Disfunkcija papilarnih mišića srca. Disfunkcija mitralnog zaliska šta je to

Stečene srčane mane su morfološke (organske) promjene na valvularnom aparatu (listići zalistaka, anulus fibrosus, akordi, papilarni mišići), atrioventrikularnim otvorima ili žilama koje napuštaju srce, koje su posljedica različitih bolesti ili ozljeda i dovode do intrakardijalnih i sistemskih hemodinamskih poremećaja.

Među svim srčanim manama, 98-99% su stečene mane, a samo 1-2% su urođene srčane mane.

Glavni uzroci stečenih nedostatakasrca

Akutna reumatska groznica je najčešći uzrok stečenih srčanih mana. Nakon akutne reumatske groznice, srčana bolest se formira kod 20-25% bolesnika, dok ostaje direktna veza između težine reumatske bolesti srca i učestalosti nastanka defekta.

Infektivni endokarditis - drugi značajan uzrok stečenih srčanih mana. Izolovano oštećenje aortnih zalistaka opaženo je kod infektivnog endokarditisa u 62-65% slučajeva, mitralne valvule - u 14,6-50%, trikuspidalne valvule - u 1,3-5%, kombinovanog zahvata mitralne i aortne valvule - u 13% slučajeva. pacijenata. Kod akutnog infektivnog endokarditisa, bolest srca može se razviti u roku od 2-3 sedmice.

Sistemske bolesti vezivnog tkiva.

Atreumatoidni artritis češće se opaža umjereno izražena mitralna insuficijencija.

Atsistemski eritematozni lupus može se razviti mitralna srčana bolest, i to samo u izoliranim slučajevima - defekti aortnog i trikuspidalnog zaliska.

Atsistemska skleroderma ponekad se razvija insuficijencija mitralne i trikuspidalne valvule, au 11% bolesnika - prolaps mitralne valvule.

antifosfolipidni sindrom. Oštećenje srčanih zalistaka detektira se kod skoro 30-80% pacijenata sa primarnim i sekundarnim (sa sistemskim eritematoznim lupusom) antifosfolipidnim sindromom, pri čemu se najčešće formira mitralna srčana bolest.

Ateroskleroza . Valvularne srčane mane aterosklerotične geneze obično se nalaze u starijoj dobi (60-70 godina), a češće govorimo o bolesti aorte (suženje aortnog otvora, insuficijencija aortnog zalistka), rjeđe - o mitralnoj insuficijenciji.

sifilis . Trenutno su srčane mane sifilitičkog porijekla rijetke, što je povezano s pravovremenom dijagnozom i efikasnim liječenjem ove bolesti.

Degenerativne promjene i kalcifikacija zalistaka . Degenerativne promjene na zalistcima zalistaka i njihova kalcifikacija češće se uočavaju kod starijih osoba i najčešće uzrokuju razvoj srčane bolesti aorte (češće suženje aortnog otvora).

Povreda srca . Srčane mane zbog traumatskog oštećenja valvularnog aparata su vrlo rijetke.

INSUFICIENCIJA MITRALNE VALVE

Insuficijencija mitralne valvule je bolest srca koju karakterizira nepotpuno zatvaranje klapni mitralne valvule i, kao rezultat, dio krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru tokom sistole (mitralna regurgitacija). Aparat mitralne valvule uključuje kvržice mitralne valvule, tetivne vrpce, papilarne mišiće i mitralni annulus fibrosus. Uobičajeno je razlikovati organsku i relativnu insuficijenciju mitralne valvule.

Zapravo, srčana bolest je organska mitralna insuficijencija. Nastaje naboranjem, skraćivanjem listića mitralne valvule sa taloženjem kalcijuma u njima, moguće je potpuno uništenje jednog ili oba krila.

Međutim, u nekim slučajevima može se razviti relativna mitralna insuficijencija, čija je karakteristična karakteristika odsutnost promjena na kvržicama mitralne valvule.

Etiologija relativne mitralne regurgitacije

Uz relativnu mitralnu insuficijenciju, postoje kršenja fibroznog prstena, akorda, papilarnih mišića. Relativna mitralna insuficijencija se razvija u sljedećim situacijama:

1. Proširenje šupljine lijeve komore i istezanje fibroznog mitralnog anulusa bilo koje geneze (sa arterijskom hipertenzijom, postinfarktnom aneurizmom, sa svim varijantama dilatacijske kardiomiopatije, difuznim miokarditisom, teškim oblicima metaboličke kardiomiopatije, posebno sa "sportskim srcem", postinfarktnom kardiosklerozom).

2. Prolaps mitralnog zaliska zbog produženja akorda kod displazije vezivnog tkiva.

3. disfunkcija papilarnih mišića(mogu se razviti kao rezultat njihove ishemije kod kardiomiopatija, miokarditisa, koronarne bolesti srca, posebno kod akutnog infarkta miokarda). Ako je ishemija prolazna, to dovodi do privremene disfunkcije papilarnih mišića, što zauzvrat može uzrokovati prolaznu mitralnu regurgitaciju, koja se obično javlja tijekom napada angine. Ako je ishemija papilarnih mišića teška, dugotrajna, često ponavljajuća, to može dovesti do razvoja kronične mitralne insuficijencije. Ishemija papilarnih mišića prvenstveno je posljedica, naravno, koronarne ateroskleroze, ali, osim toga, može biti povezana s upalnim lezijama koronarnih arterija bilo kojeg porijekla.

Mitralna insuficijencija zbog ishemijske disfunkcije papilarnih mišića i proširenja mitralnog prstena razvija se u približno 30% pacijenata sa koronarnom bolešću srca koji su podvrgnuti koronarnoj premosnici.

4. Ruptura (odvajanje) akorda ili papilarnih mišića kod akutnog infarkta miokarda, infektivnog endokarditisa, akutne reumatske groznice, osteogenesis imperfecta, ozljede srca. Oko 120 akorda je vezano za oba krila mitralnog zaliska.

Moguće je da disfunkcija papilarnih mišića može biti uzrok prenaprezanja i eventualnog pucanja tetivnih vrpca. Ruptura tetivnih akorda može biti i posljedica akutne dilatacije lijeve komore, bez obzira na uzrok koji je do nje izazvao. U zavisnosti od broja tetivnih akorda uključenih u rupturu i težine rupture, mitralna insuficijencija u razvoju može biti umjerena, teška, teška, kao i akutna, subakutna, kronična.

5. Primarna "idiopatska" kalcifikacija anulusa, akorda, papilarnih mišića(uglavnom se viđa kod starijih osoba).

Jedan od čestih uzroka insuficijencije mitralne valvule je idiopatska (degenerativna) kalcifikacija mitralnog prstena, koja se vrlo često nalazi na presjeku, ali gotovo nikada ne uzrokuje ozbiljne hemodinamske poremećaje tokom života. Međutim, kod nekih pacijenata idiopatska kalcifikacija mitralnog prstena može biti uzrok teške insuficijencije mitralne valvule. Razvoj degenerativne kalcifikacije mitralnog prstena ubrzava arterijska hipertenzija, dijabetes melitus i aortna stenoza.

Relativna mitralna insuficijencija čini oko 1/3 svih slučajeva insuficijencije mitralne valvule.

Etiologija organske mitralne insuficijencije

Rijetkost čiste mitralne insuficijencije posljedica je činjenice da se kod endokarditisa boranje anulusa fibrosus i sužavanje mitralnog otvora javljaju istovremeno ili čak prije fibroze kvržica mitralne valvule, stoga se obično razvija kombinirani mitralni defekt.

Najčešći uzrok insuficijencije mitralne valvule je reumatizam (reumatska groznica) .

Postoje dva oblika mitralne insuficijencije reumatskog porijekla - primarna mitralna insuficijencija ("čisti" oblik) sa izraženim skraćivanjem kvržica mitralnog zaliska i sekundarna mitralna insuficijencija (nastaje višegodišnjim produženim postojanjem mitralne stenoze zbog postepene fibroze, bora , skraćivanje i kalcifikacija kvržica mitralnog zaliska). Mitralna regurgitacija može biti uzrokovana drugim uzroci. Ovo infektivnog endokarditisa ; sistemski bolesti vezivnog tkiva (reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma); antifosfolipidni sin jezgro ; nasljedne bolesti vezivnog tkiva (Marfanov sindrom, itd.); aterosklerotska lezija mitralne valvule ventil . Najteže oštećenje listića mitralne valvule s izraženom regurgitacijom krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru uočava se kod reumatske groznice i infektivnog endokarditisa, posebno akutnog. At infarkt miokarda moguć je razvoj akutne mitralne insuficijencije, koja nastaje zbog nekroze (ponekad čak i odvajanja) jednog ili oba papilarna mišića ili akorda (papilarni odnosno akordalni oblik akutne mitralne insuficijencije).

Patofiziologija, hemodinamski poremećaji

Glavni i početni faktor koji izaziva hemodinamske poremećaje kod mitralne insuficijencije je nepotpuno zatvaranje klapki mitralne valvule i rezultirajuća regurgitacija krvi u lijevu pretkomoru tijekom sistole lijeve komore. Shodno tome, tokom sistole lijeve komore, krv se izbacuje ne samo u aortu, već i u lijevu pretkomoru. To dovodi do važnih hemodinamskih posljedica: povećanje volumena krvi i pritiska u lijevom atrijumu; smanjenje količine krvi koja se izbacuje u aortu; povećanje volumena lijeve komore u dijastoli (tj. preopterećenje lijeve komore volumenom), budući da u nju ne ulazi samo normalna količina krvi iz lijeve pretkomore, već i volumen krvi koji je ušao u lijevu pretkomoru tokom povratka mitralne regurgitacije.

Dakle, lijeve komore srca (lijeva komora i lijevi atrijum) doživljavaju konstantno preopterećenje volumena. U ovim uslovima razvijaju se kompenzacijske promjene u lijevom atrijumu i lijevoj komori.

U kroničnom obliku mitralne insuficijencije, lijevi atrij se postupno rasteže, raste njegova elastičnost, što mu omogućava da primi povećani volumen krvi bez značajnog povećanja tlaka u lijevom atriju i spriječi razvoj hipertenzije u plućnoj cirkulaciji. Postupno se razvija ekscentrična hipertrofija miokarda lijeve pretkomore (tj. hipertrofija miokarda u kombinaciji sa tonogenom dilatacijom lijeve pretklijetke).

Kao što je gore spomenuto, kod mitralne insuficijencije dolazi do smanjenja izbacivanja krvi u aortu uz istovremeno povećanje volumena lijeve klijetke u dijastoli. Kako bi se osigurala normalna opskrba krvlju organa i tkiva i pumpanje dodatnog volumena krvi, aktivira se Frank-Starlingov kompenzacijski mehanizam koji se sastoji u tome da povećani sistolički volumen lijeve komore uzrokuje veće istezanje njegovih mišićnih vlakana s povećanjem udarni volumen. Ovaj kompenzacijski mehanizam osigurava adekvatnu opskrbu tkiva krvlju i normalizaciju volumena lijeve komore na kraju svake sistole.

Postepeno, uz kroničnu mitralnu insuficijenciju, razvija se kompenzacijska dilatacija, ekscentrična hipertrofija miokarda lijeve klijetke i dugo se srčana bolest kompenzira snažnom lijevom komorom. Nakon nekoliko godina, dugotrajno, kronično volumno preopterećenje dovodi do smanjenja sistoličke funkcije lijeve komore, smanjenja minutnog volumena i razvoja kliničke slike zatajenja srca.

S vremenom, lijeva pretkomora postupno slabi, njen miokard gubi tonus, povećava se pritisak u šupljini lijeve pretkomore, što dovodi do povećanja tlaka u plućnim venama i razvija se pasivna venska plućna hipertenzija. Međutim, treba napomenuti da je stepen venske plućne hipertenzije obično umjeren zbog izraženog povećanja komplijanse, elastičnosti i rastezljivosti lijevog atrija, a osim toga nema značajnog povećanja tlaka u plućnoj arteriji. Ove okolnosti objašnjavaju odsustvo hipertrofije miokarda desne komore i zatajenja desne komore u dužem vremenskom periodu.

Pa ipak, uz produženo postojanje insuficijencije mitralne valvule, posebno kod ponovljenih napada akutne reumatske groznice, te kako kontraktilna funkcija miokarda lijeve komore progresivno opada i kongestija u plućnoj cirkulaciji se povećava, dolazi do hipertrofije i dilatacije desne komore. i razvija se klinička slika zatajenja srca desne komore.

Mitralnu insuficijenciju karakterizira i pojava atrijalne fibrilacije ili atrijalne fibrilacije, što se objašnjava preopterećenjem, hipertrofijom i remodeliranjem miokarda lijevog atrija. .

Za razliku od kronične, mitralna insuficijencija u akutnom razvoju (na primjer, kod akutnog infektivnog endokarditisa, infarkta miokarda) ima svoje hemodinamske karakteristike. Kod akutne mitralne insuficijencije, elastičnost, sposobnost istezanja lijeve pretkomore je relativno niska, a iznenadni početak regurgitacije krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru dovodi do brzog i značajnog povećanja pritiska u lijevom atrijumu. To pak uzrokuje visok pritisak u plućnim venama i razvoj kliničke slike plućnog edema.

Klinička slika

Kliničke manifestacije insuficijencije mitralne valvule su vrlo varijabilne, zbog različite težine anatomskih promjena na kvržicama mitralne valvule i regurgitacije krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru, stepena hemodinamskih promjena, težine kongestije u malom i zatim u sistemskoj cirkulaciji.

Subjektivne manifestacije

Srčane bolesti se dugo vremena kompenziraju tonogenom dilatacijom i hipertrofijom miokarda lijeve komore i lijevog atrija, čime se osigurava normalan kvalitet života pacijenata. U kompenzovanom stadijumu mitralne insuficijencije pacijenti se ne žale, osećaju se zadovoljavajuće, mogu da izvode velike fizičke napore, a srčana oboljenja mogu se otkriti samo slučajnim lekarskim pregledom.

Treba naglasiti da čak iu odsustvu subjektivnih manifestacija, detaljnim fizičkim pregledom, prije svega analizom auskultatornih simptoma, može se otkriti insuficijencija mitralne valvule.

