Лечение почечной недостаточности по стадиям. Четвертая стадия почечной недостаточности

Почки – орган человеческого организма, одна из составляющих мочевыделительной системы. Тут проходит процесс фильтрации и секреции.

Помимо образования первичной и вторичной мочи, почки участвуют в кроветворении. Нарушение работы хотя бы одной из них приводит к серьезным проблемам гомеостаза, значительно влияет на качество жизни человека, вызывая сильную боль.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – состояние, отличающееся крайней степенью тяжести, при котором частично прекращается работа почек. В редких случаях парный орган отказывает полностью.

К появлению недуга приводит халатность в лечении почечных патологий. ХПН развивается как последствие плохо вылеченной болезни мочеполовой системы. Эта патология мочевыделительной системы развивается медленно, проходит несколько стадий:

• скрытая;
• ранняя;
• средняя;
• тяжелая;
• терминальная.

Выявить данное осложнение можно, проведя соответствующие лабораторные или инструментальные исследования. Во всех случаях для постановки конкретного диагноза и точности диагностики назначаются анализы.

Первый, самый важный анализ – определение количества азотистых соединений в организме. Их содержание четко показывает наличие поражения и его степень. Стадии хронической почечной недостаточности принято определять по элементу креатинину.

Креатинин – компонент, содержащийся в плазме. Он принимает участие в обменных процессах, затем выводится вместе с мочой как токсин. Повышенное содержание в крови – признак ХПН, а по количественному показателю определяют стадию. Это действенный способ, широко используемый на практике.

Классификация может происходить не только по стадиям, но и по степени повреждения нефронов:

• парциальная;
• тотальная;
• терминальная.

Виды повреждений могут быть различными, задача доктора – правильно диагностировать и назначить продуктивное лечение. Максимально полно охарактеризовав состояние пациента, лечащий врач составляет дальнейший план действий.

Обнаружение заболевания на ранних стадиях – залог качественного и продуктивного лечения. Если не уделять должного внимания симптомам заболевания почек, со временем ситуация становится критической. Наиболее частые осложнения: анемия, нарушение обмена веществ и функции выделения, неконтролируемые мочеиспускания, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность.

Помимо креатинина, шлаковым продуктом является мочевая кислота, которая в норме выводится вместе с мочой. Помимо ХПН, повышенный уровень ее содержания свидетельствует о таких заболеваниях, как сахарный диабет, подагра, проблемы сердечно-сосудистой системы.

Классификация хронической почечной недостаточности по Рябову

Для более качественного лечения хронической почечной недостаточности принято выделять ее виды и степени, классифицировать. Наибольшее распространение на постсоветском пространстве получила классификация по С. И. Рябову. Разработанная им система основана на показателях СКФ (скорость клубочковой фильтрации) и уровня креатинина.

Для сравнения, классификация А. Ю. Николаева и Ю. С. Милованова учитывает только содержание креатинина и выделяет начальную, консервативную, терминальную стадию ХПН.

Определение стадии почечной недостаточности по креатинину возможно, в течение нескольких десятилетий в медицинской практике применялся именно этот метод.

Классификация по Рябову более точная, ведь включает несколько показателей и дает более полное представление о течении заболевания.

Современная методика определения ХПН основывается на обнаружении в крови нескольких веществ, определение уровня которых исключает врачебную ошибку. Азотистые соединения в процессе работы почек должны выводиться.

Их наличие, комбинация и высокая концентрация – 100%-ный признак поражения органов мочевыделительной системы и развития некроза тканей почек. Все эти проблемы приводят к развитию ХПН.

Стадии в зависимости от степени СКФ

ХПН – длительный процесс, который развивается медленно, проходя стадии, каждая из которых имеет свои особенности, специфические характеристики. По уровню СКФ выделяют четыре стадии болезни.

Первая – латентная стадия. Это обратимый процесс, когда поражение тканей лишь начало развиваться. Обнаружение недуга на данной стадии благоприятно повлияло бы на ход лечения. Однако из-за нечетко выраженной симптоматики больные часто не обращают на нее внимания и не идут за помощью к доктору.

Функции почек не нарушены, человека не беспокоят боли или дискомфорт, конкретные признаки отсутствуют. Учитывая, что ХПН развивается на фоне имеющейся патологии, все симптомы могут приписываться уже выявленному заболеванию.

Результаты анализов не показывают значительных отклонений от нормы, но даже превышение нормы на 0,1% может насторожить доктора, и он назначит дополнительные обследования.

Вторая – компенсированная стадия. Эта стадия развития заболевания имеет четко выраженную симптоматику. Анализы показывают конкретное превышение нормы, врач имеет возможность точно определить диагноз и сказать стадию.

Недостаток работы почек частично компенсируется за счет работы других органов и систем. Основные функции выполняются, поэтому пациент может не ощущать конкретных сбоев.

Врач заметит характерное снижение скорости фильтрации, что однозначно свидетельствует о наличии патологии.

Диагностирование на этом этапе поможет остановить развитие и предотвратить усугубление патологии. Явные симптомы – нарушение гомеостаза (изменение температуры тела и артериального давления), постоянная жажда и частые позывы к мочеиспусканию.

Третья – интерметтирующая стадия. Она характеризуется более выраженным отклонением показаний анализов от нормы. Наблюдается повышенное образование мочи, постоянные позывы сходить в туалет. Ночной диурез преобладает, пациенту приходится постоянно прерывать сон, чтобы помочиться. Возможны случаи недержания.

Помимо почек, страдают и другие органы мочеполовой системы, например, появляется поражение канальцев. Из-за ослабленного иммунитета больной становится более восприимчивым к вирусам и инфекциям.

Ухудшается общее состояние, появляется слабость и быстрая утомляемость. Нарушение функционирования почек имеет внешние проявления: кожа становится бледной, получает желтоватый оттенок.

Четвертая – терминальная стадия почечной недостаточности. Наиболее сложный и тяжелый этап, который практически не поддается лечению.

Говорить об оценке состояния почек не приходится, ведь на терминальном этапе в большинстве случаев они отказывают полностью. На показателях СКФ – значительные отклонения, <15 мл/мин. Этот критический показатель сопровождается четкими симптомами, постоянно беспокоящими пациента.

Нарушается работа большинства органов. Изменения в обмене веществ достигают критической отметки. Риск летального исхода огромен, необходимо срочное врачебное вмешательство. Повышенный уровень креатинина и понижение СКФ приводят к сильной интоксикации организма.

Лечение хронической почечной недостаточности

Определение курса лечения всегда основывается на результатах проведенных анализов и исследований. В каждом отдельном случае лечащий доктор назначает конкретное лечение для остановки развития заболевания, полного восстановления работоспособности жизненно важных органов, нормализации обмена веществ.

Первоочередная задача – восстановление нормального кровоснабжения пораженной почки (или двух), коррекция азотемии. Повышенное содержание азотистых соединений, шлаков в крови необходимо быстро ликвидировать, затем – восстановить естественную скорость фильтрации в почках, чтобы вредные вещества быстрее выводились из организма.

Методы лечения в первую очередь зависят от этапов болезни. Разный уровень содержания креатинина требует соответствующей терапии. Тщательной проверке подлежат все симптомы, и с их учетом назначается лечение ХПН. Все силы направляются на устранение причины хронической недостаточности.

Традиционно используются несколько методов лечения ХПН.

Диета

Диета при заболевании применяется в обязательном порядке. Коррекция питания – важнейший из пунктов на пути к выздоровлению. Сбалансированный рацион будет способствовать правильному действию медикаментов.

Сократите потребление продуктов, содержащих белки, до минимума. Чем серьезнее степень патологии, тем меньше должно поступать животных белков в организм. Предпочтение отдается растительным белкам.

При ХПН не разрешается есть продукты, которые содержат фосфор. Следует полностью исключить бобовые, грибы, молоко, орехи, рис, какао. Полностью необходимо исключить из рациона хлеб. Отказаться придется как от белого, так и от черного хлеба.

Из-за проблемы с мочеиспусканием вводится персональный режим употребления воды. Рекомендуется вести дневник, в котором отмечать свой рацион. Это необходимо для правильного учета всех поступивших в организм элементов. Часто используется яично-картофельная диета. Но применение ее возможно лишь с разрешения доктора.

Учитывайте, что все методы сугубо индивидуальны, назначаются врачом для каждого пациента, и диета не исключение.

Вывод токсинов

Пациенту внутривенно вводится специальный раствор, который способствует дезинтоксикации. Вредные вещества связываются и выводятся из организма вместе с мочой, как это и должно происходить в норме.

Таким образом происходит очищение крови, понижение содержания азотистых соединений и шлаков, что отображается в результатах анализов. Раствор подбирается персонально, чаще всего это препараты солей кальция.

Как самостоятельный метод введение раствора не применяется, исключительно в комплексе с другими. В зависимости от степени поражения подбирается тот метод, который будет эффективен на данном этапе болезни. Если нет должного эффекта, применяется заместительная терапия и другие методы.

Гемодиализ

Гемодиализ – это очищение крови без участия почек. Такое внепочечное очищение проводится специальным прибором для устранения избытка токсичных элементов, отравляющих организм. Оно обязательно назначается на 3 и 4 стадии ХПН, на второй и первой – при необходимости, на усмотрение доктора. Если ситуация не критична, то гемодиализ не применяется.

Так как почки не выполняют свою непосредственную функцию фильтрации и очищения крови, а другого органа, который бы смог выполнить эту задачу, у человека нет, приходится обращаться к приборам.

Принцип работы таков, что через аппарат искусственной почки пропускается кровь. Проходя через специальную мембрану, кровь отдает диализатору лишнюю воду и продукты жизнедеятельности.

После каждой процедуры сдаются анализы, подтверждающие положительный результат: уменьшается уровень электролитов, мочевины, креатинина. Диализ проводится периодически, поэтому результаты можно считать только промежуточными.

Однако пациент чувствует себя лучше, избавившись от ядовитых элементов в своей крови. Врач будет назначать дальнейший курс, исходя из общего состояния пациента и прогресса выздоровления.

Лечение имеющихся сопутствующих болезней

Учитывая, что хроническая почечная недостаточность не существует сама по себе, а является следствием других заболеваний почек, действия доктора не должны быть направлены исключительно на устранение ХПН.

Важный этап лечения – борьба с основным заболеванием. К тому же хроническая почечная недостаточность влияет не только на мочевыделительную систему, но и на весь организм в целом. Другие органы тоже страдают в процессе развития болезни, поэтому необходимо повысить иммунитета, восстановить баланс веществ в крови.

Пересадка почки

Крайняя мера и чрезвычайно дорогая, к которой прибегают единицы. Это кардинальное решение, которое оказывается действительно эффективным. Есть риск того, что новый орган не приживется и будет отторгаться, поэтому пересаживают его крайне редко.

Не забывайте также про меры профилактики. Откажитесь от вредных привычек, которые пагубно влияют на состояние организма в общем и почек в частности, скорректируйте рацион раз и навсегда, чтобы не произошло рецидива и не возникло осложнений. Регулярно проходите осмотр от уролога, чтобы в случае обострения вовремя отреагировать и принять соответствующие меры.

Прогноз

При обнаружении столь серьезного недуга, естественно, возникает вопрос, сколько живут люди с этим. Ответ прост: все зависит от того, на каком этапе развития заболевания оно обнаружено. Если удалось на ранних стадиях остановить нарушения, то жить пациент будет долго и счастливо.

Но в случаях, когда больной игнорирует явные симптомы и лишь на поздних стадиях обращается за помощью, то шансов на дальнейшую жизнь остается меньше. Четвертый этап в большинстве случаев заканчивается скорой смертью.

Переход от этапа к этапу довольно медленный, но конкретный срок зависит от особенностей организма человека. От появления первых ХПН до летального исхода проходит приблизительно 3 месяца.

Все случаи рассматриваются индивидуально, и прогнозы составляются персонально для каждого. Играет роль каждая мелочь: возраст, состояние здоровья, наличие других патологий. Наихудший сценарий – постепенное угасание человека, нетрудоспособность, затем – смерть.

Для более скорого выздоровления и продолжительной жизни важно придерживаться всех рекомендаций доктора.

Самодисциплина и следование установленному курсу – 90% успеха в лечении. Время от времени врач проверяет динамику выздоровления, и если пациент выполняет все назначения, то удается одержать победу в схватке с болезнью.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это состояние, при котором происходит постепенное угасание , вызванное гибелью нефронов.

Причины этого патологического процесса напрямую связаны с хроническими заболеваниями почек. ХПН характеризуется постепенным и необратимым нарушением главных функций почек – выделительной и фильтрационной.

Его итогом является полное прекращение работы почек из-за гибели здоровой почечной ткани. Последняя стадия заболевания чревата развитием следующих осложнений:

• сердечная недостаточность;
• отек легких;
• энцефалопатия.

Особенности течения заболевания

Течение хронической почечной недостаточности происходит постепенно и в своем развитии заболевание проходит несколько стадий.

ХПН характеризуется замещением патологически измененных клубочков почки соединительной тканью и нарушением функционирования. Кроме того, снижается скорость фильтрации крови (СКФ) в почечном клубочке.

