Sindrom bronhijalne opstrukcije: zašto se javlja, kako se manifestira, kako liječiti. Povreda bronhijalne prohodnosti (prema Jacksonu) Poremećaj bronhijalne provodljivosti koja

Da bi ljudska pluća normalno funkcionisala, mora biti ispunjeno nekoliko važnih uslova. Prvo, mogućnost slobodnog prolaza zraka kroz bronhije do najmanjih alveola. Drugo, dovoljan broj alveola koji mogu da podrže razmenu gasova i treće, mogućnost povećanja volumena alveola tokom čina disanja.

Prema klasifikaciji, uobičajeno je razlikovati nekoliko vrsta poremećene ventilacije pluća:

• restriktivni
• opstruktivno
• Miješano

Restriktivni tip je povezan sa smanjenjem volumena plućnog tkiva, što se javlja kod sljedećih bolesti: pleuritis, pneumofibroza, atelektaza i druge. Mogući su i ekstrapulmonalni uzroci poremećene ventilacije.

Opstruktivni tip je povezan s kršenjem provođenja zraka kroz bronhije, što se može dogoditi s bronhospazmom ili drugim strukturnim oštećenjem bronha.

Mješoviti tip se razlikuje kada postoji kombinacija kršenja ova dva tipa.

Metode za dijagnosticiranje poremećene ventilacije pluća

Da bi se dijagnosticirali poremećaji ventilacije pluća po jednoj ili drugoj vrsti, provodi se niz studija za procjenu indikatora (volumen i kapacitet) koji karakteriziraju ventilaciju pluća. Prije nego što se detaljnije zadržimo na nekim od studija, razmotrite ove osnovne parametre.

• Dihani volumen (TO) - količina zraka koja ulazi u pluća u jednom dahu tokom tihog disanja.
• Inspiratorni rezervni volumen (IRV) je volumen zraka koji se može udahnuti što je više moguće nakon normalnog udisaja.
• Rezervni volumen izdisaja (ERV) je količina zraka koja se može dodatno izdahnuti nakon normalnog izdisaja.
• Inspiracijski kapacitet - određuje sposobnost rastezanja plućnog tkiva (zbir TO i ROVD)
• Vitalni kapacitet pluća (VC) - volumen vazduha koji se može udahnuti što je više moguće nakon dubokog izdisaja (zbir DO, ROvd i ROvyd).

Kao i niz drugih pokazatelja, zapremina i kapaciteta, na osnovu kojih lekar može zaključiti da postoji povreda ventilacije pluća.

Spirometrija

Spirometrija je vrsta studije koja se oslanja na izvođenje niza disajnih testova uz učešće pacijenta kako bi se procijenio stepen različitih plućnih poremećaja.

Ciljevi i zadaci spirometrije:

• procjena težine i dijagnoza patologije plućnog tkiva
• procjena dinamike bolesti
• procjena efikasnosti terapije koja se koristi za bolest

Tok postupka

Tokom studije, pacijent u sjedećem položaju maksimalnom snagom udiše i izdiše zrak u poseban aparat, osim toga, bilježe se indikatori udisaja i izdisaja tijekom mirnog disanja.

Svi ovi parametri se bilježe pomoću kompjuterskih uređaja na posebnom spirogramu, koji dešifruje doktor.

Na osnovu pokazatelja spirograma moguće je utvrditi po kojoj vrsti - opstruktivnoj ili restriktivnoj, došlo je do kršenja ventilacije pluća.

Pneumotahografija

Pneumotahografija je metoda istraživanja kojom se bilježe brzina kretanja i zapremina zraka pri udisanju i izdisaju.

Snimanje i interpretacija ovih parametara omogućava identifikaciju bolesti koje su u ranim fazama praćene oštećenjem bronhijalne prohodnosti, poput bronhijalne astme, bronhiektazije i dr.

Tok postupka

Pacijent sjedi ispred posebnog uređaja, na koji je povezan usnikom, kao u spirometriji. Zatim pacijent nekoliko puta uzastopno duboko udahne i izdahne, i tako nekoliko puta. Senzori registruju ove parametre i grade posebnu krivulju, na osnovu koje se pacijentu dijagnosticira poremećaj provodljivosti u bronhima. Moderni pneumotahografi također su opremljeni raznim uređajima koji se mogu koristiti za snimanje dodatnih pokazatelja respiratorne funkcije.

Peakflowmetry

Peakflowmetrija je metoda kojom se utvrđuje kojom brzinom pacijent može izdahnuti. Ova metoda se koristi za procjenu koliko su dišni putevi suženi.

Tok postupka

Pacijent u sjedećem položaju izvodi miran udah i izdah, zatim duboko udahne i izdiše zrak što je više moguće u usnik pik flowmetra. Nakon nekoliko minuta, on ponavlja ovu proceduru. Tada se bilježi maksimum od dvije vrijednosti.

CT pluća i medijastinuma

Kompjuterska tomografija pluća je metoda rendgenskog pregleda koja vam omogućava da dobijete sloj po sloj slike-slike i na njihovoj osnovi kreirate trodimenzionalnu sliku organa.

Pomoću ove tehnike moguće je dijagnosticirati takva patološka stanja kao što su:

• hronična plućna embolija
• profesionalne plućne bolesti povezane s udisanjem čestica uglja, silicija, azbesta i dr.
• identificirati tumorske lezije pluća, stanje limfnih čvorova i prisustvo metastaza
• identificirati upalne bolesti pluća (pneumonija)
• i mnoga druga patološka stanja

Bronhofonografija

Bronhofonografija je metoda koja se zasniva na analizi respiratornih zvukova snimljenih tokom respiratornog čina.

Kada se promijeni lumen bronha ili elastičnost njihovih zidova, tada se poremeti bronhijalna provodljivost i stvara se turbulentno kretanje zraka. Kao rezultat, nastaju različite buke koje se mogu registrirati pomoću posebne opreme. Ova metoda se često koristi u pedijatrijskoj praksi.

Pored svih navedenih metoda za dijagnostiku poremećene ventilacije pluća i uzroka koji su izazvali ove poremećaje, koriste se i bronhodilatacijski i bronhoprovokacioni testovi sa raznim lekovima, proučavanje sastava gasova u krvi, fibrobronhoskopija, scintigrafija pluća i druge studije.

Tretman

Liječenje takvih patoloških stanja rješava nekoliko glavnih zadataka:

• Obnavljanje i održavanje vitalne ventilacije i oksigenacije krvi
• Liječenje bolesti koje je uzrokovalo razvoj ventilacijskih poremećaja (pneumonija, strano tijelo, bronhijalna astma i dr.)

Ako je uzrok bilo strano tijelo ili začepljenje bronha sluzi, onda se ova patološka stanja mogu lako eliminirati uz pomoć fibrobronhoskopije.

Međutim, češći uzroci ove patologije su kronične bolesti plućnog tkiva, poput kronične opstruktivne bolesti pluća, bronhijalne astme i dr.

Takve bolesti se dugo liječe primjenom kompleksne terapije lijekovima.

Uz izražene znakove gladovanja kisikom, provode se inhalacije kisika. Ako pacijent diše samostalno, onda uz pomoć maske ili nazalnog katetera. Za vrijeme kome se radi intubacija i umjetna ventilacija pluća.

Osim toga, poduzimaju se različite mjere za poboljšanje drenažne funkcije bronha, na primjer, antibiotska terapija, masaža, fizioterapija, fizioterapijske vježbe u nedostatku kontraindikacija.

Velika komplikacija mnogih poremećaja je razvoj respiratorne insuficijencije različite težine, što može dovesti do smrti.

Kako bi se spriječio razvoj respiratorne insuficijencije uz kršenje ventilacije pluća, potrebno je pokušati na vrijeme dijagnosticirati i eliminirati moguće faktore rizika, kao i kontrolirati manifestacije postojeće kronične patologije pluća. Samo pravovremena konzultacija stručnjaka i dobro odabran tretman pomoći će u izbjegavanju negativnih posljedica u budućnosti.