Kako se kontraktilnost miokarda lijeve komore smanjuje i razvija se kongestija u plućnoj cirkulaciji, bolesnici se osjećaju sve lošije. Žale se general slabost, kratak dah i lupanje srca pri naporu, ubrzano umor . Sa teškim hemodinamskim poremećajima dispneja zabrinjava pacijente ne samo tijekom vježbanja, već i u mirovanju, a naglo se povećava u vodoravnom položaju. Uz povećanje kongestije u plućnoj cirkulaciji, može se pojaviti napadi astme (srčana astma) , pretežno noću. Znak slabije izražene stagnacije u plućima je kašalj s malom količinom sputuma, ponekad s primjesom krvi, pojačan fizičkim naporom. Međutim, treba napomenuti da su kašalj i hemoptiza kod mitralne insuficijencije rjeđi nego kod mitralne stenoze, što se objašnjava manjom težinom kongestije u plućima. Prisustvo hemoptize kod bolesnika, posebno izražene i trajne, zahtijeva isključenje mitralne stenoze i drugih oboljenja srca i pluća, praćenih hemoptizom.

S razvojem zatajenja desne komore pacijenti se žale na pojavu edema u nogama i stopalima (edem je posebno izražen u drugoj polovini dana), kao i na bol u desnom hipohondrijumu zbog povećanja jetre i rastezanja njene kapsule.

Vizuelni pregled

U fazi kompenzacije mitralne insuficijencije, vanjski pregled pacijenata ne otkriva nikakve karakteristične osobine. S razvojem zatajenja cirkulacije i kongestije u malom krugu pojavljuje se akrocijanoza (cijanoza usana, vrha nosa, subungualnih prostora), kod nekih pacijenata - cijanotično rumenilo u predjelu obraza (Jacies mitralis), ali ovaj simptom je još karakterističniji za mitralnu stenozu. Uz izraženu insuficijenciju lijeve komore, primjećuje se ortopneja (prisilni sjedeći položaj u krevetu, zbog činjenice da se u vodoravnom položaju povećava otežano disanje zbog povećanja venskog povratka krvi u srce i povećanja tlaka u lijevoj strani atrijuma), a kada se pripoji zatajenje desne komore, pojavljuju se edemi na nogama, oticanje jugularnih vena pa čak i povećanje volumena trbuha (zbog ascitesa). Međutim, treba napomenuti da su kod izolirane mitralne insuficijencije teški simptomi insuficijencije desne komore rijetki.

Pregled i palpacija srca

Uz blagu insuficijenciju mitralne valvule i, posljedično, blagu regurgitaciju krvi u lijevu pretkomoru, prilikom pregleda i palpacije područja srca ne uočava se patologija.

Sa značajno izraženom mitralnom insuficijencijom i hipertrofijom lijeve komore, ponekad je uočljivo izbočenje grudnog koša u predjelu srca lijevo od grudne kosti - "srčana grba" je obično određena razvojem insuficijencije mitralne valvule u djetinjstvu. , posebno ako je stepen mitralne regurgitacije visok. Osim toga, značajna ekscentrična hipertrofija i dilatacija lijeve komore mijenjaju svojstva srčanog impulsa: on postaje pojačan i razliven (njegova površina prelazi 2 cm 2), nalazi se u 5. interkostalnom prostoru (sa izraženom dilatacijom lijeve komore - čak iu 6. interkostalnom prostoru) prema van od srednjeklavikularne linije (normalno se srčani impuls nalazi u 5. lijevom interkostalnom prostoru 1-1,5 cm medijalno od srednjeklavikularne linije). Kod hipertrofije i dilatacije desne komore može se otkriti difuzna pulsacija u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti i u epigastrijumu (posebno u visini udaha), a hipertrofija i dilatacija lijevog atrija mogu uzrokovati pojava pulsiranja u II interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma.

Perkusije srca

Najkarakterističniji perkusioni znaci mitralne insuficijencije određuju se, naravno, uz značajnu težinu navedene srčane bolesti, hipertrofiju i dilataciju lijevog srca i to su:

pomicanje prema van od srednjeklavikularne linije lijeve granice relativne tuposti srca zbog hipertrofije i dilatacije lijeve komore (normalno, lijeva granica relativne tuposti srca nalazi se u 5. interkostalnom prostoru 1-1,5 cm medijalno od srednjeklavikularne linije);

pomicanje gornje granice relativne tuposti srca prema gore zbog teške dilatacije lijevog atrijuma (normalno se gornja granica relativne tuposti nalazi duž gornje ivice trećeg rebra duž lijeve parasternalne linije). Treba napomenuti da umjerena ekspanzija lijevog atrijuma nije određena perkusijom, jer se obično povećava posteriorno;

pomak udesno od desne granice relativne tuposti se rijetko opaža, samo uz vrlo izraženu ekscentričnu hipertrofiju i dilataciju desne komore i zatajenje desne komore (normalno, desna granica relativne tuposti srca nalazi se uz desnu ivicu sternuma ili 0,5-1,5 cm prema van u IV interkostalnom prostoru);

tupost u trećem interkostalnom prostoru lijevo sa značajnom mitralnom insuficijencijom i ekspanzijom conus pulmonalis.

Uz izraženu ekspanziju lijeve pretkomore, perkusijom se otkriva glatkoća struka srca, odnosno nestanak ugla između aurikula lijevog atrijuma i luka konture lijeve komore, koji je konveksan prema van. Spljošteni struk srca, u kombinaciji sa dilatacijom lijevog atrija i obje komore, uzrokuje pojavu sferne ili "mitralne konfiguracije" srca. Treba istaći da se glatkoća struka srca uočava i kod izolovane („čiste“) mitralne stenoze, ali za razliku od izolovane mitralne insuficijencije, nema dilatacije leve komore i samim tim nema pomaka prema van. lijeva granica relativne tuposti srca.

Auskultacija srca

U dijagnozi insuficijencije mitralne valvule, auskultacija srca nesumnjivo igra vodeću ulogu. Karakteristični auskultatorni znaci ovog defekta su promjene srčanih tonova i pojava sistoličkog šuma, a težina ovih auskultacijskih manifestacija ovisi o težini mitralne insuficijencije.

Promjene srčanih tonova su sljedeće.

/ ton srca značajno oslabljen ili čak potpuno odsutan , što se objašnjava izostankom potpunog zatvaranja listića mitralne valvule i zatvaranjem lijevog atrioventrikularnog otvora (tj. odsustvom "perioda zatvorenih zalistaka" i, posljedično, zategnutosti lijeve komore tokom sistole). Slabljenje I tona posebno je dobro izraženo u predelu vrha srca. Međutim, uz nisku težinu mitralne insuficijencije, jačina prvog tona može biti normalna.

II ton srca tokom auskultacije u predjelu apeksa ostaje normalan. Na osnovu srca se određuju u II interkostalnom prostoru lijevo akcenat i split II tonovima , u isto vrijeme, povećanje volumena II tona objašnjava se razvojem kongestije u malom krugu, povećanjem tlaka u plućnoj arteriji, a cijepanje II tona je zbog kašnjenja u njenoj aorti. komponentu zbog produženja perioda izbacivanja većeg od normalnog volumena krvi iz lijeve komore. Treba napomenuti da su akcenat i cijepanje II tona preko plućne arterije neobavezni znakovi insuficijencije mitralne valvule; u odsustvu plućne hipertenzije i kongestije u plućima, ovaj znak se ne utvrđuje. Rani stadijumi mitralne insuficijencije izazivaju povećanje pritiska samo u plućnim venama (pasivna plućna hipertenzija), dok nema akcenta i cepanja drugog tona preko plućne arterije.

Često kod pacijenata sa insuficijencijom mitralne valvule, patološki III ton u predelu vrha srca. S razvojem zatajenja srca i pojavom tahikardije čuju se I, II i patološki III zvukovi u bliskom nizu jedan za drugim, a tročlani ritam podsjeća na galop konja u galopu ( protodijastolni ritam galopa ).

Treba naglasiti da uz blagu težinu insuficijencije mitralne valvule, III ton je odsutan.

Najkarakterističniji auskultatorni znak insuficijencije mitralne valvule je sistolni šum . Oslabljena I ton, patološki III ton i sistolni šum čine klasičnu dijagnostičku trijadu insuficijencije mitralne valvule . Sistolni šum je uzrokovan turbulentnim povratnim protokom krvi (regurgitacija) iz lijeve komore u lijevu pretkomoru tokom perioda izbacivanja krvi kroz relativno uzak otvor između labavih klapki mitralnog zaliska.

Sistolni šum se, po pravilu, najbolje čuje na vrhu srca, ali često u 3., 4., 5. interkostalnom prostoru prema van od lijevog ruba sternuma (tzv. "zona lijevog atrija").

Intenzitet sistoličkog šuma je različit i zavisi od težine defekta. Kod značajno izražene insuficijencije mitralne valvule, deformacije zalistaka, sistolni šum je intenzivan, glasan, grub i može se uočiti čak i palpacijom (drhtanje ispod palpirajuće ruke), zauzima cijelu sistolu, povezan je sa I tonom. Sa blagim stepenom defekta i često sa relativnom mitralnom insuficijencijom, sistolni šum može biti tih, duva.

U nekim slučajevima, kod insuficijencije mitralne valvule, sistolički šum poprima muzički karakter, odnosno osebujan tembar (zviždanje, škripanje, struganje), koji nastaje zbog vibracija izmijenjenih akordnih niti, ponekad njihovog pucanja, izraženih morfoloških promjena u zalistaka, njihova kalcifikacija ili perforacija. Muzički sistolni šum gotovo uvijek ukazuje na organsku mitralnu insuficijenciju.

Karakteristična karakteristika sistoličkog šuma kod mitralne insuficijencije je njegov rani početak, odnosno zajedno sa prvim srčanim tonom ili neposredno nakon njegovog završetka.

Kod pacijenata s teškom mitralnom insuficijencijom može se čuti (ne uvijek!) funkcionalni srednjedijastolički Coombsov šum . Ovaj šum svoj nastanak duguje formiranju relativne mitralne stenoze sa značajnom dilatacijom lijevog atrijuma i lijeve komore i izostankom ekspanzije fibroznog prstena mitralne valvule. U takvim uslovima, tokom pražnjenja leve pretklijetke, lijevi atrioventrikularni otvor je uzak zbog povećanog volumena krvi (udarni volumen + zapremina mitralne regurgitacije), odnosno dolazi do relativne stenoze i turbulentnog protoka krvi iz lijeve pretkomore u lijevu komoru. pojava mezodijastolnog šumova. Ovaj šum je obično kratak i tih, za razliku od protodijastoličkog šuma organske mitralne stenoze, a čuje se na vrhu srca.

Sa teškom hipertrofijom i dilatacijom lijevog atrijuma kod pacijenata sa insuficijencijom mitralne valvule, atrijalna fibrilacija , auskultatorni znaci od kojih su nepravilan srčani ritam i promjenjivi volumen I tona.

Puls i krvni pritisak

Nema patognomoničnih promjena pulsa za insuficijenciju mitralne valvule. Kada se pojavi fibrilacija atrija, puls je aritmičan, pulsni valovi imaju različite amplitude, broj pulsnih valova je mnogo manji od broja otkucaja srca koji se utvrđuje slušanjem srca { pulsus deficiens). Krvni pritisak je obično normalan. S razvojem zatajenja srca moguće je smanjenje sistoličkog krvnog tlaka zbog smanjenja minutnog volumena, dok dijastolički krvni tlak ostaje normalan.

Fizikalni pregled pluća i trbušnih organa šupljine

S razvojem zatajenja cirkulacije i kongestije u plućima, utvrđuju se tupost perkusionog zvuka i crepitus u donjim dijelovima, može se primijetiti povećanje jetre.

Instrumentalna istraživanja

Elektrokardiografija

Promjene na elektrokardiogramu uočavaju se samo kod teške insuficijencije mitralne valvule i karakteriziraju se pojavom znakova hipertrofije miokarda lijevog atrija i lijeve klijetke.

Znakovi hipertrofije miokarda lijevog atrija

Kod teške insuficijencije mitralne valvule utvrđuju se znakovi hipertrofije miokarda lijeve komore

S razvojem teške hipertenzije u plućnoj cirkulaciji u bolesnika s dekompenziranom mitralnom insuficijencijom pojavljuju se elektrokardiografski znaci hipertrofije miokarda desne komore.

Fonokardiografija

Fonokardiografija je još uvijek od velike važnosti u dijagnozi srčanih mana, uključujući insuficijenciju mitralne valvule, jer vam omogućava da detaljno okarakterišete promjene srčanih tonova i sistoličkog šuma.

ehokardiografija

Uz pomoć ehokardiografije, u nekim slučajevima moguće je izvući zaključak o etiologiji mitralne insuficijencije, osim toga, o težini mitralne regurgitacije, povećanju lijevog srca.

Optimalna i pouzdana metoda za otkrivanje insuficijencije mitralne valvule je dopler ehokardiografija . Studija se izvodi u apikalnom položaju. Dopler ehokardiografija otkriva direktan znak mitralne insuficijencije - izbacivanje mlaza krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru tokom sistole. Ovom metodom moguće je procijeniti i stepen mitralne insuficijencije procjenom dubine prodiranja regurgitacionog mlaza u lijevu pretkomoru.

U nekim slučajevima, ehokardiografija može razjasniti etiologiju mitralne insuficijencije.

rendgenski pregled

Rani stadijumi insuficijencije mitralne valvule možda se neće manifestovati promenama oblika i veličine srca tokom rendgenskog pregleda. Kod teške mitralne insuficijencije, nalazi se povećanje sjene srca lijevo i prema dolje. Glavni radiološki znaci mitralne insuficijencije su hipertrofija i dilatacija lijevog atrija i lijeve komore.

Kod insuficijencije mitralne valvule, rendgenski pregled pluća može otkriti obično umjerene znakove plućne venske hipertenzije i stagnacije (zamućenje i nešto širenje korijena pluća, naglašavajući vaskularni uzorak).

Kod izražene i dugotrajne insuficijencije mitralne valvule može se otkriti povećanje desne komore.

Nuklearna magnetna rezonanca

Metoda nuklearne magnetne rezonancije je visokoprecizna studija koja otkriva mitralnu regurgitaciju, omogućava njeno kvantificiranje, kao i proučavanje ventrikularne funkcije, end-sistoličkog, krajnjeg dijastoličkog volumena i ventrikularne mase.

Akutna insuficijencija mitralne valvule

Najčešći uzroci akutne mitralne insuficijencije su: akutni infarkt miokarda, infektivni endokarditis sa kidanjem ili potpunom rupturom listova mitralne valvule ili tetivnih horda, ishemijska disfunkcija ili ruptura papilarnog mišića i disfunkcija umjetne mitralne valvule.