В норме этот показатель должен попадать в диапазон 100–120 мл за минуту. В соответствии с этим показателем выделяют несколько стадий ХПН:

• Начальная – скорость фильтрации снижается до 90 мл, что считается одним из вариантов нормы. Отмечается диагностированное повреждение почек. Эта стадия называется латентной, поскольку не имеет каких-либо выраженных симптомов. Как таковая хроническая недостаточность почек отсутствует.
• Вторая стадия характеризуется умеренным снижением скорости фильтрации до 60–80 мл. Выявление этих показателей означает, что такое заболевание, как ХПН начинает проявляться.
• Третья стадия (компенсированная) характеризуется умеренным падением скорости фильтрации до 30–60 мл. Яркая клиническая симптоматика пока еще отсутствует, но у человека отмечается небольшая утренняя отечность и увлечение количества выделяемой мочи. Кроме того, может появиться вялость и слабость, сопровождающиеся снижением работоспособности. Должны насторожить такие проявления, как ломкость ногтей и выпадение волос, бледность кожи и снижение аппетита. Это происходит из-за умеренного снижения уровня гемоглобина в крови. Большая часть пациентов страдает от повышенного артериального давления.

• Четвертая или интермиттирующая стадия – скорость фильтрации падает до 15–30 мл в минуту. Усиливается выраженность клинической симптоматики. Развивается ацидоз и происходит значительное и стойкое увеличение уровня креатинина в крови. Человека беспокоят повышенная утомляемость и постоянное ощущение сухости во рту. На этой стадии еще можно задержать развитие болезни лекарственными препаратами и необходимость в гемодиализе пока отсутствует.
• Пятая или терминальная стадия характеризуется снижением СКФ до 15 мл. Это конечная стадия ХПН характеризуется значительным уменьшением объема выделяемой мочи или ее полным отсутствием. На фоне водно-электролитного дисбаланса происходит отравление организма шлаками. Как следствие возникает нарушение функционирования жизненно важных органов и систем организма. Для спасения жизни больного требуется гемодиализ или пересадка почки.

Чем вызвано заболевание?

В большинстве случаев хроническая почечная недостаточность является следствием различных заболеваний, связанных с функционированием почек, в частности, с пиелонефритом, поликистозом почек.

Кроме того, подобное патология почек часто провоцируется следующими состояниями:

• хронический гломерулонефрит;
• атеросклероз и ;
• сахарный диабет;
• присутствие лишнего веса;
• аномалии развития мочевыделительной системы;
• подагра;
• цирроз;
• системная красная волчанка;
• различные расстройства мочевыделительной системы;
• раковые заболевания острые;
• химические отравления;
• интоксикация организма;
• камни в почках.

Причины развития ХПН часто обусловлены присутствием заболеваний, при которых поражаются одна или обе почки. Среди них специалисты выделяют хронический и , диабетический гломерулосклероз и .

Основой развития почечной недостаточности выступает прогрессирующая гибель нефронов. Функция почек по степени нарушается вплоть до полного его прекращения.

Замещается соединительной тканью. ХПН наступает не сразу, ей предшествует длительное хроническое заболевание почек от 2 до 10 лет.

Стадии развития ХПН

Хроническая почечная недостаточность затрагивает работу других органов и систем организма. Так, ХПН вызывает следующие изменения:

• анемия, которая обусловлена нарушениями работы эритроцитов и процесса кроветворения. Нарушается и свертываемость крови, которая проявляется в уменьшении уровня протромбина, удлинение времени кровотечения и нарушения тромбоцитарного звена гемостаза;
• нарушения в работе сердца. Много больных ХПН страдает от застойной сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Нередки случаи миокардита и перикардита;
• легочные нарушения, проявляющиеся уремическим пневмонитом. Он развивается на поздних стадиях ХПН;
• нарушение функционирования ЖКТ. Нарушение выделительной функции почек, которым характеризуется ХПН, вызывает атрофический гастрит и энтероколит. Кроме того, у больных могут появляться поверхностные язвы в желудке и кишечнике вызывающие кровотечения;
• неврологические патологии – на начальной стадии ХПН вызывает нарушения сна и рассеянность, а на поздних, присоединяется заторможенность.
• Опорно-двигательные нарушения. Хроническая недостаточность почек в результате нарушения водного и электролитного баланса может вызвать такие патологии, как остеосклероз, остеопороз, остеомаляция. Они проявляются в деформации костей скелета и случайных переломах, артритах и сдавливании позвонков.

Симптоматика

При хронической почечной недостаточности симптомы начальной стадии не проявляются, поэтому больной не имеет конкретных жалоб.

Первые симптомы и признаки проявляются при 2 стадии заболевания, когда СКФ достигает 90 мл в минуту. Если на этом этапе течения заболевания больной проводит обследование, то медики могут достоверно поставить диагноз.

В качестве первых симптомов появляется:

• слабость;
• вялость;
• недомогание;
• повышенная утомляемость без видимых причин.

С течением болезни происходит нарушение выделения мочи, ее объем значительно увеличивается. Это является причиной развития обезвоживания. Кроме того, наблюдается ночное учащенное мочеиспускание.

Поздние стадии ХПН отличаются уменьшением количества мочи. Такие признаки у больного весьма неблагоприятны.

Методы диагностики

Выявление хронической почечной недостаточности осуществляется различными методами. В первую очередь врач изучает анамнез заболевания. Для этого необходимо выяснить, когда начали появляться первые признаки заболевания и насколько они были выражены.

Пациент рассказывает о заболеваниях, которые у него имелись и на основе этих показателей врач предварительно определяет причины развития ХПН.К числу внешних признаков заболевания относятся отечность и изменение цвета кожи, нарушение чувствительности конечностей и неприятный запах изо рта.

В современной медицине имеется множество лабораторных методов диагностики почечной недостаточности. К ним относятся:

• общий анализ мочи – , содержание в ней белка и эритроцитов, а также лейкоцитов указывает на рассматриваемую патологию почек;
• общий анализ крови – признаки ХПН, выявляемые по этому исследованию: повышение лейкоцитов и СОЭ на фоне снижения гемоглобина и эритроцитов. Кроме того, будет наблюдаться небольшое снижение тромбоцитов;
• бактериологический анализ мочи – это исследование позволит выявить возбудителей инфекции, которые привели к ХПН;
• биохимический анализ крови – для хронической почечной недостаточности почек характерно повышение уровня калия, фосфора, мочевины и креатинина, холестерина. При этом анализ покажет снижение уровня белка и кальция.

Диагностика ХПН осуществляется также с помощью аппаратных методов обследования, которые включают ультразвуковое исследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографии.

В качестве дополнительных уточняющих методов обследования часто проводится ультразвуковая допплерография, а также рентген грудной клетки. Строго по показаниям также проводится биопсия почки, чаще всего к этому методу прибегают, когда возникают сомнения в постановке диагноза.

Основные направления лечения

Для эффективного необходима точная диагностика с определением стадии заболевания. До определенного момента патология продается консервированному медикаментозному лечению. Обычно это начальные стадии развития болезни.

В этом случае лечение призвано:

• устранить симптомы повышенного артериального давления;
• способствовать выработке мочи;
• предотвратить развитие аутоиммунного процесса в организме;
• устранить анемию;
• нормализовать уровень кислотности в желудке;
• укрепить кости для предупреждения их перелома.

При этой патологии симптомы и лечение находятся в непосредственной взаимосвязи. Когда заболевание переходит на заключительную стадию и в организме происходит существенный сбой в работе почек, методы лекарственной терапии уже не способны оказать необходимого лечебного эффекта.

В этом случае возникает необходимость в гемодиалезе. Во время этой процедуры кровь больного очищается и фильтруется с помощью специального аппарата. Эта манипуляция замещает функцию почек. Она заключается в следующем:

• венозная кровь с одной руки поступает в аппарат;
• проходит там очистку;
• возвращается в организм человека через другую руку, к которой присоединена трубка от аппарата.

Гемодиализ проводится при выраженной азотистой интоксикации, которая сопровождается тошнотой и рвотой, энтероколитом и нестабильностью артериального давления. Подобная процедура показана и для больных с непроходящими отеками в результате электролитных нарушений.

На последних стадиях ХПН происходит значительное закисление крови и это также является основанием для проведения аппаратной очистки крови.

Очищение крови происходит за счет того, что молекулы токсинов оседают на фильтре

Противопоказания к проведению гемодиализу

Гемодиализ при ХПН не назначается, если у пациента имеются следующие патологии:

• нарушения свертываемости крови;
• стабильно низкое артериальное давление;
• диагностировано онкологическое заболевание с метастазами;
• присутствие в организме инфекционных процессов.

Гемодиализ проводится на протяжении всей жизни, несколько раз в неделю. Пересадка почки освободит больного от этой процедуры. Для лечения применяется и . Эта процедура аналогична гемодиализу с той лишь разницей, что помимо очищения крови, осуществляется коррекция водно-солевого баланса.

Значение диеты в лечении патологии

Наряду с консервативным лекарственным лечением, пациенты с хронической почечной недостаточностью должны поддерживаться лечебной диеты.

В основе диеты лежит ограничение употребления белка животного происхождения, а также натрия и фосфора. Такой подход к питанию будет способствовать замедлению процесса прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Минимизация доза белка зависит от стадии заболевания, чем она тяжелее, тем меньше белка разрешается употреблять. Рекомендуется заменить животный белок на растительный. В растительном белке присутствует меньшее содержание фосфора.

Основу рациона больного с хронической почечной недостаточностью обязаны составлять углеводы и жиры. Последние должны быть растительного происхождения и с достаточной степенью калорийности.

В качестве углеводов в рационе обязаны присутствовать продукты растительного происхождения, за исключением грибов, бобовых и орехов.

ХПН характеризуется постепенно прогрессирующим ухудшением клубочковой и канальцевой функции почек, отражающим необратимую утрату их функционирующей паренхимы. Этиологическими факторами ХПН наиболее часто являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной природы – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.; сосудистой – гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии; метаболической – диабетический гломерулосклероз, подагра и др.

Начальные признаки ХПН появляются при снижении массы действующих нефронов до 50 – 30 % от исходного их количества. При дальнейшем снижении массы действующих нефронов теряется способность почек поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз.

Уремия – тяжелая форма почечной недостаточности , в основе которой лежат азотемия, выраженный водно-солевой дисбаланс и метаболический ацидоз.

Азотемия – это избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена: мочевины, аммиака, креатинина, производных гуанидина, мочевой кислоты и др. Почечная азотемия обусловлена понижением экскреции азотсодержащих продуктов белкового обмена и подразделяется на олигурическую, ретенционную и обтурационную.

Олигурическая азотемия наблюдается при тяжелой недостаточности кровообращения, резком падении артериального давления, синдроме солевого истощения. Ретенционная азотемия – результат недостаточности выделительной функции почек. Обтурационная азотемия имеет место при урологических заболеваниях, затрудняющих отток мочи по мочевыводящим путям.

Степень почечной азотемии отражает степень уменьшения действующих нефронов и соответствует тяжести почечной недостаточности. Признаки интоксикации мочевиной характеризуются преимущественно нервными расстройствами (утомляемостью, головной болью, рвотой, кожным зудом, нарушением сна), а также гипотермией или, наоборот, гипертермией, снижением толерантности к глюкозе, кровоточивостью, повышением проницаемости клеточных мембран и чувствительности миокарда к калию. Интоксикация аммиаком проявляется симптомами угнетения центральной нервной системы, в тяжелых случаях развивается кома. При повышении концентрации креатинина в крови появляется головокружение, адинамия, депрессия и ряд желудочно-кишечных расстройств. Интоксикация гуанидинами способствует развитию невропатии, вызывает изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, анорексию, нарушает транспорт кальция и железа в кишечнике, тормозит синтез гемоглобина. Накопление в организме мочевой кислоты ведет к образованию в тканях солевых депозитов, что сопровождается воспалительно-склеротическими изменениями в них, симптомами вторичной подагры и уремического перикардита.

При хронической уремии отмечаются признаки воспаления в местах выделения азотистых шлаков: в гортани, глотке, желудочно-кишечном тракте, на коже обнаруживаются скопления кристаллов мочевины («уремическая пудра»).

Внепочечная азотемия зависит от чрезмерной продукции азотсодержащих веществ. Она наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся повышением белкового катаболизма – кахексии, лейкозах, обширных повреждениях, высокой кишечной непроходимости и неукротимой рвоте беременных.

Метаболический ацидоз развивается вследствие выраженной потери с мочой бикарбонатов. Задержка воды при уремии бывает связана с олигоурией или анурией, а также с увеличением содержания натрия в организме.

Клинико-патофизиологическая картина уремии складывается из различных вторичных расстройств деятельности центральной нервной системы, а также и других систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, системы пищеварения, гуморальной, кроветворной, иммунной.

В клиническом течении ХПН выделяют четыре стадии развития: латентную; компенсированную; интермиттирующую и терминальную.

Латентная, компенсированная и интермиттирующая стадии составляют консервативную стадию ХПН, поскольку в ней возможна консервативная коррекция гомеостаза. В этой стадии снижение клубочковой фильтрации не достигает порогового уровня – 10 мл/мин, поэтому диурез сохранен, а содержание натрия, хлора, магния и калия в крови колеблется в пределах нормы. Консервативная стадия может длиться до нескольких лет. Состояние больного позволяет ему работать, если он не увеличивает нагрузку, не нарушает диету, не ограничивает объем выпиваемой жидкости.

При дальнейшем уменьшении массы действующих нефронов и снижении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин происходят необратимые изменения внутренней среды организма больного, наступает терминальная стадия ХПН. Для этой стадии характерны постепенное прогрессирующее развитие олигурии, нарастание азотемии, ацидоза, гипергидратации. Возникают гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагнемия. Терминальная стадия длится от нескольких недель до нескольких месяцев.

