Почечный клиренс формула. Исследование функционального состояния почек

Подробности

Клиренс – объём крови, «очищаемый» от данного вещества в единицу времени.
Если вещество (в данном случае – инулин - полисахарид, получаемый из растений и абсюлютно не реабсорбируемый в почках):

1. свободно проходит вместе с жидкостью в просвет канальца, т.е. оно полностью фильтруется в той же концентрации, в какой оно было в плазме крови;
2. не всасывается и не секретируется в почечном канальце;
3. не метаболизируется в организме и в почке,

его клиренс = скорости клубочковой фильтрации .

Если вещество подвергается реабсорбции (глюкоза) , его клиренс меньше, чем клиренс инулина
Если вещество подвергается секреции (ионы калия), его клиренс больше, чем клиренс инулина

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ).

Используется определение клиренса инулина.
Клиренс – коэффициент очищения плазмы крови от инулина (мл/мин). Инулин (полимер фруктозы) вводится внутривенно. Инулин фильтруется в почечных клубочках, не реабсорбируется и не секретируется в канальцах. Все количество инулина, которое профильтровалось, выводится с конечной мочой. Зная концентрацию инулина в плазме крови, количество конечной мочи и концентрацию инулина в конечной моче, можно рассчитать объем плазмы, который профильтровался в клубочках (т.е.объем первичной мочи). Это и есть показатель скорости клубочковой фильтрации.
СКФ(клиренс инулина) = (конц.инулина в моче Х объем конечной мочи) / конц.инулина в плазме крови.
В норме СКФ = 100-120 мл/мин

Объем почечного кровотока.

Используется определение клиренса парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) . ПАГ вводится внутривенно . ПАГ фильтруется в почечных клубочках, не реабсорбируется и дополнительно секретируется в канальцы из околоканальцевых капилляров. Таким образом, весь объем протекающей плазмы очищается от ПАГ за время однократной циркуляции крови через почки. Зная концентрацию ПАГ в плазме крови, количество конечной мочи и концентрацию ПАГ в конечной моче, можно рассчитать объем плазмы, который протекал через почки (т.е.плазмоток за минуту).

Плазмоток (клиренс ПАГ) = (конц.ПАГ в моче Х объем конечной мочи) / конц. ПАГ в плазме крови.
В норме плазмоток = 600 мл/мин .
Примечание: Зная показатель гематокрита, можно рассчитать объем почечного кровотока за минуту.

Ограниченная доступность пролактина человека препятствует ши­роким исследованиям скорости метаболического клиренса этого гормона. Данные, полученные с помощью меченого пролактина, свидетельствуют о том, что скорость его метаболического клиренса составляет примерно 40 мл/м 2 в 1 мин или около Уз таковой СТГ . Почки определяют приблизительно 25% клиренса пролак­тина, а остальная его часть, как считают, осуществляется печенью. Период полужизни пролактина в плазме равен примерно 50 мин, т. е. почти в 3 раза превышает таковой СТГ. Скорость секреции пролактина, вычисляемая на основании результатов изучения ме­таболического клиренса, составляет примерно 400 мкг в сутки, Регуляция секреции

В отличие от того что наблюдают в отношении других гормонов передней доли гипофиза, нейроэндокринная регуляция продукции пролактина имеет в основном ингибиторный характер. Нарушение целостности гипоталамо-гипофизарной оси, будь то вследствие перерезки ножки гипофиза, разрушения гипоталамуса или пере­садки гипофиза (у экспериментальных животных) в другую об­ласть организма, приводит к повышению секреции пролактина. Выделение гипоталамического ингибитора (пролактинингибирующий фактор, или ПИФ) находится под дофаминергическим контролем и, по мнению некоторых исследователей, им может быть сам дофамин. Дофамин обнаруживается в крови воротных сосу­дов гипофиза крыс и связывается со специфическими рецепторами на лактотрофах, что приводит к непосредственному торможению секреции пролактина. Однако дофамин, образующийся вне мозга, по-видимому, играет минимальную роль в регуляции секреции пролактина.

Как и в отношении гормона роста, существует двойная регуля­ция секреции пролактина: стимулирующий и тормозной компо­ненты. Вначале стимулирующим фактором, выделение которого контролируется серотонинергическими механизмами, принято было считать ТРГ, столь же сильно стимулирующий секрецию пролак­тина, что и ТТГ. Рецепторы лактотрофов связывают ТРГ, который активирует аденилатциклазу и увеличивает как синтез, так и се­крецию пролактина. Однако опосредуемая нейроэндокринными механизмами секреция пролактина и ТТГ чаще не совпадает, чем оказывается согласованной; например, при охлаждении повыша­ется секреция ТТГ, но не пролактина, а у кормящей женщины, а также при стрессе повышается секреция пролактина, но не ТТГ. Эти данные свидетельствуют о том, что пролактинстимулирующим фактором является не ТРГ. Отличный от ТРГ гипоталамический фактор, стимулирующий секрецию пролактина, уже описан, но его структура и физиологическая роль еще ждут своей оценки .

Факторы, влияющие на секрецию пролактина, перечислены в табл. 7-5. К физиологическим стимулам, кроме упомянутых бе­ременности и кормления грудью, относятся раздражение соска молочной железы как у мужчин, так и у женщин и половые сно­шения (что отчасти также связано с раздражением соска молочной железы). Легко можно наблюдать повышение секреции пролакти­на во время сна, начинающееся через 60-90 мин после засыпа­ния. Вспышки секреции пролактина продолжаются в течение все­го периода сна, что обусловливает максимальное содержание гор­мона в плазме через 5-8 ч после засыпания. В отличие от того что наблюдают в отношении СТГ, секреция пролактина проис­ходит не во время глубокого сна (стадии III и IV) (см. рис. 7- 8). Напряженная физическая работа также стимулирует секрецию пролактина, возможно, с помощью тех же механизмов, которые участвуют в стимуляции секреции СТГ, поскольку, подобно секреции последнего, выделение пролактина стимулируется в условиях гипогликемии и часто тормозится в условиях гипергликемии.

Таблица 7-5. Факторы, влияющие на секрецию пролактина

1 Эффект наблюдается не всегда

На секрецию пролактина влияют многие гормоны. Эффекты эстрогенов замыкаются непосредственно на лактотрофах, заклю­чаются в повышении как исходной, так и стимулируемой секреции и могут наблюдаться в течение 2-3 дней. Глюкокортикоиды сни­жают реакцию пролактина на ТРГ, причем их действие также локализуется на уровне гипофиза. При введении тиреоидных гор­монов не изменяется исходный уровень пролактина, но подавля­ется его реакция на ТРГ. Эта реакция усиливается при гипотиреозе, снижается при гипертиреозе и нормализуется при адекватном лечении этих состояний. У небольшого числа больных с первич­ным гипотиреозом отмечается гиперпролактинемия, а у некото­рых - и галакторея.

