Влияние алкоголя на реологические свойства крови, гемоглобин и холестерин. Алкоголь при анемии: как алкоголь влияет на протекание заболевания

Возникновение анемии довольно легко определить по общей усталости, сильной утомляемости и постоянными головным болям. Анемия и алкоголь - вещи несовместимые, и ниже будут представлены доказательства, наглядно иллюстрирующие это утверждение.

Последствия приема алкоголя во время лечения анемии

Во время лечения анемии, алкоголь лучше полностью исключить из своего повседневного рациона. Дело в том, что напитки с содержанием этилированного бензола, негативно влияют на работу всего организма, но особенно сильно воздействуют на печень. Спирт мешает нормальному всасыванию микроэлементов, в том числе и железа, попутно оказывая негативное воздействие и на печень.

При анемии организм испытывает резкую нехватку в гемоглобине, его уровень сильно падает и восстанавливается полностью лишь после окончания лечения. Оказывая негативное воздействие на функции печени, алкоголь разрушает молекулы гемоглобина, синтезируя вместо него билирубин. В результате, человек начинает чувствовать себя еще хуже, а на фоне анемии развивается и печеночная недостаточность.

Особенно опасно употребление алкоголя во время развития железодефицитной анемии. Постоянный приток этилированного бензола делает невозможным оперативное всасывание железа и выработку гемоглобина, в результате чего, у человека может развиться желтуха. При употреблении алкогольных напитков, специальные диеты и прописанные врачом медикаменты оказываются бездейственными, а железодефицитная анемия продолжает развиваться. На фоне развития болезни уменьшается приток крови к внутренним органам, из-за чего ухудшается работа почек и сердца.

Немногие пациенты знают, что анемия из-за алкоголя начинает развиваться еще стремительнее. При грамотном лечении, врачам удается избавиться от признаков заболевания уже через 1-2 недели. Однако, даже минимальное количество алкоголя вносит свои коррективы в процесс выздоровления. Постепенно у пациента нарушается процесс свертываемости крови, что ставит под угрозу не только его выздоровление, но и жизнь человека.

Полезные свойства алкоголя при анемии

Когда заходит разговор про взаимосвязь анемии и алкоголя, многие люди забывают о том, что иногда спиртосодержащие напитки могут быть полезны для здоровья. Так, например, при железодефицитной анемии специалисты могут рекомендовать принимать виноградные вина перед едой в малых количествах (не более 30 мл.). Небольшое количество вина перед каждым приемом пищи повышает аппетит, а также влияет на улучшение желудочного кислотообразования.

Однако специалисты рекомендуют потреблять именно хорошие, натуральные вина с минимальным содержанием консервантов. Употребление суррогатов вряд ли окажет хоть какое-то положительное влияние на организм и на процесс лечения анемии.

Алкоголь и анемия - вещи несовместимые, но это далеко не единственное ограничение, которое придется стерпеть человеку после постановки диагноза. Так, например, человеку стоит воздерживаться от употребления слишком жирной пищи (сало, мясо птицы), а также разнообразных сладостей, которые плохо усваиваются (торты, пирожные). Многие специалисты рекомендуют воздерживаться от употребления маринадов, поскольку они стимулируют разрушение эритроцитов и влияют на работу поджелудочной железы.

Обычно рацион человека во время лечения анемии состоит из свиного и куриного мяса, фруктов и овощей, разнообразных круп. Несмотря на то, что список разрешенных продуктов довольно велик, питаться человеку нужно сбалансированно. В процессе лечения и восстановления лучше исключить из повседневного рациона алкоголь. Анемия - заболевание серьезное и коварное, поэтому оно может легко вернуться, особенно, если человек после диеты возвращается к неправильному рациону и злоупотреблению вредными привычками.

Алкоголизм - болезнь, которая требует вмешательства врачей и участия родных пациента, так как помимо лекарственных препаратов требуется прием антидепрессантов, устраняющих причину пристрастия к алкоголю. Причины анемии при алкоголизме многообразны и требуют обязательного устранения. Если человек злоупотребляет спиртными и алкогольными напитками, не справляется с болезнью самостоятельно, ему следует знать, что такое анемия при алкоголизме.

Нередко развитие многих заболеваний связано с поведением человека и неправильным образом его жизни. Так, одна из таких причин упирается в регулярное употребление спиртного, а со временем данное явление переходит в хроническую форму, в результате чего человеку сложно справиться с данной проблемой. В подобных случаях на помощь приходят родные больного, так как сам он не в состоянии обратиться к врачу и заняться лечением. Зачастую основное лечение сопровождается параллельным посещением психотерапевта с целью устранить психологические проблемы, заставляющие человека пристраститься к спиртному.

Кроме того, что алкоголизм снижает статус человека, ухудшает качество его жизни, становится причиной семейных раздоров и даже развода, доказано, что регулярное употребление алкоголя приводит к развитию анемии, и 12 дефицитная в данном случае является признаком поражения кроветворной функции.

Любая болезнь дает о себе знать рядом симптомов, которые усиливаются при затяжном характере. Больной анемией не может не испытывать признаков, присущих данному виду заболевания.

Так,
В12 дефицитная анемия
обязательно сопровождается:

Повышенной слабостью;

Снижением работоспособности;

Приступами головокружения;

Одышкой;

Сердцебиением;

Жжением, а иногда и болями в языке;

Болями в ногах, усиливающимися при ходьбе;

Пошатыванием при ходьбе.

