Kroupøs lungebetændelse. Betændelse i lungerne hos dyr

Kroupøs lungebetændelse(Pneumoni crouposa)

Kroupøs lungebetændelse- akut, cyklisk udviklende betændelse i lungerne, der dækker en hel del eller en væsentlig del af den, hvori fibrinøst ekssudat, leukocytter og erytrocytter sveder ind i lumen af ​​alveolerne og bronkierne, høj feber af konstant type er udtrykt, en safran-gul udstrømning frigives fra næseåbningerne. Det kan være sporadisk og massivt, primært, sekundært og symptomatisk.

Ætiologi. Masse krupøs lungebetændelse viser sig som et af hovedsymptomerne ved peripneumoni og gbmosepticæmi.
Sporadisk krupøs betændelse i lungerne opstår ofte, når hypotermi, overanstrengelse, tilstedeværelsen af ​​en "kritisk" mængde saprofytisk mikroflora i luftvejene, allergier, overirritation af centralnervesystemet, beskadigelse af nerveknuder, alvorlig irritation af N. phrenicus , N. ischiadicus, krænkelse af integriteten af ​​stammerne af det sympatiske og parasympatiske nervesystem , metaboliske lidelser (oftere med diabetes mellitus).

Patogenese. Ved eksponering for ekstra- og interoreceptorer af ugunstige faktorer opstår der en række afvigelser. Den neurovaskulære reaktion forstyrres, fagocytisk-beskyttende kræfter og immunbiologiske processer reduceres, hvorved der skabes mere gunstige betingelser for patogen og betinget patogen mikroflora. Mikrofloraen trænger aerogent eller hæmatogent og lymfogent ind i de nedre dele af luftvejene, fremmer udviklingen af ​​betændelse, som sædvanligvis begynder i lappens dybde, for derefter hurtigt at sprede sig hovedsageligt langs lymfekanalen til periferien og fanger store områder af lunge. Den patologiske proces udvikler sig oftere i de kraniale eller ventrale dele af lungerne, sjældnere i kaudallappen og endnu sjældnere i de dorsale dele af lungen. I udviklingen af ​​betændelse udtrykkes stadieinddeling, det vil sige, at der først er hyperæmi, derefter stadiet med rød og grå hepatisering og slutter med opløsningsstadiet.
I hyperæmistadiet er der en stærk udvidelse af karrene og deres overløb med blod, slutting af epitelet af alveolerne. Et tyktflydende ekssudat, leukocytter og erytrocytter frigives til lumen af ​​alveolerne, iltudveksling hindres, vandladning og termoregulering forstyrres. Leukocytose vises, eosinofiler forsvinder. Denne fase varer fra flere timer til dage. I anden fase - rød hepatisering - koagulerer ekssudatet, lungevævet fortykkes og får udseende af en lever. Gennem det berørte område stoppes iltstrømmen ind i blodet og frigivelsen af ​​kuldioxid fra blodet.
Derudover reduceres vævs brug af ilt, oxidation af kulstof og deres indtræden i hjernen. Som et resultat af de fremherskende forhold manifesteres iltmangel skarpt, forgiftning intensiveres, kropstemperaturen stiger i endnu højere grad på trods af betydelig varmeoverførsel. I blodet øges mængden af ​​mellemliggende henfaldsprodukter, uoverført bilirubin og leukocytter. En del af det ukrøllede ekssudat og lysisprodukter kommer ind i luftvejene i sunde områder af lungen, irriterer dem og frigives i form af et safrangult udløb.
I stadiet med grå hepatisering gennemgår koaguleret ekssudat under påvirkning af leukocytter og andre faktorer fedtdegeneration, forgiftning øges, dannelsen af ​​uledende bilirubin og imprægnering af vævene med sidstnævnte, udledningen af ​​safrangul udledning fra næsen øges. Når fedtdegeneration når en høj grad, får lungevævet en gul farve. Nogle forfattere kalder dette stadium stadiet af gul hepatisering. I stadiet med gul hepatisering når forgiftning og feber deres maksimale grad (kritisk tilstand). Anden og tredje fase varer i 2 dage.
Hos patienter under udviklingen af ​​lobar lungebetændelse forstyrres lungeånden, hvilket fører til et fald i mængden af ​​ilt i blodet med 30-50%. Samtidig falder iltoptagelsen i væv, hvilket fører til forværring af hypoxi, forstyrrelse af redoxprocesser i organer og væv og en stigning i mellemliggende henfaldsprodukter. I blodet falder mængden af ​​albuminer, beta- og gammaglobuliner, tryptofan, eosinofiler, reservealkalinitet, pH-indeks fald, antallet af røde blodlegemer, sukker, kuldioxid stiger. I opløsningsstadiet er der en øget likvefaktion af ekssudatet under påvirkning af lipolytiske enzymer udskilt af leukocytter; et stort antal lyseprodukter optages i blodet og udskilles gennem luftvejene, lufttilførslen til alveolerne genoprettes, epitelet regenereres, vandladningen øges, antallet af eosinofiler og klor i blodet stiger og indholdet af andre stoffer normaliseres. Godkendelsesprocessen tager op til 7 dage.
Nogle gange forsvinder et af de karakteristiske symptomer ved krupøs lungebetændelse. Derfor skelnes der mellem seks atypiske former for sygdommen: abortiv, som forekommer hos stærke dyr og fortsætter i 1-2 dage; krybende, når processen spredes i lungerne; tilbagevendende, genudviklende i genoprettede dyr; senil; central, når processen er lokaliseret i midten af ​​lungen; massiv, og erobrede hele andelen.
Symptomer. Sygdommen begynder med en hurtig stigning i kropstemperaturen til 41-42 ° C, depression af den generelle tilstand, et kraftigt fald i produktiviteten. De syge hoster. Et safran-gult udflåd udsendes fra næseåbningerne, startende fra den anden sygdomsdag og op til den 2.-3. dag i opløsningsstadiet. En signifikant stigning i hjerteimpuls og øget hjertefrekvens kommer til udtryk. Forholdet mellem antallet af åndedrætsbevægelser og pulsbølger i stedet for 1:2-3 (hos raske dyr) er 1:1.
Auskultation af brystet i stadiet af et sus af blod i de berørte områder, hovedsageligt i den nederste tredjedel, sjældnere i den midterste tredjedel af brystet, høres crepitus og hård vesikulær vejrtrækning. I hepatiseringsstadiet er der ingen respiratoriske lyde, svag bronkial vejrtrækning vises. På stadiet af opløsning af processen, når alveolerne er befriet for ekssudat, dukker krepitationslyde op igen, erstattet efter 1-2 dage af vesikulær vejrtrækning. Perkussionslyden ændres i overensstemmelse med stadierne af den inflammatoriske proces: i tidevandsstadiet - trommehinden, i hepatiseringsstadiet - mat eller stump, i opløsningsstadiet - trommehinde.
Med fluoroskopi findes foci af blackout på stedet for den berørte lap og med radiografi - oplysning. Ændringer i det kardiovaskulære system opstår fra de første dage af sygdom. En stigning i kropstemperaturen med 1 ° C ledsages af en stigning i hjertefrekvensen med 10-20 bølger pr. 1 min. Pulsen bliver fuld, på dette tidspunkt styrkes hjerteimpulsen også. Hjertetonerne er klare, men øgede, især den anden på lungearterien. I tilfælde af et langvarigt sygdomsforløb eller komplikation bliver pulsen hurtigere, svagere og blødere. Venerne bliver mere snoede og fyldt med blod, slimhinderne bliver blålige, og hvis leveren bliver beskadiget, bliver de ikteriske. Under et kritisk fald i temperaturen udvikles der ofte vaskulær insufficiens: muskeltonus falder kraftigt, perifere vener tomme, synlige slimhinder bliver blege, temperaturen i de perifere dele af kroppen falder, pulsen bliver trådet, hjertetonerne svækkes og blodet. trykket falder. I denne periode forsvinder konditionerede reflekser, reflekser i huden og hornhinden falder.
Dyr har nedsat appetit, peristaltikken bremses. Gastritis og coprostasis observeres ofte. Diurese i de første dage af sygdommen reduceres betydeligt, og med begyndelsen af ​​opløsningsstadiet øges den markant. Følgelig ændres urinens fysisk-kemiske egenskaber også. Urin i de første dage af sygdommen har en høj relativ tæthed (over 1.036), der findes spor af protein i det, kloridindholdet reduceres. I opløsningsstadiet falder den relative tæthed af urin, protein forsvinder, og mængden af ​​chlorider stiger. Reaktionen af ​​urin hos planteædere i en alvorlig tilstand er let sur og basisk i genopretningsperioden.
Den morfologiske og biokemiske sammensætning af blodet ændres: signifikant leukocytose er noteret, kernen skifter til venstre til de unge, sjældent til myelocytter; antallet af eosinofiler falder, og antallet af monocytter stiger. ESR i de første dage af sygdommen bremses, og i opløsningsstadiet accelereres det. Den samlede mængde protein i de første tre stadier øges til 8,5% på grund af en stigning i tlobulinfraktionen, indholdet af bilirubin øges også op til 30 mg%, mælkesyre - op til 20 mg%; opretholdelsen af ​​klorider og en reservealkalinitet af blodet falder. Med opløsningen af ​​processen genoprettes blodets morfologiske og biokemiske sammensætning.

Flyde. Sygdommens varighed afhænger af betingelserne for at holde, fodre dyr, kroppens tilstand, aktualitet og fuldstændighed af behandlingen. Rettidig behandling, under gode betingelser for opbevaring og fodring, afbryder ofte processen i den første fase af dens udvikling. I de fleste tilfælde varer sygdommen 14-15 dage, og nogle gange mere. Sidstnævnte sker, når sygdommen er kompliceret af eksudativ pleurisy, hepatitis, i fremskredne tilfælde - purulent lungebetændelse eller koldbrand i lungerne og ender med døden.

Prognosen afhænger af kroppens tilstand, placeringen af ​​læsionen og forløbets varighed. Mere gunstig - med en abortiv form for lungebetændelse, mindre gunstig - med skade på den øverste tredjedel af lungen og det peridiaphragmatiske område.

Patologiske og anatomiske ændringer. Hvert udviklingsstadium er ledsaget af dets karakteristiske patomorfologiske ændringer.
Skylningsstadiet er karakteriseret ved hyperæmi, blodstase, let svedtendens af serøs væske ind i alveolerne og interstitielle rum i lungevævet. Den berørte lungelap er let forstørret, mørkerød i farven, tæt, og lumen i lungealveolerne indeholder udover serøs væske en lille mængde erytrocytter.
Det røde hepatiseringsstadium efterfølges af yderligere sveden af ​​en væske rig på protein og røde blodlegemer. Alveolerne er fuldstændigt fyldte med en koaguleret masse af rød farve. Den berørte lungelap er luftløs, i konsistens og farve ligner leveren.
I stadiet af grå hepatisering indeholder fibrinøst ekssudat et stort antal leukocytter og revet alveolært epitel.
I stadiet af gul hepatisering er lungevævet tæt, af en gul nuance, i lumen af ​​bronkierne findes en stor mængde tæt og ubetydelig - en flydende masse af safran-gul farve.
Opløsningsstadiet begynder med det øjeblik, hvor de inflammatoriske fænomener udryddes. På dette tidspunkt er alveolerne fyldt med gult ekssudat, i nogle tilfælde findes vækster af bindevæv (carnification) og død af det alveolære væv.

Diagnose. Diagnose af krupøs lungebetændelse er baseret på identifikation af dets karakteristiske kliniske tegn. Til dem. omfatte en hurtig stigning i kropstemperaturen, en konstant type feber, et stort fokus på sløvhed, et bilateralt næseflåd af en safran-gul farve og en iscenesættelse af processen. Samtidig udføres undersøgelser for at diagnosticere atypisk lobar lungebetændelse. I alle tilfælde af manifestation af lobar lungebetændelse er en grundig analyse af den epizootologiske situation og differentiering af lobar lungebetændelse nødvendig fra peripneumoni, bronkopneumoni, pleurisy og pericarditis.

Behandling. Under behandlingen er følgende opgaver fastsat: at give det syge dyr de nødvendige næringsstoffer, reducere iltmangel, forsinke udviklingen af ​​patogen mikroflora, skabe en udstrømning af blod fra den berørte del af lungen, normalisere neurotrofiske processer i disse områder , fremmer resorption og fjernelse af akkumuleret ekssudat og eliminerer symptomer, der indikerer en kritisk tilstand af kroppen. For at udføre opgaverne placeres syge dyr i rum med ren, tør og varm luft. Højkvalitets forb hø, maltet og gæret foder, infusion af nåle i små mængder indføres i kosten. Varmende kompresser, varme omslag, sennepsplaster, banker, gnidning, hud, blokering af nerveknuder og trunker med novokain bidrager til lindring af processer.
A. M. Kolesov (1945) foreslog et regime til behandling af lobar lungebetændelse hos heste, som også kan anvendes på kvæg. Behandling, men dens metodologi afhænger af lungebetændelsesstadiet: i tidevandsstadiet skabes hvile, novarsenol administreres intravenøst ​​- 0,01 g pr. 1 kg kropsvægt (i isotonisk natriumchloridopløsning), 10% calciumchloridopløsning - 200 -250 ml, ordineret sennepsplaster; i stadiet med rød og grå hepatisering - novarsenol (anden injektion), sennepsplaster eller krukker, gnidning af brystet med irriterende linimenter, 20% kamferolie -20 ml 3 gange dagligt eller 10% koffein - subkutant 20-30 ml, i vene 5% glucoseopløsning - 400-600 ml og subkutan insulin 0,5 enheder. pr. 1 kg kropsvægt; i opløsningsstadiet gives slimløsende midler: ammoniumchlorid - 7-15 g, natriumhydrocaroonat - 20 g 3 gange om dagen og diuretika: indvendigt - enebær - 20-50 g, furosemid - 0,4, diacarb - 1,5-2, thymisol - 5-10, hypothiazid - 0,25-0,5, kaliumacetat (kaliumacetat) - 25-60, bjørnebærblade - 15-20, orthosiphonblad - 30-35. hexamegalentetramin (urotropin) oralt og intravenøst, 5-10 g 2 gange dagligt i 3-4 dage. På dette tidspunkt er korte gåture nyttige.
Tilfredsstillende resultater blev opnået ved brugen af ​​norsulfazol, som indgives oralt med 5-12 g (0,05 g pr. 1 kg legemsvægt) 4-5 gange dagligt. Opløselig norsulfazol (natriumsalt af norsulfazol) administreres intravenøst ​​i en dosis på 0,02-0,06 g pr. 1 kg kropsvægt 2-3 gange dagligt i 4-5 dage. successivt, indtil kropstemperaturen falder. Sulfadimezin har en god effekt, når det administreres oralt efter 4 timer, 0,08 g pr. 1 kg kropsvægt, på 3.-4. behandlingsdag - 0,02 efter 6 timer, på 5. dag - men 0,01 d efter 8 timer.
Sulfanilamidpræparater kombineres med antibiotika (penicillin, bicillin-3, streptomycin, terramycin) eller bredspektrede antibiotika (streptomycin, tetracyclin, neomycinsulfat, erythromycin). I tilfælde af brug af antibiotika uden prolongatorer anbefales det at administrere dem 4-5 gange dagligt i 4-6 dage. før eliminering af sygdommens hovedfænomener, når du bruger antibiotika med forlængere, kan de administreres efter 8-12-48-120 timer Det er nyttigt at kombinere antibiotikabehandling med novocainblokade af stjerneknuden - 0,25-0,5% novokainopløsning i en dosis på 0,5 -1 ml pr
1 kg kropsvægt eller intravenøs injektion af en 0,5-1% opløsning af novocain 30-50 ml 2-3 dage i træk en gang om dagen, nogle anbefaler at administrere det hver 3-4 dag. Sammen med sulfonamider og antibiotika bruges sennepsplaster, krukker, diatermi, UHF. For at fremskynde sygdomsforløbet anvendes calciumchlorid eller calciumglenjonat. Iltbehandling og intravenøs administration af glucose med ascorbinsyre (0,5 ml af en 40% glucoseopløsning og 7 mg ascorbinsyre) og subkutan insulin 0,5 enheder har en patogenetisk effekt. pr 1 kg kropsvægt. Ilt injiceres gennem en speciel maske eller subkutant i brystområdet i en mængde på 10-12 liter. Expektoranter er ordineret på opløsningsstadiet: ammoniumchlorid - 7-15 g om dagen, hvis der ikke er tarmkatarr, eller natriumbicarbonat - 15-30 g.
Hjerteaktivitet understøttes af kamfer. Det indgives i olieopløsninger (20%) subkutant til et stort dyr i en dosis på 20 ml 2-3 gange dagligt. Cordiamin ordineres subkutant i 10-20 ml (25% opløsning). I tilfælde af vaskulær insufficiens administreres adrenalin (1:1000) - 1-5 ml intravenøst, noradrenalin (1:500-1:1000) -2-5 ml administreres ved dropmetode i 100 ml 5% glukoseopløsning, mezaton, 1% - opløsning -
3 - 10 ml subkutant eller intramuskulært. I langvarige tilfælde anvendes autohæmoterapi - 30-50 ml dagligt for
4-5 dage
Ved høj kropstemperatur gives antifibrin indeni - 15-30 g, phenacytin - 15-25, latofenin - 10-15 g, et kortvarigt koldt brusebad efterfulgt af gnidning af kroppen, varm indpakning og fastholdelse af patienten i et rum med en lufttemperatur på omkring 20 ° C. Hvis dyret har en stærk hoste, ordineres det morfin subkutant, dionin - inde 0,2-0,3 g 1-2 gange om dagen, omnopon - subkutant 0,2-0,3 g
2 gange om dagen.

