eller forøgelse af koncentrationen af ​​Ca 2+ ioner i celler. Den mest intense prøve af prostaglandiner forekommer i testiklerne og æggestokkene. I mange væv hæmmer cortisol optagelsen af ​​arachidonsyre, hvilket fører til undertrykkelse af eicosanoider, og har derved en anti-inflammatorisk effekt. Prostaglandin E1 er et kraftigt pyrogen. Undertrykkelsen af ​​syntesen af ​​dette prostaglandin forklarer den terapeutiske virkning af aspirin. Halveringstiden for eicosanoider er 1-20 s. Enzymer, der inaktiverer dem, er til stede i alle væv, men det største antal af dem er i lungerne. Lek-I reg-I syntese: Glukokortikoider, indirekte gennem syntesen af ​​specifikke proteiner, blokerer syntesen af ​​eicosanoider ved at reducere bindingen af ​​phospholipider af phospholipase A 2, som forhindrer frigivelsen af ​​flerumættet til dig fra phospholipidet. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (aspirin, indomethacin, ibuprofen) hæmmer cyclooxygenase irreversibelt og reducerer produktionen af ​​prostaglandiner og thromboxaner.

60. Vitaminer E. K og ubiquinon, deres deltagelse i stofskiftet.

E-vitaminer (tokoferoler). Navnet "tocopherol" af vitamin E kommer fra det græske "tokos" - "fødsel" og "ferro" - at bære. Det blev fundet i olie fra spirede hvedekerner. I øjeblikket kendt familie af tocopheroler og tocotrienoler fundet i naturlige kilder. Alle af dem er metalderivater af den originale tokolforbindelse, de er meget ens i struktur og er angivet med bogstaverne i det græske alfabet. α-tocopherol udviser den højeste biologiske aktivitet.

Tocopherol er uopløseligt i vand; ligesom vitamin A og D er det fedtopløseligt, modstandsdygtigt over for syrer, baser og høje temperaturer. Normal kogning har næsten ingen indflydelse på det. Men lys, ilt, ultraviolette stråler eller kemiske oxidationsmidler er skadelige.

I E-vitamin indeholder Ch. arr. i lipoproteinmembraner af celler og subcellulære organeller, hvor det er lokaliseret på grund af intermol. interaktion med umættet fedtsyrer. Hans biol. aktivitet baseret på evnen til at danne stabil fri. radikaler som følge af eliminering af H-atomet fra hydroxylgruppen. Disse radikaler kan interagere. med gratis radikale involveret i dannelsen af ​​org. peroxider. Således forhindrer E-vitamin oxidation af umættede. lipider beskytter også mod ødelæggelse biol. membraner og andre molekyler såsom DNA.

Tocopherol øger den biologiske aktivitet af vitamin A og beskytter den umættede sidekæde mod oxidation.

Kilder: til mennesker - vegetabilske olier, salat, kål, kornfrø, smør, æggeblomme.

dagligt behov en voksen i vitaminet er omkring 5 mg.

Kliniske manifestationer af insufficiens hos mennesker er ikke fuldt ud forstået. Den positive effekt af vitamin E er kendt i behandlingen af ​​krænkelser af befrugtningsprocessen, med gentagne ufrivillige aborter, nogle former for muskelsvaghed og dystrofi. Brugen af ​​E-vitamin til for tidligt fødte børn og børn, der får flaske, er vist, da komælk indeholder 10 gange mindre E-vitamin end kvindemælk. Vitamin E-mangel viser sig ved udvikling af hæmolytisk anæmi, muligvis på grund af ødelæggelsen af ​​erytrocytmembraner som følge af LPO.

På
BIQUINONER (coenzymer Q) er et udbredt stof og er fundet i planter, svampe, dyr og m/o. Det tilhører gruppen af ​​fedtopløselige vitaminlignende forbindelser, det er dårligt opløseligt i vand, men ødelægges, når det udsættes for ilt og høje temperaturer. I klassisk forstand er ubiquinon ikke et vitamin, da det syntetiseres i tilstrækkelige mængder i kroppen. Men ved nogle sygdomme falder den naturlige syntese af coenzym Q, og det er ikke nok til at dække behovet, så bliver det en uundværlig faktor.

På
biquinoner spiller en vigtig rolle i cellebioenergien for de fleste prokaryoter og alle eukaryoter. Hoved funktion af ubiquinoner - overførsel af elektroner og protoner fra dekomp. substrater til cytochromer under respiration og oxidativ phosphorylering. Ubiquinoner, ch. arr. i reduceret form (ubiquinoler, Q n H 2), udfører funktionen af ​​antioxidanter. Kan være protese. en gruppe af proteiner. Tre klasser af Q-bindende proteiner er blevet identificeret, der virker i respiration. kæder på de steder, hvor enzymerne succinat-biquinonreduktase, NADH-ubiquinonreduktase og cytochrom b og c 1 fungerer.