Уровень пролактина изменяется под влиянием разнообразных средств, обладающих нейрофармакологической активностью . Все вещества, повышающие дофаминергическую активность, на­пример L-дофа (предшественник), бромокриптин и апоморфин (дофаминергические агонисты), а также сам дофамин, подавляют секрецию пролактина. Дофамин влияет непосредственно на гипо­физ, тогда как другие агенты действуют как на гипофизарном, так и на центральном уровнях. Антагонисты рецепторов дофамина, к которым относятся прежде всего нейролептики, фенотиазины [хлорпромазин (аминазин), прохлорперазин] и бутирофенолы (галоперидол), повышают уровень пролактина и иногда вызывают галакторею. Пролактинповышающие эффекты этих соединений тесно коррелируют с их антипсихотической активностью , хотя максимальная стимуляция секреции пролактина наблюдается под влиянием более низких доз, чем те, которые необходимы для воспроизведения психотропных эффектов, несмотря на данные, указывающие на различия дофаминовых рецепторов в гипофизе и ЦНС [.86]. Сходным стимулирующим действием обладает и ре­зерпин, снижающий запасы катехоламинов в ЦНС.

G-аминомасляная кислота (ГАМК) непосредственно не влияет на секрецяю пролактина, но недавно полученный аналог ГАМК мусцимол, проникающий через гематоэнцефалический барьер после системного введения, стимулирует выделение про­лактина . Влияние гистамина на секрецию пролактина изу­чено недостаточно. Циметидин, блокатор гистаминовых Н2-рецепторов, равно как и сам гистамин, стимулируют выделение пролакти­на, действуя опосредованно через центральные механизмы, что указывает на сложную роль этого нейротрансмиттера . Поскольку блокаторы серотониновых рецепторов угнетают реак­ции пролактина на стресс и кормление грудью, считается, что в этих реакциях принимают участие и серотонинергические меха­низмы. Опиаты и эндорфины повышают секрецию пролактина .

Усиление секреции пролактина при хирургическом стрессе наиболее отчетливо проявляется в условиях операций, производи­мых под общей анестезией, и эта реакция частично (хотя и не полностью) может быть результатом применения определенного анестезирующего средства. Повышение секреции пролактина, на­блюдаемое после травм грудной клетки и операций на органах грудной полости, также может обусловливаться не только стрес­сорными механизмами, но и стимуляцией афферентных нервов, отходящих от области соска молочной железы.

У 65% больных с хронической почечной недостаточностью, на­ходящихся на гемодиализе, встречается гиперпролактинемия, при­чем у женщин при этом часто развивается галакторея .

У таких больных обнаруживают нарушение реакций пролактина на кратковременное дофаминергическое угнетение, а также на стимуляцию ТРГ и хлорпромазином (аминазин). Хотя при; уремии тормозится метаболический клиренс пролактина, но по­вышается скорость его секреции, что свидетельствует о наруше­нии в системе обратной связи . Пересадка почки обычно со­провождается нормализацией уровня пролактина.

Нефроз – это почечное заболевание, которое поражает канальцы нефрона. Нефрон – основная структурная единица почки, их насчитывается не менее 1 млн. Они исполняют роль фильтра – очищает кровь и вырабатывают мочу, которая выводит отходы жизнедеятельности организма.

Задействованы только 35% всех нефронов. Остальные составляют резерв, чтобы при наступлении чрезвычайной ситуации почки продолжали выполнять свои функции. Нефроны не имеют способности восстанавливаться, поэтому организм после 40 лет каждый год теряет примерно 1% их количества. К 80 годам эта потеря составляет уже 40%, но она не сказывается на работе почек. А вот утрата свыше 75% нефронов имеет серьезные последствия, вплоть до летального исхода.

Причины возникновения и типы заболевания

Причины заболевания следующие:

• инфекционные заболевания.
• Почечные патологии: гломерулонефрит, пиелонефрит и опущение почки.
• Генетическое нарушение расщепления белков организмом.
• Отравления токсинами или химическими веществами перорально либо при вдыхании паров. Среди токсинов есть особые вещества, поражающие почки – нефротоксины. К ним относятся, например, ядовитые грибы, уксусная кислота, этиленгликоль, ряд лекарственных препаратов, тяжелые металлы.
• Переливание несовместимой крови.
• Онкопатологии.
• Глубокие поражения кожи, сопровождающиеся инфекциями.
• Системные заболевания (саркоидоз, ревматизм, амилоидоз, сифилис).

В зависимости от причины возникновения различаются 4 типа заболевания, при которых происходит перерождение почечных канальцев с нарушением их функций.

Амилоидоз почек

Амилоидный нефроз возникает, когда нарушается белковый обмен. Это происходит при генетической патологии синтеза белка (первичный амилоидоз) либо на фоне длительных инфекционных болезней (сифилис, туберкулез, остеомиелит).

Под действием инфекции синтезируются измененные белковые молекулы. В ответ возникают аутоиммунные процессы, результатом чего становится образование амилоида – видоизмененного белкового концентрата. Он поражает сосуды клубочков нефрона, где происходит очищение плазмы крови.

Некронефроз

При некротическом нефрозе происходит нарушение кровоснабжения органа, из-за чего разрушается структура эпителия канальцев.

Причина – воздействие инфекций или токсинов. Развивается почечная недостаточность:

• нарушается фильтрация жидкости;
• уменьшается количество мочи до минимума.

Это увеличивает концентрацию токсинов, которые усиливают патологию в почечном канальце.

Посттрансфузионный и лихорадочный нефрозы

Посттрансфузионный нефроз возникает при халатном переливании крови. При несовместимости крови донора и реципиента начинают разрушаться эритроциты, отчего развивается шок.

Лихорадочный нефроз сопровождает инфекционные заболевания и характеризуется повышением белка в моче. Проходит самостоятельно, когда затухает инфекция.

Миоглобинурийный нефроз

Причина этого типа заболевания – алкоголизм или героиномания. Под воздействием токсинов происходит распад белка в мышечных тканях. При этом повышается уровень пигмента миоглобина, из-за чего моча становится красно-бурого цвета.

Развивается миоглобинурия, которая вызывает повреждения почечных канальцев.

Липоидный нефроз

Отдельно нужно сказать о липоидном нефрозе почек – что это такое, как проявляется и кто чаще всего им болеет. Этот тип заболевания встречается редко, приводит к незначительной дистрофии почечных канальцев. Возникает после перенесенных вирусных и бактериальных инфекций. Последние исследования показывают, что к развитию липоидного нефроза причастны аутоиммунные процессы.

Болеют липоидным нефрозом дети и подростки, особенно мальчики. Чаще всего он диагностируется в 2–4-летнем возрасте. Точная причина этого нефроза не установлена. Одна из гипотез – не до конца развитая брюшная полость и несформированные защитные силы организма. С возрастом рецидивы болезни случаются реже, а когда наступает ремиссия, дети ведут обычный для здоровых детей образ жизни.

Симптоматика

Симптомы и лечение нефроза зависят от формы заболевания. Главный признак заболевания – отеки. Они связаны с увеличением проницаемости стенок канальцев нефрона для белков плазмы и нарушением белкового обмена. Белки выходят с мочой, отчего уменьшается их количество в крови. Это ведет к снижению осмотического давления в кровеносных сосудах, и жидкость попадает в межклеточное пространство.