Kroupøs lungebetændelse (Pneumonia crouposa) er en akut febril sygdom karakteriseret ved akut krupøs (fibrinøs) betændelse, der fanger hele lungelapperne, med alvorlige allergisymptomer og typiske ændringer i faserne af den fibrinøse proces.

Kroupøs lungebetændelse rammer hovedsageligt heste, sjældnere får og ungkvæg. Blandt dyr af andre arter er croupous lungebetændelse sjældent registreret. Hos svækkede og svækkede dyr forløber krupøs lungebetændelse i en atypisk form og ligner mere katarral bronkopneumoni. I de senere år er der registreret en betydelig stigning i forekomsten af ​​serøs-fibrinøs og fibrinøs-purulent lungebetændelse i specialiserede bedrifter til dyrkning af kvier og fedekalve.

Ætiologi. I forekomsten af ​​lobar lungebetændelse hos dyr tilhører hovedrollen to faktorer: kroppens allergiske tilstand og patogen mikroflora. Lobar lungebetændelse hos dyr kan være forårsaget af forskellige gram-positive, gram-negative mikroorganismer, virulente stammer af pneumokokker, diplococci, mycoplasmas, klamydia, pasteurella, svampe, vira. Lungebetændelse hos dyr kan være forårsaget af mikrobiel association. Når der udføres en undersøgelse af næseudløb, isoleres indholdet af luftrøret og materiale fra de pneumoniske sektioner af lungerne i et veterinært laboratorium, stafylokokker, streptokokker, pasteurella, klamydia og andre mikrober. Samtidig kan de listede mikroorganismer nogle gange isoleres fra raske dyr.

Mange forskere forbinder forekomsten af ​​lobar lungebetændelse med en øget allergisk reaktion af kroppen, forårsaget af en stærk irriterende - stress. En sådan tilstand hos dyr kan udvikle sig efter en skarp hypotermi af en hest, der opvarmes efter en konkurrence, der driver får i varmt vejr gennem kolde bjergfloder, med en hurtig overførsel af kvæg fra et varmt, indelukket rum til et fugtigt og koldt.

Patogenese. Som et resultat af påvirkningen af ​​receptorapparatet i åndedrætsorganerne af faktorer, der er ugunstige for dyret, opstår der en række afvigelser i dyrets krop. I kroppen af ​​et sygt dyr forekommer en krænkelse af den neurovaskulære reaktion, fagocytiske-beskyttende kræfter og immunbiologiske processer falder, som et resultat af hvilke mere gunstige forhold skabes i kroppen for udvikling af patogen og betinget patogen mikroflora. Hovedvejen for infektion i luftvejene er aspiration af nasopharyngeale sekreter, den aerogene vej eller hæmatogen og lymfogen overførsel af mikroorganismer fra ekstrapulmonale foci til de nedre luftveje. I dette tilfælde opstår udviklingen af ​​betændelse, som sædvanligvis begynder i dybden af ​​lappen, betændelsen spreder sig hovedsageligt gennem lymfebanerne hurtigt til periferien af ​​lungen, mens den indfanger store områder af lungen. Hos dyr udvikles der oftest krupøs inflammation i de kraniale eller ventrale dele af lungerne, sjældnere i halelappen og endnu sjældnere i de dorsale dele af lungen.

Ved udvikling af lungebetændelse, forstyrrelser i systemet for lokal lungebeskyttelse, inkl. fald i mucopilær clearance, aktivitet af alveolære makrofager og neutrofiler, sekretoriske immunglobuliner.

Beskadigelse af de lokale forsvarsmekanismer på baggrund af et fald i dyreorganismens modstand skaber gunstige betingelser for aktivering af den mikrobielle flora og forekomsten af ​​lungebetændelse.

Croupous betændelse i lungerne er kendetegnet ved en udtalt stadieinddeling (først forekommer hyperæmi i lungerne, derefter stadiet med rød og grå hepatisering og slutter med opløsningsstadiet).

Den første fase (stadiet af inflammatorisk hyperæmi, hedeture). På dette stadium er der en stærk udvidelse af blodkar og deres overløb med blod, afskalning af alveolernes epitel. Denne fase i dyret varer fra flere timer til en dag. Et viskøst ekssudat, leukocytter og erytrocytter frigives i lumen af ​​alveolerne, udvekslingen af ​​ilt er vanskelig for dyret, vandladning og termoregulering forstyrres.

I anden fase (stadiet med rød hepatisering) koagulerer ekssudatet i alveolerne, infundibulae og bronkioler, lungevævet fortykkes og antager form af en lever. Gennem det berørte område af lungen stoppes iltstrømmen ind i blodet og frigivelsen af ​​kuldioxid fra blodet.

I anden fase falder vævs brug af ilt, oxidation af kulstof og indtrængen af ​​glukose i hjernen. Som et resultat af alt dette manifesteres iltmangel skarpt i dyrets krop, forgiftning intensiveres på trods af betydelig varmeoverførsel, og en yderligere stigning i kropstemperaturen forekommer. I blodet af et sygt dyr øges mængden af ​​mellemliggende henfaldsprodukter, ubrugt bilirubin og leukocytter. En del af det ukrøllede ekssudat og lysisprodukter trænger ind i luftvejene i sunde områder af lungen, hvilket forårsager deres irritation og frigives fra næsen i form af en safrangul udledning.

Den tredje fase (stadiet af grå hepatisering). Krøllet ekssudat under påvirkning af leukocytter og andre faktorer gennemgår fedtdegeneration, forgiftning øges, dannelsen af ​​ubrugt bilirubin og imprægnering af væv af sidstnævnte, frigivelsen af ​​safran-gul udledning fra næsen øges. Når fedtdegeneration når en høj grad, bliver selve lungevævet gult i farven. På grund af dette kalder nogle videnskabsmænd nogle gange dette stadium for stadiet af gul hepatisering. På dette stadium når en stigning i kropstemperatur og forgiftning af kroppen en maksimal grad hos et sygt dyr. Anden og tredje fase hos syge dyr varer i 2 dage.

Under udviklingen af ​​lobar lungebetændelse hos et sygt dyr forstyrres lungeånden, der er et fald i mængden af ​​ilt i blodet hos et sygt dyr med 30-50%. Samtidig falder absorptionen af ​​ilt fra blodet af væv i kroppen, hvilket fører til forværring af hypoxi, forstyrrelse af redoxprocesser i væv og organer, og mængden af ​​mellemliggende henfaldsprodukter i kroppen øges. I blodet er der et fald i antallet af albuminer, beta- og gammaglobuliner, tryptofan, eosinofiler, et fald i reservealkalinitet, blodets pH, en stigning i antallet af røde blodlegemer, sukker og kuldioxid.

Fjerde fase (tilladelsesfase). På dette stadium, under påvirkning af lipolytiske enzymer udskilt af leukocytter, bliver ekssudatet flydende. Et stort antal lysisprodukter optages i blodet og udskilles gennem luftvejene, lufttilførslen til alveolerne genoprettes, epitelet regenereres, vandladningen øges hos dyret, antallet af eosinofiler og klor i blodet øges. Processen med opløsning i kroppen af ​​et sygt dyr varer op til 7 dage.

Hos nogle dyr med krupøs lungebetændelse opstår et af de karakteristiske symptomer. Derfor skelnes der desuden mellem seks atypiske former for sygdommen: abortiv, som forekommer hos stærke dyr og fortsætter inden for 1-2 dage; krybende, når processen spredes i lungerne; tilbagevendende, genudviklende i genoprettede dyr; senil; central, når den inflammatoriske proces er lokaliseret i midten af ​​lungen; massiv, og erobrede hele andelen.

Klinisk billede. Hos de fleste dyr er lobar lungebetændelse akut. Sygdommen hos dyr begynder med kraftige kulderystelser, en hurtig stigning i kropstemperaturen til 41-42°C, svær depression og svaghed, øget vejrtrækning og blandet åndenød. Et dyrs produktivitet falder kraftigt. Under en klinisk undersøgelse er slimhinderne hos et sygt dyr hyperæmiske og ikteriske. Syge dyr hoster, fra den anden sygdomsdag og op til 2-3 dage efter opløsningsstadiet, frigives en safrangul udledning fra næseåbningerne. Hjerteimpulsen styrkes, pulsen accelereres, fast; vaskulær fyldning øges. Forholdet mellem antallet af åndedrætsbevægelser og pulsbølger i stedet for 1:2-3 (hos raske dyr) bliver 1:1. I tidevandsstadiet, under auskultation af lungerne i de berørte områder, lytter vi til hård vesikulær vejrtrækning og lyden af ​​crepitus. I stadiet af hepatisering under auskultation er der ingen åndedrætslyde, vi kan fange svag bronkial vejrtrækning. På stadiet af opløsning af processen, når alveolerne er befriet for ekssudat, under auskultation, lytter vi igen til lyden af ​​crepitus, som efter 1-2 dage erstattes af vesikulær vejrtrækning. Ved percussion af lungerne i stadiet af inflammatorisk hyperæmi får vi en høj lyd med en trommetone, i stadiet af hepatisering bliver lyden mat eller mat i en stor del af lungen (oftere end én). Kedelig lyd på slagtøj hos dyr høres af en dyrlæge bag skulderbladene og i kaudal retning fra den. I opløsningsstadiet dukker den tympaniske nuance af lungelyden op igen.

På stedet for den berørte lap afslører fluoroskopi foci af blackout, og radiografi afslører oplysning.

Ved sygdommens begyndelse er der en lille stigning i pulsen, som ikke svarer til kropstemperaturen (med en stigning i temperaturen med 2-3 ° C, hurtigere pulsen med 10-15 slag). Denne stilling er typisk for krupøs lungebetændelse. I fremtiden, efterhånden som lungebetændelse udvikler sig, bemærker veterinærspecialister en betydelig stigning i hjertefrekvens, arytmi og symptomer på myokarditis. I tilfælde af et langvarigt sygdomsforløb eller komplikation bliver pulsen hurtigere, svagere og blødere. Venerne bliver mere snoede og fyldt med blod.

I dette tilfælde svarer graden af ​​hjertedysfunktion normalt til graden af ​​lungeskade. Nogle gange, under et kritisk fald i temperatur, udvikler et sygt dyr vaskulær insufficiens: muskeltonus falder kraftigt, perifere vener bliver tomme, synlige slimhinder bliver blege, perifere dele af kroppen bliver kolde, pulsen bliver trådet, hjertelyde svækkes, og blodtrykket falder. Når man undersøger et dyr, forsvinder betingede reflekser, reflekser i hornhinden og huden falder.

Hos et sygt dyr er appetit reduceret, peristaltikken i mave-tarmkanalen er langsom, gastritis og coprostasis registreres. Diurese i hepatiseringsstadiet reduceres, og med begyndelsen af ​​opløsningsstadiet øges det. I undersøgelsen af ​​blod finder vi en skarp neutrofil leukocytose med et skift til venstre, lymfopeni, anesinofili og monopeni, et fald i antallet af blodplader og erytrocytter. Med opløsningen af ​​lobar lungebetændelse genoprettes den morfologiske og biokemiske sammensætning af blodet.

Med et atypisk sygdomsforløb, som er mere almindeligt hos kvæg, får, svækkede og afmagrede dyr, er de kliniske symptomer på lobar lungebetændelse meget forskellige. Varigheden af ​​lobar lungebetændelse kan variere fra et par dage til flere uger. Feber under sygdom kan antage en remitterende karakter. Dyr får ofte tilbagefald efter en tilsyneladende bedring.

Flyde. Varigheden af ​​croupous lungebetændelse afhænger af betingelserne for fodring, vedligeholdelse, kroppens tilstand, aktualiteten af ​​den påbegyndte behandling og overholdelse af behandlingsforløbet.

Rettidig behandling, under gode forhold og tilstrækkelig fodring, kan stoppe den inflammatoriske proces i lungerne i den første fase af dens udvikling. I praksis varer de fleste tilfælde af krupøs lungebetændelse i 14-15 dage, og nogle gange mere. Et længere sygdomsforløb opstår med komplikationer af sygdommen med eksudativ pleurisy, hepatitis, koldbrand i lungerne, degenerative forandringer i hjerte og nyrer, encephalitis.