Нередко тяжелая анемия поражает и нервную систему, способствующая нарушению чувствительности, атрофии мышц, развитию полиневрита и прочих явлений. Постановка диагноза не требует прохождения серьезного обследования, так как достаточно результатов анализа. При анемии некоторые важные показатели крови заметно искажаются, что и является показанием к постановке диагноза.

При этом, все усилия врача направлены на выявление причины
анемии при алкоголизме.

Известно,
что b12 дефицитная анемия
обусловлена:

Дефицитом пищи;

Хроническими желудочными и кишечными
кровотечениями;

Дисфункцией печени;

Гемолизом эритроцитов;

Гиперспленизмой по причине портальной
гипертензии;

Прямым токсическим эффектом этанола на
эритропоэз и метаболизм фолатов;

Нарушением синтеза гема.

О железодефицитной анемии свидетельствует снижение в крови такого показателя, как уровень витаминов В12. Кроме того, проводят анализ мочи, в котором выявляют метилмалоновую кислоту, повышенный уровень которой говорит о тканевом или клеточном дефиците В12.

Помимо указанных анализов пациент проходит и другие виды обследования с тем, чтобы выявить наличие сопутствующих заболеваний, спровоцированных алкоголизмом. При обнаружении таковых, назначается комплексное лечение, состоящее не только из приема железосодержащих лекарственных препаратов, но и средств, направленных на устранение имеющихся симптомов. Параллельно с комплексным лечением пациенту назначается помощь психотерапевта, так как достичь ожидаемого эффекта зачастую бывает достаточно сложно.

В течение всего процесса лечения пациент регулярно сдает анализы с тем, чтобы проконтролировать и откорректировать уровень железа в крови. Кроме приема железосодержащих средств, врач настоятельно рекомендует обогащать свой пищевой рацион натуральными продуктами питания, содержащими в большом количестве железо. Таковыми являются: гречневая крупа, красное мясо, бобовые, говяжья печень, красная свекла. Дополнительно с указанными продуктами рекомендуется употреблять свежие соки из фруктов и овощей, в которых в большом количестве содержатся разные витаминные и минеральные вещества. Что касается таких напитков, как крепкий кофе и чай, их обязательно исключают из рациона, так как они обладают мочегонным эффектом и способствуют вымыванию из организма не только витаминов, но и железа.

Как показывает медицинская практика, В12 дефицитная анемия подлежит долгому лечению, так как пока пациент не перестанет употреблять спиртные и алкогольные напитки, восполнить дефицит железа в организме невозможно. Каждый больной алкоголизмом должен осознавать тот неоспоримый факт, что анемия, при продолжительном ее течении, способна стать причиной развития других, более серьезных заболеваний. Зачастую запущенная (хроническая) форма анемии уже не подлежит лечению, в результате чего врач не в состоянии помочь больному. Поэтому своевременное обращение к специалисту, а также соблюдение ряда профилактических мер позволит избавиться от развития не только анемии, но и других проблем со здоровьем. Следует также напомнить, что никакая болезнь не должна лечиться самостоятельно, без участия опытного и квалифицированного специалиста, так как неправильно подобранный метод лечения может только усугубить состояние больного.

Свернуть

Вскоре после бурного веселья с выпивкой появляется не очень приятная проблема – онемевшие руки или ноги. Это явление еще называют анемией конечностей. И виновато в ее возникновении выпитое спиртное. Анемия и алкоголь взаимосвязаны.

Основные причины онемения конечностей

Как раз из-за выпивки:

• ткани конечностей испытывают кислородное голодание, недополучают необходимые питательные вещества. В результате начинается так называемая нейропатическая реакция: сила нервных импульсов, идущих от головного мозга к ногам и рукам, становится заметно слабее, и ноги и руки начинают терять чувствительность. По этой же причине часто немеют также уши, кончик носа, губы или все лицо. Расстройство особенно опасно в холода, часто приводит к тяжелым отморожениям;
• этанол и его токсичные производные наносят вред многим крупным сосудам и мелким капиллярам рук и ног, вызывают в них спазмы. Из-за этого кровообращение в конечностях нарушается, их сводит;
• кровяное сгущение (агглютинация, склеивание эритроцитов) – еще один фактор, вызывающий неприятные симптомы. Это явление особо опасно, так как приводит к закупоркам, тромбозам и даже гангренам, которые чреваты потерей руки или ноги или же ее части;
• алкоголь угнетает работу почек, приводит к отекам, зажимающих сосуды и повреждающих нервы. Это еще одна причина ослабления чувствительности в руках и ногах. Особенно часто неприятности возникают в сосудах с венозной (идущей к сердцу) кровью. Но бывают также отеки, мешающие двигаться и крови артериальной. При этом руки и ноги после выпитого спиртного не только немеют, но еще и синеют, словно от холода.

Другие причины онемения

Анемия конечностей после приема горячительного может быть признаком различных неладов со здоровьем. Немеют ноги и руки после алкоголя у людей:

1. С болезнями сосудов, атеросклерозами.
2. В чьем организме недостает железа.
3. С заболеванием периферической нервной системы – полинейропатией. Недуг ослабляет чувствительность во всей конечности, а не только кисти или пальцах. Полинейропатия указывает на наличие сахарного диабета или проблем с поджелудочной железой.
4. С тромбозом в конечностях или головном мозге. Недуг несет с собой риск возникновения тяжелейших сердечно-сосудистых заболеваний (инфарктов, инсультов), а также чреватых инвалидностью гангрен. При этом симптомы опасного заболевания могут появиться сразу после принятия спиртного, а не только в похмельный период. Онемение долго не проходит и распространяется на другие участи тела. У человека повышено давление (артериальное особенно сильно), болит голова. С подобными симптомами нужно срочно обращаться за врачебной помощью.
5. Постоянному повреждению мелких сосудов и развитию синдрома Рейно. Для недуга характерны хроническое недополучение крови пальцами рук или ног, сильное чувство зябкости в кистях и ступнях.