Strana 21 od 121

POSEBNI DIO
Poglavlje IV
Bronhijalna opstrukcija
Bronhijalna opstrukcija se javlja kod mnogih plućnih bolesti. I oni se pojavljuju na rendgenskim snimcima također vrlo raznoliki: ili u obliku potpunog zamračenja, zatim kao opsežnog zamračenja ili, obrnuto, prosvjetljenja, ili u obliku višestrukih relativno malih zamračenja ili prosvjetljenja. Drugim riječima, mogu uzrokovati različite radiološke sindrome. Upravo zbog toga što su poremećaji bronhijalne prohodnosti vrlo česte, gotovo univerzalne promjene za plućnu patologiju, preporučljivo ih je razmotriti prije svega prije detaljnog proučavanja glavnih radioloških sindroma.
Kršenje prohodnosti bronha povezano je sa smanjenjem ili zatvaranjem lumena jednog ili više bronha. Kao rezultat toga, odgovarajući dio pluća ili čitavo plućno krilo se ventilira lošije nego što je normalno, ili čak isključeno iz disanja.
Bez obzira na uzrok lezije bronha, razlikuju se dvije vrste bronhokonstrikcije: opstruktivna i kompresijska.
Opstruktivna (opstruktivna) bronhokonstrikcija nastaje kao rezultat zatvaranja lumena bronha iznutra (slika 29).

Rice. 29. Najvažniji uzroci bronhijalne opstrukcije.
a - strano tijelo; b - oticanje sluzokože; c - kompresija bronha uvećanim limfnim čvorom; d - endobronhijalni tumor.
U ranom djetinjstvu, kada je lumen bronha mali, djelomična ili potpuna opstrukcija bronha može biti uzrokovana oticanjem sluznice, grudvicama viskozne sluzi, krvnim ugrušcima, aspiriranom hranom ili povraćanjem, stranim tijelima. U starijoj i senilnoj dobi, najčešći uzrok poremećene bronhijalne prohodnosti je endobronhijalni tumor. Osim toga, osnova bronhokonstrikcije može biti tuberkulozni endobronhitis, strano tijelo, gnojni čep itd.
Kompresijska bronhokonstrikcija nastaje kada se bronh komprimuje izvana. Najčešće, bronhus je komprimiran povećanim bronhijalnim limfnim čvorovima (vidi sliku 29). Ponekad je kompresija bronha izvana tumorom, cistom, aneurizmom aorte ili plućne arterije, kao i nagibi i uvijanja bronha s cicatricijalnim promjenama uzrok kompresijske bronhostenoze. Treba imati na umu da se u zidovima velikih bronha nalaze hrskavični prstenovi koji sprječavaju kompresiju bronha. Stoga se kompresijska bronhostepoza obično javlja u bronhima malog kalibra. U glavnim i lobarnim bronhima to se uočava uglavnom kod djece.

Kod odraslih se kompresijska stenoza uočava gotovo isključivo u bronhu srednjeg režnja, odnosno leži u osnovi tzv. sindroma srednjeg režnja. Posljedično, stenoza velikih bronha je u pravilu opstruktivnog porijekla.

Postoje tri stepena kršenja bronhijalne prohodnosti. Prvi stepen se naziva djelomična penetrirajuća blokada. U ovom slučaju, pri udisanju, zrak ulazi kroz suženi bronh u distalne dijelove pluća, a pri izdisaju, uprkos smanjenju lumena bronha, izlazi van (Sl. 30). Zbog smanjene cirkulacije zraka, odgovarajući dio pluća je u stanju hipoventilacije.

Rice. 30. Stepeni bronhokonstrikcije (prema D. G. Rokhlinu).
a - djelomična kroz opstrukciju (I stepen); b - blokada ventila (II stepen); c - potpuna bronhokonstrikcija (III stepen).

Drugi stepen bronhokonstrikcije povezan je sa valvularnom blokadom bronha. Prilikom udisaja bronh se širi i zrak prodire kroz stenozni dio u distalno plućno krilo, ali pri izdisanju lumen bronha nestaje i zrak više ne izlazi, već ostaje u onom dijelu pluća koji je ventiliran od oboljelog. bronhus. Rezultat je pumpni mehanizam koji pumpa zrak u jednom smjeru sve dok se ne stvori visoki tlak u odgovarajućem dijelu pluća i nastane otok zalistaka, odnosno opstruktivni emfizem.
Treći stepen bronhokonstrikcije je potpuna blokada bronha. Blokada nastaje kada, čak i pri udisanju, zrak ne prodre distalno od mjesta stenoze. Vazduh koji je bio u plućnom tkivu postepeno se apsorbuje. Nastaje potpuna bezzračnost područja pluća ventiliranog stenotičnim bronhom (atelektaza).
Glavna metoda za otkrivanje kršenja bronhijalne prohodnosti u klinici je rendgenski pregled. Znaci bronhokonstrikcije sva tri stepena demonstrativno se bilježe rendgenskim snimcima, a fluoroskopski se utvrđuje niz funkcionalnih simptoma. Patogeneza poremećene prohodnosti bronha, njihove morfološke i funkcionalne karakteristike najpogodnije se razmatraju na primjeru stenoze glavnog bronha.
Normalno, brzina udisaja je obično veća od brzine izdisaja, a brzina protoka vazduha kroz bronhijalne grane oba pluća

Hipoventilacija je ista. Kod bronhokonstrikcije I stepena, pri udisanju, vazduh ulazi kroz mesto suženja, ali se brzina protoka vazduha usporava. U jedinici vremena, manja količina zraka će proći kroz stenozni bronh nego kroz zdrave bronhije. Kao rezultat toga, punjenje pluća zrakom na strani stenotičnog bronha bit će manje nego na suprotnoj strani. To dovodi do manje transparentnosti pluća u odnosu na zdrava. Takvo smanjenje transparentnosti cijelog pluća ili njegovog područja ventiliranog stenotičnim bronhom naziva se hipoventilacija pluća.

Rice. 31, a, b. Hipoventilacija gornjeg režnja lijevog pluća. Udio je smanjen. Srce je blago pomaknuto ulijevo. Donji režanj lijevog pluća je kompenzatorno otečen.

Na rendgenskom snimku hipoventilacija izgleda kao difuzno umjereno smanjenje transparentnosti cijelog pluća ili njegovog dijela (ovisno o tome koji bronh je stenotiran). Uz blago sužavanje lumena bronha, hipoventilacija se detektuje uglavnom na slikama snimljenim u početnoj fazi udisaja, jer se do kraja udisaja razlika u transparentnosti plućnih polja izjednačava. Kod značajnijeg suženja bronha, na svim snimcima snimljenim u fazi udisaja može se uočiti smanjenje transparentnosti pluća ili njegovog dela (Sl. 31). Osim toga, zbog smanjenja volumena zahvaćenog dijela pluća, smanjenja intrapulmonalnog tlaka, razvoja lobularne i lamelarne atelektaze u plućnom tkivu (iu nizu patoloških procesa, pojave venskih i limfnih stagnacija), na pozadini zahvaćenog dijela pluća, nalaze se pojačani plućni uzorak, prugaste i žarišne sjene (Sl. 32).

Medijastinalni organi se guraju u stranu u pravcu nižeg intratorakalnog pritiska, odnosno u pravcu zdravih pluća. Dakle, ako se medijastinum pomiče na inspiraciji, na primjer, na desnu stranu, to znači da postoji stenoza desnog glavnog bronha. Pomicanje medijastinalnih organa nalik na klik prema leziji na visini udisaja često se naziva Goltzpecht-Jakobsonovim simptomom.
Kršenje bronhijalne prohodnosti 1. stepena može se otkriti i pomoću "sniff testa". Brzim dahom kroz nos dolazi do već opisanih promjena intratorakalnog tlaka i medijastinalni organi se brzo pomiču ka bronhokonstrikciji.
Kašljanjem se postiže značajna razlika u intratorakalnom pritisku. Kašalj se može uporediti sa prisilnim izdisanjem. Prilikom kašljanja, zrak brzo napušta pluća kroz normalni bronh i zadržava se u plućima na strani bronhokonstrikcije. Kao rezultat, na visini šoka od kašlja medijastinum se klikajući pomiče prema nižem pritisku, odnosno prema zdravoj strani. Ovaj simptom je opisao A. E. Prozorov.
Pomaci medijastinuma u različitim fazama disanja bilježe se fluoroskopijom i mogu se snimiti na radiografiji. Ove funkcionalne promjene se preciznije i demonstrativnije manifestiraju u rendgenskoj kimografiji i rendgenskoj kinematografiji, posebno kada se jednjak kontrastira gustom suspenzijom barij sulfata. U medijastinumu jednjak je najpokretniji organ. Njegovi respiratorni pomaci konačno uvjeravaju prisustvo bronhokonstrikcije.

Rice. 33. a - slika nadahnuća; b - slika izdisaja.