Prognosen for sygdommen afhænger af kroppens tilstand, placeringen af ​​læsionen og forløbets varighed. En mere gunstig prognose opstår med komplikationer af sygdommen med eksudativ pleurisy, hepatitis, mindre gunstig - med skade på den øvre tredjedel af lungen og nær diafragmaområdet.

Patologiske forandringer. Hvert stadium af udviklingen af ​​croupous lungebetændelse er karakteriseret ved sine egne patoanatomiske ændringer.

Den første fase er ledsaget af hyperæmi, blodstase, let svedtendens af væske ind i alveolerne og det interstitielle rum i lungevævet. Den berørte lungelap er let forstørret i volumen, har en mørkerød farve, føles tæt at røre ved, i lumen af ​​lungealveolerne indeholder udover serøs væske en lille mængde røde blodlegemer.

I stadiet med rød hepatisering er alveolerne fuldstændigt fyldt med en krøllet masse af rød farve. Den berørte lungelap er luftløs, i konsistens og farve ligner leveren.

I stadiet af grå hepatisering indeholder fibrinøst ekssudat et stort antal leukocytter og tilbagetrukket alveolært epitel.

I stadiet af gul hepatisering er lungevævet tæt, har en gul farvetone, i bronkiernes lumen finder vi en stor mængde tæt og ubetydelig - en flydende masse af safran-gul farve.

Opløsningsstadiet er karakteriseret ved fyldning af alveolerne med gult ekssudat, hos nogle døde dyr finder vi væksten af ​​bindevævet og døden af ​​alveolæren.

Diagnose lobar lungebetændelse er sat på grundlag, som det er sædvanligt blandt læger af "guldstandarden" - høj vedvarende feber, hoste, sputum, udtalt neutrofil leukocytose med et skift til venstre, leukopeni, accelereret ESR. I næseflåden og luftrørsslim findes fibrin, leukocytter, erytrocytter og mikrobielle kroppe i ekssudatet. Røntgen afslører omfattende intense skyggepunkter i de kraniale, ventrale og centrale dele af lungefeltet. Samtidig er intensiteten af ​​skygge mest udtalt i stadierne af rød og grå hepatisering.

Differential diagnose. Ved udførelse af en differentialdiagnose skal dyrlægen først og fremmest udelukke akutte infektionssygdomme, der opstår med lungeskade: smitsom lungebetændelse hos heste, infektiøs lungebetændelse hos får og geder, mycoplasmose og andre. Til dette formål er det nødvendigt at analysere den epizootiske situation og et sæt særlige laboratorie- og diagnostiske undersøgelser, herunder isolering fra ekssudatet og identifikation af mikrobielle patogener.

Lobar lungebetændelse fra croupous er udelukket af det faktum, at de forekommer med mindre udtalte symptomer på lungeskade, de mangler iscenesættelse af udviklingen af ​​sygdommen karakteristisk for lobar lungebetændelse.

Pleuritis, hydrothorax og pneumothorax er udelukket ved auskultation, percussion og fravær af høj kropstemperatur hos et sygt dyr. I tvivlsomme tilfælde er det nødvendigt at foretage en røntgenundersøgelse eller foretage en diagnostisk punktering af pleurahulen (thoracentese).

Prognosen for krupøs lungebetændelse er normalt forsigtig, og med en forsinket levering af kvalificeret veterinærpleje til dyret er det ofte ugunstigt.

Behandling. Dyr, der viser symptomer i overensstemmelse med lobar lungebetændelse, bør betragtes som mistænkelige af dyrlæger for en infektionssygdom. Ud fra dette skal sådanne dyr isoleres i et separat rum eller isolationsrum rettidigt, og rummet, hvor dyrene var, skal desinficeres grundigt.

Når en dyrlæge organiserer behandlingen af ​​et dyr med lobar lungebetændelse, bør en dyrlæge sætte sig selv følgende opgaver:

- give et sygt dyr en letfordøjelig, komplet kost.

- reducere iltmangel.

- at forsinke udviklingen af ​​patogen mikroflora i lungevævet.

- at skabe en udstrømning af blod fra lungevævet, der er ramt af betændelse.

- normalisere neurotrofiske processer i det berørte lungevæv.

- træffe foranstaltninger til at løse og fjerne det akkumulerede ekssudat.

Om sommeren, i godt roligt vejr, er det bedre for ejere af syge dyr at holde dem under skyggefulde baldakiner eller i skyggen af ​​træer. Planteædende dyr fodres med frisk grønt græs, vitaminhø. Vand skal have stuetemperatur. Kødædernes kost bør bestå af en stærk kødbouillon, finthakkede stykker frisk kød.
Behandling af et sygt dyr begynder med aktiv antibakteriel terapi, fra de første timer af sygdommen anvendes novarsenol, miarsenol, antibiotika eller sulfanilamidpræparater.

Novarsenol administreres intravenøst ​​til et sygt dyr i form af en 10% vandig opløsning én gang dagligt eller hver anden dag indtil fuldstændig klinisk genopretning i en dosis på 0,005-0,01 tørstof af lægemidlet pr. 1 kg dyrs kropsvægt. Miarsenol anvendes intramuskulært i samme doser.

Antibiotika efter titrering af lungeeksudat for følsomhed i et veterinært laboratorium - penicillin, streptomycin, tetracyclin, terramycin, oxytetracyclin, neomycinsulfat og andre administreres intramuskulært 3-4 gange dagligt i 8-10 dage i træk i en dosis på 5000- 7000 U/kg, bicillin-3, 5. For nylig er der også brugt moderne antibiotika af cephalosporin-serien.

Sulfanilamidpræparater (norsulfazol, sulfadimezin, etazol, sulfadimetatoxin og andre) bruges til syge dyr med mad 3-4 gange om dagen i 7-10 dage i træk med en hastighed på 0,02-0,03 g/kg.

Samtidig med antibakterielle lægemidler bruges patogenetisk terapi til syge dyr: ensidig blokade af de nedre - cervikale sympatiske knuder (skiftevis hver anden dag på højre og venstre side), gnidning af brystvæggen med terpentin eller 5% sennepsalkohol, kalve og små dyr placeres på sidefladerne af brystvæggen. Som anti-allergisk terapi anvendes intravenøse injektioner dagligt i 5-6 på hinanden følgende dage med natriumthiosulfit i en mængde på 300-400 ml af en 30% vandig opløsning pr. injektion til et stort dyr (ko, hest), 10% calcium kloridopløsning på 100-150 ml pr. injektion (ko, hest).

For at lindre forgiftning hos et sygt dyr injiceres 20-40% glucoseopløsning med ascorbinsyre, 10% natriumchloridopløsning eller hexamethylentetramin i terapeutiske doser intravenøst. Samtidig, for at normalisere kulhydratmetabolisme og reducere forgiftning, administreres insulin samtidig med en glukoseopløsning.

En væsentlig rolle i den vellykkede behandling af lobar lungebetændelse spilles af støtte til hjerteaktivitet, med udvikling af symptomer på kardiovaskulær insufficiens, syge dyr får injektioner af kamferolie, koffein, intravenøs administration af kamfer-alkoholopløsninger, strophanthin, cordiamin , adrenalin i terapeutiske doser. Med udviklingen af ​​iltmangel (hypoxi) udføres iltbehandling.

På opløsningsstadiet bruges slimløsende midler til et sygt dyr: ammoniumchlorid 7-15 g, natriumbicarbonat -20 g 3 gange om dagen og diuretika - enebær - 20-50 g, furosemid - 0,4, diacarb -1,5-2, timisol - 5-10, hypothiazid - 0, 25 - 0,5, kaliumacetat -25-60, bjørnebærblade -15 -20, hexamethylentetramin (urotropin) inde og intravenøst ​​5-10 g 2 gange dagligt i 3-4 dage.

Ved behandling af syge dyr anvendes autohæmoterapi, diatermi, ultrahøjfrekvent terapi, varme brystindpakninger, opvarmning af brystet med glødelamper og andre midler.

Ved høj kropstemperatur gives antifibrin indeni - 15-30g, phenacytin -15-25g, latofenin - 10-15g. Et sygt dyr kan få et kortvarigt koldt brusebad, efterfulgt af aktiv gnidning af kroppen, varm indpakning og at holde patienten i et rum med en lufttemperatur på omkring 20 ° C.

Til store dyr (heste) anvendes alkoholbehandling (33% alkohol i en vene op til 200 ml.).

Efter klinisk bedring holdes dyrene i mindst 7-10 dage på et hospital under konstant opsyn af en veterinærspecialist. Heste i denne periode frigives fra arbejde og træning.

Forebyggelse. Forebyggelse af lobar lungebetændelse er baseret på styrkelse af kroppens modstand, overholdelse af dyreejere med teknologien til at holde og korrekt drift af sports- og arbejdsheste. Ejere bør ikke tillade dyr at blive kolde, især efter at de har været i varme og indelukkede rum eller under transport. Ophidsede dyr er forbudt at drikke koldt vand og forlade i den kolde vind og træk. Kæledyrsejere skal overholde vilkårene og reglerne for mekanisk rengøring og desinfektion af lokaler og rettidigt desinficere båse og bokse.

I store husdyrbrug og industrikomplekser, især hvis de veterinære og sanitære regler for hold af dyr overtrædes, kan sygdommen blive udbredt, og antallet af tilfælde kan nå op på 30-50. Kliniske og anatomiske former for lungebetændelse Lungebetændelse er underopdelt i lobulære begrænsede lobulære, som omfatter bronkopneumoni, catarrhal lungebetændelse, purulent metastatisk karakteriseret ved involvering i den patologiske proces i form af små foci af individuelle lungelapper eller alle lunger og absces. .

Hvis dette værk ikke passer dig, er der en liste over lignende værker nederst på siden. Du kan også bruge søgeknappen

Side 16

1. Bronkopneumoni (katarral lungebetændelse) - Bronkopneumoni - - - 3
2. Kliniske og anatomiske former for lungebetændelse - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -4
3. Ætiologi af katarral bronkopneumoni - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 9
4. Patogenese af katarral bronkopneumoni - - - - - - - - - - - - - - - - - 10
5. Symptomer på katarral bronkopneumoni - - - - - - - - - - - - - - - - - -12
6. Patologiske ændringer i katarral bronkopneumoni - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -13
7. Diagnose og differentialdiagnose af katarral bronkopneumoni - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 15
8. Liste over brugt litteratur - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 17

Analyse af det diagnosticerede tilfælde af sygdommen

1. Bronkopneumoni (katarral lungebetændelse) - Bronkopneumoni

Sygdommen er karakteriseret ved betændelse i bronkierne og alveolerne, ledsaget af dannelsen af ​​catarrhal (slimhinde) ekssudat og fylde dem med bronkier og alveoler. Den patologiske proces har en lobulær (fokal) karakter. I første omgang påvirkes lungens bronkier og lobuli, hvorefter betændelsen kan dække flere lobuler, segmenter og endda lapper af lungerne, hvorved sygdommen vil blive karakteriseret som småfokal, storfokal eller konfluent lungebetændelse .

Bronkopneumoni er udbredt blandt dyr af enhver art, i alle geografiske områder, og især hos unge dyr i perioder med fravænning, vækst og opfedning. I store husdyrbrug og industrikomplekser, især når veterinære og sanitære regler for hold af dyr overtrædes, kan sygdommen blive udbredt, og antallet af tilfælde kan nå op på 30-50%.

Diagnosen katarral bronkopneumoni blev stillet på grundlag af anamnese, ætiologiske faktorer, klinisk billede og obduktionsresultater.

2. Kliniske og anatomiske former for lungebetændelse

Lungebetændelser er opdelt i lobulær (begrænset, lobulær), som omfatter bronkopneumoni (catarrhal lungebetændelse), purulent (metastatisk, karakteriseret ved involvering i den patologiske proces i form af små foci af individuelle lungelapper eller alle lunger og lungeabscesser) , hypostatisk (kongestiv), mykotisk (svampe), forrådnende (koldbrand i lungerne), atelektatisk, aspiration, silikose (når lungerne er støvet med siliciumstøv), antrakose (når lungerne er støvet med kulstøv), benzin og nogle andre, og lobar (spildt), som omfatter krupøs (fibrinøs) lungebetændelse, smitsom lungebetændelse hos heste, epidemisk lungebetændelse hos kvæg osv. Men bronkopneumoni, der tegner sig for mere end 60% af alle lungesygdomme, såvel som purulent, hypostatisk, mykotisk, forrådnende og lobar lungebetændelse, er de mest almindelige.

Eksudativ lungebetændelseden er serøs, katarral, fibrinøs, purulent, hæmoragisk, ichorøs og blandet.

Serøs lungebetændelsebegynder med ekssudation, som kommer til udtryk ved inflammatorisk hyperæmi, fænomenet serøs ekssudation, når serøst ekssudat (inflammatorisk ødem) begynder at svede fra kapillærernes vægge ind i alveolernes lumen. makroskopisk vævlungen er komprimeret, rød eller lyserød i farven, lungehinden er glat, let uklar (opaliserende) flyder fra dens overflade godt væske. Ved mikroskopi er alveolerne fyldt med en uklar væske, farvet lyserød med eosin, med isolerede leukocytter og afskallede celler i det respiratoriske epitel. Serøs lungebetændelse er ofte den indledende proces af en række andre lungebetændelser, der senere bliver til krupøs eller katarral bronkopneumoni.

Fibrinøs (croupous) lungebetændelse -alvorlig lungebetændelse hos husdyr. Det er karakteriseret ved sveden af ​​fibrinøst ekssudat ind i lumen af ​​alveolerne, som efter at have forladt karrenes lumen bliver til et dødt fibrinprotein. Processen foregår i flere faser:
1) stadiet af hyperæmi - serøst ekssudat sveder ind i lumen af ​​alveolerne fra kapillærerne. De berørte områder af lungen er blålig-røde i farven, bløde i tekstur, saftige på snittet;

2) stadiet af rød hepatisering - ekssudat rig på fibrinogen, der indeholder leukocytter og erytrocytter, sveder fra karrene ind i lumen af ​​alveolerne. De berørte områder af lungen fyldt med sådan ekssudat får en mørk rød farve (erythrocythæmolyse) og en tæt konsistens svarende til leverens - rød hepatisering;

3) stadiet af grå hepatisering - områder af lungen får en grå farvetone, da leukocytter, der har gennemgået dystrofiske ændringer, begynder at dominere i ekssudatet. Eksudatet akkumuleret i et stort volumen i de berørte områder komprimerer lungevævet, blodkar kollapser også;

4) opløsningsstadium - leukocytenzymer opløser fibrinproteinet i lumen af ​​alveolerne og interstitielt væv. Samtidig bliver lungevævet mørkerødt eller gråt, bliver tæt i konsistensen, stykkerne synker i vand. En rødlig væske strømmer fra overfladen af ​​den mørkerøde farve af sektionerne, når de skæres.

Ikke-samtidigheden af ​​udviklingen af ​​stadier i forskellige lobuler i lungen giver de betændte områder et marmormønster specifikt for denne type betændelse. Ligheden med et marmormønster øges af en stærk hævelse af de interlobulære septa, som især er udtalt i form af grålige gelatinøse striber i lungerne hos kvæg og svin.