Если сводит не обе конечности, а, к примеру, немеет левая рука после алкоголя или правая, у человека, возможно, не все в порядке с центральной нервной системой.

Симптомы анемии

Онемевшие конечности – это целый ряд не очень приятных симптомов, которые в медицине носят общее названии – парестезия. К самым распространенным симптомам патологии относятся:

• неприятное покалывание
• стягивающее ощущение;
• руки и ноги мерзнут, становятся «деревянными», по ним словно бы бегают «мурашки». Причина такой зябкости – проблемы с обращением артериальной (идущей от сердца) крови.

Симптомы анемии

Чем опасна анемия?

Поначалу, пока алкоголь еще не вызывает особых проблем со здоровьем, руки и ноги будут покалывать и немного мерзнуть лишь во время сна или в «похмельный период». Но постепенно ситуация становится все хуже: стопы и кисти начинают «безмолвствовать» практически постоянно, на них словно бы надета теплая одежда. Во время же ходьбы ощущение такое, словно бы ходишь по водяному матрасу. Если проблему совсем запустить, то все закончится:

• судорогами;
• сильными отеками, от которых трудно избавиться;
• кожа «спящих» конечностей потемнеет, будет постоянно шелушиться.

В конце концов, проблемы начнутся и с центральной нервной системой, с сердцем и дыханием.

Способы лечения

Гимнастика

Если точно известно, что анемия вызвана именно спиртным, тогда вполне по силам избавиться от проблемы самостоятельно без врачебной помощи. Нужно:

• будет больше уделять времени «физике» – по утрам заниматься простыми гимнастическими упражнениями, по вечерам бегать, но не трусцой, а в довольно быстром темпе. Также не помешает побольше гулять;
• в рабочее время – особенно, если работа сидячая – нужно раз в несколько часов ноги и руки разминать, по возможности немножко походить;
• побольше кушать полезной пищи – фруктов, злаков, овощей и зелени, нежирных морепродуктов.

Ну и, конечно же, не обойтись без отказа от спиртного. По крайней мере, крепкого.

Занимайтесь больше физическими упражнениями

Народные рецепты излечения от «алкогольного» онемения рук и ног

Убрать проблему помогут простые народные рецепты.

Ванночки

Ванночки из различных целебных растений для онемевших ног и рук очень полезны. Особенно хорошо помогают мята, лопух, шалфей и зверобой. Они особо полезны, когда сводит руки с похмелья. Для приготовления ванночки:

• измельчаем целебное растение;
• заливаем кипятком, чтобы оно хорошенько размякло;
• перетираем растение в кашицу;
• добавляем две-три столовые ложки морской соли;
• заливаем смесь горячей водой;
• ждем, пока растительная кашица остынет, затем опускаем в нее занемевшие ладони или ступни и полчаса не вынимаем;
• одеваем носки потеплее или перчатки (лучше из хлопчатобумажной ткани).

Также руки и ноги «оживляют» контрастные ванночки:

• погружаем на полминуты «спящие» руки то в холодную, то в горячую воду;
• повторяем «двойные» погружения 7-8 раз.

Руки или ноги «принимать» контрастные ванночки должны дважды в день: по утрам и вечерам.

Пчелиный мед и прополис

Пчелиный мед в паре с прополисом – еще одно отличное средство от анемии в конечностях, «оживляющее» нервные окончания. Просто:

• на ночь смазываем медом и прополисом пораженные участки рук или ног;
• сверху оборачиваем куском ткани. Лучше хлопчатобумажной;
• поверх ткани надеваем теплые носки или перчатки (тоже лучше хлопчатобумажные).

После 5-7 таких вечерних процедур жалобы на то, что немеют руки после алкоголя и то же самое происходит с ногами, останутся в прошлом.

Фитонапитки

В аптеке можно свободно приобрести много различных фитонапитков, которые борются с онемением конечностей. Обычно эти средства относятся к биоактивным добавкам (БАДам). Фитонапитки способны убрать онемение на самой ранней стадии – стоит ему только начаться вместе с похмельем.

Вывод

Чтобы полностью избавиться от неприятных ощущений, вызванных тем, что немеют руки с нижними конечностями, необходимо бесповоротно отказаться от спиртных напитков, включая и слабоалкогольные, и заняться лечением сосудов. Никак не обойтись также без здорового образа жизни. Только тогда можно рассчитывать на отсутствие серьезных проблем со здоровьем.

Анемия не относится к самым ярким проявлениям алкоголизма. Однако ее неблагоприятное влияние на прогноз висцерального алкоголизма несомненно. Вызванная анемией тканевая гипоксия является дополнительным фактором, ухудшающим течение алкогольной болезни печени, миопатии, поражения сердца, нефропатии, энцефалопатии. Анемия - одна из причин тяжелого течения инфекционных заболеваний при хроническом алкоголизме. Вероятна связь анемии с гемохроматозом - нередким осложнением алкоголизма.

Алкоголизму свойственны различные формы анемии. Их выявление, нередко вызывающее трудности, имеет важное значение для ранней диагностики хронического алкоголизма. Так, увеличение объема эритроцитов - макроцитоз - один из наиболее характерных и ранних признаков хронического злоупотребления алкоголем, обусловленный токсическим действием ацетальдегида, дефицитом фолиевой кислоты и гиперлипидемией.