На ранних стадиях признаки болезни выражены слабо, что не способствует своевременной диагностике. Но после проведения лабораторных анализов и обследования пациента болезнь диагностируется без труда.

При различных типах нефроза почек симптомы, кроме общих, имеют характерные отличия:

• Липоидный: слабовыраженная отечность на лице (пастозность), скопление жидкости в брюшине и плевральной полости, боль в пояснице, быстрая утомляемость, слабость и плохой аппетит.
• Амилоидный: лихорадка, мышечные боли, нарушения в работе печени и селезенки, белок в моче.
• Посттрансфузионный: резкое повышение температуры тела, сильный озноб. Бронхоспазмы затрудняют дыхание, появляются головные и поясничные боли, падает артериальное давление. Кожные покровы, сначала бледные, становятся желтушными из-за увеличения печени. Возможен шок, непроизвольное мочеиспускание или дефекация.
• Некротический: острое начало с ярко выраженными признаками интоксикации и синдрома шоковой почки, белок в моче.

К общим симптомам нефроза относятся отечность, уменьшение количества мочи (олигурия), слабость и потемнение цвета урины.

Различают 4 стадии отечности:

• I – отекают ноги;
• II – отек распространяется на половые органы, низ живота и поясницу;
• III – добавляется отечность шеи и лица;
• IV – генерализованные отеки переходят в прогрессирующую форму. Жидкость скапливается не только под кожей, а в органах и полостях.

Важный симптом для выявления заболевания на ранних стадиях – изменение лабораторных показателей мочи, ее потемнение, появление белка.

Лечение

При появлении отеков следует незамедлительно обратиться к урологу, потому что нефроз легче предупредить, чем вылечить. Нефроны не восстанавливаются и не восполняются. Лучше поддается излечению некротический нефроз – при условии своевременного обращения к врачу и выполнения всех назначений, хотя в тяжелых случаях острой фазы может наступать смерть пациента от шока или анурии.

Хуже поддается лечению амилоидоз. Положительная динамика заключается лишь в скорейшем переходе в стадию ремиссии и увеличении ее длительности. Безотлагательное посещение уролога – путь к успеху.

В основе лечения нефрозов лежат 3 краеугольных камня:

• устранение главной причины болезни;
• борьба с отеками;
• нормализация белка в крови.

Лечение проводится в комплексе:

• лекарственная и витаминная терапия;
• санаторно-курортное лечение;
• диета.

Лекарственную терапию назначает врач, исходя из типа заболевания и стадии – острая или хроническая. Так, при липоидном нефрозе главная задача – устранение очага инфекции. Для этого назначаются антибактериальные препараты. Лечение нефронекроза, в первую очередь, требует выведения из организма токсинов, проведения антишоковых мероприятий. На острой стадии амилоидного нефроза возможно переливание крови.

При любой форме заболевания для борьбы с отеками назначают диуретики. Если они малоэффективны, под кожу вводят дренажные иглы для оттока жидкости. Дополнительно принимают отвары мочегонных трав. Строгая диета является поддерживающим лечением. Пренебрегать ею нельзя, но придерживаются ее только в период обострения. Она включает в себя следующее:

• Уменьшение потребления соли и жидкости.
• Содержание в пище большого количества белка, чтобы восполнить его потерю с мочой. Если заболевание осложнено гломерулонефритом, тогда диета должна быть калорийной за счет жиров и углеводов, а количество белка лишь перекрывает его потерю.
• Употребление продуктов, богатых витаминами.

Нередко при нефрозах развивается гипокалемия. Тогда назначаются калийсодержащие продукты и аптечные препараты. Когда наступает ремиссия, больному рекомендуется принимать разнообразную пищу, содержащую необходимые питательные вещества, витамины и минералы. Очень полезно регулярное санаторно-курортное лечение.

Профилактика

В первую очередь – это правильное питание, отсутствие вредных привычек, повышение иммунитета. Чтобы избежать травм или ушибов почек, необходимо проявлять осторожность, занимаясь спортом или тяжелым физическим трудом. Нельзя постоянно носить сдавливающее белье и одежду либо оставлять поясницу оголенной. Простудные и инфекционные болезни следует лечить вовремя.

Не последнюю роль играет режим – регулярное, сбалансированное питание, 8-часовой сон, прогулки на свежем воздухе, прием витаминов – это то, что укрепляет защитные силы организма. Важен водный режим – для нормальной работы почек суточная потребность в чистой природной воде не менее 2 л.

Болезни почек у детей

Заболевание почек у детей – распространенное явление. Они страдают чаще, чем взрослые, причиной таких нарушений становится слабый иммунитет. К тому же любые воспаления дети переносят тяжелее, с рядом осложнений. Важно распознать заболевание на ранней стадии, чтобы недуг не перешел в хроническую форму.

• Основные причины
• Врожденные патологии
• Гидронефроз
• Мегауретер
• Мультикистоз
• Поликистоз
• Нарушение строения органа
• Приобретенные болезни
• Пиелонефрит
• Гломерулонефрит
• Кистозные образования
• Расширенные лоханки
• Почечная недостаточность
• Нефроптоз
• Признаки
• Диагностика
• Терапия
• Профилактика

Основные причины

Мочеполовая система образуется на этапе внутриутробного развития плода. После рождения парный орган продолжает расти. Спустя полтора года? у детей почка полностью сформирована и имеет нормальные размеры. Часто болезни почек диагностируют в первые годы жизни, но иногда аномалии выявляют и у подростков.

Причины развития заболевания имеют врожденный или приобретенный характер. К первым относят пороки, появившиеся во время внутриутробного развития. Причиной таких аномалий являются заболевания матери в период беременности или ее неправильный образ жизни.

У детей заболевания почек могут стать следствием:

• Перенесенных или хронических патологий. Спровоцировать нарушения способна ангина, тонзиллит, сахарный диабет.
• Питания, питья. Огромную роль в развитии и работе почек играет правильный рацион. Важно уделять внимание количеству потребляемой жидкости, нормальный объем воды не дает откладываться патогенным бактериям в протоках.

• Защитных сил организма. Болезни почек у детей часто диагностируют при ослабленном иммунитете.
• Гигиены. Влияет на состояние мочеполовой системы у детей и правильный уход, при отсутствии регулярного мытья бактерии проникают в почки и провоцируют воспаление.
• Переохлаждения. Распространенной причиной почечных болезней у детей является застуживание почек, наиболее подвержены девочки ввиду анатомических особенностей.

Врожденные патологии

Причиной развития почечных болезней чаще всего являются врожденные аномалии. Такие отклонения становятся результатом неправильного образа жизни будущей мамы, перенесенные инфекции, переохлаждения. Эти процессы способствуют развитию воспаления почек у беременной, которое переходит к плоду.

Гидронефроз

Такое заболевание обусловлено застоями урины в чашечках почки. Процесс возникает в результате аномалий развития мочеточника или просвета. Эти особенности определяют при обследовании плода с четвертого месяца внутриутробного развития. После рождения может потребоваться операция, которая нормализует работу мочевыводящих органов.