Histologisk, i stadierne af hyperæmi og rød hepatisering, er alveolerne fyldt med ekssudat med fibrintråde, erytrocytter og leukocytter, alveolær septa er udvidet, kapillærerne flyder over med blod. I stadiet af grå hepatisering er der næsten ingen erytrocytter i sammensætningen af ​​ekssudatet, en masse fibrin og leukocytter, kapillærernes lumen er indsnævret. I det interlobulære bindevæv observeres reproduktion af retikulohistiocytiske celler og fibroblaster, mest udtalt i opløsningsstadiet. Selv med et gunstigt resultat af betændelse i lungerne, forbliver der ændringer, der defineres som induration og er karakteriseret ved en fortykkelse af bindevævet, ofte med hyalin degeneration. Sidstnævnte bliver homogen med et lille antal aflange kerner.

Udfaldet af lobar lungebetændelse afhænger af fyldningsgraden af ​​alveolerne og de tilhørende kredsløbsforstyrrelser. Gul hepatisering kan forekomme med rensning af alveolerne fra fibrin og genoprettelse af deres funktion eller carnification (fra latin sago - kød, fiktion - uddannelse), kendetegnet ved spiring af fibrin af bindevæv og blodkar, som et resultat af hvilket de pneumoniske områder ligner kød i farve og konsistens. Dette observeres med en forsinkelse i resorptionen af ​​fibrin, når de berørte områder af lungerne, overgroet med bindevæv, ikke længere kan vende tilbage til det normale. Udfaldet af sekvestrationsformen (fra lat. sequestro - Jeg adskiller) er forbundet med nekrose af betændte områder, deres adskillelse fra det omgivende væv. Dette forekommer ved alvorlig croupous pneumoni, når fibrin ophobes i alveolerne i en sådan mængde, at blodcirkulationen i dem stopper, lymfekarrene gennemgår ofte trombose. Smeltning af det døde område af lungen sker ved grænsen til levende væv, og her udvikles ofte en bindevævskapsel. Ved obduktion kan sequesteren fjernes fuldstændigt, og lungens anatomiske strukturer kan skelnes i den. Udfaldet af sekvestrering ses nogle gange hos kvæg med epidemisk lungebetændelse.

Således er de patoanatomiske tegn på krupøs lungebetændelse: omfattende (lobar) læsioner, hepatisering (komprimering) af lungen til leverens konsistens (hepatisering), tøragtig, granulær snitoverflade.

Purulent betændelseDet udtrykkes ved dannelsen af ​​bylder af forskellige størrelser i lungerne (abscesserende lungebetændelse) eller catarrhal-purulent diffus betændelse. Bylder i lungerne kan dannes af sig selv eller som en komplikation af en bestemt betændelse. De er af forskellige størrelser, består af ophobninger af purulente kroppe, kolonier af pyogene mikroorganismer og neutrofile leukocytter i forskellige grader af degeneration. Ofte er bylder også indesluttet i en kapsel, som består af et indre (pyogent) og et ydre (fibrøst bindevæv) lag.

Katarral-purulent (blandet) betændelsekan begynde med akut katarral bronkopneumoni og overgå som en komplikation til en purulent. Leukocytterne akkumuleret på samme tid gennemgår degenerative ændringer over tid og bliver til purulente kroppe. Eksudat rig på protein og cellulære elementer akkumuleres i alveolerne.

Hæmoragisk lungebetændelsekarakteriseret ved overvægten af ​​et stort antal røde blodlegemer i ekssudatet. Det observeres i en række infektionssygdomme (miltbrand, svinepest), som opstår med en krænkelse af integriteten af ​​væggene i blodkar og død af røde blodlegemer. Det interstitielle bindevæv er mættet med erytrocytter, bliver mørkerødt. Histologisk observeres en masse af erytrocytter i alveolerne.

Ichoøs (forrådnende) betændelsekan være som en komplikation af fibrinøs betændelse med vævsnekrose. Putrefaktive mikrober begynder at formere sig i det døde væv, en del af vævet smeltes med dannelsen af ​​hulrum - hulrum med ujævne, korroderede kanter.

Nekrotisk (alternativ) lungebetændelseses hos de fleste dyr med nekrobakteriose som en metastatisk proces med mikrobiel overførsel til lungerne fra inficerede sår. Derudover kan nekrotiserende lungebetændelse være resultatet af en komplikation, når giftige stoffer eller fremmedlegemer trænger ind gennem luftvejene (aspirationspneumoni), såvel som medicinske fejl, forkert administration af medicinske stoffer. I starten udvikler nekrotisk lungebetændelse sig som en serøs-fibrinøs betændelse, men de betændte områder gennemgår hurtigt nekrose og kun omkring dem forbliver områder med serøs-fibrinøs inflammation. Lungen med nekrotisk betændelse er komprimeret, overfladen er ujævnt farvet, lungehinden er ru. På sektion ser lungevævet ud som lysegrå eller lyserøde foci. Histologisk er der ved grænsen mellem dødt og levende væv et afgrænsningsskakt synligt, der består af en ophobning af leukocytter og histocytter.

Udfaldet af en sådan lungebetændelse er normalt fatalt, og i de bedste tilfælde er små nekrotiske områder indkapslet.

Produktiv betændelse i lungerneoftere observeret som et resultat af katarral bronkopneumoni i sygdomme som kirtler, tuberkulose. I dette tilfælde stopper ekssudationsprocesserne næsten, og spredning bliver fremherskende. Celleproliferationen består af respiratorisk epitel, lymfocytter og leukocytter. Let tæt konsistens, vanskelig at skære, dens overflade er ujævn, lys grå eller lys pink.

3. Ætiologi af katarral bronkopneumoni

Bronkopneumoni er for det meste en sekundær sygdom, der ledsager andre sygdomme. Det har en polyetiologisk basis og opstår som et resultat af en kompleks virkning på kroppen af ​​forskellige slags ugunstige faktorer, især en svækkelse af dyrs immunstatus som følge af en stressende tilstand, hypotermi, overophedning, indånding af forurenet luft, utilstrækkelig fodring osv. Sygdommen ledsager sædvanligvis hundesyge, hæmoragisk septikæmi, får, mund- og klovsyge, tuberkulose, helminthiaser mv.

Det menes også, at en væsentlig rolle i forekomsten af ​​bronkopneumoni på baggrund af ovennævnte årsagsfaktorer i første omgang spilles afbetinget patogen, en viral og bakteriel infektion, der konstant er til stede i luftvejene eller kommer ind i dem, og den virale faktor er start (initial), og den mikrobielle faktor, der opstår på denne baggrund, fortsætter og intensiverer den patologiske proces, i mange tilfælde bestemmende og ofte endelig på en negativ måde.

Af vira er der oftest tale om influenzavirus, parainfluenza, rhinotracheitis, adenovira, enterovira mv., og pneumokokker, stafylokokker, streptokokker, proteus samt mycoplasma og svampe isoleres normalt fra bakteriefloraen.

Årsagerne kan også være indtrængen af ​​fremmede partikler og fødemasser i alveolerne, hvilket ofte fører til udvikling af en særlig katarral betændelse i lungerne, kaldet aspirationspneumoni. Sygdommen opstår nogle gange som et resultat af udviklingen af ​​processen med laryngotracheitis.

4. Patogenese af katarral bronkopneumoni

Bronchopneumoni betragtes som en generel sygdom, manifesteret ved en krænkelse af alle systemer og funktioner i kroppen, men med lokaliseringen af ​​processen i lungerne.

Under påvirkning af ætiologiske faktorer opstår funktionen af ​​bronkierne og alveolerne. I det submucosale lag af bronkialskallen opstår der indledningsvis spasmer, og derefter parese af kapillærerne og på denne baggrund blodstagnation, som et resultat af, at der opstår hævelse og blødninger i lungevævet.

I de indledende stadier af sygdommen er dette ledsaget af catarrhal eller sero-catarrhal betændelse. Som et resultat kommer et ikke-koagulerende ekssudat, bestående af mucin, leukocytter, erytrocytter, bronkiale epitelceller og mikroflora, ind i lumen af ​​bronkierne og alveolerne. I fremtiden forekommer organiseringen af ​​ekssudat, karnificering af lungevævet, induration, forkalkning af de resulterende pneumoniske foci og sammenbruddet af bronkierne og lungevævet.

I det akutte sygdomsforløb påvirkes først lungernes overfladisk liggende lapper. Interlobulært bindevæv er en barriere for overgangen af ​​betændelse fra de berørte lobuler til raske, selvom denne funktion i fremtiden kan gå tabt.

I et kronisk forløb kan processen omdannes til en lobar på grund af sammensmeltningen af ​​individuelle inflammationsfoci til store områder og repræsenterer konfluent (lobar) lungebetændelse (fig. 1). Komplikationer (oftere hos grise) kan være i form af adhæsiv pleurisy og pericarditis samt emfysem.

Som et resultat af absorptionen af ​​toksiner og henfaldsprodukter fra dødt væv fra inflammationsfoci til lymfe og blod, kan der opstå forgiftning af kroppen, sædvanligvis ledsaget af varierende grader af feber (remitterende feber), dysfunktion af det kardiovaskulære, respiratoriske system. , fordøjelses-, nerve- og andre systemer i kroppen.

Så de kvantitative og kvalitative indikatorer for erythropoiesis ændrer sig. Især er der en forsinkelse i modningen af ​​erytrocytter, en stigning i populationen af ​​gamle celler og et fald i hæmoglobinindholdet i en erytrocyt. I varierende grad, men oftere, reduceres forbruget med 2-3 gangeilt pr. masseenhed af dyret, og op til 70-80% i stedet for 97-98%, falder graden af ​​mætning af arterielt blod med oxygen, hvilket resulterer i en nedbrydning af vævsgasudveksling. Forstyrrelser i fordøjelses- og nervesystemet er ledsaget af et fald i appetit og dystoni i mave-tarmkanalen, generel svaghed, nedsat effektivitet og produktivitet hos dyr.

Ris. 1. Lobar catarrhal bronkopneumoni hos en kalv

5. Symptomer på katarral bronkopneumoni

Hos syge dyr udtrykkes depression, svaghed, tab eller fald i appetit, en stigning i den samlede kropstemperatur med 1-2 0 C (måske ikke være til stede hos gamle og underernærede dyr), hoste, næseflåd, hård vejrtrækning, blandet dyspnø, indledningsvis tør og efter 2-3 dage fugtige rystelser i lungerne. Percussion etablerer begrænsede områder med sløvhed, grænsende til områder med normal pulmonal percussion-lyd og findes hovedsageligt i lungernes apikale og hjertelapper. Med dybt beliggende foci af betændelse i dem, kan der ikke være nogen ændringer i percussion lyd.

Med en sammenflydende form af sygdommen ligner dataene for auskultation, percussion dem, der opstår med croupous lungebetændelse i hepatiseringsstadiet. Som regel er der takykardi og øget anden tone.

Sygdommens manifestation afhænger i høj grad af dyrenes alder og type. Så hos heste og får er det karakteriseret ved en relativt hurtig spredning af den patologiske proces i lungerne sammenlignet med den, der observeres hos svin og kvæg. Hos unge og gamle dyr er bronkopneumoni normalt mere alvorlig. Sygdom er ofte ledsaget: lidelser i det kardiovaskulære, fordøjelses- og nervesystem samt nyrer, lever og andre organer med deres karakteristiske manifestationer.

6. Patologiske ændringer i katarral bronkopneumoni

Ved åbning af brystet findes de mest karakteristiske forandringer i lungerne og bronkierne. Lungerne er ufuldstændigt kollapsede og er normalt mørkerøde med en grålig blålig nuance. I deres parenkym og under lungehinden kan der være blødninger. I de berørte områder er de komprimeret, luftløse og rager ud over naboområder. Deres snitflade er glat, og når der påføres tryk på den, flyder en blodig eller grålig væske ud. Det interstitielle væv i den berørte del af lungerne er udvidet, mættet med serøst ekssudat, gelatinøs. I midten af ​​de inflammatoriske foci er synlige. bronchiale lumen, ofte fyldt med ekssudat. Der findes altid kileformede atelektatiske (sammenfaldne) foci med en kødlignende konsistens. Vicarious (kompenserende) forekommer næsten altid ved siden af ​​de berørte områder, og i kvæg og interstitiel emfysem. Der kan også være purulente eller krøllede foci af forskellige størrelser.

Mikroskopi afslører udvidelse af kapillærerne i lungeskillevæggen, der rager ud i lumen af ​​alveolerne, som indeholder serøst ekssudat med en betydelig mængde af eksfolierede epitelceller, leukocytter, erytrocytter og mikrober (fig. 2). Med bronkopneumoni af aspirationsoprindelse kan der være purulente eller gangrenøse områder.

Ved kronisk katarral bronkopneumoni er lungen tæt, kødfuld, ligner en kirtel i konsistensen (splenisering), ofte knoldet på overfladen og granulær på snittet (fig. 3).

Tør eller ekssudativ pleurisy er ofte fundet, såvel som en stigning i bronchial lymfeknuder. Fra uspecifikke ændringeri den kroniske form af sygdommen er der udmattelse, dystrofi af myokardiet, lever, nyrer og muskelatrofi.

Ris. 2. Katarral bronkopneumoni

a - bronchus, b - alveoler fyldt med ekssudat

Ris. 3. Kronisk katarral bronkopneumoni hos kvæg

7. Diagnose og differentialdiagnose af katarral bronkopneumoni

Ud fra de givne kliniske symptomer, under hensyntagen til anamnesen, ætiologiske faktorer og relevante særlige forskningsmetoder samt resultaterne af den patoanatomiske obduktion, er diagnosen ikke svær at stille.

Hæmatologiske forskningsmetoder fastslår tilstedeværelsen af ​​neutrofil leukocytose med et skift til venstre, lymfopeni, eosinopeni, monocytose, accelereret ESR, et fald i reservealkalinitet, et fald i katalaseaktiviteten af ​​erytrocytter, et fald i niveauet af hæmoglobinmætning af arteriel blod med ilt.

Den mest objektive og mest præcise metode til at diagnosticere sygdommen er dog en røntgenundersøgelse. Med det, i de indledende stadier af sygdommen, er homogene foci med ujævne konturer let at finde i de apikale og hjertelapper. Hos patienter med kroniske konfluente (diffuse) former for bronkopneumoni påvises diffuse, omfattende, tæt skyggefulde områder af lungerne radiografisk. Samtidig adskiller hjertets grænse og konturerne af ribbenene sig ikke på læsionsstederne. Til massediagnostik af bronkopneumoni hos kalve, får, grise generelt og især på store husdyrbrug foreslog R. G. Mustakimov en fluorografisk metode.

I særligt nødvendige tilfælde anvendes en biopsi fra de berørte områder af lungerne, bronkografi, bronkofotografering, undersøgelse af luftrørsslim, næseflåd og andre forskningsmetoder til at stille og afklare diagnosen.