При острой интоксикации алкоголем в костном мозге наблюдаются признаки повреждения эритроцитарного ростка - уменьшение клеточности, вакуолизация цитоплазмы и ядра нормобластов и мегалобластов. Эти изменения исчезают спустя 3-4 дня после абстиненции. При этом нормализация эритропоэза сопровождается ретикулоцитозом, особенно выраженным в течение 2-й недели после алкогольного эксцесса.

При хроническом злоупотреблении алкоголем наблюдается более тяжелое поражение с развитием различных анемий - гипохромной, сидеробластной, мегалобластной, гемолитической (табл. 10).

Железодефицитная анемия более характерна для алкогольного поражения ЖКТ, гемолитические анемии - для алкогольной болезни печени, мегалобластная анемия встречается при всех формах висцерального алкоголизма и при нейроалкоголизме.

• Железодефицитная анемия [показать]

  Данный вид анемии встречается у 20-25% больных, страдающих алкоголизмом.

  Патогенез . Дефицит железа, часто наблюдающийся при алкоголизме, развивается при поражении ЖКТ (алкогольный эрозивный гастрит, эзофагит, язвенная болезнь), циррозе печени (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки), реже - при индуративном панкреатите с синдромом нарушения всасывания. Повышенной кровоточивости способствуют алкогольные нарушения гемостаза - тромбоцитопения с гипокоагуляцией. Следует подчеркнуть, что при алкоголизме, как правило, усилено всасывание железа в ЖКТ, поэтому при прекращении кровотечения депо железа в организме алкоголика может очень быстро спонтанно восстанавливаться.

  Клиника . При длительном течении анемии наряду с общеанемическими (слабость, головокружение, тахикардия, одышка и т. д.) обнаруживаются сидеропенические симптомы - поражение кожи (сухость, трещины, ангулярный стоматит), ногтей (ломкость, истончение, койлонихия), волос, извращения вкуса, глоссит, дисфагия, резкая мышечная слабость. Из лабораторных признаков характерны гипохромия (цветной показатель 0,5-0,6), микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз при нормальном или умеренно повышенном количестве ретикулоцитов. Железо сыворотки крови значительно снижено, латентная и общая железосвязывающая способность повышены. В костном мозге отмечаются умеренная гиперплазия эритроцитарного ростка, уменьшение количества сидеробластов.

  Диагностика . Важное место в диагностике занимает выявление источника кровопотери с помощью комплекса рентгенологических и эндоскопических методов, повторного исследования кала на скрытую кровь. При введении аутологичных эритроцитов, меченных радиоактивным хромом, можно выявить скрытые (оккультные) кровотечения из ЖКТ, а с помощью теста с приемом внутрь радиоактивного железа - установить факт нарушения его всасывания при панкреатите. Дифференциальный диагноз проводится с анемическим синдромом при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит) и хронических инфекциях (подострый бактериальный эндокардит, туберкулез), к которым особенно склонны больные алкоголизмом. Для таких вторичных гипохромных анемий более характерен нормоцитоз, в отличие от алкогольной анемии, уровень свободного трансферрина сыворотки нормален, железо снижено умеренно, лечение препаратами железа неэффективно. Крайне важно разграничить железодефицитную и сидеробластную анемии, последняя также проявляется микроцитозом, гипохромией, но отличается высоким содержанием сывороточного железа, сидеробластозом костного мозга, резистентностью к лечению препаратами железа.

  Лечение заключается в остановке кровотечения, строгой абстиненции, назначении препаратов железа в сочетании с витаминами С и В 6 , диеты, содержащей богатые железом продукты (мясо, печень, яйца, бобовые). Так как при алкоголизме особенно легко может развиться передозировка железа с перенасыщением организма (опасность гемохроматоза, гемолиза), более целесообразен пероральный прием препаратов железа под контролем за его уровнем в крови. При хроническом панкреатите следует сочетать пероральный прием железа с панкреатическими ферментами, при нарушении всасывания железа необходимо его парентеральное введение. Ранним признаком эффективности лечения, предшествующим повышению гемоглобина (Нb), является ретикулоцитальный криз.

• Сидеробластная анемия [показать]

  Этот тип анемии нередко (в 30% случаев) осложняет алкоголизм.

  Патогенез . Главная причина сидеробластной анемии при алкоголизме - дефицит фолиевой кислоты и витамина В 6 в сочетании с антифолиевым и антипиридоксалевым действием алкоголя на костный мозг. Абсолютный и относительный дефицит этих витаминов приводит к нарушению синтеза протопорфирина и гема, вследствие чего снижается утилизация железа костным мозгом. Дополнительным источником образования железа служит ускоренное разрушение эритроцитов в костном мозге, селезенке, периферической крови. Неутилизованный избыток железа накапливается в клетках костного мозга - между кристами митохондрий (кольцевидные сидеробласты), в печени, поджелудочной железе, миокарде.

  Клиника . Характерны гипохромия (снижение цветного показателя), микроцитоз (часто сочетающийся с макроцитозом), анизо- и пойкилоцитоз без ретикулоцитоза. Железо сыворотки крови повышенное, реже - нормальное при высоком насыщении трансферрина (низкой железосвязывающей способности). В костном мозге значительно увеличено число сидеробластов (особенно кольцевидных), часто обнаруживается мегалобластный тип кроветворения. Факт избыточного содержания железа в организме может быть доказан с помощью десфералового теста - после внутримышечного введения 500 мг десферала резко (в 5-10 раз выше нормы) возрастает суточная экскреция железа с мочой.