Bronhokonstrikcija II stepena dovodi do naglog povećanja pluća na strani valvularne opstrukcije bronha. Shodno tome, povećava se transparentnost otečenih pluća, a medijastinalni organi se potiskuju na zdravu stranu (Sl. 33). Na strani otečenih pluća, interkostalni prostori se šire, rebra su horizontalnija nego normalno, a dijafragma se spušta. Transparentnost otečenih pluća u različitim fazama disanja se ne mijenja. Uz značajan pomak medijastinalnih organa, uočava se smanjenje transparentnosti zdravog pluća zbog njegove kompresije. Ovo je praćeno pojačanim punjenjem krvi zdravih pluća uz izvjesno smanjenje njegovog volumena. Na strani otečenih pluća, plućni uzorak je iscrpljen i rijedak.

oticanje ventila

Kod stenoze ventila male grane bronha dolazi do oticanja male površine pluća koja se ventilira ovim bronhom. U tom slučaju može se formirati tankozidna zračna šupljina ravnomjernih i jasnih kontura, koja se obično naziva bula ili emfizematozni mjehur. S obzirom na patogenezu ovog stanja, ne treba govoriti o emfizemu, već o valvularnom otoku plućnog područja. Ako se obnovi prohodnost bronha, otok nestaje. Uz opstrukciju ventila bronhiola, često se javlja oticanje lobula (bronhiolarni emfizem), što se manifestira rozetastim prosvjetljenjem male površine pluća s ravnomjernim lučnim policikličnim obrisima.

Atelektaza.

Sa potpunom opturacijom ili kompresijskom opstrukcijom bronha dolazi do bezzračnosti pluća i njegovog kolapsa. Kolabirana pluća se smanjuju, intratorakalni pritisak pada, okolni organi i tkiva se usisavaju u pravcu atelektaze.

Za atelektazu su tipična dva glavna radiološka znaka: smanjenje zahvaćenog pluća (ili njegovog dijela) i jednolično zatamnjenje na rendgenskom snimku (vidi sliku 32). Na pozadini ovog zamračenja, plućni uzorak nije vidljiv i lumeni bronha se ne prate, jer potonji ne sadrže zrak. Samo u onim općenito rijetkim slučajevima, kada se u zoni atelektaze javljaju nekroza i propadanje i formiraju se šupljine koje sadrže plin, mogu uzrokovati prosvjetljenje u sjeni kolapsiranog pluća.
Sa lobarnom ili segmentnom atelektazom, susjedni režnjevi ili segmenti pluća kompenzatorno oteknu. Shodno tome, oni uzrokuju širenje i iscrpljivanje plućnog uzorka. Medijastinalni organi se povlače u pravcu atelektaze. U svježim slučajevima atelektaze režnja ili cijelog pluća uočavaju se funkcionalni znaci poremećene prohodnosti bronha - pomicanje medijastinalnih organa pri udisanju na bolesnu stranu, a pri izdisaju i u trenutku šoka kašlja - na zdravu. strana. Međutim, ako dođe do prekomjernog razvoja vezivnog tkiva u zoni atelektaze (atelektatska pneumoskleroza ili fibroatelektaza), tada pomak medijastinalnih organa postaje uporan i položaj ovih organa se ne mijenja tokom disanja.

Treba napomenuti da opstrukcija pretežno malih bronhija dovodi do povećanja VGO i TRL sa malo izmijenjenim VC. Naprotiv, opstrukciju velikih bronha karakterizira normalan TL, povećan VGO i smanjen VC. Elastična svojstva pluća se ne mijenjaju. Sa smanjenjem bronhomotornog tonusa bronhodilatatorima, uočava se pozitivna dinamika i statički volumen pluća, a kada se upalni proces smiri, može doći do njihove potpune normalizacije.

S početnim emfizemom pluća zbog razaranja perifernih potpornih struktura s povećanjem vanjskog pritiska, razvija se kolaps malih intrapulmonalnih dišnih puteva, zbog čega se otpor izdisaja naglo povećava. Stoga se POS malo mijenja, ali se tok naknadnog isteka naglo smanjuje. Uz izolirano smanjenje elastičnosti zidova respiratornog trakta u području stenoze, dolazi do smanjenja i POS-a i oštrog pada protoka nakon njega.

Sa gubitkom elastičnih svojstava pluća, koji se opaža tijekom alveolarnog razaranja i razvoja emfizema, povećava se i VGO, što ne doprinosi smanjenju aktivnog rada izdisaja (kao u slučaju bronhijalne opstrukcije), ali dovodi do povećanja potrošnje energije i pogoršanja uslova razmjene gasa. Obilježje emfizema je progresivno smanjenje plućne komplianse (CL) kako se povećava volumen zraka. Kao rezultat smanjenja radijalne trakcije elastičnih elemenata pluća, lumen intrapulmonalnih dišnih puteva, posebno distalnih, prestaje biti stabilan, bronhi kolabiraju čak i uz vrlo blagi porast intratorakalnog tlaka, jer. preovlađuju sile koje djeluju izvana na zid bronha. Kod teškog plućnog emfizema na spirogramu se utvrđuje karakteristično zahvatanje plina koje se izražava u nemogućnosti da se jednim respiratornim pokretom proizvede dubok izdisaj, tj. pacijenti nemaju sposobnost da izvedu FVC manevar.

Budući da od plućnog emfizema pati cijelo vezivno elastično tkivo, smanjuje se elastičnost stijenke bronha, pa se kod dinamičke kompresije ne javlja ekspiratorna stenoza (ograničenje protoka), već se razvija ekspiratorni kolaps, što rezultira kršenjem prohodnosti bronha. Razvija se i nehomogenost mehaničkih svojstava pluća, što rezultira većom od normalne ovisnosti vrijednosti CL od brzine disanja. S teškim plućnim emfizemom, nehomogenost mehaničkih svojstava dovodi do pojave neventilirane zone, čiji kapacitet može doseći 2-3 litre.

Dakle, intrabronhijalna opstrukcija (kao rezultat patološkog procesa unutar bronhija) i gubitak elastičnih svojstava pluća imaju slične manifestacije u promjenama plućne mehanike (nehomogenost mehaničkih svojstava pluća, povećanje bronhijalnog otpora, smanjenje FEV1 i protoka vazduha tokom forsiranog izdisaja, prevlast otpora izdisaja nad otporom udisaja, smanjenje VC, povećanje VGO, TRL, TOL). Razlike između njih se otkrivaju kada se uporedi plućni elastični pritisak i VEmax. Ako se kod intrabronhijalne opstrukcije, zbog povećanja bronhijalnog otpora, postižu niže vrijednosti IIOC-a od normalnih uz povećanje elastičnog trzaja pluća (sa velikim volumenom), onda kod plućnog emfizema raspon promjena u sam elastični pritisak se smanjuje, što se izražava smanjenjem maksimalnog protoka.

Uz difuznu interalveolarnu i peribronhijalnu proliferaciju vezivnog tkiva u različitim upalnim procesima, uočava se povećanje elastičnog otpora pluća. Povećanje količine intersticijalnog tkiva uzrokuje smanjenje sposobnosti pluća da se istegne, što se ogleda u smanjenju CL. VC prolazi kroz značajne promjene, ali disajni putevi nisu zahvaćeni i njihova prohodnost se ne pogoršava. S takvom varijantom kršenja VC i FEV1, pronađeno je gotovo ekvivalentno smanjenje, dok se pokazatelji brzine smanjuju u mnogo manjoj mjeri, dok se FEV1/VC ne mijenja ili čak povećava. Stepen promjene brzine forsiranog izdisaja je također manji od promjene VC. Smanjuje se prozračnost plućnog tkiva, što se u daleko uznapredovalim slučajevima izražava u smanjenju TFR i VC na 30-40% odgovarajuće vrijednosti.e

Pozdravljamo vaša pitanja i povratne informacije:

Materijale za postavljanje i želje slati na adresu

Slanjem materijala za postavljanje, slažete se da sva prava na njega pripadaju vama

Prilikom citiranja bilo koje informacije potrebna je povratna veza na MedUniver.com

Sve navedene informacije podliježu obaveznoj konsultaciji ljekara.