Мегауретер

Возникает заболевание при наличии рефлюкса (пузырно-мочеточникового). При этом урина возвращается из мочевого пузыря. Причиной становится аномалия развития клапана или недоразвитость нервной системы малыша. Оптимальным решением является операция, в качестве альтернативного лечения используют специальные гели.

Мультикистоз

Возникает такое заболевание у плода под воздействием токсических веществ, принимаемых матерью или в результате генетических нарушений. При таком заболевании происходит изменение структуры почечной ткани, при этом орган не в состоянии выполнять свои функции.

При наличии образования, которое не оказывает давление и не мешает нормальной работе почек, кисту оставляют и наблюдают за ней. В противном случае требуется оперативное вмешательство.

Поликистоз

Причиной заболевания являются нарушения на генетическом уровне. При этом почки справляются со своими функциями. С таким заболеванием можно жить, однако не исключено, что подобное нарушение может стать причиной почечной недостаточности. При сильных отклонениях потребуется диализ или пересадка донорской почки. При поликистозе важно придерживаться здорового образа жизни.

Нарушение строения органа

При наличии аномалий, которые возникли на этапе развития плода, по мере взросления ребенка могут возникать проблемы в работе органа. К таким нарушениям относят удвоение почек и мочеточника, подковообразное строение. При подобных изменениях показана операция, оптимальный период – до 1 года.

Приобретенные болезни

Во время взросления детей возможны почечные патологии, которые возникают по разным причинам.

Пиелонефрит

Характеризуется воспалением, которое появляется на фоне переохлаждения или в результате перенесенных заболеваний. Иногда становится следствием операции, проведенной на мочевыводящих органах. При ненадлежащем лечении существует риск перехода в хроническую стадию. Если терапию начать сразу, заболевание можно быстро вылечить. Для избавления от воспаления чаще всего используют антибиотики.

Гломерулонефрит

Страдает почечный клубочек, отвечающий за фильтрацию. Недуг может протекать в острой или хронической форме. Развивается вследствие перенесенных заболеваний, таких как стрептококковая инфекция, ангина, скарлатина.

Кистозные образования

При наличии наростов на почках огромное значение имеет их природа. Кисты, как правило, доброкачественного характера, но существует вероятность перехода в злокачественную форму. Поэтому дети с кистами почек наблюдаются у врача. Причиной развития такого заболевания становится размножение клеток эпителия. При увеличении нароста в объеме требуется операция.

Расширенные лоханки

Является следствием рефлюкса, при котором происходит обратный выброс урины. Может быть результатом аномального строения сосудов органа, что влияет на структуру тканей почки.

Сразу после появления ребенка на свет специалисты рекомендуют проводить УЗИ почек. Это позволяет выявить нарушения на ранней стадии и принять решение о предотвращении дальнейшего развития болезни.

Почечная недостаточность

При подобной патологии парный орган не способен выполнять свои функции. Это способствует нарушению электролитного баланса, в крови больного накапливается мочевая кислота. Такая патология может привести к отказу органа, что влечет за собой самые тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. Поэтому игнорировать подобное заболевание нельзя.

Возникает почечная недостаточность на фоне пиелонефрита, неправильного строения органов, протекает в хронической форме. Причиной острой стадии может стать влияние токсических веществ, возникает на фоне передозировки медикаментозными препаратами.

Нефроптоз

Обусловлено аномалией строения у детей, при котором почка недостаточно закреплена. Орган подвижен, может разворачиваться вокруг своей оси, при таком перемещении страдают сосуды, что провоцирует нарушение нормального кровообращения.

МКБ

Появление мочекаменной болезни у детей – результат изменения водно-солевого баланса. Возникает патология на фоне недостаточного употребления жидкости или неправильно питания. Обильное питье позволяет выводить соли, предотвращает образование камней. Возникает заболевание и на фоне недостаточности, когда минеральный обмен нарушен. Лечится путем воздействия лазером или с помощью оперативного вмешательства.

Признаки

Симптомы заболевания почек у детей отличаются в зависимости от вида и тяжести патологии. Если аномалии развития начались на этапе вынашивания, определить отклонения можно по следующим признакам:

• увеличение брюшной полости;
• нарушение цвета урины;
• мочеиспускание с ослабленным напором;
• субфебрильная температура;
• рвота;
• жидкий стул.

Заболевания почек у новорожденных могут вызывать пожелтение кожи в результате нарушения обменных процессов. Особо опасным признаком является отсутствие мочи – это повод для немедленной госпитализации. При судорогах и беспокойном поведении при деуринизации также требуется медицинская помощь.

Признаки заболевания почек у детей постарше могут проявляться в скрытой форме, что усложняет диагностику на ранней стадии. Но существуют характерные признаки, которые нельзя оставлять без внимания:

• болезненное мочеиспускание;
• изменение состава и цвета урины;
• присутствие «хлопьев»;
• запах ацетона;
• боли в пояснице и брюшной полости.

При наличии воспаления наблюдается повышение температуры. Дети отказываются кушать, появляется сухость во рту. В утренние часы заметна отечность на лице. Такие симптомы у детей – повод пройти комплексное обследование.

Признаки почечных заболеваний:

1. Розовый оттенок мочи свидетельствует о гематурии. Такое проявление говорит о возможном развитии пиелонефрита, МКБ или травмировании мочевыводящих органов. Окрашивание мочи может свидетельствовать о приеме свеклы или грейпфрута, такое изменение не является опасным.
2. Отечность лица и конечностей может говорить о почечной недостаточности.
3. При редком мочеиспускании и небольшом количестве жидкости (анурия) – возможна ХПН.
4. Бледные кожные покровы – признак гломерулонефрита.

Диагностика

При появлении любого из вышеперечисленных симптомов нужно пройти тщательное обследование, включающее:

• УЗИ органов мочевыводящей системы;
• урография;
• анализ крови и мочи.

Для установления диагноза при нарушениях работы почек у детей нужно обращаться к урологу или нефрологу.

Терапия

Лечение зависит от разновидности заболевания, назначается в индивидуальном порядке. Не всегда эффективны консервативные способы лечения, в некоторых случаях решить проблему можно только оперативным путем.

Медикаментозная терапия почечных заболеваний у детей включает:

• препараты для снижения давления;
• антигистаминные средства;
• мочегонные лекарства;
• антибиотики.

При наличии онкологических образований, при МКБ, а также при почечной недостаточности требуется оперативное вмешательство.

Профилактика

Чтобы заболевания почек обошли ребенка стороной, нужно соблюдать некоторые правила. Начать следует с рациона, острая, жареная, соленая пища создает дополнительную нагрузку на почки малыша. Стоит разнообразить питание молочными продуктами, богатыми на кальций, соками. Это позволит не только улучшить работу почек, но и укрепить защитные силы организма. Дети должны питаться кашами, овощами и фруктами, тыквой.

Очень важно держать поясницу и ноги в тепле, избегать переохлаждений. В то же время нужно закалять организм ребенка, повышать устойчивость к заболеваниям. При наличии инфекции выполнять предписания врача. Если назначен курс антибиотиков, нужно пить по графику и до конца.

При появлении тревожных признаков следует сразу обращаться за медицинской помощью. Заболевания почек у детей лечить собственными силами нельзя, это может привести к тяжелым осложнениям.