  Диагностика . При сидеробластной анемии следует проводить дифференциальный диагноз с гемохроматозом, хронической свинцовой интоксикацией, наследственной сидеробластной анемией. Гемохроматоз отличается характерным симптомокомплексом (пигментация кожи, сахарный диабет, микардиодистрофия, пигментный цирроз), стойким резким повышением сывороточного железа, анемия для него не характерна. Нередко возникают трудности разграничения с хронической свинцовой интоксикацией, так как общие симптомы плюмбизма (кишечные колики, энцефалопатия) нередко отсутствуют, а целый ряд симптомов характерен и для алкоголизма (полиневриты, гиперурикемия с артритами, поражение почек, гипертония). Тем более что свинцовая интоксикация помимо промышленных факторов может развиться от употребления домашнего вина. К отличительным признакам анемии при свинцовой интоксикации относятся выраженная гипохромия с базафильной зернистостью и значительным ретикулоцитозом, высокое содержание железа сыворотки, резкое увеличение экскреции с мочой δ-аминолевулиновой кислоты и копропорфиринов. Сидеробластная анемия может быть проявлением лимфогранулематоза, диффузной миеломы, рака предстательной железы, ревматоидного артрита, длительного применения лекарств, нарушающих обмен витамина В 6 (изониазид, циклосерин, левомицетин, противоопухолевые цитостатики). Дифференциально-диагностическое значение имеют абстиненция (быстрый эффект с ретикулоцитарным кризом при алкогольной анемии), пробное лечение витамином В 6 (эффективно только при наследственной сидеробластной анемии), десфераловый тест, обнаружение в моче свинца после введения комплексона.

  Лечение . Спустя 3-4 дня полной абстиненции развивается ретикулоцитоз, резко уменьшается количество сидеробластов в костном мозге. Для ликвидации авитаминоза применяются фолиевая кислота и витамин В 6 , а также соответствующая обогащенная этими витаминами диета. Назначение препаратов железа противопоказано.

• Мегалобластная анемия [показать]

  Данный тип анемии обнаруживается у 40% больных алкоголизмом.

  Патогенез . Он связан, как правило, с дефицитом фолиевой кислоты и антифолиевым действием алкоголя. В развитии авитаминоза играют роль не только уменьшение поступления фолатов с пищей (несбалансированное питание при далеко зашедшем алкоголизме), но и снижение депо витамина в печени (при гепатите, циррозе), повышенная потребность в фолиевой кислоте при алкоголизме в связи с компенсаторной активацией эритропоэза в ответ на гемолиз, потерю железа. Кроме того, в условиях даже минимального дефицита фолиевой кислоты продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к уменьшению всасывания витамина в ЖКТ, тем самым усугубляя авитаминоз.

  Антифолиевый эффект алкоголя сводится к нейтрализации терапевтических доз витамина путем уменьшения его связывания белками - переносчиками плазмы и торможения действия фолата на синтез нуклеиновых кислот в костном мозге (ингибиция фермента тетрагидрофолатформилазы). Дефицит фолиевой кислоты приводит к формированию мегалобластного типа кроветворения с развитием макроцитарной анемии. Значительно реже макроцитарная анемия при алкоголизме вызвана дефицитом витамина В 12 (при панкреатите с синдромом нарушения всасывания).

  Клиника . При алкоголизме редки яркие типичные клинические проявления мегалобластной анемии (глоссит Хантера, эпизоды лихорадки, фуникулярный миелоз). На первом плане - неспецифический анемический синдром, поэтому особенно важное место занимает лабораторная диагностика, выявляющая увеличение среднего объема эритроцитов (макроцитоз), гиперхромию (цветной показатель > 1), умеренное повышение непрямого билирубина крови. Ретикулоцитоз отсутствует, уровень сывороточного железа нормален или умеренно повышен. Реже, в далеко зашедших случаях, выявляется лейкопения с гиперсегментированными нейтрофилами и базофильной зернистостью эритроцитов (тельца Жолли, кольца Кебота). При стернальной пункции обнаруживается картина мегалобластного кроветворения.

  Трудности в диагностике мегалобластной анемии при алкоголизме связаны с умеренной выраженностью анемии, ее частым субклиническим течением, нередким сочетанием с дефицитом железа, когда микроцитоз, свойственный железодефицитной анемии, маскирует дефицит фолиевой кислоты (макроцитоз). При этом стернальная пункция не имеет решающего значения -на ранней стадии фолиеводефицитной анемии при, наличии макроцитоза сохранен нормобластический тип кроветворения.

  Ведущую роль в диагностике мегалобластной анемии при алкоголизме играет определение объема эритроцитов, в спорных случаях (при сочетании макро- и микроцитоза) - после пробного лечения препаратами железа - концентрации фолиевой кислоты и витамина В 12 в сыворотке крови, обнаружение мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов. Важным диагностическим критерием является развитие ретикулоцитарного криза на 5-6-й день лечения фолиевой кислотой.

  Диагностика . Следует исключать другие причины мегалобластной анемии: болезнь Аддисона - Бирмера (пернициозную анемию), заболевания, ведущие к нарушению всасывания фолата и витамина В 12 из ЖКТ,- рак желудка, хронические энтериты, спру (тропическую и нетропическую), злокачественные лимфомы, туберкулез кишечника, глистные инвазии (дифиллоботриоз), болезни оперированного желудка и кишечника. К мегалобластной анемии может привести повышение потребности в витамине В 12 при солидных раках, гемобластозах, длительном гемолизе, применении лекарств, нарушающих всасывание витаминов в ЖКТ (неомицин, барбитураты, фенитоин, колхицин) или ингибирующих метаболизм фолата в костном мозге (цитостатики, прокарбазид, триамтерен).

  Лечение заключается в первую очередь в полном прекращении употребления алкоголя. Спустя 2-4 мес полной абстиненции нормализуется гемоглобин кровн, исчезает макроцитоз. Фолиевую кислоту применяют внутрь или парентерально в дозе 2-5 мг/сут в сочетании с витамином B 12 (по 100 мкг через день) под контролем за функциональным состоянием почек и печени. При алкогольной болезни с тяжелым вовлечением печени, почек возможно нефро- и гепатотоксическое действие фолиевой кислоты, поэтому ее дозы следует уменьшать. В 12 -дефицитная мегалобластная анемия при алкоголизме требует лечения высокими дозами витамина В 12 (по 500 мкг парентерально ежедневно в течение 3-4 нед) с последующим переходом на поддерживающие дозы, а также назначение панкреатических ферментов, улучшающих всасывание витамина в ЖКТ.

• Гемолитическая анемия [показать]

  Гемолиз нередко осложняет висцеральный алкоголизм. При этом чаще развивается внутриклеточный гемолиз.

  Патогенез . Гемолитические анемии вследствие мембранопатий эритроцитов осложняют алкогольную болезнь печени. Характерное для алкогольного цирроза печени увеличение содержания сывороточных липидов с нарушением прочности связи холестерина с липопротеинами приводят к накоплению в эритроцитарной мембране холестерина и фосфолипидов. При этом особенно возрастает содержание в мембране холестерина (отношение холестерин/фосфолипиды более 1 при норме 0,95).

  Нарушение свойств эритроцитарной мембраны ведет к увеличению площади поверхности и среднего объема эритроцитов и является одной из причин макроцитоза. Эритроциты становятся мишеневидными (плоские клетки с темным пятном в центре и окружающим его кольцом просветления) или трансформируются в стоматоциты (клетки с ротообразной полоской просветления в центре). При декомпенсированном ЦП, когда накопление липидов в мембране наиболее выражено (отношение холестерин/фосфолипиды 1,4-1,6), контуры мембраны деформируются, образуя отростчатые эритроциты. Причина гемолиза мишеневидных, отростчатых эритроцитов и стоматоцитов связана с ухудшением их реологических свойств. Снижается проницаемость и плотность мембран, увеличиваются их микровязкость и соотношение площадь/объем клетки, повышается осмотическая резистентность. В механизмах гемолиза (чаще внутриклеточного) важную роль играет селезенка.

  Гемолитические анемии от внеэритроцитарных причин осложняют (в виде тяжелых гемолитических кризов) свойственные алкоголизму нарушения липидного и электролитного обмена. Патогенез их реализуется влиянием на эритроцить плазматических повреждающих факторов. Характерна связь эпизодов гемолиза с выраженной гипертриглицеридемией, сопровождающей редкий вариант алкогольного жирового гепатоза (синдром Zieve). Потеря фосфатов и магния с мочой часто осложняет алкоголизм. Резкое падение уровня неорганического фосфата сыворотки крови (ниже 3 мг%) ведет к снижению в 3-5 раз содержания АТФ и 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, нарушает гликолиз, что служит причиной массивного гемолиза. Возможны и другие механизмы развития гемолиза при алкоголизме - за счет иммунологических нарушений, механического разрушения эритроцитов при быстро нарастающей портальной гипертензии. Чаще наблюдается внутриклеточный гемолиз, сопровождающийся нарастанием непрямого билирубина (гемолитическая желтуха). Массивный внутрисосудистый гемолиз, проявляющийся гемоглобинурией, может осложниться анурией.

  Клиника . Характерна зависимость выраженности гемолиза от тяжести поражения печени. При хроническом гепатите и компенсированном ЦП анемия, ретикулоцитоз и гипербилирубинемия (за счет непрямой фракции) носят умеренный характер. Гематокрит резко не снижен. Выявляются увеличенные в размерах мишеневидные эритроциты и стоматоциты. Осмотическая резистентность повышена. Сывороточное железо нормально или умеренно повышено. В костном мозге наблюдается значительная гиперплазия эритроцитарного ростка. Спустя 4-6 нед абстиненции стоматоциты и мишеневидные клетки не обнаруживаются, Нb нормализуется. При декомпенсированном ЦП, как правило, обнаруживается более тяжелая гемолитическая анемия с прогрессирующим падением Нb и гематокрита, ретикулоцитозом, гемолитической нарастающей желтухой, спленомегалией. В периферической крови обнаруживаются отростчатые эритроциты. Ремиссии анемии, как правило, не наблюдается.

  При синдроме Zieve - редком варианте алкогольного гепатоза, сопровождающем интенсивный алкогольный эксцесс,- наблюдается внезапное появление и быстрое прогрессирование анемии и гемолитической желтухи, нередко обнаруживается лихорадка. В периферической крови отмечаются снижение Нb и гематокрита, ретикулоцитоз, микросфероцитоз часто в сочетании с макроцитозом. Характерна гепатомегалия без увеличения селезенки, выраженная гиперлипидемия: резкое повышение уровня триглицеридов, общих липидов, фосфолипидов, холестерина. Гемоглобинурия выявляется редко. При биопсии печени обнаруживается картина диффузного стеатоза, как правило, без признаков формирования цирроза.