U patofiziološkom smislu, akutna insuficijencija mitralne valvule razlikuje se od kronične. Kod akutne insuficijencije, elastičnost lijeve pretkomore je relativno niska, ne širi se, pa zbog toga iznenadna regurgitacija krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru brzo dovodi do naglašenog porasta pritiska u lijevom atrijumu i, posljedično, u plućnoj cirkulaciji sa razvojem stagnacije u njemu. Akutna mitralna insuficijencija, posebno izražena, praćena je značajnim smanjenjem udarnog volumena krvi izbačene u aortu, blagim smanjenjem end-sistoličkog i povećanjem end-dijastoličkog volumena lijeve komore. Naglo i značajno povećanje pritiska u lijevom atriju dovodi do razvoja plućnog edema, pa čak i akutnog zatajenja desne komore.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Nije teško dijagnosticirati insuficijenciju mitralne valvule uz teške kliničke i instrumentalne simptome, jer je dobro definirana vodeći znakovi poroka :

auskultatorno: slabljenje 1. tona i intenzivan sistolni šum u apeksu, često sa muzičkim prizvukom, sproveden u lijevu aksilarnu regiju;

ehokardiografski: otkrivanje dopler ehokardiografijom izraženog refluksa krvotoka iz lijeve komore u lijevu pretkomoru i nezatvaranja (odvajanja) kvržica mitralne valvule tokom ventrikularne sistole (u rijetkim slučajevima otkriveno jednodimenzionalnom i dvodimenzionalnom ehokardiografijom ).

Naravno, to je takođe važno indirektni znaci insuficijencija mitralnog zaliska:

povećanje veličine lijevog atrijuma (otkriva se prvenstveno uz pomoć ehokardiografije. Rendgenski pregled, elektrokardiografija je također važan;

povećanje lijeve komore (otkriveno ehokardiografijom, elektrokardiografijom, fluoroskopijom).

Slabljenje I tona na vrhu srca važan je simptom insuficijencije mitralne valvule. Međutim, to treba imati na umu smanjivanje jačine zvuka I ton u predelu vrha srca može biti uzrokovan i sledećim razlozima :

trikuspidalna insuficijencija;

Hipertrofija miokarda lijeve klijetke kod arterijske hipertenzije, aortne stenoze, insuficijencije aortnog ventila (ovi uzroci smanjuju brzinu ventrikularne kontrakcije);

smanjenje kontraktilne funkcije miokarda zbog akutnog infarkta miokarda, miokarditisa, dilatacijske kardiomiopatije (zbog ovih faktora, mišićna komponenta tonusa I je oslabljena);

značajno izražen atrioventrikularni blok I st. dovodi do činjenice da se atrijalna sistola završava mnogo prije početka ventrikularne sistole; za to vrijeme, kvržice atrioventrikularnih zalistaka već imaju vremena da se podignu i počnu se zatvarati; ove okolnosti dovode do smanjenja amplitude kvržica atrioventrikularnog zaliska i, posljedično, do smanjenja amplitude prvog tona.

Tok insuficijencije mitralne valvule

Tijek insuficijencije mitralne valvule je vrlo varijabilan i ovisi o kombinaciji faktora kao što su volumen regurgitacije, funkcionalno stanje miokarda, težina anatomskih promjena na mitralnoj valvuli i, naravno, uzrok defekta. . Insuficijencija mitralne valvule je dobro i dugotrajno kompenzirana srčana bolest.

S umjereno i posebno minimalno teškom insuficijencijom mitralne valvule i, posljedično, malom regurgitacijom, kao i sa rijetkim i neizraženim relapsima reumatske groznice, bolesnici dugi niz godina nemaju hemodinamske smetnje i ostaju radno sposobni.

Teška mitralna insuficijencija brzo dovodi do razvoja srčane insuficijencije i invaliditeta, a to je najčešće povezano sa čestim recidivima infektivnog endokarditisa ili reumatske groznice, rjeđe s rupturom tetivnih akorda.

Tradicionalno, postoje 3 perioda tokom insuficijencije mitralne valvule.

1. period - odlikuje se činjenicom da se kompenzacija srčanih oboljenja obezbeđuje pojačanim radom leve komore i leve pretkomora. U ovom periodu nema subjektivnih i objektivnih kliničkih manifestacija srčane insuficijencije i plućne hipertenzije, može trajati godinama.

Za 2. period karakterističan je razvoj pasivne (venske) plućne hipertenzije, što je posljedica smanjenja kontraktilne funkcije miokarda lijeve klijetke. Kliničke manifestacije ovog perioda uključuju znakove stagnacije u plućnoj cirkulaciji (hemoptiza, kašalj, otežano disanje u mirovanju i tokom vježbanja, napadi srčane astme). Ovaj period može biti kratak.

3. period - ovo je period karakteriziran dodatkom zatajenja desne komore (oticanje vratnih vena, periferni edem, povećanje i osjetljivost jetre).

Prognoza bolesnika sa insuficijencijom mitralne valvule u 2., a posebno u 3. periodu defekta je loša, pacijenti umiru od kronične srčane insuficijencije, rjeđe od tromboembolijskih komplikacija.

Uvijek teška i akutna mitralna insuficijencija, posebno kod infarkta miokarda.

Prije ere antibakterijskog liječenja ARF-a, kombinacija MS-a i mitralne insuficijencije bila je dominantna. Izolirana mitralna insuficijencija bila je rijetka, a dominacija karakterističnih karakteristika stenoze mitralne valvule u kliničkoj slici kombiniranog defekta dovela je do toga da se mitralnoj insuficijenciji posvećivala manje pažnje zbog relativne (u odnosu na stenozu) lakoće bolesti. Smatralo se da zbog relativno povoljnog toka ne zahtijeva poseban tretman. Međutim, nakon širokog uvođenja antibakterijskog liječenja, broj defekata mitralne valvule nakon ARF-a naglo se smanjio. Situacije u kojima poremećaji u radu mitralnog kompleksa (anulus tetive, papilarni mišići) dovode do narušavanja zategnutosti lijeve komore za vrijeme njene sistole i formiranja mitralne regurgitacije počele su izlaziti na vrh. broj pacijenata koji su preživjeli akutni infarkt miokarda naglo se povećao. Započeti kod njih proces remodeliranja LV dovodi do značajne dilatacije LV, proširenja atrioventrikularnog otvora, krila mitralne valvule ne mogu da ga zatvore i nastaje mitralna insuficijencija.

Udio reumatizma u nastanku mitralne insuficijencije čini ne više od 30% Reumatska etiologija je 100% sa kombinacijom stenoze i insuficijencije mitralne valvule. Tri četvrtine slučajeva mitralne insuficijencije rezultat je koronarne bolesti srca, funkcionalne (relativne) mitralne insuficijencije i traume. Insuficijencija mitralne valvule (MIV) je patološko stanje koje karakteriše nemogućnost listića mitralne valvule da potpuno zatvore atrioventrikularni otvor u vrijeme sistole LV, što dovodi do obrnutog protoka dijela volumena krvi u lijevu pretkomoru (mitralni regurgitacija). Narušavanje nepropusnosti LV može nastati zbog organskih promjena na samim zalistcima, zbog ishemijskog oštećenja papilarnih mišića i zidova LV, zbog promijenjene geometrije LV (funkcionalni razlozi). Povreda nepropusnosti lijeve klijetke s nepromijenjenim listićima mitralnog ventila - relativna mitralna insuficijencija.

Organske promjene u zalistcima zalistaka koje se javljaju kod reume su fibroza, što dovodi do kontrakture listića (smanjenje njihove površine), kalcifikacije klapni (naglo smanjenje pokretljivosti). U nizu situacija, promjene na zaliscima kod reumatizma su praćene promjenom akorda, ali dominira smanjenje površine zalistaka. Miksomatozna degeneracija valvula javlja se mnogo rjeđe. Istovremeno se velika količina kiselih glikozaminoglikana nakuplja u zaliscima, često u leđima. U zalistcima dolazi do fragmentacije kolagenih vlakana, dolazi do njihove degeneracije i lomljivosti zalistaka i promjene njihove površine. Takva promjena na zaliscima često se opaža kod Marfanovog i Ehlers-Danlosovog sindroma. Kada se ove promene kombinuju sa većom od normalne dužine akorda letka, one ne mogu da izdrže pritisak koji se stvara u LV tokom sistole, a levi atrijum prolapsira. Kod urođenih srčanih mana uočava se ruptura zalistaka, što dovodi do mitralne regurgitacije.

Jedan od najčešćih uzroka je oštro smanjenje kontraktilnosti papilarnih mišića zbog akineze ili hipokineze susjednog područja miokarda LV ili zbog njihove ishemije i razvoja nekroze u njima kao posljedica infarkta miokarda. U rijetkim slučajevima, IM može rupturirati papilarne mišiće, što dovodi do akutne mitralne regurgitacije. Nakon ishemije papilarnog mišića javlja se fibroza i njegova funkcionalna inferiornost, ali ne zadugo. Stražnji papilarni mišić često je uključen u patološki proces, što je posljedica osobitosti opskrbe krvlju stražnjih i prednjih papilarnih mišića. Stražnji mišić dobiva svoju opskrbu krvlju iz stražnje silazne koronarne arterije. Prednji mišić - od dijagonalne grane lijeve prednje silazne i od a. cirkumflekse, tj. ima dvostruku opskrbu krvlju, što omogućava mišiću da zadrži svoja svojstva tokom AMI. Učestalost uključivanja papilarnih mišića u formiranje mitralne regurgitacije procijenjena je kod pacijenata koji su podvrgnuti koronarnoj premosnici (CABG) nakon AMI. Svaki treći pacijent (30-35%) imao je disfunkciju papilarnih mišića koja je dovela do mitralne regurgitacije.

Pored ishemije, kalcifikacija mitralnog anulusa dovodi do regurgitacije mitralnog zaliska, što onemogućava normalno zatvaranje zalistaka i narušava prirodnu osobinu sfinktera anulusa tokom sistole LV. Etiologija ovog procesa je nepoznata; taloženje kalcija se često bilježi kod starijih žena. Taloženje kalcijuma u prstenu mitralne valvule razvija se paralelno sa taloženjem kalcija u koronarnim arterijama i aorti. Za takve bolesnike karakteristično je stanje mitralne regurgitacije i poremećaji AV provođenja. Kalcifikacija prstena sa regurgitacijom se često opaža kod pacijenata sa teškom CKD (odnos je nejasan).

Kod IE su zahvaćeni i klapni zalistaka i subvalvularni aparat, što dovodi do rupture akorda. Tako su kod IE moguće perforacije listića, ruptura žila i deformacija listova vegetacijom uz nastanak mitralne insuficijencije.

Dilatirana kardiomiopatija, postinfarktna aneurizma lijeve komore dovode do naglog povećanja volumena LV. Ovi i drugi razlozi koji povećavaju LV dovode do proširenja mitralnog prstena i pomaka papilarnih mišića, što ne dozvoljava zatvaranje klapni mitralnog zaliska tokom sistole LV. U ovoj situaciji, listići mitralnog zaliska ostaju netaknuti - funkcionalne promjene.

Podjela uzroka mitralne regurgitacije na organske, ishemijske i funkcionalne uslovno, "čiste" uzroke izuzetno je rijetka. Mnogo je važnije shvatiti da kod mitralne regurgitacije obrnuti tok krvi dovodi do brzog preopterećenja lijevog atrija. Povećava se u volumenu i pomiče stražnji list mitralne valvule natrag, stupanj pomaka je direktno proporcionalan težini regurgitacije na mitralnoj valvuli. Što je stražnji zalistak mitralnog zaliska više pomaknut, to je veća mitralna regurgitacija i veći je volumen lijevog atrija. Što je veći volumen lijevog atrijuma, to će se više miješati klapna zaliska, tj. formira se patološki krug hemodinamske samopotencijacije mitralne insuficijencije.

Patofiziologija insuficijencije mitralne valvule

Sa stanovišta kliničara, preporučljivo je posmatrati hemodinamske promjene koje se javljaju kod pacijenta kao dva različita procesa – procesa sa sporim i brzim formiranjem mitralne regurgitacije.

Kod kronične mitralne regurgitacije (usporenog razvoja) i lijeva komora i lijeva pretkomora su istovremeno uključeni u patološki proces, počevši od prve faze bolesti. Pacijent dugo vremena dobro podnosi regurgitaciju i ne žali se. Uz sporo formiranje mitralne insuficijencije zbog nedostatka zategnutosti LV tokom sistole, dio udarnog volumena krvi vraća se u lijevu pretkomoru, jer je pritisak u lijevoj pretkomori znatno niži nego u lijevoj komori. Glavni dio ovog volumena krvi vraća se u lijevu pretkomoru na početku sistole prije otvaranja aortnih zalistaka – do 50% volumena. Ukupna zapremina krvi koja se vraća u lijevu pretkomoru iznosi do 20% udarnog volumena LV. Povećani volumen regurgitacije dovodi do sporog povećanja lijevog atrija i povećanja tlaka u plućnim venama i plućnim kapilarama. Volumen regurgitacije je uvijek direktno proporcionalan sa dva parametra: stepenom nezatvorenosti zalistaka i veličinom sistolnog tlaka u lijevoj komori. Stepen nezatvorenosti zalistaka zavisi od zapremine leve komore. Dakle, početak regurgitacije kroz mitralnu valvulu dovodi do povećanja volumena i pritiska u lijevom atrijumu, što znači da povećani volumen krvi ulazi i u LV, što pokreće razvoj hipertrofije miokarda LV, a potom i njegovu dilataciju. Hipertrofija LV dugo vremena kompenzira mitralnu regurgitaciju, održavajući kontraktilnost miokarda LV na normalnom nivou. Međutim, kasnije, fibroza miokarda, ishemija hipertrofiranog miokarda dovode do smanjenja kontraktilnosti, a potom i do smanjenja ejekcione frakcije LV. Tokom ovog perioda bolesti, prognoza pacijenta zavisi od funkcionalnog stanja leve komore. Jedan od indikatora koji odgovara prognozi je krajnji sistolni volumen. Prognoza kod pacijenata sa krajnjim dijastoličkim volumenom<40 мл/м2 намного лучше, чем при объеме, превышающем 80 мл/м2. Уровень конечно-диастолического объема 255 мл/м2 - уровень, позволяющий прогнозировать благоприятный исход хирургического лечения митральной недостаточности.

Smanjenje kontraktilnosti miokarda kombinira se s promjenom dijastole LV. Krajnji dijastolni pritisak LV počinje da raste. Do značajnih promjena dolazi kada je dijastolna veličina LV >70 mm. Ovu fazu bolesti karakterizira naglo smanjenje usklađenosti lijeve klijetke i lijevog atrija, što je posljedica njihovog morfološkog restrukturiranja. Dakle, u 2. fazi remodeliranja srca dolazi do značajne promjene u lijevoj komori - pothranjenosti, dilatacije, povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka i smanjenja ejekcione frakcije, što dovodi do povećanja naknadnog opterećenja. Dakle, u ovoj fazi razvoja bolesti kod pacijenta dolazi do proširenja lijevog atrija i lijeve komore. Povećanje lijevog atrija dovodi do maksimalnog pomaka zadnjeg krila mitralnog zaliska; ishemija papilarnog mišića dodatno doprinosi disfunkciji listića. Pacijent razvija tahikardiju (kompenzacijski mehanizam sa smanjenjem ejekcione frakcije), moguća je fibrilacija atrija, javlja se jaka otežano disanje, slabost, smanjuje se tolerancija na vježbe.