Administracija zadržava pravo da izbriše bilo koju informaciju koju pruži korisnik

Značajna kršenja u stanju ventilacijskog aparata

Opće karakteristike cirkulatornih i limfnih poremećaja

Kupite auto u Bjelorusiji Lada

Da li je moguće da se deci mlađoj od godinu dana radi bronhoskopija

Koliko košta reciklaža automobila u Bjelorusiji 2017

Kršenje sinonim za psihologiju

Lazolvan je moguć za djecu mlađu od 3 godine

Auto geely u Bjelorusiji

Teška povreda bronhijalne prohodnosti

Naknada za reciklažu automobila u Bjelorusiji

Kupite novi automobil u Bjelorusiji od salona na kredit Renault

Izgubljena dobit je bespovratna formulacija ugovora

Pronašli ste grešku u kucanju? Odaberite fragment i pošaljite ga pritiskom na Ctrl+Enter.

Povreda bronhijalne prohodnosti: liječenje

Poremećaj prohodnosti bronha je kompleks simptoma koji karakterizira poteškoće u prolasku protoka zraka kroz respiratorni trakt. To je zbog suženja ili blokade malih bronha. Ovaj sindrom prati bronhijalnu astmu, hronični i akutni opstruktivni bronhitis, KOPB.

Klasifikacija i patogeneza

Bronhoopstruktivni sindrom (BOS) po prirodi nastanka je primarni astmatični, infektivni, alergijski, opstruktivni i hemodinamski, a nastaje zbog poremećene cirkulacije krvi u plućima. Zasebno, postoje takvi razlozi za BOS:

• Neurogeni - provocirani su histeričnim napadom, encefalitisom, ChMP.
• Toksično - predoziranje histamina, acetilholina, nekih radionepropusnih supstanci.

Ovisno o trajanju kliničkih simptoma, razlikuju se sljedeće vrste BOS-a:

• Akutna (traje do 10 dana). Najčešće se javlja kod infektivnih i upalnih bolesti respiratornog trakta.
• Dugotrajno (traje više od 2 sedmice). Karakterizira ga zamućenje kliničke slike, prati kronični bronhitis, bronhitis, astmu.
• Ponavljajuće. Simptomi poremećene bronhijalne provodljivosti se javljaju i vremenom nestaju bez ikakvog razloga ili pod uticajem provocirajućih faktora.
• Kontinuirano se ponavlja. Manifestira se kao talasast karakter sa čestim egzacerbacijama.

Prilikom postavljanja dijagnoze važno je utvrditi težinu BOS-a. Zavisi od težine kliničkih simptoma, rezultata studije (sastav gasova krvi, određivanje funkcije vanjskog disanja) i blago je, umjereno i teško.

Glavni mehanizmi koji dovode do pojave akutnog biofeedbacka su:

• Spazam glatkih mišićnih ćelija bronha (kod atopijske bronhijalne astme).
• Edem, oticanje bronhijalne sluznice (s infektivnim i upalnim procesima).
• Začepljenje lumena malih bronha gustom sluzi, poremećeno izlučivanje sputuma.

Svi ovi uzroci su reverzibilni i nestaju kako se osnovna bolest izliječi. Za razliku od akutnog, patogeneza kroničnog biofeedbacka temelji se na ireverzibilnim uzrocima - suženju i fibrozi malih bronha.

Kliničke manifestacije

Bronho-opstruktivni sindrom se manifestuje nizom karakterističnih znakova koji mogu biti trajni ili privremeni:

• Ekspiratorna dispneja. Poteškoće i povećanje trajanja izdisaja u odnosu na udisaj, koji je paroksizmalne prirode i manifestuje se najčešće ujutro ili uveče.
• Zviždanje daha.
• Raštrkani, auskultirani na daljinu hripi nad plućima.
• Kašalj, praćen oslobađanjem male količine sputuma (viskozni mukopurulentni, mukozni).
• Blijedilo, cijanoza u području nasolabijalnog trokuta.
• U čin disanja uključeni su pomoćni mišići (oticanje krila nosa, povlačenje međurebarnih prostora).
• Prisilni položaj tokom napadaja gušenja (sjedenje, sa naglaskom na rukama).

U početnim stadijumima kroničnih bolesti praćenih bronhijalnom opstrukcijom, zdravlje pacijenta dugo ostaje dobro.

Međutim, kako patologija napreduje, stanje bolesnika se pogoršava, tjelesna težina se smanjuje, oblik grudnog koša se mijenja u emfizematozni i nastaju ozbiljne komplikacije koje, ako se ne liječe pravilno, dovode do smrti.

Dijagnostika

Po prvi put, sindrom poremećene bronhijalne prohodnosti, koji je nastao u pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija i karakteriziran je blagim tijekom, nije zahtijevao specijaliziranu dijagnostiku. U većini slučajeva prolazi sam od sebe kako se pacijent oporavlja.

Na osnovu rezultata intervjua, fizikalnog pregleda i dodatnih studija, postavlja se diferencijalna dijagnoza između pneumonije, bronhitisa, astme, HOBP, tuberkuloze i GERB-a.

Liječenje poremećaja bronhijalne provodljivosti provodi ljekar specijaliziran za liječenje osnovne bolesti, najčešće su to liječnici opće prakse, pulmolozi, otorinolaringolozi i alergolozi.

Tretman

Učinkovita terapija bronho-opstruktivnog sindroma je nemoguća bez utvrđivanja uzroka. Za najbolji rezultat važno je što prije postaviti ispravnu dijagnozu i na vrijeme započeti liječenje.

Za zaustavljanje simptoma poremećene bronhijalne provodljivosti koriste se sljedeće:

• Beta2-agonisti kratkog i produženog djelovanja (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
• M-holinolitici (Ipratropium bromid).
• Stabilizatori membrane mastocita (ketotifen, derivati ​​kromona) i antileukotrienski agensi (Montelukast).
• Metilksantini (teofilin).
• Inhalacijski i sistemski glukokortikosteroidi (budezonid, hidrokortizon, prednizolon).
• Antibakterijska sredstva.

Kao dodatne mjere za poboljšanje stanja pacijenta koriste se lijekovi koji stimuliraju izlučivanje sputuma (mukolitici), imunostimulansi. U liječenju djece mlađe od 1 mjeseca propisuje se umjetna ventilacija pluća.

Kako bi se ubrzao oporavak, potrebno je osigurati zaštitni režim, izbjegavati kontakt sa mogućim alergenima. Dobra pomoć u liječenju BOS-a će biti upotreba ovlaživača zraka i nebulizatora za inhalaciju lijekova, masaža grudnog koša.

Oblici kršenja bronhijalne prohodnosti. Atelektaza, uzroci, diferencijalna dijagnoza.

Ishod upalnog procesa može biti kolaps malih bronha i začepljenje bronhiola. Povreda prohodnosti i funkcije drenaže (opstruktivni sindrom) bronhija nastaje kao rezultat kombinacije niza faktora:

Spazam glatkih mišića bronha, koji je posljedica direktnog iritativnog djelovanja vanjskih faktora i upalnih promjena na sluznici;

povećana proizvodnja sluzi, promjene u njegovim svojstvima, što dovodi do poremećene evakuacije i blokade bronhija viskoznom tajnom;

Regeneracija unutrašnjeg epitela i njegov prekomjerni razvoj;

kršenja proizvodnje surfaktanta;

Upalni edem sluznice;

kolaps malih bronha i opstrukcija bronhiola;

Alergijske promjene na mukoznoj membrani.

Uz uključivanje pretežno bronhija velikog kalibra (proksimalni bronhitis) u proces, kršenje bronhijalne prohodnosti nije izraženo. Poraz malih bronha i bronhija srednjeg kalibra često se javlja s kršenjem bronhijalne prohodnosti. Uz izoliranu leziju malih bronha (distalni bronhitis), bez receptora za kašalj, otežano disanje može biti jedini simptom takvog bronhitisa. Kašalj se javlja kasnije, uz zahvatanje većih bronha u proces.

Različiti omjeri promjena na sluznici, koji se očituju u njenoj upali i (ili) poremećenoj prohodnosti, određuju nastanak jednog ili drugog kliničkog oblika bolesti: kod kataralnog neopstruktivnog bronhitisa prevladavaju površinske promjene u svojstvima sluznice. ; kod mukopurulentnog (ili gnojnog) bronhitisa prevladavaju infektivni upalni procesi. Moguća je tranzicija jednog kliničkog oblika bronhitisa u drugi.

Ako nema kršenja bronhijalne prohodnosti, tada su respiratorni poremećaji izraženi, u pravilu, blago. Poremećaji propusnosti kod kroničnog bronhitisa mogu se u početku pojaviti samo u pozadini egzacerbacije bolesti i biti posljedica upalnih promjena u bronhima, bronhospazma (reverzibilne spastične komponente), ali zatim perzistiraju trajno. Češće dolazi do sporog i postepenog porasta spastičnog sindroma.