  Гемолиз при гипофосфатемии развивается на фоне общих проявлений дисэлектролитемии - повышения мышечной возбудимости, психической заторможенности, анорексии, изменения ЭКГ. Анемия быстро нарастает, сопровождается желтухой, реже гемоглобинурией. Выявляются падение гематокрита, ретикулоцитоз, тромбоцитопения, микросфероцитоз. Неорганические фосфаты сыворотки крови резко снижены.

  Диагностика . Алкогольную гемолитическую анемию вследствие мембранопатий эритроцитов, сопровождающуюся гепатолиенальным синдромом и характеризующуюся хроническим персистирующим или медленно прогрессирующим течением, внутриклеточным гемолизом (с желтухой), необходимо отличать от наследственной гемолитической анемии (болезнь Минковского - Шоффара), диффузных заболеваний печени неалкогольной этиологии (вирусный цирроз, хронический активный гепатит), гемоглобинопатий. Дифференциально-диагностическое значение имеют размер и морфологические особенности эритроцитов, их осмотическая резистентность, насыщенность железом и концентрация последнего в сыворотке крови (табл. 11). Для установления этиологии заболевания нередко приходится прибегать к биопсии печени и лапароскопии. Диагноз гемоглобинопатий, талассемии подтверждается электрофоретическим исследованием Нb, изучением его свойств (термолабильности, метгемоглобинообразования).

  Таблица 11. Дифференциальный диагноз гемолитической анемии при алкоголизме
  Клинические и лабораторные признаки	Алкоголизм	Болезнь Минковского - Шоффара	β-Талассемия (гетерозиготная)	Гемоглобиноз S
  Размер эритроцитов
  Цветной показатель	≥ 1	≥ 1	< 1	≤ 1
  Осмотическая резистентность
  Ретикулоциты	H,
  Железо крови	H,	H	, H	Н
  Морфология эритроцитов	Мишеневидность, стоматоцитоз, отростчатые клетки	Микросфероцитоз	Мишеневидность, сидеробластоз, базофильная зернистость	Серповидность, мишеневидность
  Спленомегалия	±	++	+	++
  Увеличение печени	++	±, литиаз	±	±
  Примечание: [+] - присутствует, [++] - весьма характерна, [±] - может присутствовать, но не во всех случаях, Н - норма, - повышение, - понижение.

  Дифференциальная диагностика особенно важна при гемолитическом кризе. Массивным гемолизом (чаще внутрисосудистым, осложняющимся острой почечной недостаточностью) проявляются энзимопатии эритроцитов (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), гемолитико-уремический синдром, иммунные гемолитические анемии, злокачественная форма тропической малярии, сепсис (чаще анаэробный), отравления гемолитическими ядами. При расспросе больного следует обращать внимание на эпиданамнез, наследственность, прием лекарств, провоцирующих гемолиз при энзимопатиях эритроцитов (хинидин, сульфаниламиды, анальгетики, витамины К, препараты 4-аминохинолинового ряда, фурадонин, аминазин, ПАСК, левомицетин), контакт с гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, анилин, бихромат натрия, уксусная эссенция и т. д.). Для дифференциальной диагностики имеет значение оценка морфологических и цитохимических особенностей эритроцитов, поиск малярийного плазмодия, иммунологическое обследование (проба Кумбса, выявление холодовых антител), лабораторная диагностика ДВС-синдрома (феномен фрагментации эритроцитов, прогрессирующее снижение уровня фибриногена и тромбоцитов, удлинение тромбинового и протромбинового времени), выявление гипофосфатемии, гипертриглицеридемии.

  Лечение . При мембранопатиях и синдроме Zieve лечение анемии заключается в абстиненции, улучшении функции печени, уменьшении гиперлипидемии. При гипофосфатемическом гемолизе быстрый эффект дает внутривенное введение фосфатов. При присоединении гемоглобинурийного нефроза проводится лечение острой почечной недостаточности.

При алкоголизме чаще наблюдается лейкопения за счет гранулоцитов. При этом в костно-мозговых предшественниках последних обнаруживаются дистрофические изменения в виде вакуолизации цитоплазмы. Причина угнетения гранулоцитарного ростка связана не только с прямым токсическим влиянием алкоголя, но и с дефицитом фолиевой кислоты, витамина В 12 . Уменьшения числа лимфоцитов и плазматических клеток при алкоголизме, как правило, не наблюдается. Присоединение бактериальной инфекции при алкоголизме нередко усугубляет нейтропению. В то же время следует подчеркнуть, что для атаки острого алкогольного гепатита и крупозной пневмонии, свойственной алкоголикам, характерен нейтрофильный лейкоцитоз, иногда крайне выраженный - с развитием лейкемоидной реакции.

При обнаружении лимфоцитоза (или моноцитоза) следует в первую очередь исключить присоединение туберкулезной инфекции, сифилиса. Эозинофилия также не характерна для алкоголизма.

К частым причинам внезапной смерти при алкоголизме относятся кровоизлияние в мозг, профузное кровотечение из ЖКТ, нередко фатальные тромбоэмболии. В основе этих тяжелых осложнений лежат индуцированные алкоголизмом нарушения в системе гемостаза, развивающиеся на фоне алкогольного поражения ЖКТ, печени (с портальной гипертензией), сосудов, эндогенного авитаминоза.

Алкоголь обладает прямым токсическим действием на систему коагуляции и тромбоциты. Кроме того, прогрессирование алкогольной болезни печени приводит к дефициту факторов свертывания, большинство из которых синтезируется в печени, к уменьшению всасывания из ЖКТ витамина К, дополнительному разрушению тромбоцитов в селезенке (при гиперспленизме), дефициту фолиевой кислоты. При тяжелом поражении печени снижается синтез эндогенных антикоагулянтов (антитромбина-III, плазминогена), что может привести к спонтанным тромбозам, эмболиям и способствовать ДВС.