В первых трех стадиях ХПН больные нередко длительно сохраняют удовлетворительное самочувствие и работоспособность, несмотря на резко сниженную функцию почек и относительно высокие цифры азотемии.

В первой , или латентной , стадии ХПН больные жалоб могут не предъявлять. Диурез в этой стадии в пределах нормы. Поэтому распознавание латентной стадии ХПН возможно только с помощью современных методов исследования почек, позволяющих оценить их осморегулирующую и ионорегулирующую функции, скорость клубочковой фильтрации и кислотно-основное состояние.

В латентной стадии ХПН можно обнаружить снижение плотности мочи даже при сохраненном клиренсе креатинина и нормальной концентрации электролитов в сыворотке крови. Диагностическая ценность пробы Зимницкого в эту стадию ХПН возрастает при ее проведении с ограничением потребления жидкости (водной депривацией). Обычно применяют водную депривацию в течение 18 часов (проба Фишберга), а также 36 ч (проба Фольгарда) исследования. При пробе Фишберга в норме относительная плотность мочи должна составлять не менее 1022, а при пробе Фольгарда – 1028. Снижение этих величин при сохраненном клиренсе креатинина должно рассматриваться как прямое указание на наличие латентной стадии ХПН.

Существенное значение для выявления ХПН имеет определение скорости клубочковой фильтрации, которое должно проводиться всем больным с заболеваниями почек. Скорость клубочковой фильтрации – это количество жидкости, переходящее из капилляров клубочка в канальцы за единицу времени. В латентной стадии ХПН отмечается незначительное уменьшение клиренса креатина до 59 – 45 мл/мин. При уменьшении клубочковой фильтрации пропорционально возрастает концентрация креатинина в сыворотке крови, которая в латентной стадии ХПН может достигать 0,18 ммоль/л. Уровень мочевины крови в этой стадии ХПН колеблется в пределах 8,32 – 8,8 ммоль/л.

Во второй , или компенсированной, стадии ХПН у больных нередко развивается астения с преобладанием утомляемости и различными вегетативными расстройствами. Наблюдаются диспепсические симптомы – снижение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, неприятный привкус и сухость во рту. Наиболее частыми и ранними клиническими признаками этой стадии ХПН являются умеренная полиурия и никтурия. Довольно рано развивается гипопластическая анемия, связанная со снижением продукции в почках эритропоэтина. Уровень гемоглобина колеблется в пределах 83 − 100 г/л. Наряду с анемией выявляются умеренный лейкоцитоз, лимфопения и тромбоцитопения, способствующая появлению кровоточивости у этих больных.

Осмолярность крови во второй стадии ХПН начинает возрастать, а осмолярность мочи снижаться. Снижение относительной плотности мочи в пробе Зимницкого сочетается с уменьшением клиренса креатинина. Разница между максимальной и минимальной плотностью мочи становится менее 8 (гипоизостенурия), а скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по клиренсу креатинина, колеблется в пределах 30 – 40 мл/мин. Отмечается умеренное повышение концентрации калия в сыворотке крови и понижение кальция. Креатинин сыворотки крови в этой стадии ХПН достигает 0,2 − 0,28 ммоль/л, а мочевина крови – 8,8 – 10,0 ммоль/л.

В третьей , или интермиттирующей, стадии ХПН совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы выраженной азотемической интоксикации и метаболического ацидоза – общую слабость, недомогание, быструю утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, нарушение сна. Наиболее типичные проявления со стороны желудочно-кишечного тракта в эту стадию ХПН – неприятный вкус во рту, жажда, тошнота, рвота, икота, изжога, стоматит, аммиачный запах изо рта. Отмечается бледность, сухость и дряблость кожи. Мышцы теряют тонус, начинают мелко подергиваться, появляется тремор пальцев рук и кистей. Нарастают признаки анемии и лейкоцитоза. Тяжело протекающая вторичная артериальная гипертензия приводит к сердечным и мозговым расстройствам.

При проведении пробы Зимницкого выявляется гипо- и изостенурия. Скорость клубочковой фильтрации колеблется в пределах 20 – 30 мл/мин. Креатинин сыворотки крови достигает 0,3 – 0,6 ммоль/л, а мочевина – 10,1 -

19,0 ммоль/л. Наблюдается гиперкалиемия, гипокальцемия и гипонатриемия. Развивается умеренный метаболический ацидоз.

Четвертая, или терминальная (уремическая), стадия ХПН в своем развитии имеет 4 периода и характеризуется нарастанием симптомов дистрофии, анемии, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности.

В 1 периоде ХПН в клинической картине преобладают признаки астении и энцефалопатии. Характерными жалобами больных являются выраженная общая слабость и утомляемость, нарушение внимания, запоминания, ритма сна, отмечается артериальная гипертензия. Скорость клубочковой фильтрации снижена до 10 – 15 мл/мин. Креатинин сыворотки крови повышен до 1,0 ммоль/л, мочевина – до 25 – 35 ммоль/л. Отмечается умеренный метаболический ацидоз.

Во 2-а периоде терминальной стадии ХПН отмечаются более тяжелые проявления энцефалопатии и астении – усиливается слабость и утомляемость, появляются эмоциональная лабильность, заторможенность, неадекватность поведения, психические расстройства, нарастает мышечная слабость, появляются мышечные подергивания, связанные с электролитными нарушениями. С задержкой «уремических токсинов» связано появление таких симптомов, как кожный зуд, парестезии и кровоточивость. Развивается диспепсический синдром с тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, диареей (реже запором), развивается стоматит и глоссит. Рвота может привести к выраженной дегидратации и тяжелым электролитным сдвигам. Уремическая полинейропатия проявляется характерными гипер- и парестезиями в виде жжения кожи, ощущения ползанья мурашек или покалывания кожи.

Во 2-а периоде терминальной стадии ХПН развивается олигурия и анурия. Отмечается задержка в организме жидкости. Нарастает азотемия и метаболический ацидоз, наблюдаются выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем. Дистрофия миокарда клинически проявляется симптомами сердечной недостаточности − одышкой, тахикардией, а также увеличением размеров сердца, глухими сердечными тонами и аритмией. Артериальная гипертензия достигает 200/130 мм рт. ст. При исследовании органов дыхания у больных в эту стадию обнаруживаются признаки гипергидратации легких, которые рентгенологически проявляются в виде усиления легочного рисунка, появления облаковидной инфильтрации корней легких. Поражение сетчатки глаз (ретинопатия) может привести к ухудшению зрения, вплоть до полной слепоты.

Во 2-б периоде обнаруживаются еще более тяжелые признаки сердечной недостаточности с нарушением кровообращения и в большом и в малом кругах кровообращения.

В 3 периоде терминальной стадии ХПН развивается тяжелая уремия. Содержание мочевины в сыворотке крови достигает 60 ммоль/л и выше. Отмечается некомпенсированный метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия и гипонатриемия. По мере дальнейшего нарастания тяжести состояния у больных возникают адинамия и астения, которые в одних случаях сменяются оглушением различной степени, вплоть до уремической комы, а в других – развитием психозов, галлюцинаций, бреда и судорожных припадков. Появляются боли в костях и суставах, отмечается ломкость костей. Лицо больного одутловатое, серо-желтого цвета, на коже имеются следы расчесов вследствие мучительного кожного зуда, волосы тусклые, ломкие. Быстро нарастают дистрофические изменения в различных органах и тканях, развивается гипотермия. Голос у больных становится хриплым, дыхание шумным. Отмечается интенсивный аммиачный запах изо рта. Развивается афтозный стоматит, часто повторяется рвота, нередко в сочетании с диареей. Кал зловонный, темного цвета.

Со стороны желудочно-кишечного тракта в этом периоде нередко наблюдаются острые симптоматические гастродуоденальные эрозии и язвы, которые могут осложниться кровотечением, развиваются панкреатит и уремический колит. Как составляющая часть уремического полисерозита у больных в этом периоде развивается уремический перитонит или перикардит. Последний проявляется выраженной загрудинной болью и одышкой. Характерный шум трения перикарда лучше выслушивается в области нижней трети грудины. Гипергидратация легких в этом периоде проявляется картиной отека легких. Отмечаются выраженная сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, тяжелая дистрофия печени и других внутренних органов.

Наиболее тяжелым осложнением почечной недостаточности является уремическая кома , которая характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций организма. Уремическая кома развивается постепенно. Ей предшествует резкая общая слабость, головная боль, мучительная тошнота и периодическая рвота (возможно с примесью крови), кожный зуд, бессонница, ухудшение зрения, двигательное беспокойство, которое затем сменяется апатией, сонливостью и сопорозным состоянием. Кожные покровы у больных с уремической комой бледные, сухие, со следами расчесов. Лицо отечное. Наблюдается запах мочевины изо рта и от кожи. Дыхание вначале глубокое и шумное (типа Куссмауля), затем − поверхностное и неправильное (типа Чейна − Стокса). Возникают фибриллярные подергивания мышц. Артериальное давление значительно повышено. Нередко выслушивается шум трения перикарда. Температура тела снижена. В общем анализе крови отмечаются анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, а при биохимическом исследовании крови − значительное повышение уровня мочевины и креатинина. Отмечается олиго- или анурия, гипоизостенурия, метаболический ацидоз.

Лечение больных с ХПН имеет ограниченную перспективность и большие сложности. Поэтому особое значение приобретает лечение основных заболеваний и систематическая профилактика ХПН. Сюда относятся общий режим, рациональная диета, лечение артериальной гипертензии, инфекций, обструкций мочевых путей, адекватное специфическое лечение сахарного диабета, подагры, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Используются высокоэффективные гипотензивные средства; дезинтоксикация; антибактериальные препараты с подбором чувствительности микроорганизмов; патогенетическая терапия глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами, десенсибилизирующими средствами при гломерулонефритах, поражениях почек при системных заболеваниях соединительной ткани; а также диуретики, анаболические стероиды, средства, улучшающие микроциркуляцию в почках, витамины и другие препараты, используемые с симптоматической целью.

Особое снимание уделяется диете, которая у больных с терминальной уремией является малобелковой (содержание животного белка снижается до 20 – 40 г в сутки), а также коррекции нарушенного вводно-электролитного обмена.

Наиболее перспективным методом лечения при терминальной почечной недостаточности является хронический гемодиализ («искусственная почка»). Он основан на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану продуктов азотистого метаболизма (мочевины, мочевой кислоты, креатинина), электролитов и других веществ, задерживающихся в крови при уремии.

Основным показанием к гемодиализу является повышение уровня креатинина до 0,5 – 0,6 ммоль/л. Иногда гемодиализ сочетают с гемоперфузией или гемофильтрацией, что эффективнее каждой из этих процедур в отдельности. Гемоперфузия – это удаление из крови токсических веществ при прохождении ее через колонку с активированныи углем. Гемофильтрация – метод, основанный на ультрафильтрации жидкой части крови через полупроницаемую мембрану с полным или частичным последующим возмещением ультрафильтрата раствором Рингера.

Одним из перспективных методов лечения ХПН является трансплантация почек. Достижения иммунологии, внедрение в клиническую практику цитостатических препаратов и рентгеновского облучения, подавляющих иммунологическую реакцию отторжения трансплантата, позволили существенно улучшить результаты при пересадке почек у подобных больных. Однако существует и большое количество противопоказаний для подобных операций.

Наряду с гемодиализом и трансплантацией почки, в лечении больных ХПН используется перитонеальный диализ, основанный на том, что мезотелиальные клетки, выстилающие брюшную полость, способны выполнять роль полупроницаемой мембраны, пропуская различные вещества, содержащиеся в крови.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

До последнего времени хроническую почечную недостаточность (ХПН) определяли как клинико-биохимический синдром, возникающий при поражении почек любой этиологии, обусловленный постепенно прогрессирующей утратой экскреторной и эндокринной функций органа вследствие необратимой потери действующих нефронов.
В данном случае, в отличие от ОПН, имеет место необратимость патофизиологических процессов, которые и приводят к этим нарушениям. Их развитие лишь частично зависит от этиологии основного почечного заболевания, поскольку ведущими патогенетическими механизмами повреждения функционирующих нефронов в такой ситуации являются внутригломерулярная гипертензия, гиперфильтрация в клубочке и нефротоксическое действие протеинурии (точнее - нарушений почечного транспорта белка).
Раскрытие единства механизмов патогенеза повреждений почечной ткани при хронических заболеваниях этого органа явилось одним из важных факторов, приведших к созданию принципиально нового понятия - хроническая болезнь почек (ХБП).
Основания для появления концепции ХБП.
В настоящее время наблюдается драматическое увеличение числа больных с хронической почечной патологией.
Это прежде всего определяется нарастанием заболеваемости сахарным диабетом, постарением населения и, соответственно, ростом количества пациентов с повреждениями почек сосудистой природы.

Прогрессивный рост числа таких больных расценивают как пандемию. Указанные выше факторы привели к катастрофическому нарастанию количества людей, которым требуется заместительная почечная терапия (ЗПТ) - различные виды диализа или трансплантация почки.
Росту числа пациентов на ЗПТ способствовал и существовавший долгое время подход к вторичной профилактике терминальной почечной недостаточности (ТПН).

При достижении определенной степени снижения функции почек не считалось необходимым прибегать к каким-либо специальным методам замедления прогрессирования патологического процесса в почечной ткани.
Кроме того, на протяжении последних десятилетий непрерывно улучшалось качество технологий ЗПТ, что вызвало резкое увеличение продолжительности жизни больных, получающих такие методы лечения.