U opstruktivnoj (spastičnoj) varijanti kroničnog bronhitisa prevladava zadebljanje sluznice i submukoznog sloja, u kombinaciji s edemom i povećanom proizvodnjom sluzi tijekom njegovog razvoja na pozadini kataralnog bronhitisa ili s velikom količinom gnojnog bronhijalnog sadržaja. Opstruktivni oblik kroničnog bronhitisa karakteriziraju uporni respiratorni poremećaji. Razvijeno kršenje prohodnosti malih bronha dovodi do emfizema. Ne postoji direktna veza između težine bronhijalne opstrukcije i emfizema.

U svom razvoju kronični bronhitis prolazi kroz određene promjene. Kao rezultat razvoja emfizema i pneumoskleroze, uočava se neravnomjerna ventilacija pluća, formiraju se područja s povećanom i smanjenom ventilacijom. U kombinaciji s lokalnim upalnim promjenama, to dovodi do poremećaja izmjene plinova, zatajenja disanja, smanjenja sadržaja kisika u arterijskoj krvi i povećanja intrapulmonalnog tlaka, praćenog razvojem zatajenja desne komore - glavnog uzroka smrti u pacijenata sa hroničnim bronhitisom.

Atelektaza pluća je gubitak prozračnosti u području pluća, koji se javlja akutno ili u dužem vremenskom periodu. U zahvaćenom kolabiranom području uočava se složena kombinacija bezzračnosti, infektivnih procesa, bronhiektazija, destrukcije i fibroze.

Po rasprostranjenosti: totalna, subtotalna i fokalna atelektaza.

Po vremenu nastanka: kongenitalna (primarna) i stečena (sekundarna) atelektaza pluća.

S primarnom atelektazom u novorođenčeta nakon porođaja, pluća se ne ispravljaju potpuno ili djelomično, alveolarni lumeni ostaju srušeni i zrak ne ulazi u njih. To može biti zbog opstrukcije disajnih puteva sluzi i aspiriranom amnionskom tekućinom, te nedovoljne proizvodnje surfaktanta surfaktanta, koji normalno održava alveole u ispravljenom stanju.

Sekundarna atelektaza se razvija već u prethodno proširenim i dišućim plućima i može biti uzrokovana njihovim raznim bolestima (pneumonija, tumori, infarkt pluća, empiem pleure, hidrotoraks), ozljedama (pneumotoraks, hemotoraks), aspiracijom stranih tijela i prehrambenih masa, kao i kao i druga patološka stanja.

Etiologija i patogeneza: Opstrukcija lumena bronha čepovima viskoznog bronhijalnog sekreta, tumorom, medijastinalnim cistama, endobronhijalnim granulomom ili stranim tijelom

Povećana površinska napetost u alveolama zbog kardiogenog ili nekardiogenog plućnog edema, nedostatka surfaktanta, infekcije

Patologija bronhijalnog zida: edem, otok, brnomalacija, deformitet

Kompresija disajnih puteva i/ili samih pluća uzrokovana vanjskim faktorima (hipertrofija miokarda, vaskularne anomalije, aneurizma, tumor, limfadenopatije)

Povećan pritisak u pleuralnoj šupljini (pneumotoraks, izliv, empiem, hemotoraks, hilotoraks)

Ograničenje u grudima (skolioza, neuromuskularna bolest, paraliza freničnog živca, anestezija)

Akutni masivni plućni kolaps kao postoperativna komplikacija (kao rezultat hipotermije, infuzije vazodilatatora, primjene velikih doza opioida, sedativa, kao i kao rezultat predoziranja kisikom tijekom anestezije i produžene nepokretnosti pacijenta).

Znakovi kompresije disajnih puteva

Tečnost ili gas u pleuralnim šupljinama

Bezzračna senka u plućima - ako je atelektaza ograničena na jedan segment, klinasta senka sa vrhom okrenutim prema korenu pluća,

Kod lobarne atelektaze medijastinum se pomiče prema atelektazi, kupola dijafragme na strani lezije je podignuta, interkostalni prostori su suženi

Difuzna mikroatelektaza je ranija manifestacija intoksikacije kisikom i sindroma akutnog respiratornog distresa: uzorak brušenog stakla

Zaobljena atelektaza - zaobljeno sjenčanje sa bazom na pleuri, usmjereno prema korijenu pluća (rep krvnih žila i dišnih puteva u obliku komete). Javlja se češće kod pacijenata koji su bili u kontaktu sa azbestom, a podsjeća na tumor

desni srednji režanj i atelektaza trske spajaju se sa granicama srca na istoj strani

Atelektaza donjeg režnja se spaja sa dijafragmom

Radiografija s uvođenjem kontrastnog sredstva u šupljinu jednjaka za identifikaciju moguće kompresije bronha od strane žila medijastinuma

Bronhoskopija je indicirana za procjenu prohodnosti disajnih puteva

Ehokardiografija za procjenu stanja srca kod kardiomegalije

Poremećaji bronhijalne prohodnosti - rendgenski sindromi i dijagnostika plućnih bolesti

Bronhijalna opstrukcija

Bronhijalna opstrukcija se javlja kod mnogih plućnih bolesti. I oni se pojavljuju na rendgenskim snimcima također vrlo raznoliki: ili u obliku potpunog zamračenja, zatim kao opsežnog zamračenja ili, obrnuto, prosvjetljenja, ili u obliku višestrukih relativno malih zamračenja ili prosvjetljenja. Drugim riječima, mogu uzrokovati različite radiološke sindrome. Upravo zbog toga što su poremećaji bronhijalne prohodnosti vrlo česte, gotovo univerzalne promjene za plućnu patologiju, preporučljivo ih je razmotriti prije svega prije detaljnog proučavanja glavnih radioloških sindroma.

Kršenje prohodnosti bronha povezano je sa smanjenjem ili zatvaranjem lumena jednog ili više bronha. Kao rezultat toga, odgovarajući dio pluća ili čitavo plućno krilo se ventilira lošije nego što je normalno, ili čak isključeno iz disanja.

Bez obzira na uzrok lezije bronha, razlikuju se dvije vrste bronhokonstrikcije: opstruktivna i kompresijska.

Opstruktivna (opstruktivna) bronhokonstrikcija nastaje kao rezultat zatvaranja lumena bronha iznutra (slika 29).

a - strano tijelo; b - oticanje sluzokože; c - kompresija bronha uvećanim limfnim čvorom; d - endobronhijalni tumor.

U ranom djetinjstvu, kada je lumen bronha mali, djelomična ili potpuna opstrukcija bronha može biti uzrokovana oticanjem sluznice, grudvicama viskozne sluzi, krvnim ugrušcima, aspiriranom hranom ili povraćanjem, stranim tijelima. U starijoj i senilnoj dobi, najčešći uzrok poremećene bronhijalne prohodnosti je endobronhijalni tumor. Osim toga, osnova bronhokonstrikcije može biti tuberkulozni endobronhitis, strano tijelo, gnojni čep itd.

Kompresijska bronhokonstrikcija nastaje kada se bronh komprimuje izvana. Najčešće, bronhus je komprimiran povećanim bronhijalnim limfnim čvorovima (vidi sliku 29). Ponekad je kompresija bronha izvana tumorom, cistom, aneurizmom aorte ili plućne arterije, kao i nagibi i uvijanja bronha s cicatricijalnim promjenama uzrok kompresijske bronhostenoze. Treba imati na umu da se u zidovima velikih bronha nalaze hrskavični prstenovi koji sprječavaju kompresiju bronha. Stoga se kompresijska bronhostepoza obično javlja u bronhima malog kalibra. U glavnim i lobarnim bronhima to se uočava uglavnom kod djece.

Kod odraslih se kompresijska stenoza uočava gotovo isključivo u bronhu srednjeg režnja, odnosno leži u osnovi tzv. sindroma srednjeg režnja. Posljedično, stenoza velikih bronha je u pravilu opstruktivnog porijekla.

Stepeni bronhokonstrikcije

Postoje tri stepena kršenja bronhijalne prohodnosti. Prvi stepen se naziva djelomična penetrirajuća blokada. U ovom slučaju, pri udisanju, zrak ulazi kroz suženi bronh u distalne dijelove pluća, a pri izdisaju, uprkos smanjenju lumena bronha, izlazi van (Sl. 30). Zbog smanjene cirkulacije zraka, odgovarajući dio pluća je u stanju hipoventilacije.