I den differentialdiagnostiske henseende er det nødvendigt at udelukke bronkitis, andre lungebetændelser, især croupous, såvel som infektions- og parasitsygdomme, ledsaget af skader på luftvejene og lungerne, især smitsom pleuropneumoni, diplokokinfektion, pasteurellose, salmonellose, mykoser, mycoplasmose, luftvejsvirusinfektioner, dictyocaulose, metastrongylose, ascariasis mv.

Med bronkitis er der ingen eller ringe (med 0,5-1 fra C) en stigning i den generelle kropstemperatur, der er ingen områder med sløvhed i lungerne, og en røntgenundersøgelse afslører kun en stigning i bronkialtræets mønster og fravær af skyggepunkter i lungerne. Ved obduktion er slimhinden hyperæmisk, hævet, i lumen af ​​bronkierne er der ekssudat, ødelagt bronkial epitel, tab af villi af celler. Exsudatet indeholder et stort antal døde celler, leukocytter, erytrocytter, mikrober. Bronkiernes slimhinde er ofte atrofieret, deres lumen er indsnævret, nogle gange udvidet, i bronkiernes lumen er der slimet ekssudat, i lungernes marginale områder er der emfysem. Med purulent og fibrinøs bronkitis er de mediastinale lymfeknuder forstørrede og ødematøse.

Kroupøs lungebetændelse er udelukket af dens karakteristiske pludselige indtræden, iscenesættelse, konstant type feber, lobar foci, fibrinøs udledning fra næsen.

Patologiske anatomiske tegn på krupøs lungebetændelse er: omfattende (lobar) læsioner, hepatisering (komprimering) af lungen til konsistensen af ​​leveren (hepatisering), tøragtig, granulær snitoverflade.

Andre lungebetændelser er udelukket af deres karakteristiske symptomer og ved hjælp af særlige forskningsmetoder.

For at skelne fra infektionssygdomme, der har et lignende patomorfologisk billede, skal det patologiske materiale sendes til laboratoriet.

8. Liste over brugt litteratur:

1. Indre sygdomme hos dyr / Ed. Redigeret af G.G. Shcherbakova, A.V. Korobov. - St. Petersborg: Forlaget "Lan", 2002. - 736 s.

2. Obduktion og patoanatomisk diagnose af sygdomme på side - x. dyr / A.V. Zharov, I.V. Ivanov, A.P. Strelnikov og andre - M .: Kolos, 1982.

3. Kokurichev P. I., Domann B. G., Kokuricheva M.P. Sides patologiske anatomi - x. dyr. — Atlas. St. Petersborg: Agropromizdat, 1994.

4. Patologisk anatomisk diagnose af sygdomme hos kvæg / A. V. Akulov, V. M. Apatenko, N. I. Arkhipov og andre; Ed. V.P. Shishkova, A.V. Zharova, N.A. Naletova. — M.: Kolos, 1987.

5. Workshop om patologisk anatomi af side - x. dyr/A. V. Zharov, I.V. Ivanov, A.P. Strelnikov og andre - M .: Agropromizdat, 1989.

6. Strukov A. I., Serov V. V. Patologisk anatomi. - M: Medicin, 1993.

DEN RUSSISKE FØDERATIONS LANDBRUGSMINISTERIE

Federal State Budgetary Educational Institute of Higher Professional Education

"Kursk State Agricultural Academy opkaldt efter professor I.I. Ivanova"

Det Veterinærmedicinske Fakultet

Afdeling for Terapi og Obstetrik

KURSUSARBEJDE

I disciplinen "Indre ikke-smitsomme sygdomme hos dyr"

om emnet "Croupus lungebetændelse hos en hest"

Kursk - 2014

REGISTRERING AF DYRET

Dyretype: hest

Race: Sort

Køn: Hoppe

Alder: 7 år gammel

Farve og markeringer: sort med en brun nuance

Kaldenavn og inventarnummer: Væsel

Indledende diagnose: lungebetændelse

Endelig diagnose: krupøs lungebetændelse

Tilknyttede sygdomme: ingen

Udfald af sygdommen: bedring

Anamnese

Oplysninger om liv, tilbageholdelsesforhold, fodring, drift, produktivitet mv.

Dyr hjemmedyrket. En hest af den sorte race, i en alder af 7 år, ved navn Weasel, nedstammede fra en hoppe ved navn Milka af racen Oryol og en hingst af Leonardo af den sorte race. Stald-græsningsvedligeholdelse, om sommeren holdes den på en græsgang og på et vandreområde, i kolde tider - i en stald sammen med andre heste af forskellige racer, hvis forhold svarer til veterinære og zootekniske krav. Fodring er utilstrækkelig. Sammensætningen af ​​kosten omfatter følgende foder: halm, avner, hø, korn, klid, rodfrugter, havre osv. Vand i ubegrænsede mængder.

Dyret tjener i en privat husholdning til pløjning, for at hjælpe ejeren i haven, marken, samt at bevæge sig på en vogn gennem landskabet.

Oplysninger om sygdommen (tidspunkt, omstændigheder og tegn på sygdommen; blev behandlingen anvendt, hvad, hvornår, af hvem; er der andre dyr på bedriften med lignende tegn på sygdommen, oplysninger om tidligere sygdomme; veterinær-sanitær og epizootologisk gårdens tilstand osv.)

Som ejeren bemærkede, blev de første kliniske manifestationer af sygdommen opdaget hos hesten for 2-3 dage siden. Samtidig blev følgende konstateret: en pludselig stigning i kropstemperaturen, konstant feber, dyret er deprimeret, hyperæmi og icterus i slimhinderne. Gult udflåd fra næsen.

Der er gået cirka to dage siden de første tegn opstod. Den formodede diagnose er lungebetændelse. En formodet diagnose blev etableret på grundlag af anamnese og kliniske tegn (med percussion, en mat lyd af lungerne i de berørte områder, lyden er mat, den øvre grænse af sløvhed har en buet linje; bronchial vejrtrækning høres under auskultation) . En hæmatologisk blodprøve viste en øget og et fald i niveauet af hæmoglobin i blodet. Inden veterinærlægernes ankomst fik dyret symptomatisk behandling, hvilket resulterede i, at dyrets tilstand blev en anelse forbedret. Dyr med lignende tilfælde af sygdommen er ikke blevet observeret i dette område på nuværende tidspunkt. Det udføres konstant hvert forår før græsgange - vaccination mod brucellose, miltbrand, samt behandling af gadflies med chlorophos, behandling for fascioliasis, om vinteren - tuberkulinisering, ormekur.

Den epizootiske tilstand i privatøkonomien og regionen som helhed er gunstig med hensyn til smitsomme og parasitære sygdomme.

KLINISK UNDERSØGELSE AF DYRET VED OPTAGELSE

. GENEREL STUDIE

.1 Temperatur:38,5oC Puls 62 slag/min

Åndedrag 22 slag/min

1.2 Habitus:

kropsposition i rummet: naturlig

fedme: gennemsnit

temperament: flegmatisk

forfatning: bud

kropstype:mener korrekt

1.3 Pels, dug og hove

1.4 Hud og subkutant væv

I områder med sort pels er huden sort, i brune områder (i skridtområdet, inderlårene) - mørkebrun. Ved palpation er den lokale og generelle temperatur ikke forhøjet, huden på hele overfladen af ​​kroppen er varm. Lugten er moderat. Udslæt (erytem, ​​pletter, roseola, knuder, vesikler, pustler, blærer, skæl, sårskorper, erosion, revner, sår, ar, liggesår) er fraværende. Huden er elastisk, elastisk, fugtig.

Der er en moderat mængde fedt i det subkutane væv. Subkutant væv af elastisk konsistens, svagt mobilt, smertefølsomhed er fraværende. Ødem er fraværende.

1.5 Lymfeknuder (navn og beskriv)Hesten blev undersøgt submandibulær, knæfolder og pudendale lymfeknuder. Lymfeknuder er ikke forstørrede, ovale, elastisk konsistens, moderat bevægelige, med normal hudtemperatur, der dækker knuden, smertefølsomhed registreres ikke, glatte (knæfolder, pudendale) og ujævne (submandibulære) fra overfladen, ikke afgrænset fra det omgivende væv.

1.6 BindehindeBleg pink i farven med en ikterisk nuance, ingen udflåd fra øjnene. Bindehinden er intakt, ingen skade observeres. Fugtighed under undersøgelse og palpation er moderat. Hævelser og blødninger er fraværende. Integriteten bevares. Sclera ikterisk.

2. UNDERSØGELSE AF KROPSSYSTEMER

2.1 Hjerte- og karsystem

2.1.1 HJERTE

undersøgelse af hjerteområdet:fandt en lille udsving i brystområdet.

palpation (ømhed, hjerteimpuls, dens styrke, lokalisering):hjerteimpulsen mærkes mest intenst i det 5. interkostale rum til venstre, 7-8 cm under linjen i skulderleddet, på et areal på 4-5 cm2. Til højre er den følbar i det 4. interkostale rum. Hjerteimpulsen er ikke øget, rytmisk, moderat styrke, smertefri. Forskydning af hjerteimpulsen under palpation er ikke markant.

percussion (hjertegrænser og ømhed)Hestens hjertes grænser bestemtes efter to linier, hvoraf den ene med brystbenet maksimalt tilbagetrukket fremad går fra skulderbladets bageste vinkel til ulnar tuberkel ved siden af ​​anconeus; den anden - fra ulnar tuberkel tilbage og op mod maklok i en vinkel på 45o til horisonten. Den øvre grænse for den relative og absolutte sløvhed af hjertet blev bestemt ved percussion langs den første linje, startende fra halvdelen af ​​brystkassens højde, ved overgangen af ​​en klar pulmonal lyd til en sløv lyd, og den bageste kant - ved percussion langs den anden linje, ved overgangen fra en mat til en klar lyd. Hos en hest er den øvre grænse for hjertets relative sløvhed til venstre lidt lavere (2-3 cm) linjen i skulderleddet, og ryggen når 6. ribben. Området med absolut sløvhed af hjertet har form som en trekant, dets forreste grænse går langs anconeus-linjen, den bagerste går fra top til bund og passerer på en bueformet måde fra det 3. interkostale rum til det nedre kant af 6. ribben, og den nederste går uden skarp kant ind i brystbenets sløvhed og dets muskler. Højden af ​​trekanten i det 3. interkostale rum er 10-13 cm. Området med absolut sløvhed af hjertet til højre er meget mindre i størrelse end til venstre og optager den laveste del af 3. og 4. interkostal mellemrum. Område med relativ sløvhed i hjertet som til venstre,

så til højre går det i form af en strimmel 3-5 cm bred, der omgiver hjertets absolut sløvhed. auskultation (hjertelyde og deres kvalitet, ændringer, lyde)I et dyr, under auskultation af hjertet med et phonendoscope, blev to toner fanget, den første og anden, der periodisk erstattede hinanden; hjertetoner er adskilt fra hinanden af ​​lydløse pauser.

Når du lytter til I og II hjertelyde, toner: klare, rene, høje, rytmiske (vekslende med systole og diastole). Systole lyder højere og længere, og diastole er mindre høj, kortere og brat afbrudt. Efter systole er der en kort pause.

Semilunar ventiler i lungearterien - til venstre i det 3. interkostale rum på niveau med mitralklappen (bicuspid) ventilen;

Trikuspidalklappen i højre ventrikel høres til højre i det 4. interkostale rum i niveau med midten af ​​den nederste tredjedel af brystet.

Når vi lyttede til hjertet, hørte vi kun hjertelyde, der var ingen patologiske mislyde.

Endokardiemislyde (forholdet mellem mislyde og hjerteaktivitetens faser; arten af ​​mislyde: blæsende, fløjtende, skrabe, savning, musikalsk; intensitet af mislyde; steder for at lytte til mislyde af størst intensitet; ændringer i mislyde med en ændring i kroppen stilling, før og efter træning) er fraværende.

Ekstrakardielle mislyde (pericardial, pleuropericardie, cardiopulmonary) er fraværende.

2.1.2 BLODKAR

arteriel puls (rytme, kvalitet):den arterielle puls blev undersøgt ved palpation på median caudal arterie (a. cossudea) og saphenous arterie (a. Saphena). Pulsen var 62 slag i minuttet. Pulsen er rytmisk, periodisk, moderat fyldt, pulsbølgen er lille.

kroppens overfladiske vener, halsvenen og dens pulsering:undersøgt halsvenen (v. Jugularis), fundet: integritet er ikke brudt, negativ venøs puls. Hesten har vener med middel blodforsyning.

arterielt blodtryk venøst ​​blodtryk:blodtrykket blev målt med et kviksølvmanometer forbundet til en manchet og en oppustningsanordning. Den oscillerende metode blev brugt.

Det maksimale (systoliske) arterielle blodtryk hos en hest er 120 mm Hg, og minimum (diastolisk) er 40 mm Hg. Kunst. Forskellen mellem det maksimale og minimale arterielle blodtryk var pulstryk - 80 mm Hg. Kunst. Flebotonometri blev udført ved direkte (blod) metode. Venetrykket i halsvenen er 80 mm vand.

2.1.3 HJERTETS FUNKTIONSTILSTAND EFTER PRØVER:

Der blev udført en auskultationstest med apnø (ifølge Sharabrin), hvorved der blev konstateret en let stigning i hjerteaktiviteten hos dyret. Det var ikke muligt at bestemme andre test af hjertets funktionsevne.

.2 ÅNDEDRÆTSSYSTEM

.2.1 ØVRE LUFTVEJER OG ANSIGTSHULLER

udåndingsluft:styrken af ​​luftstrømmen fra begge næsebor af dyret er normal, udåndingsluften er rytmisk, moderat symmetrisk, lugtfri, ved undersøgelse er indånding og udånding fri, integriteten af ​​næsepassagerne er ikke brudt. Vi bemærker fnys ved synet af en fremmed.

næseområde og udånding, slimhinde:næseflåd og næsehule: næseborene er symmetriske, moderat udvidede, i form af et komma, konturerne er jævne, slimhinden er lyserød, moderat fugtet; varm ved palpation; hævelse, udslæt, sårdannelser, tumorer, mekanisk skade er fraværende.

Næseflåd frigives i store mængder, serøs-purulent, bilateral, safran-gul, ubehagelig lugt.

Næseslimhinden med en ikterisk skær, moderat fugtig, skinnende, gul udstrømning i store mængder af serøs-purulent karakter, smertefri, integriteten af ​​næseslimhinden bevares.

adnexale hulrum i ansigtet:bihulernes konturlinjer er symmetriske, ikke ændret, den lokale temperatur i de maksillære og frontale bihuler øges ikke, deres smertefølsomhed detekteres ikke ved palpation, knoglernes integritet er ikke brudt, knoglerne er ikke bøjelige. Ved perkussion af bihulerne høres en mat lyd. Luftsække er ikke forstørrede, elastisk-blød konsistens, smertefri, med normal lokal temperatur.

strubehoved og luftrør:ved ekstern undersøgelse af strubehovedet sænkes hovedet, hævelse er fraværende. Ved ekstern palpation er huden i strubehovedet varm, der er ingen patologiske ændringer i konsistensen, følsomheden bevares, ømhed, hævelse, tilbagetrækning, krumning og forskydning af arytenoidbruskene er fraværende. Under auskultation af strubehovedet lytter vi til lyden af ​​stenose af strubehovedet, der minder om udtalen af ​​bogstavet "X"; under auskultation af luftrøret høres tracheal vejrtrækning. Under intern undersøgelse af strubehovedet er slimhinden lyserød, ikke deformeret.