При остром алкогольном эксцессе у 1/3 больных наблюдается умеренная тромбоцитопения с укорочением продолжительности жизни и нарушением аггрегирующей способности. Характерно снижение активности моноаминооксидазы тромбоцитов. Длительность кровотечения умеренно увеличивается, хотя выраженная кровоточивость не характерна, риск кровотечения (кровоизлияния) при алкогольном эксцессе повышен. Он особенно высок при сопутствующих алкоголизму язвенной, гипертонической болезни, травмах и оперативных вмешательствах, лечении антикоагулянтами. На 3-4-й день абстиненции количество тромбоцитов начинает расти, достигая превышающего норму максимума (реактивный тромбоцитоз) на 10-14-й день. В связи с этим в первые 2-3 нед абстиненции повышается риск тромбоэмболических осложнений.

Более выражены нарушения гемостаза при алкоголизме, когда присоединяется дефицит витамина К и фолиевой кислоты (мегалобластная анемия). При этом геморрагические проявления особенно часты и разнообразны (петехии, кровоточивость слизистых, кровотечения из ЖКТ). Поэтому для нормализации гемостаза и числа тромбоцитов помимо абстиненции необходимо назначение фолиевой кислоты и витамина К парентерально.

Наиболее тяжелые нарушения в свертывающей системе характерны для острого алкогольного гепатита и алкогольного цирроза печени. К тяжелым кровотечениям приводят значительная тромбоцитопения, снижение большинства факторов свертывания (особенно фибриногена) на фоне портальной гипертензии.

Для уменьшения гипокоагуляции применяются витамин К, фолиевая кислота, переливания тромбоцитарной массы, криопреципитата (фибриногена), сухой и свежезамороженной плазмы. Прогноз неблагоприятен, так как даже небольшая кровопотеря при декомпенсированном ЦП легко приводит к печеночной коме, ГРС.

Рецидивирующие тромбозы более характерны для сочетания алкогольной болезни печени с хроническим алкогольным панкреатитом, часто наблюдаются при трансформации алкогольного цирроза печени в цирроз-рак. При циррозе-раке нередко обнаруживается значительный тромбоцитоз.

Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил.

ISBN 5-209-00253-5

Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Виноградова Л. Г.

Список сокращений [показать]

Однако, обычному человеку неочевидна и непонятна связь курения с анемией. К сожалению, курение позволяет длительное время маскировать анемию, что приводит к запоздалой диагностике.

Проблема заключается в том, что обычный общий анализ крови из пальца, который позволяет оценить количество гемоглобина в крови, длительное время будет показывать его нормальное количество. У заядлых курильщиков могут быть даже превышающие норму значения. Однако, следует помнить, что в табачной продукции содержится оксид углерода, связывающийся с гемоглобином и меняющий его структурную функцию. Так образуется карбоксигемоглобин, который не способен переносить кислород.

При длительном образовании даже небольшого количества такого вещества включаются компенсаторные возможности организма. В связи с испытываемым кислородным голодом, при котором ухудшается кровоснабжение многих тканей и жизненно важных органов, организм форсирует выработку эритроцитов. Гемоглобина на какое-то время становится достаточно, но следует помнить о том, что компенсаторные возможности организма ограничены. Рано или поздно ресурсы истощаются.

Особенно быстро анемия развивается при появлении воспалительных заболеваний. А уж хронический бронхит развивается довольно быстро практически у всех курильщиков. При всех воспалительных заболеваниях расход железа не покрывается его поступлением. В этих ситуациях стоит обязательно исследовать общий анализ крови и показатели обмена железа для своевременной коррекции железодефицита (например, препаратом Сидерал Форте). Эксперты различных стран разрабатывают схему диагностики анемии у курильщиков, согласно которой нормальное значение гемоглобина варьировало от стажа курения и количества выкуренных сигарет.

Злоупотребление алкоголем также является возможной причиной развития анемии. И поводов ля этого масса. Стоить помнить о самых распространенных. Прежде всего при длительном приеме алкогольсодержащих напитков развивается дефицит фолиевой кислоты. Этот дефицит развивается из-за уменьшения всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте. Кроме того довольно быстро возникает алкогольное поражение печени, которое уменьшает метаболизм фолиевой кислоты, и витамин перестает образовываться даже этим путем. Дефицит фолиевой кислоты довольно быстро приводит к анемии.

Более того, алкоголизм ведет к нарушениям пищевого поведения. И потери железа не восполняются их адекватным восполнением, что приводит к сопутствующему железодефициту. Если алкогольное поражение печени достигло стадии цирроза, то вследствие того, что кровь не может пройти через плотную печень, развивается портальная гипертензия (повышение давления в системе воротной вены), и появляется варикозное расширение вен пищевода. Наличие таких вен опасно, так как велик риск их спонтанного разрыва. Из-за кровотечения из варикозно расширенных вен возникает острая постгеморрагическая анемия. Если исходные значения гемоглобина уже были снижены, то такая анемия может приводить к плачевным последствиям. Такую анемию будет очень сложно вылечить.

Список самых неблагоприятных последствий вредных привычек можно продолжать до бесконечности, поэтому важно вовремя с ними распрощаться.

Кирсанова Татьяна Валерьевна

врач-терапевт, нефролог, старший научный сотрудник ФГБУ НЦАГиП им. акад. В.И.Кулакова, к.м.н.