Paroksizmalni poremećaji spavanja. Klasifikacija paroksizmalnih stanja Paroksizmalni poremećaji svesti

(epilepsija, sinkopa, vegetativne krize)

Svrha lekcije:

Učenik mora biti sposoban da:

1. dijagnosticirati epileptičke napade, epileptični status, neurogenu sinkopu,
2. koristiti za dijagnostiku rezultate parakliničkih metoda istraživanja epilepsije i sinkope (elektroencefalografija, CT i MRI glave),
3. propisati liječenje epilepsije (uključujući status epileptikus), sinkope,
4. dijagnosticiranje neuroza, vegetativne distonije, vegetativne krize (napad panike),
5. propisati liječenje neuroza, autonomne distonije, autonomne krize (napad panike).

Učenik mora znati:

1. klasifikacija epilepsije i epileptičkih napada,
2. etiologija i patogeneza epilepsije i epileptičkog sindroma,
3. principi lečenja epilepsije,
4. klinika, patogeneza i liječenje epileptičnog statusa,
5. klasifikacija neurogene sinkope,
6. klinika, patogeneza, dijagnostika, liječenje i prevencija neurogene sinkope.
7. mogućnosti parakliničkih metoda istraživanja epilepsije i sinkope (elektroencefalografija, CT i MRI glave),
8. etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, dijagnoza, liječenje neuroza,
9. etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, dijagnoza, liječenje autonomne distonije, autonomna kriza (napad panike).

Materijalno-tehnička oprema:

1. set tabela na ovu temu,
2. set slajdova na temu,
3. video film

EPILEPSIJA- hronična bolest mozga, koja se manifestuje ponovljenim epileptičkim napadima. Učestalost epilepsije je 6-7 slučajeva na 1000 stanovnika.

Epileptički napadaj nastaje kao rezultat širenja prekomjernog nervnog pražnjenja iz žarišta epileptičke aktivnosti na cijeli mozak (generalizirani napad) ili njegov dio (parcijalni napad). Može biti posljedica raznih bolesti i patoloških stanja, u tim slučajevima bolest se smatra simptomatskom epilepsijom. Međutim, kod većine (dvije trećine) pacijenata s epilepsijom nije moguće utvrditi etiologiju bolesti koja se smatra idiopatskom epilepsijom.

U genezi idiopatske epilepsije raspravlja se o ulozi nasljednih faktora, razvojnih mikroanomalija i subkliničkih perinatalnih oštećenja mozga.

Postoje dvije glavne vrste epileptičkih napada: generalizirani i parcijalni. Generalizirani napadi se manifestiraju gubitkom svijesti sa ili bez napadaja. Generalizirani napadi uključuju grand mal napade i manje napade ili odsutnosti (jednostavne i složene). Generalizirani napadi mogu započeti odmah gubitkom svijesti (primarni generalizirani napadi) ili im mogu prethoditi znaci fokalne disfunkcije mozga (aure) u vidu olfaktornih, slušnih, vizualnih osjeta, kao i paroksizmalne promjene psihičkog stanja. Parcijalni napadi počinju simptomima fokalnog oštećenja mozga. Kod jednostavnih parcijalnih napada nema poremećaja svijesti, a kod složenih dolazi do poremećaja ili promjene svijesti. Parcijalni napadi su uzrokovani lokaliziranim područjima hiperpobuđenosti u mozgu, zbog čega se nazivaju i fokalni napadaji. Primarno generalizirani napadaji su češći kod idiopatske epilepsije, parcijalni - kod simptomatske epilepsije.

Grand mal napadaj manifestira se gubitkom svijesti i nevoljnom motoričkom aktivnošću. Na početku napada bolesnik ponekad zaplače, cijelo mu se tijelo napne, zatim se onesvijesti i padne, čeljusti mu se stisnu, često uzrokuje ugriz za jezik, prestaje disanje i često dolazi do nevoljnog mokrenja. Poremećaji kretanja se mogu manifestirati samo toničnim naprezanjem mišića (tonične konvulzije) ili ponavljajućim kloničkim trzanjima mišića lica, trupa i udova (kloničke konvulzije), ali se najčešće javljaju prvo tonične konvulzije, a zatim klonične konvulzije ili njihova izmjena. je zabilježeno. Po završetku toničko-kloničkih konvulzija, disanje se obnavlja, ali pacijent ostaje bez svijesti, mišići su mu opušteni, a disanje je plitko. Nakon nekoliko minuta se vraća svijest, ali pacijent ostaje zapanjen, pospan i ne sjeća se šta mu se dogodilo. Mnogi pacijenti nakon napada su zabrinuti zbog bolova u mišićima, prenapregnutosti tokom konvulzija, bolova na mjestima modrica i u jeziku u slučaju ugriza, kao i glavobolje. Trajanje napadaja varira, ali najčešće je samo nekoliko minuta.

Izostanci predstavljaju kratkotrajni (obično 2-10 s, rijetko više od 30 s) gubitak svijesti. Tokom napada, pacijent nastavlja sjediti ili stajati, često se primjećuju trzaji očnih kapaka i ritmični (tri puta u sekundi) pokreti ruku ili prstiju. Izostanci počinju u djetinjstvu, obično između 4. i 12. godine. Obično postaju rjeđi (ali rijetko potpuno nestaju) tokom adolescencije, kada se prvi put može razviti grand mal napad.

Jednostavni parcijalni napadi odvijaju se uz održavanje svijesti i manifestiraju se ponavljajućim pokretima u jednom od dijelova tijela, pokretima žvakanja, rotacijskim i posturalno-toničkim pokretima (parcijalni motorički napad) ili vizualnim, gustatornim, slušnim osjećajima, utrnulošću i parestezijom u polovici tijela, udova (parcijalni senzorni napad) ili mučnina, povraćanje i obilno znojenje (parcijalni autonomni napad). Napad traje od 10 sekundi do 3 minute.

Kompleksni parcijalni napadi javljaju se kod izmijenjene svijesti i manifestiraju se vanjskim koordiniranim i svrsishodnim pokretima (ljuskanje usana, pokreti žvakanja, gutanja i drugi automatizirani pokreti) ili halucinacijskim pojavama, fenomenima depersonalizacije i derealizacije (stanja „već viđeno“ ili „nikad viđeno“). Parcijalni napad može se razviti u grand mal napadaj (sekundarni generalizirani napad).

Parcijalni napad je često uzrokovan tumorom, moždanim udarom, traumatskom ozljedom mozga ili drugom bolešću koja rezultira žarišnim oštećenjem mozga. Sa razvojem u dobi od 10-30 godina, složeni parcijalni napadi češće su uzrokovani idiopatskom epilepsijom.

Epileptički status- stanje u kojem se razvija jedan produženi (više od 30 minuta) parcijalni ili generalizirani napad, ili niz napadaja koji se ponavljaju jedan za drugim u kratkim intervalima. U intervalima između napadaja pacijent može reagirati na podražaje, pa čak i slijediti najjednostavnije upute, ali se svijest ne vraća u potpunosti. Razvoj statusa je često povezan s naglim prekidom uzimanja antiepileptika. Uz pravovremenu kvalifikovanu pomoć, smrtnost u epileptičkom statusu ne prelazi 5%, u nedostatku pomoći više od 50%.

Kod nekih pacijenata sa epilepsijom, posebno uz neadekvatno liječenje, može se razviti sporost i patološka temeljitost razmišljanja, mnogoslovlje, pretjerana tačnost, egocentričnost, može se suziti raspon interesovanja, pogoršati pamćenje i opasti inteligencija.

Dijagnoza epilepsije se zasniva na prisutnosti napadaja i rezultatima elektroencefalografije koja otkriva epileptičku aktivnost tokom napadaja. U interiktalnom periodu epileptička aktivnost se detektuje samo kod 1/2 pacijenata sa napadima, otkrivanje epileptičke aktivnosti se povećava upotrebom različitih metoda provokacije (ritmička svetlosna stimulacija, hiperventilacija, dnevna deprivacija sna, registracija tokom spavanja itd. ).

Nakon postavljanja dijagnoze epilepsije, potrebno je pokušati otkriti njen uzrok. Vodeću ulogu u utvrđivanju uzroka epilepsije ima CT ili MRI glave, koji treba uraditi kod svih pacijenata koji pate od epileptičkih napada.

Liječenje epilepsije uključuje pomoć u nastanku epileptičkog napadaja, što je posebno važno kod epileptičnog statusa i grand mal napadaja, te prevenciju ponovljenih epileptičkih napadaja. S obzirom na simptomatsku prirodu epilepsije, potrebno je liječenje osnovne bolesti.

Prilikom velikog konvulzivnog napada, potrebno je zaštititi pacijenta što je više moguće od mogućih oštećenja. Polaže se na krevet ili na pod, po mogućnosti na bok (da se spriječi aspiracija), a predmeti koji mogu uzrokovati ozljede se uklanjaju; ne pokušavajte da ubacite razne predmete u usta između zuba kako biste spriječili ozljede jezika. U slučaju epileptičnog statusa, diazepam (sibazon, relanium, seduxen) u dozi od 0,25-0,4 mg/kg (do 20 mg) polako se daje intravenozno, ako je potrebno, više puta, a ako se status ne zaustavi, šalje se na odjel reanimacije, gdje se intravenozno ubrizgavaju barbiturati (natrijum tiopental ili heksenal), fenitoin ili rastvor natrijum valproata, prate acidobazni sastav, hemostaza i po potrebi koriguje.

U prevenciji rekurentnih epileptičkih napada od najveće je važnosti racionalan način rada i odmora, isključenje uzimanja alkohola, obezbjeđivanje normalnog noćnog sna, isključivanje drugih faktora koji izazivaju napade i redovna upotreba antiepileptičkih lijekova. Rad pacijenta ne treba povezivati ​​sa visinom, vatrom, održavanjem pokretnih mehanizama, vožnjom automobila. Liječenje počinje uzimanjem jednog lijeka, postupno povećavajući dozu od početne do srednje, a u nedostatku učinka - do maksimalne. Ako se učestalost napadaja ne smanji ili se pojave nuspojave, tada se propisuje drugi lijek, a prvi se postupno ukida. Naglo povlačenje lijeka, čak i uz njegovu nisku efikasnost, opasno je za razvoj epileptičnog statusa. Uz djelomični učinak, obično se koristi kombinacija s drugim lijekom, dok režim treba biti krajnje pojednostavljen.

.

Izbor antiepileptika zavisi od napadaja. Prijem lijekova treba biti kontinuiran i dug. Ako tijekom 3 godine nema napadaja tijekom liječenja, onda je moguće postupno (unutar 1-2 godine) pod kontrolom elektroencefalografije, smanjenje doze lijekova do potpunog otkazivanja.

FAINTING(sinkopa) - kratkotrajni gubitak svijesti uzrokovan prolaznim značajnim smanjenjem cerebralnog krvotoka. Presinkopsko ili lipotimsko (presinkopalno) stanje – osećaj gubitka svesti predstavlja blaži stepen ovog stanja. Tokom života, nesvjestica se javlja kod gotovo trećine ljudi, češće kod žena.

Ovisno o mehanizmu razvoja sinkope, mogu se podijeliti na neurogene, somatogene i psihogene sa određenim stepenom konvencionalnosti.

Neurogena sinkopa nastaje kao rezultat suboptimalnih autonomnih i vaskularnih refleksnih reakcija i uzrokovana je naglim padom krvnog tlaka zbog proširenja perifernih žila (vazomotorna sinkopa) i (ili) bradikardije (vazovalna sinkopa). Vazomotorna sinkopa je najčešća (do 90% svih sinkopa), javlja se, po pravilu, kod mladih ljudi tokom stresnih situacija (krv, neočekivane vesti, strah), uz intenzivan bol ili provocirajući fizički faktor (vrućina, zagušljiva soba , izraženi umor, dugotrajno stajanje); s godinama se nesvjestica javlja rjeđe ili potpuno nestaje. Sinkopa karotidnog sinusa (sindrom preosjetljivosti karotidnog sinusa) se također naziva neurogena. Sinkopa kašlja (bettolepsija) obično se razvija na pozadini izraženog kašlja kod bronhopulmonalnih bolesti. Nikturična sinkopa se javlja pretežno kod muškaraca srednjih godina i starijih osoba nakon ili (rjeđe) tokom noćnog mokrenja. Ortostatska sinkopa je uzrokovana nedostatkom refleksnih simpatičkih mehanizama koji održavaju tonus perifernih arterija, a kao rezultat toga, naglim padom krvnog tlaka tijekom oštrog prijelaza u vertikalni položaj ili dugog boravka u njemu.

Među somatogenim sinkopama, najčešća je kardiogena sinkopa, zbog smanjenja cerebralnog krvotoka zbog naglog smanjenja minutnog volumena srca. Najčešće može biti uzrokovana srčanom aritmijom (ventrikularna tahikardija, atrioventrikularna blokada, sindrom bolesnog sinusa itd.).

Tokom sinkope, uz dugotrajan i dubok gubitak svijesti, mogu se razviti tonički (ali ne i klonični) napadi. Razvoj sinkope u ležećem položaju ukazuje na njenu somatsku, češće kardiogenu prirodu.

Psihogena sinkopa je često uzrokovana hiperventilacijom i obično se manifestira produženim (nekoliko minuta) stanjem prije sinkope u obliku ne samo vrtoglavice, opšte slabosti, već i osjećaja straha, anksioznosti, nedostatka zraka, parestezije, tetanije; često se smjenjuju periodi povratka i gubitka svijesti.

S razvojem vazomotorne sinkope potrebno je pacijenta položiti na leđa i podići noge, osloboditi vrat i prsa od uske odjeće. Za brži povratak svijesti možete poprskati lice hladnom vodom, staviti hladan peškir, dati amonijak za inhalaciju. S razvojem stanja predsinkope u vezi sa medicinskim zahvatom (vađenje krvi za analizu, stomatološki zahvati), potrebno je brzo položiti pacijenta ili oštro nagnuti torzo prema dolje.

Kod epizodne vazodepresivne sinkope kod mladih ljudi obično nema potrebe za posebnim tretmanom: dovoljno je da se pacijentov strah od napada otkloni detaljnim objašnjenjem prirode bolesti i malo poveća unos soli. Kod čestih nesvjestica za njihovu prevenciju koriste se male doze beta-blokatora (propranolol 10-20 mg 3 puta dnevno itd.), koji blokiraju prisilnu kontrakciju srca kao odgovor na pad krvnog tlaka, kao i Inhibitori ponovne pohrane serotonina (fluoksetin, 5-10 mg/dan, ili sertralin 12,5-50 mg/dan), djelujući na centralne mehanizme vazodepresivne sinkope. Kod drugih tipova sinkope (ortostatske, kardiogene, psihogene itd.) potrebno je liječenje osnovne bolesti.

PANIČNI NAPADI (vegetativne krize) najčešće se posmatra kao deo anksiozne ili fobične neuroze. Pacijenti su često zabrinuti zbog vrtoglavice, lupanje srca, bolova u srcu, otežanog disanja, zbog čega se češće obraćaju ljekaru opće prakse ili kardiologu nego neurologu. Tokom napada anksioznosti (napada panike) ubrzava se rad srca, javljaju se bolovi u srcu, otežano disanje, osjećaj nadolazeće nesreće i smrti, slabost, nesvjestica, valovi vrućine ili hladnoće. Kod mnogih pacijenata dolazi do pojačanog disanja (hiperventilacije), što uzrokuje smanjenje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi, što dovodi do sužavanja moždanih arterija uz razvoj vrtoglavice, utrnulosti (parestezije) u usnama i prstima, a ponekad i kratkotrajni gubitak svijesti. Napad anksioznosti obično traje 15-30 minuta, zatim se njegove manifestacije smiruju, ali osjećaj unutrašnje napetosti i strah od novog napada ostaje. Napadi panike se mogu javiti rijetko (jednom mjesečno) ili se ponavljati nekoliko puta dnevno ili noću. Kao rezultat ovih napada, kod mnogih pacijenata se razvija strah od otvorenog prostora (agorafobija) i sklonost da se izoluju kod kuće zbog straha da se nađu na mjestu gdje će doći do napada i teško će dobiti medicinsku pomoć.

Prilikom pregleda bolesnika izvan napada često se otkriva blaga tahikardija, ponekad povećana varijabilnost krvnog tlaka pri ponovljenim pregledima, ubrzano disanje, tremor prstiju i oživljavanje tetivnih refleksa. Nema znakova somatskih ili neuroloških bolesti. Instrumentalni pregledi pacijenata (elektrokardiografija, ehokardiografija, elektroencefalografija, kompjuterizovana tomografija glave i dr.), koji se često rade prema njihovim urgentnim potrebama, takođe ne otkrivaju znakove organskog oštećenja unutrašnjih organa i nervnog sistema.

Liječenje se prvenstveno temelji na racionalnoj psihoterapiji – objašnjavajući pacijentu benignu prirodu simptoma bolesti i veliku vjerovatnoću oporavka. Napad panike obično se ublažava uzimanjem diazepama 5-10 mg ili klonazepama 1-2 mg u kombinaciji sa propranololom (anaprilinom) 40 mg, ponekad je dovoljno 30-40 kapi valokordina. U zaustavljanju krize važan je uticaj na njenu hiperventilacionu komponentu: usporeno duboko disanje, upotreba papirne kese u koju pacijent izdiše i iz nje udiše vazduh obogaćen na ovaj način ugljen-dioksidom, koji sprečava hipokapniju. Kod pacijenta koji je sam naučio da zaustavi krizu, anksioznost iščekivanja novih kriza se značajno smanjuje i time se stanje u cjelini poboljšava. Kod dekompenzacije, praćene čestim krizama i teškom anksioznošću, intravenski se nekoliko dana daje diazepam (Relanium), 10-20 mg na 200 ml izotonične otopine.

Za prevenciju kriza koriste se dvije grupe lijekova koji imaju specifično antikrizno ("antipanično") djelovanje - antidepresivi i atipični benzodiazepini (alprazolam 0,5-2 mg/dan, klonazepam 1-4 mg/dan). da deluju brzo - već nakon nekoliko dana i efikasno smanjuju anksioznost čekanja, ali kod duže upotrebe postoji rizik od tolerancije (zbog desenzibilizacije benzodiazepinskih receptora) i zavisnosti od lekova, što ih primorava da ograniče period njihove upotrebe. Antidepresivi (amitriptilin 50-75 mg / dan, paroksetin 20 mg / dan, sertralin 50 mg / dan, fluoksetin 20 mg / dan, itd.) djeluju sporo (njihov efekat se javlja 2-3 sedmice nakon postizanja efikasne doze), ponekad kroz prolazno pogoršanje Oni ne samo da sprečavaju krize, već i efikasno smanjuju depresivne i agorafobične manifestacije. Trajanje lečenja je nekoliko nedelja, a često i meseci sa dinamičko praćenje stanja pacijenta.