Ved undersøgelse af området af luftrøret blev der ikke fundet hævelse, ændringer i form, krumning eller brud på ringene. Ved palpation er huden i luftrørsområdet varm, integriteten er ikke brudt, smerte, hævelse og deformation er fraværende, følsomheden bevares. Der er ingen lyde på auskultation, tracheal vejrtrækning.

hoste og hosterefleks:er til stede. Når en kunstig hoste viser sig, er den sidste stærk, sjælden, kort, lav, døv, smertefri.

2.2.2 BRYST (form, udvikling, åndedrætsbevægelser og dyspnø)

Ved ekstern undersøgelse er brystet ikke forstørret, bredt, dybt. Thorax type vejrtrækning. Åndedrætsrytme 1:1,8. Vejrtrækningen er hurtig og intens, medium styrke, moderat symmetrisk, åndedrætsbevægelserne øges, åndedrætsfrekvensen er 22 i minuttet.. Åndenød er til stede. Ved palpation af brystet er smertefølsomheden svagt til stede, brystets integritet bevares, ribbenene deformeres ikke.

2.2.3 LUNGE (percussion og auskultation)

Under percussion af brystet blev lungernes grænser og karakteren af ​​percussionslyden fastlagt. Den forreste percussionsgrænse starter fra skulderbladets bageste vinkel, går ned langs anconeus-linjen til brystet; øvre - starter fra den bageste vinkel af scapula og går kaudalt parallelt med de spinøse processer i thoraxhvirvlerne og trækker sig tilbage fra dem til håndfladens bredde; den bagerste percussionskant af lungerne i det overvågede dyr langs maklok-linjen er 17. (normal 16.); langs linien af ​​ischial tuberosity - den 14. og langs linjen i skulderleddet - det 10. sidste interkostale rum, hvori lungen er perkusset.

Under percussion af hestens bryst blev der etableret en mat lyd i de berørte områder, den øvre kant af sløvhed har en buet linje.

Ved auskultation høres øget blandet (bronchovesikulær) vejrtrækning.

Auskultation afslørede små homogene knitrende lyde, der blev hørt under inspiration.

Der er ingen pleurafriktionsstøj.

Der er ingen sprøjtende støj i pleurahulen.

2.2.4 PLEGOFONI

Tracheal percussion (plegafoni) blev brugt til at identificere og differentiere eksudativ pleurisy og lobar pneumoni. Min assistent, efter at have sat et plesimeter på dyrets luftrør, påførte rytmiske slag af samme styrke på det med en slaghammer. På dette tidspunkt lyttede jeg til brystet i områder, hvor der blev etableret en mat lyd ved percussion, og graden af ​​hørbarhed af slag påført af en assistent til dyrets luftrør blev bestemt. De lyde, der dannes under percussion af luftrøret, høres godt på brystet i det område, hvor percussion sætter en mat lyd. Eksudativ pleurisy blev ikke påvist.

Åndedrætstest. Dyrets næseåbninger og mundhule blev lukket, og tidspunktet for dets rolige adfærd uden vejrtrækning blev taget i betragtning: hos dyret er det 25 sekunder.

2.3 FORDØJSSYSTEM

.3.1 Appetit, spise og drikke, tygge, synke, bøvsen, tygge, kaste op

Appetitten er svagt til stede, dyret kastede ikke op på undersøgelsestidspunktet. Smerter under tygning af mad observeres ikke, handlingen med at sluge en fødevarekoma er fri og smertefri. Efterspørgslen efter vand øges ikke.

2.3.2 MUND (slimhinde, tilstand af læber, tandkød, tunge og tænder)

Ved ekstern undersøgelse er munden lukket, læberne er tætte til hinanden. Slimhinden i mundhulen er lyserød i farven med et ikterisk skær, dens integritet er bevaret. Tungen er fugtig, uden plak, tæt, mobil, elastisk. Der er ingen patologiske ændringer i sproget. Salivation er moderat. Tænder - integriteten er ikke brudt, gullig i farven, ubevægelig, smertefri. Lugten er specifik. Tandkødet er lyserødt, smertefrit, integriteten bevares, der er ingen overlejringer, ingen sår. Fortænderne er moderat slidte, rystelsen er ubetydelig.

2.3.3 svælg og spiserør (smerte, åbenhed af fødekoma)

Under ekstern undersøgelse sænkes hovedet lidt, der er ingen ændring i volumen, krænkelse af integriteten af ​​væv i svælget og spytudskillelse. Ved ekstern palpation bevares følsomheden, der er ingen smerte, huden er varm, vævsforseglinger, fremmedlegemer er fraværende. Under intern undersøgelse er slimhinden lyserød, moderat fugtig, integriteten er ikke brudt. Med intern palpation bevares følsomheden, der er ingen smerte, slimhinden er varm, vævsforseglinger, fremmedlegemer er fraværende.

Ekstern undersøgelse i området af spiserøret etablerede den frie passage af det slugte foder koma. Ved palpation er der ingen smerter i spiserøret og omgivende væv, tilstedeværelsen af ​​fremmedlegemer blev ikke påvist.

2.3.4 ABDOMEN (volumen, konfiguration, ømhed i mavevæggene)

Maven på begge sider og bagved er ikke forstørret i volumen, højre og venstre abdominalvæg er symmetriske, den nedre abdominalvæg ændres ikke, smertefølsomhed registreres ikke ved palpation, den lokale temperatur i dette område er ikke øget, abdominalen væggen er af moderat spænding.

2.3.5 MAVER

I overensstemmelse med den fysiologiske struktur af denne type dyr er der ingen organer.

2.3.6 MAVE (REMOMA)

Det er placeret langs Maklok-linjen til venstre i området af det 14. - 15. interkostale rum. Ved dyb palpation er maven ikke smertefuld, med normal lokal temperatur af dets tilstødende væv. Percussion afslørede en mat lyd. Peristaltiske lyde ved auskultation høres godt.

2.3.7 SUNDING

Når man sonderede maven gennem sonden, blev en lille mængde af indholdet frigivet.

2.3.8 TARM (sektioner og sløjfer)

Ekstern palpation af tynd- og tyktarmens placering er vanskelig, så palpation gennem endetarmen blev brugt.

En rektal undersøgelse af hesten afslørede følgende: moderat sphincter tonus, ingen smerter i området af tyktarmen, følsomheden er bevaret, integriteten er ikke brudt, rektal fyldning er moderat, afføringen er tæt, slimhinden er let fugtet , varm, integreret.

Sektionen af ​​tyndtarmen blev slået til venstre, i den midterste tredjedel af abdomen, i regionen af ​​ilium og den venstre sultne fossa; i det samme lød en mat lyd fra hesten. Den venstre ventrale og dorsale position af tyktarmen blev slået i den nederste tredjedel af abdomen, og den lille tyktarm blev slået i den øvre tredjedel, over tyndtarmen. Disse dele af tarmene giver kedelige og kedelige lyde. Blindtarmen blev slået til højre, i området for den højre sultne fossa og iliaca fossa. Forskellige nuancer af kedelig-tympanisk lyd blev identificeret her. De rigtige positioner af den store tyktarm blev slået til højre og i de nedre og midterste tredjedele af bughulen. Lyden under percussion er mat med forskellige nuancer af sløvhed.

Auskultation af tarmene hos hesten blev udført ved direkte og instrumentelle metoder. Der er ingen peristaltiske lyde i tyndtarmen. Peristaltiske lyde i tyktarmen er svagt hørbare og ligner en rumlen, et fjernt brøl.

Patologiske fænomener (slimpropper, film, fibrintråde i endetarmen, blødninger, fald i tarmens lumen, hævelse og fortykkelse af slimhinden, intestinal intussusception, neoplasmer, brok, hævede lymfeknuder, bylder, flatulens, tarmforskydning tarmslynger mellem dem selv og med andre organer, brud på tarmvæggene, ophobning af væske i bughulen, fremmedlegemer og bezoar-kugler) er fraværende.

2.3.9 REKTAL UNDERSØGELSE

Rektal undersøgelse af hesten viste ingen patologiske ændringer.

2.3.10 DEFEKATION (hyppighed, kropsholdning, varighed, mængde og egenskaber af afføring)Afføringshandlingen er gratis, smertefri, sjælden, mens kropsholdningen er naturlig, observeres ingen gas.

2.3.11 LEVER (grænser, ømhed)Leveren går ikke ud over lungekanten, så det er umuligt at palpere den. Selve leveren er placeret til højre i området af det 14-15. interkostale rum, langs maklok-linjen.

På grund af det faktum, at der ikke blev påvist nogen patologiske ændringer under undersøgelsen af ​​organet, blev en funktionel undersøgelse af leveren ikke udført.

2.3.12 MILTEN (grænser, punktering og undersøgelse af punctate)Milt sløvhed blev fundet ved percussion til venstre i regionen af ​​den øvre del af det sidste interkostale rum bag den bageste percussionskant af lungen. Patologiske ændringer i undersøgelsen af ​​milten blev ikke påvist; derfor blev der ikke udført en biopsi.

2.4 URINSYSTEMET

.4.1 NYER

Undersøgt ved palpation og percussion.

Ved intern (rektal) undersøgelse strækker venstre nyre sig fra det sidste ribben til de tværgående processer af 3.-4. lændehvirvler. Den er mobil, vi kunne tage fat i den med fingrene, mærke den, og det lykkedes os at mærke nyrepulsåren i dens mesenterium. Den højre nyre er placeret i området for de tværgående processer af 2.-3. lændehvirvler til højre. Nyrerne til berøring fra overfladen er glatte, smertefri. Den venstre nyre er lidt forskudt i kraniel retning, den højre nyre er ubevægelig.

Der blev ikke fundet smerte under effleurage i nyreområdet.

Test med indigokarmin. Farvestoffet begyndte at blive udskilt af nyrerne efter 10 minutter.

Test ifølge Zimnitsky. Hos et dyr er den samlede diurese i forhold til det drukket vand 22 %. I urinen er indholdet af klorider 0,41 %.

2.4.2 BLÆRE

Blæren under rektal undersøgelse palperes på skambenet, dens bund hænger ned i bughulen, pæreformet, medium fyldning, smertefri. Ved cystoskopi er blærens slimhinde lyserød med et gulligt skær. Den er let skinnende, glat med træforgrenede kar.

2.4.3 VANDNING (hyppighed, kropsholdning, smerte, type urin)

Holdningen under vandladningshandlingen er naturlig, karakteristisk for dette dyr, hyppigheden af ​​vandladning er 7-8 gange om dagen. Vandladningen er smertefri, gratis. Tilstedeværelsen af ​​slim, blod, pus og andre urenheder i urinen: ingen urenheder blev fundet. Farven er lys gul. Duften er svag, specifik, muggen, gennemsigtig.

2.5 NERVESYSTEM

.5.1 GENEREL TILSTAND (undertrykkelse, excitation)

Ifølge dyrets ejer havde hesten følgende kliniske tegn: depression, træthed. Han reagerer dårligt på værtindens svar. Når man nærmer sig et dyr af en fremmed eller en gårdhund, er reaktionen rolig.

2.5.2 KANSALE OG RYGGSØLE (form, ømhed, knogletilstand)

Under ekstern undersøgelse er der ingen fremspring, neoplasmer og traumatiske skader på kraniet, der er ingen krumning af rygsøjlen. Ved palpation ændres knoglernes form ikke, knoglerne er symmetriske, der er ingen krumninger, smertefri, hovedbunden er varm, knoglernes integritet er ikke brudt, der er ingen blødgøring; smerter, brud, forskydninger og deformiteter af hvirvlerne er fraværende, huden i området af rygsøjlen er varm, følsomheden bevares. Percussion af tumorer, coenurøse og echinokok blærer, blødninger i hjernen, vatter i hjernens ventrikler blev ikke påvist; mekanisk excitabilitet af musklerne i området af rygsøjlen bevares, der er ingen smerte.

2.5.3 SENSORER (syn, hørelse, smag, lugt)

Synets tilstand: Synet er bevaret. Øjenlågenes position - øjnene er åbne; krænkelser af øjenlågenes integritet - ikke opdaget, smertefrit. Den palpebrale fissur er ikke indsnævret; hornhinden er gennemsigtig, glat, der er ingen sår, sår og blødninger; overfladen af ​​iris er glat, mønsteret er bevaret; pupillen er afrundet.

Hørelsen bevares: dyret reagerer godt på velkendte lyde. Auriklernes integritet bevares, øregangen er ren, smertefri, der er intet uvedkommende indhold.

Lugtetilstanden: Lugtesansen bevares. Med bind for øjnene snuser dyret og rækker ud efter sin yndlingsfoder; når vat med ammoniakopløsning bringes til næseborene, vender dyret sig hurtigt væk.

Smagen bevares, reaktionen på smagsstimuli forstyrres ikke: når salt, sennep, citronsaft påføres tungen, øges spytsekretionen, dyret ryster på hovedet, stikker tungen ud og tygger modvilligt, når det får sin yndlingsfoder .

generel og lokal følsomhed (smerte og taktil, dyb):overfladisk følsomhed af hud og slimhinder: taktil følsomhed i det undersøgte dyr bevares: ved lette berøringer i mankeområdet observeres hudsammentrækning.

Smertefølsomhed bevares: Ved et umærkeligt prik i huden med nålespidsen ser dyret tilbage og bevæger sig væk. Taktil følsomhed bevares: ved en umærkelig let berøring af håret i området af manken, maven og aurikelen trækker dyrets subkutane muskler sig sammen, det drejer hovedet og bevæger ørerne. Temperaturfølsomheden bevares: dyret reagerer på at røre huden med varme og kolde genstande ved at trække de subkutane muskler sammen og dreje hovedet mod stimulus. Dyb følsomhed bevares: når man skubber brystbenet fremad, søger dyret at returnere det til sin oprindelige position.

reflekser - overfladiske og dybe (beskriv dem):hudreflekser bevares: mankerefleks - sammentrækning af den subkutane muskel som reaktion på en let berøring af huden i mankeområdet, maverefleks - ved berøring af bugvæggen forskellige steder - en kraftig sammentrækning af mavemusklerne, halerefleks - presning af halen til mellemkødet som reaktion på berøring af halens hud fra den indre overflade, anal refleks - ved berøring af huden i anus - sammentrækning af den ydre lukkemuskel, hovcorolla refleks - hævning af lemmen ved tryk på fælgen af hoven, kisteknoglerefleks - ved tryk på hoven trækker underarmens muskler sig sammen, ørerefleks - når huden irriteres eksternt auditivt øregang, drejer dyret hovedet og bevæger ørerne.

