Autoimmune sygdomme hos hunde. Funktioner ved fodring af katte med autoimmune sygdomme og allergiske reaktioner

Paul B Bloom 1.2
1. Klinik for Allergologi, Hud- og Øresygdomme hos Kæledyr, Livonia, USA
2. Institut for Klinisk Smådyrs Veterinærmedicin, Institut for Dermatologi, Michigan State University, USA

Diagnose af enhver hudsygdom er baseret på en grundig historieoptagelse, kliniske manifestationer (primær lokalisering, art og fordeling af elementer), laboratorietest og respons på behandling. Den mest værdifulde laboratorieteknik til autoimmune hudlæsioner er histologisk undersøgelse. Men selv dette kan føre til forvirring, hvis vævsprøver tages uhensigtsmæssigt.

Pemphigus (pemphigus)

I pemphigus angriber immunsystemet fejlagtigt desmosomerne. Desmosomer er punkt-til-celle-kontakter, der forbinder især keratinocytter.

Pemphigus exfoliative (EP) er den mest almindelige form for pemphigus og sandsynligvis den mest almindeligt diagnosticerede autoimmune hudsygdom hos hunde og katte. Andre former for pemphigus, man støder på i praksis, omfatter pemphigus erythematous og panepidermal pemphigus. Grundlæggende påvirker EP unge og voksne dyr med en gennemsnitsalder for debut på 4 år. 65 procent af hundene bliver syge før de fylder 5 år. EP er blevet beskrevet i mange racer, men forfatterens erfaring indikerer, at Chow Chows og Akitas har en øget risiko for denne sygdom. Der var ingen sammenhæng mellem forekomst og køn.

Tre former for EP er beskrevet i litteraturen - spontan pemphigus, lægemiddelassocieret (både forårsaget og fremkaldt af lægemidler) og en form forbundet med kronisk hudsygdom, men sidstnævnte er yderst sjælden i praksis. Denne observation er baseret på forfatterens erfaringer, og der er ingen beviser for det. Langt de fleste tilfælde er spontant opstået sygdom.

Når man tager en anamnese, kan ejeren rapportere, at funktionerne vokser og aftager, at sygdommens progression var langsom (især i tilfælde med lokalisering udelukkende i ansigtet), eller at funktionerne optrådte akut (oftest med en generaliseret læsion) . Ved generalisering har hunde ofte feber, ødem i lemmerne og generelle tegn observeres. Kløe i enhver form kan være fraværende og kan være moderat.

Der er tre mønstre for primær spredning af EP:

1. ansigtsform (den mest almindelige), hvor næseryggen, næse, periorbital zone, aurikler er påvirket (især hos katte);
2. plantar form (kun paronychia kan observeres hos katte);
3. en generaliseret form, hvor elementer vises på næsepartiet og derefter spredes (bemærk - hos hunde optræder elementer nogle gange over hele kroppen på én gang).

Elementer gennemgår følgende udviklingsstadier: erytematøs plet pustule ringformet højderyg ("krave") erosion gul-brun skorpe. På grund af involvering af hårsække observeres ofte multifokal eller diffus alopeci.

Det primære element i EP er store pustler, der ikke er forbundet med follikler (pustler er også til stede i folliklerne), oftest på næseryggen, potepuder, næse og aurikler (hos katte kan elementer være lokaliseret omkring brystvorterne). Til sammenligning er pustler i bakteriel pyodermi lokaliseret i follikler, placeret på maven og/eller stammen, og er meget mindre. Sekundære elementer i katte og hunde observeres meget oftere. Disse omfatter epidermale kraver, gulbrune skorper og erosioner. De kan være ledsaget af systemisk involvering, ødem i distale lemmer, feber, døsighed og lymfadenopati.

Differentialområdet omfatter enhver sygdom med pustler, skorpedannelse og skældannelse, f.eks. pemphigus erythematosus, zinkmangel dermatose (især involverer potepuderne), metabolisk epidermal nekrose (især involverer potepuderne), bakterielle og svampeinfektioner (dermatophytosis), demodicosis, discoid lupus erythematosus (DLE) (ansigts-/næseform), erythema multiforme, mycosis, leishmaniasis og betændelse i talgkirtlerne.

Diagnostik

En cytologisk præparation af en pustel eller skorpe bør laves. Mikroskopi vil vise akantolytiske keratinocytter, enten enkeltstående eller i klynger, omgivet af normale neutrofiler og/eller eosinofiler i fravær af bakterier. Den eneste metode, der bekræfter pemphigus, er histologi. En biopsi bør tages fra en intakt pustel eller, hvis den ikke er til stede, fra en skorpe. Proteaser af bakterier (med pyoderma) eller dermatofytter (Trichophyton mentagrophytes) ødelægger intercellulære glykoproteiner (desmoglein), hvilket fører til akantolyse. Fordi disse infektionssygdomme er meget lig EP histologisk, bør der anvendes speciel farvning for både bakterier (Gram) og svampe (GMS, PAS), når der stilles en biopsidiagnose. Forfatteren udfører rutinemæssigt dermatofytkulturer i alle tilfælde af mistænkt EP.

Vejrudsigt

EN kan være forårsaget eller fremkaldt af lægemidler (i sidstnævnte tilfælde opdages den latente sygdom ved en reaktion på lægemidlet). Lægemiddelinduceret EN forsvinder efter seponering af lægemidlet og en kort kur med immunsuppressiva.

Lægemiddelinduceret EN opstår, når et lægemiddel stimulerer kroppens genetiske disposition for at udvikle EN. Normalt skal denne form for EN behandles som idiopatisk EN. Der er i øjeblikket ingen måde at afgøre, om lægemiddel-associeret EN er lægemiddel-induceret eller lægemiddel-induceret. Faktisk er der ingen test til at forudsige, hvor godt EN vil reagere på behandlingen udover selve behandlingen.

En undersøgelse ved University of North Carolina (USA) viste, at seks ud af 51 hunde med EN var i stand til at stoppe al behandling, hvorefter remission varede mere end 1 år. Forfatteren har set mange tilfælde (ikke lægemiddelassocieret), hvor langvarig (livslang) remission blev opnået ved langsom tilbagetrækning af lægemidler. Denne kliniske observation understøttes af en nylig undersøgelse, hvor 6 ud af 51 hunde med EN var i stand til at opnå langvarig remission uden medicin. Interessant nok kom disse hunde fra områder med høj UV-eksponering (North Carolina eller Sverige).

I denne gruppe af hunde tog det 1,5-5 måneders behandling at opnå remission. Lægemidlet/stofferne blev langsomt annulleret, indtil behandlingen var afsluttet fuldstændigt. Den samlede varighed af immunsuppressiv terapi varierede mellem 3 og 22 måneder. Disse hunde forblev i remission i hele opfølgningsperioden (1,5-6 år efter behandling).

En undersøgelse udført ved University of Pennsylvania (USA) viste, at hunde med EP havde en længere forventet levetid, når antibiotika (normalt cephalexin) blev brugt ud over immunsuppressiva. Dette er i modstrid med den kliniske observation, at hunde med EP ikke udvikler samtidig pyodermi, før de er startet på immunsuppressiv behandling. Desuden fandt en anden nylig undersøgelse ingen forskel i overlevelse, når antibiotika blev brugt i den indledende behandling.

I en undersøgelse fra University of Pennsylvania var overlevelsen cirka 40 %, med 92 % af dødsfaldene i det første år. I de samme resultater endte 10 % af tilfældene i langvarig remission efter medicinabstinenser. Hos andre forskere blev langsigtet remission opnået hos omkring 70 %.

Katte har en bedre prognose for denne sygdom end hunde. I de samme resultater fra University of Pennsylvania døde kun 4 ud af 44 katte (af sygdom eller behandling) i hele undersøgelsesperioden. Ifølge forfatterens erfaring overstiger den årlige overlevelsesrate 90%. Derudover får et betydeligt antal katte ikke tilbagefald efter seponering af al medicin.

Behandling

Behandling af enhver autoimmun hudsygdom kræver hyppig overvågning og årvågenhed for komplikationer forbundet med immunsuppressiv terapi, såsom demodicosis, dermatophytosis og bakteriel pyodermi. Interessant nok har forfatteren sjældent set en hund med EP tilstede med sekundær pyodermi ved første undersøgelse. Det udvikler sig meget oftere efter starten af ​​immunsuppressiv terapi. Hvis patienten var under kontrol og fik tilbagefald, eller hvis patienten, du forsøger at komme i remission, forværres, er der to mulige årsager. Den første er en forværring af EP (med en stigning / fald i elementer), og den anden er en sekundær infektion på grund af immunundertrykkelse. Hvis nye elementer er lokaliseret i folliklerne, bør tre follikutropiske infektioner udelukkes - bakteriel, demodikose og dermatofytose. Den minimumsundersøgelse, der bør udføres, når sådanne elementer opstår: hudafskrabninger, Woods lampeundersøgelse (afskærmning) og aftryksudtværinger. Hvorvidt du skal dyrke svampedyrkning i dette øjeblik afhænger af, hvor ofte du støder på dermatofytose i din praksis, og af resultaterne af cytologi (akantolytiske keratinocytter, kokker, demodex). Hvis dermatofytose er almindelig i din praksis, bør dyrkning foretages. Ellers udføres dyrkning for svampe og en anden hudbiopsi som et andet trin, hvis der ikke er tilstrækkelig respons på behandlingen.

Ud over de behandlinger, der er beskrevet nedenfor, bør en medicinsk shampoo indgå i symptomatisk behandling. Da EN klinisk ikke kan skelnes fra overfladisk bakteriel folliculitis, ordinerer forfatteren cephalexin (10-15 mg/kg 2-3 q/d), indtil histologiske resultater er opnået, medmindre EN mistænkes for at være forårsaget af cephalexin.

Der er ingen "bedste" behandling, der virker til alle tilfælde af EN, så behandlingen skal individualiseres.

Af denne grund er det ekstremt vigtigt at selvundersøge hunden eller katten før enhver justering i behandlingen og at overvåge sygdomsforløbet i detaljer. Ved planlægning af behandling bør tilstandens sværhedsgrad vurderes for at sikre, at behandlingen ikke forårsager mere skade end selve sygdommen.

Der er regionale forskelle i graden af ​​aggressivitet af EN-behandling. Nogle af dem er forbundet med en anden genpulje. Fordi EP forværres ved eksponering for sollys, kan de også være relateret til forskelle i dagslystimer. Under alle omstændigheder er undgåelse af sollys en del af behandlingen for EN.

Da kost er kendt for at være en årsag til (endemisk) EP hos mennesker, gennemgår forfatteren kosthistorien og foretager kosttilpasninger i tilfælde af dårlig respons på den indledende terapi. Hos mennesker er thioler (hvidløg, løg), isothiocyanater (sennep, peberrod), phenoler (fødevaretilsætningsstoffer) og tanniner (te, bananer, æbler) blevet beskrevet som årsagen til endemisk EP. E-vitamin (400-800 IE 2 gange dagligt) og essentielle fedtsyrer kan tilsættes behandlingsvolumenet på grund af deres antiinflammatoriske og antioxidante egenskaber.

Grundlaget for behandlingen af ​​autoimmune hudsygdomme er glukokortikosteroider (GCS). De kan påføres både lokalt og systemisk, afhængigt af sværhedsgraden af ​​sygdommen og området af læsionen. Fordi nogle katte ikke kan metabolisere inaktivt prednison til den aktive form, bør prednisolon, prednison alene anvendes til katte. Hos hunde kan begge dele bruges. Forfatteren observerede tilfælde af EP hos katte, der var godt kontrolleret på prednisolon, men som fik tilbagefald på prednison og først vendte tilbage til remission efter gen-ordination af prednison - alt sammen med nøjagtig den samme dosis.

Det mest kraftfulde veterinære topiske lægemiddel er synotisk indeholdende fluocinolonacetonid. Hvis sygdommen er lokaliseret, ordinerer forfatteren lægemidlet 2 gange om dagen. indtil klinisk remission er opnået (men ikke mere end 21 dage), og derefter langsomt afbrydes over flere måneder. Sørg for, at ejeren bærer handsker, når du anvender denne medicin.

Hunde med mere alvorlig sygdom får prednison eller prednisolon 1 mg/kg to gange dagligt. i 4 dage, og derefter med mg/kg 2 r./d. for de næste 10 dage. Reeksamener gennemføres hver 14. dag. Hvis remission opnås, reduceres dosis med 25 % hver 14. dag. Forfatteren definerer remission som fraværet af aktive (friske) elementer (ingen pustler, og eventuelle skorper fjernes let, og den underliggende epidermis ser lyserød ud og uden erosion). Du kan ikke reducere dosis for hurtigt! Målet er at holde hunden på 0,25 mg/kg eller mindre hver anden dag. Hvis dette ikke er muligt, tilføjes azathioprin til behandlingen (se nedenfor).

Nogle hudlæger anvender kombinationsbehandling fra starten, men efter forfatterens erfaring kan mindst 75 % af hundene kun opretholdes på glukokortikosteroider, med yderligere risici og omkostninger forbundet med brugen af ​​azathioprin. Kun i mangel af respons på kortikosteroider eller i tilfælde af utilstrækkelig brug hver anden dag bør azathioprin tilsættes behandlingen.

Til behandling af katte anvendes kun prednisolon. Faktisk er det kun prednisolon, der findes i forfatterens førstehjælpskasse – for at undgå utilsigtet at give prednison til en kat. Dosis til katte 1 mg/kg 2 gange dagligt. inden for 14 dage. Prednisolonkuren til katte svarer da til den for hunde. Hvis det ikke er muligt at kontrollere sygdommen med prednisolon, tilsættes chlorambucil (ikke azathioprin!) til behandlingen.