Myakotnykh V.S.
(edukativni priručnik)

Postoji nekoliko varijanti pretežno neepileptičkih paroksizmalnih poremećaja koje zahtijevaju posebno razmatranje i prilično su česte u klinici nervnih bolesti. Ova stanja su podijeljena u nekoliko najčešćih opcija, čiji je klinički opis teško naći u bilo kojem udžbeniku, monografiji. U osnovi se mogu podijeliti na:

1. Distonija ili mišićni distonični sindromi
2. Mioklonični sindromi i niz drugih hiperkinetičkih stanja
3. Glavobolja
4. Autonomni poremećaji

Često je klinička manifestacija ovih patoloških stanja povezana s neurološkom nozologijom koja se javlja u mladom (djetinjstvo, adolescencija, mladost). Ali, kako praksa pokazuje, kod odraslih, pa čak i kod starijih osoba, opisani sindromi vrlo često ili debitiraju ili napreduju, čija je pojava i pogoršanje povezana s cerebralnim poremećajima povezanim sa starenjem, akutnim i kroničnim cerebrovaskularnim nesrećama. Treba napomenuti da mnoga neepileptička paroksizmalna stanja mogu biti i posljedica dugotrajne primjene različitih lijekova koji se koriste za liječenje zatajenja cirkulacije, nekih psihičkih poremećaja starijeg i senilnog doba, parkinsonizma itd. Stoga u ovoj publikaciji ne nastojimo prikazati odabrana patološka stanja u obliku sindroma koji se javljaju u određenoj nozologiji, a još više u obliku pojedinačnih nozoloških jedinica. Zaustavimo se na gore istaknutim varijantama neepileptičkih paroksizama i najčešćim.

I. Distonija.

Distonija se manifestuje stalnim ili periodičnim grčevima mišića, što dovodi do "distoničnog" položaja. U ovom slučaju, naravno, ne govorimo o dobro poznatim konceptima vegetativno-vaskularne ili neurocirkulacijske distonije, koji se razmatraju potpuno odvojeno.

Epidemiologija. Distonija je rijetka bolest: učestalost njenih različitih oblika je 300-400 pacijenata na milion ljudi (0,03%). Generalizirana distonija se može naslijediti dominantno i recesivno. Genetski mehanizmi fokalne distonije su nepoznati, iako je uočeno da je oko 2% fokalnih distonija naslijeđeno, a kod trećine pacijenata sa blefarospazmom i spastičnim tortikolisom zabilježeni su i drugi poremećaji kretanja (tikovi, tremor i dr.) porodice.

Patogenetski mehanizmi distonije i dalje su neotkriveni. Distonija nema jasan morfološki supstrat u mozgu i uzrokovana je subćelijskim i neurodinamičkim poremećajima u određenim moždanim sistemima. Periferni motorički aparat, piramidalni put, kao i proprioceptivni servo mehanizam (refleks istezanja) su netaknuti kod distonije. Otkriveni su poremećaji u funkcionalnom stanju interneurona moždanog stabla i kičmene moždine.

Biohemijski defekt koji leži u osnovi distonije je također gotovo nepoznat. Empirijski se može pretpostaviti da su u pitanju holinergički, dopaminergički i GABAergični sistemi mozga. Ali niska efikasnost liječenja distonije općenito ukazuje na postojanje nekih drugih, nama još nepoznatih, biohemijskih poremećaja koji su u osnovi bolesti. Najvjerovatnije, okidač koji pokreće distoniju su biohemijski sistemi na nivou oralnog dijela moždanog stabla i njegove veze sa subkortikalnim ekstrapiramidalnim formacijama (uglavnom putamenom, talamusom i drugim).

U zavisnosti od distribucije hiperkineze po mišićnim grupama i stepena generalizacije, razlikuju se 5 oblika distonije, distonični sindromi:

1. fokalna distonija,
2. segmentna distonija,
3. hemidistonija,
4. generalizovani i
5. multifokalna distonija.

Fokalnu distoniju karakterizira zahvaćenost mišića bilo kojeg dijela tijela („pisčev grč“, „blefarospazam“ itd.).

Segmentna distonija se manifestuje zahvaćenošću dva susedna dela tela (kružni mišić oka i kružni mišić usta; vrat i ruke; karlični pojas i noga, itd.).

Kod hemidistonije dolazi do zahvatanja mišića jedne polovine tijela (najčešće ruku i nogu). Takva distonija je često simptomatska i usmjerava liječnika na dijagnostičku potragu za primarnom lezijom nervnog sistema.

Generaliziranu distoniju karakterizira zahvaćenost mišića cijelog tijela.

Multifokalna distonija zahvata dva ili više nesusednih delova tela (npr. blefarospazam i distonija stopala; tortikolis i pisčev spazam, itd.).

Fokalne distonije su mnogo češće od generaliziranih i imaju šest glavnih i relativno neovisnih oblika:

• blefarospazam,
• oromandabularna distonija,
• spastična disfonija,
• spastični tortikolis,
• grč pisanja,
• distonija stopala.

Generalizirana distonija obično počinje žarišnim distoničkim poremećajima, njen debi se često javlja u djetinjstvu i adolescenciji. Što je fokalna distonija starija, to je manja vjerovatnoća za njenu kasniju generalizaciju.

Položaji i sindromi karakteristični za distoniju prikazani su u tabeli 1.

Ali podjela distonije na žarišnu i generaliziranu odražava samo sindromski princip klasifikacije. Formulacija dijagnoze treba uključiti i nozološki princip - naziv bolesti. Najpotpunija nozološka klasifikacija distonije predstavljena je u međunarodnoj klasifikaciji ekstrapiramidnih poremećaja (1982), kao iu generalizirajućem članku McGuirea (1988). U ovim klasifikacijama razlikuju se primarni i sekundarni oblici distonije. Kod primarnih oblika distonije to je jedina neurološka manifestacija. Mogu biti nasljedne ili sporadične. Sekundarna distonija se manifestuje kod poznatih i dijagnostikovanih bolesti nervnog sistema i obično je praćena drugim neurološkim poremećajima. Kod djece se to događa u pozadini cerebralne paralize (ICP), Wilsonove bolesti, bolesti skladištenja; kod odraslih, uključujući i starije osobe - kao posljedica cerebralnog infarkta, tumora, degenerativnih procesa, upotrebe lijekova itd.

Definirajuća karakteristika distonije je formiranje tipičnih distoničnih položaja, od kojih mnogi imaju svoja, ponekad figurativna imena. Najkarakterističniji distonični položaji i sindromi prikazani su u tabeli 1 (cit. O.R. Orlova,).

Budući da bilo koje područje tijela može biti uključeno u distonsku hiperkinezu, klinički obrazac distoničnog sindroma kod svakog pojedinačnog pacijenta ovisi o distribuciji i kombinaciji distoničnih položaja u različitim dijelovima tijela. Na ovom principu (distribucija distoničnih sindroma u različitim delovima tela) zasniva se savremena prikladna klasifikacija distonije (Marsden, 1987), koja je gore data.

Bilo bi prikladno navesti kliničke karakteristike zajedničke svim fokalnim distonijama.

Distonično držanje. Kod blefarospazma se opaža zatvaranje, zatvaranje očiju ili često treptanje. Oromandibularnu distoniju karakteriziraju distonični položaji u perioralnoj regiji, jeziku, trizmu. Spazmodični tortikolis se manifestuje rotacijom ili naginjanjem glave. Uz grč u pisanju, držanje ruke podsjeća na "ruku akušera". Patološki položaji koji se javljaju u mišićima gutanja i glasa sa spastičnom disfagijom i disfonijom mogu se razmotriti posebnim ORL pregledom.

Distonija akcije. Kod pacijenata je izvođenje nekih radnji koje izvode mišići koji formiraju distonično držanje selektivno poremećeno. Kod blefarospazma pati radnja - držanje očiju otvorenih, kod spastičnog tortikolisa - držanje glave u uspravnom položaju, kod grča pisanja poremećeno je pisanje, kod oromandibularne distonije može biti poremećen govor i jedenje. U slučaju spastične disfagije i disfonije, gutanje i glas su poremećeni. Uz ambulantni spazam stopala, normalno hodanje je poremećeno. U isto vrijeme, druge radnje koje izvodi ista mišićna grupa uopće nisu poremećene. Na primjer, pacijent sa spazmom pisanja može savršeno koristiti "bolesnu" ruku u svim kućnim aktivnostima.

Ovisnost i varijabilnost distonije opadaju s položajem tijela. U pravilu se sve manifestacije distonije smanjuju ili nestaju kada pacijent leži, a povećava se kada stoji.

Uticaj emocionalnog i funkcionalnog stanja pacijenta na težinu distonije: smanjenje ili nestanak distonije tokom spavanja, ujutro nakon buđenja, nakon konzumiranja alkohola, u stanju hipnoze, mogućnost kratkotrajne kontrole volje, pojačana distonija tokom stresa, prekomernog rada. Ova se osobina vrlo jasno manifestira na pregledu kod liječnika, kada tokom razgovora od 10-20 minuta sve manifestacije distonije mogu nestati, ali čim pacijent napusti ordinaciju, nastavljaju se s novom snagom. Ova karakteristika može uzrokovati nepovjerenje liječnika u pacijenta, sumnju na simulaciju.

Korektivne geste su posebne tehnike koje pacijent koristi za privremeno uklanjanje ili smanjenje distonične hiperkineze. U pravilu je to ili dodir rukom bilo koje točke područja od interesa, ili imitacija neke vrste manipulacije u ovom području. Na primjer, pacijenti sa spastičnim tortikolisom radi smanjenja hiperkineze rukom dodiruju obraz ili bilo koju drugu tačku na glavi ili imitiraju korekciju naočala, frizura, kravata, pacijenti s blefarospazmom trljaju most nosa, skidaju i stavljaju naočale , kod oromandibularne distonije, žvakaće gume, kratkotrajno pomaže sisanje slatkiša, kao i prisustvo štapića, šibice, cigarete ili bilo kojeg drugog predmeta u ustima. Uz grč pisanja, poteškoće s pisanjem mogu se privremeno smanjiti ako se zdrava ruka stavi na "bolesnu".

Paradoksalna kineza je kratkotrajno smanjenje ili eliminacija hiperkineze prirode radnje (promjena lokomotornog stereotipa). Na primjer, pacijenti sa grčevima u pisanju lako pišu kredom na tabli, rotacija glave kod pacijenata sa spastičnim tortikolisom može se smanjiti ili nestati kada trče ili voze automobil, kod pacijenata sa spastičnom disfonijom glas se „presijeca“ kada pjevaju ili vrište i kod pacijenata sa ambulantnim spazamom stopala njegovo patološko držanje se ne javlja pri hodanju na prstima ili unazad.

Remisije su prilično tipične za fokalne distonije. Češće nego kod drugih oblika, zapažaju se kod pacijenata sa spastičnim tortikolisom (u 20-30%), kada simptomi mogu spontano potpuno nestati mjesecima i godinama, čak i nakon nekoliko godina od početka bolesti. S egzacerbacijom spastičnog tortikolisa, ponekad se opaža fenomen inverzije rotacije - promjena smjera nasilnog okretanja glave. Manje su karakteristične remisije za grč pisanja i druge fokalne distonije, međutim, kod grča pisanja uočava se i fenomen inverzije - prijelaz grča pisanja u drugu ruku.

Kombinacija fokalnih oblika distonije i prijelaza nekih oblika u druge. Kada se kombiniraju dva ili više fokalnih oblika, u pravilu prevladavaju manifestacije jednog oblika, dok drugi mogu biti subklinički, a simptomi izbrisanog oblika često se javljaju prije simptoma klinički izraženog oblika. Primjer: Nekoliko godina prije pojave spazmodičnog tortikolisa, oko trećine pacijenata ima poteškoća s pisanjem ili često trepta, ali grč pisanja ili blefarospazam dijagnosticira se nakon pojave simptoma tortikolisa. Postoje slučajevi kada se nakon remisije jedan žarišni oblik zamijeni drugim, a jedan pacijent može imati nekoliko takvih epizoda. Kombinacija blefarospazma i oromandibularne distonije je klasična. U ovom slučaju obično se prvo javlja blefarospazam (prva faza facijalnog paraspazma), a zatim mu se pridružuje oromandibularna distonija (druga faza facijalnog paraspazma).

Dinamizam distonije najvjerovatnije nije povezan s određenim anatomskim supstratom, koji još uvijek nije otkriven, već s kršenjem interakcije između struktura bazalnih ganglija, moždanog stabla, talamusa, limbičko-retikularnog kompleksa, motornog korteksa zbog do kršenja razmjene neurotransmitera u ovim strukturama, što čini organski neurodinamički supstrat distonije (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Marsden i Harrison (1975) dijagnostički kriteriji za dijagnozu idiopatske distonije:

1. prisutnost distoničnih pokreta ili položaja;
2. normalan porođaj i rani razvoj;
3. odsustvo bolesti ili lijekova koji bi mogli uzrokovati distoniju;
4. odsustvo pareza, okulomotornih, ataktičkih, senzornih, intelektualnih poremećaja i epilepsije;
5. normalni rezultati laboratorijskih studija (izmjena bakra, fundus, evocirani potencijali, elektroencefalografija, kompjuterska i magnetna rezonanca).

Spazmodični tortikolis je najčešći fokalni oblik distonije. Suština distoničnog sindroma s njim je kršenje držanja glave u ravnom položaju, što se manifestira rotacijom ili nagibom glave. Spazmodični tortikolis obično počinje u dobi od 30-40 godina, 1,5 puta je češći kod žena, gotovo nikad se ne generalizira, može se kombinirati sa spazmom pisanja, blefarospazmom i drugim fokalnim distonijama. Trećina pacijenata ima remisije.

Grč pisanja. Ovaj oblik distonije javlja se u dobi od 20-30 godina, podjednako često kod muškaraca i žena; među pacijentima preovlađuju ljudi „pisaćih” zanimanja (lekari, nastavnici, advokati, novinari), ali i muzičari. Često se grč pisanja i njegovi analozi (profesionalna distonija) razvijaju u pozadini prethodnih ozljeda ruke ili druge patologije neuromotornog aparata. Remisije sa spazmom pisanja su rijetke i obično kratkotrajne.

Blefarospazam i oromandibularna distonija. Ovi oblici obično počinju nakon 45. godine života. U pravilu se simptomi oromandibularne distonije pojavljuju nekoliko godina nakon pojave blefarospazma.

Posebnu pažnju zaslužuje distonija koja se manifestuje iznenadnim napadima nevoljnih pokreta i patoloških položaja, koji nikada nisu praćeni poremećajem svijesti i često se pogrešno smatraju histeričnim ili epileptičkim napadima. Kod nekih pacijenata napadaji se javljaju spontano, kod drugih su izazvani nepripremljenim pokretima (kinotogeni ili kinezigeni i nekinetogeni ili nekinezigeni oblici). Tipični paroksizmi: koreoatetozni, tonični ili distonični pokreti (generalizirani ili po hemitipu), ponekad dovode do pada pacijenta ako nema vremena da se uhvati za bilo koji predmet. Napad traje od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Paroksizmalna distonija je ili idiopatska (uključujući porodičnu) ili simptomatska. Posljednja opcija je opisana za tri bolesti: cerebralnu paralizu, multiplu sklerozu i hipoparatireoidizam. Lijekovi izbora za liječenje su klonazepam, karbamazepin, difenin. Efekat tretmana je visok.

Postoji i poseban oblik distonije koji je osjetljiv na liječenje L-DOPA (Segawa bolest). Vrlo dobro reagira na liječenje lijekovima koji sadrže dopamin, i to je, možda, njegov glavni diferencijalno dijagnostički kriterij.

Liječenje distonije. Dobro je poznato da ne postoji specifičan tretman za distoniju. To je zbog činjenice da su neurohemijski poremećaji u ovoj bolesti dvosmisleni, zavise od početnog stanja neurohemijskih sistema i transformišu se kako bolest napreduje. Najuniverzalniji su GABAergični lijekovi (klonazepam i baklofen), međutim prethodni tretman lijekovima iz drugih grupa može smanjiti učinak GABAergične terapije.

Liječenje distonije je pretežno simptomatsko. Terapijski učinak rijetko je potpun, češće se postiže samo relativna regresija distoničnih manifestacija. Ali i to se postiže po cijenu dugoročnih napora da se odaberu lijekovi i njihove optimalne doze. Osim toga, oko 10% distonija karakteriziraju spontane remisije, u prisustvu kojih je teško govoriti o procjeni djelotvornosti određenih lijekova.

Tradicionalno se koriste agonisti i antagonisti dopamina, antiholinergici, GABAergici i drugi lijekovi. Agonisti dopamina (nakom, madopar, lizurid, midantan) i antagonisti (haloperidol, pimozid, etopirazin, azaleptin, tiaprid, itd.) su efikasni u jednako niskom procentu slučajeva. Holinolitici daju olakšanje gotovo svakom drugom pacijentu. Najčešće se koriste ciklodol, parkopan, artan (triheksifenidil), ali je doza od 2 mg po 1 tableti rijetko efikasna. Nedavno se pojavilo 5 mg parkopana, ali i ovdje se učinak često postiže u subtoksičnim dozama. Opisana je upotreba ciklodola u dnevnim dozama čak i većim od 100 mg. Ali u isto vrijeme, nuspojave su vrlo vjerojatne, posebno izražene kod pacijenata starijih dobnih grupa.

Među antiholinergicima, efikasniji je tremblex - centralni antiholinergik produženog djelovanja. Ublažavanje distoničnih manifestacija se ponekad postiže otprilike 50-80 minuta nakon jedne injekcije (2 ml) lijeka. Nuspojave - suva usta, utrnulost i osjećaj dlake na jeziku i ždrijelu, vrtoglavica, osjećaj intoksikacije, hipersomnija. To često uzrokuje da pacijent odbije liječenje trembleksom. Postoji i pad efikasnosti lijeka, ponekad doslovno od injekcije do injekcije. Glaukom je također kontraindikacija, posebno u liječenju starijih osoba.

U liječenju distonije koriste se i litijeve soli (litijum karbonat) i klonidin (hemiton, klonidin). Samo mali dio pacijenata dobro reagira na liječenje, ali ih je potrebno identificirati.

Velika većina pacijenata dobro podnosi benzodiazepine, posebno klonazepam (antelepsin). Ali, nažalost, još nemamo ampulirani oblik lijeka. Klonazepam je efikasan kod svih vrsta bolesti sa izuzetkom generalizovane idiopatske torzijske distonije, gde je efekat samo subjektivan i može se objasniti psihotropnim dejstvom leka. Doze klonazepama - od 3 do 6 - 8 mg dnevno, ponekad i veće.

Blefarospazam, facijalni paraspazam (Bruegelov sindrom) i druge kranijalne distonije takođe dobro reaguju na klonazepam.

Od lijekova koji djeluju opuštajuće na spastičnost mišića izdvojio bih dobro poznati, ali do sada nezasluženo malo korišten kod mišićne distonije, midokalm (tolperizon).

Spastičnost mišića se može smatrati patološkim stanjem ravnoteže koje se brzo mijenja pod utjecajem različitih faktora (groznica, hladnoća, vrućina, doba dana, bol), pa je teško razviti lijek koji bi, zbog fleksibilne doze, mogao smanjite patološki povišen ton samo na željeni nivo. I tu tolperizon ima, možda, najblaži efekat, bez prelaska „granice dozvoljenog“.

Među farmakodinamičkim svojstvima tolperizona treba razlikovati sljedeće: centralni miorelaksantni učinak i povećanje perifernog krvotoka neovisno o tome.

Lokalizacija miorelaksantnog djelovanja lijeka utvrđena je u sljedećim morfofunkcionalnim strukturama:

• u perifernim nervima;
• u kičmenu moždinu;
• u retikularnoj formaciji.