I processen med elektronoverførsel fra NADH-dehydrogenase gennem FeS til ubiquinon omdannes det reversibelt til hydroquinon. Ubiquinon udfører en samlerfunktion ved at acceptere elektroner fra NADH-dehydrogenase og andre flavinafhængige dehydrogenaser, især fra succinatdehydrogenase. Ubiquinon er involveret i reaktioner som:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Mangelsymptomer: 1) anæmi 2) ændringer i skeletmuskulaturen 3) hjertesvigt 4) ændringer i knoglemarven

Overdoseringssymptomer: kun muligt ved overdreven administration og viser sig normalt ved kvalme, afføringsforstyrrelser og mavesmerter.

Kilder: Vegetabilsk - Hvedekim, vegetabilske olier, nødder, kål. Dyr - Lever, hjerte, nyre, oksekød, svinekød, fisk, æg, kylling. Syntetiseret af tarmmikroflora.

FRA
skudkrav: Det menes, at kroppen under normale forhold dækker behovet fuldstændigt, men der er en opfattelse af, at denne nødvendige daglige mængde er 30-45 mg.

Strukturformler for den arbejdende del af coenzymerne FAD og FMN. Under reaktionen får FAD og FMN 2 elektroner, og i modsætning til NAD+ mister begge en proton fra substratet.

63. Vitamin C og P, struktur, rolle. Skørbug.

Vitamin P(bioflavonoider; rutin, citrin; permeabilitetsvitamin)

Det er nu kendt, at begrebet "vitamin P" kombinerer familien af ​​bioflavonoider (katechiner, flavononer, flavoner). Dette er en meget forskelligartet gruppe af plantepolyfenolforbindelser, der påvirker vaskulær permeabilitet på samme måde som C-vitamin.

Udtrykket "vitamin P", som øger modstanden af ​​kapillærer (fra latin permeabilitet - permeabilitet), kombinerer en gruppe stoffer med lignende biologisk aktivitet: katekiner, chalconer, dihydrochalconer, flaviner, flavononer, isoflavoner, flavonoler osv. Alle sammen har P-vitamin aktivitet, og deres struktur er baseret på diphenylpropan carbon "skelettet" af en kromon eller flavon. Dette forklarer deres almindelige navn "bioflavonoider".

Vitamin P optages bedre i nærvær af ascorbinsyre, og høje temperaturer ødelægger det nemt.

OG kilder: citroner, boghvede, aronia, solbær, teblade, hyben.

dagligt behov for en person Det er, afhængig af livsstil, 35-50 mg pr.

Biologisk rolle Flavonoider skal stabilisere den intercellulære matrix af bindevæv og reducere kapillær permeabilitet. Mange repræsentanter for vitamin P-gruppen har en hypotensiv effekt.

-Vitamin P "beskytter" hyaluronsyre, som styrker væggene i blodkarrene og er hovedkomponenten i den biologiske smøring af leddene, mod den destruktive virkning af hyaluronidase-enzymer. Bioflavonoider stabiliserer grundstoffet i bindevævet ved at hæmme hyaluronidase, hvilket bekræftes af data om den positive effekt af P-vitaminpræparater, samt ascorbinsyre, i forebyggelse og behandling af skørbug, gigt, forbrændinger osv. Disse data indikerer et tæt funktionelt forhold mellem vitamin C og P i redoxprocesser i kroppen, der danner et enkelt system. Dette er indirekte bevist af den terapeutiske effekt, som komplekset af vitamin C og bioflavonoider, kaldet ascorutin, giver. Vitamin P og C-vitamin er tæt beslægtede.

Rutin øger aktiviteten af ​​ascorbinsyre. Beskyttelse mod oxidation hjælper med at assimilere det bedre, det betragtes med rette som "hovedpartneren" af ascorbinsyre. Styrker væggene i blodkarrene og reducerer deres skrøbelighed, det reducerer derved risikoen for indre blødninger, forhindrer dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques.

Normaliserer forhøjet blodtryk, hvilket bidrager til udvidelsen af ​​blodkar. Fremmer dannelsen af ​​bindevæv, og derfor hurtig heling af sår og forbrændinger. Hjælper med at forhindre åreknuder.

Det har en positiv effekt på funktionen af ​​det endokrine system. Det bruges til forebyggelse og yderligere midler til behandling af gigt - en alvorlig sygdom i leddene og gigt.

Øger immunitet, har antiviral aktivitet.

Sygdomme: Klinisk manifestation hypoavitaminose P-vitamin er karakteriseret ved øget blødning af tandkødet og tydelige subkutane blødninger, generel svaghed, træthed og smerter i ekstremiteterne.

Hypervitaminose: Flavonoider er ikke giftige, og der er ikke observeret tilfælde af overdosering, det overskud, der indtages med mad, udskilles let fra kroppen.

Årsager: Manglen på bioflavonoider kan forekomme på baggrund af langvarig brug af antibiotika (eller i høje doser) og andre potente lægemidler, med enhver negativ virkning på kroppen, såsom traumer eller kirurgi.