Dolazi do izražene "pasivne" venske hipertenzije koja će za posljedicu imati hiperfunkciju, a zatim hipertrofiju, praćenu dilatacijom desne komore. Dilatacija desne komore dovodi do insuficijencije trikuspidalnog zalistka. Cirkulatorna insuficijencija se javlja u velikom krugu sa stvaranjem edema (acijanotičnog, gustog, hladno simetričnog), ascitesa i desnostranog (tipično) hidrotoraksa. Vodeći hemodinamski kriterij ove faze remodeliranja srca je naglo povećan krajnji dijastolički tlak u lijevoj komori i tlak u plućnim kapilarama. Mitralna insuficijencija, za razliku od mitralne stenoze, mnogo sporije dovodi do zatajenja desne komore, zbog dužeg porasta pritiska u lijevom atrijumu. Ista činjenica objašnjava značajno manji broj slučajeva mitralne aritmije u NMC nego u MS.

Dakle, patofiziološko restrukturiranje srca kod mitralne insuficijencije uslovno se odvija u 3 faze. Prva faza je gubitak zategnutosti LV u sistoli i početak regurgitacije. Međutim, izražena kompliansa lijeve pretkomora i preostali kontraktilnost lijeve komore kompenziraju mitralnu insuficijenciju. Ovaj period je obično dug. Pacijenti se osjećaju dobro i ne žale se. Druga faza bolesti počinje nemogućnošću kompenzacije pasivne plućne hipertenzije zbog smanjenja kontraktilnosti LV. Kod pacijenta se uočava manifestacija bolesti: pojavljuje se otežano disanje, slabost, smanjuje se tolerancija na vježbe. Ovo je, u pravilu, relativno kratak period bolesti, koji prelazi u treći period, karakteriziran teškim zatajenjem desne komore. Počevši od druge faze, pacijent može imati atrijalnu fibrilaciju, trombozu lijeve pretkomore i embolijski sindrom.

U srcu akutne i teške mitralne regurgitacije. u pravilu dolazi do rupture papilarnih mišića, što se često javlja kod akutnog infarkta miokarda. Traumatske rupture su opisane kod sportista u trenutku naglog porasta težine, kao i pri udaru velike sile u grudi (povreda automobilom). Promjene nakon rupture papilarnog mišića razlikuju se od sporo razvijajuće mitralne insuficijencije. Već od prvih sekundi, veliki volumen krvi ulazi u lijevu pretkomoru, značajno premašujući 20% udarnog volumena (maksimalni stupanj regurgitacije karakterističan za sporo razvijajuću mitralnu regurgitaciju), u nekim slučajevima dostižući 50-60%. Takav volumen krvi, koji iznenada ulazi u lijevu pretkomoru, trenutno dovodi do naglog povećanja predopterećenja. Postopterećenje se smanjuje, jer značajna količina krvi ne ulazi u aortu, već u lijevu pretkomoru. Kontraktilnost LV bez infarkta miokarda ili bez ožiljaka u miokardu LV nije smanjena, naprotiv, može se povećati. Kod akutnog infarkta miokarda, kontraktilnost lijeve klijetke naglo opada i njezina ejekciona frakcija brzo opada. U situaciji akutnog preopterećenja lijevog atrija volumenom krvi i smanjenja kontraktilnosti LV, pritisak u plućnim venama i plućnim kapilarima naglo raste. Krajnji dijastolni pritisak u lijevoj komori će se značajno povećati. Pacijent ima sve uslove za plućni edem na licu. Prognoza za ovakav plućni edem je izuzetno nepovoljna s visokim mortalitetom koji se približava 100% u nespecijaliziranim odjelima kardiohirurgije. Kod pacijenata sa sporim napredovanjem mitralne regurgitacije, "pripremljenost" lijevog atrija praktički ne dovodi do plućnog edema. Dakle, akutno razvijenu mitralnu regurgitaciju karakterizira trenutni nagli porast nivoa predopterećenja i plućnog edema, često terminalnog. S kronično rastućom mitralnom regurgitacijom, naprotiv, pacijent u pravilu živi do zatajenja desne komore.

Kod velike većine pacijenata u kliničkoj praksi uočena je sporo progresivna mitralna regurgitacija. U ovoj situaciji, doktor se suočava sa drugim komplikacijama bolesti: poremećajima ritma (atrijalna fibrilacija zbog proširenog lijevog atrija), embolija iz lijevog atrija u moždane sudove, mezenterične i bubrežne sudove.

Simptomi i znaci insuficijencije mitralne valvule

Dugi niz godina pacijent sa izolovanim NMC se ne žali. Pojava osjećaja nedostatka zraka, slabosti, umora ukazuje na razvoj pasivne plućne hipertenzije. Bolesnik sa kombinovanim defektom i dominacijom NMC se ne žali dugi niz godina (decenijama). Uz prevladavanje stenoze MV, tegobe se javljaju ranije. Sa izolovanom MS ili njenom dominacijom, tegobe se javljaju u dobi od 25-40 godina (20 godina nakon ARF) sa izolovanim NMC, u pravilu, u dobi od 50-55 godina. Ako je NMC posljedica akutne patologije papilarnih mišića, pritužbe se pojavljuju odmah. Oni su uzrokovani plućnim edemom: osjećaj nedostatka zraka, gušenje, kašalj.

Ako je NCI uzrokovan postinfarktnom aneurizmom LV, što je dovelo do dilatacije LV, tada se brzo javljaju pritužbe na nedostatak zraka, slabost, umor i smanjenu toleranciju na vježbanje. Stoga je vrijeme potrebno za nastanak pasivne plućne hipertenzije regulatorni faktor u pojavi tegoba. Što je ovo vrijeme kraće, brže se pojavljuju pritužbe. Drugim riječima, etiologija NMC je odlučujući faktor.

Pojava tegoba na edem, povećanje volumena abdomena ukazuje na dodatak dekompenzacije lijeve komore i označava prijelaz u terminalnu fazu bolesti.

Posebnu pažnju treba obratiti na tegobe na prekide u radu srca.Pacijent ne može razlikovati ekstrasistolu od paroksizma atrijalne fibrilacije ili trajnog oblika atrijalne fibrilacije. Pojava takve tegobe zahtijeva obavezno holter praćenje (EKG kontrola) i određivanje veličine lijevog atrijuma. Debi atrijalne fibrilacije zahtijeva hitno rješavanje pitanja antikoagulantne terapije. Pojava tegoba na rad srca je početak pogoršanja kontraktilnosti miokarda LV. Perzistentna tahikardija je debi remodeliranja LV. Istraživanje NMC-a reumatske prirode pokazalo je da postoji mali broj pacijenata sa teškom regurgitacijom mitralne valvule, pasivnom plućnom hipertenzijom i bez tegoba (asimiliran tok bolesti). Međutim, tipična pojava tegoba ukazuje na dilataciju lijevog atrija, pasivnu plućnu hipertenziju i manifestaciju zatajenja desne komore.

Ispitivanje pacijenta će omogućiti doktoru da razjasni da li ima napadaja gušenja noću (kako pacijent spava? Leži? Sjedi? Da li je neophodan drugi jastuk?). Pojava napada noćnog gušenja je loš prognostički znak koji ukazuje na cirkulatornu dekompenzaciju, povećan rizik od smrti i zahtijeva hospitalizaciju pacijenta. U razgovoru sa pacijentom potrebno je razjasniti da li postoji osjećaj težine u desnom hipohondrijumu. Pojava ovog simptoma je posljedica hepatomegalije i istezanja jetrene kapsule, što ukazuje na insuficijenciju desne komore. Prilikom ispitivanja pacijenta treba razjasniti da li se otok pojavljuje na kraju dana. Debi edematoznog sindroma rijetko je izražen. Prvi umjereni edem se pojavljuje na nogama. Međutim, čak i neizraženi edem ukazuje na nepovratnu dekompenzaciju funkcije desne komore.

Pri ispitivanju bolesnika posebnu pažnju treba obratiti na djetinjstvo (često je potrebno razgovarati sa roditeljima pacijenta) kako bi se razjasnila reumatska anamneza. Njegovo prisustvo, ili barem sumnja da je ARF prenet, omogućiće potpuniju interpretaciju kliničke slike.

U razgovoru, pažnju pacijenta treba skrenuti na bol u grudima. Često ovi bolovi ostaju neprimijećeni. Bolesnike sa prolapsom MV i slikom NMC karakterizira dugotrajni retrosternalni bol koji nije povezan s vježbanjem. Bolesnike sa ishemijskom genezom NMC karakteriše tipičan retrosternalni bol – manifestacija koronarne bolesti srca. Kod pacijenata sa reumatskom genezom NMC-a primjećuje se i bol u lijevoj strani grudnog koša, po pravilu, bolan, probadajući, pritiskajući (često pacijentima je teško odabrati pojmove koji definišu sindrom boli), koji nisu povezani s fizičkom aktivnošću. .

Analiza tegoba, vrijeme njihovog pojavljivanja, omogućava nam da pronađemo vezu s uzrokom NMC-a, sugeriramo moguću prirodu promjena u lijevom atriju i lijevoj komori, nivo pritiska u plućnoj arteriji i funkcionalno stanje desnu komoru, ali nam ne dozvoljava da govorimo o uzroku ovih poremećaja. Drugim riječima, nema pritužbi koje su specifične samo za NMC.

Tipičan klinički tok insuficijencije mitralne valvule

Kliničko iskustvo akumulirano tijekom dugotrajnog proučavanja mitralnih defekta sugerira da je gotovo nemoguće predvidjeti prirodu njegovog razvoja u prvim fazama formiranja defekta. Značajan broj pacijenata ne samo da se ne žali (asimptomatski tok bolesti), već obavlja fizičku aktivnost, čak i sa mitralnom regurgitacijom. Drugi dio pacijenata, naprotiv, doživljava nelagodu i naglo smanjenje kvalitete života čak i uz umjerenu mitralnu regurgitaciju.

Određuje prognozu, očigledno, etiologiju NMC. Dakle, kod reumatske prirode, izolirani ili dominantni NMC se manifestuje kasno, u dobi od 50-60 godina, i ima relativno umjerenu stopu razvoja simptoma, pod uvjetom da nema egzacerbacija reumatizma ili IE. Uz ishemijsku prirodu NMC-a, prognoza je uvijek teška. Disfunkcija papilarnih mišića, postinfarktne ​​promjene u lijevoj komori određuju brzi porast simptoma i plućnu hipertenziju, zatajenje desne komore, edem, ascites, anasarku. Brzina razvoja bolesti je brza kada dođe do pucanja akorda ili papilarnih mišića. Za pacijente s degenerativnom degeneracijom kvržica mitralne valvule, prolaps mitralne valvule karakterizira sporo napredovanje bolesti. U radu E. Rapoporta (E. Rapaport) utvrđeno je da je općenito za osobe sa teškom mitralnom regurgitacijom bilo koje etiologije petogodišnje preživljavanje 70-80%. Kod prolapsa mitralne valvule, godišnja stopa mortaliteta je 1%.

Bez obzira na etiologiju mitralne regurgitacije, pacijent doživljava faze koje prolaze različitom brzinom: početak regurgitacije, što dovodi do stvaranja hipertrofije LA i LV; prijelaz na razvoj plućne hipertenzije i uključivanje desne komore u proces i završnu fazu (terminalnu) - teško zatajenje cirkulacije s njegovom naknadnom dekompenzacijom i smrću.

Pregled pacijenta

Svi simptomi otkriveni tokom pregleda pacijenta su kasne manifestacije bolesti.

• Akrocijanoza ukazuje na izraženu stagnaciju u plućnoj cirkulaciji, proširenu lijevu pretkomoru, nivo pritiska u plućnim kapilarama veći od 25 mm Hg.
• Bolesnika s dekompenzacijom kontraktilne funkcije desne komore karakterizira oticanje jugularnih vena. Prst primijenjen na vene omogućava vam da odredite pozitivan venski puls - još jedan znak zatajenja desne komore.
• Epigastrično ispupčenje i pulsiranje nastaju zbog povećanja desne komore kao dijela stagnacije u sistemskoj cirkulaciji. Zadržavanje daha na visini inspiracije povećava pulsaciju koja se prenosi od desne komore do epigastrijuma.
• Povećanje volumena abdomena je posljedica ascitesa.
• Prilikom pregleda grudnog koša može se uočiti srčana grba - manifestacija hipertrofije i dilatacije lijevog srca. Palpacijom se utvrđuje pomak apeksnog otkucaja lijevo i dolje, što potvrđuje pretpostavku o hipertrofiji i dilataciji lijeve komore.
• Edem - sastavni dio zatajenja desne komore, u debiju se pojavljuju na nogama. Edem je uvijek simetričan, gust, hladan i cijanotičan.

Već pri prvom kontaktu sa pacijentom važno je da ljekar obrati pažnju na njegov rast i obim pokreta u zglobovima. Visok rast, hipermobilnost zglobova su sumnjivi za degenerativne promjene na zalistcima, što je dovelo do njihovog prolapsa i razvoja NJC. Jednako su bitne godine i spol – kod starijih žena sa NMC potrebno je isključiti kalcifikacija mitralnog anulusa.

Palpacijom zone apeksnog otkucaja može se utvrditi sistoličko drhtanje. Njegov izgled nema prognostičku vrijednost. Drhtanje se najčešće utvrđuje palpacijom kod pacijenata sa smanjenom ishranom. Prilikom pregleda grudnog koša kod nekih pacijenata sa naglim povećanjem veličine lijevog atrijuma, moguće je uočiti "ljuljanje" pomeranja grudnog koša. Ovo pomicanje grudnog koša nastaje zbog naglog širenja lijevog atrijuma tokom sistole LV. Kod pacijenata sa teškom plućnom hipertenzijom moguće je palpirati naglašeni II ton na 3. tački auskultacije srca.

Pregledom i palpacijom sugeriraju stanje lijevog atrija, lijeve i desne komore, ali ne dozvoljavaju da govorimo o prirodi defekta. Dakle, ispitivanje, pregled i palpacija omogućavaju utvrđivanje faze remodeliranja srca, ali ne i uzroka njegovog nastanka. Definitivna pomoć je vrijeme pojave i brzina razvoja simptoma. Visoka stopa progresije bolesti karakteristična je za ishemijsku genezu NMC.