Zbog membransko-stabilizirajućeg, lokalnog anestetičkog efekta, koji se manifestira u moždanom deblu, leđnoj moždini i perifernim nervima (motoričkim i osjetilnim), mydocalm sprječava nastanak i provođenje akcionog potencijala u "previše stimuliranim" neuronima i na taj način reducira patološki povećan tonus mišića. Ovisno o dozi, inhibira nociceptivne i nenociceptivne mono- i polisinaptičke reflekse (fleksija, direktni i unakrsni ekstenzor) u leđnoj moždini, inhibira mono- i polisinaptičke reflekse na nivou kičmenih korijena, a također inhibira provođenje ekscitacija duž retikulo-spinalnih aktivirajućih i blokirajućih puteva.

Dokaz direktnog djelovanja midokalma na moždano stablo je blokirajući učinak na tonične reflekse žvakanja koji se javljaju tijekom parodontalne stimulacije. Ovaj refleksni luk uključuje srednje neurone u moždanom deblu. O direktnom djelovanju na nivou moždanog stabla svjedoči i učinak smanjenja latentnog vremena nistagmusa izazvanog rotacijom.

Tolperizon značajno, ovisno o dozi, smanjuje ukočenost uzrokovanu hiperaktivnošću gama motornih neurona nakon interkolikularne transekcije u srednjem mozgu.

U slučaju ishemijske rigidnosti (u ovom slučaju uzrok rigidnosti je ekscitacija koja se javlja u alfa motornim neuronima), tolperizon je smanjio njenu težinu.

Velike doze tolperizona blokiraju pojavu napadaja u eksperimentu uzrokovanih takvim provokativnim agensima kao što su strihnin, strujni udar, pentilentetrazol.

Lijek nema direktan učinak na neuromuskularni spoj.

Pretpostavlja se da tolperizon ima slab M-antiholinergički efekat sličan atropinu i blago izražen -adrenergički blok.

Farmakološke studije provedene na mačkama, štakorima, zečevima i psima pokazale su da samo uz intravensku bolusnu primjenu visoke doze tolperizona može doći do privremenog oštrog pada krvnog tlaka. Duže blago smanjenje krvnog tlaka opaženo je primjenom velikih doza lijeka (5-10 mg / kg).

U istraživanju pasa s bradikardijom zbog povećanog tonusa vagusa, tolperizon je neznatno povećao broj otkucaja srca.

Tolperizon selektivno i značajno povećava protok krvi u femoralnoj arteriji kod pasa dok smanjuje mezenterični protok krvi. Nakon toga, kada je eksperiment ponovljen različitim metodama na velikom broju životinja, ustanovljeno je da je ovaj učinak posljedica direktnog perifernog vazodilatacijskog efekta.

Nakon intravenske primjene tolperizona, pojačava se cirkulacija limfe.

Lijek nema primjetan učinak na EKG sliku.

Sve navedeno je pozitivno kod propisivanja mydocalma starijim, pa čak i starijim pacijentima koji pate od različitih poremećaja kardiovaskularnog sistema.

II. mioklonični sindromi.

Mioklonus je kratak trzaj mišića, sličan njegovoj kontrakciji kao odgovoru na jednu električnu stimulaciju odgovarajućeg živca. Mioklonus može biti ograničen na jedan (ili odvojeni) mišić ili zahvatiti mnoge mišićne grupe do potpune generalizacije. Mioklonični trzaji mogu biti sinhroni ili asinhroni, uglavnom su aritmični i mogu, ali i ne moraju biti praćeni pokretom zgloba. Njihova težina varira od jedva primjetne kontrakcije do oštrog početka, što dovodi do pada. Mioklonus ima tendenciju da se ponovi u istim mišićima. Izdvajaju spontani i refleksni mioklonus, izazvan senzornim podražajima različitih modaliteta. Postoje mioklonusi izazvani voljnim kretanjem (akcija i namjerni mioklonus). Poznati mioklonus, zavisan i ne zavisan od ciklusa spavanja i buđenja.

Patofiziološki i biohemijski mehanizmi mioklonusa nisu dobro shvaćeni. Prema mjestu nastanka mioklonskih pražnjenja u nervnom sistemu razlikuju se 4 tipa mioklonusa:

• kortikalni;
• stabljika (subkortikalna, retikularna);
• kičma;
• periferni.

Prva dva oblika (kortikalni i stabljikasti) imaju najveći klinički značaj, češći su od ostalih. Prikazana klasifikacija je modifikacija stare podjele mioklonusa na piramidalne, ekstrapiramidalne i segmentne oblike.

Pretpostavlja se da su serotonergički mehanizmi uključeni u patogenezu mioklonusa. Među pacijentima postoje čak i podgrupe koje se mogu uspješno liječiti upravo suprotnim sredstvima: neki pacijenti odgovaraju na agoniste, drugi na antagoniste serotonina.

Budući da veliki broj bolesti, nozoloških jedinica može biti praćen miokloničnom hiperkinezom, predloženo je nekoliko klasifikacija mioklonusa prema etiološkom principu. Marsdenova klasifikacija (1987) razlikuje 4 grupe mioklonusa:

• fiziološki mioklonus;
• esencijalni mioklonus;
• epileptički mioklonus;
• simptomatski mioklonus.

Primjeri fiziološkog mioklonusa su mioklonus spavanja i buđenja, mioklonus zaprepaštenja, neki mioklonus u obliku štucanja. Obično ne zahtijevaju poseban tretman.

Esencijalni mioklonus je porodica, kao i sporadični mioklonus, takozvani noćni mioklonus. Manifestuje se u fazi usporenog sna kod pacijenata sa hroničnom nesanicom. Pogodan za terapiju klonozepamom, valproatom, baklofenom kada se koriste male doze (jedna tableta noću). Porodični i sporadični mioklonus je rijetko stanje koje se naziva esencijalni mioklonus ili Friedreichov multipli paramioklonus. Bolest se javlja u prvoj ili drugoj deceniji života i nije praćena drugim neurološkim, mentalnim i elektroencefalografskim poremećajima. Kliničke manifestacije uključuju nepravilne, aritmičke i asinhrone trzaje i trzaje s generaliziranom distribucijom mioklonusa. Tretman je neefikasan. Koriste se klonazepam i valproat.

Epileptički mioklonus je mioklonus u slici epileptičkog napadaja, gdje ponekad postaju jedna od vodećih manifestacija. Postoji poseban oblik epilepsije - mioklonus epilepsija, koja se smatra čak i nasljednom bolešću koja se manifestira u djetinjstvu.

Simptomatski mioklonus, najvjerovatniji za starije i senilno doba, uočava se kod brojnih metaboličkih poremećaja, kao što su zatajenje bubrega, jetre ili disanja, intoksikacija alkoholom, odvikavanje od određenih lijekova, kao i kod bolesti koje se javljaju sa strukturnim oštećenjem organa. mozga (bez epileptičkih napada), kao što su epidemijski encefalitis, Creutzfeldt-Jakobova bolest, subakutni sklerozirajući leukoencefalitis, postanoksično oštećenje mozga. Lista simptomatskog mioklonusa može se značajno proširiti tako da uključi bolesti skladištenja (uključujući Lafortovu bolest, sijalidozu), paraneoplastične sindrome, toksične, uključujući alkoholne, encefalopatije, sa žarišnim oštećenjem nervnog sistema (angiom, ishemijski ili traumatski defekt, stereotaksična talamotonija) kao i mioklonus kao neobavezni sporedni simptom drugih bolesti (lipidoza, leukodistrofija, tuberozna skleroza, spinocerebelarna degeneracija, Wilson-Konovalov bolest, mioklonska distonija, Alchajmerova bolest, progresivna supranuklearna paraliza, Whippleova bolest). Progresivna mioklonus-epilepsija se u principu može pripisati i simptomatskim varijantama mioklonusa (zasnovanog na epilepsiji). Nozološka nezavisnost Ramsey-Huntove cerebelarne mioklonične disinergije je također sporna. Ostao je u upotrebi samo Ramsey-Huntov sindrom, koji je izjednačen kao sinonim za sindrom mioklonusne epilepsije, Unferricht-Lundborgovu bolest („Baltički mioklonus“, progresivna mioklonus epilepsija). Čini nam se potrebnim da se zadržimo na opisu ove patologije, predstavljenom u radu italijanskih autora C.A. Tassinari et al. (1994).

Unferricht-Lundborgova bolest je oblik progresivne mioklonusne epilepsije. Ova bolest je u Finskoj bila poznatija tradicionalno pod nazivom "Baltički mioklonus". Posljednjih godina u populacijama južne Evrope opisana je identična bolest - "mediteranski mioklonus", odnosno "Ramsay Hunt sindrom". U obje populacije bolest ima iste kliničke i neurofiziološke karakteristike: početak u dobi od 6-18 godina, pojava aktivnog mioklonusa, rijetki generalizirani konvulzivni napadi, blagi simptomi cerebelarne insuficijencije, odsustvo teške demencije, sporo napredovanje; EEG pokazuje normalnu bioelektričnu aktivnost i generalizovanu aktivnost brzih talasa tipa “peak” i “polypeak”. Provedena molekularno-genetička studija pokazala je genetsko jedinstvo bolesti u obje populacije: utvrđena je lokalizacija defektnog gena na hromozomu 22q22.3. Međutim, u 3 od 6 italijanskih porodica, bolest je imala atipične karakteristike - brže napredovanje sa demencijom, prisustvo okcipitalnih šiljaka na EEG-u, što je približava Laforinoj bolesti. S tim u vezi, moguće je da je “mediteranski mioklonus” heterogeni sindrom.

Utvrđeni su dijagnostički kriteriji za Unferricht-Lunborgovu bolest:

1. početak između 6 i 15, rijetko 18;
2. toničko-klonički napadi;
3. mioklonus;
4. EEG paroksizmi u obliku šiljaka ili kompleksa polyspike-wave sa frekvencijom od 3-5 u sekundi;
5. progresivni kurs.

Neki klinički oblici mioklonusa:

Posthipoksična encefalopatija, u kojoj su glavne manifestacije namjerni i akcioni mioklonus (Lanze-Adamsov sindrom), ponekad u kombinaciji s dizartrijom, tremorom i ataksijom.

Mioklonus mekog nepca (velo-palatinski mioklonus - nistagmus mekog nepca, mioritmija) - obično ritmične, 2 - 3 u sekundi, kontrakcije mekog nepca, često u kombinaciji sa hiperkinezom koje se gotovo ne razlikuju od tremora jezika, donje vilice , larinksa, dijafragme i u distalnim dijelovima šaka (klasična mioritmija, ili "skeletni mioklonus", prema definiciji starih autora); mioritmija nestaje tokom spavanja, može biti idiopatska ili simptomatska (tumori u mostu i produženoj moždini, encefalomijelitis, trauma), ponekad se pridruži očni mioklonus tipa „ljuljačka“. Ne potiskuje ga ne samo klonazepam, kao većina mioklonija, već i finlepsin (tegretol, stazepin, mazepin, karbamazepin).

Spinalni (segmentalni) mioklonus: ritmičan, od 1 - 2 u minuti do 10 u sekundi; nezavisno od spoljašnjih podražaja. Razlozi leže u lokalnom oštećenju kičmene moždine (mijelitis, tumor, trauma, degeneracija).

Opsoklonus (sindrom plesnih očiju) - brzi trzavi haotični pokreti očnih jabučica. Jačanje hiperkineze ponekad može nastati eksplozivno. Nastavlja se tokom spavanja i čak se pojačava nakon buđenja. Opsoklonus se često pogrešno smatra nistagmusom, koji uvijek karakterizira prisustvo dvije uzastopne faze - spore i brze. Opsoklonus ukazuje na organsku leziju cerebelar-stem veza kod tumora moždanog stabla i malog mozga, paraneoplastičnih sindroma, krvarenja, teške traume, metaboličkih i toksičnih encefalopatija u završnoj fazi, multiple skleroze i kod nekih drugih stanja. "Krivci" opsoklonusa su često virusni encefalitis i meningoencefalitis. Djeca i ljudi stariji od 40 godina imaju veću vjerovatnoću za razvoj neuroblastoma. Liječenje je adrenokortikotropnim hormonom, kortikosteroidima, obzidanom, derivatima benzodiazepina.

Miokimija gornjeg kosog mišića oka ("jednostrani rotacijski nistagmus"); sami pacijenti osjećaju karakteristične molekularne oscilopsije („predmeti skaču gore-dolje“, „ljuljaju se oči“ itd.) i torzijsku diplopiju. Protok je benigni. Postoji dobar terapeutski efekat finlepsina.

Hiperekpleksija i sindrom "Francuza skakača iz Mejna". Hiperekpleksija - patološki pojačani nevoljni drhtaji, koji ponekad dovode do pada pacijenta, koji nastaju kao odgovor na neočekivane taktilne, svjetlosne ili zvučne podražaje. Nekada je to samostalna nasljedna bolest, a nekada je sekundarna, poput Littleovog sindroma, Creutzfeldt-Jakobove bolesti i vaskularnih lezija mozga. U sindromu "skakajućeg Francuza iz Mainea", učestalost poskakivanja paroksizma dostiže 100 - 120 puta dnevno. Mnoge prate padovi i modrice, ali bez gubitka svijesti. Pomaže kod klonozepa.

Štucanje su mioklonične kontrakcije dijafragme i respiratornih mišića. Može biti fiziološki (nakon obilnog obroka), simptom kod bolesti gastrointestinalnog trakta, organa grudnog koša, iritacije freničnog živca, oštećenja moždanog stabla ili gornjih cervikalnih segmenata kičmene moždine. Štucanje može biti i toksikogeno i psihogeno. Liječenje se provodi antipsihoticima, antiemeticima (cerukal, na primjer), klonazepamom, finlepsinom, psiho- i fizioterapijom, čak i prelazom freničnog živca.

III. Drugi hiperkinetički sindromi.

Opisani sindromi uključuju, prije svega, epizode tremora i grčeva mišića. Prema specifičnosti i "slici" njihovih kliničkih manifestacija, i tremor i neke konvulzije u određenoj mjeri zauzimaju srednje mjesto između mišićne distonije i mioklonusa, često uključujući elemente oba.

Grčevi mišića su nevoljne i bolne kontrakcije koje se javljaju spontano ili nakon vježbanja. Neophodan uslov za razvoj mišićnih grčeva je odsustvo regulatornog otpora mišića antagonista. Kada su mišići antagonisti napeti, dolazi do recipročnog blokiranja konvulzija, ali je takvo blokiranje moguće i kada su zahvaćeni kožni eferentni završeci.

Histološki, u mišićima koji se bolno kontrahiraju, nalazi se veliki broj mišićnih vlakana osiromašenih glikogenom i pojedinačna mioliza; ovo pokazuje da konvulzije ne prolaze bez traga, već utiču na strukturu mišića. Nalazi ove vrste su djelimično uporedivi sa “sindromom produžene aktivnosti mišićnih vlakana” koji je opisao N. Isaacs i sa drugim manje čestim sindromima, uključujući i one koji se razvijaju uz ponovljenu stimulaciju perifernih nerava.

Često su grčevi mišića i fascikularni trzaji prvi simptomi općih somatskih poremećaja: anomalija u metabolizmu elektrolita i metaboličkih poremećaja, uključujući endokrine bolesti, kronične upalne procese i maligne tumore. Drugi razlozi mogu biti zloupotreba medicinskih supstanci (na primjer, nikotin i kofein), razne vrste toksikoza, uključujući lijekove. Opisani su i nasljedni noćni grčevi mišića.

Bolesti perifernih nerava i centralnog nervnog sistema mogu dovesti do grčeva u mišićima. Napadi se mogu javiti i zbog kršenja metabolizma vode i elektrolita. U nastanku konvulzivnog bola značajnu ulogu igra kompresija mišićnih vlakana zbog edema. Bol odmah nestaje kada se mišićna fascija preseče. Sličan mehanizam može se pojaviti kod ishemijskih grčeva u listovima, pretežno sjedilačkog načina života većine ljudi, u kojem gotovo da nema uključenih mišića. Kod ljudi kod kojih je čučanj uobičajeno, kada su mišići pod relativno velikim opterećenjem, grčevi nogu i drugih mišića su rijetki.

Neki lijekovi mogu izazvati grčeve mišića ili povećati konvulzivnu spremnost. Svaki pokušaj da se izoluju određene grupe lekova, posebno onih koji utiču na mišićni metabolizam, utiču na elektrolite ili funkcije sarkolema i time predisponiraju nastanku mišićnih grčeva, bio je praktički neuspešan, jer je delovanje lekovitih preparata, po pravilu, veoma višestruko. .

Karakteristični grčevi mišića sa tetanusom. Ali treba imati na umu da su u ovom slučaju grčevi mišića često komplicirani promjenama tetiva do kalcifikacije (tomu su najosjetljiviji zglobovi ramena, lakta i kuka).
Među endokrinim bolestima koje se mogu javiti uz karakteristične grčeve mišića treba spomenuti hipotireozu.

Povećanu ekscitabilnost i rigidnost svih mišića vrata, gornjih udova i lica bolesnika opisali su H. Mertens i K. Ricker kao "vretenastu miotoniju". Slika bolesti je na mnogo načina slična sindromu ukočenog čovjeka koji se sporadično javlja kod odraslih koji su opisali F. Moersch i H. Woltman.

Vrlo je zanimljiv Schwartz-Jampelov sindrom, odnosno miotonična hondrodistrofija, koja se odnosi na pseudomiotoniju. Elektromiografija (EMG) ovog poremećaja pokazuje karakteristična eksplozivna, nepravilno ponavljajuća pražnjenja slična visokofrekventnim pražnjenjima.

Kod neuromiotonije mogu se spontano razviti uporne mišićne kontrakcije pokrivajući trup i lice. U ovom stanju su mogući samo spori aktivni pokreti. I kod pasivnih i kod aktivnih pokreta, rigidnost mišića prvo se povećava, a zatim slabi. EMG pokazuje nepravilne navale aktivnosti, nakon pražnjenja, povećanu insercionu aktivnost (koja se razvija kao odgovor na umetanje elektromiografske igle).

Miotonični sindromi, karakterizirani produženim mišićnim kontrakcijama, mogu se javiti kao odgovor na njihovu mehaničku, električnu ili drugu dovoljno snažnu aktivaciju.

Evo nekih od sindroma mišićnih grčeva koji se najčešće razvijaju.

Grčevi: To su bolni grčevi mišića, prvenstveno mišića potkolenice, kao i stomaka, grudi, leđa, rjeđe ruku i lica. Češće govorimo o mišiću tricepsa potkoljenice. Javlja se nakon fizičkog napora, javlja se kod raznih bolesti, uključujući autosomno dominantnu varijantu ne-progredientnih uobičajenih grčeva sa minimalnom insuficijencijom prednjeg roga; uočeno kod amiotrofične lateralne skleroze, periferne neuropatije, trudnoće, dismetabolije. Vrlo često se zgužvano javlja kod pacijenata s lumbalnom osteohondrozo i u ovom slučaju ima sljedeće karakteristike:

1. karakterističan za fazu remisije i gotovo se nikada ne javlja u akutnom periodu;
2. budući da nije epileptičke prirode, ovaj lokalni konvulzivni fenomen je još uvijek čest kod osoba s rezidualnom blagom cerebralnom insuficijencijom;
3. karakterizira ga lokalna patologija, najčešće u obliku fenomena poplitealne neuroosteofibroze;
4. uzrokovana je neurogenim mehanizmima i humoralnim promjenama - hiperacetilkolinemija, hiperserotoninemija (Popelyansky Ya.Yu.).