Dybe reflekser bevares: knælefleks - med et let slag med en hammer på knæskallens direkte ledbånd - forlængelse af lemmet i knæleddet, akillesrefleks - efter at have bøjet leddene under hasen og ramt akillessenen, en let forlængelse af haseleddet observeres.

2.5.4 AUTONOM AFDELING AF NERVESYSTEMET

Autonome nervesystem. Ved hjælp af metoden med reflekser kan du fastslå tilstanden af ​​det autonome nervesystem.

Dagnini-Ashners øje-hjerte-refleks. Efter at have udført denne refleks viste dyret et fald i antallet af hjertesammentrækninger efter tryk på øjeæblerne med højst 1/4 sammenlignet med det oprindelige antal. Zakharyin-Ged-zonerne blev identificeret i brystområdet - langs Maklok-linjen - den 17.; langs linien af ​​ischial tuberosity - den 14. og langs linjen i skulderleddet - det 10. sidste interkostale rum, hvori lungen er perkusset.

Rogers øre-hjerterefleks: efter at have vridt sig ind i øret, steg dyrets hjertefrekvens meget.

2.5.5 TRAFIK

Muskeltonus: moderat aktiv, musklernes motoriske evne ændres ikke, der er ingen forstyrrelser i koordinationen af ​​bevægelser hos dyret.

2.6 KLINISK VURDERING AF MINERAL METABOLISME

Tilstand af de sidste halehvirvler, ribben, hove og hornprocesser.

Halen er lige. Rudimenterne af hvirvelbuerne er godt udtrykt på de første hvirvler. Halehvirvlerne er ikke deforme. Hesten har 18 par ribben, vinklerne på ribbenene er veldefinerede. Ingen skade fundet. Klovene har udseende af en stærk, hård, liderlig sko, uden patologiske forandringer.

3. LABORATORIEUNDERSØGELSER

.1 BLODPRØVE

INDIKATORER FOR STUDIE NORMAL DATO OG RESULTAT 1. maj 2014. maj 2014, 48 , g/l65-787572Totalt calcium, mmol/l2.5-3.52.742.79Uorganisk fosfor, mmol/l1.316-481 vol.% reserve, 816-481 % vol. CO250-655555Caroten, mmol/l0,2-1,751513b) Morfologisk 31,0-9,07,57,0 l6,09,088,0-12,014,09,08Tequatogram og leukocytarium profildate Resektion Bensendroofilyl (40%) May 401Pslekogram 340% 340% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 340% nummer) 1. maj 20141402842042063006440420

3.2 URINANALYSE

POKAZATELIDATA FORSKNING OG result1 maj 20148 2014a maj) Fysisk svoystvaKolichestvo, ml150150TsvetzheltyyZheltyyZapahspetsificheskiySpetsificheskiyProzrachnostPoverhnost urin overtrukket fint kalk plenkoyPoverhnost urin coated fine kalk plenkoyKonsistentsiyaslizistayaSlizistayaUdelnaya plotnost1,0351,038b) Kemisk svoystvarNneytralnayaSlaboschelochnayaKachestvennaya belokpolozhitelnoOtritsatelnoKachestvennaya prøve til prøve i prøven iKachestvennaya saharotritsatelnootritsatelnoKachestvennaya keton telaotritsatelnootritsatelnoKachestvennaya prøve på prøven til test for blod indikanotritsatelnootritsatelnoKachestvennaya pigmenter negativ negativ) Urin sediment Organiseret sediment negativ negativ Negativ uorganiseret sediment negativ negativ negativ

3.3 UNDERSØGELSE AF FÆKLING

POKAZATELIDATA FORSKNING OG result1 maj 20148 2014a maj) Fysisk svoystvaKolichestvo150150FormaV en aflang-ovale skibalyV et aflangt-ovalt skibalyKonsistentsiyaplotnayaplotnayaTsvetZeleno-korichnevyyzelenyyZapahSpetsificheskiyspetsificheskiyPerevarimosthoroshayahoroshayaPrimesi (fysiologisk og patologisk) solominkiotsutstvuyutb) Kemisk analizrNneytralnayaneytralnayaNalichie:irubinaotritsatelnootritsatelnozhiraotritsatelnootritsatelnokrahmalaotritsatelnootritsatelnov) Mikroskopisk issledovaniyaSliz og celleLichinki og ægo

3.4 UNDERSØGELSE AF MAVESAFTEN

INDIKATORER DATO FOR UNDERSØGELSE OG RESULTAT 1. maj 2014 8. maj 2014a) Fysiske egenskaber Mængde 100 ml 100 ml Farve brun Grøn Lugt sur-krydret Gennemsigtighed gennemsigtig gennemsigtig titra45 Fri HCI, enheder. titra64Bundet HCI, enheder titra85BlodnegativenegativBilenegativenegativ

4. YDERLIGERE FORSKNINGSMETODER

Røntgen, elektrokardiografi, kemisk-toksikologisk, bakteriologisk mv.

Hæmatologiske undersøgelser afslører neutrofil leukocytose med et skift til venstre til unge former for neutrofiler, lymfopeni, accelereret ESR. I næseflåden og luftrørsslim findes fibrin, leukocytter, erytrocytter og mikrobielle kroppe i ekssudatet.

Røntgenundersøgelse afslører omfattende intense skyggepunkter i de kraniale, ventrale og centrale områder) af lungefeltet. Intensiteten af ​​skygge er mest udtalt i stadierne af rød og grå hepatisering.

Elektrokardiografi blev ikke udført.

KONKLUSION OM RESULTATERNE AF KLINISKE, LABORATORIE- OG ANDRE UNDERSØGELSER

Baseret på de kliniske, laboratorie- og yderligere undersøgelser er det nødvendigt at underbygge diagnosen af ​​sygdommen.

Resultaterne af undersøgelsen af ​​urinanalyse for fysiske og kemiske egenskaber viste, at der blev fundet en lille mængde protein i urinen (prøve med salpetersyre). I den forbindelse kan vi antage, at der er en let forgiftning og betændelse i kroppen. En lille mængde urobilin-legemer blev fundet i urinen, hvilket betragtes som en fysiologisk norm. I organiserede urinsedimenter fandt man enkelte erytrocytter og leukocytter, og i uorganiserede urinsedimenter fandt man urater i en lille mængde, enkeltcylindroid og et stort antal urinsyrekrystaller.

I blodet, baseret på analysen, blev leukocytose, en stigning i niveauet af og et fald i hæmoglobin i blodet etableret.

Ifølge undersøgelsen af ​​afføring og maveindhold blev det konstateret, at der ikke blev påvist patologiske ændringer. Mikroskopisk undersøgelse af sedimentet af maveindholdet fandt enkelte leukocytter og epitelceller i mikroskopets synsfelt, hvilket er en fysiologisk norm.

Helminter og helminthæg blev ikke fundet i undersøgelsen ved vaskemetoden, samt ved Fülleborn-metoden.

Ved en diagnose blev det syge dyrs generelle tilstand, arten af ​​sygdommens opståen (pludselig) taget i betragtning; stigningen og typen af ​​temperaturkurven, tilstedeværelsen af ​​hoste, typen af ​​sputum (rusten skygge), ændringer i lungerne, bestemt af fysiske forskningsmetoder. Symptomer såsom sløv trommelyd ved percussion, bronchial vejrtrækning, crepitus, høje fugtige bølger er pålidelige tegn på diagnosen. Røntgenundersøgelse af lungerne lettede diagnosen krupøs lungebetændelse. Ved diagnosticering blev der også taget hensyn til laboratoriedata (blod, urin osv.).

DatoTPD sygdomsforløb Terapi, diæt, kur osv. 1. maj 201438,56222Generel depression stiger hurtigt, appetit tabes, vejrtrækningen bliver skarpt hurtig og intens, hyperæmi og gulfarvning af slimhinderne opstår Hesten skal straks isoleres i en separat, godt ventileret rum. Kosten skal bestå af let fordøjelig mad, rig på vitaminer, lav volumen. Forbedre sammensætningen af ​​foderrationer. Introducer mineraltilskud, vitaminer. For det første anbefales det at udføre blodudtagning (hos heste op til 2-3 liter). På dette stadium vises intravenøs administration af en 10% opløsning af calciumchlorid eller gluconat i sædvanlige doser. Med progressiv forgiftning af kroppen administreres hypertoniske opløsninger af glucose med ascorbinsyre, natriumchlorid eller hexamethylentetramin intravenøst ​​i terapeutiske doser. Rp.: Sol.Glucosi 40% - 30 ml. D.S. Intravenøst. Heste til én indsprøjtning 2. maj 2014 38.26021 I de første dage af sygdommen noteres en tør, smertefuld hoste, som senere bliver mindre smertefuld, døv og våd. Slagtøj i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning på steder med lungeskade afslører en tromme- eller trommelyd. Om sommeren, i godt roligt vejr, holdes patienterne under skyggefulde baldakiner eller i skyggen af ​​træer. Grønt græs, vitaminhø, fodergulerødder indføres i planteædernes kost. Drikkevand er ikke begrænset. Novarsenol, miarsenol, antibiotika eller sulfonamider ordineres som antibakteriel terapi fra de første timer af sygdommen. Novarsenol administreres intravenøst ​​i form af en 10% vandig opløsning en gang om dagen eller hver anden dag indtil genopretning ved en gennemsnitlig dosis på 0,005-0,01 tørstof af lægemidlet pr. 1 kg dyrevægt, miarsenol - intramuskulært i de samme doser. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 i ampullis D.S. Intramuskulært til 1 injektion. Før administration opløses indholdet af 2 ampuller i 10 ml af en 1% opløsning af novocain. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 i ampullis D.S. Intravenøst ​​til 1 injektion. Opløs indholdet af 5 ampuller i 30 ml sterilt destilleret vand 3. maj 201438,25318 Under auskultation i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning etableres hård vesikulær eller bronchial vejrtrækning, crepitus, fugtige raser I de første 3-4 dage af sygdommen ordineres patogenetisk terapi parallelt med antibakterielle lægemidler: ensidig blokade af de nedre cervikale sympatiske noder (skiftevis hver anden dag på højre og venstre side), gnidning af brystvæggene med terpentin eller 5% sennepsalkohol, dåser på brystvæggens sideflader til kalve og smådyr. Af de antiallergiske lægemidler er daglige intravenøse injektioner af natriumthiosulfat i 5-6 på hinanden følgende dage vist med en hastighed på 300-400 ml af en 30% vandig opløsning pr. injektion, 10% calciumchlorid, 100-150 ml pr. injektion af en voksen hest eller ko. Til dette formål kan du også anvende inde i suprastin eller pipolfen, 1,5-2 g pr. voksen hest. Novarsenol, miarsenol, antibiotika eller sulfonamider ordineres som antibakteriel terapi fra de første timer af sygdommen. Novarsenol administreres intravenøst ​​i form af en 10% vandig opløsning en gang om dagen eller hver anden dag indtil genopretning ved en gennemsnitlig dosis på 0,005-0,01 tørstof af lægemidlet pr. 1 kg dyrevægt, miarsenol - intramuskulært i de samme doser. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 i ampullis D.S. Intramuskulært til 1 injektion. Før administration opløses indholdet af 2 ampuller i 10 ml af en 1% opløsning af novocain. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 i ampullis D.S. Intravenøst ​​til 1 injektion. Opløs indholdet af 5 ampuller i 30 ml sterilt destilleret vand 4. maj 2014384917 Under percussion i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning på steder med lungeskade, detekteres en tromme- eller trommelyd. Auskultation i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning etablerer hård vesikulær eller bronchial vejrtrækning, crepitus, fugtige raser. Novarsenol, miarsenol, antibiotika eller sulfonamider ordineres som antibakteriel terapi fra de første timer af sygdommen. Novarsenol administreres intravenøst ​​i form af en 10% vandig opløsning en gang om dagen eller hver anden dag indtil genopretning ved en gennemsnitlig dosis på 0,005-0,01 tørstof af lægemidlet pr. 1 kg dyrevægt, miarsenol - intramuskulært i de samme doser. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 i ampullis D.S. Intramuskulært til 1 injektion. Før administration opløses indholdet af 2 ampuller i 10 ml af en 1% opløsning af novocain. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 i ampullis D.S. Intravenøst ​​til 1 injektion. Opløs indholdet af 5 ampuller i 30 ml sterilt destilleret vand. Hvis disse antibiotika ikke giver en effekt, er det tilrådeligt at bruge andre antibiotika i de maksimale terapeutiske doser (det mest aktive antibakterielle lægemiddel bestemmes af følsomheden af ​​lungemikrofloraen over for det ved en foreløbig laboratorietest). Norsulfazol-, sulfadimezin-, etazol- eller sulfanilamidpræparater i lignende doseringer gives oralt med mad 3-4 gange dagligt i 7-10 på hinanden følgende dage med en gennemsnitlig hastighed på 0,02-0,03 g/kg destilleret vand. Rp.: Norsulfasoli 10,0 Ammonii chloridi 5,0 Natrii hydrocarbonatis Natrii chloridi aa 30,0 M. f. pulvis D. t. d. N 24 D.S. Inde i nr. 1 pulver 3 gange dagligt i 8 dage i træk 5. maj 201437,94715 Under percussion i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning på steder med lungelæsioner detekteres en matere tromme- eller trommelyd. Under auskultation i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning etableres mindre alvorlig vesikulær eller bronchial vejrtrækning, crepitus og fugtige raser. Novarsenol, miarsenol, antibiotika eller sulfonamider ordineres som antibakteriel terapi fra de første timer af sygdommen. Novarsenol administreres intravenøst ​​i form af en 10% vandig opløsning en gang om dagen eller hver anden dag indtil genopretning ved en gennemsnitlig dosis på 0,005-0,01 tørstof af lægemidlet pr. 1 kg dyrevægt, miarsenol - intramuskulært i de samme doser. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 i ampullis D.S. Intramuskulært til 1 injektion. Før administration opløses indholdet af 2 ampuller i 10 ml af en 1% opløsning af novocain. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 i ampullis D.S. Intravenøst ​​til 1 injektion. Opløs indholdet af 5 ampuller i 30 ml sterilt destilleret vand 6. maj 201437,94713 Efterhånden som ekssudatet forsvinder, og dyret kommer sig, erstattes den matte perkussionslyd af en mat, derefter trommehinde og normal lungelyd. Novarsenol administreres intravenøst ​​i form af en 10% vandig opløsning en gang om dagen eller hver anden dag indtil genopretning ved en gennemsnitlig dosis på 0,005-0,01 tørstof af lægemidlet pr. 1 kg dyrevægt, miarsenol - intramuskulært i de samme doser. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 i ampullis D.S. Intramuskulært til 1 injektion. Før administration opløses indholdet af 2 ampuller i 10 ml af en 1% opløsning af novocain. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 i ampullis D.S. Intravenøst ​​til 1 injektion. Opløs indholdet af 5 ampuller i 30 ml sterilt destilleret vand. Under percussion erstattes percussionslyden af ​​en mat, derefter trommehinde og normal pulmonal.Som antibakteriel terapi ordineres iovarsenol, mnarsenol, antibiotika eller sulfonamider fra de første timer af sygdommen. Novarsenol administreres intravenøst ​​i form af en 10% vandig opløsning en gang om dagen eller hver anden dag indtil genopretning ved en gennemsnitlig dosis på 0,005-0,01 tørstof af lægemidlet pr. 1 kg dyrevægt, miarsenol - intramuskulært i de samme doser. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 i ampullis D.S. Intramuskulært til 1 injektion. Før administration opløses indholdet af 2 ampuller i 10 ml af en 1% opløsning af novocain. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 i ampullis D.S. Intravenøst ​​til 1 injektion. Opløs indholdet af 5 ampuller i 30 ml sterilt destilleret vand 8. maj 201437,73510 Til profylakse bør hypotermi hos dyr forebygges, især efter at de har været i varme og indelukkede rum eller under transport. Ophidsede dyr bør ikke gives koldt vand og efterlades i en kold vind eller træk. Det er nødvendigt at overholde vilkårene og reglerne for mekanisk rengøring og desinfektion af lokaler for at udføre sanitet af boder og kasser rettidigt. Der lægges vægt på at hærde kroppen, især unge dyr, ved gradvist at vænne dem til udsving i den ydre lufttemperatur For at accelerere resorptionen af ​​ekssudat i opløsningsstadiet, slimløsende midler og diuretika, autohæmoterapi, diatermi, ultrahøjfrekvent terapi, varm brystkasse wraps, og opvarmning bruges i komplekset af terapeutiske midler brystet med glødelamper og andre midler. Rp.: Inf. rad. Ipecacuanhae ex 2,0 300,0 Liquoris Ammonii anisati 10,0 Natrii iodati 30,0 M.D.S. Inde, et halvt glas morgen og aften.