Auskultacija

Zvučnost I tona zavisi od volumena krvi u lijevoj komori. Što je veći volumen krvi u lijevoj komori, to je slabija amplituda tona 1, i obrnuto. Za MS karakterističan je pljeskajući I ton, za NMC - oslabljen I ton. Procjena zvučnosti prvog tona zahtijeva stalno praćenje. Progresija NMC-a je praćena slabljenjem za 1 ton. Uz kombinaciju mitralnog defekta, zvučnost 1 tona može se koristiti za procjenu prevladavanja stenoze ili insuficijencije zalistaka. Odsustvo I tona ukazuje na odsustvo perioda zatvorenih ventila općenito. Što je I ton slabiji, to je regurgitacija veća, što je veći pritisak u lijevom atrijumu, to je veći pritisak u plućnim kapilarama.

Sistolički šum odražava retrogradno kretanje krvi kroz mitralnu valvulu u sistolu LV, zbog valvularne insuficijencije ili drugog uzroka curenja lijeve komore. Intenzitet sistoličkog šuma zavisi od stepena nezatvorenosti krila mitralne valvule i sistolnog pritiska u levoj komori. Ako je sistolni šum nastao na mitralnoj valvuli, onda se uvijek izvodi u aksilarnoj zoni. Ovo razlikuje NMC sistolički šum od ostalih sistoličkih šumova.

Početkom XX veka. veliki značaj pridavan je opisu prirode buke: lagana, puhala, gruba. Vjerovalo se da što je buka grublja, to je lošija prognoza, ali kasnija istraživanja bolesti to nisu potvrdila. Mnogo je važnija bila još jedna karakteristika buke - njeno trajanje. Što je dulje trajanje buke, to je veće naknadno opterećenje. Intenzitet buke se u pravilu ne mijenja. Intenzitet buke ne odražava stepen disfunkcije krila ventila; trajanje i intenzitet zavise prvenstveno od veličine naknadnog opterećenja. Praćenje sistoličkog šuma omogućava vam da odredite vrijeme kada se pogoršanje kontraktilnosti LV kombinira s povećanjem naknadnog opterećenja.

Bilo koji treći zvučni fenomen, utvrđen auskultacijom srca, nastaje zbog fluktuacije zidova lijeve komore (dilatirana lijeva komora) kada u njih udari mlaz krvi iz lijeve pretklijetke. Stoga se III ton može pojaviti samo sa teškim NMC. Na početku bolesti, njena pojava je nemoguća. Treći ton kod pacijenata sa NMC uvijek je u kombinaciji sa slabljenjem prvog tona, sistoličkim šumom koji se provodi u aksilarnu zonu i tahikardijom. Optimalno mjesto za auskultaciju III tona je vrh lijeve komore. Da bi se isključila pogrešna dijagnoza III tona, važno je zapamtiti izjavu S.P. Botkin: "III ton, po pravilu, je sinonim za ekstremnu težinu pacijenta." Za ton III često se uzima ton otvaranja mitralne valvule, koji je uvijek u kombinaciji sa tonom pljeskanja I i dijastoličkim šumom. Lijeva komora je mala, sistolni ekstraton (zvučni fenomen koji se javlja kod prolapsa mitralne valvule). Takvi pacijenti nemaju oslabljen I ton i izraženu težinu stanja; ekstraton se pojavljuje u sistoli, a ne u dijastoli, kao III ton), cijepanje 1 tona (uvijek slušajte na 3. tački auskultacije srca).

Pojava akcenta cijepanja II tona - znak teške plućne hipertenzije - javlja se zbog neistovremenog zatvaranja aortnih kvržica i plućne arterije. Pojava akcenta II tona na plućnoj arteriji omogućava nam da govorimo o pasivnoj plućnoj hipertenziji i nivou pritiska u kapilarama > 25 mm Hg.

Kod pacijenata sa NMC, neki obrasci se otkrivaju tokom auskultacije srca.

• Glasan I ton uvijek isključuje tešku insuficijenciju mitralne valvule.
• Ton otvaranja mitralne valvule (apsolutni znak MS) ukazuje na istodobnu stenozu, ali ne isključuje prevlast insuficijencije mitralne valvule.
• Kod teške akutne insuficijencije mitralne valvule, pacijent može razviti IV ton, što ukazuje na brzo nastalo preopterećenje lijevog atrija.
• Sistolički šum u akutnom NMC se smanjuje i nestaje na kraju sistole.
• Kasni sistolni šum karakterističan je samo za prolaps mitralne valvule.
• Sistolički šum može promijeniti svoju provodljivost u aksilarnu zonu u vođenje do baze srca tek kada se pojave "mlati" (ruptura stražnjeg papilarnog mišića) stražnjeg krila mitralne valvule.

Dijagnoza insuficijencije mitralne valvule

Radiografija grudnog koša

Regurgitacija krvotoka kroz mitralnu valvulu dovodi do povećanja veličine lijevog atrija i razvoja plućne hipertenzije. Na rendgenogramu grudnog koša u direktnoj projekciji pojavljuje se ispupčenje II i III luka lijeve konture. U drugom kosom prikazu, jednjak sa kontrastom barijuma odstupa duž luka velikog radijusa - rendgenski znak povećanja lijeve pretklijetke.Uporedo s povećanjem lijeve pretklijetke počinje se povećavati i lijeva komora, što je u direktna projekcija se manifestuje povećanjem IV luka lijeve konture. Smanjenje kontraktilnosti LV i povećanje pritiska u lijevom atrijumu i plućnoj arteriji dovode do ispupčenja (vidi se u direktnoj projekciji) II luka lijevog kola i I i II luka desnog kruga. Struk srca je zaglađen, pojavljuje se karakteristična mitralna konfiguracija srca. Dakle, i mitralnu stenozu i NVC karakterizira spljoštenje struka, ali kod NVC je u kombinaciji s povećanom lijevom komorom.

Sindrom “velikog srca” koji se utvrđuje na rendgenogramu u direktnoj projekciji mora se razlikovati od perikarditisa.Jednostavna dijagnostička tehnika je mjerenje kardiodijafragmatičnog ugla. Akutni ugao isključuje teški perikarditis, tupi ugao je sumnjiv za značajno nakupljanje tečnosti u perikardijalnoj šupljini.Značajno povećanje I i II luka desne konture gotovo nikada ne dolazi zbog puferske uloge lijevog atrijuma.

Analizirajući plućna polja, odredite prirodu korijena pluća (znakovi plućne hipertenzije). Za tipičan NMC, rendgenska slika izražene plućne kongestije je nekarakteristična. Kalcifikacija mitralnog anulusa ponekad se može identificirati na rendgenskom snimku.

Elektrokardiografija

Obavezni znak je prevlast drugog vrha P talasa nad prvim, što je zbog dominantne uloge ekscitacije lijevog atrijuma nad desnim; pojava u odvodu V, dvofazni P talas, druga faza je uvek negativna; povećanje trajanja P talasa (> 1,0 s).

Kod teške hipertrofije lijevog atrija moguća je promjena ritma i fibrilacija atrija.

ehokardiografija

Glavni ehografski znak NMC je verifikovani mlaz regurgitacije krvi. O težini defekta sudi se po veličini ovog mlaza. Što je mlaz veći, defekt je izraženiji. 1. stepen regurgitacije: krvotok (utvrđen Dopler ehokardiografijom) ne prelazi 4 mm; veličina se određuje iz baze krila mitralne valvule. 2. stepen regurgitacije - krvotok je veći od 4 mm, ali ne prelazi 6 mm. 3. stepen - mlaz krvi do 9 mm odgovara umjerenoj težini toka defekta. Krvotok veći od 9 mm odgovara teškoj NMC.

Optimalan pristup za ehokardiografiju je transezofagealni pristup. Međutim, rutinsko praćenje stanja pacijenta onemogućuje transezofagealni pristup. Samo kao rezultat ehokardiografije moguće je dobiti potpunu sliku o stanju srčanih komora i zalistaka.

• Stanje klapki mitralne valvule i priroda njihovog kretanja: prolaps, jednosmjerno pomicanje, višesmjerno pomicanje, debljina listića i prisutnost nataloženog kalcija i vegetacije. NMC karakteriše zadebljanje listića, njihovo višesmerno kretanje, taloženje kalcijuma i nezatvaranje tokom sistole LV.
• Stepen regurgitacije se procjenjuje po dužini mlaza koji se vraća u lijevu pretkomoru tokom sistole LV. Veličina mlaza >9 mm ukazuje na ozbiljno stanje.
• Stanje horda i papilarnih mišića: integritet ili ruptura Prilikom rupture potrebno je potvrditi ili odbaciti prisustvo „mlatećeg” listića.
• Prognostičku ulogu igra veličina LA, veća veličina odgovara lošijoj prognozi.
• Prognostička vrijednost je krajnja sistolna veličina lijeve komore. Što je veći, to je lošija prognoza. Veličina lijeve komore vam omogućava da razmišljate o DCM-u, aneurizmu itd.
• Poznavajući debljinu zida desne komore, njegova veličina vam omogućava da odredite stupanj njegove disfunkcije.
• Procijenite primjere desnog atrijuma (ne igra nezavisnu prognostičku ulogu).
• Dopler ehokardiografijom potrebno je procijeniti stepen regurgitacije na trikuspidnoj valvuli.
• Preporučljivo je izmjeriti pritisak u plućnoj arteriji.

Praćenje svih ehokardiografskih pokazatelja je važno za potpunu procjenu stanja pacijenta. Međutim, stepen regurgitacije i krajnji sistolni volumen su od najveće važnosti; u stvari - integralni pokazatelj koji odražava stanje pacijenta.

Diferencijalna dijagnoza

U kliničkoj praksi diferencijalna dijagnoza ne nailazi na velike poteškoće i zasniva se na dvije osnovne karakteristike: sistolni šum se čuje na vrhu srca;

• razvoj sindroma mitralizacije na pozadini većeg volumena lijeve komore.

Kod velikog broja ljudi na vrhu srca može se čuti sistolni šum zbog sindroma hipoviskoznosti krvi (anemija), hiperkinetičkog sindroma (tireotoksikoza) itd. Međutim, ima niz karakteristika: ne provodi se u aksilarnoj zoni i gotovo nikada se ne kombinira sa oslabljenim I tonom. Maksimalna zvučna buka je obično u dnu srca. Kod pacijenata sa funkcionalnim sistolnim šumom volumen LV se rijetko mijenja, a lijevi atrijum uvijek ostaje normalne veličine. Otklanjanje glavnog uzroka (anemija, tireotoksikoza) dovodi do slabljenja i nestanka buke.

Sistolni šum na vrhu može biti posljedica prolapsa mitralne valvule. Ako se listići mitralnog zaliska izboče u šupljinu lijevog atrija i raziđu, dolazi do regurgitacije, koju prati sistolički šum. Ovaj sistolni šum se kombinuje sa nepromenjenim I tonom i sistoličkim ekstratonom koji prati I ton (zbog zvučnog fenomena uzrokovanog prolapsom listića). Ako se sistolni šum pojavi nakon I tona, onda to odgovara organskoj mitralnoj insuficijenciji. Sistolički šum tokom prolapsa naglo se povećava kada se pacijent kreće iz horizontalnog u vertikalni položaj.

Određene poteškoće nastaju pri osluškivanju u bazi ksifoidnog nastavka sistoličkog šuma trikuspidalne insuficijencije. Ako je bolest trikuspidalne valvule izolovana, što je izuzetno rijetko (<1%), то шум не проводится в аксилярную зону, а размер ЛЖ нормальный. Если трикуспидальная недостаточность комбинируется с митральной недостаточностью, то аускультативная дифференцировка крайне сложена. Единственный достоверный метод диагностики - ЭхоКГ.

Posebno je vrijedna pažnje situacija kada se oštro oslabljen I ton kombinira sa sistoličkim šumom koji ima jasnu provodljivost i do aksilarne zone i do baze srca. Ovaj šum je kratkog trajanja i smanjuje se pred kraj sistole. Brojni autori opisuju njen "uraganski karakter". Uzrokuje ga ruptura papilarnog mišića i pojava "mlaćenja" listića mitralnog zaliska, često stražnjeg.

Sindrom "mitralizacije" razvija se kod svih pacijenata sa značajnom ekspanzijom LV šupljine, što dovodi do istezanja fibroznog prstena mitralnog otvora. Takva slika se uočava kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, sa postinfarktnom aneurizmom LV, sa teškim miokarditisom, DCMP. Buka se prenosi u aksilarnu šupljinu, međutim, pažljiv pregled pacijenta i poređenje njegovih rezultata omogućava nam da vidimo nesklad između velike lijeve klijetke i normalne veličine lijevog atrija. Moguće je malo povećanje, ali je uvijek neproporcionalno manje nego kod značajno povećanog volumena LV.

Liječenje insuficijencije mitralne valvule

Medicinska korekcija mitralne regurgitacije

Stepen mitralne regurgitacije zavisi od veličine sistolnog pritiska u aorti. Smanjenje sistolnog tlaka u aorti dovodi do smanjenja stupnja regurgitacije. U tom smislu, stalna upotreba vazodilatatora je strategija izbora. Najviše proučavan u ovoj situaciji i ACE. Njihova dnevna doza se uvijek bira individualno titracijom do maksimalno podnošljivih doza. Kontrola doze se vrši na osnovu vrijednosti sistolnog pritiska. Smanjenje ispod 120-115 mm je nepraktično. Ako je mitralna regurgitacija asimptomatska, ipak je potrebno liječiti. Pacijent treba da primi ACE inhibitor. Vazodilatatori su lijekovi koji spašavaju život pacijenata s akutnom mitralnom insuficijencijom (ruptura papilarnog mišića).

Kod teške mitralne regurgitacije liječenju treba dodati antikoagulanse, jer se vjerojatnost stvaranja tromba u povećanom lijevom atrijumu značajno povećava. Zbog izraženog turbulentnog kretanja krvi kod mitralne regurgitacije neophodna je antibiotska profilaksa za sve intervencije koje ugrožavaju IE. Kod prolapsa mitralne valvule, antibiotsko liječenje za prevenciju IE treba odabrati pojedinačno. Uz kombinaciju mitralnog defekta s trikuspidalnim i teškim zatajenjem cirkulacije, koristi se standard njege. Strategija za korekciju paroksizma atrijalne fibrilacije odlučuje se pojedinačno. Uz povećanu lijevu pretkomoru, ponavljanje atrijalne fibrilacije je neizbježno. Uz konstantan oblik treperenja, potreban je digoksin.