Poput hiperkalcemijskih, tireotoksičnih i drugih, grčevi kod osteohondroze su češći kod starijih osoba i javljaju se noću, na toploti, u mirovanju, tj. u uslovima koji doprinose brzom i intenzivnom skraćivanju mišića. Iznenadno skraćivanje mišića praćeno je povećanjem njegovog promjera, zadebljanjem (mišić postaje oštro izražen) i jakim bolom. Moguća objašnjenja takvog bola leže dijelom u biohemijskoj ravni (oslobađanje odgovarajućih supstanci), dijelom u elektrofiziološkoj ravni (iznenadni gubitak kontrole kapije, lokalno pražnjenje, formiranje generatora patološke ekscitacije). Klonazepam je efikasan.

Tikovi, facijalni hemispazam, sindrom nemirnih nogu (Ekbem), jatrogene diskinezije. Tiktičke generalizirane hiperkinezije često se kombiniraju s opsesivno-kompulzivnim poremećajima, što u principu određuje kliničku sliku Touretteovog sindroma, koji prati različite organske lezije mozga. Ovaj sindrom se mora razlikovati od nezavisne nozologije - Touretteove bolesti, koja je nasledno uslovljena. Postoji nekoliko gledišta o biohemijskoj osnovi Touretteovog sindroma. Pfeifer C.C. et al. (1969) pisali su o insuficijenciji enzima hipoksantin-guanin-fosforibozil-transferaze, koji je uključen u metabolički ciklus stvaranja mokraćne kiseline i sadržan je u bazalnim ganglijima u maksimalnoj koncentraciji. P.V. Melnichuk i saradnici (1980) povezuju razmatrani sindrom sa poremećajima metabolizma kateholamina. Ali, na ovaj ili onaj način, do danas, u liječenju hiperkinezija tikova, lijek izbora je prvenstveno haloperidol u dozi od 0,25-2,5 mg, koji se propisuje prije spavanja, a ponekad i dodatno tokom dana. Efikasnost dostiže čak i kod Touretteovog sindroma ili bolesti 75 - 80% (Karlov V.A., 1996). Sredstva druge faze - pimozid 0,5 - 10 mg dnevno. Starijim pacijentima lek treba prepisivati ​​sa oprezom i uz EKG praćenje, jer je primećeno produženje P-Q intervala.Klonazepam i rezerpin su efikasni, ali ovi lekovi i dalje nisu „uspešni“ kao antipsihotici.

Opsesivno-kompulzivni poremećaji se dobro liječe antidepresivima koji inhibiraju ponovni unos serotonina. Mogu se koristiti inhibitori monoaminooksidaze, triciklični antidepresivi (amitriptilin, imipramin). Mogu biti indicirani i psihostimulansi: meridil, sidnokarb, ali oni pojačavaju hiperkinezu tikova. Posljednjih godina uspješno se koristi antidepresiv fluoksetin (inhibitor serotonina) u dozi od 20-40 mg dnevno, deprenil 5-15 mg dnevno (Karlov V.A., 1996).

Tremor. Sa svojim neparkinsonskim porijeklom (esencijalni, alkoholni, tireotoksični, posttraumatski tremor), govorimo o hiperkinezi drhtanja koja se manifestuje tokom kretanja. Ako je parkinsonski tremor povezan s dopaminergičkom insuficijencijom, onda se neparkinsonske varijante tremora zasnivaju na principu prekomjernog funkcioniranja adrenergičkih i, moguće, GABAergičnih neurona. Moguće je da dođe i do narušavanja stabilnosti ćelijskih membrana, jer anaprilin, koji ima maksimalan učinak tokom tremora, ima izražen membranostatski učinak (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anaprilin (propranolol) ponekad daje teške alergijske manifestacije, čak i bronhospazam, pa je kontraindiciran kod pacijenata koji pate od bronhijalne astme ili drugih alergija. U ovom slučaju, lijek se može zamijeniti metoprolom, oksprenololom (trazikor), atenololom. Doze beta-blokatora za anaprilin su 60-80 mg dnevno. Za starije i senilne osobe prikladne su male doze, jer je lakše nego mladima doživjeti nuspojave kao što su depresija, poremećaji spavanja, čak i toksične psihoze i halucinoze. Kod mnogih pacijenata, heksamidin (primiden) i klonazepam su efikasni. Koristite Leponex, Isoniazid.

IV Glavobolje.

Glavobolja je jedna od najčešćih tegoba s kojima se pacijenti obraćaju liječniku bilo koje specijalnosti. Prema statističkim istraživanjima različitih autora, učestalost glavobolja se kreće od 50 do 200 na 1000 stanovnika. Glavobolja je vodeći sindrom ili simptom u više od 45 različitih bolesti (Stok VN, 1987). Problem glavobolje je toliko hitan da su stvoreni različiti specijalizovani centri za njegovo proučavanje. Organizirano je Evropsko udruženje za proučavanje glavobolje, u čijem je sastavu od 1991. godine i Rusko udruženje. Rad Udruženja koordinira Ruski centar za glavobolju, osnovan na bazi Moskovske medicinske akademije. NJIH. Sechenov.

Više puta su činjeni pokušaji da se klasifikuje glavobolja. U našoj zemlji, patogenetsku klasifikaciju glavobolje koju je predstavio V.N. Stock i njegova poznata monografija (1987). Autor identificira 6 glavnih tipova glavobolje:

1. vaskularni;
2. napetost mišića;
3. liquorodynamic;
4. neuralgični;
5. mješoviti;
6. psihalgija (centralna).

Svaka varijanta ima svoj karakterističan patofiziološki mehanizam glavobolje. Autor ove klasifikacije brani koncept izolacije jedne od navedenih varijanti glavobolje kod svakog pacijenta, dok se mješovita varijanta smatra rijetkim izuzetkom od pravila. Kao što pokazuje praksa, ovakav pristup je daleko od uvijek ispravan (Myakotnykh V.S., 1994), posebno kod pacijenata s polietiološkom, polipatogenetskom prirodom patološkog procesa, čija je jedna od kliničkih manifestacija glavobolja.

Kod starijih i senilnih osoba, u procesu nakupljanja raznih bolesti kod njih, glavobolja nesumnjivo ima karakter mješovite, kombinovane, uključujući različite patofiziološke mehanizme nastanka.

Godine 1988. Međunarodni klasifikacijski komitet predložio je najpotpuniju klasifikaciju glavobolje, koja, međutim, nije konačna i nastavlja se usavršavati, dopunjavati i usavršavati. Klasifikacija uzima u obzir sljedeće oblike glavobolje:

• migrena:
  1. nema aure (jednostavna forma);
  2. sa aurom (povezano).

  U potonjem se razlikuju različiti oblici ovisno o lokalnim simptomima koji se javljaju kada je patološki fokus lokaliziran u jednom ili drugom vaskularnom bazenu;

• tenzijske glavobolje (sinonimi: psihalgija, psihomiogena, neurotična); dijele se na epizodne i kronične, sa ili bez zahvatanja vlasišta i (ili) mišića vrata u patološki proces;
• klaster ili klaster glavobolje;
• kronična paroksizmalna hemikranija;
• glavobolje uzrokovane vaskularnim;
• zarazna;
• tumorski procesi;
• traumatske ozljede mozga itd.

Vrlo zanimljiva i donekle neobična, nekarakteristična za većinu drugih tipova patologije je činjenica da se neke vrste glavobolja, a posebno migrena, mogu smatrati sindromom ili čak simptomom bolesti (postoje čak i termini „migrena“). " ili " sindrom nalik migreni "), i kao samostalna nozološka jedinica. Možda je to doprinijelo činjenici da do sada ne postoji konsenzus o učestalosti pojave migrene, jer neki ljudi u ovaj koncept ulažu samo samostalnu bolest, dok drugi uključuju varijantu sindroma ili čak simptom.

Osim toga, apsolutno pouzdana dijagnoza određene vrste glavobolje težak je zadatak. Na osnovu klasifikacije iz 1988. i narednih godina, može se činiti da je najjednostavnija dijagnoza glavobolje, "vezana" za bilo koju specifičnu patologiju - vaskularnu, infektivnu, tumorsku, traumatsku itd. To je donekle tačno, ali tek nakon što je već postavljena dijagnoza „pozadinske“ bolesti za glavobolju. Stoga je vjerovatno da bi sam faktor prisustva glavobolje kod pacijenta od samog početka trebao postaviti liječnika za dijagnosticiranje patologije kod koje glavobolja djeluje kao simptom ili sindrom. Time se, takoreći, „presiječe“ zadnji dio klasifikacije, a ostaje prvi, gdje se vrši dijagnostika prirode i kliničko-patogenetske, kliničko-patofiziološke varijante glavobolje.

Najzanimljivije sa kliničkog i patofiziološkog aspekta su vjerovatno prve tri vrste glavobolje: migrena (pojavljuje se u populaciji sa učestalošću od 3 do 30% prema različitim autorima); klaster ili snop (učestalost pojavljivanja od 0,05 do 6%); tenzione glavobolje (javljaju se u 32 - 64%, a među ostalim oblicima glavobolje kod žena - do 88%, kod muškaraca - do 69%). Postoji niz zajedničkih karakteristika koje ujedinjuju ova tri oblika glavobolje:

• Svi su psihogeni po prirodi;
• Najzastupljeniji u populaciji među ostalim oblicima glavobolje;
• Karakterističan je paroksizmalni tok.

Utvrđuje se dovoljna ekspresivnost emocionalno-ličnih promjena, iako različita po kvalitetu: migrena - prevladavanje anksioznih, demonstrativnih osobina, visok nivo zahtjeva, niska otpornost na stres; tenziona glavobolja - depresivno-hipohondrijska, demonstrativne osobine karaktera; klaster glavobolja - sindrom "lava i miša" (izvana hrabar, ambiciozan, ambiciozan, a iznutra - plah i neodlučan), uz prisustvo psihomotorne agitacije u periodu paroksizma.

Značajna zastupljenost kliničkih vegetativnih poremećaja. Maksimalne vegetativne smetnje predstavljaju „panična migrena“, kada se na vrhuncu tipičnog oblika migrene javljaju znaci napada panike (emocionalno uzbuđenje, strah, hiperkineza nalik na hladnoću, itd.).

U značajnom broju opažanja postoji mišićno-tonični sindrom u mišićima vrata (palpacijom ili prema rezultatima elektroneuromiografije). Kod migrene, ovaj sindrom je pretežno izražen na strani hemikranije.

Blizina subjektivne težine - intenzitet boli u paroksizmu. Prema vizuelnoj analognoj skali (VAS): migrena - 78%, tenziona glavobolja - 56%, klaster glavobolja - 87%.

Važan kriterij je kvalitet života. Odražava stepen adaptacije pacijenata sa ovim oblicima glavobolje, određuje stepen njihove aktivnosti, performanse, osećaj umora, promene raspoloženja i efikasnost njihovih aktivnosti. Kvaliteta života uključuje procjenu razumijevanja i podrške pacijenta od strane voljene osobe. Maksimalno smanjenje kvaliteta života kod pacijenata sa tenzionom glavoboljom je do 54%, sa migrenom - do 70%, sa klaster glavoboljom (u toku napada) - do 86%.

Neka sličnost poremećaja u interakciji noci- i antinociceptivnih sistema kod pacijenata sa migrenom i tenzionom glavoboljom na nivou matičnih sistema. Ovo je otkriveno kao rezultat posebnih biohemijskih i elektrofizioloških studija.

Dakle, kod opisanih oblika glavobolje postoji određeni psiho-vegetativno-motorički obrazac koji prati paroksizam bola. To je bila osnova za primjenu u liječenju glavobolje ne samo nadaleko poznatih i opisanih u brojnoj literaturi sredstava, već i psihotropnih lijekova i antikonvulziva. Za migrenu se, na primjer, široko koriste fenobarbital, finlepsin, difenin (Karlov V.A., 1987), kepra (Shershever A.S. et al., 2007). Antikonvulzivi smanjuju osjetljivost na bol vaskularnog zida, pojačavaju antinocicepciju na nivou matičnih sistema. Kod klaster glavobolje koristi se natrijev valproat, koji je GABA mimetik i djeluje na interneurone hipotalamusa, čime utječe na cirkadijalne ritmove, čije je kršenje jedna od glavnih patogenetskih karika u klaster cefalgiji. Finlepsin se može koristiti u kombinaciji s drugim analgeticima, vaskularnim lijekovima, sedativima.

Kod migrene i tenzione glavobolje koriste se triciklički antidepresivi, posebno amitriptilin, zbog prisustva psihovegetativnih i psihomotornih kliničkih manifestacija u paroksizmama. Upotreba alprozolama (cassadan) pokazala se prilično efikasnom, posebno kod glavobolje neurotične ili djelimično neurotične geneze. S obzirom da ovaj lijek ima anksiolitičko, antidepresivno, miorelaksantno djelovanje, djeluje na GABAergični sistem, može se koristiti za sljedeće vrste glavobolja: panična migrena, kombinovana migrena plus tenzione glavobolje, uglavnom epizodične tenzione glavobolje sa mišićnom disfunkcijom.

Zanimljivo je pitanje da li je moguća i koliko često je moguća kombinacija više vrsta glavobolje kod jednog pacijenta i da li je moguća promjena, pa čak i „kaleidoskopnost“ (stalna promjena opcija sa njihovim periodičnim ponavljanjem) kod istog. pacijent. Pri tome se, naravno, često postavljaju još dva pitanja - koji je razlog tome i kako riješiti terapijske probleme u ovom slučaju?

Sa naznačenih pozicija, mogu se razmotriti dvije glavne varijante kliničke „promjene scenografije“:

1. jedan pacijent istovremeno ima nekoliko varijanti jedne vrste glavobolje, na primjer, nekoliko varijanti napada migrene;
2. jedan pacijent ima više vrsta glavobolje.

Možda su najpotpunije i najjasnije opisane različite varijante migrene.Navedimo još jednom glavne.

1. Jednostavan oblik (bez aure).
2. Povezani oblik (sa aurom).

U potonjem obliku može se razlikovati niz kliničkih varijanti ovisno o kliničkoj slici aure (oftalmološka, ​​oftalmoplegička, olfaktorna, iluzorna, vestibularna itd.).

V. Vegetativni poremećaji.

Prema epidemiološkim istraživanjima, čak 80% stanovništva ima određene vegetativne poremećaje. To je zbog ključne uloge autonomnog nervnog sistema u osnovnim procesima kao što su održavanje homeostaze i prilagođavanje promenljivim uslovima sredine. Događaji i situacije kako biološke tako i psihosocijalne prirode mogu dovesti do poremećaja autonomne regulacije, što se klinički manifestira kao autonomna disfunkcija ili sindrom autonomne distonije. Potpuno pogrešno, po našem mišljenju, je mišljenje da s godinama vegetativno-distonske manifestacije postaju manje izražene nego kod mladih, a ukupan broj pacijenata koji boluju od neurocirkulatorne ili vegetovaskularne distonije naglo opada. Čini nam se, naprotiv, da se povećava broj bolesnika s distonskim, vegetativno-vaskularnim patološkim manifestacijama u starijoj i senilnoj dobi, ali ova patologija prelazi iz kategorije nozologije ili sindromologije u pretežno simptomatske aspekte. Različite kliničke varijante ateroskleroze, arterijske hipertenzije, patoloških procesa u gastrointestinalnom traktu, urinarnom, endokrinom sistemu, osteohondroza, i konačno, dolaze do izražaja kao samostalna bolest ili sindrom. Sve ove bolesti klinički mogu biti predstavljene vegetativno-distoničkim poremećajima, ali se ovi poremećaji više ne doživljavaju kao sindromi, ne kao samostalne bolesti, već kao jedan, dva ili više simptoma težih patoloških procesa. To uopće ne znači da u starijoj i senilnoj dobi problem vegetativno-vaskularne distonije izostaje ili se barem povlači u drugi plan, treći plan. Uostalom, ako ne možemo potpuno zaustaviti razvoj ateroskleroze, na primjer, onda bi bilo pogrešno potpuno napustiti simptomatsko liječenje; pacijent nije zabrinut zbog bolesti, kao takav, zabrinut je za manifestacije ove bolesti. I zato kod starijih osoba vrlo često terapija može i treba biti usmjerena upravo na manifestacije koje nižu kvalitetu života naših pacijenata. U okviru sindroma vegetativne distonije, uobičajeno je razlikovati 3 grupe autonomnih poremećaja(Vayne A.M., 1988):

• psiho-vegetativni sindrom;
• sindrom progresivnog autonomnog zatajenja;
• vegetativno-vaskularno-trofični sindrom.

U nekim slučajevima vegetativni poremećaji su konstitucijske prirode, manifestiraju se od ranog djetinjstva ili od puberteta, ali se kod većine pacijenata razvijaju sekundarno, u sklopu neuroza, psihofizioloških reakcija, na pozadini hormonalnih promjena, organskih somatskih, neuroloških bolesti, sa endogenim mentalnim poremećajima.

Posebno treba izdvojiti grupu psiho-vegetativnih poremećaja, koji su najčešći i klinički se manifestuju u vidu emocionalnih poremećaja u kombinaciji sa polisistemskim autonomnim poremećajima (kardiovaskularni sistem, disanje, gastrointestinalni trakt, termoregulacija, znojenje i dr.). Ovi poremećaji se mogu javiti u obliku trajnih, paroksizmalnih, trajno-paroksizmalnih poremećaja. Najočigledniji i najistaknutiji predstavnici autonomnih poremećaja u ovoj grupi su autonomne krize (napadi panike) i neurogena sinkopa (sinkopa).

Napadi panike su najdramatičnija manifestacija sindroma autonomne distonije (Vane A.M. et al., 1994). Predloženi su brojni termini koji označavaju naizgled identična stanja: diencefalne krize, cerebralne vegetativni napadi, napadi hiperventilacije, napadi anksioznosti, itd. Stoga nam se čini neophodnim, kada razmatramo napade panike, barem nakratko da se zadržimo na problemu vegetovaskularne distonije.

Dugi niz godina vegetativno-vaskularna distonija se smatrala ili u okviru neuroza, ili kao patologija autonomnog nervnog sistema, ili kao početni oblik drugih bolesti, na primjer, arterijska hipertenzija, cerebralna ateroskleroza. Ipak, vegetativno-vaskularna distonija je samostalan oblik patologije, koji je, u suštini, etiopatogenetski odnosi, funkcionalna bolest polietiološkog porijekla, koja se manifestuje uglavnom vaskularnim i vegetativnim poremećajima.

Razmotrite lanac patofizioloških i biohemijskih reakcija koje se javljaju u vegetovaskularnoj distoniji. Najvažnije je, možda, pitanje formiranja funkcionalne hipoksije mozga. U njegovom nastanku važno je nekoliko mehanizama: hiperventilacija kao manifestacija simpatotonskog efekta, praćena vazokonstriktorskim efektom mikrovaskulature. Postoji direktan vazokonstriktorski učinak zbog povećanja razine adrenalina, norepinefrina i kortizola (kao nespecifičnog efekta aktivacije stresa) s naknadnim smanjenjem maksimalne potrošnje kisika, smanjenjem metabolizma i usporavanjem iskorištavanja laktata. Konačno, dolazi do promjene reoloških svojstava krvi (povećan viskozitet, agregacijske osobine eritrocita i trombocita), tropizma hemoglobina za kisik, što u kombinaciji sa poremećajima mikrocirkulacije pogoršava nivo cerebralne hipoksije. Kod emocionalnog stresa povećava se potreba tijela za snabdijevanjem energijom, što se uglavnom nadoknađuje povećanjem metabolizma lipida.