Все это привело к нарастанию потребности в диализных местах, органах для трансплантации и росту расходов.
Уже в шестидесятых годах прошлого века стало ясным, что многие механизмы прогрессирования хронических заболеваний почек достаточно универсальны и в значительной степени действуют независимо от этиологии. Не менее существенное значение имело выявление факторов риска развития и прогрессирования хронического патологического процесса в почечной ткани.
Как и механизмы прогрессии, они оказались в основном однотипными при различных хронических болезнях почек и довольно сходными с факторами кардиоваскулярных рисков.

Уточнение патогенетических механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек, выявление факторов риска их возникновения и развития позволило разработать вполне обоснованные схемы терапии, позволяющие реально отдалять начало ЗПТ или уменьшать количество летальных осложнений.
Подходы к ренопротекции при разных заболеваниях почек оказались в основном идентичными (ингибиторы ангиотензинпреврашаюшего фермента, антагонисты AT1-рецепторов ангиотензина II, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, малобелковая диета).
Все перечисленное выше требовало переосмысления прежде всего для разработки эффективных мер по дальнейшему совершенствованию медицинской и социальной помощи пациентам с хроническими заболеваниями почек.
Одной из предпосылок для этого должно быть единство или, по крайней мере, сходство критериев для выявления, описания, оценки тяжести и скорости прогрессирования почечной патологии.
Тем не менее подобного единства среди нефрологов не наблюдалось. Например, в англоязычной литературе можно было найти около полутора десятков терминов, применяемых для обозначения состояний, связанных с появлением хронической почечной дисфункции.

Необходимо отметить, что в отечественной нефрологии терминологическая проблема стояла менее остро. Обычно использовалось словосочетание «хроническая почечная недостаточность» (ХПН) или в соответствующих случаях «терминальная почечная недостаточность», «терминальная стадия хронической почечной недостаточности» и др.
Тем не менее единого представления о критериях хронической почечной недостаточности и оценки ее тяжести не существовало.

Очевидно, что принятие концепции ХБП должно резко ограничить применение термина «хроническая почечная недостаточность».

В классификации NKF словосочетание «почечная недостаточность» осталось только в качестве синонима V ст. ХБП.
В то же время в англоязычной нефрологической литературе большое распространение получило название «конечная стадия болезни почек» (end-stage renal disease).
Разработчики из NKF сочли целесообразным сохранить возможность употребления этого термина, поскольку он широко распространен в США и обозначает пациентов, которые получают терапию различными методами диализа или с помощью трансплантации, не зависимо от уровня функции почек.
По-видимому, в отечественной нефрологической практике стоит сохранить и понятие «терминальная почечная недостаточность». В него целесообразно включать больных, как уже получающих ЗПТ, так и пациентов с V стадией ХБП, которым заместительное лечение еще не начато или которым оно не проводится в силу организационных проблем.
Определение и классификация ХБП.
Решение ряда вопросов, кратко упомянутых выше, взял на себя Национальный почечный фонд США (National Kidney Foundation - NKF). Фондом была создана группа экспертов, которыми в результате анализа многих публикаций по вопросам диагностики и лечения, оценки значимости ряда показателей в детерминации скорости прогрессирования заболеваний почек, терминологических понятий и согласований с представителями администрации было предложено понятие хронической болезни почек (ХБП - chronic kidney disease - CKD).

Разрабатывая концепцию ХБП, эксперты рабочей группы NKF преследовали несколько целей: Определение понятия ХБП и ее стадий вне зависимости от причины (этиологии) почечной недостаточности (заболевания).
Выбор лабораторных показателей (методов исследования), адекватно характеризующих течение ХБП.
Определение (изучение) связи между степенью нарушения функции почек и осложнениями ХБП.
Стратификация факторов риска прогрессирования ХБП и возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Экспертами NKF было предложено определение ХБП, которое основано на ряде критериев:
Повреждение почек продолжительностью > 3 мес, которое проявляется в виде структурных или функциональных нарушений деятельности органа со снижением или без снижения СКФ.
Данные повреждения манифестируют либо патоморфологическими изменениями почечной ткани, либо сдвигами в составе крови или мочи, а также изменениями при использовании методов визуализации структуры почек СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Другими словами, хроническая болезнь почек может быть определена как «наличие повреждения почек или снижения уровня функции почек в течение трех месяцев или более, независимо от диагноза».

Экспертами NKF выделено пять стадий ХБП в зависимости от выраженности снижения СКФ

Вновь обратим внимание на очень существенный момент.
В классификации отдельной строкой выделяются факторы риска развития и прогрессирования ХБП.
Одними из важнейших среди них являются системная артериальная гипертензия или протеинурия.
При этом необходимо иметь в виду, что, согласно заключению экспертов NKF, наличие только факторов риска не дает основания для постановки диагноза ХБП, однако требует проведения определенного комплекса профилактических мер).

Понятие ХБП, прямо не связанное с нозологическим диагнозом, не отменяет нозологического подхода к диагностике конкретного заболевания почек.
При этом оно не является чисто механическим объединением хронических повреждений почек различной природы.
Как уже отмечалось ранее, разработка данной концепции базируется на единстве ведущих патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса в почечной ткани, общности многих факторов риска развития и прогрессирования заболеваний почек и вытекающего отсюда сходства способов терапии, первичной и вторичной профилактики.

В этом смысле ХБП сближается с таким понятием, как ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Термин ХБП, едва появившись, завоевал права гражданства не только в США, но и во многих других странах.
VI Съезд Научного общества нефрологов России, состоявшийся 14-17 ноября 2005 г. в Москве, однозначно поддержал необходимость широкого внедрения концепции ХБП в практику отечественного здравоохранения.

Общие клинические проявления поздних стадий ХБП.
Признаки, связанные с развитием ренальной дисфункции и мало зависящие от основного патологического процесса в почках, начинают выявляться обычно на третьей стадии ХБП и достигают максимальной выраженности к пятой. Поначалу регистрируются обычно умеренная полиурия, никтурия, снижение аппетита, тенденция к анемизации.

Падение СКФ ниже 30% от нормального уровня приводит к появлению симптомов уремической интоксикации, к нарастанию гипорегенераторной анемии (вследствие уменьшения продукции эритропоэтина), к нарушениям фосфорно-кальциевого метаболизма и к формированию симптомов вторичного гиперпаратирсоза (вследствие уменьшения внутрипочечного синтеза активного метаболита витамина D-1,25(OH)2D3; синонимы: 1,25-дигидрокси-холекальциферол, кальцитриол, D-гормон и др.), метаболическому ацидозу (вследствие уменьшения почечной экскреции ионов водорода и подавлению реабсорбции бикарбонат-иона).

Компенсация метаболического ацидоза осуществляется легкими за счет усиления альвеолярной вентиляции, что ведет к появлению глубокого, шумного дыхания. Вторичный гиперпаратиреоз наряду с ацидозом приводит к развитию остеодистрофии, которая может проявляться патологическими переломами. Кроме того, нарушения кальций-фосфорного гомеостаза нередко вызывают появление внекостных кальцификатов, в том числе имеет место кальцификация сосудов. Вторичный гиперпаратиреоз, повреждения костной системы и кальцификация мягких тканей достигают максимальной выраженности у пациентов, получающих ЗПТ, и представляют у них очень серьезную клиническую проблему.
По мере прогрессирования ХБП у больных выявляются нарушения гемокоагуляции, что сопровождается легким образованием у них подкожных гематом и повышенным риском развития кровотечений, в том числе желудочно-кишечных.

Характерна сухость кожных покровов («брайтики не потеют»), у многих пациентов возникает мучительный кожный зуд, приводящий к появлению расчесов.
Имеющаяся поначалу полиурия может сменяться олигурией, приводящей к гипергидратации и отекам внутренних органов, в том числе к отеку легких и мозга.
В поздних стадиях ХБП может формироваться уремический полисерозит, в частности уремический перикардит, который является плохим прогностическим признаком и требует немедленного начала ЗПТ.

Иногда возникает т.н. «терминальный нефротический синдром».
Постепенно нарастает общемозговая симптоматика: вялость, сонливость, апатия, иногда нарушения ритма сна.
Практически для всех больных характерна уремическая дислипопротеидемия, ведущая к акцелерации процессов атерогенеза и увеличению кардиоваскулярных рисков.

Диагностика. При условии раннего выявления основного почечного патологического процесса (ГН, вторичные нефропатии, диабетическая нефропатия и пр.) и диспансерного наблюдения за больным диагностика обычно не вызывает затруднений. В качестве мониторинга функции почек в практической работе контролируют в динамике уровень креатинина плазмы крови и СКФ.
Некоторые диагностические затруднения могут возникнуть при ведении больных, у которых азотемия выявлена впервые. В этих случаях может стать актуальным вопрос разграничения острой и хронической почечной недостаточности.

Теперь немного математики, без которой в данном разделе, к сожалению, не обойтись.
Проблема оценки скорости клубочковой фильтрации в практической медицине. Гломерулярная ультрафильтрация - начальный и основной механизм мочеобразования.
От его состояния решающим образом зависит выполнение почками всех их многообразных функций.
Неудивительно, что участники рабочей группы NKF выбрали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не только как главный критерий для разграничения конкретных стадий ХБП, но и в качестве одного из важнейших оснований для постановки диагноза хронической болезни почек. Разработчиками национального почечного фонда было убедительно показано, что степень снижения СКФ весьма тесно ассоциирована с другими клиническими или метаболическими изменениями, возникающими по мере прогрессирования хронических нефропатии.

Очевидно, что введение концепции ХБП требует наличия в клинической практике надежного, простого и дешевого способа измерения СКФ.

К настоящему времени разработано очень большое количество методов и их модификаций, позволяющих с той или иной степенью точности оценивать СКФ. Тем не менее использование их в широкой клинической практике ограничивается сложностью и высокой стоимостью.
Поэтому они обычно применяются в конкретных исследовательских целях.

Во всем мире в практической медицине основными оценками СКФ до последнего времени оставались концентрация креатинина в сыворотке крови (Сгр) или клиренс эндогенного креатинина (Ссг).
Оба этих способа обладают целым рядом существенных недостатков. Концентрация креатинина в сыворотке крови как индекс СКФ.

Креатинин - низкомолекулярный продукт азотистого обмена.
Он в основном выводится почками путем клубочковой фильтрации, хотя некоторая его часть подвергается секреции в проксимальных канальцах. Улиц с ненарушенной фильтрационной способностью доля креатинина, выделяющаяся канальцами, невелика. Однако вклад канальцевой секреции в искажение оценки скорости гломерулярной фильтрации может резко возрасти при снижении функции почек.

Процесс образования креатинина у здоровых людей идет практически с постоянной скоростью.
Это определяет относительную стабильность Сгр.
Несмотря на относительную стабильность продукции креатинина, существует значительное число причин, в том числе непосредственно не связанных с функциональным состоянием почек, способных повлиять на уровень Сгр. Основным детерминантом уровня сывороточного креатинина.
по-видимому, является объем мышечной массы, поскольку продукция данного метаболита пропорциональна этому объему.
Важным фактором, оказывающим влияние на уровень креатинина в сыворотке крови, является возраст.
СКФ у взрослых людей прогрессивно снижается после 40 лет.
Уменьшение генерации креатинина, вызванное возрастом, естественно, завышает уровень СКФ. Сгр у женщин обычно несколько ниже, чем у мужчин. Основное значение в появлении этих различий, по-видимому, тоже связано с меньшей мышечной массой у лиц женского пола.
Таким образом, клиническая оценка СКФ на основе уровня креатинина в сыворотке крови не может проводиться без учета антропометрических, половых и возрастных характеристик пациента.

В условиях патологии, в том числе и патологии почек, в той или иной степени могут модифицироваться все факторы, определяющие уровень сывороточного креатинина.
Имеющиеся сведения не дают возможности прийти к окончательному заключению о том, что повышено, не изменено, или снижено образование креатинина у больных с хронической патологией почек.

Тем не менее при снижении СКФ до 25-50 мл/мин пациенты обычно спонтанно уменьшают потребление белка (тошнота, рвота, анорексия).
На уровень сывороточного креатинина может повлиять прием различных лекарственных препаратов.
Часть из них (амногликозиды, циклоспорин А, препараты платины, рентгеновские контрасты и др.) нефротоксичные средства, при назначении которых нарастание Сгр отражает действительное снижение СКФ.
Другие способны вступать в реакцию Яффе.
Наконец, некоторые лекарства избирательно блокируют секрецию креатинина в проксимальных канальцах, не оказывая какого-либо существенного влияния на величину СКФ.
Таким свойством обладают циметидин, триметоприм и, возможно, в какой-то степени фенацетамид, салицилаты и дериваты витамина D3.

Определяемая величина концентрации креатинина в сыворотке крови довольно существенно зависит от аналитических методов, применяемых для измерения этого показателя. До настоящего времени уровень креатинина в биологических жидкостях чаще всего оценивается по реакции Яффе.
Основным недостатком данной реакции является ее малая специфичность.
В эту реакцию могут вступать, например, кетоны и кетокислоты, аскорбиновая и мочевая кислоты, некоторые протеины, билирубин и др. («некреатининовые хромогены»). Это же относится и к части цефалоспоринов, диуретикам, если они назначаются в высоких дозах, фенацетамиду, ацетогексамиду и метилдофа (при парентеральном введении). При нормальных значениях сывороточного креатинина вклад некреатининовых хромогенов в его общую концентрацию может составлять от 5 до 20%.

По мере снижения функции почек концентрация креатинина в сыворотке, естественно, растет.
Но этот рост не сопровождается пропорциональным увеличением уровня некреатининовых хромогенов.
Поэтому их относительный вклад в концентрацию общего хромогена (креатинина) сыворотки снижается и обычно в данной ситуации не превышает 5%. В любом случае очевидно, что уровень креатинина, измеряемый с использованием реакции Яффе, будет занижать истинные значения СКФ.
К нарушениям четкости обратной зависимости между концентрацией сывороточного креатинина и СКФ приводят и быстрые изменения последнего параметра.
По отношению к ним рост или снижение Сгр могут запаздывать на несколько суток.
Поэтому необходимо соблюдать особую осторожность при использовании Сгр в качестве меры функционального состояния почек при развитии и разрешении острой почечной недостаточности.
Применение клиренса креатинина в качестве количественной меры СКФ. Использование Ссг по сравнению с Сгр дает одно существенное преимущество.
Оно позволяет получать оценку скорости клубочковой фильтрации, выраженную в виде числового значения, имеющего размерность, соответствующую характеру процесса (обычно - мл/мин).

Однако и этот способ оценки СКФ не решает многих вопросов.
Очевидно, что точность измерения Ссг в значительной мере зависит от правильности сбора мочи.
К сожалению, на практике условия определения объема диуреза нередко нарушаются, что может приводить либо к завышению, либо к занижению значений Ссг.
Существуют и категории пациентов, у которых количественный сбор мочи практически невозможен.
Наконец, при оценке величины СКФ огромное значение имеет величина канальцевой секреции креатинина.
Как уже отмечалось выше, у здоровых людей доля этого соединения, секретирующаяся канальцами, сравнительно мала. Тем не менее в условиях патологии почек секреторная активность клеток эпителия проксимальных канальцев в отношении креатинина может резко увеличиваться.

Однако у ряда индивидуумов, в том числе имеющих значительное снижение СКФ, секреция креатинина может иметь даже отрицательные значения. Это предполагает наличие у них фактически тубулярной реабсорбции данного метаболита.
К сожалению, прогнозировать величину вклада канальцевой секреции/реабсорбции креатинина в ошибку определения СКФ на основе Ссг у конкретного пациента нельзя без измерения СКФ референтными методами. «Расчетные» методы определения СКФ.

Сам факт наличия обратной, хотя и не прямой зависимости между Сгр и СКФ наводит на мысль о возможности получения оценки скорости гломерулярной фильтрации в количественном выражении исходя только из концентрации сывороточного креатинина.

Разработано много уравнений, позволяющих предсказывать значения СКФ на основе Сгр.
Тем не менее в реальной практике «взрослой» нефрологии наибольшее распространение получили формулы Cockcroft-Gault и MDRD.

На основе результатов многоцентрового исследования MDRD (Modificated of Diet in Renal Disease), была разработана серия эмпирических формул, позволяющих, предсказывать величины СКФ на основе ряда простых показателей. Наилучшее соответствие расчетных значений СКФ истинным величинам этого параметра, измеренных по клиренсу 125I-йоталамата, показал седьмой вариант уравнений:

Следует, однако, иметь в виду, что существуют ситуации, когда «расчетные» методы определения СКФ неприемлемы.

В таких случаях нужно воспользоваться как минимум стандартным измерением клиренса креатинина.
Ситуации, в которых необходимо использовать клиренсовые методы определения СКФ: Очень пожилой возраст. Нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей). Выраженные истощение и ожирение. Заболевания скелетной мускулатуры. Параплегия и квадриплегия. Вегетарианская диета. Быстрое снижение функции почек.
Перед назначением нефротоксичных препаратов.
При решении вопроса о начате заместительной почечной терапии.
Необходимо также помнить, что формулы Cockcroft-Gault и MDRD неприменимы у детей.

Отдельного внимания заслуживают случаи острого ухудшения функции почек у больных с предсуществующей хронической патологией почек, так называемая «ОПН на ХПН», или, по терминологии зарубежных авторов, «acute on chronic renal failure».
С практической точки зрения важно подчеркнуть, что своевременная ликвидация или предупреждение факторов, приводящих к острому нарушению функции почек у больных с ХБП, может замедлить темпы прогрессирования ухудшения функции органа.

Причинами острого нарушения функции почек у пациентов с ХБП могут быть: дегидратация (ограничение приема жидкости, неконтролируемое использование диуретиков); СН; неконтролируемая гипертензия; использование ингибиторов АПФ у больных с двухсторонним стенозом почечных артерий; обструкция и/или инфекция мочевыводящих путей; системные инфекции (сепсис, бактериальный эндокардит и пр.); нефротоксичные препараты: НПВП, антибиотики (аминогликозиды, рифампицин и пр.), тиазиды, рентгеноконтрастирующие вещества.
Следует также упомянуть, что больные с ХБП особенно чувствительны к любым потенциально нефротоксичным факторам, и поэтому проблемам ятрогении и самолечения (травы, сауна и пр.) в этих случаях следует уделить особое внимание.

Другим важным показателем скорости прогрессирования ХБП является протеинурия.
В амбулаторных условиях для ее оценки рекомендуется рассчитывать отношение белок/креатинин в утренней порции мочи, что практически эквивалентно измерению суточной экскреции белка.
Нарастание суточной протеинурии всегда означает ускорение темпов прогрессирования ХБП.

Лечение. Диетические рекомендации.
Основные принципы диеты при ХБП сводятся к следующим рекомендациям:
1. Умеренное ограничение потребления NaCl в зависимости от уровня АД, диуреза и задержки жидкости в организме.
2. Максимально возможное потребление жидкости в зависимости от диуреза, под контролем веса тела.
3. Ограничение потребления белка (малобелковая диета).
4. Ограничение продуктов, богатых фосфором и/или калием.
5. Поддержание энергетической ценности рациона на уровне 35 ккал/кг массы тела/сут.
С учетом того факта, что по мере развития тубулоинтерстиниального склероза способность почек к реабсорбции Na может уменьшаться, в ряде случаев солевой режим необходимо расширить до 8 и даже 10 г соли в день. Особенно это касается больных с так называемой «сольтеряющей почкой».
В любых ситуациях необходимо учитывать сопутствующий прием мочегонных и их дозу.
У ряда больных, принимающих петлевые диуретики в больших дозах (свыше 80-100 мг/сут фуросемида), ограничений в потреблении поваренной соли с пищей не требуется.
Наиболее адекватным методом контроля за потреблением NaCl является суточная экскреция Na с мочой.
У здорового человека за сутки выводится минимум 600 миллиосмолей (мосм) осмотически активных веществ (ОАВ).
Интактные почки способны значительно концентрировать мочу, и суммарная концентрация ОАВ (осмоляльность) в моче может более чем в четыре раза превышать осмоляльность плазмы крови (1200 и более и 285-295 мосм/кг Н2О соответственно).
Почки не могут выводить ОАВ (в основном мочевину и соли) без экскреции воды.
Поэтому здоровый индивидуум теоретически способен выделить 600 моем в 0,5 л мочи.

При прогрессировании ХБП концентрационная способность почек неуклонно снижается, осмоляльность мочи приближается к осмоляльности плазмы крови и составляет 300-400 мосм/кг Н20 (изостенурия).

Поскольку в развернутых стадиях ХБП общая экскреция ОАВ не меняется, нетрудно подсчитать, что для выделения тех же 600 моем ОАВ объем диуреза должен составить 1,5-2 л/сут.
Отсюда становится понятным появление полиурии и никтурии в конечном итоге ограничение потребления жидкости таким больным ускоряет прогрессирование ХБП.

Однако следует учитывать и то, что при ХБП III-V ст. постепенно нарушается и способность к экскреции осмотически свободной воды, особенно если больной принимает мочегонные.
Поэтому перегрузка жидкостью чревата развитием симптоматической гипонатриемии.

Руководствуясь вышеизложенными принципами, допустимо разрешить больным свободный водный режим с учетом осуществления самоконтроля за суточным диурезом с поправкой на внепочечные потери жидкости (300-500 мл/сут). Необходим также регулярный контроль веса тела, АД, клинических признаков гипергидратации, определение суточной экскреции Na с мочой и периодическое исследование уровня Na в крови (гипонатриемия!).

На протяжении многих десятилетий в практической нефрологии существовала рекомендация по ограничению приема белков с пищей, которая имеет под собой целый ряд теоретических предпосылок.
Однако только в последнее время было доказано, что малобелковая диета (МБД) сдерживает скорость прогрессирования ХБП.

Адаптивные механизмы МБД у больных с ХБП включают: улучшение внутригломерулярной гемодинамики; ограничение гипертрофии почек и гломерул; положительное влияние на дислипопротеинемию, влияние на почечный метаболизм, ограничение потребления 02 почечной тканью; снижение продукции оксидантов; воздействие на функцию Т-клеток; подавление АН и трансформирующего фактора роста b, ограничение развития ацидоза.
МБД обычно прописывают больным, начиная с III ст. ХБП.
На II ст. целесообразен рацион с содержанием белка в пище 0,8 г/кг массы тела/сут.

Стандартная МБД подразумевает ограничение потребления белка до 0,6 г/кг/сут.
С целью обогащения диеты незаменимыми аминокислотами малобелковая диета может назначаться с дополнениями.
Варианты малобелковой диеты:
- стандартная МБД - белок 0,6 г/кг/сут (на снове обычных продуктов питания);
- МБД, дополненная смесью эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов (препарат «Кетостерил», Фрезениус Каби, Германия); пищевой белок 0,4 г/кг/сут + 0,2 г/кг/сут кетостерила;
- МБД, дополненная соевыми протеинами, белок 0,4 г/кг/сут + 0,2 г/кг/сут соевого изолята, например «Супро-760» (США).

Как уже указывалось выше, при использовании МБД очень важно сохранить нормальной энергетическую ценность рациона за счет углеводов и жиров на уровне 35 ккал/кг/сут, так как в противном случае собственные белки будут использоваться организмом как энергетический материал.
В практической работе существенным является вопрос контроля за соблюдением больным МБД.

Количество потребленного белка за сутки можно определить исходя из концентрации мочевины в моче и зная величину суточного диуреза по модифицированной формуле Марони:
ПБ = 6,25 х ЭММ + (0,031 х ИМТ) + *СП х 1,25
где ПБ - потребление белка, г/сут,
ЭММ - экскреция мочевины с мочой, г/сут,
ИМТ - идеальная масса тела (рост, см - 100),
*СП - суточная протеинурия, г/сут (данный член вводится в уравнение, если СП превышает 5,0 г/сут).
При этом суточная экскреция мочевины может быть вычислена исходя из объема суточной мочи и концентрации мочевины в моче, которую в практике российской клинической лабораторной диагностики обычно определяют в ммоль/л:
ЭMM = Uur x D/2,14
где Uur - концентрация мочевины в суточной моче, ммоль/л;
D - суточный диурез, л.

Ренопротекция.
В современной нефрологии четко сформировался принцип ренопротекции, заключающийся в проведении комплекса лечебных мероприятий у больных с заболеванием почек, направленный на замедление темпов прогрессирования ХБП.

Комплекс лечебных мероприятий осуществляется в три этапа в зависимости от степени нарушения функции почек:
I этап - азотовыделительная функция почек сохранна (ХБП I-II ст.), может отмечаться снижение функционального резерва (отсутствие прироста СКФ в 20-30% в ответ на белковую нагрузку).
II этап - функция почек снижена умеренно (ХБП III ст.).
III этап - функция почек снижена значительно (ХБП IV ст. - начало V ст. ХБП).

1 этап:
1. Адекватная терапия основного почечного заболевания в соответствии с принципами доказательной медицины (оценочный показатель - снижение суточной протеинурии ниже 2 г/сут).
2. При СД интенсивный контроль гликемии и уровня гликозилированного гемоглобина (оценочный показатель - контроль микроальбуминурии).
3. Адекватный контроль АД и протеинурии с использованием ингибиторов АПФ, антагонистов ATj рецепторов к АII или их комбинации.
4. Своевременное и адекватное лечение осложнений: СН, инфекций, обструкции мочевыводящих путей.
5. Исключение ятрогенных причин: медикаменты, Rg-контрастные исследования, нефротоксины.
6. Нормализация веса тела при индексе массы >27кг/м2.
Успешная патогенетическая терапия основного почечного заболевания имеет первостепенное значение в предупреждении формирования гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза, а следовательно, в замедлении темпов прогрессирования ХБП.
В данном случае речь идет не только о лечении впервые выявленной патологии, но также и о ликвидации обострений.
Активность основного воспалительного процесса (или его рецидивов) предполагает активацию гуморальных и тканевых иммунных реакций, закономерно ведущих к развитию склероза.
Иначе говоря, чем выраженнее активность воспалительного процесса и чем чаше отмечаются его обострения, тем быстрее формируется склероз.
Данное утверждение находится в полном согласии с традиционной логикой клинициста и неоднократно подтверждено клиническими исследованиями.
При гломерулярных заболеваниях АГ формируется, как правило, задолго до снижения функции почек и способствует их прогрессированию.
При паренхиматозных заболеваниях снижентонус прегломерулярных артериол и нарушена система их автономной ауторегуляции.
Вследствие этого системная АГ приводит к повышению внутригломерулярного давления и способствует поражению капиллярного русла.

При выборе гипотензивных средств необходимо исходить из основных трех патогенетических механизмов паренхиматозной почечной гипертензии; задержка Na в организме с тенденцией к гиперволемии; повышение активности РАС; повышение активности симпатической нервной системы вследствие усиления афферентной импульсации от пораженной почки.

При любой почечной патологии, включая диабетическую нефропатию, если уровень креатинина нормален и СКФ составляет более 90 мл/мин, необходимо достигать уровня АД 130/85 мм рт. ст.
Если суточная протеинурия превышает 1 г/сут, то рекомендуется поддерживать АД на уровне 125/75 мм рт. ст.
Учитывая современные данные о том, что наиболее неблагоприятной с точки зрения повреждения почек является ночная гипертензия, гипотензивные средства желательно назначать с учетом данных суточного мониторирования АД и при необходимости переносить их прием на вечерние часы.

Основные группы гипотензивных препаратов, используемых при нефрогенной гипертензии:
1. Диуретики (при СКФ < 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил).
4. Дигидропиридиновые БКК исключительно пролонгированного действия.
5. b-адреноблокаторы.
Медикаменты перечислены в порядке убывания рекомендуемой частоты их использования.
Любую гипотензивную терапию при паренхиматозном почечном заболевании следует начинать с нормализации обмена Na в организме.
При заболеваниях почек отмечается тенденция к задержке Na, которая тем выше, чем выше протеинурия.
По крайней мере в экспериментальных исследованиях было доказано прямое повреждающее действие натрия, содержащегося в диете, на гломерулы вне зависимости от уровня АД.
Кроме того, ионы натрия повышают чувствительность гладкой мускулатуры к действию АII.

Среднее потребление соли с пищей у здорового человека составляет примерно 15 г/сут, поэтому первой рекомендацией больным с заболеваниями почек является ограничение потребления соли до 3-5 г/сут (исключением могут быть тубулоинтерстициальные повреждения почек - см. выше).
В амбулаторных условиях мерой контроля за соблюдением больным предписанных рекомендаций является мониторинг экскреции натрия с мочой за сутки.
В тех случаях, когда отмечается гиперволемия или больной не способен соблюдать гипонатриевую диету, препаратами первой линии (очередности) являются мочегонные.
При сохранной функции почек (СКФ > 90 мл/мин) могут использоваться тиазиды, при снижении СКФ < 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Абсолютно противопоказаны калийсберегаюшие мочегонные.

В ходе лечения диуретиками необходим тщательный контроль дозы с целью предупреждения развития гиповолемии. В противном случае функция почек может остро ухудшиться - «ОПН на ХПН».

Медикаментозная ренопротекция.
В настоящее время во многих проспективных плацебо-контролируемых исследованиях доказано ренопротективное действие ингибиторов АПФ и антагонистов АТ1 рецепторов, что связывают как с гемодинамическими, так и с негемодинамичес- кими механизмами действия АН.

Стратегия применения ингибиторов АПФ и/или антагонистов AT1 с целью нефропротекции:
- ингибиторы АПФ следует назначать всем больным на ранних стадиях развития любых нефропатий при СПБ > 0,5-1 г/сут вне зависимости от уровня АД.
Ингибиторы АПФ обладают ренопротективными свойствами даже при низких значениях ренина плазмы крови;
- клиническим предиктором эффективности ренопротективного действия препаратов является частичная (СПБ < 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
При лечении ингибиторами АПФ отмечается феномен дозозависимости: чем выше доза, тем выраженнее антипротеинурический эффект;
- ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецепторов оказывают ренопротективное действие вне зависимости от системного гипотензивного эффекта.
Тем не менее, если уровень АД на фоне их применения не достигает оптимального, необходимо присоединение гипотензивных средств других фармакологических групп. При наличии избыточного веса (индекс массы тела > 27 кг/м2) необходимо добиться снижения массы тела, что усиливает антипротеинурический эффект препаратов;
- при недостаточном антипротеинурическом эффекте применения любого препарата одной из групп (иАПФ или AT1-антагонисты) может быть использована их комбинация.

Препаратами третьей очереди являются недигидропиридиновые БКК (дилтиазем, верапамил). Доказано их антипротеинурическое и ренопротективное действие при диабетической и недиабетических нефропатиях.
Однако они могут рассматриваться только как дополнение к базисной терапии иАПФ или AT1-антагонистами.

Менее эффективным, с точки зрения нефропротекции, является применение дигидропиридиновых БКК.
Это связывают со способностью данных препаратов дилатировать приводящие артериолы клубочков.
Поэтому даже при удовлетворительном системном гипотензивном эффекте создаются условия, способствующие внутригломерулярной гипертензии, а следовательно, прогрессированию ХБП.
Кроме того, дигидропиридиновые БКК короткого действия активируют симпатическую нервную систему, что уже само по себе оказывает повреждающее действие на почку.
Доказано негативное влияние непролонгированных лекарственных форм нифедипина на течение диабетической нефропатии.
Поэтому применение данного препарата при ДН противопоказано.
С другой стороны, в последние годы появились данные, указывающие на эффективность ренопротективных свойств комбинации ингибиторов АПФ и пролонгированных дигидропиридиновых БКК.

На сегодняшний день b-адреноблокаторы в качестве ренопротективных препаратов занимают последнее место.
Однако в связи с недавними экспериментальными исследованиями, доказавшими роль активации симпатической нервной системы в прогрессировании хронических нефропатии, взгляд на обоснованность их применения при нефрогенной гипертонии должен быть пересмотрен.

II этап (пациент с любой почечной патологией и СКФ 59-25 мл/мин).
План лечения на этом этапе включает:
1. Диетические мероприятия.
2. Использование петлевых диуретиков для контроля за гипертензией и гиперволемией.
3. Гипотензивная терапия с учетом возможных побочных эффектов ингибиторов АПФ. При уровне креатинина плазмы крови 0,45-0,5ммоль/л иАПФ не использовать в высоких дозах.
4. Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
5. Ранняя коррекция анемии с использованием эритропоэтина.
6. Коррекция дислипопротеидемии.
7. Коррекция метаболического ацидоза. При снижении СКФ ниже 60 мл/мин (ХБП III ст.) вся медикаментозная терапия проводится на фоне малобелковой диеты.
С целью избежать возникновения гипо- или гиперволемии необходим более строгий режим в отношении натрия и потребления жидкости.
В качестве мочегонных используются исключительно петлевые диуретики. Иногда допустима их комбинация с тиазидами, но использовать только тиазидные мочегонные не рекомендуется.
Необходимо учитывать возможность возникновения побочных эффектов от применения ингибиторов АПФ при СКФ 59-30 мл/мин, а именно: ухудшение выделительной функции почек, что объясняется уменьшением внутригломерулярного давления; гиперкалиемию, анемию.
При уровне креатинина плазмы крови 0,45-0,5 ммоль/л ингибиторы АПФ не являются препаратами первой очереди и используются с осторожностью.
Более предпочтительной оказывается комбинация пролонгированных дигидропиридиновых БКК и петлевых диуретиков.
При СКФ ниже 60 мл/мин начинают проводить терапию нарушений фосфорно-кальциевого обмена, анемии, дислипопротеидемии, ацидоза. Малобелковая диета с ограничением молочных продуктов способствует уменьшению общего количества неорганического кальция, поступающего в организм. Кроме того, при ХБП адаптивные возможности кишечника к увеличению всасывания кальция нарушены (вследствие дефицита 1,25(OH)2D3).
Все эти факторы предрасполагают больных к развитию гипокальциемии.
Если у больного с ХБП регистрируется гипокальциемия при нормальном уровне общего белка плазмы крови, для коррекции уровня кальция крови рекомендуется использовать 1 г чистого калышя в день исключительно в виде карбоната кальция.
Данный вид терапии требует мониторинга уровня кальция в крови и моче. Гиперфосфатемия у больных с ХПН способствует возникновению кальцификаций мягких тканей, сосудов (аорта, аортальный клапан) и внутренних органов. Обычно она регистрируется при снижении СКФ ниже 30 мл/мин.

Малобелковая диета обычно предполагает ограничение в приеме молочных продуктов, и поэтому поступление неорганического фосфора в организм больного уменьшается.
Вместе с тем следует учитывать, что длительное и значительное ограничение потребления белков может привести к отрицательному протеиновому катаболизму и к истощению.
В этих случаях рекомендуется добавлять в рацион полноценные белки с одновременным назначением препаратов, нарушающих всасывание фосфатов в кишечнике.

Наиболее известными и широко используемыми в практике в настоящее время являются карбонат и ацетат кальция, которые в кишечнике образуют нерастворимые соли фосфатов.
Преимуществом данных препаратов является дополнительное обогащение организма кальцием, что особенно важно при сопутствующей гипокальциемии. Ацетат кальция отличает большая фосфатсвязующая способность и меньшее выделение ионов кальция.

Препараты кальция (ацетат и карбонат) должны приниматься во время еды с пищей, лозы подбираются индивидуально и в среднем колеблются от 2 до 6 г/сут.
В настоящее время в качестве фосфатсвязующих агентов не используют гидроксиды алюминия из-за потенциальной токсичности последнего у больных с ХБП.

Несколько лет назад за рубежом появились фосфатсвязующие агенты, не содержащие ионов алюминия или кальция, - препарат Renagel (гидрохлорид севеламера 400-500 мг).
Препарат обладает высокой фосфатсвязующей активностью, при его применении не наблюдается побочных эффектов, однако в РФ он не зарегистрирован.

У больных с ХБП вследствие нарушения эндокринной функции почек отмечается дефицит активной формы витамина D.
Субстратом для активной формы витамина D3 служит 25(OH)D3 - 25-оксихолекальциферол, который образуется в печени.
Заболевания почек сами по себе, как правило, не оказывают влияния на уровень 25(OH)D3, но в случаях с высокой протеинурией уровень холекальциферола может быть снижен вследствие его потери с витамин-D-переносящими белками.
Не следует игнорировать и такие причины, как недостаточная инсоляция и белково-энергетическая недостаточность.
Если уровень 25(OH)D3 в плазме крови больных с ХПН ниже 50 нмоль/л, то больные требуют заместительной терапии холекальциферолом.
В тех случаях, когда отмечаются высокие концентрации паратгормона (более 200 пг/мл) при нормальной концентрации холекальциферола, необходимо применение препаратов 1,25(OH)2D3 (кальцитриола) или 1а(OH)D3 (альфа-калицидиол).
Последняя группа препаратов метаболизируется в печени до 1,25(ОН)203. Обычно используются низкие дозы - 0,125-0,25 мкг в расчете на 1,25- дигидроксихолекалциферол. Указанная схема лечения предупреждает подъем уровня паратгормона в крови, однако насколько она способна предотвратить развитие гиперплазии паращитовидных желез, пока не выяснено.

Коррекция анемии
Анемия - один из наиболее характерных признаков ХБП.
Обычно она формируется при снижении СКФ до 30 мл/мин.
Ведущий патогенетический фактор анемии в данной ситуации - абсолютный или чаще относительный дефицит эритропоэтина.
Однако, если анемия формируется на ранних стадиях ХБП, в ее генезе следует учитывать и такие факторы, как дефицит железа (низкий уровень ферритина плазмы), кровопотери в ЖКТ вследствие развития эрозивной уремической гастроэнтеропатии (наиболее частая причина), белково-энергетическая недостаточность (как следствие неадекватной малобелковой диеты или из-за диетических самоограничений больного при наличии выраженных диспепсических расстройств), недостаток фолиевой кислоты (редкая причина), проявления основной патологии (СКВ, миелома и пр.).

Вторичные причины анемии при ХБП приходится исключать всякий раз, когда низкие цифры гемоглобина (7-8 г/дл) регистрируются у больных со СКФ выше 40 мл/мин. В любых случаях рекомендуется базовая терапия препаратами железа (перорально или в/в).
В настоящее время среди нефрологов сформировалась единая точка зрения в отношении раннего начала терапии анемии эритропоэтином.
Во-первых, в экспериментальных и в некоторых клинических исследованиях получены данные о том, что коррекция анемии при ХБП с помощью эритропоэтина замедляет темпы прогрессирования ПН.
Во-вторых, раннее применение эритропоэтина сдерживает прогрессирование ГЛЖ, которая является независимым фактором риска внезапной смерти при ХПН (особенно в последующем у больных на ЗПТ).

Лечение анемии начинают с дозы эритропоэтина 1000 единиц п/к 1 раз в неделю; предварительно рекомендуется восстановить запасы железа в организме (см. ).
Эффект следует ожидать через 6-8 нед от начала лечения.
Уровень гемоглобина необходимо поддерживать в пределах 10-11 г/дл. Отсутствие ответа на лечение обычно указывает на дефицит железа или наличие интеркуррентной инфекции.
Даже при небольшом улучшении показателей красной крови у больных, как правило, значительно улучшается общее самочувствие: повышаются аппетит, физическая и умственная трудоспособность.
В этот период следует соблюдать определенную осторожность в ведении больных, т. к. пациенты самостоятельно расширяют диету, менее серьезно относятся к соблюдению водного и электролитного режима (гипергидратация, гиперкалиемия).

Из побочных эффектов лечения эритропоэтином следует указать на возможное повышение АД, что требует усиления гипотензивной терапии.
В настоящее время при использовании малых доз эритропоэтина п/к АГ редко приобретает злокачественное течение.

Коррекция дислипопротеидемии
Уремическая дислипопротеидемия (ДЛП) начинает формироваться при снижении СКФ ниже 50 мл/мин.
Главной ее причиной является нарушение процессов катаболизма ЛПОНП. Вследствие этого в крови нарастает концентрация ЛПОНП и липопротеидов промежуточной плотности, снижается концентрация антиатерогенной фракции липолротеидов - липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).
В практической работе для диагностики уремической ДЛП достаточно определить в крови уровни холестерина, триглицеридов, а-холестерина. Характерными чертами нарушений липидного обмена при ХБП будут: нормо- или умеренная гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гипо-а-холестеринемия.

В настоящее время все более отчетливой становится тенденция к проведению гиполипидемической терапии у больных с ХБП.
Объясняется это двумя причинами.
Во-первых, нарушения липидного обмена при ХПН носят потенциально атерогенный характер. А если учесть, что при ХБП присутствуют и другие факторы риска ускоренного развития атеросклероза (АГ, нарушение толерантности к углеводам, ГЛЖ, дисфункция эндотелия), становится понятной высокая смертность больных с ПН от сердечно-сосудистых заболеваний (включая больных на гемодиализе).
Во-вторых, ДЛП ускоряет темпы прогрессирования ПН при любой почечной патологии. Учитывая характер липидных нарушений (гипертриглицеридемия, гипо-а-холестеринемия), теоретически препаратами выбора должны являться фибраты (гемфиброзил).
Однако их применение при ПН чревато развитием серьезных побочных эффектов в виде рабдомиолиза, так как препараты экскретируются почками. Поэтому рекомендуется прием малых доз (не более 20 мт/сут) ингибиторов редуктазы-3-гидрокси-З-метилглутарила - кофермента А - статинов, которые метаболизируются исключительно в печени.
Тем более что статины обладают и умеренным гипотриглицеридемическим действием.
Вопрос, насколько гиполипидемическая терапия способна предотвратить ускоренное формирование (развитие) атеросклероза при ХПН, до настоящего момента остается открытым.

Коррекция метаболического ацидоза
При ХБП нарушена почечная экскреция ионов водорода, образующихся в организме в результате метаболизма белков и отчасти фосфолипидов, а экскреция бикарбонат-иона увеличена.
Малобелковая диета способствует поддержанию КОС, поэтому с выраженными явлениями метаболического ацидоза приходится встречаться на поздних стадиях ХБП или в случаях несоблюдения диеты.
Обычно больные хорошо переносят метаболический ацидоз до тех пор, пока уровень бикарбоната не падает ниже 15-17 ммоль/л.
В этих случаях рекомендуется восстанавливать бикарбонатную емкость крови путем назначения бикарбоната натрия внутрь (1-3 г/сут), а при выраженном ацидозе вводить 4% раствор бикарбоната натрия в/в.

Легкие степени ацидоза больные субъективно переносят легко, поэтому оптимальным является ведение больных на уровне дефицита оснований (BE - 6-8).
При длительном приеме бикарбоната натрия внутрь необходим строгий контроль за обменом натрия в организме (возможны гипертензия, гиперволемия, повышение суточной экскреции натрия с мочой).
При ацидозе нарушается минеральный состав костной ткани (костный буфер), подавляется почечный синтез 1,25(OH)2D3.
Эти факторы могут иметь значение в происхождении почечной остеодистрофии.

III этап проведения комплекса лечебных мероприятий у больных с ХБП знаменует собой непосредственную подготовку пациента к началу заместительной почечной терапии.
Стандарты NKF предписывают начинать ЗПТ при СКФ менее 15 мл/мин, а у пациентов с СД такое лечение целесообразно начинать и при более высоких уровнях СКФ, хотя вопрос об ее оптимальной величине в такой ситуации еше остается предметом дискуссий.

Подготовка больных к началу ЗПТ включает:
1. Психологический хренинг, обучение, информацию родственников больных, решение вопросов трудоустройства.
2. Формирование сосудистого доступа (при лечении гемодиализом) - артерио-венозной фистулы при СКФ 20 мл/мин, а у больных с СД и/или с плохо развитой венозной сетью - при СКФ около 25 мл/мин.
3. Вакцинация против гепатита В.

Естественно, что начало терапии гемодиализом или перитонеальным диализом всегда является драмой для больных и членов их семей.
В связи с этим психологическая подготовка имеет большое значение для последующих результатов лечения.
Необходимы разъяснения в отношении принципов предстоящего лечения, его эффективности по сравнению с методами лечения в других областях медицины (например, в онкологии), возможности проведения трансплантации почки в последующем и так далее.

С позиции психологической подготовки рациональны групповая терапия и школы пациентов.
Существенным яатяется вопрос трудоустройства больных, так как многие пациенты могут и желают продолжить работу.
Раннее создание сосудистого доступа предпочтительно, так как на формирование артерио-венозной фистулы с удоатетворительным кровотоком требуется от 3 до 6 мес.

По современным требованиям вакцинация против гепатита В должна быть проведена до начала лечения гемодиализом.
Вакцины против вируса гепатита В обычно вводят трехкратно, в/м, с интервалом после первого введения один месяц, затем через б мес от начала вакцинации (схема 0-1-бмес).
Более быстрый иммунный ответ достигается введением вакцины по схеме 0-1-2 мес. Доза HBsAg для взрослого состааяяет 10-20 мкг на одну инъекцию.
Поствакцинальные AT сохраняются в течение 5-7 лет, однако концентрация их постепенно уменьшается.
При снижении титра AT к поверхностному антигену вируса гепатита В до уровня менее 10 IU/l необходима ревакцинация.

Пересадка почки
Самый перспективный метод лечения.
Трансплантация почек - драматичное лечение.
В перспективе пациент - это здоровый человек, если все проходит гладко, если пересаживают почку по всем правилам.
В 1952 г. в Бостоне, в центре по трансплантации, J. Murray и Е. Thomas была успешно пересажена почка от близнеца, а еще через 2 года - от трупа.
Данный успех сделал хирургов лауреатами Нобелевской премии.
Этой же премией был награжден A. Carrel за работы по трансплантации.
Внедрение в практику трансплантации современных иммуносупрессантов обеспечило космический рост числа пересаженных почек.
Сегодня трансплантация почек - самый распространенный и наиболее успешно развивающийся вид пересадки внутренних органов.
Если в 50-е гг. речь шла о спасении больных ГН, то в настоящее время успешно пересаживаются почки больным диабетической нефропатией, амилоидозом и др.
К настоящему времени более 500 000 трансплантаций почек выполнено во всем мире.

Выживаемость трансплантата достигла беспрецедентного уровня.
По данным почечного регистра Объединенной сети распределения органов (UNOS), годичная и 5-летняя выживаемость трупных трансплантированных почек составляет 89,4% и 64,7% соответственно.
Аналогичные цифры для трансплантатов от живых доноров составляют 94,5% и 78,4%.
Выживаемость больных в те же сроки с трупными трансплантатами была 95% и 82% в 2000 г.
Несколько выше она у больных с почками, пересаженными от живых доноров, - 98% и 91%.

Неуклонное развитие методик иммуносупрессии привело к существенному росту периода «полужизни» трансплантатов (почти в 2 раза).
Данный период составляет 14 и 22 года для трупных почек и почек от живых доноров соответственно.
По данным Фрейбургской университетской клиники, обобщившей результаты 1086 трансплантаций почки, через 20 лет после операции выживаемость реципиентов составила 84%, трансплантат функционировал у 55% оперированных.
Выживаемость трансплантатов заметно снижается преимущественно в первые 4-6 лет после операции и особенно значительно - в течение первого года. Через 6 лет число потерь трансплантатов ничтожно, так что в последующие 15 лет количество трансплантированных почек, сохраняющих функцию, почти не изменяется.

Распространение этого перспективного метода лечения больных с терминальной стадией ХБП сдерживается в первую очередь дефицитом донорских почек.
Большой проблемой трансплантации является вопрос обеспечения донорскими органами.
Очень сложен поиск донора, так как имеются заболевания, которые могут препятствовать взятию почки (опухоли, инфекции, изменение функционального состояния почек).
Обязателен подбор реципиента по группе крови и антигенам гистосовместимости.
Этим достигается улучшение результатов длительного функционирования пересаженной почки.
Данное обстоятельство привело к существенному увеличению сроков ожидания операции.
Несмотря на высокую стоимость иммуносупрессивной терапии в послеоперационном периоде, трансплантация почки экономически более выгодна, чем другие методы ЗПТ.

В условиях развитых стран успешно проведенная операция и может привести к экономии около 100 000 долларов в течение 5 лет по сравнению с пациентом, получающим лечение диализом.
Несмотря на огромные успехи этого метода лечения, многие вопросы еще требуют дальнейшего решения.

Сложной проблемой являются показания и противопоказания к трансплантации почки.
При установлении показаний к операции исходят из того, что течение ХПН имеет множество индивидуальных особенностей: уровень креатининемии, темпы ее нарастания, эффективность других методов лечения, а также осложнения ХПН.

Общепризнанным показанием к трансплантации почки считается состояние больных, когда развивающиеся осложнения ХПН еще обратимы.
Противопоказаниями к трансплантации почки являются: возраст более 75 лет, тяжелая патология сердца, сосудов, легких, печени, злокачественные новообразования, активная инфекция, активно текущий васкулит или гломерулонефрит, выраженные степени ожирения, первичный оксалоз, некоррегируемая патология нижней мочевыделительной сферы с обструкцией оттока мочи, наркотическая или алкогольная зависимость, тяжелые психосоциальные проблемы.

Не останавливаясь на чисто технических подробностях операции, скажем сразу, что особое место в проблеме пересадки почки занимает послеоперационный период, так как в это время определяется дальнейшая судьба больного.

Важнейшими являются иммунодепрессивная терапия, а также профилактика и лечение осложнений.
В плане иммунодепрессивной терапии ведущее место принадлежит «тройной терапии» - ГКС, циклоспорин-А (такролимус), микофенолат мофетил (сиролимус).
Для контроля адекватности иммунодепрессии при применении циклоспорина-А и контроля осложнений лечения следует мониторировать концентрацию этого препарата в крови.
Начиная со 2-го месяца после трансплантации необходимо поддерживать уровень ЦСА в крови в пределах 100-200 мкг/л.

В последние годы в клиническую практику вошел антибиотик рапамицин, препятствующий отторжению пересаженных органов, в том числе и почек. Представляет интерес тот факт, что рапамицин уменьшает вероятность вторичного сужения кровеносных сосудов после баллонной ангиопластики. Более того, это лекарство препятствует метастазированию некоторых раковых опухолей и подавляет их рост.

Результаты новых экспериментов на животных в американской клинике Мэйо позволяют считать, что рапамицин увеличивает действенность радиационного лечения злокачественных новообразований мозга.
Эти материалы были представлены доктором Саркарио и его коллегами в ноябре 2002 г. участникам симпозиума онкологов во Франкфурте.
В раннем послеоперационном периоде помимо кризов отторжения больным угрожают инфекция, а также некроз и свищ стенки мочевого пузыря, кровотечения, развитие стероидной язвы желудка.

В позднем послеоперационном периоде сохраняется опасность инфекционных осложнений, развития стеноза артерии трансплантата, рецидива основного заболевания в трансплантате (ГН).
Одной из актуальных проблем современной трансплантологии является сохранение жизнеспособности пересаживаемого органа.
Шансы на восстановление функции трансплантата резко снижаются, если период ишемии почки превышает 1 ч.
Сохранение трупной почки достигается бесперфузионной ее консервацией в гипотермическом растворе, напоминающем внутриклеточную жидкость.

Современной медицине удается справляться с большинством острых заболеваний почек и сдерживать прогрессирование большинства хронических. К сожалению, до сих пор около 40% процентов почечных патологий осложняются развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Под этим термином подразумевается гибель или замещение соединительной тканью части структурных единиц почек (нефронов) и необратимое нарушение функций почек по очищению крови от азотистых шлаков, выработке эритропоэтина, ответственного за образование элементов красной крови, удалению излишков воды и солей, а также обратному всасыванию электролитов.

Следствием хронической почечной недостаточности становится расстройство водного, электролитного, азотистого, кислотно-щелочного равновесий, что влечет необратимые сдвиги в состоянии здоровья и нередко становится причиной смерти при терминальном варианте ХПН. Диагноз ставится при нарушениях, регистрирующихся на протяжении трех месяцев и дольше.

Сегодня ХПН называется также хронической болезнью почек (ХБП). Этим термином подчеркивается потенциальная возможность развития тяжелых форм почечной недостаточности даже при начальных стадиях процесса, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) еще не снижена. Это позволяет более внимательно заниматься пациентами с малосимптомными формами почечной недостаточности и улучшать их прогноз.

Критерии ХПН

Диагноз ХПН выносится, если у пациента в течение 3 месяцев и более наблюдается один из двух вариантов почечных нарушений:

• Повреждения почек с нарушением их строения и функции, которые определяются лабораторно или инструментальными методами диагностики. При этом СКФ может снижаться или оставаться нормальной.
• Имеется снижение СКФ меньше 60 мл за минуту в сочетании с повреждениями почек или без них. Такой показатель скорости фильтрации соответствует гибели порядка половины нефронов почек.

Что приводит к ХПН

Практически любое хроническое заболевание почек без лечения рано или поздно способно привести к нефросклерозу с отказом почек нормально функционировать. То есть без своевременной терапии такой исход любого почечного заболевания, как ХПН – всего лишь вопрос времени. Однако и сердечнососудистые патологии, эндокринные болезни, системные заболевания могут приводить к недостаточности почечных функций.

• Заболевания почек : хронический гломерулонефрит, хронический тубулоинтерстициальный нефрит, туберкулез почек, гидронефроз, поликистоз почек, нефролитиаз.
• Патологии мочевыводящих путей : мочекаменная болезнь, стриктуры уретры.
• Сердечнососудистые болезни : артериальная гипертензия, атеросклероз, в т.ч. ангиосклероз почечных сосудов.
• Эндокринные патологии : сахарный диабет.
• Системные заболевания : амилоидоз почек, .

Как развивается ХПН

Процесс замещения пораженных клубочков почки рубцовой тканью одновременно сопровождается функциональными компенсаторными изменениями в оставшихся. Поэтому хроническая почечная недостаточность развивается постепенно с прохождением в своем течении нескольких стадий. Основная причина патологических изменений в организме – снижение скорости фильтрации крови в клубочке. Скорость клубочковой фильтрации в норме равняется 100-120 мл за минуту. Косвенный показатель, по которому можно судить о СКФ – креатинин крови.

• Первая стадия ХПН – начальная

При этом скорость клубочковой фильтрации сохраняется на уровне 90 мл за минуту (вариант нормы). Имеются подтвержденные повреждения почек.

• Вторая стадия

Она предполагает повреждение почек с легким снижением СКФ в пределах 89-60. Для пожилых при отсутствии структурных повреждений почек такие показатели считаются нормой.

• Третья стадия

При третьей умеренной стадии СКФ падает до 60-30 мл в минуту. При этом процесс, протекающий в почках, часто скрыт от глаз. Яркой клиники нет. Возможно увеличение объемов выделяемой мочи, умеренное снижение числа эритроцитов и гемоглобина (анемия) и связанные с этим слабость, вялость, снижение работоспособности, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей, выпадение волос, сухость кожи, снижение аппетита. Примерно у половины пациентов появляется повышение артериального давления (в основном диастолического, т.е. нижнего).

• Четвертая стадия

Она называется консервативной, так как может сдерживаться лекарственными препаратами и так же, как первая, не требует очищения крови аппаратными методами (гемодиализа). При этом клубочковая фильтрация удерживается на уровне 15-29 мл за минуту. Появляются клинические признаки почечной недостаточности: выраженная слабость, падение трудоспособности на фоне анемии. Увеличивается объем выделяемой мочи, значительное мочеотделение ночью с частыми ночными позывами (никтурия). Примерно половина пациентов страдает от повышений артериального давления.

• Пятая стадия

Пятой стадией почечной недостаточности досталось название терминальной, т.е. конечной. При снижении клубочковой фильтрации ниже 15 мл за минуту падает количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до ее полного отсутствия в исходе состояния (анурия). Появляются все признаки отравления организма азотистыми шлаками (уремия) на фоне нарушений водно-электролитного равновесия, поражений всех органов и систем (прежде всего, нервной системы, сердечной мышцы). При таком развитии событий жизнь пациента напрямую зависит от диализа крови (очищения ее в обход неработающих почек). Без гемодиализа или пересадки почки больные погибают.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Внешний вид больных

Внешний вид не страдает до стадии, когда значимо снижается клубочковая фильтрация.

• За счет анемии появляется бледность, из-за водно-электролитных нарушений сухость кожи.
• По мере прогрессирования процесса появляется желтушность кожи и слизистых, снижение их упругости.
• Могут появиться спонтанные кровоизлияния и синяки.
• Из-за возникают расчесы.
• Характерны так называемые почечные отеки с одутловатостью лица вплоть до распространенных по типу анасарки.
• Мышцы также теряют тонус, становятся дряблыми, из-за чего нарастает усталость и падает трудоспособность больных.

Поражения нервной системы

Это проявляется апатичностью, расстройствами ночного сна и сонливостью днем. Снижением памяти, способности к обучению. По мере нарастания ХПН появляется выраженная заторможенность и расстройства способностей к запоминанию и мышлению.

Нарушения в периферической части нервной системы сказываются в зябкости конечностей, ощущениях покалывания, ползания мурашек. В дальнейшем присоединяются двигательные расстройства в руках и ногах.

Мочевыделительная функция

Она сначала страдает по типу полиурии (увеличения объема мочи) с преобладанием ночного мочеотделения. Далее ХПН развивается по пути уменьшения объемов мочи и развития отечного синдрома вплоть до полного отсутствия выделения.

Водно-солевой баланс

• солевой дисбаланс проявляется повышенной жаждой, сухостью во рту
• слабостью, потемнением в глазах при резком вставании (из-за потерь натрия)
• избытком калия объясняются мышечные параличи
• нарушения дыхания
• урежение сердцебиений, аритмии, внутрисердечные блокады вплоть до остановки сердца.

На фоне повышения выработкой паращитовидными железами паратгормона появляется высокий уровень фосфора и низкий уровень кальция в крови. Это приводит к размягчению костей, спонтанным переломам, кожному зуду.

Нарушения азотистого баланса

Они обуславливают рост креатинина крови, мочевой кислоты и мочевины, в результате:

• при СКФ меньше 40 мл в минуту развивается энтероколит (поражение тонкой и толстой кишки с болями, вздутием, частым жидким стулом)
• аммиачный запах изо рта
• вторичные суставные поражения по типу подагры.

Сердечнососудистая система

• во-первых, реагирует ростом артериального давления
• во-вторых, поражениями сердца (мышцы – , околосердечной сумки – перикардитом)
• появляются тупые боли в сердце, нарушения сердечного ритма, одышка, отеки на ногах, увеличение печени.
• при неблагоприятном течении миокардита больной может погибнуть на фоне острой сердечной недостаточности.
• перикардит может протекать с накоплением жидкости в околосердечной сумки или выпадением в ней кристаллов мочевой кислоты, что помимо болей и расширения границ сердца, при выслушивании грудной клетки дает характерный (“похоронный”) шум трения перикарда.

Кроветворение

На фоне дефицита выработки почками эритропоэтина замедляется кроветворение. Результатом становится анемия, проявляющаяся очень рано слабостью, вялостью, снижением работоспособности.

Легочные осложнения

характерны для поздних стадий ХПН. Это уремическое легкое – интерстициальный отек и бактериальное воспаление легкого на фоне падения иммунной защиты.

Пищеварительная система

Она реагирует снижением аппетита, тошнотой, рвотой, воспалением слизистой рта и слюнных желез. При уремии появляются эрозивные и язвенные дефекты желудка и кишечника, чреватые кровотечениями. Нередким спутником уремии становится и острый гепатит.

Почечная недостаточность при беременности

Даже физиологически протекающая беременность значительно увеличивает нагрузку на почки. При Хронической болезни почек беременность усугубляет течение патологии и может способствовать ее быстрому прогрессированию. Это связано с тем, что:

• во время беременности возросший почечный кровоток стимулирует перенапряжение почечных клубочков и гибель части из них,
• ухудшение условий для обратного всасывания в канальцах почки солей ведет к потерям высоких объемов белка, который токсичен для почечной ткани,
• повышение работы свертывающей системы крови способствует образованию мелких тромбов в капиллярах почек,
• ухудшение течения артериальной гипертензии на фоне беременности способствует некрозу клубочков.

Чем хуже фильтрация в почках и выше цифры креатинина, тем неблагоприятнее условия для наступления беременности и ее вынашивания. Беременную с ХПН и ее плод подстерегает целый ряд осложнений беременности:

• Артериальная гипертензия
• Нефротический синдром с отеками
• Преэклампсия и эклампсия
• Тяжелая анемия
• и гипоксии плода
• Задержки и пороки развития плода
• и преждевременные роды
• Инфекционные болезни мочевыделительной системы беременной

Для решения вопроса о целесообразности беременности у каждой конкретной пациентки с ХПН привлекаются нефрологи и акушеры-гинекологи. При этом необходимо оценивать риски для пациентки и плода и соотносить их с рисками того, что прогрессирование ХПН с каждым годом уменьшает вероятность наступления новой беременности и ее благополучное разрешение.

Методы лечения

Началом борьбы с ХПН всегда становится регуляция диеты и водно-солевого баланса

• Пациентам рекомендуется питание с ограничением потребления белка в пределах 60 грамм в сутки, преимущественным употреблением растительных белков. При прогрессировании ХПН до 3-5 стадии белок ограничивается до 40-30 г в сутки. При этом несколько повышают долю животных белков, отдавая предпочтение говядине, яйцам и нежирной рыбе. Популярна яично-картофельная диета.
• В это же время ограничивается потребление продуктов, содержащих фосфор (бобовых, грибов, молока, белого хлеба, орехов, какао, риса).
• Избыток калия требует уменьшить употребление черного хлеба, картофеля, бананов, фиников, изюма, петрушки, инжира).
• Больным приходится обходиться питьевым режимом на уровне 2-2,5 л в сутки (включая суп и запивание таблеток) при наличии выраженных отеков или некупируемой артериальной гипертензии.
• Полезно вести пищевой дневник, что облегчает учет белка и микроэлементов в еде.
• Иногда в рацион вводятся специализированные смеси, обогащенные жирами и содержащими фиксированное количество соевых белков и сбалансированные по микроэлементам.
• Пациентам наряду с диетой может быть показан заменитель аминокислот – Кетостерил, который обычно добавляют при СКФ менее 25 мл за минуту.
• Малобелковая диета не показана при истощении, инфекционных осложнениях ХПН, неконтролируемой артериальной гипертензии, при СКФ меньше 5 мл за минуту, повышенном распаде белка, после операций, тяжелом нефротическом синдроме, терминальной уремии с поражениями сердца и нервной системы, плохой переносимости диеты.
• Соль не ограничивают пациентам без выраженной артериальной гипертензии и отеков. При наличии этих синдромов соль ограничивают до 3-5 грамм в сутки.

Энтеросорбенты

Они позволяют несколько снизить тяжесть уремии за счет связывания в кишечнике и выведения азотистых шлаков. Это работает на ранних стадиях ХПН при относительной сохранности клубочковой фильтрации. Используются Полифепан, Энтеродез, Энтеросгель, Активированный уголь, .

Лечение анемии

Для купирования анемии вводят Эритропоэтин, стимулирующий выработку эритроцитов. Ограничением к его применению становится неконтролируемая артериальная гипертензия. Так как на фоне лечения эритропоэтином может возникнуть дефицит железа (особенно у менструирующих женщин) терапию дополняют пероральными препаратами железа (Сорбифер дурулес, Мальтофер и др. см. ).

Нарушение свертываемости крови

Коррекция нарушений свертывания крови проводится Клопидогрелем. Тиклопедином, Аспирином.

Лечение артериальной гипертензии

Препараты для лечения артериальной гипертензии: ингибиторы АПФ (Рамиприлом, Эналаприлом, Лизиноприлом) и сартанами (Валсартаном, Кандесартаном, Лозартаном, Эпрозартаном,Телмизартаном), а также Моксонидином, Фелодипином, Дилтиаземом. в комбинациях с салуретиками (Индапамидом, Арифоном, Фуросемидом, Буметанидом).

Нарушения обмена фосфора и кальция

Его купируют Карбонатом кальция, препятствующим всасывание фосфора. Недостаток кальция – синтетическими препаратами витамина Д.

Коррекция водно-электролитных нарушений

проводится так же, как лечение острой почечной недостаточности. Основное – это избавление пациента от обезвоживания на фоне ограничения в рационе воды и натрия, а также устранение закисления крови, которое чревато выраженными одышкой и слабостью. Вводятся растворы с бикарбонатами и цитратами, Натрия гидрокарбонат. Также используется 5% раствор глюкозы и Трисамин.

Вторичные инфекции при ХПН

Это требует назначения антибиотиков, противовирусных или противогрибковых препаратов.

Гемодиализ

При критичном снижении клубочковой фильтрации очищение крови от веществ азотистого обмена проводят методом гемодиализа, когда шлаки переходят в диализный раствор через мембрану. Чаще всего используется аппарат «искусственная почка”, реже проводится перитонеальный диализ, когда раствор заливается в брюшную полость, а роль мембраны играет брюшина. Гемодиализ при ХПН проводится в режиме хронического.Для этого пауциенты ездят на несколько часов в день в специализированный Центр или стационар. При этом важно своевременно подготовить артерио-венозный шунт, который готовят при СКФ 30-15 мл в минуту. С момента падения СКФ менее 15 мл диализ начинают у детей и пациентов с сахарным диабетом, при СКФ менее 10 мл за минуту диализ проводят у прочих пациентов. Помимо этого показаниями к гемодиализу будут:

• Выраженная интоксикация азотистыми продуктами: тошнота, рвота, энтероколит, нестабильное АД.
• Резистентные к лечению отеки и электролитные нарушения. Отек мозга или отек легкого.
• Выраженное закисление крови.

Противопоказания к гемодиализу:

• нарушения свертываемости
• стойкая выраженная гипотония
• опухоли с метастазами
• декомпенсация сердечнососудистых болезней
• активное инфекционное воспаление
• психическое заболевание.

Пересадка почки

Это кардинальное решение проблемы хронической почечной болезни. После этого пациенту пожизненно приходится использовать цитостатики и гормоны. Встречаются случаи повторных пересадок, если по какой-то причине трансплантат отторгается. Почечная недостаточность при беременности на фоне пересаженной почки не является показанием для прерывания вынашивания. беременность может быть выношена до необходимого срока и разрешается, как правило, кесаревым сечением на 35-37 неделях.

Таким образом, Хроническая болезнь почек, заменившая на сегодня понятие “хроническая почечная недостаточность”, позволяет врачам более своевременно увидеть проблему (часто когда внешние симптомы еще отсутствуют) и отреагировать началом терапии. Адекватное лечение способно продлить или даже спасти пациенту жизнь, улучшить его прогноз и качество жизни.