Hirurško liječenje insuficijencije mitralne valvule

Liječenje lijekovima je simptomatsko i apsolutno uzaludno. U bolesnika, uprkos liječenju, napreduje CHF, kontraktilnost lijeve komore progresivno opada u miokardu, razvija se fibroza. Ove promjene su nepovratne, povećavaju operativnu smrtnost i ne mogu se eliminisati tokom operacije. Prilikom odlučivanja o taktici liječenja važno je ocijeniti kliničku sliku u cjelini. U odsustvu kratkog daha, slabosti, umora tokom normalnog svakodnevnog vježbanja (može se pojaviti kod intenzivnog vježbanja), tipične NMC situacije, stanje pacijenta može ostati stabilno dugo vremena. U ovom slučaju operacija nije indicirana, potrebno je liječenje lijekovima za korekciju stepena regurgitacije.Međutim, ako se na pozadini liječenja lijekovima razvije plućna hipertenzija, pojačava se otežano disanje, smanjuje se tolerancija na vježbe, hirurško liječenje je metoda izbora . Spoljno blagostanje ne bi trebalo da umanji budnost lekara. Funkcija LV se stalno pogoršava, pa je praćenje dimenzija LV obavezno u liječenju bolesnika sa NCC. Promjene u miokardu LV su ireverzibilne sa krajnjim sistolnim volumenom od 55 ml/m 2 (prema rezultatima ventrikulografije) ili, prema EchoCG, krajnje sistolnom veličinom većom od 45 mm. Kod ovih dimenzija leve komore indikovana je operacija i uz zadovoljavajuće stanje pacijenta. Hirurško lečenje je efikasno samo kod pacijenata sa izmenjenim zalistcima i praktično nema efekta na ireverzibilne promene miokarda LV.

Kod reumatskog oboljenja mitralne valvule sa kalcificiranim listićima indikovana je zamjena zalistaka.

S proširenjem mitralnog anulusa, prisustvom "mlaćenja" kvržice, prolapsom mitralne valvule i IE, moguća je rekonstruktivna operacija - plastika zaliska, anuloplastika pomoću posebnog prstena. U rekonstruktivnoj kirurgiji operativni mortalitet je znatno niži nego kod zamjene zalistaka.

Nakon operacije (protetika) indicirani su antikoagulansi i doživotni medicinski nadzor.

Prolaps mitralne valvule je patologija koja je uzrokovana činjenicom da klapni aparata zaliska počinju prolapsirati (pogibati) u područje lijevog atrija, kada se ventrikularni mišići kontrahiraju u sistoli. Zbog toga se može formirati povratni tok krvi u malim količinama u lijevu pretkomoru.

Učestalost pojave ove srčane bolesti u populaciji kreće se od 3 do 11%. Najčešće se bolest dijagnosticira u djetinjstvu i adolescentima, dok prednjači ženska polovica populacije. Kod starijih osoba nema značajnih razlika u otkrivanju bolesti kod muškaraca i žena. Prolaps mitralne valvule kod djece nastaje nakon upale grla ili šarlaha, koji su praćeni naknadnim reumatoidnim napadom.

Etiološki faktori

Razvoj mitralnog prolapsa zasniva se na sljedećim razlozima:

• displazija vezivnog tkiva;
• ruptura akorda zbog njihovih degenerativnih promjena;
• patologija funkcije papilarnih mišića;
• patologija funkcije područja miokarda na koje je zalistak pričvršćen;
• izražena ekspanzija lijevog srca, pri čemu dolazi do povećanja atrioventrikularnog prstena.

Provocirajući faktori za razvoj ovih promjena mogu biti različite bolesti kardiovaskularnog sistema: miokarditis, koronarna arterijska bolest, hipertenzija, infektivni endokarditis.

Od rijetkih uzroka mogu se uočiti sljedeće: stvaranje kalcifikacija prstena mitralne valvule, trauma u predelu grudnog koša (u ovom slučaju može doći do kidanja klapna ili potpunog odvajanja tetive), urođenog cijepanja listići aparata zalistaka (u ovom slučaju još uvijek se može dijagnosticirati defekt atrijalnog septuma).

Šta je onda poremećeno u radu srca? U sistoli, kada dođe do ventrikularne kontrakcije, dio krvi se vraća u lijevu pretkomoru. Količina krvi koja se isporučuje u atrijum u potpunosti zavisi od stepena mitralnog prolapsa. U ovom slučaju dolazi do postupnog širenja lijeve pretklijetke, ali krvni tlak se ne povećava primjetno. Kada nastupi dijastola, cijeli volumen krvi se vraća u lijevu komoru, ona je preopterećena volumenom. Vremenom, ovo preopterećenje uzrokuje hipertrofiju i dilataciju lijeve komore. Sve to dovodi do progresivnog povećanja veličine lijevog srca, smanjenja minutnog volumena i povećanja tlaka u plućnim arterijama i venama. Kao rezultat, razvija se zatajenje srca.

Morfološke promjene

Nakon oboljelih od reume, klapni valvularnog aparata su značajno zadebljani, dolazi do njihove značajne deformacije, smanjena je površina zalistaka. Ako defekt postoji duže vrijeme, može doći do taloženja kalcifikacija u bazi kvržica mitralnog zaliska.

Nakon infektivnog endokarditisa može doći do perforacije i kidanja klapni zalistaka, rupture akorda, a može doći i do razvoja apscesa prstena zaliska.

Kod kongenitalne varijante prolapsa mitralne valvule, njeni listići su miksomatski promijenjeni, veličina samih listića i njihovih žila često se mogu povećati.

Klinička klasifikacija

Prolaps mitralne valvule može biti primarni i sekundarni. Primarni prolaps nastaje zbog kongenitalne displazije vezivnog tkiva. U pravilu ima povoljan tok i prognozu. Sekundarni prolaps je uzrokovan prethodnom ili dugotrajnom bolešću kardiovaskularnog sistema.

Prema ehokardiografskim (ultrazvučnim) znakovima bolest se dijeli na nekoliko stupnjeva:

• prolaps mitralne valvule 1. stepena - listići prolapsiraju za 3-6 mm;
• prolaps mitralne valvule 2. stepena - listići prolapsiraju za 6-9 mm;
• prolaps mitralne valvule 3. stepena - listići prolapsiraju više od 9 mm.

Ovakve promjene se vrlo jasno vide na fotografiji prolapsa mitralne valvule, urađene tokom ultrazvučnog pregleda.

Manifestacije bolesti

Vrijeme pojave prvih simptoma prolapsa mitralne valvule u potpunosti ovisi o uzrocima koji su izazvali bolest, dobi bolesnika u kojoj se prvi put pojavila, težini i brzini razvoja te stanju srčanog mišića.

Nakon oboljelog od reume, simptomi bolesti mogu se javiti i nakon dvadeset godina. Ako dođe do puknuća akorda ili disfunkcije papilarnih mišića, tada vas manifestacije neće natjerati da čekate. U ovom slučaju, bolest se brzo razvija i brzo napreduje.

U početku se pacijenti žale na slabost i umor. Zatim se postepeno pridružuje kratkoća daha, koja po pravilu ne dostiže stepen gušenja. Često pacijenti primjećuju pojavu ubrzanog rada srca, što je posljedica razvoja atrijalne fibrilacije.

Sa progresijom bolesti pridružuje se srčana insuficijencija, koja je izražena srčanim edemom. Pacijente brine bol u grudima, glavobolje, koje po svojim karakteristikama podsjećaju na migrene, vrtoglavicu. Neki pacijenti primjećuju pojavu ortostatskih simptoma (uz nagli porast, pritisak također naglo pada na maksimalno moguće vrijednosti, dok se vrtoglavica javlja do gubitka svijesti).

Žene se mogu žaliti na simptome kao što su mučnina, osjećaj knedle u grlu, vegetativne krize, pojačano znojenje, astenični sindrom, periodična groznica. Istovremeno, pojava vegetativnih kriza nije posljedica aktivne fizičke aktivnosti ili pretjeranog psiho-emocionalnog stresa.

Pažljivim pregledom bolesnika pažnju privlače sljedeći simptomi: zbog dilatacije lijevog srca dolazi do povećanja relativne tuposti srca (utvrđena perkusijom grudnog koša), sistolnog šuma u apeksu (utvrđena pri auskultaciji pacijent). Nakon preležane reume buka se definiše kao pansistolna, karaktera joj je duvanje, visoke frekvencije i konstantne jačine. Buka se čuje na velikoj površini i izvodi se ispod lijeve lopatice, njen intenzitet se ne mijenja ni kod poremećaja srčanog ritma.

Izolirani prolaps prednjeg lista mitralne valvule ima iste simptome.

Dijagnoza bolesti

Da bi se postavila dijagnoza prolapsa mitralne valvule, dovoljno je da doktor tokom auskultacije čuje karakterističan zvuk škljocanja zatvaranja zalistaka ili šum na srcu. Ehokardiografska studija pomaže u potvrđivanju sumnje specijaliste i određivanju stupnja mitralne regurgitacije.

Promjene na elektrokardiogramu također će omogućiti sumnju na kršenje u radu aparata ventila.

Principi lečenja

Ako postoji teška mitralna regurgitacija, tada prije kirurških operacija i stomatoloških zahvata takvi pacijenti trebaju uzimati profilaktičke antibiotike. To je neophodno kako bi se spriječila mogućnost infekcije valvularnog aparata srca bakterijama koje prilikom ovih intervencija mogu ući u ljudsku krv.

Indikacija za kirurško liječenje prolapsa mitralne valvule je pojava prvih simptoma dekompenzacije stanja pacijenta. Indikacija je i prisustvo infektivnog endokarditisa, kada je terapija antibioticima neefikasna. U tom slučaju može se izvršiti i zamjena samog ventila i operacije koje imaju za cilj očuvanje ventilskog aparata (plastike). Ako operacija nije moguća zbog nekih stanja, onda se provodi terapija koja ima za cilj kompenzaciju zatajenja srca.

Prognoza

Prognoza bolesti zavisi od uzroka i stepena prolapsa mitralne valvule. Ali, općenito, prognoza je prilično povoljna u primarnoj varijanti patologije. Najčešće, tok patološkog procesa prije dodavanja simptoma mitralne, a zatim srčane insuficijencije, prolazi bez izraženih kliničkih simptoma. Takvi pacijenti imaju povećanu toleranciju na fizičku aktivnost. Iz ovoga se vidi da prolaps mitralne valvule nije smetnja za sport. Važno je da trudnoća s prolapsom mitralne valvule također ima svoje mjesto - to nije kontraindikacija za trudnoću i porođaj.

Mitralni zalistak je predstavljen listićima koji odvajaju lijevu pretkomoru od lijeve komore. Skupljajući se, lijeva pretkomora gura krv u lijevu komoru, a nakon kontrakcije potonje ona završava u aorti. Mitralnu regurgitaciju karakterizira obrnuti tok, u kojem se smjer toka krvi dramatično mijenja.

Formiranje jaza između lijeve klijetke i lijevog atrija dovodi do razvoja takve patologije. U ovom slučaju, klapni mitralnog zaliska padaju u područje lijevog atrija, što izaziva rizik od razvoja prolapsa. Moram reći da je izraz "regurgitacija" primjenjiv na sva četiri zaliska u srcu.

Mitralna je već spomenuta, ali je trikuspid po drugi put zahvaćen sa postojećom patologijom lijevog srca. Zalisci aorte i plućne arterije opremljeni su s tri listića i lokalizirani su na ušću ovih žila u šupljine srca.

Aortni zalistak stoji na putu protoka krvi koji se kreće od lijeve komore do aorte, arterije pluća - od desne komore do plućnog trupa. Pod uslovom da su valvularni aparat i miokard u normalnom stanju, uz kontrakciju pojedinih delova srca, zalisci se čvrsto zatvaraju, sprečavajući obrnuti tok krvi. Ali ako postoje različite lezije, onda je ovaj proces poremećen.

Uzroci i stupnjevi bolesti

Ova se patologija u maloj mjeri javlja kod apsolutno zdravih ljudi. Ali izražena, u rasponu od umjerene do teške, već je rijetka pojava i izazvana je sljedećim razlozima:

• urođeni i stečeni defekti glavnog "motora" tijela;
• prolaps mitralne valvule;
• preneseni endokarditis zarazne prirode;
• preneseni infarkt miokarda;
• povrede.

Istovremeno se razlikuje nekoliko stupnjeva primijenjene patologije ventila. Mitralna regurgitacija prvog stepena, u kojoj obrnuti tok izgleda kao vrtlog na zalisku. U medicini se praktično smatra normom i ne zahtijeva korekciju lijekovima, već samo promatranje.

U patologiji drugog stupnja, tok prodire u atrij na udaljenosti koja ne prelazi polovicu njegove dužine. U trećem stepenu ovo rastojanje se povećava za više od polovine, a u četvrtom stepenu tok dolazi do zadnjeg zida, prodire iza uha ili u vene pluća.

Osim toga, regurgitacija mitralne valvule može biti akutna ili kronična. Akutna dovodi do disfunkcije papilarnih mišića ili njihovog pucanja, akutne reumatske groznice itd. Iz istih razloga se razvija i kronična bolest. Rjeđe je uzrokovan atrijalnim miksomom, kalcifikacijom mitralnog prstena, što je karakteristično za starije žene, itd.

Simptomi

Većina pacijenata s takvom patologijom ne osjeća nelagodu i nelagodu, ali postupno, kako se povećava volumen lijevog atrija, povećava se plućni tlak, kao i remodeliranje lijeve klijetke. Pacijent počinje da pati od kratkog daha i umora, ubrzanog otkucaja srca, odnosno manifestuju se znaci zatajenja srca.

Mitralna regurgitacija 1. stepena nema takve znakove, ali u umjerenim i teškim oblicima palpacijom se otkriva povećanje lijevog atrija. Lijeva komora je hipertrofirana. Osim toga, čuje se buka tokom slušanja.

Potonje se povećavaju čučnjem i rukovanjem. Odnosno, govorimo o komplikaciji mitralne regurgitacije povezanoj s gore navedenim simptomima zatajenja srca i atrijalne fibrilacije.

Dijagnoza i liječenje

Stepen ove patologije utvrđuje se Doppler ehokardiografijom. Osim toga, liječnik može dodatno preporučiti Holter monitoring, rendgenske snimke, krvne pretrage i testove vježbanja, kao što je podvrgavanje proceduri kao što je ergometrija na biciklu. Tek nakon toga ljekar odlučuje o razumnoj terapiji.

Kod akutne mitralne regurgitacije vrši se hitna popravka ili zamjena mitralne valvule. Hirurzi ne mogu odrediti idealno vrijeme za operaciju, ali ako se to uradi prije razvoja ventrikularne dekompenzacije, pa tako i kod djece, povećavaju se šanse da se spriječi pogoršanje stanja lijeve komore.