Rice. 30. Stepeni bronhokonstrikcije (prema D. G. Rokhlinu).

a - djelomična kroz opstrukciju (I stepen); b - blokada ventila (II stepen); c - potpuna bronhokonstrikcija (III stepen).

Drugi stepen bronhokonstrikcije povezan je sa valvularnom blokadom bronha. Prilikom udisaja bronh se širi i zrak prodire kroz stenozni dio u distalno plućno krilo, ali pri izdisanju lumen bronha nestaje i zrak više ne izlazi, već ostaje u onom dijelu pluća koji je ventiliran od oboljelog. bronhus. Rezultat je pumpni mehanizam koji pumpa zrak u jednom smjeru sve dok se ne stvori visoki tlak u odgovarajućem dijelu pluća i nastane otok zalistaka, odnosno opstruktivni emfizem.

Treći stepen bronhokonstrikcije je potpuna blokada bronha. Blokada nastaje kada, čak i pri udisanju, zrak ne prodre distalno od mjesta stenoze. Vazduh koji je bio u plućnom tkivu postepeno se apsorbuje. Nastaje potpuna bezzračnost područja pluća ventiliranog stenotičnim bronhom (atelektaza).

Glavna metoda za otkrivanje kršenja bronhijalne prohodnosti u klinici je rendgenski pregled. Znaci bronhokonstrikcije sva tri stepena demonstrativno se bilježe rendgenskim snimcima, a fluoroskopski se utvrđuje niz funkcionalnih simptoma. Patogeneza poremećene prohodnosti bronha, njihove morfološke i funkcionalne karakteristike najpogodnije se razmatraju na primjeru stenoze glavnog bronha.

Normalno, brzina udisaja je obično veća od brzine izdisaja, a brzina protoka vazduha kroz bronhijalne grane oba pluća

Hipoventilacija je ista. Kod bronhokonstrikcije I stepena, pri udisanju, vazduh ulazi kroz mesto suženja, ali se brzina protoka vazduha usporava. U jedinici vremena, manja količina zraka će proći kroz stenozni bronh nego kroz zdrave bronhije. Kao rezultat toga, punjenje pluća zrakom na strani stenotičnog bronha bit će manje nego na suprotnoj strani. To dovodi do manje transparentnosti pluća u odnosu na zdrava. Takvo smanjenje transparentnosti cijelog pluća ili njegovog područja ventiliranog stenotičnim bronhom naziva se hipoventilacija pluća.

Rice. 31, a, b. Hipoventilacija gornjeg režnja lijevog pluća. Udio je smanjen. Srce je blago pomaknuto ulijevo. Donji režanj lijevog pluća je kompenzatorno otečen.

Na rendgenskom snimku hipoventilacija izgleda kao difuzno umjereno smanjenje transparentnosti cijelog pluća ili njegovog dijela (ovisno o tome koji bronh je stenotiran). Uz blago sužavanje lumena bronha, hipoventilacija se detektuje uglavnom na slikama snimljenim u početnoj fazi udisaja, jer se do kraja udisaja razlika u transparentnosti plućnih polja izjednačava. Kod značajnijeg suženja bronha, na svim snimcima snimljenim u fazi udisaja može se uočiti smanjenje transparentnosti pluća ili njegovog dela (Sl. 31). Osim toga, zbog smanjenja volumena zahvaćenog dijela pluća, smanjenja intrapulmonalnog tlaka, razvoja lobularne i lamelarne atelektaze u plućnom tkivu (iu nizu patoloških procesa, pojave venskih i limfnih stagnacija), na pozadini zahvaćenog dijela pluća, nalaze se pojačani plućni uzorak, prugaste i žarišne sjene (Sl. 32).

Medijastinalni organi se guraju u stranu u pravcu nižeg intratorakalnog pritiska, odnosno u pravcu zdravih pluća. Dakle, ako se medijastinum pomiče na inspiraciji, na primjer, na desnu stranu, to znači da postoji stenoza desnog glavnog bronha. Pomicanje medijastinalnih organa nalik na klik prema leziji na visini udisaja često se naziva Goltzpecht-Jakobsonovim simptomom.

Kršenje bronhijalne prohodnosti 1. stepena može se otkriti i pomoću "sniff testa". Brzim dahom kroz nos dolazi do već opisanih promjena intratorakalnog tlaka i medijastinalni organi se brzo pomiču ka bronhokonstrikciji.

Kašljanjem se postiže značajna razlika u intratorakalnom pritisku. Kašalj se može uporediti sa prisilnim izdisanjem. Prilikom kašljanja, zrak brzo napušta pluća kroz normalni bronh i zadržava se u plućima na strani bronhokonstrikcije. Kao rezultat, na visini šoka od kašlja medijastinum se klikajući pomiče prema nižem pritisku, odnosno prema zdravoj strani. Ovaj simptom je opisao A. E. Prozorov.

Pomaci medijastinuma u različitim fazama disanja bilježe se fluoroskopijom i mogu se snimiti na radiografiji. Ove funkcionalne promjene se preciznije i demonstrativnije manifestiraju u rendgenskoj kimografiji i rendgenskoj kinematografiji, posebno kada se jednjak kontrastira gustom suspenzijom barij sulfata. U medijastinumu jednjak je najpokretniji organ. Njegovi respiratorni pomaci konačno uvjeravaju prisustvo bronhokonstrikcije.

Rice. 33. a - slika nadahnuća; b - slika izdisaja.

Bronhokonstrikcija II stepena dovodi do naglog povećanja pluća na strani valvularne opstrukcije bronha. Shodno tome, povećava se transparentnost otečenih pluća, a medijastinalni organi se potiskuju na zdravu stranu (Sl. 33). Na strani otečenih pluća, interkostalni prostori se šire, rebra su horizontalnija nego normalno, a dijafragma se spušta. Transparentnost otečenih pluća u različitim fazama disanja se ne mijenja. Uz značajan pomak medijastinalnih organa, uočava se smanjenje transparentnosti zdravog pluća zbog njegove kompresije. Ovo je praćeno pojačanim punjenjem krvi zdravih pluća uz izvjesno smanjenje njegovog volumena. Na strani otečenih pluća, plućni uzorak je iscrpljen i rijedak.

oticanje ventila

Kod stenoze ventila male grane bronha dolazi do oticanja male površine pluća koja se ventilira ovim bronhom. U tom slučaju može se formirati tankozidna zračna šupljina ravnomjernih i jasnih kontura, koja se obično naziva bula ili emfizematozni mjehur. S obzirom na patogenezu ovog stanja, ne treba govoriti o emfizemu, već o valvularnom otoku plućnog područja. Ako se obnovi prohodnost bronha, otok nestaje. Uz opstrukciju ventila bronhiola, često se javlja oticanje lobula (bronhiolarni emfizem), što se manifestira rozetastim prosvjetljenjem male površine pluća s ravnomjernim lučnim policikličnim obrisima.

Atelektaza.

Sa potpunom opturacijom ili kompresijskom opstrukcijom bronha dolazi do bezzračnosti pluća i njegovog kolapsa. Kolabirana pluća se smanjuju, intratorakalni pritisak pada, okolni organi i tkiva se usisavaju u pravcu atelektaze.

Za atelektazu su tipična dva glavna radiološka znaka: smanjenje zahvaćenog pluća (ili njegovog dijela) i jednolično zatamnjenje na rendgenskom snimku (vidi sliku 32). Na pozadini ovog zamračenja, plućni uzorak nije vidljiv i lumeni bronha se ne prate, jer potonji ne sadrže zrak. Samo u onim općenito rijetkim slučajevima, kada se u zoni atelektaze javljaju nekroza i propadanje i formiraju se šupljine koje sadrže plin, mogu uzrokovati prosvjetljenje u sjeni kolapsiranog pluća.

Sa lobarnom ili segmentnom atelektazom, susjedni režnjevi ili segmenti pluća kompenzatorno oteknu. Shodno tome, oni uzrokuju širenje i iscrpljivanje plućnog uzorka. Medijastinalni organi se povlače u pravcu atelektaze. U svježim slučajevima atelektaze režnja ili cijelog pluća uočavaju se funkcionalni znaci poremećene prohodnosti bronha - pomicanje medijastinalnih organa pri udisanju na bolesnu stranu, a pri izdisaju i u trenutku šoka kašlja - na zdravu. strana. Međutim, ako dođe do prekomjernog razvoja vezivnog tkiva u zoni atelektaze (atelektatska pneumoskleroza ili fibroatelektaza), tada pomak medijastinalnih organa postaje uporan i položaj ovih organa se ne mijenja tokom disanja.