Hvis dyret ikke reagerer på prednisolon, skal andre immunsuppressive midler tilsættes (se nedenfor).

Dyr, der får GCS i lang tid, uanset dosis, kræver overvågning af generelle og biokemiske blodprøver, generel urinanalyse og urinkultur (for at udelukke asymptomatisk bakteriuri) hver 6. måned.

Azathioprin er en antimetabolit, en kompetitiv purinhæmmer. Purin er nødvendigt for normal DNA-syntese, derfor syntetiseres defekt DNA i nærvær af azathioprin, hvilket forhindrer celledeling. Virkningen af ​​azathioprin når fuld styrke med en forsinkelse på 4-6 uger. Lægemidlet ordineres samtidig med GCS. Startdosis af azathioprin 1,0 mg/kg 1 r./d.

Efter opnåelse af remission og standsning eller reduktion af GCS til minimale doser, reduceres azathioprinindtaget hver 60.-90. dag. Forfatteren reducerer normalt ikke dosis, men administrationshyppigheden, først udnævnelse hver anden dag og derefter 1 gang på 72 timer. Fuldstændige (med blodpladetal) og biokemiske blodprøver overvåges hver 14. dag i 2 måneder, derefter hver 30. dag i 2 måneder, derefter hver 3. måned, så længe hunden er på azathioprin. Mulige bivirkninger omfatter anæmi, leukopeni, trombocytopeni, overfølsomhedsreaktioner (især i leveren) og pancreatitis. Azathioprin bør ikke gives til katte, da det kan forårsage irreversibel knoglemarvsdepression.

Katte og hunde, der ikke reagerer på eller ikke kan tåle azathioprin, bør behandles med chlorambucil. Behandlingsregimen/forholdsregler/monitorering for chlorambucil er den samme som for azathioprin. Startdosis 0,1-0,2 mg/kg/dag.

Kombinationen af ​​tetracyclin og niacinamid har mange antiinflammatoriske og immunmodulerende egenskaber og bruges derfor ofte til behandling af forskellige immunmedierede hudsygdomme såsom DLE, vesikulær kutan lupus erythematosus (en idiopatisk ulcerativ læsion af huden på collies og shelties), lupus onychodystrofi, pemphigus erythematosus, metatarsal fistel hos tyske hyrder, aseptisk panniculitis, aseptisk granulomatøs dermatitis (idiopatisk aseptisk granuloma-pyogranuloma syndrom), vaskulitis, dermatomyositis og kutan histiocytose. Forfatteren bruger denne kombination til alle disse sygdomme, hvis de er relativt milde. Hvis nogen af ​​disse sygdomme ikke reagerer på immunsuppressiv terapi, kan hunde behandles med denne kombination. Doseringen af ​​tetracyclin og niacinamid til hunde under 10 kg - 250 mg af begge hver 8. time, for hunde, der vejer mere end 10 kg - 500 mg af begge hver 8. time. Med en klinisk respons (som normalt tager flere måneder), trækkes lægemidlerne langsomt tilbage - først op til 2 og derefter op til 1 r/dag. Bivirkninger er sjældne, og når de opstår, er de normalt forårsaget af niacinamid. Disse omfatter opkastning, anoreksi, døsighed, diarré og forhøjede leverenzymer. Tetracyklin kan sænke anfaldstærsklen hos hunde. Hos katte er det at foretrække at bruge doxycyclin i en dosis på 5 mg/kg 1-2 gange dagligt. Doxycyclin skal gives til katte i enten flydende eller tabletform, men sørg for at give 5 ml vand efterfølgende. Brugen af ​​doxycyclin kan føre til forsnævringer i spiserøret hos katte!

Hvis ovennævnte behandling mislykkes hos hunde, gives cyclosporin A, en calcineurinhæmmer, oralt i en dosis på 5 mg/kg to gange dagligt. Isolerede tilfælde af vellykket behandling af EP hos katte (især kloformen) er også beskrevet. For nylig er topisk tacrolimus blevet rapporteret at være effektiv til behandling af ansigtsepilepsi og pemphigus erythematosus. Forfatterens erfaring med brugen af ​​dette lægemiddel er utilstrækkelig.

En specifik tilgang kan anvendes til milde tilfælde af ansigts-EN (eller pemphigus erythematosus): topiske kortikosteroider og/eller tetracyclin-niacinamid. I generaliserede former eller i alvorlige tilfælde af ansigts-/plantarformer bør prednisolon anvendes i henhold til skemaet beskrevet ovenfor. Mens remission etableres ved hver undersøgelse, reduceres dosis af prednisolon gradvist som beskrevet ovenfor. Hvis der ved kontrolundersøgelsen efter 14 dage ikke opnås remission, eller den ikke er stabil med en dosis hormoner<0,25 мг/кг каждые 48 часов, тогда в лечение добавляются азатиоприн (у собак) или хлорамбуцил (у кошек).

Hvis sygdommen ikke reagerer på behandlingen, skal du sørge for, at diagnosen er korrekt (sørg for, at dermatophytosis, demodicosis og bakteriel pyodermi er udelukket).

Hvis diagnosen er bekræftet, prøv at skifte til dexamethason eller triamcinolon. Startdosis er 0,05-0,1 mg/kg 2 gange dagligt og derefter reduceret på samme måde.

Som en sidste udvej i refraktære tilfælde af EN er pulserende kortikosteroidbehandling ved høje doser vellykket. Efter pulsbehandling fortsættes prednisolon med en dosis på mg/kg 2 gange dagligt. med et gradvist fald.

Der er to pulsterapiprotokoller:

1. 11 mg/kg (pr. 250 ml 5% glucose) i.v. 1 p./d. 3-5 dage;
2. 11 mg/kg prednison po bid Tre dage.

Discoid lupus erythematosus (DLE)

Tilgangen til diagnosticering af DLE er den samme som for EP, idet der tages højde for hundens individuelle karakteristika, historie, fysisk undersøgelse, histologisk undersøgelse og respons på behandling. Hos hunde er DKV den næsthyppigste autoimmune hudsygdom. Forfatteren har aldrig set det hos katte. Ifølge litteraturen er sygdommen ikke forbundet med alder, men ifølge forfatterens erfaring er den mere almindelig blandt unge og voksne hunde. Nogle hudlæger angiver Collies, Shelties, Schæferhunde, Siberian Huskies og Breton Spaniels som højrisikoracer.

Kliniske manifestationer omfatter depigmentering, erytem, ​​erosioner, skorpedannelse og alopeci. Når næsen er involveret, mister den sin brostenstekstur og bliver blågrå. DLE begynder normalt på næsen og kan strække sig til næseryggen. Derudover kan læber, periorbital zone, aurikler og kønsorganer blive påvirket. Hundens velbefindende lider ikke.