Креатинин и мочевина являются конечными продуктами распада. Их показатели используют для определения заболеваний печени, почек или исследования состояния мышц. Показатели их всегда проверяют одновременно, так как это позволяет определить действительно ли в организме произошел сбой в естественном выведении продуктов распада. Разберемся, по каким причинам креатинин и мочевина в крови повышены.

14942 0

Клубочковая фильтрация

В норме в целом во всех клубочках почек фильтруется 120—130 мл плазмы в минуту, что в сутки составляет около 180 л фильтрата (первичной мочи). Суточный диурез здорового человека составляет около 1,5 л, реабсорбции в канальцах подвергается более 178 л жидкости.

Мерой начального процесса мочеобразования является величина клубочковой фильтрации. Для измерения ее объема используют клиренс веществ, которые в процессе транспорта через почки только фильтруются, не подвергаясь реабсорбции или секреции в канальцах. Помимо этого, тест-вещества должны хорошо растворяться в воде, свободно проходить через поры базальной мембраны клубочка, не связываться с белками плазмы.

В клинике для характеристики величины КФ наибольшее распространение получили инулин, эндогенный креатинин, мочевина, ЭДТА 51Сr, 125I, 131I иоталамат Na.

Клиренс инулина

Инулин является идеальным маркером для определения величины КФ. Клиренс инулина почками считается идентичным скорости клубочковой фильтрации, давая величины 1,20-2,93 мл/с у мужчин и 1,35-2,28 мл/с у женщин . Однако методика определения очищения инулина крайне трудоемка, обременительна для больного, требует поддержания постоянной концентрации инулина в крови, неоднократного взятия проб крови, катетеризации мочевого пузыря . Поэтому в клинической практике клиренс инулина используется в научных исследованиях в качестве стандарта, в сопоставлении с которым оценивается клиренс других исследуемых веществ.

Клиренс эндогенного креатинина

Данный метод является ведущим клиническим методом оценки функционального состояния почек [Тареев Е. М. и Ратнер Н. А., 1936; Наточин Ю. В., 1972; Тареев Е. М., 1972; Rehberg Р., 1926]. Эндогенный креатинин постоянно образуется в организме при катаболизме мышечного креатина и креатин-фосфата, выделяется преимущественно КФ, однако и секретируется в канальцах. При этом по мере увеличения концентрации креатинина в сыворотке канальцевая секреция его увеличивается.

Установлено, что у здоровых лиц истинный клиренс креатинина превышает клиренс инулина на 20%; в то же время при определении концентрации креатинина в сыворотке (но не в моче!) химическим методом с использованием реакции Яффе (этот же метод заложен и в автоанализаторе SMA-12 фирмы «Техникой») за счет одновременного определения других хромогенов происходит завышение истинной концентрации креатинина также примерно на 20%. В результате при нормальной функциональной способности почек клиренс креатинина практически совпадает с клиренсом инулина; различия выявляются лишь при выраженной креатининемии.

У больных с ХПН различия между клиренсом эндогенного креатинина и инулина могут достигать 25-100%.

В клинической практике метод определения клиренса эндогенного креатинина [лабораторная методика приведена в руководствах И. Тодорова (1966), В. Е. Предтеченского (1960) и др.] может выполняться при использовании:

а) 24-часового сбора мочи;

б) при сборе мочи последовательно за несколько отдельных периодов в течение суток;

в) за короткий интервал времени (10-20 мин).

Одним из ведущих технических требований является тщательный сбор мочи с точностью во времени до 1 мин. При суточном сборе пробы мочи собирают при естественном мочеиспускании через произвольные промежутки времени. Порядок исследования, как правило, таков: в 6 ч утра обследуемый полностью освобождает мочевой пузырь и в дальнейшем все пробы мочи собирает в специальный сосуд: последняя проба мочи забирается ровно в 6 ч утра следующего дня. Анализу подвергается проба смешанной мочи. Минутный диурез должен быть не меньше 1,5 мл/мин.

Для определения клиренса эндогенного креатинина можно ограничиться одним периодом сбора мочи за 3-5 ч при условии, что общий объем мочи превысит 100 мл, так как, по данным О. Шюка (1975), объем порции мочи не менее 100 мл является достаточным для нивелирования ошибки в диурезе за счет объема остаточной мочи.

При сборе мочи последовательно за несколько периодов в течение суток можно одновременно с определением средней величины КФ оценить и колебания показателя в течение суток. С этой целью рассчитывают клиренс эндогенного креатинина из каждой порции мочи.

Достоверное определение величины КФ по клиренсу эндогенного креатинина за короткий интервал (10-20 мин) при произвольном опорожнении мочевого пузыря возможно только при условии высокого минутного диуреза. Это может быть достигнуто в ответ на водную нагрузку, внутривенное вливание гипотонических растворов (водный диурез), введение осмотически активных веществ (маннитол, гипертонический раствор хлорида натрия) - осмотический диурез, но не назначение диуретиков, так как они могут изменить величину клубочковой фильтрации .

Клиренс мочевины (См)

Для определения величины КФ он используется менее широко, чем клиренс креатинина. Это связано с тем, что мочевина - конечный продукт метаболизма белков, свободно фильтруясь в клубочках, подвергается в дальнейшем резорбции в канальцах. Отношение клиренса мочевины к клиренсу инулина составляет в среднем 0,6.

Интенсивность резорбции мочевины зависит от величины диуреза. При диурезе более 2 мл в минуту показатель реабсорбции мочевины постоянный и составляет 2/5 от количества профильтровавшейся мочевины. При снижении диуреза менее 2 мл/мин реабсорбция мочевины происходит более интенсивно. Учитывая зависимость значений очищения мочевины от диуреза, клиренс мочевины обычно определяют в условиях водной нагрузки (за 30 мин до начала исследования рекомендуется выпить 500 мл жидкости) с использованием двух одночасовых периодов сбора мочи. Для определения концентрации мочевины в крови пробу ее берут один раз: либо в конце первого периода сбора мочи, либо в начале второго, либо дважды - в середине каждого периода.

У здорового взрослого человека при диурезе не менее 1,5 мл в минуту клиренс мочевины составляет 75 мл/мин. Клиренс мочевины менее 50 мл/мин при той же величине минутного диуреза свидетельствует о нарушении функции почек [Шюк О., 1975].

Иногда полезно определить суточное выделение мочевины (у больных с повышенным уровнем мочевины крови). При суточном белковом рационе 90 г с мочой в норме должно выделяться 15 г (0,5 моля) в сутки. Повышение уровня мочевины, не соответствующее креатининемии, заставляет думать о значительном увеличении потребления белка, а также о скрытом кровотечении или абсцессе.

Клиренс ЭДТА 51Cr, 125I иоталамата Na

Широкое внедрение в медицинскую практику радиоактивных изотопов делает возможным и легкодоступным использование для определения величины КФ соединений, которые очищаются почками тем же путем, что и инулин. Среди таких соединений наибольшее распространение получили ЭДТА 51Сr, иоталамат Na, витамин В12 (цианкобаламин) .