Moram reći da patologija prvog i drugog stepena nije kontraindikacija za trudnoću i porođaj, ali u težim slučajevima potrebno je prvo procijeniti sve rizike pa tek onda donijeti odluku.

Prognoza je u velikoj mjeri određena funkcijama lijeve klijetke, stupnjem i trajanjem ove patologije, njenom težinom i uzrocima. Čim se bolest isprva ispolji minimalnim, a potom izraženim simptomima, tada se svake godine oko 10% pacijenata primi u bolnicu sa kliničkim manifestacijama mitralne regurgitacije. Oko 10% pacijenata s kroničnom patologijom zahtijeva hiruršku intervenciju.

cardio-life.com

Poreklo termina

Riječ "regurgitacija" dolazi od latinskog gurgitare - "poplaviti" - i prefiksa re-, koji označava obrnuto djelovanje, tj. sugerira tok suprotan normalnom smjeru. U ovom slučaju, obrnuti tok krvi.

Uzroci kongenitalne trikuspidalne regurgitacije

Najčešći uzroci ove urođene patologije su:

• nerazvijenost zalistaka;
• abnormalni razvoj (broj) zalistaka;
• displazija vezivnog tkiva;
• Ehlers-Danlosov sindrom;
• Marfanov sindrom;
• Ebsteinova anomalija.

Trikuspidna regurgitacija u fetusa je vrlo rijetka izolirana, obično se kombinira s drugim srčanim manama. Ova insuficijencija zalistaka može biti dio mitralno-aortno-trikuspidalnog defekta.

Uzroci stečene trikuspidalne regurgitacije

Stečena regurgitacija trikuspidalnog zaliska je mnogo češća od kongenitalne regurgitacije. Primarno je i sekundarno. Primarni uzroci ove patologije su reumatizam, ovisnost o drogama, karcinoidni sindrom.

1. Reumatizam- Ovo je najčešći uzrok ove patologije. U 20% slučajeva radi se o rekurentnom reumatskom endokarditisu koji dovodi do deformacije (zadebljanja i skraćivanja) zalistaka, a na isti način se mijenjaju i tetivni filamenti. Vrlo često se ovoj patologiji pridruži stenoza desnog atrioventrikularnog otvora. Ova kombinacija se naziva kombinirani trikuspidni defekt.
2. Ruptura papilarnih mišića takođe može dovesti do trikuspidalne regurgitacije. Takve rupture nastaju kod infarkta miokarda ili mogu imati traumatsko porijeklo.
3. Karcinoidni sindrom takođe može dovesti do ove patologije. Javlja se kod određenih vrsta raka, kao što je rak tankog crijeva, jajnika ili pluća.
4. Uzimanje teških droga vrlo često dovodi do infektivnog endokarditisa, a to zauzvrat može uzrokovati trikuspidalnu regurgitaciju.

Najčešći uzroci sekundarne trikuspidalne insuficijencije su sljedeće bolesti:

• dilatacija fibroznog prstena, koja se javlja kod proširene kardiomiopatije;
• visok stepen plućne hipertenzije;
• slabost miokarda desne komore, koja se javlja u tzv. cor pulmonale;
• hronično zatajenje srca;
• miokarditis;
• miokardna distrofija.

Simptomi kod djece

Kongenitalna trikuspidalna regurgitacija kod dojenčadi u 25% slučajeva se manifestira kao supraventrikularna tahikardija ili atrijalna fibrilacija, kasnije se može otkriti teška srčana insuficijencija.

Kod starije djece, čak i uz minimalni napor, javljaju se otežano disanje i jaki otkucaji srca. Dijete se može žaliti na bol u srcu. Mogu se javiti dispeptični poremećaji (mučnina, povraćanje, nadutost) i bol ili osjećaj težine u desnom hipohondrijumu. Ako postoji stagnacija u sistemskoj cirkulaciji, tada se javljaju periferni edem, ascites, hidrotoraks ili hepatomegalija. Sve su to veoma teški uslovi.

Simptomi bolesti kod odraslih

Ako se ova patologija stekne u kasnijoj dobi, tada u početnoj fazi osoba toga možda nije ni svjesna. Manja trikuspidna regurgitacija se manifestuje samo kod nekih pacijenata pulsiranjem jugularnih vena. Pacijent ne prijavljuje druge simptome. Regurgitacija trikuspidalnog zaliska 1. stepena se ne može manifestovati ni na koji način. Obično se ova patologija otkrije sasvim slučajno tokom sljedećeg medicinskog pregleda. Pacijentu se radi ehokardiografija koja otkriva trikuspidalnu regurgitaciju 1. stupnja. Šta je to - saznaje tek nakon pregleda. Takvi pacijenti se obično evidentiraju kod kardiologa i prate.

Kod teže insuficijencije ventila dolazi do značajnog oticanja jugularnih vena. U tom slučaju, ako stavite dlan na desnu stranu jugularne vene, možete osjetiti kako drhti. U teškim slučajevima ova patologija dovodi do disfunkcije desne komore, fibrilacije atrija ili može izazvati zatajenje srca.

Dijagnostika

Dijagnoza "trikuspidna regurgitacija 1. stepena" ili neka druga može se postaviti tek nakon detaljnog pregleda pacijenta. Da biste to učinili, morate proći kroz sljedeće procedure:

• fizikalna metoda pregleda, odnosno slušanje stetoskopom tonova i srčanih tonova;
• EhoCG (ehokardiografija) je ultrazvuk srca koji otkriva funkcionalno i morfološko stanje srčanog mišića i zalistaka;
• EKG, na kojem se mogu vidjeti znaci povećanja desne pretklijetke i ventrikula srca;
• rendgenski snimak grudnog koša - ova studija također otkriva povećanu desnu komoru, mogu se vidjeti znaci plućne hipertenzije i deformacije mitralnih i aortnih zalistaka;
• napraviti biohemijski test krvi;
• opća analiza krvi;
• Kateterizacija srca - ova najnovija invazivna procedura koristi se kako za dijagnostiku srčanih patologija tako i za liječenje.

Klasifikacija

Otkrili smo da regurgitacija trikuspidalnog zaliska po etiologiji može biti kongenitalna i stečena, primarna (organska) ili sekundarna (funkcionalna). Organska insuficijencija se izražava deformacijom valvularnog aparata: zadebljanjem i naboranjem zalistaka ili njihovim kalcifikacijama. Funkcionalna insuficijencija se manifestuje disfunkcijom ventila uzrokovanom drugim bolestima, a manifestuje se rupturom papilarnih mišića ili tetivnih akorda, kao i kršenjem fibroznog prstena.

Stepeni bolesti

Postoje 4 stepena ove bolesti, koje karakteriše dužina povratnog mlaza krvotoka u šupljinu desne atrijuma.

Trikuspidna regurgitacija 1. stepena - šta je to? U ovom slučaju, reverzni refluks krvi je beznačajan i teško ga je detektirati. Istovremeno, pacijent se ne žali ni na šta. Klinička slika je odsutna.

Uz dijagnozu "trikuspidalne regurgitacije 2. stepena", obrnuti mlaz refluksa krvi provodi se unutar 2 cm od zidova zalistaka. Klinika u ovoj fazi bolesti gotovo je odsutna, pulsiranje jugularnih vena može biti slabo izraženo.

Regurgitacija trikuspidalnog zaliska 3. stepena je određena povratnim protokom krvi više od 2 cm od trikuspidalnog zaliska. Bolesnici, pored pulsiranja cervikalnih vena, mogu osjetiti lupanje srca, slabost i umor, čak i pri malom fizičkom naporu može se primijetiti blagi nedostatak daha.

Bolest 4. stepena karakterizira izražen mlaz povratnog toka krvi na velikoj udaljenosti od ventila u šupljinu desne pretklijetke. U teškim slučajevima, pacijent može osjetiti simptome teškog zatajenja srca i plućne hipertenzije (plućna i trikuspidna regurgitacija). U ovom slučaju, gore navedenim simptomima se pridružuju i drugi. Naime: edem donjih ekstremiteta, osjećaj pulsiranja lijevo u prsnoj kosti, koji se pojačava pri udisanju, poremećaj srčanih tonova, hladni ekstremiteti, povećanje veličine jetre, ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini ), bol u trbuhu, a kod reumatske prirode ove bolesti može se uočiti aortni ili mitralni zalistak.

Tretman

Metode liječenja zavise od stepena bolesti, kao i od toga da li je praćeno drugim srčanim manama i patologijama ili ne.

Regurgitacija trikuspidalnog zaliska 2. stupnja često ne zahtijeva liječenje. Ako je ova patologija povezana s drugim srčanim manama ili bolestima, na primjer, zatajenjem srca, tada treba provesti konzervativno liječenje. Za to se koriste diuretici za smanjenje otoka i lijekovi koji opuštaju glatke mišiće zidova krvnih žila (vazodilatatori). Trikuspidna regurgitacija 2. stupnja ne zahtijeva druge mjere.

Liječenje 3. i 4. stupnja također je usmjereno na eliminaciju bolesti koja je izazvala regurgitaciju. Ako ne donese rezultate, indikovana je hirurška intervencija. U ovom slučaju predviđene su plastične klapne zalistaka, njihova anuloplastika (šivanje elastičnog ili krutog prstena, moguće je i šivanje zalisnog prstena šivanjem) ili protetika.

mitralna regurgitacija

Kada zakaže mitralna valvula, kada se njeni zalisci ne zatvaraju dovoljno čvrsto, dolazi do obrnutog protoka krvi iz lijeve komore u šupljinu lijevog atrijuma tokom sistole. Ovo stanje se naziva mitralna regurgitacija ili prolaps mitralne valvule. Ova patologija, poput trikuspidalne regurgitacije, može biti urođena ili stečena. Uzroci i dijagnoza u dijagnozi "mitralne" i "trikuspidne regurgitacije" su također slični. Postoje samo 4 stepena koji određuju težinu bolesti, oni zavise od količine obrnutog protoka krvi:

• 1 stepen - mitralna regurgitacija je beznačajna;
• Stupanj 2 - mitralna regurgitacija je umjerena;
• 3 stepen - mitralna regurgitacija je značajno izražena;
• Stupanj 4 - mitralna regurgitacija je teška, često ima komplikovan tok.

Manja mitralna, trikuspidna regurgitacija 1. stepena, koja ne izaziva objektivne tegobe kod pacijenta, ne zahteva nikakvo lečenje. Terapeutski tretman se provodi kod kompliciranog toka bolesti, na primjer, srčanih aritmija ili plućne hipertenzije. Hirurška intervencija je indikovana kod teške ili teške mitralne insuficijencije, u tim slučajevima se radi plastična operacija ili zamjena zalistaka.

Kombinacija mitralne i trikuspidalne insuficijencije

Često se mitralna i trikuspidna regurgitacija dijagnosticiraju istovremeno kod jednog pacijenta. Kardiolog će, nakon detaljnog pregleda i dobijanja rezultata testova, odlučiti o taktici liječenja takvog pacijenta. Ako je valvularna insuficijencija blaga, možda vam neće biti potrebno nikakvo liječenje, ali ćete morati povremeno biti pod nadzorom kardiologa i podvrgnuti potrebnim pregledima.

Ako se utvrdi uzrok koji je uzrokovao insuficijenciju zalistaka, tada će se propisati terapijski tretman usmjeren na uklanjanje provokativne bolesti. U nedostatku pozitivne dinamike indicirano je kirurško liječenje regurgitacije. To se obično dešava sa izraženim i teškim stepenom bolesti.

Pacijenti koji su bili podvrgnuti operaciji valvularne insuficijencije obično se liječe indirektnim antikoagulansima.

Prognoza

Sekundarna regurgitacija se smatra prognostički najnepovoljnijom. Smrt pacijenata u ovom slučaju obično nastaje od infarkta miokarda, sve većeg zatajenja srca, upale pluća ili plućne embolije.

Prema statistikama, nakon kirurškog liječenja insuficijencije srčanih zalistaka, preživljavanje pacijenata do 5 godina ili više je 65% nakon protetike i 70% nakon anuloplastike.

Prognoza je povoljna s dijagnozom trikuspidalne regurgitacije 1. stupnja. O čemu se radi, pacijenti najčešće saznaju tek tokom preventivnih pregleda. Uz blagu insuficijenciju srčanih zalistaka, nema direktne opasnosti po život.

Zaključak

Prevencija mitralne i trikuspidalne insuficijencije je prevencija bolesti koje provociraju otkazivanje zalistaka. Naime, liječenje reume i drugih bolesti koje uzrokuju oštećenja srčanih zalistaka.

fb.ru

Zašto je mitralni zalistak toliko važan?

Srce ima četiri komore, od kojih su dvije pretkomora, a dvije komore. Prvo, krv ulazi u desnu pretkomoru kroz desnu komoru, a zatim se transportuje u pluća. U njima se odvija razmjena: krv prima kisik i odaje ugljični dioksid u njoj. Zatim se krv transportuje u lijevu pretkomoru, nakon čega završava u lijevoj komori, a zatim u aorti. Od potonjeg tečnost se transportuje do organa u tijelu.

Ako je srce zdravo, njegove kontrakcije i opuštanja imaju svojstvo ritma. U unutrašnjem organu dolazi do pada tlaka, zbog čega se on ili puni krvlju, ili je istiskuje. Prvi proces se dešava kada se srce opusti, drugi - kada se steže. Uz pomoć ventila unutrašnjeg organa, krv se transportuje u potrebnom smjeru.

Ako kontrakcije srca počnu biti praćene protokom krvi u suprotnom smjeru, pacijentu se dijagnosticira pojava mitralne regurgitacije 1. stupnja. Već u ovoj fazi bolesti tijelo prestaje primati količinu krvi obogaćene kisikom potrebnu za njegovo normalno funkcioniranje. Prvi stupanj patologije smatra se najlakše podnošljivim od strane tijela, jer je u ovoj fazi bolesti protok krvi koji ulazi u atrij mali.

U ovom dijelu unutrašnjeg organa krv se ne nakuplja odmah. Kako bi se cijeli njegov volumen transportirao od atrija do ventrikula, opterećenje organa se značajno povećava. Proces se odražava na stanje tkiva lijeve klijetke, počinje se povećavati u veličini. Hipertrofija ventrikula jedan je od znakova započete mitralne regurgitacije.