DLE bør differentieres fra mukokutan pyodermi, pemphigus, hudreaktion på lægemidler, erythema multiforme, kutant lymfom, Vogt-Koyanagi-Harada syndrom (neurodermatouveitis), systemisk sklerodermi, solar dermatitis og svampeinfektioner.

Mukokutan pyodermi (forfatteren holder sig til udtrykket "antibiotikafølsom dermatitis", fordi bakterier ikke påvises på histologi) er en sygdom, der påvirker læber, næse, næserygge, periorbital zone, kønsorganer og anus. Klinisk kan det ikke skelnes fra DKV. Der er ingen identificerbar årsag til denne sygdom, så diagnosen er baseret på hundens karakteristika (voksen, oftest en schæferhund eller dens kors), den kliniske præsentation (type og fordeling af elementer) og, vigtigst af alt, respons på antibiotikabehandling. Tidligere blev det differentieret fra DLE ved histologiske fund. DLE blev derefter defineret ved lichenoid lymfocytisk eller lymfocytisk plasmacelleoverfladisk dermatitis med hydropisk degeneration og/eller isolerede nekrotiske keratinocytter, der involverede basalcellelaget. Der var pigmentinkontinens og basalmembranfortykkelse. Mukokutan pyodermi blev bestemt ved lichenoid plasmacelle eller lymfocytisk plasmacelleinfiltration uden overfladeændringer og beskadigelse af basalcellelaget. Disse kriterier er dog blevet sat i tvivl efter en nylig undersøgelse, hvis resultater viste, at DLE og mukokutan pyodermi histologisk ikke kan skelnes! I denne undersøgelse blev hunde opdelt på basis af histologiske fund i tre grupper: med lymfocytisk lichenoid overfladisk dermatitis med hydropisk degeneration, med plasmacelle lichenoid dermatitis og blandet med lymfocytisk plasmacelle lichenoid overfladisk dermatitis med hydropisk degeneration. Forfatterne bestemte derefter, hvordan forskellige grupper reagerede på behandling med antibiotika eller immunmodulatorer. Der var ingen statistisk forskel i histologiske træk mellem gruppe II og III! Forfatteren er nu af den opfattelse, at der i alle tilfælde af nasal dermatitis hos hunde bør gives en 30-dages cephalexin-kur før immunmodulerende behandling. Faktisk er et 3-4 ugers cephalosporinforløb før en biopsi berettiget og gør det ofte muligt at stille en diagnose uden biopsi!

Den bedste tilgang til nasal dermatitis, der klinisk ligner "typisk" DLE, er at forstå, at det mere er et reaktionsmønster end en sygdom. Dette mønster (lymfocytisk plasmacelle lichenoid dermatitis i næseregionen) kan reagere på antibiotika eller kræve immunmodulerende terapi. Da resultaterne af biopsien er identiske, ville det være korrekt at ordinere en 30-dages prøvekur med cephalosporin før biopsien.

Diagnostik

Hunde med DLE er klinisk sunde. Hæmatologiske eller serologiske ændringer er ikke noteret (herunder en negativ analyse for ANA). Historisk set er lymfocytisk eller lymfocytisk plasmacelle lichenoid overfladisk dermatitis med hydropisk degeneration af basale keratinocytter blevet betragtet som de karakteristiske histologiske ændringer i DLE. Spredte apoptotiske keratinocytter kan være til stede.

Behandling

Når man behandler hunde med DLE, er det vigtigt at forstå, at dette primært er en kosmetisk tilstand. Nogle gange er hunde generet af kløe. I dette lys er det vigtigt at behandle hvert enkelt tilfælde i henhold til symptomernes sværhedsgrad. Du skal være sikker på, at behandlingen ikke vil gøre mere skade end selve sygdommen. Forfatteren behandler DKV etapevis, idet hver ny ansættelse tilføjes den tidligere, medmindre andet er angivet. I første omgang ordineres cephalexin 10-15 mg/kg 2 gange dagligt. inden for 30 dage (i betragtning af at DKV og mukokutan pyodermi ikke kan skelnes). Hvis hunden ikke reagerer på cephalexin, stoppes den, og der gives følgende: undgåelse af sollys, UV-beskyttelse, E-vitamin og omega-3 fedtsyrer. Niacinamid og tetracyclin er ordineret i henhold til skemaet beskrevet ovenfor. Hvis hunden efter 60 dage ikke reagerer på behandlingen, er næste trin at tildele lokale kortikosteroider (startende med moderat stærke). Hvis der ikke er respons efter 60 dage, seponeres tetracyclin og niacinamid, og der gives systemisk prednisolon (anti-inflammatoriske doser), som derefter langsomt seponeres over flere måneder, indtil den lavest mulige dosis er nået.

Bibliografi

1. Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Muller & Kirk's Small Animal Dermatology. 6. udg. Philadelphia: WB Saunders; 2001:667-779.
2. Willemse T. Autoimmune dermatoser. I: Guaguere E, Prelaud P, red. En praktisk guide til felin dermatologi. Merial. 1999: 13,1-13,7.
3. Marsella R. Canine pemphigus kompleks: Patogenese og klinisk præsentation. Comp on Cont Ed for Practice Vet. 22(6):568-572, 2000.
4. Rosenkrantz W.S. Pemphigus foliaceus. I: Griffin CE, Kwochka KW, MacDonald JM, eds. Nuværende Veterinær Dermatologi. St. Louis: Mosby-årsbog. 1993: 141-148
5. Olivry T. Canine pemphigus folicaeus: en opdatering om patogenese og terapi i: Clinical Program Proceedings of the Fifth World Congress 222-227
6. Gomez SM, Morris DO, Rosenbaum MR, et.al. Resultat og komplikationer forbundet med behandling af pemphigus foliaceus hos hunde: 43 tilfælde (1994-2000). JAVMA 2004;224(8):1312-16.
7. Olivry T., et al. Forlænget remission efter immunsuppressiv behandling hos 6 hunde med pemphigus foliaceus. Vet Dermatol 2004;15(4):245.
8. Rosenkrantz W.S. Pemphigus: Nuværende terapi. Vet Dermatol 2004:15:90-98
9. Mueller RS, Krebs I, Power HT, et.al. Pemphigus Foliaceus in 91 Dogs J Am Anim Hosp Assoc 2006 42:189-96
10. White SD, Rosychuk RAW, Reinke SI, et al. Tetracyclin og niacinamid til behandling af autoimmun hudsygdom hos 31 hunde. J Am Vet Med Assoc 1992; 200:1497-1500.
11. Nguyen, Vu Thuong, et al. Pemphigus Vulgaris Acantholysis forbedret af Cho-linergic Agonists" Archives of Dermatology 140.3 (2004): 327-34.
12. Chaffins ML, Collison D, Fivenson DP. Behandling af pemphigus og lineær IgA-dermatose med nikotinamid og tetracyclin: en gennemgang af 13 tilfælde. J Am Acad Dermatol. 1993;28:998-1000.

Udarbejdet i henhold til materialerne: "PROCEEDINGS OF THE MOSCOW INTERNATIONAL VETERINY CONGRESS, 2012

Tekst til artiklen og foto 1-44 fra bogen SMALL DYR DERMATOLOGY A COLOR ATLAS AND THERAPEUTIC GUIDE

KEITH A. HNILICA, DVM, MS, DACVD, MBA Copyright © 2011

Oversættelse fra engelsk: dyrlæge Vasiliev AB

Ejendommeligheder

Pemphigus foliaceus hos hunde og katte er en autoimmun hudsygdom karakteriseret ved produktion af autoantistoffer mod en komponent af adhæsionsmolekyler på keratinocytter. Aflejringen af ​​antistoffer i intercellulære rum får celler til at løsne sig fra hinanden i de øverste lag af epidermis (akantolyse) Pemphigus foliaceus er sandsynligvis den mest almindelige autoimmune hudsygdom hos hunde og katte. Dyr af enhver alder, køn eller race kan blive påvirket, men Akita- og Chow Chow-hunde kan være disponerede blandt hunde. Pemphigus foliaceus hos katte og hunde er normalt en idiopatisk sygdom, men i nogle tilfælde kan den være forårsaget af lægemidler eller kan opstå som følge af en kronisk hudsygdom.

Primære læsioner er overfladiske, men intakte pustler er ofte svære at finde, fordi de er dækket af hår, har en skrøbelig væg og let rives i stykker. Sekundære læsioner omfatter overfladiske erosioner, skorper, skæl, epidermale kraver og alopeci. Læsioner i nasale planum, aurikler og puder på fingrene er unikke og karakteristiske for en autoimmun hudsygdom. Sygdommen begynder ofte på næseryggen, omkring øjnene og på pinna, før den bliver generaliseret. Næsedepigmentering er ofte forbundet med hudlæsioner i ansigtet. Hudlæsioner har varierende kløe, og deres sværhedsgrad kan svækkes eller intensiveres. Fingerpudehyperkeratose er almindelig og kan være det eneste symptom hos nogle hunde og katte. Orale læsioner er sjældne. Slimhindeforbindelser hos hunde er minimalt involveret i processen. Hos katte er læsioner omkring neglebunden og brystvorterne et unikt og almindeligt træk ved pemphigus. Ved generaliserede hudlæsioner kan lymfadenomegali, hævelse af ekstremiteterne, feber, anoreksi og depression forekomme samtidigt.

Differentialdiagnose af pemphigus foliaceus hos hunde og katte

Omfatter demodicosis, overfladisk pyodermi, dermatophytosis, andre autoimmune hudsygdomme, subcorneal pustulær dermatose, eosinofil pustulose, lægemiddeldermatose, dermatomyositis, kutan epitheliotropic lymfom og

Diagnose

1 Udelukke andre differentialdiagnoser

2 Cytologi (pustler): neutrofiler og akantolytiske celler er synlige. Eosinofiler kan også være til stede.

3 Antinukleære antistoffer (ANA): negative, men falske positive er almindelige

4 Dermatohistopatologi: subcorneale pustler indeholdende neutrofiler og akantolytiske celler med varierende antal eosinofiler.

5 Immunfluorescens eller immunhistokemi (hudbiopsiprøver): Påvisning af intercellulær antistofaflejring er karakteristisk, men falsk positive og falsk negative resultater er almindelige. Positive resultater skal bekræftes histologisk.

6 Bakteriekultur (pustel): sædvanligvis steril, men nogle gange opdages bakterier, hvis der er sekundær infektion til stede.

Behandling og prognose

1. Symptomatisk behandling med shampoo til fjernelse af skorpe kan være nyttig.

2. For at behandle eller forebygge sekundær pyodermi hos hunde bør der gives passende langvarig systemisk antibiotikabehandling (minimum 4 uger). Hunde behandlet med antibiotika under indkøringsfasen af ​​immunsuppressiv terapi havde en signifikant længere overlevelsestid end hunde behandlet med immunsuppressiv medicin alene. Antibiotisk behandling bør fortsættes, indtil immunsuppressiv behandling har bragt pemphigus under kontrol.

3. Målet med behandlingen er at kontrollere sygdommen og dens symptomer med de mindst farlige stoffer, der anvendes i de lavest mulige doser. Typisk bør en kombinationsbehandling (se ) anvendes, som vil minimere bivirkningerne ved enhver monoterapi. Afhængigt af sværhedsgraden af ​​sygdommen udvælges mere eller mindre aggressive lægemidler til behandling. For at opnå remission anvendes i første omgang højere doser, som derefter reduceres over 2-3 måneder til den laveste effektive dosis.

• Topisk behandling anvendt to gange dagligt, i form af steroidholdige lægemidler eller tacrolimus, vil bidrage til at reducere fokal inflammation og vil reducere de doser af systemiske lægemidler, der er nødvendige for at kontrollere symptomer. Når først remission er opnået, bør hyppigheden af ​​stofbrug minimeres for at reducere lokale bivirkninger.
• . Konservativ systemisk behandling (se tabel) omfatter lægemidler, der hjælper med at reducere betændelse med få eller ingen bivirkninger. Disse lægemidler hjælper med at reducere behovet for mere aggressive terapier såsom steroider eller kemoterapimedicin.
• Steroidterapi er en af ​​de mest pålidelige og forudsigelige behandlinger for autoimmune hudsygdomme; bivirkninger forbundet med de høje doser, der kræves for at kontrollere symptomer, kan dog være alvorlige. Selvom glukokortikoidbehandling alene kan være effektiv til at opretholde remission, kan de nødvendige doser føre til uønskede bivirkninger, især hos hunde. Af denne grund anbefales brugen af ​​ikke-steroide immunsuppressive lægemidler, alene eller i kombination med glukokortikosteroider, normalt til langvarig vedligeholdelsesbehandling.

Immunsuppressive doser af oral prednisolon eller methylprednisolon bør gives dagligt (se tabel) Efter at læsionerne er forsvundet (efter ca. 2-8 uger), skal dosis nedtrappes gradvist over flere (8-10) uger til den lavest mulige dosis givet pr. anden dag, der understøtter remission. Hvis der ikke er nogen væsentlig forbedring inden for 2-4 uger efter behandlingsstart, bør en samtidig hudinfektion udelukkes, og derefter bør alternative eller yderligere immunsuppressive lægemidler overvejes. Alternative steroider i tilfælde, der er refraktære over for prednisolon og methylprednisolon, omfatter triamcinolon og dexamethason (se tabel)

Hos katte er behandling med immunsuppressive doser af triamcinolon eller dexamethason ofte mere effektiv end behandling med prednisolon eller methylprednisolon. Oral triamcinolon eller dexamethason bør gives dagligt indtil remission (ca. 2-8 uger), derefter bør dosis reduceres til den mindst mulige og mindst hyppige, der opretholder remission (se tabel). Hvis der udvikles uacceptable bivirkninger, eller hvis væsentlig forbedring ikke opnås inden for 2-4 uger efter behandlingsstart, skal du overveje at bruge alternative glukokortikosteroider eller ikke-steroide immunsuppressive lægemidler (se tabel).

• . Ikke-steroide immunsuppressive lægemidler, der kan være effektive, omfatter cyclosporin (Atopica), azathioprin (kun hunde), chlorambucil, cyclophosphamid, mycophenolatmofetil og lefunomid (se tabel). En positiv effekt observeres inden for 8-12 uger efter behandlingsstart. Når først remission er opnået, forsøg gradvist at reducere dosis og hyppighed af ikke-steroide immunsuppressive lægemidler til langvarig vedligeholdelsesbehandling.

4 Prognosen er forsigtig til god. Selvom nogle dyr forbliver i remission, efter at immunsuppressiv terapi er nedtrappet og trukket tilbage, kræver de fleste dyr livslang behandling for at opretholde remission. Regelmæssig monitorering af kliniske symptomer, blodprøver med behandlingsjustering efter behov er nødvendig. Potentielle komplikationer af immunsuppressiv terapi omfatter uacceptable lægemiddelbivirkninger og immunsuppression-inducerede bakterielle infektioner, dermatofytose eller demodicosis.

Foto 1 Pemphigus foliaceus hos hunde. Voksen Doberman med pemphigus foliaceus. Bemærk læsionernes diffuse karakter.

Foto 2. Pemphigus foliaceus hos hunde. Samme hund på billede 1. Alopeci, skorpedannelse og papulære læsioner på næsepartiet er tydelige. Bemærk ligheden mellem læsioner og folliculitis: mønsteret for distribution af læsioner er dog unikt.

Foto 3. Pemphigus foliaceus hos hunde. Alopeci, skorpedannelse, papulær dermatitis i ansigtet. Læsioner i nasale planum og aurikler er karakteristiske for en autoimmun hudsygdom.

Foto 4. Pemphigus foliaceus hos hunde. Den samme hund fra foto 3. Alopeci, skorpedannelse, papulær dermatitis i ansigtet og nasal planum er karakteristiske for en autoimmun hudsygdom. Bemærk ligheden mellem læsionerne og folliculitis; follikler er imidlertid fraværende fra nasal planum, hvilket gør disse læsioner til et unikt træk.

Foto 5. Pemphigus foliaceus hos hunde. Crusted erosiv dermatitis på nasal planum med depigmentering og tab af den normale "belægnings" tekstur er et unikt træk ved autoimmun hudsygdom.

Foto 6. Pemphigus foliaceus hos hunde. Samme hund på billede 5. Nasale planum læsioner er et karakteristisk træk ved en autoimmun hudsygdom.

Foto 7. Pemphigus foliaceus hos hunde.. Crusted papulær dermatitis på auriklerne af en hund med pemphigus foliaceus. Læsioner af nasale planum, aurikler og puder på fingrene er karakteristiske træk ved autoimmun hudsygdom.

Foto 8. Pemphigus foliaceus hos hunde. Alopeci, skorpe dermatitis på kanten af ​​auricleen hos en Doberman med pemphigus foliaceus. Bemærk ligheden mellem læsionerne og fnat; dog havde denne hund ikke intens kløe.

Foto 9 Pemphigus foliaceus hos hunde.. Alopeci og skorpedannelse papulær dermatitis hos en dalmatiner. Bemærk ligheden mellem læsionerne og folliculitis.

Foto 10 Pemphigus foliaceus hos hunde. Alopeci med skorpet papulært udbrud på stammen.

Foto 11 Pemphigus foliaceus hos hunde. Hyperkeratose og skorpedannelse på fingrenes puder er karakteristiske for en autoimmun hudsygdom. Bemærk, at læsionerne er på selve puden mere end på de interdigitale rum i huden. Sidstnævnte er typisk for allergisk dermatitis eller bakteriel eller svampepododermatitis.

Foto 12 Pemphigus foliaceus hos hunde. Hyperkeratose og sårskorper på puderne på fingrene.

Foto 13 Pemphigus foliaceus hos hunde. Hyperkeratose og skorpedannelse på pungen på en hund med pemphigus foliaceus.

Foto 14 Pemphigus foliaceus hos hunde. Depigmentering af nasale planum med tab af den normale "brostens"-tekstur er en tidlig ændring forbundet med autoimmun hudsygdom.

Foto 15 Pemphigus foliaceus hos hunde. Alvorlig fugtig dermatitis er en sjælden præsentation hos pemphigus foliaceus.

Foto 16. Pemphigus foliaceus af katte. Dermatitis i ansigtsdelen af ​​næsepartiet (alopeci, skorper, papulært udslæt) hos en kat. Vær opmærksom på ligheden med dermatitis i næsepartiet af persiske katte.

Foto 17. Feline pemphigus foliaceus. Nærbillede af katten på foto 16. Kortikal papulær dermatitis med alopeci på næseparti og aurikler er et karakteristisk træk ved en autoimmun hudsygdom.

Foto 18. Feline pemphigus foliaceus. Samme kat på billede 16. Skorpet, papulært udslæt på ørerne er et unikt træk ved autoimmun hudsygdom.

Foto 19. Feline pemphigus foliaceus. Samme kat på foto 16. Skorpet, erosiv dermatitis med alopeci omkring brystvorterne er et almindeligt og unikt træk ved pemphigus foliaceus hos katte.

Foto 21. Hyperkeratose og sårskorper på puderne på fingrene er et almindeligt træk ved autoimmun hudsygdom.

Foto 22. Feline pemphigus foliaceus. Crusted nail bed dermatitis (paronychia) er et almindeligt og unikt træk ved pemphigus foliaceus hos katte.

Foto 23. Feline pemphigus foliaceus. Paronychia og hyperkeratose af potepuderne hos en kat med pemphigus foliaceus.

Foto 24 Pemphigus foliaceus hos hunde og katte. Mikroskopisk billede af akantolytiske celler og talrige neutrofiler. Linseforstørrelse 10

Foto 25 Pemphigus foliaceus hos hunde og katte. Mikroskopisk billede af akantolytiske celler. Linseforstørrelse 100

Foto 26. Pemphigus foliaceus hos hunde. Udtalte skorper på puderne af fingrene på den berørte hund.

Foto 27 Pemphigus foliaceus hos hunde. Alvorlige kortikale trædepudelæsioner udviklede sig inden for få uger hos en midaldrende hund.

Foto 28.Svær kortikal læsion af næsepartiet med alopeci hos en kat. Nasal planum er påvirket, men ikke i det omfang, man normalt ser hos hunde.

Hvad synes du, hvilke sygdomme betragtes stadig som de dårligst forståede og mystiske? Kræft eller måske HIV-infektion? Dels er det. Men meget mere forbavselse er forårsaget af autoimmune patologier. De findes også i kæledyr. En af de mest besværlige sygdomme af denne type er pemphigus hos katte.

Pemphigus er det generelle navn for en gruppe af autoimmune hudsygdomme, der involverer dannelse af sår og skorper på huden af ​​et dyr. Derudover er disse patologier karakteriseret ved dannelsen af ​​flere pustler og papler. Sidstnævnte er ganske anstændige i størrelse og ligner flere bobler. Faktisk er denne sygdom "skyldt" af sit navn til denne faktor.

I nogle tilfælde påvirker pemphigus tandkødsvævet. Fordi det er en autoimmun sygdom, er den karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer: antistoffer produceret af immunsystemet, som virker mod sundt væv i kroppen. Kort sagt begynder hvide blodlegemer at dræbe kroppen. Derfor kan sværhedsgraden af ​​forløbet afhænge af mange faktorer.

Den vigtigste patologiske proces, der manifesterer sig i denne sygdom, kaldes akantolyse. Går man ikke i detaljer, så er der tale om et fænomen, hvor forbindelsen mellem cellerne i epidermis går tabt. I stedet for normal hud opstår der en slags "skala". Der er tre typer pemphigus, der påvirker katte: blade, erytematøse og almindelige (vulgaris).

Den første sort er den sværeste, da selv de dybeste lag af huden er påvirket af den. Erytematøs ligner den første type, men er lettere. Mærkeligt nok, men almindelig pemphigus er i nogle tilfælde endnu sværere end bladformet, da selv med denne patologi påvirkes de dybe lag af huden.

Læs også: Cholangitis - betændelse i galdegangene hos katte

Prædisponerende faktorer

Hvad forårsager sygdommen, og hvad er dens årsager? Ak, men det er ikke nødvendigt at tale om dette med sikkerhed, da de er blevet undersøgt ekstremt dårligt. Generelt, som i tilfældet med enhver anden autoimmun patologi.

I mange tilfælde må det erkendes, at alle sygdomstyper har en idiopatisk ætiologi. Kort sagt opstår sygdommen på en "smuk" dag, og absolut intet går forud for dens udseende. Det kan umiddelbart antages, at den egentlige årsag er tabt et eller andet sted i genetikkens og arvelighedens vilde. Derudover er der dokumentation for, at overdreven solstråling (UV-stråling fra solen) bidrager til udviklingen af ​​sygdommen.

Kliniske tegn

Da eksfoliativ pemphigus er mest almindelig hos katte, ser vi først på symptomerne på denne type sygdom:

• Generaliserede pustulære udbrud (billedet), flere skorper, små sår, rødme og kløe i huden, hvor hovedet, ørerne og lysken oftest er påvirket.

• I andre tilfælde observeres store papler fyldt med en uklar væske.

• Store cyster dannes ofte i tykkelsen af ​​huden.

• I alvorlige tilfælde er tandkødet også involveret i processen, hvilket resulterer i problemer med tænderne (op til deres tab).

• På samme måde er neglesengene involveret i processen, dyrets kløer begynder at vakle, nogle gange falder ud. Processen er meget smertefuld, giver dyret alvorlig lidelse.

• Hævede lymfeknuder, når de sonderes, viser katten tydeligt tegn på utilfredshed. Dyret bliver sløvt, feber og halthed stiger (hvis kløerne er involveret i processen). Bemærk, at alle disse tegn kun er karakteristiske for det alvorlige forløb af processen.

• Sekundær bakteriel infektion er mulig på grund af såning med pyogen mikroflora af åbne papler og sår.

Læs også: Katten kvæler, hvæser og hoster: årsager, behandlingsmetoder

Hvordan er andre former for pemphigus anderledes? Hvad angår den erytematøse sort, ligner den på mange måder fuldstændig den bladformede. Men stadig er symptomerne på pemphigus hos katte i dette tilfælde lidt anderledes. For det første er læsionerne normalt begrænset til hovedet, næsepartiet og ungual plader (mere præcist, deres base). For det andet, med erytematøs pemphigus, påvirkes læberne meget ofte, hvilket praktisk talt ikke sker med andre former for denne sygdom.

Men hvad med pemphigus "vulgær", det vil sige almindelig? Det er karakteriseret ved alle de samme symptomer som med den bladformede form af sygdommen, kun i nogle tilfælde "formeres" den to gange:

• Mundhulen er næsten altid påvirket, og virkningerne er meget alvorlige, op til dybe, ikke-helende sår på slimhinden i kindernes og tungens indre overflade. På grund af dette mister katte med almindelig pemphigus næsten altid deres appetit og taber sig hurtigt.

• Aksel- og lyskeregionerne fanges også, hvor huden er den tyndeste og mest delikate. Derfor gør alt dette ondt og klør meget.

• Anoreksi, depression, feber.

• Da kroppen med denne type pemphigus er stærkt svækket, udvikles der i de fleste tilfælde sekundære bakterielle infektioner.

Diagnostik og terapi

Det er ikke let at stille en diagnose. Dette sker på baggrund af en kombination af kliniske tegn, samt på baggrund af resultaterne af en generel og biokemisk blodprøve. Men sidstnævnte teknik giver ofte ikke noget klart resultat overhovedet, da blodprøveindikatorer med pemphigus ofte er helt normale. Men hvis en kat ligner et boblende monster med en betændt og bumset hud, men hans blod er normalt, giver det allerede anledning til at tænke over sygdommens autoimmune oprindelse. Så analyserne er ikke ubrugelige.

Autoimmune sygdomme- sygdomme karakteriseret ved en funktionsfejl i immunsystemet, på grund af hvilke det begynder at angribe sine egne celler. Immunsystemet opfatter dets væv som fremmede elementer og begynder at beskadige dem.

Et sådant angreb kan gå til forskellige systemer og væv i kroppen - leveren, lungerne, hæmatopoietiske system og mange andre. I denne artikel vil jeg gerne fokusere på sygdomme, der direkte påvirker huden.

Huden på hunde og katte består af forskellige strukturer og lag. Afhængigt af hvilke dele af huden kroppen angriber, er alle autoimmune hudsygdomme opdelt i flere grupper:

• Pemphigus (pemphigus) - autoantistoffer er rettet mod keratinocytdesmosomer - strukturer, der forbinder celler i hudens overfladelag. Et sådant angreb resulterer i forstyrrelse af forbindelsen mellem celler og dannelse af bobler.
• Pemphigoider - ikke kun overfladelaget påvirkes, men også de dybere lag af epidermis.
• Lupus.

I denne artikel vil jeg gerne fokusere på den mest almindeligt diagnosticerede autoimmune hudsygdom hos katte og hunde - pemphigus foliaceus.

KLINISKE TEGN:

Det forekommer hos unge og voksne dyr. Den gennemsnitlige debutalder er 4 år. 65 procent af hundene bliver syge før de fylder 5 år.

Det forekommer i mange racer og deres mestizos. Måske er der en disposition i Akitu, Chow Chow, Dobermans.

Der kan være flere årsager til udviklingen af ​​pemphigus. Der er følgende formularer:

• Spontan pemphigus (opstår uden nogen åbenbar grund)
• forbundet med stofbrug
• Forbundet med kronisk hudsygdom (f.eks. dyr med en historie med allergi i flere år)

I praksis støder vi ofte på en spontan form for sygdommen.

De første og mest karakteristiske manifestationer af læsioner i pemphigus er udseendet af områder med rødme, der bliver til bumser, som meget hurtigt bliver til erosion, og derefter dannes gulbrune skorper på overfladen af ​​huden.

Pemphigus foliaceus læsioner kan påvirke forskellige dele af kroppen. Der er 3 typer lokalisering af læsioner:

• Læsioner påvirker kun næsepartiet - dette er den mest almindelige form. Næseryggen, næsen, området omkring øjnene og auriklerne påvirkes.
• Læsioner påvirker kun potepuderne og kløerne. Denne form ses ofte hos katte.
• Læsionerne påvirker hele kroppen.

Kløe og ømhed varierer - kan være til stede eller ikke.

Hvis dyret overvejende har angrebet kløer eller potepuder, kan der observeres halthed.

Med læsioner på det meste af kroppen kan dyret opleve sløvhed, anoreksi og feber.

Slimhinder i denne sygdom er praktisk talt ikke involveret.

DIAGNOSE

En nøjagtig diagnose kan kun stilles efter at have taget et stykke hud til histologisk undersøgelse.

I det cytologiske materiale fra læsionerne kan der findes akantolytiske celler, som er et ret tydeligt tegn hos pemphigus foliaceus.

Sygdommen skal differentieres fra pyodermi, dermatophytosis, demodicosis og andre autoimmune læsioner.

BEHANDLING

Hovedbehandlingen er brugen af ​​immunsuppressive lægemidler - lægemidler, der undertrykker immunsystemets respons. Såsom glukokortikoider, azathioprin, chlorambucil.

Skader kan forværres ved udsættelse for sollys. En af anbefalingerne er at undgå UV og bruge solcreme.

Inden behandlingen påbegyndes, bør sygdommens sværhedsgrad vurderes for at sikre, at behandlingen ikke forårsager mere skade end selve sygdommen.

Da lægemidler til behandling forårsager betydelig immunsuppression hos dyret, er sandsynligheden for bivirkninger fra forskellige organer og systemer høj. Derudover har sådanne dyr en høj risiko for at udvikle sekundære infektioner.

Prognosen for pemphigus foliaceus er forsigtig. Behandling kræver konstant overvågning.

De fleste ramte dyr kræver livslang vedligeholdelsesterapi. Nogle forbliver i remission resten af ​​deres liv.

autoimmun sygdom - Dette er en krænkelse af immunsystemets aktivitet, hvor et angreb af ens egen krops organer og væv begynder. Med andre ord opfatter immunsystemet dets væv som fremmede elementer og begynder at beskadige dem.

Immunsystemet er et forsvarsnetværk af hvide blodlegemer, antistoffer og andre komponenter, der er involveret i at bekæmpe infektion og afvise fremmede proteiner. Dette system skelner "selv" celler fra "fremmede" celler ved markører placeret på overfladen af ​​hver celle. Derfor afviser kroppen transplanterede hudflapper, organer og transfunderet blod. Immunsystemet kan fejle, enten på grund af manglende evne til at udføre sit arbejde eller dets overaktive ydeevne.

Ved autoimmune sygdomme mister immunsystemet evnen til at genkende "sine" markører, så det begynder at angribe og afvise kroppens eget væv som fremmed.

Mekanismen for autoimmune processer ligner mekanismen for øjeblikkelige og forsinkede typer af allergi og reduceres til dannelsen af ​​autoantistoffer, immunkomplekser og sensibiliserede T-lymfocytdræbere.

Essensen af ​​autoimmune processer ligger i det faktum, at under påvirkning af patogener af smitsomme og parasitære sygdomme, kemikalier, lægemidler, forbrændinger, ioniserende stråling, fodertoksiner, ændres den antigene struktur af organer og væv i kroppen. De resulterende autoantigener stimulerer syntesen af ​​autoantistoffer i immunsystemet og dannelsen af ​​sensibiliserede T-lymfocytdræbere, der er i stand til at udføre aggression mod ændrede og normale organer, hvilket forårsager skade på lever, nyrer, hjerte, hjerne, led og andre organer.

Autoimmune sygdomme er organer (encephalomyelitis, thyroiditis, fordøjelsessygdomme forårsaget af kronisk forgiftning og stofskiftesygdomme) og systemiske (autoimmune bindevævssygdomme, leddegigt). De kan være primære og sekundære. Primære opstår som følge af medfødte og erhvervede lidelser i immunsystemet, ledsaget af et tab af tolerance af immunkompetente celler over for deres egne antigener og fremkomsten af ​​forbudte kloner af lymfocytter.

Et karakteristisk træk ved autoimmune sygdomme er et langt bølgende forløb.

Diagnose af autoimmune sygdomme stilles på grundlag af anamnestiske data . Kliniske manifestationer af sygdommen, hæmatologiske, biokemiske og specielle immunologiske undersøgelser til påvisning af antigener, antistoffer, antigen + antistofkomplekser og sensibiliserede lymfocytter.

Autoimmune øjensygdomme hos dyr:

• eller Kronisk overfladisk vaskulær keratitis- dette er en læsion af limbus og øjets hornhinde, som er et resultat af en lokal kronisk inflammatorisk proces. Infiltratet dannet under hornhindens epitel erstattes af arvæv, hvilket fører til et betydeligt fald i synet. Immunsystemet anser sin egen hornhinde for at være et fremmed væv og forsøger at afvise det.

De første rapporter om pannus dukkede op i områder med høj ultraviolet aktivitet (i Østrig og den amerikanske delstat Colorado). Til dato er sygdommen registreret i alle lande i verden. Og det er ingen hemmelighed, at tilfælde af pannus i områder med øget ultraviolet aktivitet er vanskeligere og mindre behandlelige. Dette giver os mulighed for at konkludere, at ultraviolette stråler spiller en vigtig rolle i forekomsten af ​​denne sygdom. Dette fænomen skyldes det faktum, at eksponering for ultraviolet stråling på hornhinden accelererer hastigheden af ​​metaboliske processer i sidstnævnte. Og jo mere aktive de metaboliske processer er, jo mere aktivt forsøger immunsystemet at afvise det.

Denne patologi er mest almindelig hos hunde af racer som schæferhund, sort terrier og kæmpeschnauzer. Det er meget mindre almindeligt hos hunde af andre racer.

• eller Plasma lymfatisk konjunktivitis i det tredje øjenlåg er en tilstand, hvor et lignende immunrespons påvirker bindehinden og det tredje øjenlåg. Plasmoma er mindre truende for tab af synet, men giver mere øjenbesvær.