При использовании ЭДТА 51Сr величина клубочковой фильтрации может рассчитываться по технике стандартного клиренса, а также по так называемому плазменному или тотальному клиренсу ЭДТА 51Сr, т. е. по кривой исчезновения его из крови за период в 4-6 ч. Техника определения клиренса подробно изложена Y. Bröchner-Mortensen (1969).

Коэффициент корреляции почечного клиренса и общего клиренса ЭДТА 51Сr с клиренсом инулина составляет 0,97, что свидетельствует о высокой точности метода.

При использовании 125I иоталамата Na для определения величины КФ после предварительной гидратации больным доза препарата вводится подкожно; кровь берут дважды (через 5 и 60 мин) после введения препарата, строго учитывается диурез . Расчет клиренса производят по формуле:

где V - минутный диурез; V - активность в пробе мочи; (Р1 + Р2)/2 - средняя активность в пробах крови.

Расчетные методы определения величины КФ

Учитывая известные технические трудности определения клиренсов веществ, в последнее десятилетие были предприняты попытки оценки фильтрационной функции почек расчетными методами по данным либо только концентрации креатинина в крови с учетом пола и возраста, либо по величине минутного диуреза в пробах мочи с относительной плотностью 1,001 и т. д.

Теоретические основания к расчету величины КФ по концентрации креатинина в крови сводились к следующему. Эта концентрация является производной величиной и зависит, с одной стороны, от продукции креатинина, с другой - от скорости выделения этого вещества почками. При многочисленных исследованиях на большом клиническом материале установлено, что у здоровых людей концентрация креатинина в крови - величина постоянная, практически не меняется в зависимости от потребления белка с пищей, диуреза и возраста. Следовательно, повышение концентрации креатинина в крови связано со сниженной способностью почек к его выделению; это подтверждается и линейной зависимостью между концентрацией креатинина и его клиренсом.

D. Cockcroft и М. Gault (1976) вывели формулу, с помощью которой расчетным путем с учетом концентрации креатинина в крови, массы тела, возраста и пола обследуемого можно вычислить значение клубочковой фильтрации. Соответственно клиренс креатинина равен:

Скр = (140-возраст) масса тела / (72 Ркр),

где Ркр - концентрация креатинина в крови в мг%.

Высокую степень точности расчетных величин клубочковой фильтрации в сопоставлении с данными клиренса креатинина подтвердили L. Wheeler и И. Lewis (1979). В их исследованиях при одновременном определении клубочковой фильтрации по клиренсу креатинина и расчетным методом у 154 больных коэффициент вариации составил 10 и 13%. По данным D. Morgan и соавт. (1978), ошибка расчетного метода по сравнению с методом клиренса составила 21-27%, что также не превышало величины стандартного отклонения при определении клубочковой фильтрации тем же методом.

Расчет клубочковой фильтрации по величине минутного диуреза в пробе мочи c относительной плотностью 1,001 исходит из теоретической посылки, что в условиях максимального водного диуреза при полной блокаде АДГ (относительная плотность мочи в этих условиях равна 1,001) окончательный диурез составляет 15% от уровня клубочкового фильтрата. Таким образом, при относительной плотности окончательной мочи 1,001 первичный клубочковый фильтрат концентрируется в 6,67 раза (100: 15 = 6,67). Отсюда следует, что при данной величине относительной плотности мочи величина клубочковой фильтрации может быть рассчитана следующим образом: клубочковая фильтрация = минутный диурез 6,67.

В исследованиях W. Smith (1975) при сопоставлении расчетной величины с данными клиренса ЭДТА 51Сr коэффициент корреляции составил 0,85, что свидетельствует о достоверности метода.

К недостаткам данного расчетного метода следует отнести невозможность его использования при всех состояниях, при которых противопоказано проведение водной нагрузки (отечный, гипертонический синдромы, ХПН, застойная сердечная недостаточность и др.).

Клиническая оценка КФ

Нормальная величина КФ (по клиренсу инулина), установленная W. Smith (1951) при обследовании здоровых лиц в возрасте 20-39 лет, для мужчин составляет 124±25,8 мл/мин, для женщин 108±13,5 мл/мин. С увеличением возраста происходит постепенное снижение величины КФ, примерно на 1 % в год после 40 лет.

Величина КФ в физиологических условиях может изменяться в зависимости от психического и физического состояния обследуемого, состава пищи, степени гидратации, времени суток и т. д. Наименьшие значения КФ отмечены ранним утром и ночью, наивысшие - днем (в 12-15 ч); беременность, диета с высоким содержанием белка повышают КФ, диета с низким содержанием натрия, дегидратация, интенсивный физический труд, отрицательные эмоции способствуют угнетению фильтрационной функции.

В условиях патологии величина КФ снижается. Исключение составляет начало нефротического синдрома, сопровождающееся часто повышением скорости КФ, что ряд авторов связывают с выраженной гипоальбуминемией.

Снижение скорости КФ при патологии может быть связано с двумя причинами: как с гемодинамическими нарушениями (гиповолемия, шок, дегидратация, снижение почечной фракции сердечного выброса при сердечной недостаточности), так и с органическими изменениями в почках (воспаление, склероз, другие структурные нарушения нефронов).

При отсутствии гемодинамических нарушений снижение скорости КФ характеризует уменьшение массы действующих нефронов (МДН). Возможность использования клиренса креатинина в качестве критерия МДН подробно обоснована в работах М. Я. Ратнер (1977), N. Bricker (1959, 1960) и др.

За нормальную величину МДН принимают количество нефронов, которое в совокупности производит 100 мл почечного фильтрата. Отношение различных функций почек (секреция аммиака, осмотическое разведение и концентрирование и др.) к 100 мл клубочкового фильтрата характеризует истинное состояние этой функции (сохранность, гипо- и гиперфункция), в то время как на основании абсолютных величин изучаемых функций избирательность их поражения можно было бы оценивать только при условии сохранности МДН.

Почечный кровоток (ПК)

В условиях покоя в норме почки получают 1/4-1/5 всей крови, выбрасываемой левым желудочком сердца, т. е. величина ПК у здорового человека составляет 1100-1300 мл/мин. В перерасчете на 100 г почечной ткани кровоснабжение почки составляет 430 мл/мин, что значительно (в 6-10 раз) превышает кровоснабжение сердца, головного мозга и других органов.

Следует учесть, что распределение крови внутри почки весьма неравномерно. На долю почечной коры приходится около 80% кровотока, наружной зоны мозгового вещества - около 13% и внутренней зоны - 3-5% крови, получаемой почкой в единицу времени. В ряде физиологических ситуаций (ортостаз, физические упражнения), а также при патологических воздействиях происходит перераспределение внутри почечного кровотока, сопровождающееся снижением кровоснабжения коры и увеличением (чаще не абсолютным, а относительным) кровотока в мозговом слое почки.