Ovu patologiju često brkaju s trikuspidalnom insuficijencijom ljudi čiji posao ne pripada zdravstvenom sektoru. Prema nizu preduvjeta i simptomatskih manifestacija bolesti, one su zaista u određenoj mjeri slične. Drugi tip regurgitacije karakterizira povratak krvi iz desne komore u desnu pretkomoru. Osnovni uzrok ove srčane bolesti je insuficijencija trikuspidalnog zaliska, čiji se zalisci ne zatvaraju u potpunosti. I ova vrsta bolesti, poput mitralne regurgitacije 1. stupnja, može biti urođena ili stečena.

Ali pacijenti s dijagnozom trikuspidalne patologije mnogo su rjeđi u medicinskoj praksi od onih koji imaju mitralnu insuficijenciju prvog stupnja. U pravilu, prva bolest je dio "buketa" srčanih patologija i opaža se kod ljudi koji već imaju srčane mane i abnormalnosti u radu kardiovaskularnog sistema. U izoliranom obliku, bolest se praktički ne javlja, ali se može razviti istovremeno s mitralnom insuficijencijom, na primjer, s mitralno-aortno-trikuspidnom srčanom bolešću.

Zdravo tijelo nije garancija odsustva patologije!

Više od polovine ljudi s mitralnom regurgitacijom 1. stupnja fizički je zdravo. U nekim slučajevima bolest se liječi gotovo normalno, pod uvjetom da pacijent nema drugih srčanih patologija, kardiovaskularnih bolesti, mitralna insuficijencija ne napreduje.

1 stepen mitralne regurgitacije javlja se sa istom učestalošću kod muškaraca i žena, ali uglavnom su oboleli ljudi mlađe radne dobi. Postoji strogi obrazac: što je veći obrnuti protok krvi u atrijum, to su izraženiji simptomi prvog stupnja patologije.

Uzroci bolesti mogu biti vrlo raznoliki. Na njihovoj listi:

• trauma grudnog koša;
• ljudski infarkt miokarda;
• reumatizam, zbog kojeg je nastala srčana mana;
• razne vrste urođenih i stečenih srčanih mana;
• preneseni infektivni oblik endokarditisa;
• prolaps mitralne valvule.

A koji su preduslovi za nastanak bolesti?

Preduvjeti za nastanak mitralne insuficijencije I stepena su česta emocionalna i fizička preopterećenja, stres, koji negativno utječu na rad srca i mišića. Ako osoba zloupotrebljava alkohol, voli pušenje, velika je vjerovatnoća da će razviti mitralnu regurgitaciju. Dilatacija mitralnog prstena i neishemična disfunkcija papilarnog mišića također mogu dovesti do mitralne regurgitacije stupnja 1.

Među rijetkim uzrocima kroničnog oblika patologije, liječnici nazivaju atrijalni miksom - urođeni defekt endokarda, praćen pojavom cijepanja prednjeg klapna. Kod žena starije životne dobi jedan od preduslova za pojavu mitralne regurgitacije može biti kalcifikacija mitralnog prstena. Kod dojenčadi se mitralna insuficijencija 1. stupnja javlja zbog disfunkcije papilarnih mišića, endokardijalne fibroelastoze, akutnog miokarditisa, cijepanja mitralne valvule (sa ili bez defekta baze endokarda), miksomatozne degeneracije iste valvule.

U kroničnom obliku bolesti, promjene u tkivima unutrašnjeg organa i njegovom funkcioniranju nastaju postupno. Kod prvog stepena mitralne insuficijencije kompenzacija toka regurgitacije je očuvana. Karakteristika ovog stepena bolesti je da ne dolazi do stanja dekompenzacije kod osobe koja boluje od bolesti.

Što će pomoći u otkrivanju patologije?

Simptomi koji ukazuju na prisutnost srčane patologije, u prvoj fazi mitralne insuficijencije, obično se ne pojavljuju.

Mitralna regurgitacija 1. stupnja često se javlja bez specifičnih uočljivih simptoma.

Neophodno je odmah kontaktirati kardiologa i podvrgnuti se hardverskoj dijagnostici stanja srca i kardiovaskularnog sistema, ukoliko primetite:

• bol u predjelu srca, čiji uzroci mogu biti izbočenje klapna mitralnog zaliska;
• otežano disanje
• poremećaji srčanog ritma;
• povećan broj otkucaja srca;
• glavobolje i srodna stanja karakteristična za migrenu.

Ova odstupanja su karakteristična za mnoge srčane patologije. Takođe će ukazivati ​​na razvoj mitralne insuficijencije 1. stepena. Često ponavljajuća grozničava stanja i oštar gubitak, na prvi pogled, bezrazložan, tjelesne težine također su simptomi ove bolesti, koji se javljaju ako osoba napreduje sa endokarditisom uz patologiju. Ali vodeći znak mitralne regurgitacije je pansistolni šum. Može se odrediti i bez složenih metoda hardverske dijagnostike - pomoću stetoskopa s dijafragmom. Prilikom dijagnosticiranja I stepena mitralne regurgitacije, pacijent je u položaju ležeći na lijevoj strani, a ljekar osluškuje vrh srca. Intenzitet buke koju emituje unutrašnji organ može se povećati s mitralnom insuficijencijom kada pacijent koji boluje od bolesti izvodi određene radnje, na primjer, čučnjevi.

Dijagnoza patologije vrši se ultrazvukom, dopler ehokardiografijom, podaci dobiveni tijekom studije određuju strategiju liječenja mitralne insuficijencije. Ako osoba ima 1 stepen mitralne regurgitacije, tokom EKG-a će se otkriti da je lijeva pretkomora proširena i postoji hipertrofija lijeve komore (sa ili bez znakova ishemije) - radiografija također može potvrditi ove podatke. Druga vrsta dijagnoze može otkriti promjenu sjene srca samo ako se prvi stupanj mitralne insuficijencije javlja u pozadini drugih patologija unutarnjeg organa. Što se tiče sinusnog ritma, on se ne opaža uvijek, pa se njegovo odsustvo ne može smatrati potvrdom da ne postoji patologija.

Osoba s dijagnozom mitralne regurgitacije 1. stupnja treba se podvrgnuti redovnim kardiološkim pregledima kako bi liječnici dobili maksimalnu informaciju o stanju srca i dinamici progresije bolesti i mogli ispravno propisati liječenje.

1posercu.ru

Uzroci

Mitralna regurgitacija može se manifestirati u akutnom ili kroničnom obliku. Sljedeći procesi mogu dovesti do bolesti:

• kvar ili oštećenje papilarnih mišića;
• endokarditis (oštećenje unutrašnjeg zida srca infekcijom);
• oštećenje mitralne valvule;
• oštro širenje lijeve komore;
• ishemijski fenomeni;
• reumatska upala.

Također, regurgitacija se može dijagnosticirati kod novorođenčadi ako se uoče sljedeći fenomeni:

• miokarditis (upala srčanog mišića);
• nakupljanje proteina u unutrašnjem sloju srčane membrane i području ventila;
• kongenitalne malformacije trikuspidalnog zaliska;

Bolest može uzrokovati neke komplikacije: fibrilaciju atrija, nakupljanje krvnih ugrušaka.

Treba napomenuti da mitralnu regurgitaciju 1. stepena je vrlo teško dijagnosticirati. Ali ako bolest prođe u akutnom obliku, tada može biti popraćena plućnim edemom i ventrikularnim zatajenjem. Pacijent također osjeća nedostatak zraka. Međutim, češće gore navedene manifestacije postaju uočljive uz umjerenu do tešku regurgitaciju.

Dijagnostika

Doktor može prepoznati simptome bolesti slušanjem stetoskopom. Kod regurgitacije se uočava sljedeća slika:

• I ton (faza ventrikularne kontrakcije) se slabo čuje ili je potpuno odsutan;
• II ton (početak opuštanja srca) traje duže nego inače;
• Što se glasnije čuje III ton (vrijeme punjenja komore), to je veći stepen razvoja bolesti;
• IV ton (završetak opuštanja i punjenja ventrikula) dobro se čuje kada je vezivno tkivo ventrikula puknuto, ali prije nego što ima vremena da se poveća u volumenu.

Ali glavni simptom bolesti je šum u predjelu iznad srca kada pacijent leži na lijevoj strani. Ima visoku učestalost u početnoj fazi bolesti.

Za potvrdu dijagnoze bit će potrebni elektrokardiogram (EKG), rendgenski snimak grudnog koša i ehokardiografija. Potonji omogućava procjenu stepena poremećaja protoka krvi, otkrivanje uzroka bolesti i procjenu povećanja tlaka u arterijama pluća.

EKG omogućava identifikaciju atrijalne i ventrikularne dilatacije. Rendgen vam takođe omogućava da identifikujete ove promene u blagoj regurgitaciji. U nekim slučajevima može biti potrebna kompletna krvna slika.

Ako postoji sumnja na upalu unutrašnje sluznice srca ili prisustvo krvnih ugrušaka, onda se radi ultrazvučni pregled kroz jednjak. Takođe, ovaj pregled je neophodan i kod pacijenata kojima je potrebna protetika zalistaka ako je zalisna obrasla proteinskim jedinjenjima ili kalcitima u području zalistaka.

Tretman

Danas se blaga mitralna regurgitacija ne smatra bolešću. Prema statistikama, 70% ljudi čuje zvukove karakteristične za patologiju. Ne zahtijeva hitno liječenje. Ali pacijent koji ima ovo odstupanje trebao bi biti podvrgnut redovnim pregledima kod kardiologa 1-2 godine.

Međutim, s brzim razvojem bolesti, za liječenje su neophodni sljedeći lijekovi:

• Uzimanje lijekova na bazi penicilina. Omogućavaju vam borbu protiv infektivnog endokarditisa. Rijetko se koristi jer bakterije postaju otporne na antibiotike. Liječenje treba dopuniti drugim lijekovima.
• Antikoagulansi se koriste za liječenje i prevenciju tromboembolije. Posebno su efikasni ako je mitralna regurgitacija komplikovana atrijalnom fibrilacijom i srčanom insuficijencijom.

Zamjena ventila ili plastična operacija za uklanjanje mitralne regurgitacije stupnja 1 rijetko se koristi. Statistički, međutim, operacija izvedena prije ventrikularne ekspanzije povećava šanse za potpuni oporavak. Treba napomenuti da liječenje treba biti sveobuhvatno: potrebno je eliminirati ne samo regurgitaciju ventila, već i riješiti se drugih kardiovaskularnih bolesti koje su izazvale patologiju.

Akutna disfunkcija papilarnih mišića LV (zbog njihove ishemije i nekroze ili formiranja aneurizme) kod pacijenata sa IM utvrđuje se u 10-50% slučajeva tokom prvih dana (češće sa nižom lokalizacijom), kada se javlja nizak, prolazni sistolni šum različitog intenziteta, trajanja i zračenje se pojavljuje na vrhu srca. Može biti tiho, glasno, visoko- i niskofrekventno, zauzimati cijelu sistolu. U prvim satima IM ova buka se može čuti kod svakog 10. pacijenta. Kod mitralne regurgitacije, funkcija LV je značajno smanjena. U zavisnosti od težine disfunkcije LV, mogu se razviti manifestacije zastoja krvi u malom krugu, OL (trajna ili prolazna), hipotenzija i CS. Takvim pacijentima se propisuju vazodilatatori.
Dijagnostika. Metoda izbora - ehokardiografija

Akutna disfunkcija papilarnih mišića ne zahtijeva posebnu terapiju. U prisustvu teške regurgitacije (insuficijencija UA), potrebno je kirurško liječenje (kao kod rupture papilarnih mišića). U srednjim slučajevima, ACE inhibitori se propisuju za smanjenje naknadnog opterećenja

Mitralna (ishemična) regurgitacija(loš prognostički pokazatelj) javlja se kod 15-40% pacijenata sa IM i u većini slučajeva je blag (ili asimptomatski), prolazan (zbog dinamičke ishemije i disfunkcije papilarnih mišića) i ima relativno povoljan tok. Ostali uzroci mitralne regurgitacije postinfarktno modeliranje LV koji dovodi do njegove dilatacije (i shodno tome do proširenja mitralnog anulusa), raznih lokalnih deformacija LV, što doprinosi poremećaju cjelokupnog MV aparata (na primjer, abnormalno kretanje ventrikularnog stijenke u blizini pričvršćivanja stražnjeg dijela papilarnih mišića ili djelomični ili potpuni prekid strune koja vuče ove mišiće), i prolaps MK. Mali broj pacijenata (4%) razvije značajnu (tešku) mitralnu regurgitaciju (zbog rupture papilarnih mišića), što dovodi do katastrofalnih komplikacija koje zahtijevaju hitno kirurško liječenje.

Dinamičko sužavanje putanje Odliv iz leve komore je retka komplikacija infarkta miokarda, koja se manifestuje simptomima ARF, pojačanim znojenjem i perifernom hipoperfuzijom (hladna i vlažna koža ekstremiteta) kod pacijenata sa značajnom težinom ove patologije. Moguć je razvoj CS sa izraženom ortopnejom, dispnejom u mirovanju, oligurijom, kao i promjenom socijalnog statusa zbog smanjenja perfuzije mozga.

Ovo komplikacija zbog hiperkinezije bazalnih i srednjih segmenata lijeve komore. Povećanje sile kontrakcije ovih zona dovodi do smanjenja površine izlaznog otvora LV. Rezultirajuće povećanje protoka krvi kroz suženi izlazni trakt može smanjiti pritisak ispod mitralne valvule, uzrokujući da se njeni listići pomjeraju naprijed (Venturijev efekat). To dovodi do daljeg sužavanja izlaznog trakta LV i pojave mitralne regurgitacije. Vjeruje se da ova komplikacija IM može igrati ulogu u rupturi slobodnog zida LV povećanjem naprezanja zida (zbog povećanog kasnog sistolnog tlaka u komori LV) u području oslabljenom nekrozom miokarda.

Objektivno bilježi se tahikardija i pad krvnog tlaka, čuje se novi sistolni šum (bolje u gornjem dijelu torakalnog ruba sternuma) sa zračenjem na vrat i 3. ton. Kao rezultat sistoličkog pomaka mitralne valvule prema naprijed, sistolni šum se također može pojaviti na vrhu sa zračenjem u aksilarnu regiju.

Dijagnoza disfunkcije papilarnih mišića. Dijagnostička metoda izbora je ehokardiografija, koja vizualizira hiperkinetičke segmente, sužavanje izlaznog trakta LV i kretanje listova MV prema naprijed.

Liječenje disfunkcije papilarnih mišića. Konzervativno liječenje se zasniva na smanjenju srčane frekvencije, kontraktilnosti miokarda i postopterećenju, kao i na malom povećanju intravaskularnog volumena. IV tekućine počinju s malim volumenom (250 ml) bolusa normalnog fiziološkog rastvora kako bi se povećalo predopterećenje, smanjilo sužavanje izlaznog trakta LV i pomaknule MV kvržice naprijed.