Procesima peroksidacije lipida dato je važno mjesto u nastanku adaptacijskih bolesti povezanih sa stresom, a posebno bolesti kardiovaskularnog sistema. Mnogi autori u svojim radovima ukazuju na aktivaciju lipidne peroksidacije kod čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, neurodermatitisa i dijabetesa. U eksperimentima na životinjama, lipidni peroksidi su se akumulirali kao odgovor na jak stres, što je dovelo do oštećenja tjelesnih tkiva, dok je primjena antioksidansa inhibirala razvoj stresom izazvanih poremećaja unutarnjih organa uz naglo smanjenje oslobađanja kortikosteroidnih hormona. Otkrivene su veze između aktivnosti lipidne peroksidacije i kliničkih karakteristika neurotičnih poremećaja. Očigledno je da su poremećaji mikrocirkulacije i cerebralna hipoksija posredna karika koja transformira psihogeni učinak u stabilno patološko stanje mozga. To diktira potrebu da se u terapijski kompleks uvrste lijekovi koji se koriste u liječenju neuroza, a posebno vegetovaskularne distonije, koji osim što djeluju na navedene biološke ciljeve (agregaciju krvi, poremećaji mikrocirkulacije, metabolizam kisika i procesi lipidna peroksidacija bioloških membrana), razbio bi lanac patoloških adaptivnih reakcija na anksioznost i indirektno smanjivao težinu emocionalnog stresa.

Od 1980. godine, sa pojavom Američke klasifikacije mentalnih bolesti (DSM - III), u međunarodnoj praksi se ustalio termin "napad panike" koji označava paroksizmalna stanja sa polisistemskim autonomnim, emocionalnim i kognitivnim poremećajima. Ova stanja su uključena u širu klasu "alarmnih stanja". Glavni kriteriji za razlikovanje napada panike su:

• ponavljanje napadaja;
• njihov nastanak van vanrednih situacija i situacija opasnih po život;
• Napadi se manifestuju kombinacijom najmanje 4 od 13 simptoma navedenih u nastavku:
• dispneja;
• "pulsacija", tahikardija;
• bol ili nelagodnost u lijevoj strani grudnog koša;
• osjećaj gušenja;
• vrtoglavica, nestabilnost, osjećaj predstojeće nesvjestice;
• osjećaj derealizacije, depersonalizacije;
• mučnina ili nelagodnost u abdomenu;
• zimica;
• parestezije u rukama i nogama;
• osjećaj "plime", "talasa" vrućine ili hladnoće;
• znojenje;
• strah od smrti;
• strah da ćete poludjeti ili učiniti nešto van kontrole.

Napadi panike javljaju se kod 1-3% populacije, dva puta češće kod žena i pretežno u dobi između 20 i 45 godina, iako su i u menopauzi daleko od neuobičajenih. Kliničku sliku patnje predstavljaju paroksizmi, čija su srž navedeni simptomi. Međutim, uočeno je da kod jednog broja pacijenata u trenutku napada nema osjećaja straha, anksioznosti („panika bez panike“, „napadi bez straha“), kod nekih pacijenata emocionalne manifestacije se mogu sastojati u osjećaj melanholije ili depresije, kod drugih je to iritacija, agresija ili samo unutrašnji pritisak. Većina pacijenata tokom napada ima funkcionalne neurotične simptome: knedlu u grlu, pseudoparezu, poremećaje govora i glasa, konvulzivne pojave itd. Napadi se mogu javiti i spontano i situaciono, kod nekih pacijenata se razvijaju noću, tokom spavanja, često praćeni neprijatnim, uznemirujućim snovima. Potonji često prethode razvoju napada u trenutku buđenja, a nakon prestanka napadaja panike su potpuno ili djelimično amnezijačni. Ponavljanjem paroksizma formira se osjećaj njihovog anksioznog iščekivanja, a zatim i tzv. izbjegavajuće ponašanje. Potonji, u svom ekstremnom obliku, djeluje kao agorafobični sindrom (pacijenti postaju potpuno neprilagođeni, ne mogu ostati sami kod kuće, kreću se ulicom bez pratnje, gradski prijevoz je isključen, itd.). U 30% slučajeva ponavljanje napada panike dovodi do pojave i razvoja depresivnog sindroma. Često histerični i hipohondrijski poremećaji.

Sinkopa (neurogena sinkopa). Generalizirani koncept sinkope je sljedeći: "Iskreno je kratkotrajno oštećenje svijesti i posturalnog tonusa zbog reverzibilnog oštećenja moždane funkcije sa spontanim oporavkom."

Sinkopa se javlja kod 3% populacije, međutim, u pubertetu, učestalost ponovljenih sinkopa može doseći 30% (Vayne A.M. et al., 1994). Još ne postoji jedinstvena klasifikacija sinkope, ali svi istraživači ovog problema razlikuju 2 glavne grupe sinkopa:

1. neurogeni (refleksni),
2. somatogeni (simptomatski).

Prvi uključuju:

• vazodepresivna sinkopa;
• ortostatska sinkopa;
• sinocarotid;
• hiperventilacija;
• tussive;
• nokturic;
• nesvjestica pri gutanju i glosofaringealna neuralgija.

Među drugu grupu sinkopa su:

• povezana sa srčanom patologijom, gdje dolazi do poremećaja minutnog volumena zbog kršenja srčanog ritma ili mehaničke opstrukcije protoka krvi;
• povezana sa hipoglikemijom;
• povezano s perifernim autonomnim zatajenjem;
• povezana s patologijom karotidnih i vertebrobazilarnih arterija;
• povezano s organskim oštećenjem moždanog stabla;
• histerične pseudosinkope itd.

Klinička slika sinkope je prilično stereotipna. Sama sinkopa obično traje od nekoliko sekundi do 3 minute; pacijent blijedi, mišićni tonus se smanjuje, midrijaza se bilježi sa smanjenjem reakcija zjenica na svjetlost, slabim, labilnim pulsom, plitkim disanjem i smanjenjem krvnog tlaka. Kod duboke sinkope može doći do nekoliko toničnih ili klonično-toničnih trzaja, nevoljnog mokrenja i defekacije.

Postoje simptomi prije i poslije nesvjestice.

Predsinkopa (lipotimija), koja traje od nekoliko sekundi do 2 minute, manifestuje se osjećajem vrtoglavice, mučnine, opće nelagode, hladnog znoja, vrtoglavice, zamagljenog vida, slabosti mišića, tinitusa i osjećaja napuštanja svijesti. Istovremeno, kod jednog broja pacijenata se javlja strah, anksioznost, lupanje srca, osećaj nedostatka vazduha, parestezija, „knedla u grlu“, tj. simptomi napada panike. Nakon napada, pacijenti se brzo oporavljaju, iako su uznemireni, bledi, postoji tahikardija, opšta slabost.

Većina pacijenata jasno identifikuje faktore koji izazivaju nesvjesticu: začepljenost, dugotrajno stajanje, brzo ustajanje, emocionalni i bolni faktori, transport, vestibularni stres, pregrijavanje, glad, alkohol, nedostatak sna, predmenstrualni period, noćno ustajanje itd.

Neki aspekti patogeneze napada panike i sinkope mogu biti vrlo slični, a istovremeno imaju jasne razlike. Odrediti psihološke i biološke aspekte patogeneze. Sa stanovišta psihofiziologije, sinkopa je patološka reakcija koja nastaje zbog anksioznosti ili straha u uslovima kada je fizička aktivnost (borba ili bijeg) nemoguća. Sa stanovišta psihodinamičkih koncepata, napad panike je signal za "ego" o prijetnji potisnutih, nesvjesnih impulsa mentalnoj ravnoteži. Napad panike pomaže egu da spriječi da nesvjestan agresivni ili seksualni impuls „ispljune“, što bi moglo dovesti do ozbiljnijih posljedica za pojedinca.

Trenutno se aktivno proučavaju biološki faktori patogeneze sinkope i napada panike. Fiziološki mehanizmi za realizaciju ova dva stanja su u određenoj meri suprotni. Kod pacijenata sa sinkopom zbog insuficijencije simpatikusa (posebno u simpatičkim postganglijskim vlaknima donjih ekstremiteta) dolazi do aktivne vazodilatacije, što dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. U napadima panike, naprotiv, utvrđena je vaskularna insuficijencija, u prilog čemu govore:

1. razvoj spontanih napada panike tokom perioda opuštanja;
2. naglo povećanje otkucaja srca u kratkom vremenskom periodu;
3. smanjenje sadržaja adrenalina, norepinefrina u krvnom serumu u periodu prije krize;
4. karakteristične promjene u oscilatornoj strukturi srčanog ritma (otkrivene, na primjer, tokom kardiointervalografije).

Prilikom proučavanja centralnih mehanizama patogeneze uglavnom napada panike, pokazala se direktna povezanost noradrenergičkog jezgra moždanog debla s anksioznim ponašanjem. Nije slučajno da su lijekovi koji djeluju na noradrenergičke sisteme — triciklični antidepresivi i inhibitori monoaminooksidaze (MAOI) — postali toliko rašireni u liječenju napada panike. Uloga serotonergičkih sistema u patogenezi napada panike je široko proučavana. Rezultat je stvaranje velike grupe lijekova čije je djelovanje usmjereno na ove sisteme - klomipramin, zimeldin, fluvoksamin, fluvoksetin.

Od posebnog interesa su biohemijski sistemi povezani sa funkcijama ekscitacije i inhibicije - glutamatergični i GABAergični. Ovi sistemi igraju ključnu i suprotnu ulogu u realizaciji obe anksioznosti; i paroksizma. U tom smislu, čini se prikladnim sumirati glavne kliničke i eksperimentalne podatke koji ukazuju na blizinu paroksizmalnih vegetativnih stanja i epilepsije:

Postoji niz uobičajenih faktora provociranja - hiperventilacija, udisanje ugljičnog dioksida;

Paroksizmalni tok;

I spontani napadi panike i epileptični napadi češće se javljaju tokom perioda opuštenog budnog stanja, često tokom ne-REM spavanja. 2/3 pacijenata sa napadima panike reaguje na nedostatak sna, uključujući i elektroencefalografski, slično kao kod pacijenata sa epilepsijom;

Pacijenti sa sinkopom često registruju paroksizmalnu aktivnost na EEG-u i smanjenje praga napada, kao i asimetrično interesovanje za duboke temporalne formacije, što je takođe karakteristično za pacijente sa epilepsijom;

Rođaci pacijenata koji pate od napada panike ili nesvjestice često imaju tipične epileptičke napade;

Vegetativne krize često mogu biti faktori rizika za naknadnu pojavu epileptičkih paroksizama, posebno kod odraslih (Myakotnykh V.S., 1992);

Visoka terapijska aktivnost antiepileptičkih lijekova (antikonvulzanata) kod pacijenata sa nesvjesticom i napadima panike.

Liječenje vegetativnih paroksizma.

Do sredine 1980-ih, antidepresivi su dominirali u liječenju napada panike. Triciklični antidepresivi (imipramin, amitriptilin itd.), MAO inhibitori (fenelzin) i tetraciklički antidepresivi (mianserin, pirazidol) smatrani su osnovnim lekovima. No, nuspojave su se pokazale značajnim, bilo je problema s povećanjem doze, očigledan prvi učinak pojavio se tek nakon 14-21 dana, dok je 10-12 dana došlo do pogoršanja bolesti - anksioznost se povećala, napadi su postali češće. Pacijenti su također primijetili povećanje krvnog tlaka (BP) i trajnu tahikardiju, smanjenu potenciju i povećanje tjelesne težine.

Sada je naglasak u liječenju lijekovima prebačen na grupu lijekova koji prvenstveno djeluju na GABAergične sisteme. Benzodiazepini su egzogeni ligandi benzodiazepinskih receptora, u kojima GABA služi kao posrednik. Postoje najmanje 2 tipa centralnih benzodiazepinskih receptora (BDR): BDR-1, odgovoran za anti-anksiozni i antikonvulzivni efekat, i BDR-2, odgovoran za sedativni (hipnotički) efekat i efekat opuštanja mišića. Efekti nove generacije lijekova (atipični benzodiazepini) povezani su sa specifičnim djelovanjem na MDR-1, od kojih su najpoznatiji klonazepam (antelepsin) i alprozolam (Xanax, Cassadan).

Klonazepam daje izrazit antipanični učinak u dozi od 2 mg dnevno sa 1-2 doze. Efekat tretmana se javlja već u prvoj nedelji. Efikasnost lijeka je do 84% (Vayne A.M. et al., 1994). Nuspojave su minimalne. Nezavisnost uticaja na trajanje bolesti i efikasnost kod osoba sa prethodnim napadima alkoholizma, koje se čak žale na nasledni teret alkoholizma, su specifične. U manjoj mjeri, klonazepam djeluje na sekundarne simptome napada panike – depresiju i agorafobiju, zbog čega je preporučljivo uključiti antidepresive u terapiju. U dozi od 3-4 mg dnevno, lijek se dokazao u liječenju sinkopalnih paroksizama, lipotimije i valunga u menopauzi.

Alprozolam je efikasan kod napada panike od 85 do 92%. Efekat je već u prvoj nedelji lečenja. Lijek ublažava anksioznost očekivanja i normalizira socijalnu i porodičnu neprilagođenost. Postoji i prilično izražen antidepresivni efekat, ali kod agorafobije je ipak preporučljivo u tretman dodati antidepresive. Lijek se može koristiti za duge tokove liječenja (do 6 mjeseci) i za terapiju održavanja i ne zahtijeva povećanje doze. Raspon doza koji se koristi je od 1,5 do 10 mg dnevno, u prosjeku 4-6 mg. Preporučuje se uzimanje frakcijskih doza. Glavne nuspojave: sedacija, pospanost, umor, gubitak pamćenja, libido, debljanje, ataksija. Ne biste trebali prepisivati ​​lijek pacijentima koji zavise od supstanci i alkoholizma, jer. mogući razvoj ovisnosti o lijeku. Preporučuje se postepeno smanjenje doze na kraju terapije.

Finlepsin se posljednjih godina sve više koristi u liječenju paroksizmalnih stanja neepileptičkog porijekla.

Posebno bih želio spomenuti tako dobro poznat lijek kao što je Cavinton (Vinpocetine), Cavinton Forte. Cavinton kao lijek koji optimizira metabolizam (neurometabolički cerebroprotektor) i moždanu hemodinamiku može se smatrati sredstvom koje utječe na patogenetske mehanizme nastanka vegetativno-vaskularnih disfunkcija. Osim toga, brojni radovi ukazuju na upotrebu kavintona za ciljanje anksioznosti, koja je popratni simptom različitih neurotičnih manifestacija. Osim toga, Cavinton ima izražen vegetotropni učinak, koji se sastoji u smanjenju reaktivnosti simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema. Sve to vam omogućava da uspješno koristite ovaj lijek u liječenju neuroza i autonomnih disfunkcija.

U liječenju neepileptičkih paroksizmalnih stanja široko se koriste fizioterapija i balneoterapija, psihoterapija, akupunktura i bioenergetski efekti. Metode i trajanje izlaganja odabiru se strogo individualno i ne proturječe receptu osnovne terapije lijekovima.

Paroksizmi se nazivaju kratkotrajni poremećaji iznenadne pojave i naglo prestanka, skloni ponovnom pojavljivanju. Paroksizmalno se mogu javiti različiti mentalni (halucinacije, delirijum, zamućenje svijesti, napadi anksioznosti, straha ili pospanosti), neurološki (konvulzije) i somatski (palpitacije, glavobolje, znojenje). U kliničkoj praksi, najčešći uzrok napadaja je epilepsija, ali su napadi karakteristični i za neke druge bolesti, kao što su migrena (vidjeti dio 12.3) i narkolepsija (vidjeti dio 12.2).

11.1. epileptiformni paroksizmi

Epileptiformni paroksizmi uključuju kratkotrajne napade s vrlo različitom kliničkom slikom, direktno povezanim s organskim oštećenjem mozga. Epileptiformna aktivnost se može detektovati na EEG-u u vidu pojedinačnih i višestrukih pikova, pojedinačnih i ritmički ponavljajućih (frekvencija 6 i 10 u sekundi) oštrih talasa, kratkih rafala sporih talasa velike amplitude, a posebno kompleksa "peak-wave", iako se ove pojave bilježe i kod osoba bez kliničkih znakova epilepsije.

Postoje mnoge klasifikacije paroksizama u zavisnosti od lokacije lezije (temporalne, okcipitalne lezije, itd.), dobi nastanka (epilepsija u djetinjstvu - piknolepsija), uzroka nastanka (simptomatska epilepsija), prisutnosti napadaja (konvulzivni i nekonvulzivni paroksizmi). Jedna od najčešćih klasifikacija je podjela napadaja prema vodećim kliničkim manifestacijama.

Velikinapad ( Grand mal ) manifestira se naglim gubitkom svijesti sa padom, karakterističnom promjenom toničkih i kloničkih konvulzija i naknadnom potpunom amnezijom. Trajanje napadaja u tipičnim slučajevima je od 30 sekundi do 2 minute. Stanje pacijenta se menja određenim redosledom. toničnu fazu manifestira se iznenadnim gubitkom svijesti i toničnim konvulzijama. Znakovi isključenja svijesti su gubitak refleksa, reakcije na vanjske podražaje, odsustvo osjetljivosti na bol (koma). Zbog toga se pacijenti prilikom pada ne mogu zaštititi od teških ozljeda. Tonične konvulzije se manifestiraju oštrom kontrakcijom svih mišićnih grupa i padom. Ako je u vrijeme napadaja bilo zraka u plućima, primjećuje se oštar krik. Sa početkom napadaja, disanje prestaje. Lice prvo bledi, a zatim se pojačava cijanoza. Trajanje toničke faze je 20-40 s. Klonička faza također teče u pozadini isključene svijesti i praćen je istovremenom ritmičkom kontrakcijom i opuštanjem svih mišićnih grupa. U tom periodu se opaža mokrenje i defekacija, pojavljuju se prvi respiratorni pokreti, ali se potpuno disanje ne obnavlja i cijanoza traje. Vazduh istisnut iz pluća stvara pjenu, ponekad obojenu krvlju zbog grizenja jezika ili obraza. Trajanje tonik faze je do 1,5 minuta. Napad se završava vraćanjem svijesti, ali nekoliko sati nakon toga postoji somnolencija. U ovom trenutku pacijent može odgovoriti na jednostavna pitanja doktora, ali, prepušten sam sebi, duboko zaspi.

Kod nekih pacijenata klinička slika napadaja može se razlikovati od tipične. Često izostaje jedna od faza konvulzija (tonični i klonički napadi), ali se obrnuti slijed faza nikada ne opaža. U otprilike polovini slučajeva nastanku napadaja prethodi aura(razne senzorne, motoričke, visceralne ili mentalne pojave, izrazito kratkotrajne i iste kod istog pacijenta). Kliničke karakteristike aure mogu ukazivati ​​na lokalizaciju patološkog fokusa u mozgu (somatomotorna aura - stražnji središnji girus, olfaktorna - uncinatni girus, vizualni - okcipitalni režnjevi). Neki pacijenti iskuse neprijatan osjećaj slabosti, malaksalosti, vrtoglavice, razdražljivosti nekoliko sati prije pojave napadaja. Ove pojave se nazivaju preteče napadaja.