В общетерапевтической практике для измерения величины общего ПК возможны лишь непрямые методы исследования. Среди них наибольшее распространение получили методы, основанные на принципе Фика, позволяющем рассчитать почечный плазмоток (ПП) и кровоток по концентрации тест-вещества в моче (Uх), в артерии (ПАх), почечной вене (ПВх) и минутному диурезу по формуле:

ПП = Ux V (экскреция вещества в минуту) / ПАх-ПВх (артериовенозная разница концентраций вещества)

С учетом величины артериального гематокрита (Ht) общим почечный кровоток составит:

ПК = ПП / 1-(показатель Ht/100)

С помощью принципа Фика можно определить ПК, используя в качестве маркера любое вещество, которое в почках не синтезируется, не метаболизируется и не поглощается органом. Сложность метода заключается в необходимости определения концентраций тест-вещества в артерии и почечной вене и, следовательно, катетеризации почечных сосудов. Однако в случае применения в качестве маркеров веществ с коэффициентом экстракции, близким к 1, концентрация тест-вещества в почечной вене становится практически равной нулю, необходимость катетеризации почечной вены устраняется и исследование сводится к определению клиренса данного вещества. Среди подобных веществ наибольшее распространение получили парааминогиппуровая кислота (ПАГ) с коэффициентом экстракции 0,9 и диодраст (диодон, кардиотраст) с коэффициентом экстракции 0,73.

Ряд экзогенных веществ (ПАГ, диодон и др.) не только фильтруется, но и активно секретируется эпителием почечных канальцев. При условии поддержания постоянной и невысокой концентрации тест-веществ в крови после однократного прохождения их через почки происходит очищение крови от этих веществ, о чем свидетельствует практически полное исчезновение их в плазме почечной вены. Определение коэффициента очищения этих веществ по стандартной формуле клиренса дает представление о количестве плазмы, протекающей через кору почки в минуту, т. е. характеризует величину коркового почечного плазмотока.

Подробно методики определения почечного плазмотока и кровотока при использовании ПАГ и диодраста (с определением экстракции веществ или по их клиренсу) описали W. Smith (1938), Г. Ф. Благман и соавт. (1952), Н. А. Ратнер (1971) и др.

Следует подчеркнуть, однако, что:

1) клиренс ПАГ (аналогично клиренсу диодраста) является мерой не тотального, а лишь эффективного почечного плазмотока, так как метод определяет объем плазмотока, входящего в соприкосновение лишь с функционально-активной структурой коры почки - секреторным отделом канальцев;

2) Спаг может служить показателем кровоснабжения почек только при условии полной функциональной сохранности проксимальных канальцев;

3) при резком снижении диуреза ПАГ поглощается паренхимой почки , в связи с чем даже при определении почечной артериовенозной разницы метод становится недостоверным.

Определение эффективного почечного кровотока (ЭПК) методом однократной инъекции

В последние годы для определения ЭПК широкое распространение в клинике получила техника однократной инъекции маркера без сбора мочи. В качестве тест-вещества чаще всего используется 131I-гиппуран, выделяющийся из организма идентичным ПАГ путем.

Используя однокамерную модель распределения инъецируемого вещества в организме, расчет ЭПК производят по кривой исчезновения 131I-гиппурана из периферической крови по формуле:

где m = 0,693 / Т½; Т½ - время полувыведения гиппурана; V - объем разведения гиппурана.

Метод однократной инъекции по сравнению с классическими клиренсными методами имеет ряд преимуществ:

1) необременительность для больного (не требует водной нагрузки, катетеризации мочевого пузыря, сбора мочи, время исследования не превышает 20-30 мин);

2) простота выполнения;

3) пригодность для частого динамического наблюдения.

Методы измерения мозгового кровотока и внутрипочечного перераспределения кровотока пока еще не нашли широкого распространения в клинической практике и используются и отрабатываются главным образом в эксперименте. Наиболее перспективными из них являются метод с использованием радиоактивных микросфер и техника вымывания инертных газов - 66Kr или 133Хе . Метод радиоактивных микросфер используется для определения как тотального, так и регионального кровотока в почках, основан на способности микросфер распределяться в капиллярах органа пропорционально величине его кровоснабжения. Введение микросфер в кровяное русло не изменяет системной и органной гемодинамики, микросферы полностью выводятся органом за время исследования . Метод дает четкую количественную характеристику кровоснабжения различных зон коры и мозгового вещества почки, однако для клинического применения остается еще труднодоступным.

Сложность техники вымывания инертных газов заключается в необходимости введения маркеров в артериальную систему исследуемого органа; остается трудной и интерпретация результатов исследования, так как нет единообразия в трактовке компонентов мультиэкспоненциальной кривой .

Клиническая оценка изменений ПК

В нормальных условиях у здорового взрослого человека величина эффективного почечного плазмотока составляет 600-655 мл/мин, общего почечного плазмотока - 680-720 мл/мин и тотального почечного кровотока- 1100-1300 мл/мин. ПК подвержен суточным колебаниям с возрастанием значений в дневные часы и снижением в ночные. Отмечена зависимость величины ПК от возраста. До 40 лет величина почечного плазмотока сохраняется на постоянном уровне, в дальнейшем по мере увеличения возраста - снижается и к 80 годам составляет около 325 мл/мин [Шюк О., 1975]. Вертикальное положение тела, физическое напряжение и нервное возбуждение, боль, гипертермия, длительное голодание способствуют снижению кровоснабжения почек; диета с высоким содержанием белка, беременность увеличивают величину ПК.

Острая и хроническая недостаточность кровообращения, хронические заболевания почек (хронический ГН, пиелонефрит, поликистоз почек, туберкулез, врожденная канальцевая патология, амилоидоз, поражение почек при системных заболеваниях), острая патология мочеполовой системы, электролитные и эндокринные нарушения, инфекция и воздействие цитотоксических ядов вызывают выраженное снижение ПК.

Оценка способности почек к концентрированию и разведению

Объем внутриклеточной, внеклеточной жидкости и ее компонентов и осмотическая концентрация их относятся к основным константам организма. Хорошо известно, что объем плазмы и экстрацеллюлярной жидкости сохраняется постоянным, несмотря на значительные колебания в ежедневном приеме жидкости и соли. Более того, значительное поступление жидкости в организм (при внутривенном введении растворов, водной нагрузке) либо потери в объеме (при многократной рвоте, диарее, кровотечении) точно и быстро восстанавливаются организмом.

По современным представлениям, основными этапами деятельности почек в сохранении гомеостаза являются:

1) функционирование петли Генле, обеспечивающей гипотоничность мочи в разводящем сегменте петли Генле (участок петли Генле от тонкого восходящего колена до macula densa) и высокий осмотический градиент интерстиция, увеличивающегося по направлению к сосочку почки;

2) воздействие циркулирующего АДГ, под влиянием которого меняется проницаемость для воды конечного отдела дистальных канальцев и эпителия собирательных трубок, а также проницаемость для мочевины собирательных трубок во внутреннем мозговом слое.