TEMPERATUR-, PULS- OG ÅNDEDRETTSGRAF

T; P; D.

TPDD A T A1.05.14.2.05.14.3.05.14.4.05.14.5.05.14.6.05.14.7.05.14.8.05.14.417050406040395030384020373010

ANALYSE AF LITTERATURDATA

hestediagnose lungebetændelse behandling

Sygdommens definition er givet, og årsagerne, patogenese, patoanatomiske forandringer, symptomer, diagnose og differentialdiagnose, forløb, prognose, behandling og forebyggelse af den observerede sygdom beskrives.

Croupous lungebetændelse (Pneumonia crouposa) )- akut febril sygdom, som er karakteriseret ved fibrinøs betændelse i lungerne af typen lobar. For det meste er heste syge, sjældnere får og ungkvæg. Blandt dyr af andre arter er croupous lungebetændelse sjældent registreret. I de senere år har specialiserede bedrifter til opdræt af kvier og fedekalve registreret en betydelig stigning i forekomsten af ​​serofibrinøs og fibrinøs lungebetændelse hos kalve i alderen 1-3 måneder.

Ætiologi.I forekomsten af ​​lobar lungebetændelse er den primære rolle givet til to faktorer: patogen mikroflora og den allergiske tilstand af kroppen. Lobar lungebetændelse kan være forårsaget af virulente stammer af pneumokokker og diplokokker. I undersøgelsen af ​​nasal udånding isoleres indholdet af luftrøret og materiale fra de pneumoniske sektioner af lungerne, stafylokokker, streptokokker, pasteurella og andre mikrober. Imidlertid er de listede typer af mikrober nogle gange isoleret fra sunde dyr.

De fleste forskere forbinder forekomsten af ​​krupøs lungebetændelse med en stigning i kroppens allergiske reaktion på grund af en stærk irriterende - stressfaktor. For eksempel kan en sådan tilstand udvikle sig efter en skarp hypotermi af en hest, der er opvarmet efter en konkurrence, der driver får i varmt vejr gennem kolde bjergfloder, og hurtigt overfører kvæg fra et varmt, indelukket rum til et koldt og fugtigt. Lobar lungebetændelse kan opstå efter indånding af varm røg eller stærkt irriterende gasser.

Symptomer.I de fleste tilfælde er krupøs lungebetændelse akut. Sygdommen opstår pludseligt, uden forekomsten af ​​generelle uspecifikke symptomer. Blandt heste sker dette ofte under arbejde eller træning. hos syge dyr stiger generel depression hurtigt, appetitten går tabt, vejrtrækningen bliver kraftigt accelereret og anstrengt, hyperæmi og icterus i slimhinderne opstår. Temperaturen er af konstant type: fra sygdommens første dag med et typisk udviklingsstadium og indtil opløsningsstadiet holdes den på et højt niveau uanset tidspunktet på dagen, hos en hest er den normalt i område på 41-42°. Pulsen accelereres mod normen med 10-20 på 1 min. Hjerteslaget banker, den anden hjertelyd øges.

Symptomer på skader på åndedrætssystemet skyldes den sekventielle udvikling af den inflammatoriske proces i lungerne. I de første dage af sygdommen noteres en tør smertefuld hoste, som senere bliver mindre smertefuld, døv og våd. Stadiet med rød hepatisering er karakteriseret ved en eller bilateral udstrømning af brunt eller rødbrunt hæmoragisk fibrinøst ekssudat fra næseåbningerne. Perkussion i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning i områder med lungeskade afslører en tromme- eller trommelyd, og i stadiet af hepatisering, områder med sløvhed eller sløvhed med en kant bueformet konveks opad og placeret i den øverste tredjedel af lungefeltet . Efterhånden som ekssudatet forsvinder, og dyret kommer sig, erstattes den matte percussionslyd af en mat, derefter trommehinde og normal pulmonal. Auskultation i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning etablerer hård vesikulær eller bronchial vejrtrækning, crepitus, fugtige raser. I stadierne af rød og grå hepatisering høres tørre raser, bronchial vejrtrækning, eller fraværet af respiratoriske lyde i områderne af hepatisering detekteres. Med et gunstigt sygdomsforløb, hvilket sker i typiske tilfælde, og når lægehjælp ydes rettidigt, sker opløsningsstadiet normalt på den 8.-10. dag fra sygdommens begyndelse. Hvis der fra den første dag af sygdommen udføres kraftig behandling med brug af antibakterielle lægemidler, kan udviklingen af ​​den inflammatoriske proces ende på stadium af hyperæmi eller rød hepatisering.

I det atypiske sygdomsforløb, som er mere almindeligt hos kvæg, får, svækkede og afmagrede dyr, er de kliniske symptomer meget forskellige. Sygdommens varighed kan være forskellig: fra flere dage til flere uger. Feberen kan antage en remitterende karakter, efter en tilsyneladende bedring hos dyret, registreres ofte tilbagefald af sygdommen.

Diagnosebaseret på historie og kliniske symptomer. Hæmatologiske undersøgelser afslører neutrofil leukocytose med et skift til venstre til unge former for neutrofiler, lymfopeni, accelereret ESR. I næseflåden og luftrørsslim findes fibrin, leukocytter, erytrocytter og mikrobielle kroppe i ekssudatet. Røntgenundersøgelse afslører omfattende intense skyggepunkter i de kraniale, ventrale og centrale områder) af lungefeltet. Intensiteten af ​​skygge er mest udtalt i stadierne af rød og grå hepatisering. Ved differentialdiagnose er akutte infektionssygdomme udelukket, ledsaget af symptomer på lungeskade: smitsom lungebetændelse hos heste, lungehindebetændelse og rhinotracheitis hos kvæg, infektiøs lungebetændelse hos får og geder, pasteurellose, svineinfluenza osv. Til dette formål en analyse af epizootisk situation og et kompleks af specielle laboratorie-diagnostiske undersøgelser, herunder isolering og identifikation af mikrobielle patogener.

Når man udelukker lobulær lungebetændelse, skal man huske på, at de i modsætning til croupous pneumoni forekommer med mindre udtalte symptomer på lungeskade og ikke har en stadieinddeling af sygdommen. Pleuritis, pneumothorax og hydrothorax er udelukket baseret på resultaterne af percussion, auskultation og termometri. I nødvendige tilfælde udføres en røntgenundersøgelse eller en diagnostisk punktering af pleurahulen (thoracentese). Vejrudsigtforsigtig, med en forsinket levering af lægehjælp, ofte gunstig. ForebyggelseDet er rettet mod at styrke kroppens modstand, overholdelse af teknologien til at holde og den korrekte drift af sports- og arbejdsdyr. Hypotermi hos dyr bør forebygges, især efter at de har været i varme og indelukkede rum eller under transport. Ophidsede dyr bør ikke gives koldt vand og efterlades i en kold vind eller træk. Det er nødvendigt at overholde vilkårene og reglerne for mekanisk rengøring og desinfektion af lokaler for at udføre sanitet af boder og kasser rettidigt. Der lægges stor vægt på at hærde kroppen, især unge dyr, ved gradvist at vænne dem til udsving i den ydre lufttemperatur.

EPIKRISE (SAGSHISTORIE KONKLUSION)

Begrund den endelige diagnose, beskriv træk ved ætiologi, patogenese, symptomer og sygdomsforløb, analyser behandlingen og giv anbefalinger til yderligere pleje, fodring og forebyggelse af sygdommen.

Kroupøs lungebetændelse- en sygdom karakteriseret ved akut krupøs (fibrinøs) betændelse, der fanger hele lungelapperne, med alvorlige symptomer på allergi og typiske ændringer i faserne af den fibrinøse proces. Sygdommen diagnosticeres hovedsageligt hos heste, sjældnere hos kvæg og får, meget sjældent hos andre dyrearter.

Ætiologi.Croupous lungebetændelse er en sygdom af allergisk oprindelse, der forekommer i en tidligere sensibiliseret organisme eller sensibiliseret lungevæv.

Allergener er luftvejsmikroorganismer, og hypotermi, traumer, mikroorganismer, der både deltager i sensibilisering og ikke deltager i den, samt talrige stressfaktorer, kan fungere som løsende faktorer.

Symptomer og forløb.Den kliniske manifestation af croupous lungebetændelse forekommer i 3 faser: hyperæmi, hepatisering og opløsning.

Sygdommens begyndelse er karakteriseret ved depression, en temperaturstigning til 41-42 0C og en konstant type feber. Temperaturreaktionen varer 6-8 dage indtil afslutningen af ​​hepatiseringsstadiet. Slimhinderne er ikteriske, nogle gange citrongule.

Under percussion etableres en trommelyd i 1. stadie i den berørte lap, der går over i et stumpt og stumpt hepatiseringsstadium, mens den øvre kant af afstumpning altid er buet opad. I opløsningsstadiet får percussionlyden igen en trommeskygge og bliver gradvist til en tromme.

Under auskultation etableres crepitant hvæsen i hyperæmistadiet. Med udviklingen af ​​hepatiseringsstadiet forsvinder hvæsen og vesikulær vejrtrækning, og bronkial vejrtrækning vises. I opløsningsstadiet høres fugtige raser, som overdøver bronkial vejrtrækning. Derefter falder lydstyrken af ​​hvæsen gradvist, bronkial vejrtrækning svækkes og bliver derefter til normal vesikulær støj.

Et karakteristisk symptom på krupøs lungebetændelse er udseendet af en safran-gul eller rusten-brun udledning fra næsen under hepatiseringsstadiet. For den indledende fase af croupous lungebetændelse er uoverensstemmelsen mellem den øgede hjertefrekvens og stigningen i kropstemperaturen også typisk, hvis pulsen øges med 10-15 slag, øges temperaturen med 3-4 0C. I fremtiden er der en betydelig stigning i pulsen, dens svaghed og arytmi, og kardiovaskulær insufficiens udvikler sig.

Leukocytose påvises i blodet, neutrofili, eosinofili, erytropeni, ESR accelereres i leukogrammet Sygdomsforløbet er normalt akut og varer 8-14 dage.

Diagnoseer baseret på anamnestiske data og typiske kliniske symptomer.

differential diagnose.Ved differentialdiagnose, bronkopneumoni, lungehindebetændelse, akutte infektionssygdomme ledsaget af lungebetændelse (smitsom lungebetændelse hos heste, lungebetændelse og pasteurellose hos kvæg, svinepest osv.)

Behandling. Syge dyr skal straks isoleres i et separat, godt ventileret rum. Kosten skal bestå af let fordøjelig mad, rig på vitaminer, lidt voluminøs.

Behandlingen bør være kompleks med den obligatoriske overvejelse af processens stadie.

I hepatiseringsstadiet udføres indånding af varmt vanddamp med tilsætning af sodavand, tjære eller terpentin.

En obligatorisk komponent i kompleks terapi er brugen af ​​antibakterielle midler, hovedsageligt antibiotika og sulfonamider. Brugen af ​​novokainblokader er vist (se Bronchopneumoni), stimulerende terapi, hjertemedicin.

I opløsningsstadiet ordineres slimløsende midler og diuretika.

Af fysioterapiens metoder er brugen af ​​infrarød bestråling og luftionisering blevet testet.

Forebyggelse.Det er nødvendigt at observere den måde, hvorpå dyrene udnyttes og fodres, som er rettet mod at øge kroppens modstand.

Bibliografi

1. Anokhin B.M., Danilevsky V.M., Zamarin L.G. og andre Interne ikke-smitsomme sygdomme hos husdyr / Udg. V.M. Danilevsky. - M.: Agropromizdat, 1991. - 575 s.: ill.

Vasiliev M.F., Voronin E.S., Dugin G.L. et al. Workshop om klinisk diagnose af dyresygdomme / Ed. acad. E.S. Voronina, - M.: KolosS, 2003, - 269 s.: ill.

Indre sygdomme hos dyr / Under det alm. udg. G.G. Shcherbakova, A.V. Korobov. - St. Petersborg: Lan, 2002. - 736 s.

Interne ikke-smitsomme sygdomme hos dyr / Udg. prof. ER. Kolesova. - Leningrad: Kolos, 1972. - 544 s., ill.

Kondrakhin I.P., Talanov G.A., Pak V.V. Interne ikke-smitsomme sygdomme hos dyr. - M.: KolosS, 2003 - 461 s., ill.

Lebedev M.I., Zelenevsky N.V. Workshop om husdyrs anatomi. - 2. udg., revideret. og yderligere - St. Petersborg: Agropromizdat, 1995. - 400 s., ill.

Håndbog i veterinærmedicin. Comp. G.S. Kuznetsov, A.I. Protasov. - Leningrad: Kolos, 1968. - 768 s.

Usha B.V., Belyakov I.M., Pushkarev R.P. Klinisk diagnosticering af interne ikke-smitsomme sygdomme hos dyr. - M.: KolosS, 2003, - 487 s.: ill.

Sharabrin I.G., Alikaev V.A., Zamarin L.G. og andre Interne ikke-smitsomme sygdomme hos husdyr / Udg. I. G. Sharabrina. - 6. udg., rettet. og yderligere - M.: Agropromizdat, 1985. - 527 s., ill.

Vejledning

Har du brug for hjælp til at lære et emne?

Vores eksperter rådgiver eller yder vejledningstjenester om emner, der interesserer dig.
Indsend en ansøgning med angivelse af emnet lige nu for at finde ud af om muligheden for at få en konsultation.