Small fit ( petite mal ) - kratkotrajno gašenje svijesti s naknadnom potpunom amnezijom. Tipičan primjer male zapljene je odsustvo, tokom kojih pacijent ne mijenja položaj. Isključivanje svijesti izražava se u tome što zaustavlja započetu radnju (npr. ućuti u razgovoru); pogled postaje „lebdeći“, besmislen; lice bledi. Nakon 1-2 sekunde pacijent dolazi k sebi i nastavlja prekinutu akciju, ne sjećajući se ničega o napadu. Konvulzije i padanje se ne primjećuju. Druge opcije za male napade - složena odsustva, praćeno abortivnim konvulzivnim pokretima naprijed (pogon) ili nazad (retropulzija) sklonosti prema vrsti orijentalnog pozdrava (salaam napadi). Istovremeno, pacijenti mogu izgubiti ravnotežu i pasti, ali odmah ustaju i vraćaju se svijesti. Manje napadaje nikada nisu praćene aurom ili prethodnicima.

Nekonvulzivni paroksizmi koji su ekvivalentni napadima predstavljaju veliku poteškoću u postavljanju dijagnoze. Ekvivalenti napadaja mogu biti stanja sumraka, disforija, psihosenzorni poremećaji.

Twilight states - iznenadno nastajanje i naglo zaustavljanje poremećaja svijesti sa mogućnošću izvođenja prilično složenih radnji i djela i naknadnom potpunom amnezijom. Stanja sumraka su detaljno opisana u prethodnom poglavlju (pogledajte odeljak 10.2.4).

U mnogim slučajevima epileptiformni paroksizmi nisu praćeni gubitkom svijesti i potpunom amnezijom. Primjeri takvih paroksizama su disforija - iznenadni napadi izmenjenog raspoloženja sa prevlašću zlonamerno turobnog afekta. Svest nije zamagljena, već afektivno sužena. Pacijenti su uznemireni, agresivni, ljutito reaguju na primjedbe, pokazuju nezadovoljstvo svime, govore oštro uvredljivo, mogu udariti sagovornika. Nakon što napad prestane, pacijenti se smire. Sećaju se šta se desilo i izvinjavaju se za svoje ponašanje. Moguća je paroksizmalna pojava patološke žudnje: na primjer, periodi prekomjernog pijenja su manifestacije epileptiformne aktivnosti - dipsomanija. Za razliku od pacijenata sa alkoholizmom, takvi pacijenti ne doživljavaju izraženu žudnju za alkoholom izvan napadaja, alkohol piju umjereno.

Gotovo svaki simptom produktivnih poremećaja može biti manifestacija paroksizma. Povremeno se javljaju paroksizmalne halucinatorne epizode, neugodne visceralne senzacije (senestopatije) i napadi s primarnim deluzijama. Vrlo često se tokom napada uočavaju psihosenzorni poremećaji opisani u poglavlju 4 i epizode derealizacije.

psihosenzornih napadaja manifestira se osjećajem da su okolni objekti promijenili veličinu, boju, oblik ili položaj u prostoru. Ponekad postoji osjećaj da su se dijelovi vlastitog tijela promijenili (" poremećaji tjelesne sheme). Derealizacija i depersonalizacija kod paroksizma mogu se manifestovati napadima dejavua i jamaisvua. Karakteristično je da u svim ovim slučajevima pacijenti zadržavaju prilično detaljna sjećanja na bolna iskustva. Stvarni događaji se nešto lošije pamte u trenutku napadaja: pacijenti se mogu sjetiti samo fragmenata iz izjava drugih, što ukazuje na izmijenjeno stanje svijesti. M. O. Gurevich (1936) je predložio da se takvi poremećaji svijesti razlikuju od tipičnih sindroma isključenja i zamućenja svijesti i označio ih kao "posebna stanja svijesti".

Pacijent star 34 godine nalazi se kod psihijatra od malena zbog mentalne retardacije i čestih paroksizmalnih napadaja. Uzrok organskog oštećenja mozga je otogeni meningitis koji se prenosi u prvoj godini života. Proteklih godina napadaji se javljaju 12-15 puta dnevno i karakteriziraju ih stereotipne manifestacije. Nekoliko sekundi prije početka, pacijent može predvidjeti približavanje napada: iznenada uzima ruku iza desnog uha, drugom rukom drži trbuh i nakon nekoliko sekundi je podiže prema očima. Ne odgovara na pitanja, ne poštuje uputstva lekara. Nakon 50-60 sekundi napad prolazi. Pacijent navodi da je u to vrijeme osjetio miris katrana i čuo grubi muški glas na desnom uhu koji je izgovarao prijetnje. Ponekad se istovremeno sa ovim fenomenima pojavljuje i vizuelna slika - belac, čije se crte lica ne vide. Pacijent detaljno opisuje bolna iskustva tokom napada, takođe navodi da je u trenutku napada osetio dodir lekara, ali nije čuo govor koji mu je upućen.

U opisanom primjeru vidimo da, za razliku od malih napadaja i sumračne omamljenosti, pacijent zadržava sjećanja na napad, ali je percepcija stvarnosti, kako se očekuje u posebnim stanjima svijesti, fragmentarna, nejasna. Fenomenološki, ovaj paroksizam je vrlo blizak auri koja prethodi velikom konvulzivnom napadu. Takvi fenomeni ukazuju na lokalnu prirodu napada, očuvanje normalne aktivnosti drugih dijelova mozga. U opisanom primjeru simptomi odgovaraju vremenskoj lokalizaciji žarišta (podaci iz povijesti potvrđuju ovo gledište).

Prisustvo ili odsustvo fokalnih (fokalnih) manifestacija je najvažniji princip Međunarodne klasifikacije epileptiformnih paroksizama (tabela 11.1). Prema Međunarodnoj klasifikaciji, zapljene se dijele na generalizovano(idiopatski) i djelomično(fokalno). Od velike važnosti za diferencijalnu dijagnozu ovih varijanti paroksizama je elektroencefalografski pregled. Generalizirani napadaji odgovaraju istovremenoj pojavi patološke epileptičke aktivnosti u svim dijelovima mozga, dok se kod fokalnih napadaja promjene električne aktivnosti javljaju u jednom žarištu i tek kasnije mogu zahvatiti druge dijelove mozga. Postoje i klinički znaci karakteristični za parcijalne i generalizirane napade.

Generalizirani napadi uvijek praćen grubim poremećajem svijesti i potpunom amnezijom. Budući da napad odmah poremeti rad svih dijelova mozga u isto vrijeme, pacijent ne može osjetiti približavanje napada, aura se nikada ne opaža. Apsansi i druge vrste malih napada su tipični primjeri generaliziranih napadaja.

Tabela 11.1. Međunarodna klasifikacija epileptičkih paroksizama

napadi. Grand mal napadaji se klasifikuju kao generalizovani samo ako nisu praćeni aurom.

Parcijalni (fokalni) napadi ne može biti praćeno potpunom amnezijom. Njihovi psihopatološki simptomi su raznoliki i tačno odgovaraju lokalizaciji žarišta. Tipični primjeri parcijalnih napada su posebna stanja svijesti, disforija, Jacksonovi napadi (motorički napadi s lokalizacijom u jednom udu, koji se javljaju u pozadini bistre svijesti). Vrlo često se lokalna epileptička aktivnost kasnije širi na cijeli mozak. To odgovara gubitku svijesti i pojavi kloničko-toničnih konvulzija. Takve varijante parcijalnih napada se označavaju kao sekundarno generalizovano. Primjeri za to su napadi bake, čijoj pojavi prethode vjesnici i aura.

Za dijagnozu je neophodna podjela napadaja na generalizirane i parcijalne. Dakle, generalizirani napadi (i grandmal i petitmal) uglavnom služe kao manifestacija stvarne epileptičke bolesti (prave epilepsije). Parcijalni napadi su, naprotiv, vrlo nespecifični i mogu se javiti kod širokog spektra organskih bolesti mozga (traume, infekcije, vaskularne i degenerativne bolesti, eklampsija itd.). Stoga je pojava parcijalnih napadaja (sekundarno generalizirani, Jacksonov, sumračna stanja, psihosenzorni poremećaji) u dobi od više od 30 godina često prva manifestacija intrakranijalnih tumora i drugih volumetrijskih procesa u mozgu. Epileptiformni paroksizmi su česta komplikacija alkoholizma. U tom slučaju nastaju na vrhuncu apstinencijalnog sindroma i prestaju ako se pacijent duže vrijeme suzdržava od alkohola. Treba imati na umu da neki lijekovi (kamfor, bromkamfor, korazol, bemegrid, ketamin, prozerin i drugi inhibitori holinesteraze) također mogu izazvati epileptičke napade.

Opasno paroksizmalno stanje je epileptični status - serija epileptičkih napadaja Suashchegrandmal), između kojih se pacijentima ne vraća jasna svijest (tj. koma perzistira). Ponavljani konvulzivni napadi dovode do hipertermije, poremećenog dotoka krvi u mozak i likvorodinamike. Povećani cerebralni edem uzrokuje respiratorne i srčane poremećaje, koji su uzrok smrti (vidjeti dio 25.5). Epileptični status se ne može nazvati tipičnom manifestacijom epilepsije - najčešće se opaža kod intrakranijalnih tumora, ozljeda glave i eklampsije. Javlja se i kod iznenadnog prekida uzimanja antikonvulziva.

11.2. Napadi anksioznosti sa somatovegetativnim simptomima

Od početka XX veka. u medicinskoj praksi se velika pažnja poklanja napadima funkcionalnih poremećaja s iznenadnim nastupom somatovegetativne disfunkcije i jakom anksioznošću.

U početku su takvi napadi bili povezani sa oštećenjem autonomnog nervnog sistema. Paroksizmi su klasifikovani u skladu sa postojećom idejom o podeli autonomnog nervnog sistema na simpatički i parasimpatički. Znakovi simpatoadrenalne krize palpitacije, drhtavica, poliurija, strah od srčane smrti. Vagoinsularne krize tradicionalno se opisuje kao napadi "bolesti" sa osjećajima gušenja, pulsiranja, mučnine i znojenja. Posebne neurofiziološke studije, međutim, ne nalaze analogiju između kliničkih manifestacija napadaja i dominantne aktivnosti jednog ili drugog dijela autonomnog nervnog sistema.

Neko vrijeme pokušavali su uzeti u obzir takve paroksizme kao manifestaciju epileptiformne aktivnosti lokalizirane u diencefalnoj zoni, hipotalamusu i strukturama limbičko-retikularnog kompleksa. U skladu s tim, napadi su označeni kao "diencefalne krize", "hipotalamusne napade", "krize stabla". U većini slučajeva, međutim, nije bilo moguće potvrditi prisustvo organskih promjena u ovim strukturama. Stoga se posljednjih godina ovi napadi smatraju manifestacijom autonomne disfunkcije.

U ICD-10, izraz * se koristi za označavanje takve patologije. napadi panike" Ovo ime opisuje spontane ponavljajuće napade intenzivnog straha, koji obično traju manje od sat vremena. Jednom kada se pojave, napadi panike se obično ponavljaju sa prosečnom učestalošću od 2-3 puta nedeljno. Često se u budućnosti pridružuju opsesivni strahovi od transporta, gužve ili zatvorenih prostora.

Sa dijagnostičke tačke gledišta, napadi panike nisu homogena pojava. Pokazalo se da se u većini slučajeva napadaji razvijaju ili neposredno nakon djelovanja traumatskog faktora, ili u pozadini dugotrajne stresne situacije. Ova stanja, sa stanovišta ruske tradicije, smatraju se manifestacijama neuroza (vidi odeljak 21.3.1). Međutim, treba uzeti u obzir i značaj faktora kao što su nasledna predispozicija i psihofiziološka konstitucija. Istraživači posebno obraćaju pažnju na vezu između napada anksioznosti i disfunkcije u metabolizmu neurotransmitera (GABA, norepinefrin, serotonin). Predispozicija za napade panike pokazala se kod osoba sa niskom tolerancijom na fizičku aktivnost (prema reakciji na unošenje natrijevog laktata i udisanje CO 2 ).

Kod pojave somatovegetativnih paroksizma potrebno je provesti diferencijalnu dijagnostiku s epilepsijom, hormonski aktivnim tumorima (insulinom, feohromocitom, hipofunkcija i hiperfunkcija štitnjače i paratireoidnih žlijezda itd.), simptomima ustezanja, menopauzom, bronhijalnom astmom, distrofijom miokarda.

11.3. histerični napadi

Nastali djelovanjem psihotraumatskih faktora, funkcionalni paroksizmalni poremećaji koji se razvijaju po mehanizmu samohipnoze nazivaju se histerično

histerični napad

Grand mal napadaj

Spontani iznenadni početak

Iznenadni pad, moguća povreda

Oštro bljedilo koje prelazi u cijanozu

Nedostatak odgovora na vanjske podražaje, refleksi i osjetljivost na bol

Moguć je karakterističan slijed faza s izmjenom toničnih i kloničkih konvulzija, mokrenjem i grickanjem jezika

Konvulzivna besmislena grimasa na licu

Stereotipni ponavljajući obrazac napadaja

Trajanje od 30 s do 2 min

Potpuna amnezija

Razvoj neposredno nakon pojave traumatske situacije

Oprezno pada, ponekad sporo klizanje

Crvenilo ili nedostatak vaskularne reakcije na licu

Očuvanje tetivnih i pupilarnih refleksa, prisutnost reakcije na bol i hladnoću

Atipične konvulzije (mahanje, tremor, trzanje) bez jasnog niza (kako pacijent zamišlja)

Izrazi lica izražavaju patnju, strah, oduševljenje

Napadi nisu isti

Dugotrajno (od nekoliko minuta do nekoliko sati)

Moguća su individualna sjećanja, a pod utjecajem hipnoze - potpuna obnova pamćenja

avid. U većini slučajeva javljaju se kod osoba sa histeričnim karakternim osobinama, tj. skloni demonstrativnom ponašanju. Treba samo imati na umu da organsko oštećenje mozga također može doprinijeti pojavi takvog ponašanja (posebno kod pacijenata s epilepsijom, uz tipične epileptičke paroksizame, mogu se primijetiti i histerični napadi).

Klinička slika histeričnih napadaja je izuzetno raznolika. U osnovi se određuje kako sam pacijent zamišlja tipične manifestacije bolesti. Karakterističan je polimorfizam simptoma, pojava novih simptoma iz napada u napad. Histerični napadi su dizajnirani za prisustvo posmatrača i nikada se ne događaju u snu. Predlaže se niz diferencijalnih dijagnostičkih karakteristika kako bi se napravila razlika između histeričnih i epileptičkih napadaja.

kov (Tabela 11.2), ali nisu sve predložene karakteristike visoko informativne. Najpouzdaniji znak grand mal napadaja je koma sa arefleksijom.

BIBLIOGRAFIJA

BoldyrevA. M. Epilepsija kod odraslih. - 2. izd. - M.: Medicina, 1984. - 288 str.

Burd G.S. Međunarodna klasifikacija epilepsije i glavni pravci njenog liječenja // Zhurn. neuropatol. i psihijatar. - 1995. - T. 95, br. 3. - S. 4-12.

Gurevich M.O. Psihijatrija. - M.: Medgiz, 1949. - 502 str.

Gusev E.I., Burd G.S. Epilepsija: Lamictal u liječenju pacijenata s epilepsijom. - M., 1994. - 63 str.

Karlov V.A. Epilepsija. - M.: Medicina, 1990.

Panika napadi (neurološki i psihofiziološki aspekti) / Pod. ed. A. M. Veyna. - Sankt Peterburg, 1997. - 304 str.

Semke V.Ya. histerična stanja. - M.: Medicina, 1988.

Psihički poremećaji koji pripadaju ovoj grupi javljaju se s vremena na vrijeme, a u intervalima između takvih napada pacijent ostaje bez povreda prirode o kojoj je riječ. U tom pogledu su slični epileptičkim konvulzivnim napadima.

Da, i ovo drugo uključuje neke mentalne poremećaje. U slučajevima kada napadu prethodi aura, on može biti u obliku psihičkog poremećaja, nekada jednostavnijeg, ponekad prilično složenog tipa.

Navodimo samo nekoliko primjera aura od psihijatrijskog interesa.

Često, na primjer, aura ima karakter scenskih halucinacija.

Svaki put prije napada, djevojčica vidi da joj u sobu ulazi niska žena, uvijek na isti način obučena u bijelu bluzu i crnu suknju. Prilazi djevojci, skače na nju, razdire joj grudi i stišće joj srce u rukama. Dete oseća oštar bol u levoj strani grudnog koša, a zatim gubi svest. U drugom slučaju, svaki put prije napadaja, pacijent je vidio da iz zidova iskaču ljudi čudnog izgleda velikih glava, dugih tankih ruku i nogu; ovi ljudi jurnu na njega, udaraju ga pesnicama po glavi, nakon čega on gubi svijest. Drugi pacijent u auri vidio je da sve oko njega gori; vatra se širi na sve strane, a onda se crni veo spušta preko razjarenog plamena i svest nestaje.

Aure su više puta opisane u obliku "doživljavanja onoga što je već viđeno" (deja vu) kada se pacijentu čini da je već video i doživeo ono što mu se trenutno dešava. Emocionalne aure su odavno poznate. Tako je, na primjer, F. M. Dostojevski, koji je i sam patio od epilepsije, imao i opisao u svojim romanima auru, izraženu iskustvom izuzetne sreće, oduševljenja, unutrašnje harmonije. L. S. Minor prijavljuje auru u obliku neke vrste straha lokaliziranog u nekom dijelu tijela, na primjer, u prstu. Ograničavamo se samo na ovih nekoliko primjera kako bismo ukazali na psihopatološku prirodu pojava koje prethode razvoju epileptičkog napadaja. Dalje je naglašeno okolnošću da, kao što je gore navedeno, aura se ponekad može razviti i bez naknadnog napada, te u takvim slučajevima izolirane halucinacije, stanja ekstaze itd. mogu dovesti do dijagnostičkih poteškoća.

Zatupljenost, u pravilu, uočena nakon konvulzivnog napadaja, također treba pripisati broju psihopatoloških poremećaja. Međutim, detaljniji opis i aure prije napadaja i stupora nakon napadaja je izvan okvira našeg zadatka i spada u opći opis konvulzivnog epileptičkog napadaja.

Paroksizmalni mentalni poremećaji uočeni kod epilepsije kao nezavisni fenomeni su brojni i raznoliki. Različiti autori ih klasifikuju na različite načine. Čak iu terminologiji postoji nesklad: ponekad se istim oznakama pridaju različita značenja. Nije teško uočiti razlog za ovakva odstupanja. Kao što ćemo kasnije pokušati pokazati, uz svu raznolikost paroksizmalnih psihičkih poremećaja u epilepsiji, oni čine jedinstvenu seriju, čije su pojedinačne karike međusobno povezane postupnim prijelazima. Sasvim je jasno da pod takvim uslovom podela na zasebne grupe i povlačenje granica između njih neminovno dobija uslovni karakter.

Među paroksizmalnim psihičkim poremećajima, prije svega, potrebno je istaći onu grupu njih koju karakterizira poremećaj svijesti. Za sve privatne forme uključene u ovu grupu, uobičajena stvar je akutni, iznenadni početak, relativno kratko trajanje i jednako brz, brz nestanak, praćen amnezijom. Stoga su takvi mentalni poremećaji u pravilu odvojeni jasnom granicom od zdravstvenog stanja. Odstupanja od ove vrste paroksizmalnih poremećaja su izuzetno rijetka.