Осморегулирующую функцию почек оценивают по следующим показателям:

• Росм - осмоляльность сыворотки крови (мосмоль/кг Н2О);
• Uосм - осмоляльность мочи (мосмоль/кг Н2О);
• U/P - концентрационный коэффициент, отражающий степень осмотического концентрирования мочи по сравнению с плазмой и одновременно характеризующий осмотический градиент мозгового слоя;
• Сосм - осмолярный клиренс = Uосм D / Росм (мл/мин), величина, харастеризующая количество воды, необходимое для выведения всех осмотически активных веществ мочи в связанном с водой состояния. Эта величина отражает интенсивность выделения осмотически активных веществ;
• СH2O - клиренс осмотически свободной воды, рассчитывающийся как разность между диурезом и осмолярным клиренсом: СH2O = V-Cосм (мл/мин);
• ТсH2O - реабсорбция осмотически свободной воды, величина, численно равная СH2O , но противоположная по знаку: ТсH2O = Сосм-V (мл/мин);
• EFосм - экскретируемая С фракция осмотически активных веществ: EFосм = Сосм/Скр 100%.

Для определения осмолярности сыворотки крови и мочи в клинической практике используют точку замерзания испытуемых растворов, так как доказано, что понижение точки замерзания пропорционально концентрации осмотически активных веществ. С этой целью используются осмометры, с помощью которых, сравнивая точку замерзания раствора с известной осмотической концентрацией (стандартный раствор хлорида натрия), с точкой замерзания исследуемого раствора, можно вычислить концентрацию осмотически активных веществ в испытуемом растворе.

Значение показателей осморегулирующей функции почек в норме

Осмоляльность сыворотки здорового человека колеблется в пределах 275-295 мосмоль/кг Н2О. Обусловлена она в значительной степени осмоляльностью натрия и его анионов (в основном хлором) и в меньшей степени - осмоляльностью глюкозы и мочевины, на долю которых в сумме приходится 10 мосмоль/кг Н2О. По данным A. Haraway и Е. Becker (1968), каждые 0,47 ммоль/л мочевины и каждые 1 ммоль/л глюкозы увеличивают осмолярность сыворотки на 1 мосмоль/кг.

Осмоляльность мочи здорового человека при суточном диурезе около 1,5 л составляет 600-800 мосмоль/кг Н2О. Однако значения осмолярности в отдельных порциях мочи в течение суток могут колебаться в очень широком диапазоне - от 40 до 1200 мосмоль/л, что связано с состоянием гидратации организма. Ориентировочно осмолярность мочи можно рассчитывать по следующей формуле:

Uосм = 2 (UNa + Uк + UNH4 ) + Uмочевины.

В обычных условиях у здорового человека, получающего обычный пищевой рацион, концентрационный коэффициент составляет 1,8-2,8; осмолярный клиренс, рассчитанный в пробе из суточной мочи, не превышает 3,0 мл/мин; СH2O = 0,5-1,2 мл/мин; соответственно TcH2O -0,5-1,2 мл/мин, а EFосм составляет 3,5% [Шюк О., 1975].

Относительная плотность мочи отражает содержание не только осмотически активных веществ, но и белка, сахара, контрастных веществ. Поэтому у больных с выраженной протеинурией или глюкозурией при оценке функции почек с помощью относительной плотности мочи надо вносить поправки - 0,00026 на 1‰ белка (или 0,001 на 4‰) и 0,00037 на 1% сахара (0,001 на 3‰). Кроме того, повышение температуры на каждые 3°С снижает относительную плотность на 0,001; это следует иметь в виду, учитывая, что урометры обычно калибруются при 16 °С.

В норме колебания относительной плотности мочи в течение суток составляют 1,005-1,025; оценка ее в восьми 3-часовых пробах мочи, собранных в течение суток, впервые была предложена С. С. Зимницким и известна как „проба Зимницкого”. Помимо колебаний относительной плотности, в пробе Зимницкого определяют соотношение дневного и ночного диуреза. У здорового человека дневной диурез значительно превышает ночной и составляет 2/3-3/4 от общего количества суточной мочи. Снижение максимальной относительной плотности мочи в пробе Зимницкого до 1,018 и менее (гипостенурия) либо ограничение колебаний относительной плотности в пределах 1,008-1,010 (изостенурия - относительная плотность мочи равна относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы) свидетельствует о выраженном нарушении осморегулирующей функции почек. При обнаружении относительной плотности выше 1,018 в какой- либо порции мочи нет необходимости исследовать другие тесты концентрации .

Клиническая нефрология

под ред. Е.М. Тареева

Клиренс (от англ. clearence — очищение) – это выраженное в миллилитрах количество плазмы крови, которое при прохождении через почки очищается от какого-либо вещества в течение минуты. Понятие клиренса, или очищения, служит для того, чтобы количественно охарактеризовать закономерности выведения различных веществ с мочой. Величину клиренса легко рассчитать, измерив концентрацию данного вещества в плазме крови и в моче по формуле:

где C – клиренс (мл/мин), U – концентрация вещества в моче; V – минутный диурез (мл/мин), P – концентрация исследуемого вещества в плазме крови.

Почки человека вырабатывают в минуту фильтрат из 120 мл плазмы, поэтому если величина клиренса какого-либо вещества меньше этой величины, значит оно реабсорбируется, т.е. всасывается из фильтрата. Наоборот, увеличение величины клиренса свидетельствует о секреции этого вещества в просвет нефрона.

Таким образом, величина клубочковой фильтрации равна клиренсу вещества, которое не реабсорбируется и не секретируется в канальцах нефрона. Таким веществом является креатинин , который имеет максимально высокий клиренс из известных эндогенных веществ. По механизму, в результате которого вещества оказываются в моче, их можно разделить на несколько групп:

1. фильтруемые – попадают в мочу главным образом в результате фильтрации в клубочках (креатинин, мочевина, инулин и д.р.);

2. реабсорбируемые и секретируемые – главным образом электролиты, выведение которых подвержено физиологической регуляции;

3. секретируемые – некоторые органические кислоты и основания, попадающие в моче в основном путём секреции в проксимальном канальце нефрона;

4. продуцируемые в почках (аммиак, некоторые ферменты и т.д.);

5. реабсорбируемые — вещества, которые в норме практически полностью реабсорбируются из ультрафильтрата в проксимальных канальцах (сахар, аминокислоты и д.р.).

Вещества первых четырёх групп, согласно традиции, называют беспороговыми , поскольку их присутствие в моче не связано с определённой концентрацией в крови. Вещества пятой группы именуются пороговыми , поскольку при неповреждённых почках они появляются в моче лишь тогда, когда концентрация их в крови превышает определённую величину – порог, который обусловлен функциональными возможностями механизмов реабсорбции. Эта группа веществ имеет большое значение для медицинской практики, поскольку, как правило, обнаружение порогового вещества служит признаком заболевания.

Каждой из перечисленных выше групп содержащихся в моче веществ свойственен определённый диапазон величин клиренса. Для первой группы фильтруемых веществ он в целом соответствует величине клубочковой фильтрации. Для второй группы клиренс не постоянен, так как зависит от физиологического состояния организма. У третьей группы клиренс всегда больше величины фильтрации и может приближаться к размеру почечного кровотока. К веществам четвёртой группы понятие клиренса неприменимо, поскольку в плазме их нет. Вещества пятой группы в моче здоровых людей отсутствуют, поэтому их клиренс практически равен нулю.

Источники информации:

• Руководство по клинической лабораторной диагностике. под ред.. В.В.Меньшикова.-М.:Медицина,1982 г.