SINDROM SMETNJE

SINDROMI U PATOLOGIJI RESPIRATORNIH ORGANA

Opstrukcija - poteškoće u prolazu zraka kroz bronhije zbog suženja disajnih puteva sa povećanim otporom protoku zraka tokom ventilacije.

Ovaj sindrom se razvija kod bronhijalne astme i opstruktivnog bronhitisa sa plućnim emfizemom (hronična bronhijalna opstrukcija). Ovo je difuzno kršenje prohodnosti bronha zbog suženja lumena malih bronha i bronhiola zbog spastične kontrakcije mišića zida bronha i hipersekrecije bronhijalnih žlijezda.

Obavezne kliničke manifestacije bronhijalne astme su: napadi ekspiratornog gušenja koji nastaju kada je tijelo izloženo alergenu ili iritacija dušnika i velikih bronha nekim nealergijskim faktorom.

torus (hladno, oštar miris), smanjen lijekovima.Mnogim pacijentima prethode prodromalni fenomeni - vazomotorni poremećaji nazalnog disanja, suhi paroksizmalni kašalj, osjećaj škakljanja duž dušnika i u larinksu. Osjećaj nedostatka zraka i stezanja u grudima može se javiti iznenada, ponekad usred noći i za nekoliko minuta dostići vrlo veliku snagu. Dah je kratak, obično prilično jak i dubok. Izdisaj je spor, konvulzivan, tri do četiri puta duži od udisaja, praćen gluhim, produženim zviždanjem, čujnim na daljinu. Pokušavajući olakšati disanje, pacijent zauzima prisilni sjedeći položaj, oslanjajući se rukama na koljena ili krevet. Lice je natečeno, bledo, sa plavičastim nijansama, izražava osećaj straha i anksioznosti. U disanje su uključeni pomoćni mišići gornjeg ramenog pojasa, mišići trbušnog zida, uočava se oticanje cervikalnih vena. Emfizematozni, kao da su zamrznuti u položaju inspiracije, neaktivni grudni koš. Boks perkusioni zvuk, spuštanje donjih granica pluća. Oštro ograničena pokretljivost donjih rubova pluća. Smanjena apsolutna tupost srca. U plućima, na pozadini oslabljenog vezikularnog disanja, tokom udisaja, a posebno tokom izdisaja, čuju se suhi zvižduci različitih boja. Nakon ublažavanja napada astme, izlazi viskozni oskudni sputum u kojem se određuju eozinofili, Kurshmanove spirale i Charcot-Leiden kristali.

Na rendgenskom pregledu - povećana transparentnost plućnih polja, nisko stajanje i mala pokretljivost dijafragme.

Hronična bronhijalna opstrukcija, za razliku od bronhijalne astme, karakteriše se otežano disanje pri fizičkom naporu i njegovo pojačavanje pod uticajem nadražujućih materija, neproduktivan kašalj, produžavanje faze izdisaja pri mirnom, a posebno pri forsiranom disanju, suvi hripavi visokog stepena. ton pri izdisaju, što ukazuje na oštećenje malih bronha, simptome opstruktivnog emfizema pluća. Kratkoća daha kod kroničnog opstruktivnog bronhitisa nastaje postepeno i polako napreduje, pojačavajući se tijekom pogoršanja bolesti, po vlažnom vremenu. Izraženiji je ujutro, smanjuje se nakon iskašljavanja sputuma. U kliničkoj praksi postoje različite kombinacije bronhitisa i emfizema. U sputumu tokom egzacerbacije upale određuju se neutrofilni leukociti i mikrobna etiologija upale.

Kod većine pacijenata s nekomplikovanim kroničnim bronhitisom nema promjena na plućima na običnom rendgenskom snimku, u nekim slučajevima se detektiraju fino-mrežasta pneumoskleroza i znaci plućnog emfizema.

U pneumo-tahometrijskim i spirografskim studijama primjećuje se generalizirana bronhijalna opstrukcija: uporno smanjenje forsiranog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi (FEV-1) i omjera FEV-1 prema kapacitetu pluća (VC) ili forsiranom vitalnom kapacitetu (FVC) .

Ovo je patološko stanje tijela, uzrokovano kršenjem bronhijalne prohodnosti. Kršenje bronhijalne prohodnosti prema etiologiji može biti primarno i sekundarno (simptomatsko), a prema prirodi toka - paroksizmalno (paroksizmalno) i kronično.

Primarni bronho-opstruktivni sindrom uočeno kod bronhijalne astme. Nastaje zbog spazma glatkih mišića bronha, hipersekrecije i edema bronhijalne sluznice.

sekundarni sindrom javlja se s opstruktivnim patološkim procesima u bronhima - tumori, strano tijelo, opekotine respiratornog trakta; s infektivnim i upalnim procesima u bronhima - bronhitis, upala pluća, tuberkuloza (opstrukcija sputuma); s alergijskim bolestima - anafilaktički šok, bolest lijekova; u patološkim stanjima koja uzrokuju refleksnu hiperkineziju bronha - histerija, predoziranje b-blokatorima, intratrahealna anestezija; kod bolesti cirkulatornog sistema - primarna plućna hipertenzija, plućna embolija, kongestivno zatajenje lijeve komore itd.

Pritužbe. Asfiksija, često ekspiratorne prirode. Napad astme se razvija iznenada ili za kratko vrijeme.

dispneja obično ekspiratorne prirode, ali može biti inspiratorna ili mješovita. Disanje je bučno, piskanje, čuje se na daljinu.

Kašalj sa sindromom bronhijalne opstrukcije, može biti suha i mokra. Suvi kašalj(nadražujući kašalj, beskorisni kašalj), pri kojem se ne iskašljava ispljuvak, može se pojaviti u početnom periodu akutnih upalnih ili edematoznih procesa u dušniku i bronhima, pri udisanju dima, ulasku stranog tijela u respiratorni trakt, sa stenozom dušnika i velikih bronhija (kompresija tumorom, limfnim čvorovima, aneurizmom aorte), kao i bronhospazmom (sa napadom bronhijalne astme). Suhi kašalj, hakerski, paroksizmalan. Napadi kašlja mogu dovesti do gušenja, cijanoze i kratkog gubitka svijesti.

Simptomi hiperkapnije- poremećaj sna, glavobolja, prekomjerno znojenje, anoreksija, trzanje mišića, veliki tremor; u teškim slučajevima, konfuzija, konvulzije i hiperkapnička koma.

Inspekcija. Tokom napada astme, pacijenti obično uzimaju prisilni položaj. Radije sjede ili stoje nagnuti naprijed, oslonivši ruke na koljena ili oslonjene ruke na ivicu stola, kreveta ili prozorske daske, što doprinosi uključivanju pomoćnih mišića u disanje. Izraz lica je patio, govor otežan (nemoguć u teškom napadu). Pacijenti su zabrinuti, uplašeni, dahću. Lice je bledo, plavkaste nijanse, obliveno obilnim hladnim znojem.

Pregled grudnog koša je objektivna potvrda sindroma primarne bronhijalne opstrukcije. Grudni koš je u položaju udisanja, njegovo kretanje je beznačajno. Interkostalni prostori i supraklavikularne jame se povlače tokom udisaja. Vratne vene bubre tokom udisaja i kolabiraju tokom izdisaja. Mišići ramenog pojasa, leđa, interkostalni mišići aktivno učestvuju u činu disanja. Ritam disanja se usporava, dubina mu se smanjuje.

Kod sekundarnog sindroma (tumor bronha, strano tijelo) pregledom grudnog koša otkriva se ograničenje respiratornih pokreta na strani lezije, povlačenje pojedinih dijelova grudnog koša i suženje međurebarnih prostora.

Palpacija. Otkriveno ukočenost grudnog koša,što ukazuje na razvoj povećane prozračnosti (emfizema) plućnog tkiva. Za primarni sindrom drhtanje glasa je oslabljeno simetrično.

Percussion. Topografska perkusija tokom napada bronhijalne astme omogućava vam da otkrijete izostavljanje donjih granica pluća i smanjenje ekskurzije donjeg plućnog ruba. Uporedna perkusija na plućima otkriva box sound.

Perkusija kod sekundarne bronhijalne opstrukcije je tup ili tup (sa potpunom bezzračnošću) zvuk.

Auskultacija. Poremećaj vezikularnog disanja određuje se kod pacijenata i sa raširenim (difuznim) suženjem disajnih puteva (s bronhijalnom astmom), i sa opstrukcijom zasebnog bronha na strani lezije. Sa suženjem traheje ili velikog bronha preko područja stenoze, a stenoznog bronhijalnog disanja.