Najjednostavniji od epileptičkih poremećaja svijesti je onaj koji se zove odsustvo(na francuskom - odsustvo). Takav naziv se ne može ne smatrati uspješnim. Zaista bolesna osoba odjednom kao da prestaje biti prisutna među onima oko sebe. Lice mu bledi, gubi smislen izraz, postaje „prazno“, pogled mu je fiksiran u prostoru, pacijent prestaje da radi ono što je radio, utihne ako je govorio, ne odgovara na pitanja i apele. To traje nekoliko sekundi, ponekad samo 1-2 sekunde, a pacijent „dolazi k sebi“, nastavlja prekinuti govor ili pokret, ne primjećujući šta mu se dogodilo. Koliko takav poremećaj može biti kratkotrajan pokazuje sljedeći primjer. Jedan od naših pacijenata ove vrste dobio je napad dok je razgovarao sa svojim prijateljem. "Šta nije uredu s tobom?" - upitala je i čula odgovor: "Ništa." Dakle, prije nego što je uspjela postaviti pitanje, napad je završen.

Nešto duži su oni poremećaji koji su uključeni u pojam "epileptičkog automatizma". Takav napad obično traje od nekoliko sekundi do nekoliko minuta i izražava se nizom besmislenih, neprikladnih radnji.

Pacijent juri da trči, skida se i sl.

Radnik, koji je vršio mehaničko sečenje tkanine po uzorku, tokom napada počeo je nasumično seći, kvareći tkaninu.

Tokom nastave, kadet je iznenada ustao sa svog mjesta, ne reagujući na pozive, prišao tabli i kredom počeo na njoj crtati besmislene figure. Kada se vratio u normalno stanje, nije mogao da shvati kako se našao za tablom i šta je napisao na njoj.

Još duže (od nekoliko sati do nekoliko dana, pa čak i sedmica) su oni poremećaji svijesti koji se nazivaju "mentalni ekvivalenti". Razlog za ovo ime je što se ova vrsta mentalnih poremećaja ponekad razvija umjesto očekivanog konvulzivnog napadaja, kao da ga zamjenjuje, „ekvivalentan“ mu.

Kasnije je ustanovljeno da ista vrsta mentalnih poremećaja može neposredno prethoditi ili pratiti konvulzivni napad. Unatoč tome, izraz "psihički ekvivalent" se ukorijenio i danas se koristi, izgubivši svoje izvorno značenje. Bolesnik, sa očuvanom sposobnošću kretanja, djelovanja, govora, gubi bistrinu svijesti, postaje nepristupačan, loše orijentisan, poremećena je koherentnost mišljenja, ponekad dostižući stepen konfuzije. Percepcija postaje nejasna. Evaluacija okoline je još više uznemirena pod uticajem čestih iluzija i halucinacija. U vezi s ovim drugim ili neovisno o njima, razvija se delirij. Ponekad su pacijentova patološka iskustva fragmentarna, ponekad se zbrajaju u manje ili više potpune slike. Jedna od naših pacijentica tokom ekvivalenata uvijek se vidjela u paklu. Lica oko sebe je uzimala za đavole, druge za grešnike, u nekima je prepoznala svoje mrtve rođake, čula jecanje, plač bijesa itd.

Raspoloženjem bolesnika najčešće dominira strah, ljutnja, ljutnja, rjeđe egzaltacija.

Motorna sfera je u rjeđim slučajevima inhibirana ("epileptički stupor"), češće opažamo motoričku ekscitaciju. Pod uticajem zabluda i halucinacija zastrašujuće prirode, pacijenti bježe, ponekad idu na velike udaljenosti, skrivaju se, bore se sa svojim zamišljenim "neprijateljima", a ponekad ubijaju osobe koje se zateknu ispred njih ili im nanose teške ozljede. . Treba napomenuti da se mentalni ekvivalenti kod istog pacijenta, u pravilu, ponavljaju u stereotipno sličnom obliku. Prilikom pregleda bolesnika koji je u ekvivalentnoj, proširenoj i usporenoj reakciji zjenica, često se nalaze pojačani tetivni refleksi, spor, nejasan govor, nesigurni pokreti, nesiguran hod, znojenje i salivacija.

Posebno treba spomenuti takozvana „naređena“ sumračna stanja, tokom kojih pacijent može izvoditi vrlo složene radnje, što ukazuje na to da je prilično precizno percipirao okolinu i adekvatno na nju reagirao, iako se kasnije nije sjećao ničega o svojim postupcima.

U drugom slučaju, epileptički ekvivalent se razvio dok je pacijent večerao u restoranu. Nakon što je već na ulici došao k sebi, pacijent je počeo da se plaši da je izašao iz restorana a da nije platio. Vrativši se tamo, pacijent je saznao da je završio večeru, platio je, primio kaput na vješalicu i otišao ne privlačeći na sebe pažnju drugih na bilo koji način.

U literaturi postoje izvještaji da su pacijenti u stanju sumraka putovali na duga putovanja.

U svim udžbenicima i monografijama spominje se trgovac koji je opisao Legrand du Sol, a koji je u stanju uznemirene svijesti otputovao iz Le Havrea u Bombay (međutim, neki autori dovode u pitanje činjenicu da je u ovom slučaju bila epilepsija).

Primetili smo jednog bolesnog inženjera koji je poslat iz fabrike Ural gde je radio u drugu fabriku u blizini. Inženjer je otišao željeznicom. Šta se dalje dogodilo, pacijent se ne sjeća, a kada je nestao poremećaj svijesti, otkrio je da se nalazi na stanici Mineralne vode. Kasnije se ispostavilo da se na ovoj stanici pacijent sastao sa svojim poznanicima i razgovarao sa njima. Primijetili su da je pacijent neobičnog izgleda, letargičan, spor u odgovaranju na pitanja, ali su sve to pripisali umoru i nedostatku sna koji je povezan s dugim putovanjem. Nisu ni razmišljali o tome da je ispred njih osoba koja je bila u stanju uznemirenosti.

Kao što je već spomenuto, na kraju perioda poremećene svijesti, pacijent se u pravilu ne sjeća apsolutno ničega o tome šta mu se dogodilo. Koliko ova amnezija može biti potpuna ilustruje sljedeći primjer.

Did i Guiraud izvještavaju o pacijentu koji je razvio mentalni poremećaj dok je hodao ulicom u Parizu. Kada se vratila bistrina svijesti, pacijent je ustanovio da hoda nekom nepoznatom ulicom. Natpis na uglu omogućio je da se utvrdi da se radi o "Rimskoj ulici" ( Rue de Rome). Pacijent je u početku pretpostavio da je, u stanju poremećene svijesti, završio u drugom dijelu Pariza. Ubrzo se, međutim, pokazalo da je on zaista bio na „rimskoj ulici“, ali ne u Parizu, već u Marseju. Posljedično, pacijent ne samo da nije shvatio koliko je dugo bio u stanju poremećene svijesti, već se nije sjećao ni ničega o putovanju koje je napravio.

Međutim, pravilo naknadne amnezije ima niz izuzetaka. U nekim slučajevima, pacijenti zadržavaju fragmentarna i nejasna sjećanja na pojedinačne epizode. Uzmimo primjer.

Pacijent, koji je stalno živio u Gorlovki, napustio je svoju ustanovu i otišao u drugu. Šta se dalje dogodilo, ne sjeća se. Kako pokazuje objektivna anamneza, pacijent je privukao pažnju okoline svojim čudnim ponašanjem, zadržan je, odveden u kliniku, a odatle je u pratnji dvojice pratnje prebačen u harkovsku psihijatrijsku bolnicu. Na putu je bio uzbuđen, pokušao da iskoči iz voza, morao je biti sputan. U Harkovu, u hitnoj pomoći, na pitanje gde je, odgovorio je: "U crkvi". Sljedećeg dana, jasnoća svijesti je vraćena. Pacijent se gotovo ničega ne sjeća onoga što mu se dogodilo, ali su mu u sjećanju ostale dvije epizode. Mogao se sjetiti da je bio na pruzi. U istom kupeu sa njim bila su dva stranca. Bio je uplašen, htio je da izađe iz auta, ali su ga ovi ljudi zadržali. Slijedi jaz, prekinut drugim sjećanjem. Pacijent se nalazi u hitnoj, razgovara sa dežurnim doktorom. Tačno je opisao izgled ovog doktora. Sjeća se da ga je pitao - "Gdje si?" Pacijent je pogledao oko sebe i primetio da tavanica ima lukove slične crkvenim (odgovara stvarnosti), i zato je odgovorio - "U crkvi." Sljedeći je opet prekriven amnezijom, sve do izlaska u stanje jasne svijesti.

Kao što je pokazao P. Schilder, ostali su tragovi iz tih perioda o kojima se sam pacijent ne može sjetiti ničega. Ako se u trenutku kada je pacijent u stanju poremećene svijesti u njegovoj blizini nekoliko puta pročita više besmislenih riječi, tada će pacijentu kasnije trebati manje ponavljanja da zapamti ovu seriju nego da savlada kontrolni tekst. Shodno tome, riječi izgovorene u prisustvu pacijenta ostavile su neki trag.

Od praktične važnosti, posebno u forenzičkom medicinskom vještačenju, su takozvane "kasne amnezije". Ova oznaka se odnosi na slučajeve kada se pacijent, odmah nakon završetka mentalnog ekvivalenta, sjeća svega što mu se dogodilo i može o tome ispričati, ali kasnije, obično nakon nekoliko sati, sjećanja se izgube. Ovaj fenomen je donekle sličan onome kako se ponekad zdrava osoba, nakon buđenja, još neko vrijeme sjeća svog sna, a onda ga zaboravi. Činjenica da kod kasne amnezije pacijent prvo govori o radnjama (posebno kriminalnim - ubistvo, palež) počinjenim u stanju uznemirene svijesti, a kasnije tvrdi da se ničega ne sjeća, može ukazivati ​​na simulaciju amnezije.

Pitanje psihopatološke strukture epileptičkih ekvivalenata ne može se smatrati dovoljno rasvijetljenim. Obično se mentalni ekvivalenti smatraju "stanjima sumraka", iako tip poremećaja svijesti ne odgovara uvijek sumraku u pravom smislu riječi. Uz obilje živopisnih scenskih vizuelnih halucinacija, oni govore o "epileptičkom delirijumu". Neki autori tvrde da postoje i oneiroidne, pa čak i amentalne slike.

Nijedna od navedenih oznaka ne može se smatrati prikladnom za sve slučajeve, jer, budući da je primjenjiva na jedan dio mentalnih ekvivalenata, nije prikladna za drugi. Pitanje se dodatno komplikuje prisustvom mješovitih i prijelaznih oblika. Međutim, mora se imati na umu da poremećaji svijesti kod epilepsije imaju svoje karakteristike. Epileptično stanje sumraka se razlikuje od histeričnog, a epileptički delirijum nije kao kod delirijuma tremensa. Karakteristična karakteristika epilepsije, između ostalog, je kombinacija ovih poremećaja svijesti sa stuporom.

Uz sve ove rezerve, treba priznati da je glavni tip mentalnog ekvivalenta stanje sumraka sa stuporom i ponekad sa većom ili manjom primjesom delirija. Ima i drugih slika, ali su rijetke i nisu tipične. Među njima treba istaknuti epileptički stupor, u kojem motorna inhibicija, nedostatak odgovora na vanjske podražaje, a ponekad i dodatni katatonični simptomi mogu dovesti do pogrešne dijagnoze. Takvi pacijenti, ako se dovedu u bolnicu bez dijagnoze, ponekad se pogrešno smatraju šizofreničarima, sve dok iznenadni nestanak stupora i drugih mentalnih poremećaja ne razjasni pravu prirodu bolesti.

Paranoidni sindrom je jedan od rijetkih oblika paroksizmalnog mentalnog poremećaja kod epilepsije. Za razliku od zabluda sa halucinacijama koje se opažaju u stanju sumraka, ovdje je riječ o delusionalnim idejama, uglavnom progonima, odnosima, fizičkim udarima, koji se razvijaju uz relativno malo izmijenjenu svijest i manje-više očuvan kontakt sa okolinom. I u tim slučajevima razlika od šizofrenije može biti teška, prvenstveno na osnovu toka bolesti. Treba, međutim, imati na umu da se, za razliku od tipičnih epileptičkih ekvivalenata, paranoidne slike razvijaju i nestaju sporije, njihovo trajanje je duže, ponekad doseže i nekoliko mjeseci, a naknadna amnezija je manje izražena.

Rezidualni delirijum treba razlikovati od paranoidnih slika koje se razvijaju kao paroksizmalni epileptički poremećaji. U tim slučajevima, delirijum koji je nastao tokom stanja sumraka ili druge vrste ekvivalenta ne nestaje sa njim, već se zadržava neko vreme na pozadini bistre svesti, zbog činjenice da pacijent nije u stanju da kritički proceni i ispravi lažne misli koje su se pojavile u njemu.ideje. Nastanak rezidualnog delirijuma olakšava, s jedne strane, nepotpuna amnezija prethodnog patološkog stanja, as druge strane jaka afektivna obojenost delirijuma i slabost rasuđivanja, zbog razvoja epileptičke demencije.

Poseban oblik zablude kod epileptičara su paranoidne reakcije na pozadini opće promjene ličnosti, o čemu će biti riječi u nastavku.

Već smo spomenuli aure, koje u nekim slučajevima mogu biti ne samo predznak (tačnije početak) napadaja, već i psihopatološke pojave koje nastaju izolovano. Razlikuju se od ostalih paroksizmalnih poremećaja po odsustvu naknadne amnezije i po tome što pacijent često zadržava svijest o morbidnoj prirodi promjena koje se javljaju u njegovom psihičkom stanju. Takve karakteristike aure obično se objašnjavaju činjenicom da su patološki procesi koji je uzrokuju ograničene prirode i još nemaju vremena za širenje na veća područja moždane kore. Nesumnjivo su povezani s aurom neobični poremećaji koje je M. O. Gurevich identificirao i opisao pod nazivom “posebna stanja”. Također ih karakterizira nedostatak amnezije i vrlo male promjene u svijesti, iako pacijenti i dalje obično gube kritičko uvažavanje svojih smetnji. Ova kritična procjena se brzo obnavlja nakon što napad prođe.

Psihopatološki fenomeni uočeni tokom posebnog stanja vrlo su različiti, ali najkarakterističniji, prema M. O. Gurevichu, su poremećaji "psihosenzorne sinteze", odnosno kršenja ispravne interakcije različitih analizatora. Kao rezultat toga, čini se da su se i okolni svijet i vlastito tijelo promijenili. Čini se da pod i zidovi osciliraju, predmeti mijenjaju oblik, udaljavaju se od pacijenta ili, obrnuto, padaju na njega, sve se vrti, dijelovi tijela se povećavaju, smanjuju, nestaju; percepcija prostora i vremena je iskrivljena. Sve to često prati osećaj praznine u glavi, zbunjenost, strah.

U vezi s opisom paroksizmalnih mentalnih poremećaja u epilepsiji, potrebno je dotaknuti pitanje procjene mjesečarenja (somnambulizam, mjesečarenje). Mnogi autori je smatraju ranom manifestacijom epilepsije, ili barem znakom zbog kojeg se očekuje razvoj epilepsije u budućnosti. Ovo gledište je, po našem dubokom uvjerenju, pogrešno. Mjesečarenje u pravom smislu riječi često se sreće kod djece i adolescenata. Ako pratimo dalju sudbinu ovih osoba, ispada da se velika većina epilepsije ne razvija. Čini se da je lažno gledište o značenju mjesečarenja proizašlo iz nesporazuma. Kod oboljelih od epilepsije, i djece i odraslih, mogu se razviti sumračna stanja tokom spavanja, tokom kojih pacijent ustaje iz kreveta, luta po sobi, izlazi napolje, odnosno ponaša se približno isto kao somnambulista. Razlika je u tome što se ovaj drugi, odnosno osoba koja hoda u snu, lako probudi, dok nikakvi vanjski podražaji ne mogu prekinuti stanje sumraka. Bez uzimanja ove karakteristike u obzir, nemoguća je ispravna procjena hodanja u snu.

Epileptički poremećaji raspoloženja (disforije ili distimija) slični su poremećajima svijesti opisanim gore po tome što se razvijaju iznenada bez vidljivog vanjskog uzroka, traju neko vrijeme (obično od nekoliko dana do nekoliko sedmica), a zatim brzo nestaju. U većini slučajeva, raspoloženje tokom napadaja disforije je zlonamerno melanholično, često sa primesama anksioznosti ili straha. Pacijent je tmuran, napet, mrzovoljan, razdražljiv, izbirljiv, sumnjičav, nezadovoljan svime, sklon agresiji. Jedan od pacijenata koje smo posmatrali opisao je svoje stanje tokom perioda disforije na sledeći način: „U ovom trenutku jednostavno ne mogu da nađem mesto za sebe. Svađam se sa ženom, tučem svoju djecu. I sam razumijem da to nije dobro i to me još više nervira. Ponekad pacijenti, da bi ugušili melanholiju, posežu za alkoholom koji napuštaju odmah nakon što napad disforije prođe. Među onima koji pate od prave "dipsomanije" (periodično opijanje), određeni dio nesumnjivo čine pacijenti s periodičnom epileptičnom distimijom.

U rjeđim slučajevima poremećaj raspoloženja se ne izražava tugom, već, naprotiv, ushićenjem, euforijom. Pacijent je bezrazložno vedar, sve vidi u ružičastom svjetlu. Ali ta veselost je "prazna", odaje utisak neprirodnosti, ne inficira druge, nije praćena onom živahnošću, duhovitošću, povećanom mentalnom produktivnošću koja je karakteristična za manično stanje. Ponekad ushićenje pacijenta poprimi karakter ekstaze.

U nekim slučajevima, tijekom disforije, primjećuju se bljedilo ili crvenilo lica, proširene zjenice, usporena reakcija, drhtanje ruku i znojenje. Više puta je primećeno da se u periodu poremećaja raspoloženja menja i reaktivnost nervnog sistema na hemikalije. Bolesnici piju velike količine alkohola a da se ne opijaju, hipnotici, posebno barbiturati, davani čak i u velikim dozama, ne proizvode uobičajeni učinak, apomorfin ne izaziva povraćanje itd.

Nema amnezije nakon perioda poremećaja raspoloženja; pacijent se sjeća svega što mu se dogodilo. To je razumljivo, jer kod disforije, barem u tipičnim slučajevima, svijest nije uznemirena. Međutim, povremeno se zapažaju oblici koji su, takoreći, prijelazni između epileptičke disforije i stanja sumraka. Kod ovih pacijenata na vrhuncu poremećaja raspoloženja javlja se stupor, počinju nejasno percipirati okolinu, loše razmišljaju, ponekad se javljaju i pojedinačne halucinacije.

Uzmimo za primjer sljedeći slučaj.

Pacijent je primljen u kliniku zbog povremenih opijanja. Bio je veoma prijatna, nežna, zadovoljna, nepretenciozna osoba. Nakon otprilike dvije sedmice, njegovo raspoloženje se počelo pogoršavati. Postao je mrzovoljan, mrzovoljan, nezadovoljan, osjetljiv. U svakom krugu se beskrajno žalio na osoblje, na cimere, na bolničke uslove, itd. Disforični fenomeni su se progresivno povećavali. Tokom jedne od rundi, pronašao sam kod pacijenta nesumnjive znakove omamljenosti. Sumnjao sam da je pacijentu date prevelike doze Luminala i to je izazvalo omamljenost. Neposredna provjera je pokazala da pacijent nije primao ni Luminal ni druge lijekove. Prošlo je još nekoliko dana. Stupor je nestao, a onda se raspoloženje pacijenta počelo mijenjati na bolje. Desetak dana kasnije nestali su svi znaci disforije i on je ponovo postao ista prijatna, zadovoljna osoba, bez ikakvih pritužbi i pritužbi, kao što je bio na prijemu. Pacijent je izjavio da je u takvim periodima distimije imao prejedanje.

Sumirajući opšte rezultate, možemo konstatovati da su paroksizmalni mentalni poremećaji uočeni kod epilepsije veoma raznoliki. Prije svega, mogu se podijeliti u dvije grupe: periodični poremećaji svijesti i periodični poremećaji raspoloženja. Prva grupa je pak podijeljena na više oblika: odsutnosti, sumračna stanja različitih tipova, uključujući „naručeni“, katatonski stupor, paranoične slike, itd. Aure i posebna stanja zauzimaju posebno mjesto kao mentalni poremećaji. Međutim, treba imati na umu da su, kao što je više puta gore naglašeno, svi pojedinačni tipovi paroksizmalnih psihičkih poremećaja međusobno povezani postupnim prijelazima na takav način da je ponekad teško odlučiti pod kojom oznakom treba podvesti određeni slučaj.

Položaj paroksizmalnih mentalnih poremećaja u ukupnoj slici epilepsije je drugačiji. Kod nekih pacijenata svi napadaji su konvulzivne prirode, kod drugih su sve manifestacije napadaja bolesti u obliku mentalnih ekvivalenata. Najčešće se jedno kombinira s drugim. Relativnu učestalost različitih manifestacija epilepsije različiti autori ne procjenjuju jednako. Međutim, brojke se značajno razlikuju. Tako je, na primjer, kod epileptičara u psihijatrijskim bolnicama Aschaffenburg pronašao konvulzivne napade u 42%, stanja sumraka u 36%, a poremećaje raspoloženja kod 64-70% pacijenata. Neisser je, također oslanjajući se na podatke iz psihijatrijske bolnice, vidio stanja sumraka kod 61,9% pacijenata, odnosno skoro dvostruko češće od Aschaffenburga. Kraepelin, na osnovu materijala Minhenske klinike, naprotiv, daje znatno niže brojke od Neissera: 16,5% stanja sumraka i 36,9% poremećaja raspoloženja. Međutim, uz svu razliku u procentima, može se donijeti opći zaključak: kod većine pacijenata napadaji su različiti. Muskens, na osnovu studije o 2000 epileptičara, tvrdi da je samo 9,85% njih imalo samo jedan oblik napadaja.

Velika poteškoća je pitanje odnosa između konvulzivnih napadaja i mentalnih ekvivalenata. Klinička zapažanja pokazuju da se često čini da se jedan oblik napadaja zamjenjuje drugim. Ponekad bolest počinje odsutnostima i mentalnim ekvivalentima. Kako bolest napreduje, pridružuju im se konvulzivni napadi. Pod utjecajem liječenja, potonji se često povlače u drugi plan, a paroksizmalni mentalni poremećaji dolaze do izražaja. Činjenice ove vrste navele su nas da smatramo konvulzivne i mentalne napade kao dvije potpuno različite manifestacije epilepsije. Čak je rečeno da takvi lijekovi kao što je luminal, koji eliminiraju konvulzivne napade, "uzrokuju mentalne paroksizmalne poremećaje".

Međutim, u posljednje vrijeme nakupila se velika količina podataka koji govore o patogenetskom odnosu napadaja različitih vrsta. O tome svjedoče zapažanja koja pokazuju da kod ekvivalenta, pa čak i kod disforije, postoje mnogi simptomi karakteristični za konvulzivni napad: bljedilo lica, grč žila fundusa oka, proširenje i usporena reakcija zenica, promjene u tetivni refleksi itd. Nadalje je utvrđeno da oni faktori koji sprječavaju (acidoza, višak kisika, dehidracija, vazodilatacija) ili doprinose nastanku konvulzivnih napadaja (alkaloza, anoksija, hidratacija, vazospazam itd.), imaju isti učinak na druge paroksizmalne manifestacije epilepsije.

Na patogenetski odnos konvulzivnih napadaja i ekvivalenata ukazuje i činjenica da potonji mogu neposredno prethoditi prvom, pratiti ga ili ga "zamijeniti".

Od posebnog značaja su podaci dobijeni tokom konvulzivne terapije kod pacijenata sa šizofrenijom. Budući da se doza tvari (korazol, kamfor, mješavina amonijevih soli, itd.) koja je potrebna za izazivanje napadaja ne može unaprijed odrediti, ona se mora utvrditi empirijski: počinju s najmanjim dozama i postepeno ih povećavaju do dostizanja takav nivo koji izaziva razvoj konvulzivnog napada. Pokazalo se da male doze konvulzivnog otrova izazivaju samo teški afektivni poremećaj (strah, melanholiju) kod pacijenata, velike doze dovode do kratkotrajnog poremećaja svijesti (obično kao stanje sumraka) i, konačno, čak i veće doze dovode do konvulzivni napad. Na temelju toga može se pretpostaviti da su različite manifestacije epilepsije, počevši od poremećaja raspoloženja i završavajući velikim konvulzivnim napadom, određene količinom toksičnih tvari akumuliranih u tijelu, s jedne strane, i osjetljivošću živčanog sustava. sistem prema ovim otrovima, s druge strane.

Dakle, odnos različitih manifestacija epilepsije može se predstaviti na sljedeći način. Grand mal napadaj je najteži i najpotpuniji oblik epileptičkog napadaja. Poremećaj svijesti i poremećaj raspoloženja je takoreći abortivni, oslabljen napad koji ne dostiže svoj puni razvoj. Terapijske mjere u nekim slučajevima potpuno eliminiraju epileptični napad, u drugim - ovaj cilj nije u potpunosti postignut. Stoga su veliki konvulzivni napadi zamijenjeni mentalnim ekvivalentima. To ne znači da je pod uticajem tretmana prvo nestalo, a drugo se pojavilo. To su isti napadi, ali oslabljeni, nerazvijeni. Sa ove tačke gledišta, postaje jasno da kako bolest napreduje, napadi i napadi se pridružuju odsutnostima i ekvivalentima.

Opći patogenetski mehanizmi svih oblika napadaja moraju biti manje-više povezani jedan s drugim. Što se tiče specifičnih patogenetskih mehanizama svakog od ovih oblika posebno, oni (ovi mehanizmi) su do sada vrlo malo proučavani.

Paroksizmi se nazivaju kratkotrajni poremećaji iznenadne pojave i naglo prestanka, skloni ponovnom pojavljivanju. Paroksizmalno se mogu javiti različiti mentalni (halucinacije, delirijum, zamućenje svijesti, napadi anksioznosti, straha ili pospanosti), neurološki (konvulzije) i somatski (palpitacije, glavobolje, znojenje). U kliničkoj praksi, najčešći uzrok napadaja je epilepsija, ali su napadi karakteristični i za neke druge bolesti, kao što su migrena (vidjeti dio 12.3) i narkolepsija (vidjeti dio 12.2).

epileptiformni paroksizmi

Epileptiformni paroksizmi uključuju kratkotrajne napade s vrlo različitom kliničkom slikom, direktno povezanim s organskim oštećenjem mozga. Epileptiformna aktivnost se može detektovati na EEG-u u vidu pojedinačnih i višestrukih pikova, pojedinačnih i ritmički ponavljajućih (frekvencija 6 i 10 u sekundi) oštrih talasa, kratkih rafala sporih talasa velike amplitude, a posebno kompleksa "peak-wave", iako se ove pojave bilježe i kod osoba bez kliničkih znakova epilepsije.

Postoje mnoge klasifikacije paroksizama u zavisnosti od lokacije lezije (temporalne, okcipitalne lezije, itd.), dobi nastanka (epilepsija u djetinjstvu - piknolepsija), uzroka nastanka (simptomatska epilepsija), prisutnosti napadaja (konvulzivni i nekonvulzivni paroksizmi). Jedna od najčešćih klasifikacija je podjela napadaja prema vodećim kliničkim manifestacijama.

Grand mal napadaj manifestira se naglim gubitkom svijesti sa padom, karakterističnom promjenom toničkih i kloničkih konvulzija i naknadnom potpunom amnezijom. Trajanje napadaja u tipičnim slučajevima je od 30 sekundi do 2 minute. Stanje pacijenta se menja određenim redosledom. Tonična faza se manifestuje naglim gubitkom svijesti i toničnim konvulzijama. Znakovi isključenja svijesti su gubitak refleksa, reakcije na vanjske podražaje, odsustvo osjetljivosti na bol (koma). Zbog toga se pacijenti prilikom pada ne mogu zaštititi od teških ozljeda. Tonične konvulzije se manifestiraju oštrom kontrakcijom svih mišićnih grupa i padom. Ako je u vrijeme napadaja bilo zraka u plućima, primjećuje se oštar krik. Sa početkom napadaja, disanje prestaje. Lice prvo bledi, a zatim se pojačava cijanoza. Trajanje toničke faze je 20-40 s. Klonička faza također teče u pozadini isključene svijesti i praćen je istovremenom ritmičkom kontrakcijom i opuštanjem svih mišićnih grupa. U tom periodu se opaža mokrenje i defekacija, pojavljuju se prvi respiratorni pokreti, ali se potpuno disanje ne obnavlja i cijanoza traje. Vazduh istisnut iz pluća stvara pjenu, ponekad obojenu krvlju zbog grizenja jezika ili obraza. Trajanje tonik faze je do 1,5 minuta. Napad se završava vraćanjem svijesti, ali nekoliko sati nakon toga postoji somnolencija. U ovom trenutku pacijent može odgovoriti na jednostavna pitanja doktora, ali, prepušten sam sebi, duboko zaspi.

Kod nekih pacijenata klinička slika napadaja može se razlikovati od tipične. Često izostaje jedna od faza konvulzija (tonični i klonički napadi), ali se obrnuti slijed faza nikada ne opaža. Otprilike u polovini slučajeva nastanku napadaja prethodi aura (razne senzorne, motoričke, visceralne ili mentalne pojave, izrazito kratkotrajne i iste kod istog pacijenta). Kliničke karakteristike aure mogu ukazivati ​​na lokalizaciju patološkog fokusa u mozgu (somatomotorna aura - stražnji središnji girus, olfaktorna - uncinatni girus, vizualni - okcipitalni režnjevi). Neki pacijenti iskuse neprijatan osjećaj slabosti, malaksalosti, vrtoglavice, razdražljivosti nekoliko sati prije pojave napadaja. Ove pojave se nazivaju preteče napadaja.

Mali napad (petit mal) - kratkotrajno gašenje svijesti s naknadnom potpunom amnezijom. Tipičan primjer malog napadaja je odsutnost tokom koje pacijent ne mijenja položaj. Isključivanje svijesti izražava se u tome što zaustavlja započetu radnju (npr. ućuti u razgovoru); pogled postaje „lebdeći“, besmislen; lice bledi. Nakon 1-2 sekunde pacijent dolazi k sebi i nastavlja prekinutu akciju, ne sjećajući se ničega o napadu. Konvulzije i padanje se ne primjećuju. Druge opcije za male napade - složena odsustva, praćeno neuspjelim konvulzivnim pokretima naprijed (pogon) ili nazad (retropulzija), naginjući se poput orijentalnog pozdrava (salaam napadi). Istovremeno, pacijenti mogu izgubiti ravnotežu i pasti, ali odmah ustaju i vraćaju se svijesti. Manje napadaje nikada nisu praćene aurom ili prethodnicima.

Nekonvulzivni paroksizmi koji su ekvivalentni napadima predstavljaju veliku poteškoću u postavljanju dijagnoze. Ekvivalenti napadaja mogu biti stanja sumraka, disforija, psihosenzorni poremećaji.

Twilight states - iznenadni nastanak i naglo zaustavljanje poremećaja svijesti sa mogućnošću izvođenja prilično složenih radnji i djela i naknadnom potpunom amnezijom. Stanja sumraka su detaljno opisana u prethodnom poglavlju (pogledajte odeljak 10.2.4).

U mnogim slučajevima epileptiformni paroksizmi nisu praćeni gubitkom svijesti i potpunom amnezijom. Primjeri takvih paroksizama su disforija - iznenadni napadi promijenjenog raspoloženja sa prevlastom zlonamjerno turobnog afekta. Svest nije zamagljena, već afektivno sužena. Pacijenti su uznemireni, agresivni, ljutito reaguju na primjedbe, pokazuju nezadovoljstvo svime, govore oštro uvredljivo, mogu udariti sagovornika. Nakon što napad prestane, pacijenti se smire. Sećaju se šta se desilo i izvinjavaju se za svoje ponašanje. Moguća je paroksizmalna pojava patološke žudnje: na primjer, periodi prekomjerne konzumacije alkohola su manifestacije epileptiformne aktivnosti - dipsomanija . Za razliku od pacijenata sa alkoholizmom, takvi pacijenti ne doživljavaju izraženu žudnju za alkoholom izvan napadaja, alkohol piju umjereno.

Gotovo svaki simptom produktivnih poremećaja može biti manifestacija paroksizma. Povremeno se javljaju paroksizmalne halucinatorne epizode, neugodne visceralne senzacije (senestopatije) i napadi s primarnim deluzijama. Vrlo često se tokom napada uočavaju psihosenzorni poremećaji opisani u poglavlju 4 i epizode derealizacije.

Psihosenzorni napadi manifestira se osjećajem da su okolni objekti promijenili veličinu, boju, oblik ili položaj u prostoru. Ponekad se čini da su se dijelovi vašeg tijela promijenili („poremećaji tjelesne sheme“). Derealizacija i depersonalizacija kod paroksizma mogu se manifestovati napadima deja vu i jamais vu. Karakteristično je da u svim ovim slučajevima pacijenti zadržavaju prilično detaljna sjećanja na bolna iskustva. Stvarni događaji se nešto lošije pamte u trenutku napadaja: pacijenti se mogu sjetiti samo fragmenata iz izjava drugih, što ukazuje na izmijenjeno stanje svijesti. M. O. Gurevich (1936) je predložio da se takvi poremećaji svijesti razlikuju od tipičnih sindroma isključenja i zamućenja svijesti i označio ih kao "posebna stanja svijesti".

Pacijent star 34 godine nalazi se kod psihijatra od malena zbog mentalne retardacije i čestih paroksizmalnih napadaja. Uzrok organskog oštećenja mozga je otogeni meningitis koji se prenosi u prvoj godini života. Proteklih godina napadaji se javljaju 12-15 puta dnevno i karakteriziraju ih stereotipne manifestacije. Nekoliko sekundi prije početka, pacijent može predvidjeti približavanje napada: iznenada uzima ruku iza desnog uha, drugom rukom drži trbuh i nakon nekoliko sekundi je podiže prema očima. Ne odgovara na pitanja, ne poštuje uputstva lekara. Nakon 50-60 sekundi napad prolazi. Pacijent navodi da je u to vrijeme osjetio miris katrana i čuo grubi muški glas na desnom uhu koji je izgovarao prijetnje. Ponekad se istovremeno sa ovim fenomenima pojavljuje i vizuelna slika - belac, čije se crte lica ne vide. Pacijent detaljno opisuje bolna iskustva tokom napada, takođe navodi da je u trenutku napada osetio dodir lekara, ali nije čuo govor koji mu je upućen.

U opisanom primjeru vidimo da, za razliku od malih napadaja i sumračne omamljenosti, pacijent zadržava sjećanja na napad, ali je percepcija stvarnosti, kako se očekuje u posebnim stanjima svijesti, fragmentarna, nejasna. Fenomenološki, ovaj paroksizam je vrlo blizak auri koja prethodi velikom konvulzivnom napadu. Takvi fenomeni ukazuju na lokalnu prirodu napada, očuvanje normalne aktivnosti drugih dijelova mozga. U opisanom primjeru simptomi odgovaraju vremenskoj lokalizaciji žarišta (podaci iz povijesti potvrđuju ovo gledište).

Prisustvo ili odsustvo fokalnih (fokalnih) manifestacija je najvažniji princip Međunarodne klasifikacije epileptiformnih paroksizama (tabela 11.1). Prema Međunarodnoj klasifikaciji, zapljene se dijele na generalizovano(idiopatski) i parcijalni (fokalni). Od velike važnosti za diferencijalnu dijagnozu ovih varijanti paroksizama je elektroencefalografski pregled. Generalizirani napadaji odgovaraju istovremenoj pojavi patološke epileptičke aktivnosti u svim dijelovima mozga, dok se kod fokalnih napadaja promjene električne aktivnosti javljaju u jednom žarištu i tek kasnije mogu zahvatiti druge dijelove mozga. Postoje i klinički znaci karakteristični za parcijalne i generalizirane napade.

Generalizirani napadi uvijek praćen grubim poremećajem svijesti i potpunom amnezijom. Budući da napad odmah poremeti rad svih dijelova mozga u isto vrijeme, pacijent ne može osjetiti približavanje napada, aura se nikada ne opaža. Apsansi i druge vrste sitnih napada su tipični primjeri generaliziranih napadaja. Grand mal napadaji se klasifikuju kao generalizovani samo ako nisu praćeni aurom.

Parcijalni (fokalni) napadi ne može biti praćeno potpunom amnezijom. Njihovi psihopatološki simptomi su raznoliki i tačno odgovaraju lokalizaciji žarišta. Tipični primjeri parcijalnih napada su posebna stanja svijesti, disforija, Jacksonovi napadi (motorički napadi s lokalizacijom u jednom udu, koji se javljaju u pozadini bistre svijesti). Vrlo često se lokalna epileptička aktivnost kasnije širi na cijeli mozak. To odgovara gubitku svijesti i pojavi kloničko-toničnih konvulzija. Takve varijante parcijalnih napada se označavaju kao sekundarno generalizovano. Primjeri za to su grand mal napadi, kojima prethode upozorenja i aura.

Za dijagnozu je neophodna podjela napadaja na generalizirane i parcijalne. Dakle, generalizirani napadi (i grand mal i petit mal) uglavnom služe kao manifestacija stvarne epileptičke bolesti (prave epilepsije). Parcijalni napadi su, naprotiv, vrlo nespecifični i mogu se javiti kod širokog spektra organskih bolesti mozga (traume, infekcije, vaskularne i degenerativne bolesti, eklampsija itd.). Stoga je pojava parcijalnih napadaja (sekundarno generalizirani, Jacksonov, sumračna stanja, psihosenzorni poremećaji) u dobi od više od 30 godina često prva manifestacija intrakranijalnih tumora i drugih volumetrijskih procesa u mozgu. Epileptiformni paroksizmi su česta komplikacija alkoholizma. U tom slučaju nastaju na vrhuncu apstinencijalnog sindroma i prestaju ako se pacijent duže vrijeme suzdržava od alkohola. Treba imati na umu da neki lijekovi (kamfor, bromkamfor, korazol, bemegrid, ketamin, prozerin i drugi inhibitori holinesteraze) također mogu izazvati epileptičke napade.

Opasno paroksizmalno stanje je epileptični status- serija epileptičkih napada (obično grand mal), između kojih se pacijentima ne vraća bistra svijest (tj. koma perzistira). Ponavljani konvulzivni napadi dovode do hipertermije, poremećenog dotoka krvi u mozak i likvorodinamike. Povećani cerebralni edem uzrokuje respiratorne i srčane poremećaje, koji su uzrok smrti (vidjeti dio 25.5). Epileptični status se ne može nazvati tipičnom manifestacijom epilepsije - najčešće se opaža kod intrakranijalnih tumora, ozljeda glave i eklampsije. Javlja se i kod iznenadnog prekida uzimanja antikonvulziva.