Sindrom bronhijalne opstrukcije je kompleks simptoma lezija respiratornog trakta, koji je uzrokovan organskim ili funkcionalnim oštećenjem bronhijalne prohodnosti. Zasniva se na suženju ili okluziji bilo kojeg dijela bronhijalnog stabla, što može biti posljedica različitih patoloških stanja.

Uzroci

Razlozi za razvoj sindroma bronhijalne opstrukcije su različiti. Glavni su:

• spazam glatkih mišićnih vlakana u zidu bronha;
• mehanička blokada njegovog lumena stranim tijelima, kao i gnojom ili krvlju;
• povećano lučenje viskozne sluzi i njeno nakupljanje u lumenu bronha;
• traheobronhijalna diskinezija;
• oticanje bronhijalnog zida (sa alergijskim reakcijama, toksičnim efektima);
• prisutnost cicatricijalnih promjena i fibroze duž bronhijalnog stabla;
• endobronhijalni tumori ili kompresija bronha izvana;
• gubitak elastičnih pluća i kolaps malih bronha pri izdisaju.

Razvojni mehanizmi

Dugotrajno narušavanje prohodnosti bronha pod utjecajem provocirajućih faktora (duvanski dim, prašina, alergeni, česti) prvo dovodi do zadebljanja bronhijalnog zida zbog edema, hiperplazije mukoznih žlijezda i hipertrofije glatkih mišića. Tada se cijelom dužinom razvija restrukturiranje bronhijalnog stabla s poremećajima autonomne inervacije i formiranjem mukocilijarne insuficijencije.

U ovom slučaju opstrukcija dišnih puteva može biti reverzibilna ili nepovratna:

• Prva opcija se opaža s bronhospazmom i edemom s hipersekrecijom.
• Drugi je češće zbog kronične opstrukcije sa nakupljanjem viskoznog sputuma u malim bronhima ili.

Klasifikacija

Uobičajeno, sve bolesti koje se javljaju sa sindromom bronhijalne opstrukcije mogu se podijeliti u 2 velike grupe:

Ovisno o uzroku i mehanizmu razvoja, sindrom bronhijalne opstrukcije može se podijeliti na sljedeće opcije:

Simptomi

Unatoč brojnim uzrocima bronhijalne opstrukcije, manifestacije ovog sindroma su iste, a uključuju:

• otežano disanje (uglavnom ekspiratorne prirode, ponekad s oštećenjem velikih bronhija - inspirativno ili mješovito);
• napadi astme (obično noću, povezani s povećanim otporom u bronhima ili refluksom želučanog sadržaja);
• (paroksizmalan, suv ili sa viskoznim sputumom);
• daljinsko zviždanje ("wheezing");
• sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića;
• ortopnea položaj (sjedeći sa spuštenim nogama, oslanjajući se na ruke);
• akrocijanoza i cijanoza sluzokože.

Istovremeno, u plućima se čuje oslabljeno vezikularno disanje s produženim izdisajem i suhim zviždanjem raštrkanih hripanja. Perkusijom se određuje zvuk kutijastim nijansama, spuštanjem donjih granica pluća i ograničavanjem pokretljivosti njihovih donjih rubova.

Dijagnostika

Prisutnost sindroma bronhijalne opstrukcije kod pacijenta potvrđuje kompleks pritužbi, anamneza bolesti, objektivni znaci i podaci iz dodatnih istraživačkih metoda. Takvim pacijentima se dodjeljuju:

• opća analiza krvi;
• ispitivanje sputuma;
• sa bronhodilatacijskim testovima (u korist bronhijalne opstrukcije svjedoči smanjenje forsiranog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi za manje od 80% dužne vrijednosti i smanjenje njegovog odnosa prema vitalnom kapacitetu pluća za manje od 70%) ;
• kompjuterizovana tomografija i (prema indikacijama).

Diferencijalna dijagnoza sindroma provodi se s upalnim bolestima gornjih dišnih puteva, odnosno dušnika, tumorima iste lokalizacije.

Ozbiljnost

Prema rezultatima spirografije tokom bronho-opstruktivnog sindroma, razlikuju se 3 stepena težine:

1. Lagani (vazduh prolazi kroz suženi bronh sa razvojem hipoventilacije, dok je FEV1 više od 70% dužnog).
2. Umjerena (karakterizirana ventilskim mehanizmom opstrukcije, FEV1 se kreće od 50 do 69%).
3. Teška (potpuno zatvaranje lumena bronha, FEV1 manji od 49%).

Osobine toka sindroma bronhijalne opstrukcije u različitim patološkim stanjima

1. Kod bronhijalne astme opstrukcija disajnih puteva je reverzibilna, njeni simptomi se brzo razvijaju i brzo nestaju pod dejstvom bronhodilatatora. U ovom slučaju napadu gušenja koji nastaje pod uticajem alergena prethodi kihanje, grlobolja ili suhi kašalj. Ovi pacijenti obično imaju opterećenu alergijsku anamnezu.
2. Kod HOBP-a, bronhijalna opstrukcija se odlikuje određenom perzistentnošću i nepovratnošću, povećava se iz godine u godinu i postaje teža u periodu respiratorne infekcije. Prilikom pregleda takvih pacijenata otkrivaju se znakovi emfizema.
3. Ako se na pozadini bronho-opstruktivnog sindroma javlja česta upala pluća u istim segmentima pluća i ujutro se odvaja velika količina gnojnog sputuma, tada treba pretpostaviti razvoj bronhiektazije.
4. Kliničku sliku bronhijalne opstrukcije mogu pratiti upalne bolesti pluća. Istovremeno dolazi do izražaja groznica sa intoksikacijom i bolom u grudima, a otkrivaju se tipični objektivni podaci (lokalna tupost perkusionog zvuka, žarište vlažnih hripanja).
5. Rak pluća, sa sužavanjem lumena bronha za 2/3 ili više, također se nastavlja sa opstrukcijom disajnih puteva. Međutim, u nekim slučajevima mu prethodi period produženog subfebrilnog stanja, hemoptize i bolnog kašlja. Pregledom se otkriva skraćenje perkusionog zvuka nad zahvaćenim segmentom i slabljenje vezikularnog disanja u ovom području.
6. Razvoj bronhijalne opstrukcije doprinosi kompresiji uvećanih limfnih čvorova traheje i bronhija u tumorima medijastinuma. Potonji se prepoznaju po rastućem sindromu kompresije gornje šuplje vene i rendgenskim znacima.
7. Neurogeni bronho-opstruktivni sindrom razvija se sa neurastenijom, histerijom kod mladih ljudi (često žena) kao odgovor na psihotraumatske efekte. Ovo stanje nikada nije praćeno cijanozom i učešćem u činu disanja pomoćnih mišića. Karakteristična karakteristika ove patologije je odsutnost bilo kakvih organskih promjena.

Akutno razvijajući i ponavljajući sindrom bronhijalne opstrukcije javlja se mehaničkim kršenjem prohodnosti respiratornog trakta (strana tijela ili prisutnost velikog tumora). Ovo otkriva:

• inspiratorna dispneja,
• stridor disanja,
• cijanoza.

Aspiracijom sitnih stranih tijela koja iritiraju određeni dio bronhijalnog stabla javlja se paroksizmalni kašalj.

Principi lečenja

Liječenje bronho-opstruktivnog sindroma provodi se uzimajući u obzir bolest koja ga je uzrokovala. U ovom slučaju koriste se različite specifične i nespecifične metode. Za svaki nosološki oblik, skup ovih metoda je strogo individualan. Međutim, principi bronhodilatatorne terapije za sve vrste ovog sindroma su isti. Tipično, liječenje bronho-opstruktivnog sindroma uključuje:

• otklanjanje uzroka bolesti i mogućih faktora rizika;
• protuupalna terapija;
• uzimanje bronhodilatatora (B2-agonisti, antiholinergici, metilksantini);
• antibakterijska terapija;
• hirurška intervencija (prema indikacijama).

Zaključak

Točna dijagnoza uz razjašnjenje uzroka patoloških promjena važna je za određivanje taktike vođenja takvih pacijenata i propisivanje adekvatnog liječenja. Upravo o tome ovisi prognoza bronho-opstruktivnog sindroma.

Izvještaj pulmologa A. S. Belevskog na temu "Bronho-opstruktivni sindrom":

Prof. I. V. Davydova govori o bronho-opstruktivnom sindromu kod djece: