Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma hoito. Verkkokalvon silmänpohjan rappeuma: syyt, oireet ja hoito

Aikaa ei voida pysäyttää, kuten ei voida välttää ihmiskehon ikääntymistä. Iän myötä monia ongelmia alkaa ilmaantua. Mukaan lukien näköongelmat.

Muistellaanpa hieman silmämme rakennetta. Makulalla on toinen nimi - keltainen täplä. Tämä on verkkokalvon keskus, johon valonsäde on kohdistettu. Se tarjoaa keskeisen näkemyksen sekä visuaalisen kuvan värin havaitsemisen. Vanhemman ikäryhmän potilailla esiintyvät silmänpohjan leesiot osoittavat sellaisen patologian kuin ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman (lyhyesti AMD) alkamista.

Makulan rappeuman yhteydessä verkkokalvoa ruokkivien verisuonten halkaisija pienenee. Tämän seurauksena sen kudokset lakkaavat täysin vastaanottamasta tarvittavia aineita. Dystrofiset muutokset kehittyvät yhdessä tai molemmissa (vasemmassa ja oikeassa) silmässä. Usein AMD on vamman ja vamman syy.

Tietenkin, kun puhumme ikään liittyvästä silmänpohjan rappeutumisesta, ymmärrämme, että tämän taudin pääasiallinen syy on vain ikään liittyviä rappeuttavia muutoksia verkkokalvossa. Mutta joillakin potilailla tauti kehittyy, kun taas toisilla ei, toisilla se etenee nopeasti, kun taas toisilla se on erittäin hidasta. Loppuun asti tämän tilanteen syitä ei ole tutkittu, mutta histologia auttaa ymmärtämään patologisen prosessin kehitysmekanismia ja tunnistamaan useita riskitekijöitä:

• Geneettinen taipumus ja perinnöllisyys (periytyy autosomaalisena dominanttina, autosomaalisena resessiivisenä tai X-kytketynä).
• Tupakointi. Se lisää merkittävästi riskiä sairastua AMD:hen.
• hypertensio.
• Diabetes.
• Likinäköisyys tai kaukonäköisyys.
• Pitkäaikainen altistuminen auringonvalolle suojaamattomissa silmissä.
• Ylipainoinen. Tieteelliset tutkimukset osoittavat yhteyden liikalihavuuden ja AMD:n etenemisen välillä.
• Virheellinen ravitsemus, jonka seurauksena potilaan elimistö ei saa ravintoaineita, jotka ovat välttämättömiä visuaalisen laitteen asianmukaisen toiminnan kannalta (erityisesti karotenoidit).
• Rotu. Valkoisilla ikään liittyvät näkömuutokset ovat yleisempiä kuin afroamerikkalaisilla.
• Vegetatiiv-vaskulaarinen dystonia tai lyhyesti sanottuna - VVD.
• Myös sukupuoli on syytä huomata - kauniilla sukupuolella tämä sairaus diagnosoidaan useammin.
• Silmän patologiat. Esimerkiksi krooninen blefariitti tai endokriininen oftalmopatia (pseudotumor tai tyreotoksinen muoto).
• Siirretyt silmävammat.

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma diagnosoidaan yleisemmin naisilla ja valkoihoisilla.

Makulan rappeuman luokitus

Silmälääkärit luokittelevat patologian AMD:n kulun muotojen mukaan:

1. Kuiva (muut nimet - ei-eksudatiivinen, atrofinen). Kehittyy hitaasti.
2. Märkä (muut nimet - eksudatiivinen, neovaskulaarinen). Kehittyy nopeasti.
3. Cicatricial. AMD:n viimeinen vaihe. Kehittyy nopeasti.

atrofinen muoto

AMD:n kuivaa muotoa havaitaan 85 prosentissa tapauksista kuin muita patologian muotoja. Iän myötä ihmisen aineenvaihdunta muuttuu. Tämän seurauksena makulaan ilmestyy kellertäviä täpliä, joita kutsutaan druseniksi. Nämä ovat atrofian pesäkkeitä. Drusit jaetaan koviin ja pehmeisiin. Kiinteä - pieni ja selkeästi määritelty; pehmeä - suuri, epäselvät reunat, voivat sulautua toisiinsa. Potilas menettää näöntarkkuuden vähitellen. Tämä on yksi eroista tämän patologian muodon ja muiden välillä. Tapauksia on rekisteröity, kun kuiva muoto siirtyi vähitellen viimeiseen - cicatricial -vaiheeseen.

Kuivaa AMD:tä kutsutaan myös ei-eksudatiiviseksi tai atrofiseksi AMD:ksi.

Neovaskulaarinen muoto

Silmälääkärit diagnosoivat tämän tyyppisen patologian vain 10-15 prosentissa tapauksista. AMD:n märkä muoto on seurausta atrofisen muodon etenemisestä. Sairaus kehittyy nopeasti. Useimmissa tapauksissa keskusnäkö katoaa lähes kokonaan. Drusenin koon kasvaessa ja paksuuntuessa (kuivan muodon vuoksi) verkkokalvolle kehittyy uusien verisuonten muodostumisprosessi. Tämä prosessi, jota kutsutaan myös neoangiogeneesiksi, erottaa märkämuodon. Tämän seurauksena elimistö yrittää virheellisesti kompensoida verkkokalvon riittämätöntä ravintoa lähettämällä ylimääräistä happea ja toiminnan kannalta välttämättömiä aineita.

Patologian edetessä verisolut ja neste kerääntyvät verkkokalvon alle tunkeutuvat uusien verisuonten seinämiin. Turvotus kehittyy, verenvuotoa ilmaantuu. Tämän seurauksena verkkokalvon solut, jotka ovat erityisen herkkiä valolle, vaurioituvat jatkuvasti ja kuolevat. Näin sokeat pisteet muodostuvat keskusnäköön.

Luokiteltu:

1. Klassinen, vaikuttaa subretinaaliseen uudissuonikalvoon (SNM).
2. Piilotettu, jota kutsutaan myös okkultiksi.
3. Sekoitettu.

Märkää muotoa kutsutaan myös eksudatiiviseksi tai neovaskulaariseksi.

Arven muoto

Kun verisuonet itävät pigmenttiepiteelin alla, verkkokalvon irtoaminen on mahdollista, mitä seuraa neuroepiteelin irtoaminen ja arpikudoksen muodostuminen (siirtyminen arpivaiheeseen).

Tämä on ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman viimeinen vaihe. Näön menetys on peruuttamaton.

Oireet

Oireet osoittavat suoraan taudin muodon. Useimmissa tapauksissa tauti on oireeton.

Oireet:

1. Drusenin asteittaisen ilmaantumisen ja lisääntymisen seurauksena ilmenee näkövammaisuutta. Kuivalla muodolla - lievä ja asteittainen, ja märällä ja cicatricial - nopealla.
2. Kärpäset alkavat välkkyä silmien edessä (erityisesti kuivalle muodolle ominaista).
3. Pigmenttikerros kärsii eniten, minkä vuoksi kuvan sävyjen ja kirkkauden havaitseminen, sen kontrasti heikkenee.
4. Turvotuksesta johtuvat verenvuodot, jotka näkyvät muille, viittaavat taudin märkään muotoon.
5. Näkökentät putoavat.
6. Näkemämme kuva on epäselvä.
7. Ympäröivät esineet vääristyvät, suorat viivat taipuvat.

Kuivan muodon kehittyminen on aluksi oireetonta.

Kuivan muodon kehitys:

1. Alkuvaiheessa ei ole oireita.
2. Vähitellen heikkenevä keskusnäkö.
3. Sitten suurin osa kuvasta on sameaa.
4. Ajan myötä vahingoittunut alue kasvaa ja tummuu, mikä johtaa skotooman muodostumiseen.
5. Ääreisnäkö säilyy ennallaan.

Toisen ja kolmannen muodon erityispiirteet ovat seuraavat:

1. 100 % näön menetys tulee nopeasti.
2. Ääreisnäkö on mahdollista säästää erittäin harvoissa tapauksissa.

AMD:n lopullisella cicatricial-muodolla näönmenetyksen aste saavuttaa 100%.

Miten diagnoosi on

Huolimatta taudin pitkästä oireettoman kulun mahdollisuudesta, ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma voidaan diagnosoida nykyaikaisten silmätutkimusten ansiosta. Yli 50-vuotiaiden tulee käydä säännöllisesti näöntarkastuksessa. Tämä tunnistaa patologian varhaisessa vaiheessa ja estää näön menetyksen.

Kuiva muoto voi muuttua sujuvasti vaarallisimmaksi - cicatricial-muodoksi. Siksi optikon luona tulee käydä säännöllisesti.

Patologian pitkällä kehitysprosessilla silmälääkärille tulevat potilaat valittavat useimmiten sumua muistuttavan "pisteen" ilmestymisestä silmiensä eteen. Vähitellen vika kasvaa.

Diagnostiset menetelmät:

• anamneesien kerääminen;
• Visometria;
• oftalmoskopia (tutkii silmänpohjan);
• optinen koherenssiretinotomografia;
• Visokontrastometria;
• fluoreseiiniangiografia;
• tietokoneen kehä;
• värillinen stereokuvaus.

Nämä menetelmät mahdollistavat verkkokalvon makula-alueen oikea-aikaisen ja laadukkaan diagnoosin.

Diagnoosin tulosten perusteella määrätään hoitojakso.

Todettuaan AMD:n silmässä lääkärin tulee selittää potilaalle, mikä se on, määrättävä hoitojakso ja suoritettava itsediagnostiikkakoulutus (koskee patologian kuivaa muotoa).

Itsediagnoosi

Niille potilaille, joilla on jo diagnosoitu verkkokalvon ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, hyvä menetelmä taudin etenemisen diagnosoimiseksi on Amsler-ristikko (grid) -testi. Tämän menetelmän avulla voit määrittää jopa ensimmäiset silmänpohjan turvotuksen merkit, jotka johtuvat uusien verisuonten muodostumisesta verkkokalvolle.

Amsler-ruudukko on 40 x 40 cm:n neliöruudukko, jonka keskellä on piste. Diagnoosin yhteydessä testietäisyys Amlser-ritilään on noin 50 cm. Toinen silmä on suljettava kämmenellä, toinen katsotaan ristikkoa kohti.

Patologian läsnä ollessa potilas voi nähdä olemattomia "reikiä" tai "tummia pisteitä", verkon kaarevuutta. Tämän tapahtumien kehityksen vuoksi on kiireellistä käydä silmälääkärin tarkastuksessa.

Itsetutkiskelu Amsler-hilassa voidaan suorittaa jopa joka päivä.

Itsediagnoosin avulla voit seurata AMD:n kehitystä.

Silmän AMD:n hoito

Kuivamuotohoito

Kuiva muoto reagoi paremmin käsittelyyn kuin märkä muoto. Sillä on edullisempi kurssi.

Tämän taudin muodon vauriot ovat peruuttamattomia. Kosteaan muotoon siirtymisen riskin vähentäminen saavutetaan lääkehoidolla, joka sisältää:

1. Antioksidantit.
2. Vitamiini- ja mineraalikompleksit.
3. Tauriini.
4. Luteiini / betokaroteeni / A-vitamiini / zeaksantiini (yksi lääkkeistä tai niiden kompleksi määrätään sairauden kulun kliinisestä kuvasta riippuen) määränä 10 mg / 15 mg / 28000 IU / 2 mg.
5. Antosyanosidit.
6. C-vitamiinia ja E-vitamiinia 500 mg ja 400 IU päivittäin.
7. Kuparia ja sinkkiä määränä 2mg ja 80mg, vastaavasti.
8. Seleeni ja muut hivenaineet.
9. Gingko biloba.

Sinun tulee käydä säännöllisesti lääkärissä seurataksesi taudin kulkua.

AMD:n kuivassa muodossa hoito perustuu vitamiinikompleksien nauttimiseen.

Verkkokalvon verenkierron parantamiseksi potilaita suositellaan ottamaan verihiutaleita estäviä aineita, verisuonia laajentavia aineita.

On huomattava, että konservatiivinen lääketiede, joka koostuu dedystrofisten aineiden, immunomodulaattoreiden ja antioksidanttien (tabletit, injektiot tai tipat) nimeämisestä, on tehoton. Ottaessaan näitä lääkkeitä potilaat jättävät useimmiten huomiotta tarpeen käydä silmälääkärissä hallinnassa. Tässä suhteessa riski taudin siirtymisestä vakavampaan vaiheeseen kasvaa.

Märkämuotoinen hoito

Ei niin kauan sitten ainoa tehokas hoito AMD:n märän muodon hoidossa oli laserkoagulaatio - vasta muodostuneiden verisuonten tuhoaminen (tuhoaminen) laserilla. Tämä menetelmä ei kuitenkaan poistanut uusien alusten muodostumisen syytä. Lisäksi terveet kudokset voivat vaurioitua tällä toimenpiteellä.

Vähemmän aggressiivinen vaihtoehto märkämuotoiseen laserhoitoon on fotodynaaminen hoito Vizudinilla. Se annetaan suonensisäisesti ja verkkokalvo säteilytetään laserilla. Lääkkeellä on tropismi vain patologisille verkkokalvon verisuonille, se pystyy kerääntymään niihin ja aktivoitumaan, kun se altistuu lasersäteelle. Patologisissa verisuonissa muodostuu verihyytymiä, suonet "juotetaan". Tällä menettelyllä terveiden kudosten vaurioitumisriski ei käytännössä ole.

Vizudinia käytetään kostean AMD:n hoitoon fotodynaamisella hoidolla.

Mutta 2000-luvun alussa kehitettyä VEGF-terapiaa pidetään nykyään edistyksellisempänä menetelmänä. Toinen nimi on "Tarkennettu terapia". Silmän AMD:n hoito tässä tapauksessa sallii paitsi pysäyttää prosessin etenemisen, myös palauttaa osittain potilaan näön. Tämä väite on kuitenkin totta vain siinä tapauksessa, että peruuttamattomia sivistyneitä muutoksia ei ole vielä alkanut.

VEGF-hoidolla silmän lasiaiseen ruiskutetaan erityisiä verisuonten muodostumista estäviä valmisteita. Näihin injektioihin käytetyt lääkkeet ovat Lucentis, Macugen, Avastin ja Eylea.

Tämäntyyppisellä hoidolla seuraavat riskit ovat mahdollisia: kohonnut silmänpaine, verkkokalvon irtoaminen, silmätulehdus, tilapäinen näön heikkeneminen, verenvuoto.

AMD:n hoidon kirurgisista menetelmistä on huomioitava seuraavat leikkaukset:

• pigmenttiepiteelin siirto;
• subretinaalisten uudissuonikalvojen poistaminen kovakalvon laskosten muodostuksella;
• subretinaalisten verenvuotojen poistaminen.

Lucentista käytetään kostean AMD:n hoitoon VEGF-hoidolla.

Lisätoimenpiteet

Näöntarkkuuden menettäneille potilaille määrätään lasit. Plus-linssit on tarkoitettu likinäköisille ja miinuslinssit kaukonäköisille. On suositeltavaa käyttää heijastamatonta pinnoitetta, jonka avulla voit suojata silmiäsi sellaisilta negatiivisilta vaikutuksilta kuin näytön tai television häikäisyltä, lisääntyneeltä silmien rasitukselta lukemisen tai muun työn aikana.

Hoito kansanlääkkeillä

On sallittua käyttää tätä tai toista kansanhoitomenetelmää vasta neuvoteltuaan lääkärisi kanssa. Valitettavasti perinteinen lääketiede ei voi parantaa AMD:tä, mutta se voi parantaa hyvinvointia, ehkäistä taudin kehittymistä ja lievittää oireita.

1. Liota pestyjä kauranjyviä puolen litran purkissa 4 tuntia. Valuta vesi ja kaada kaura kattilaan. Kaada 3 litraa vettä ja keitä keskilämmöllä keittämisen jälkeen 30 minuuttia. Saatu liemi suodatetaan ja säilytetään jääkaapissa. Ota lämmitettynä lasiin 5 kertaa päivässä. Keitteeseen on suositeltavaa lisätä raastettuja herukkamarjoja, mustikoita, aroonia ja hunajaa.
2. 1 ruokalusikallinen apteekin kehäkukkaa kaadetaan lasilliseen kiehuvaa vettä ja infusoidaan 15 minuuttia. Antaa seistä. Siivilöi ja ota 3 kertaa päivässä ¼ kupillista. Voit silti haudata silmäsi tällä infuusiolla, 2 tippaa 1 silmään. Kestää jopa 6 kuukautta. Ota sitten tauko.
3. Kaikki tietävät aloen ja muumion eduista. Ne voivat myös auttaa AMD: n kanssa. On tarpeen liuottaa 50 g muumiota 100 ml:aan aloe-mehua. Vaatia. Tämän infuusion käyttämiseen on kaksi vaihtoehtoa. Ensimmäinen on juoda 10 ml 2 kertaa päivässä. Toinen on käytettävä silmätippoina: 1k kutakin. jokaisessa silmässä. 10 päivän sisäänpääsyn jälkeen pidä tauko.
4. Sipulinkuori (2 osaa), ruusunmarjat (2 osaa) ja neulat (5 osaa) on hienonnettava. Kaada 1 ruokalusikallinen seosta 1 litraan vettä ja keitä 2-3 minuuttia. Ota 1,5 litraa päivässä.
5. Ruokalusikallinen kuminaa kaadetaan 250 ml:aan vettä. Keitä miedolla lämmöllä 2-3 minuuttia. Kaada 1 tl. ruiskukankukkia, sekoita ja jätä sivuun 5 minuutiksi. Käytä 1-2 tippaa kumpaankin silmään 2 kertaa päivässä.
6. Jauha selandiini. 1 tl kaada 100 ml vettä. Kuumenna tulella 10 sekuntia. Anna sen hautua. Infuusio suodatetaan ja säilytetään jääkaapissa. Levitä 3 tippaa kumpaankin silmään 3 kertaa. päivässä. Kurssi - 1 kuukausi.
7. Ota 1 osa vuohenmaitoa ja 1 osa keitettyä vettä. Käytä saatua seosta tippoina - 1 kumpaankin silmään. Instilloinnin jälkeen sinun täytyy sitoa tumma side tai erityiset lasit silmiisi ja makaamaan 30 minuuttia. Kurssi - 1 viikko.
8. Lisää 1 tl 1/3 kupilliseen hienonnettua nokkosta. murskatut liljat ja kaada ½ tl. sooda. Sekoita. Laita pimeään ja kuivaan paikkaan 9 tunniksi. Tee tuloksena olevasta massasta kompressioita.
9. Hoito iilimatoilla on erillinen, mutta erittäin hyödyllinen perinteisen lääketieteen alue.

Perinteistä lääkettä voidaan käyttää lisäyksenä päähoitoon.

On tarpeen kuluttaa riittävä määrä karotenoideja sisältäviä ruokia, tuoreita vihanneksia, hedelmiä, vihanneksia.

Sinun tulisi myös rajoittaa eläinrasvojen saantia ruuan kanssa, mikä aiheuttaa ateroskleroottisia muutoksia verkkokalvossa.

Ruoat, joissa on runsaasti karotenoideja:

• porkkana;
• kurpitsa;
• peruna;
• meloni;
• pinaatti;
• kaali;
• kesäkurpitsa;
• sitrushedelmät;
• tomaatit;
• Paprika;
• maissi;
• aprikoosit;
• persikat;
• kaki.

Antioksidantteja sisältävät ruoat:

• Red Ribes;
• mustikka;
• karpalo.

AMD:n ehkäisy

Toimenpiteet seniilitaudin ehkäisemiseksi - AMD ovat:

• ruokavalio (eläinrasvojen rajoitus; riittävä määrä tuoreita vihanneksia ja hedelmiä);
• painonpudotus;
• verenpaineen hallinta;
• aurinkolasien käyttö (erityisesti potilaille, joilla on vaaleat silmät);
• huonoista tavoista luopuminen (tupakointi);
• vitamiinikompleksien ottaminen;
• urheilun pelaaminen; mutta ammattiurheilusta; esimerkiksi triathlonista on luovuttava.

Ja tietysti säännöllinen silmälääkärin tarkastus on välttämätöntä.

28. marraskuuta 2017 Anastasia Tabalina

Sairaus havaitaan oftalmoskopialla. Hoito suoritetaan lasiaisensisäisillä VEGF-estäjän injektioilla, laserfotokoagulaatiolla, fotodynaamisella terapialla, optisten laitteiden ja ravintolisien valinnalla.

AMD on yleisin pysyvän näönmenetyksen syy. Se on yleisempää valkoihoisten keskuudessa.

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma (AMD) on krooninen rappeuttava (dystrofinen) sairaus, johon liittyy verkkokalvon keskusvyöhyke ja joka vaikuttaa pigmenttiepiteeliin, verkkokalvon keskivyöhykkeen suonikapillaarikerrokseen.

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman patofysiologia

AMD:tä on kahta tyyppiä:

• kuiva (atrofinen) - 90% tapauksista;
• märkä (eksudatiivinen tai neovaskulaarinen) - 10 %:ssa tapauksista.

90 % kaikista AMD-potilaiden sokeustapauksista tapahtuu kosteassa muodossa.

AMD:n kuivan muodon seurauksena kehittyy verkkokalvon pigmentaatiohäiriöitä, pyöristyneitä keltaisia ​​pesäkkeitä (drusen) sekä chorioretinaalisen atrofian vyöhykkeitä (ns. maantieteellinen verkkokalvon atrofia). Samanaikaisesti verkkokalvon arpia ja turvotusta, verenvuotoja tai erittämistä verkkokalvossa ei havaita.

Märkä AMD (IMD) käynnistyy samalla tavalla kuin kuiva AMD. Sitten suonikalvon uudissuonittuminen alkaa verkkokalvon alla. Näköhermon pään (OND) turvotus tai paikallinen verenvuoto tällä alueella voi johtaa sen kohoamiseen ja verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) paikalliseen irtautumiseen. Viime kädessä neovaskularisaatio johtaa optisen levyn kohoamiseen ja arpeutumiseen.

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman oireet ja merkit

Kuiva AMD (SVMD). CK:n lasku kehittyy yleensä hitaasti, siihen ei liity tuskallisia tuntemuksia ja se ei yleensä ole voimakasta. Pitkälle edenneissä keskuksissa sokeat pisteet (skotomat) voivat kehittyä ja niistä voi tulla melko suuria. Vahinko on yleensä molemminpuolinen.

• verkkokalvon pigmentaatiohäiriöt
• druusi,
• korioretinaalisen atrofian alueet.

joukkotuhoaseita. Märkälle AMD:lle on ominaista nopea näön menetys. Taudin alkaessa havaitaan yleensä häiriöitä, kuten keskeisiä sokeita pisteitä (skotoma) ja esineiden muodon ja koon havaitsemisen heikkenemistä (metamorfopsia). Ääreis- ja värinäkö eivät yleensä vaikuta, mutta ilman oikea-aikaista hoitoa potilas voi kehittyä täydelliseksi sokeudeksi toisessa tai molemmissa silmissä (näön alle 20/200). CMDD vaikuttaa yleensä vain yhteen silmään, joten kliiniset oireet ovat yleensä yksipuolisia.

Oftalmoskopia paljastaa seuraavat asiat:

• subretinaalinen verenvuoto optisen levyn alueella tai sen lähellä;
• RPE:n paikallinen nousu;
• verkkokalvon turvotus;
• pigmenttiepiteelin värimuutos;
• eritteitä optisessa levyssä tai sen ympärillä;
• PES-ero.

Tämä sairaus jaetaan yleensä "kuiviin" ja "märkiin" muotoihin. "Kuiva" (ei-eksudatiivinen) muoto on yleisin. Tämä termi viittaa useimmiten prosessin varhaisiin ilmenemismuotoihin - drusenin muodostumiseen, pigmentaatiohäiriöihin (hypo- ja hyperpigmentaatio). Varhaisvaiheelle on ominaista pieni druseni, pigmenttimuutokset ovat merkityksettömiä. Näöntarkkuus ei yleensä heikkene. Välivaiheessa druusi muuttuu suureksi, yhtyeväksi, ns. pehmeä druseni voi vallita. Näkö heikkenee. Tämä kliininen kuva osoittaa mahdollisuuden siirtyä myöhäiseen vaiheeseen. AMD:n myöhäinen vaihe on maantieteellinen atrofia (jota kutsutaan myös "kuivaksi" muodoksi) ja suonikalvon uudissuonittumista.

AMD:n "märkä" muoto, jolla on pieni osuus tämän patologian rakenteesta, on suhteellisen pieni (alle 20%) ja johtaa jyrkkään näkötoimintojen heikkenemiseen: jopa 90% tapauksista AMD:n aiheuttamasta näöntarkkuuden heikkenemisestä johtuu eksudatiivisen muodon ilmenemismuodoista. Samalla potilaiden elämänlaatu heikkenee merkittävästi, erityisesti lukukyky menetetään.

Alkututkimuksessa AMD-epäilyllä ja tällaisten potilaiden dynaamisen havainnoinnin aikana parhaan korjatun näöntarkkuuden ja silmänpohjan kiikarin leveällä pupillitutkimuksella lisäksi OCT on pakollinen. Fluoreskeiiniangiografia tulee tehdä, jos epäillään märkää muotoa tai jos epäillään etenemistä. Joskus jälkimmäistä tutkimusta täydennetään indosyaniinivihreällä angiografialla, joka mahdollistaa suonikalvon patologisten muutosten erottamisen. Maantieteellisellä atrofialla prosessin eteneminen tai stabiloituminen mahdollistaa silmänpohjan autofluoresenssin tutkimuksen. Verkkokalvon tilan dokumentointia voidaan tarvittaessa täydentää kuvaamalla silmänpohjaa silmänpohjakameralla.

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman diagnoosi

Oftalmoskopia paljastaa molemmat sairauden muodot. Fluoresoiva tomografia suoritetaan, jos epäillään IMDD:tä. Angiografia voi paljastaa verkkokalvon maantieteellisen surkastumisen alueita.

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman hoito

Ravintolisät kuivan tai yksipuolisen AMD:n hoitoon.

• VEGF-estäjän lasiaisensisäiset injektiot.
• Oireellinen hoito.

CIDS. AMD:n kuivassa muodossa tapahtuvat muutokset ovat peruuttamattomia, mutta päivittäinen lääkitys johtaa merkittävään paranemiseen potilailla, joilla on suuri druseni, verkkokalvon pigmentaatiohäiriöt ja sen maantieteellinen surkastuminen.

joukkotuhoaseita. Yksipuolisella AMD:llä kuivan AMD:n hoito on tehokasta. Hoitotaktiikkojen valinta riippuu uudissuonittumisen koosta, sijainnista ja tyypistä. Intravitreaaliset injektiot (ranibitsumabi, bevasitsumabi ja toisinaan pegaptanibi) parantavat lähinäköä kolmanneksella potilaista. Joskus näiden lääkkeiden kanssa tehdään silmänsisäinen kortikosteroidi-injektio (esimerkiksi triamsinoloni).

Fovean ulkopuolella olevien patologisten verisuonten laservalokoagulaatio voi estää merkittävän näönmenetyksen. Joissakin tapauksissa fotodynaaminen hoito, eräänlainen laserhoito, on tehokasta. Muita hoitoja, kuten transpupillaarista lämpöhoitoa ja makulan translokaatiota, käytetään harvoin.

Oireellinen hoito. Suurennuslasien, korjaavien lukulasien, leveiden tietokonenäyttöjen ja teleskooppilinssien käyttöä suositellaan potilaille, joilla on vakava CR-lasku. On myös erityisiä tietokoneohjelmia, jotka voivat suurentaa fonttikokoa tai lukea tekstin ääneen.

AMD:n alkuvaiheessa antioksidanttisten vitamiinien ja mikroravinteiden yhdistelmän käytön ei ole osoitettu vähentävän etenemisnopeutta välivaiheisiin.

AMD:n välivaiheessa AREDS-tutkimus osoitti antioksidanttilisän positiivisen vaikutuksen. Siten on osoitettu, että yhdistelmähoito antioksidanttisten vitamiinien, sinkin ja kuparivalmisteiden kanssa vähentää AMD:n kehittymistä. Tämä yhdistelmähoito vähentää myös näönmenetyksen riskiä 19 %. Sinkkivalmisteiden tai antioksidanttien monoterapia kuitenkin vähentää tilastollisesti merkitsevästi kehittyneen AMD:n kehittymisen riskiä. Tässä CT:ssä kehitettiin vitamiini-mineraalikompleksin kaava annettavaksi AMD:n välivaiheessa. Myöhemmässä AREDS 2 -tutkimuksessa tämä kaava korjattiin: todistettiin, että β-karoteeni voidaan korvata vielä tehokkaammilla karotenoideilla luteiinilla ja zeaksantiinilla. Yhdistelmähoito antioksidanttisten vitamiinien, karotenoidien ja hivenaineiden kanssa on tehokasta. Uudelleentutkimus hoidon aloittamisen jälkeen on aiheellista 6-24 kuukauden kuluttua, jos oireita ei ole; Jos uusia CNV-oireita ilmaantuu, on välitön tutkimus tarpeen.

Eksudatiivisen ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman hoito

Antiangiogeeniset aineet (VEGF-estäjät) ovat ensisijaisia ​​lääkkeitä eksudatiivisen (nevaskulaarisen) AMD:n hoitoon. Ainoa Venäjällä rekisteröidyn VEGF-estäjien luokan edustaja on ranibitsumabi (Lucentis), jota käytetään lasiaisensisäisenä injektiona.

Satunnaistettuja kokeita suoritettiin myös glukokortikoidien tai antiangiogeenisten lääkkeiden lasiaisensisäisen annon tehokkuuden tutkimiseksi erilaisina yhdistelminä fotodynaamisen hoidon kanssa. DENALI- ja MONT BLANC-tutkimusten 12 kuukauden seurannan tulokset eivät osoittaneet etua verteporfiinin ja ranibitsumabin yhdistelmähoidosta verrattuna pelkkään ranibitsumabiin. Tällä hetkellä fotodynaamista hoitoa ei suoriteta maassamme verteporfiinin rekisteröinnin puutteen vuoksi.

Tietenkään emme saa unohtaa laserteknologian käyttöä AMD:n, DM:n, verkkokalvon laskimotukoksen ja muiden sairauksien aiheuttaman makulaturvotuksen hoidossa. Keskustelu näistä tärkeistä asioista ei kuitenkaan kuulu tämän oppaan soveltamisalaan.

Potilaille tulee tehdä säännöllinen silmänpohjan biomikroskopia. Potilaita, jotka saavat ranibitsumabi-injektioita, tulee seurata noin 4 viikon kuluttua. Tarkkailu riippuu kliinisistä oireista ja hoitavan silmälääkärin lausunnosta.

Ranibitsumabi-injektiot voivat johtaa komplikaatioihin, joiden esiintymistiheys on alhainen: endoftalmiitin kehittyminen (<1,0% за 2 года в исследовании MARINA; <1,0% за 1 год в исследовании ANCHOR), отслойке сетчатки (<0,1 %), травматическому повреждению хрусталика (0,1% случаев за первый год после лечения).

Tyypillisiä virheitä ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman hoidossa

• Kliinisten AREDS- ja AREDS 2 -tutkimusten mukaan antioksidanttisten vitamiinien, karotenoidien ja hivenaineiden yhdistelmän käyttö ei vähennä AMD:n varhaisten vaiheiden etenemistä välivaiheisiin. Siksi niiden käyttö AMD:n alkuvaiheessa ei ole tarkoituksenmukaista.
• Maantieteellisen atrofian tai diskoidisen arven esiintyessä tällaisten lääkkeiden määräämisellä ei myöskään ole vaikutusta.
• Määrättäessä AREDS-ohjeiden mukaisia ​​lääkkeitä tulee arvioida lisääntyneiden sivuvaikutusten riski. Siksi tupakoitsijoiden on suositeltavaa välttää β-karoteenin ottamista (koska saatavilla on tietoa keuhkosyövän ilmaantuvuuden lisääntymisestä tupakoitsijoilla tai jopa entisillä tupakoitsijoilla). On järkevämpää määrätä yhdistelmävalmisteita, jotka sisältävät luteiinia ja zeaksantiinia β-karoteenin sijasta (AREDS 2 vahvistaa).
• Eksudatiivisella AMD:llä moderni "kultastandardi" on VEGF-estäjien nimittäminen, myös laser- ja yhdistelmähoito on mahdollista. On virhe hylätä nykyaikainen patogeneettinen terapia ja suorittaa "palliatiivista hoitoa" lääkkeillä, joiden käyttö ei ole perusteltua näyttöpohjan puutteen vuoksi.
• VEGF-estäjillä hoidettujen märkä AMD-potilaiden näöntarkkuutta ja verkkokalvon tilaa tulee seurata kuukausittain biomikrooftalmoskopian ja OCT:n mukaan. Jatka kuukausittaista injektiota, jos havaitset merkkejä CNV-aktiivisuudesta. Tarkastuskäyntien välin perusteeton pidentäminen liittyy lisääntyneeseen riskiin keskusnäön peruuttamattomasta heikkenemisestä tässä potilasryhmässä.

9-04-2012, 14:04

Kuvaus

ICD-10:

H35.3 Makulan ja posteriorisen navan rappeuma.

Lyhenteet: AMD - ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, RPE - verkkokalvon pigmenttiepiteeli, SLO - skannaava laseroftalmoskooppi, TTT - transpupillaarinen lämpöhoito. FAG - fluoreseiiniangiografia, PDT - fotodynaaminen hoito, ERG - elektroretinografia. ETDRS - Varhaisen hoidon diabeettisen retinopatian tutkimusryhmä (diabeettisen retinopatian varhaisen hoidon tutkimusryhmä).

Epidemiologia

Venäjällä ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman (AMD) ilmaantuvuus on yli 15 tapausta 1000 asukasta kohden.

WHO:n mukaan vuoteen 2050 mennessä yli 60-vuotiaiden määrä maailmassa noin kolminkertaistuu (vuonna 2000 noin 606 miljoonaa ihmistä). Vanhemman ikäryhmän väestön osuus taloudellisesti kehittyneissä maissa on tällä hetkellä noin 20 %, ja vuoteen 2050 mennessä se todennäköisesti nousee 33 prosenttiin. Näin ollen myös AMD-potilaiden merkittävää kasvua odotetaan.

? Väestön yleinen ahdinko tämä patologia lisääntyy iän myötä:

AMD:n varhaisia ​​ilmenemismuotoja esiintyy 15 %:lla 65–74-vuotiaista, 25 %:lla 75–84-vuotiaista, 30 %:lla 85-vuotiaista ja sitä vanhemmista;

AMD:n myöhäisiä ilmenemismuotoja esiintyy 1 %:lla 65-74-vuotiaista, 5 %:lla 75-84-vuotiaista ja 13 %:lla 85-vuotiaista ja sitä vanhemmista.

AMD on yleisempi yli 65-vuotiailla. Vallitseva sukupuoli on nainen, ja yli 75-vuotiailla naisilla AMD esiintyy 2 kertaa useammin.

AMD voi johtaa näöntarkkuuden huomattavaan heikkenemiseen ja näkökentän keskusosien menettämiseen. Merkittävimmät toiminnalliset häiriöt ovat ominaisia ​​verkkokalvon alaisen neovaskularisaatiolle ja sitä seuraavalle RPE-atrofialle, varsinkin jos patologinen prosessi kaappaa fovean.

Jos toisessa silmässä on AMD:n myöhäisen vaiheen oireita, toisessa silmässä merkittävien patologisten muutosten riski on 4-15%.

Riskitekijät

Verenpainetaudin ja AMD:n, verisuonten (erityisesti kaulavaltimoiden) ateroskleroottisten leesioiden, veren kolesterolitasojen, diabeteksen ja ylipainon välillä on selvä yhteys.

Tupakoinnin ja AMD:n välillä on suora yhteys.

On viitteitä mahdollisesta yhteydestä liiallisen auringonvalolle altistumisen ja ikään liittyvien makulavaurioiden välillä.

Postmenopausaalisilla naisilla vallitseva leesio selittyy estrogeenin suojaavan vaikutuksen häviämisellä laajalle levinnyttä ateroskleroosia vastaan. Hormonikorvaushoidon hyödyllisistä vaikutuksista ei kuitenkaan ollut näyttöä.

Tällä hetkellä tutkimukset geneettisestä alttiudesta AMD:n kehittymiselle ovat meneillään (erityisesti vastuussa olevat geenit ARMD1, FBLN6, ARMD3 on tunnistettu).

Ennaltaehkäisy. AMD-potilaita tulee neuvoa luopumaan tupakoinnista, rasvaisista ruoista ja vähemmän altistumisesta suoralle auringonvalolle. Samanaikaisen verisuonipatologian esiintyessä sen korjaamiseen tähtäävät toimenpiteet ovat välttämättömiä. Vitamiinihoitoon liittyviä kysymyksiä ja suositeltuja hivenaineannoksia käsitellään alla. Viime vuosina on keskusteltu verkkokalvon profylaktisesta laserkoagulaatiosta useiden druusien läsnä ollessa.

Seulonta

AMD:tä tulee epäillä iäkkäällä potilaalla, jolla on valituksia näöntarkkuuden heikkenemisestä ja lukuvaikeuksista, erityisesti hämärässä. Joskus potilaat huomaavat yksittäisten kirjainten häviäminen sujuvan lukemisen aikana, metamorfopsia. Valitukset värin havaitsemisen muutoksista, hämäränäön heikkenemisestä ovat paljon harvinaisempia. Tutkimus sisältää näöntarkkuuden testauksen, biomikroskopian (joka voi paljastaa muita mahdollisia oireiden syitä, kuten ikään liittyviä kaihia), oftalmoskopiaa (mukaan lukien rakolamppu, jossa käytetään asfäärisiä linssejä) ja ympärysmittausta. Voimme myös suositella värin havaitsemisen tutkimusta (monokulaarisesti), Amsler-testiä.

On tarpeen olla tietoinen AMD:n mahdollisuudesta potilailla, jotka eivät saavuta korkeaa näöntarkkuutta komplisoitumattoman kaihipoiston jälkeen.

Yli 55-vuotiaiden potilaiden silmänpohjan alue tulee tutkia rutiininomaisissa lääketieteellisissä tutkimuksissa (eli sisällyttää tutkimussuunnitelmaan oftalmoskopia leveällä pupillilla).

Diagnoosi

AMD on diagnosoitu seuraavilla oireilla(yksi tai useampi): kiinteän druusin läsnäolo; pehmeän druusin läsnäolo; RPE-pigmentaation vahvistuminen tai heikentäminen; atrofiset pesäkkeet makulassa (maantieteellinen atrofia); neovaskulaarinen silmänpohjan rappeuma - suonikalvon uudissuonittuminen, PES:n seroottinen tai verenvuotoinen irtoaminen ja sitä seuraava silmänpohjan pesäkkeiden muodostuminen makula-alueella.

? Druuse- eosinofiilisen materiaalin solunulkoiset kerrostumat Bruchin kalvon sisäkerroksen ja RPE:n tyvikalvon välissä. Tämä materiaali on RPE-solujen aineenvaihdunnan tuotteita. Drusenin esiintyminen voi viitata vakavamman AMD:n kehittymisen todennäköisyyteen tulevaisuudessa. Yleensä potilaat, joilla ei ole muita AMD-oireita, eivät huomaa keskusnäön heikkenemistä. Drusenit jaetaan koviin, pehmeisiin ja valumiin.

? Kiinteä Druse halkaisija ei yleensä ylitä 50 mikronia; silmänpohjassa näkyvät pieninä, kellertävinä, selvästi erottuvina pesäkkeinä. Biomikroskopia osoittaa drusenin hyaliinirakenteen. Kovia druseneita pidetään suhteellisen suotuisana ilmentymänä prosessista, mutta (jos etenemistä harkitaan enintään 10 vuoden ajan), suuri määrä kovaa drusenia (yli 8) voi altistaa pehmeän drusenin ilmaantumiselle ja vakavammille AMD:n ilmenemismuodoille.

? Pehmeä Druse kooltaan suurempia, niiden reunat ovat sumeat. Niiden etenemisen riski on paljon suurempi. Ne voivat liittyä yhteen ja aiheuttaa RPE:n irtoamisen. Jos druusi katoaa, tämä viittaa useimmiten verkkokalvon ulkokerrosten (mukaan lukien RPE) ja suonikapillaarikerroksen atrofian kehittymiseen tällä alueella. Jos pehmusteita havaitaan, silmälääkärin tulee suositella, että potilas suorittaa itsevalvonnan Amsler-ruudukon avulla ja ota yhteyttä silmälääkäriin, jos uusia oireita ilmaantuu, koska tämäntyyppiseen druseeniin liittyy suuri näkövammautumisriski (mahdollisuuden vuoksi kehittää maantieteellistä atrofiaa tai suonikalvon uudissuonikalvoa).

? Tyhjennä Druse todennäköisimmin johtaa RPE:n irtoamiseen ja atrofisiin muutoksiin tai altistaa verkkokalvon alaisen uudissuonittumisen kehittymiselle.

? Dynaamisissa druusissa voi tapahtua seuraavat muutokset:

Kovat drusenit voivat kasvaa ja muuttua pehmeiksi; pehmeä druus voi myös suurentua ja muodostaa yhtenäisen druusin; kalkkeumia voi muodostua drusenin sisään (oftalmoskopialla ne näyttävät kiiltäviltä kiteiltä); druseenin spontaani regressio on mahdollista, vaikka druusit etenevätkin todennäköisemmin.

? pigmentin uudelleen jakautuminen. Hyperpigmentaatioalueiden ilmaantuminen silmänpohjan vyöhykkeellä liittyy RPE:ssä tapahtuviin muutoksiin: solujen lisääntymiseen, melaniinin kertymiseen niihin tai melaniinia sisältävien solujen siirtymiseen verkkokalvon alle. Fokaalista hyperpigmentaatiota pidetään yhtenä tekijöistä, jotka altistavat verkkokalvon alaosan uudissuonittumisen ilmaantumiselle. Paikallinen hypopigmentaatio vastaa usein druseneiden sijaintia (RPE-kerros niiden päällä ohuenee), mutta se voidaan määrittää drusenista riippumattoman RPE-solujen surkastumisen tai niiden alentuneen melaniinipitoisuuden perusteella.

? RPE:n maantieteellinen surkastuminen- pitkälle edennyt kuivan skleroottisen silmänpohjan rappeuma. Silmänpohjassa maantieteellisen atrofian pesäkkeet tunnistetaan selvästi määritellyiksi depigmentaatioalueiksi, joissa on tarkasti määritellyt suuret suonikalvon verisuonet. Tässä tapauksessa ei vain RPE, vaan myös verkkokalvon ulkokerrokset ja suonikapillaarikerros tällä alueella. Maantieteellinen atrofia ei voi olla vain AMD:n itsenäinen ilmentymä, vaan se voi tapahtua myös pehmeän drusenin katoamisen, RPE-irtautumisen litistymisen ja jopa suonikalvon uudissuonittumisen fokuksen regression seurauksena.

? RPE:n eksudatiivinen (seroosi) irtoaminen- Nesteen kerääntyminen Bruchin kalvon ja RPE:n väliin - havaitaan useammin drusenin ja muiden AMD:n ilmenemismuotojen yhteydessä. Irrotus voi olla eri kokoisia. Toisin kuin verkkokalvon sensorisen osan seroosin irtoaminen, RPE:n irtoaminen on paikallinen muodostuma, jolla on selkeät ääriviivat, pyöreä, kupumainen. Näöntarkkuus voi pysyä melko korkeana, mutta taittuminen on siirtymässä kohti hypermetropiaa.

Seroottinen neuroepiteelin irtoaminen yhdistetään usein RPE:n irtoamiseen. Samalla tarkennus on näkyvämpi, siinä on kiekon muotoinen muoto ja vähemmän selkeät rajat.

Kohteen litistyminen voi tapahtua RPE:n paikallisen surkastumisen muodostuessa, tai RPE:n repeämä voi tapahtua verkkokalvon alaisen neovaskulaarisen kalvon muodostuessa.

RPE:n tai neuroepiteelin verenvuotoinen irtoaminen on yleensä osoitus suonikalvon uudissuonituksesta. Se voidaan yhdistää seroosin irtoamiseen.

? Suonikalvon uudissuonittuminen jolle on tunnusomaista vasta muodostuneiden verisuonten sisäänkasvu RPE:n alla tai neuroepiteelin alla olevan Bruchin kalvon vikojen kautta. Vasta muodostuneiden verisuonten patologinen läpäisevyys johtaa nesteen vuotamiseen, sen kerääntymiseen verkkokalvon alaisiin tiloihin ja verkkokalvon turvotuksen muodostumiseen. Äskettäin muodostuneet verisuonet voivat johtaa verkkokalvon alaisen verenvuodon ilmaantumiseen, verenvuodoihin verkkokalvon kudoksessa, jotka joskus tunkeutuvat lasiaiseen. Tässä tapauksessa voi ilmetä merkittävää toimintahäiriötä.

Riskitekijöitä subretinaalisen uudissuonittumisen kehittymiselle ovat konfluentti pehmeä druseni, hyperpigmentaatiopesäkkeet ja RPE:n ekstrafoveaalinen maantieteellinen atrofia.

Epäily verkkokalvon alaosan uudissuonituksesta aiheuttaa seuraavan oftalmoskooppiset ilmenemismuodot: verkkokalvon turvotus makula-alueella, kiinteiden eritteiden esiintyminen, RPE:n irtoaminen, verkkokalvon alaisen verenvuoto ja/tai verenvuoto verkkokalvon kudoksessa. Kovat eritteet ovat harvinaisia ​​ja osoittavat yleensä, että verkkokalvon alainen uudissuonittuminen on muodostunut suhteellisen kauan sitten.

Tällaisten merkkien tunnistamisen tulisi toimia indikaattorina fluoreseiiniangiografialle.

? Discoid arpi keskittyä- verkkokalvon alaosan uudissuonittumisen viimeinen kehitysvaihe. Tällaisissa tapauksissa oftalmoskooppisesti määritetään harmaanvalkoinen kiekkofokus, usein pigmentin kerrostuman kanssa. Tarkennuksen koko voi olla erilainen - pienestä (alle 1 optisen levyn halkaisija) suuriin pesäkkeisiin, jotka voivat ylittää koko makulan alueen alueella. Kohteen koko ja sijainti ovat olennaisen tärkeitä visuaalisten toimintojen säilymisen kannalta.

Luokittelu

? AMD:n muodot. Käytännön oftalmologiassa käytetään termejä "kuiva" (ei-eksudatiivinen, atrofinen) muoto ja "märkä" (eksudatiivinen, neovaskulaarinen) AMD:n muoto.

? "Kuiva" muoto Sille on ominaista ensisijaisesti hitaasti etenevä RPE:n atrofia silmänpohjan alueella ja sen alapuolella sijaitsevassa suonikalvossa, mikä johtaa verkkokalvon fotoreseptorikerroksen paikalliseen sekundaariseen atrofiaan. Toisin sanoen ei-eksudatiiviselle muodolle on tunnusomaista verkkokalvon makula-alueen druseni, RPE-virheet, pigmentin uudelleenjakautuminen, RPE:n ja suonikapillaarikerroksen atrofia.

? "Märkä" muoto: äskettäin muodostuneiden verisuonten itäminen suonikalvon sisäkerroksista Bruchin kalvon läpi normaalisti poissa olevaan tilaan RPE:n ja verkkokalvon välissä. Angiogeneesiin liittyy tihkumista subretinaaliseen tilaan, verkkokalvon turvotusta ja verenvuotoja. Siten eksudatiiviselle muodolle on tunnusomaista seuraavat vaiheet: RPE:n eksudatiivinen irtautuminen, verkkokalvon neuroepiteelin eksudatiivinen irtautuminen, uudissuonittumis (RPE:n alla ja verkkokalvon neuroepiteelin alla), RPE:n ja / tai verkkokalvon neuroepiteelin eksudatiivis-hemorraginen irtoaminen, arpeutumisen vaihe.

? Aikainen vaihe. RPE:n fokaalinen druuse ja epätasainen pigmentaatio ovat ominaisia.

? myöhäinen vaihe. RPE:n irtoaminen, RPE:n repeämä, suonikalvon uudissuonittuminen, diskoidinen (fibrovaskulaarinen) arpi ja RPE:n maantieteellinen atrofia ovat ominaisia.

? Suonikalvon uudissuonittuminen. Kliinisissä tutkimuksissa ennusteen ja hoitotaktiikoiden määrittämiseksi suonikalvon uudissuonittumisen yhteydessä ja fluoreseiiniangiografisen kuvan perusteella erotetaan klassiset, piilevät ja sekamuodot.

? klassinen suonikalvon uudissuonittuminen AMD:ssä. Se on helpoin tunnistaa, sitä esiintyy noin 20 %:lla potilaista. Tämä muoto tunnistetaan kliinisesti pigmentoituneeksi tai punertavaksi RPE:n alla, subretinaaliset verenvuodot ovat yleisiä. FA:ssa rakenne täyttyy aikaisin, alkaa nopeasti hehkua kirkkaasti ja tuottaa sitten lisääntynyttä hikoilua.

? Piilotettu suonikalvon uudissuonittumista voidaan epäillä oftalmoskopialla, kun läsnä on pigmentin fokaalinen dispersio ja samanaikaisesti verkkokalvon paksuuntuminen, jolla ei ole selkeitä rajoja. Tällaiselle neovaskularisaatiolle on ominaista FA:ssa myöhäisen vaiheen hikoilu, jonka lähdettä ei voida määrittää.

? sekoitettu suonikalvon uudissuonittuminen. On olemassa sellaisia ​​​​vaihtoehtoja: "enimmäkseen klassinen" (kun "klassinen" leesio alueella on vähintään 50% koko fokuksesta) ja "minimaalinen klassinen" (sen kanssa on myös "klassinen" leesio, mutta se on alle 50% koko fokuksesta).

? Hoitomenetelmä. Hoitomenetelmää valittaessa on tarpeen soveltaa suonikalvon uudissuonittumisen luokitusta sen sijainnin mukaan makulavyöhykkeellä:

? subfoveal- suonikalvon uudissuonikalvo sijaitsee foveaalisen avaskulaarisen alueen keskustan alla;

? rinnakkain- suonikalvon uudissuonikalvon reuna, pigmentin ja/tai verenvuodon aiheuttama fluoresenssin estoalue on 1-199 um:n etäisyydellä foveaalisen avaskulaarisen alueen keskustasta;

? ekstrafoveaalinen- suonikalvon uudissuonikalvon reuna, pigmentin ja/tai verenvuodon aiheuttama fluoresenssin estoalue sijaitsee vähintään 200 µm:n etäisyydellä foveaalisen avaskulaarisen alueen keskustasta.

Anamneesi

Valitukset näöntarkkuuden heikkenemisestä, "pisteen" esiintymisestä silmän edessä, metamorfopiasta. Useimmiten potilaat, joilla on suonikalvon uudissuonitauti, valittavat akuutista näöntarkkuuden heikkenemisestä ja metamorfopiasta.

? Taudin historia. Potilaat eivät ehkä huomaa näön heikkenemistä pitkään aikaan silmässä: kumpi on mukana prosessissa ensin vai kehittyykö näön heikkeneminen hitaasti.

Yleiset sairaudet (erityisesti kohonnut verenpaine, aivoverisuonten ateroskleroosi).

AMD:n rasittunut perinnöllisyys.

Tutustuminen saatavilla oleviin lääketieteellisiin asiakirjoihin, mukaan lukien aiemmat merkinnät potilaan avohoitokorttiin, todistukset sairaalahoidoista jne. (sairauden kulku).

Tutustuminen visuaalisten toimintojen tilan vaikutuksiin elämänlaatuun.

Kysely

Näöntarkkuuden määritys optimaalisella korjauksella.

Keskimmäisen näkökentän arviointi.

Värin havaitsemisen arviointi Yustovan tai Rabkinin taulukoilla.

Silmämunan etuosan biomikroskopia, silmänpaineen mittaus.

Silmänpohjan kunnon oftalmoskooppinen arviointi, mukaan lukien verkkokalvon makula-alue (pupillin laajentamisen jälkeen lyhytvaikutteisella mydriaticilla).

Makulan tilan dokumentointi, mieluiten silmänpohjan väristereovalokuvauksella.

Suoritetaan fluoreseiiniangiografia ja/tai indosyaniinivihreä angiografia.

Jos epäillään verkkokalvon turvotusta, suositellaan optista koherenssitomografiaa tai makulatutkimusta Heidelbergin verkkokalvotomografia (HRT II) käyttäen.

Elektrofysiologiset tutkimukset (ganzfeld ERG, rytminen ERG, kuvio ERG, multifokaalinen ERG).

Näöntarkkuuden ja taittumisen arviointi

Näöntarkkuus optimaalisella korjauksella tulee arvioida jokaisella käynnillä. Olosuhteiden, joissa tutkimus suoritetaan, tulee olla vakio.

Klinikalla tai sairaalassa tutkittaessa he käyttävät yleensä Sivtsev-pöytiä tai testimerkkien projektoreita. Ottaen huomioon aakkosymbolien "tunnistuksen" vaikutuksen, on tässä tapauksessa suositeltavaa käyttää Landolt-renkaita.

On myös toivottavaa huomata lähellä näöntarkkuus asianmukaisella korjauksella jokaisessa tutkimuksessa.

Kun refraktio muuttuu (siirtymä kohti hypermetropiaa), verkkokalvon turvotusta tulee epäillä (tämä on mahdollista esim. RPE-irtautumisen yhteydessä).

Keskusnäkökentän arviointi

Keskeisen näkökentän arviointi Amsler-ruudukon avulla on yksinkertaisin ja nopein, mutta erittäin subjektiivinen tutkimus, joka mahdollistaa arvioinnin jopa 20° kiinnityspisteestä.

Oftalmologian toimiston olosuhteissa on toivottavaa käyttää vakiomuotoisia painettuja kuvia Amsler-verkot. Potilaan suorittaman testin tulokset on suositeltavaa liittää ensisijaiseen dokumentaatioon: näin voit seurata visuaalisesti muutosten dynamiikkaa.

? Amsler testi voidaan suositella potilaille päivittäiseen itseseurantaan metamorfopsioiden tai skotoomien varhaisen havaitsemisen helpottamiseksi. Potilaalle on kerrottava yksityiskohtaisesti tutkimuksen säännöistä (tärkeintä, opeta potilas tarkistamaan jokainen silmä erikseen, sulkemalla toinen silmä) ja neuvomaan häntä ottamaan yhteyttä silmälääkäriin, jos uusia kiireellisiä muutoksia havaitaan. Näkökentän tilan arviointi. Se suoritetaan edullisesti käyttämällä tietokoneen staattinen ympärysmitta mukaan lukien foveaalisen valoherkkyyden kynnysarvon arviointi testausstrategiassa. Alhaisella näöntarkkuudella tietokoneistettu perimetria ei kuitenkaan välttämättä ole mahdollista. Tällaisissa tapauksissa käytetään tavallista kineettistä kehää, mutta kohteen koko ja kirkkaus valitaan asianmukaisesti.

Värin havaitsemisen arviointi suoritetaan Yustova- tai Rabkin-taulukoilla vakiomenetelmän mukaisesti.

Silmänpohjan kunnon oftalmoskooppinen arviointi

Silmänpohjan, mukaan lukien verkkokalvon makula-alueen, tilan oftalmoskooppinen arviointi suoritetaan pupillien laajenemisen jälkeen lyhytvaikutteisella mydriaticilla. Hyvän mydriaasin saavuttamiseksi käytetään joskus lääkkeiden yhdistelmää, esimerkiksi tropikamidia 0,5% ja fenyyliefriiniä 10%. (Sinun on oltava tietoinen adrenergisen mydriaatin systeemisten sivuvaikutusten mahdollisuudesta!)

Verkkokalvon keskivyöhykkeen tutkimiseksi ja mahdollisen turvotuksen tunnistamiseksi makulavyöhykkeellä kätevintä on silmänpohjan biomikroskopia käyttämällä asfääriset linssit 60 ja/tai 90 diopteria sekä Gruby-linssit ja erilaiset piilolinssit (Goldman-linssit, Mainster jne.). Yleisimmin käytetty kolmen peilin Goldman-objektiivi.

Voit myös käyttää suoraa oftalmoskopiaa, mutta muista, että binokulaarisuuden puute voi haitata makulaedeeman havaitsemista.

Dokumentaatio makulan tilasta voidaan suorittaa useilla tavoilla aina yksinkertaisesta muutosten luonnostelusta aina edullisimpaan silmänpohjan väristereovalokuvaukseen. Nykyiset digitaaliset valokuvausjärjestelmät mahdollistavat tulosteiden "ikääntymiseen" liittyvien ongelmien välttämisen (esimerkiksi aiemmin polaroidijärjestelmien suorittaman), vaan myös tuloksena olevien kuvien muokkaamisen, niiden päällekkäisyyden, tiedon tallentamisen ja siirtämisen digitaalisessa muodossa. Silmänpohjaröntgenkuvaus tulee ottaa molemmista silmistä, koska AMD on usein molemminpuolinen, vaikka näöntarkkuuden heikkeneminen ja muut toiminnalliset löydökset olisivat vain toisessa silmässä.

Fluoreskeiiniangiografia

Monissa tapauksissa AMD-diagnoosi voidaan tehdä kliinisten löydösten perusteella. Fluoreseiiniangiografia (FAG) on kuitenkin erittäin arvokas lisädiagnostiikkamenetelmä tässä taudissa, koska se mahdollistaa rakenteellisten muutosten tarkemman määrittämisen ja patologisen prosessin dynamiikan arvioinnin. Erityisesti sillä on ratkaiseva merkitys ratkaistaessa hoitotaktiikoita. Valmistetaan mieluiten 3 päivän sisällä. ensimmäisen tutkimuksen jälkeen potilaalle, jolla epäillään subretinaalista uudissuonittumista, koska monet kalvot kasvavat pinta-alaltaan melko nopeasti (joskus 5-10 mikronia päivässä). Kun otetaan huomioon mahdollisuus "kuivan" muodon siirtymiseen "märkäksi", drusenia sairastavien potilaiden dynaamisen havainnoinnin aikana (etenkin "pehmeän" drusenin läsnä ollessa), FAG suositellaan suoritettavaksi 6 kuukauden välein.

? FAG suunnitelma. Ennen tutkimusta potilaalle selvitetään silmänpohjan angiografian tarkoitus, toimenpide, mahdolliset sivuvaikutukset (pahoinvointi 5 %:lla potilaista tutkimuksen aikana, ihon ja virtsan keltaisuus seuraavan päivän aikana) sekä täsmennetään allergiahistoriaa.

Potilas allekirjoittaa tietoisen suostumuksen.

Suoritetaan intradermaalinen fluoreseiinitesti.

Tällä hetkellä useimmissa oftalmologisissa keskuksissa FAG suoritetaan silmänpohjakameroilla, joissa on digitaalinen tietojen tallennus. On kuitenkin mahdollista käyttää myös perinteisiä valokuvauspohjakameroita ja pyyhkäisevää laseroftalmoskooppia.

Ennen tutkimusta silmänpohjasta tehdään värivalokuvat ja sitten joissain tapauksissa valokuvaaminen punattomassa valossa (vihreällä valosuodattimella).

5 ml 10 % fluoreseiiniliuosta ruiskutetaan suonensisäisesti.

Valokuvaus suoritetaan yleisesti hyväksytyn menetelmän mukaisesti.

Jos toisessa silmässä on merkkejä subretinaalisesta uudissuonituksesta, myös toisesta silmästä tulee ottaa valokuvia keski- ja myöhäisessä vaiheessa mahdollisen uudissuonittumisen tunnistamiseksi (vaikka kliinisessä kuvassa ei epäilläkään sen esiintymistä).

? Fluoreseiiniangiografian tulosten arviointi

Druuse

Kovat drusenit ovat yleensä pisteitä, antavat varhaisen hyperfluoresenssin, täyttyvät samanaikaisesti ja haalistuvat myöhään. Druusista ei hikoile.

Pehmeät druseenit osoittavat myös fluoreseiinin varhaista kertymistä ilman hikoilua, mutta ne voivat myös olla hypofluoresoivaa lipidien ja neutraalien rasvojen kerääntymisen vuoksi.

Fluoreskeiini imeytyy suonikapillaareista druusiin.

? RPE:n maantieteellinen surkastuminen. FAG:ssa atrofiavyöhykkeet antavat vian "ikkunan" muodossa. Suonikalvon fluoresenssi näkyy selvästi jo alkuvaiheessa pigmentin puutteen vuoksi vastaavilla RPE:n alueilla. Koska ei ole olemassa rakenteita, jotka voisivat vangita fluoreseiinia, ikkunavika haalistuu yhdessä taustan suonikalvon fluoresenssin kanssa myöhäisessä vaiheessa. Kuten drusenin kohdalla, fluoreseiini ei kerry tähän tutkimuksen aikana eikä ylitä atrofisen fokuksen reunoja.

PES:n erottaminen. Sille on ominaista nopea ja tasainen fluoreseiinin kerääntyminen hyvin määriteltyihin paikallisiin pyöreisiin kupumuotoihin, mikä tapahtuu yleensä varhaisessa (valtimo-) vaiheessa. Fluoreseiini pysyy vaurioissa myöhäisvaiheissa ja kierrätysvaiheessa. Väriainetta ei vuoda ympäröivään verkkokalvoon.

? Subretinaalinen uudissuonittuminen

Klassisen suonikalvon uudissuonikalvon fluoresoivaan angiografiseen kuvaan seuraavat:

Vasta muodostuneet subretinaaliset verisuonet täyttyvät aikaisemmin kuin verkkokalvon verisuonet (esivaltimovaiheessa). Nämä alukset alkavat nopeasti hehkua kirkkaasti ja näyttävät verkostolta "pitsin" tai "kärryn pyörän" muodossa. On pidettävä mielessä, että jos on verenvuotoja, ne voivat osittain peittää subretinaalisen uudissuonittumisen.

Fluoreseiinin heikkenemistä vasta muodostuneista verisuonista voidaan havaita, mikä lisääntyy tutkimuksen aikana.

FAH:n myöhäisissä vaiheissa fluoreseiini kerääntyy yleensä seroosiin verkkokalvon irtoamaan, joka sijaitsee suonikalvon uudissuonittumisen yläpuolella.

Piilevän suonikalvon uudissuonittumisen yhteydessä "täplikäs" fluoresenssi tulee näkyviin vähitellen, 2-5 minuuttia fluoreseiiniinjektion jälkeen. Hyperfluoresenssi tulee merkittävämmäksi, kun hikoilua lisätään, jopa väriainekertymiä havaitaan subretinaalisessa tilassa, joilla ei ole selkeitä rajoja. Saman silmänpohjan alueen uudelleenarviointi FAH:n alkuvaiheessa ei paljasta hikoilun lähdettä.

Angiografia indosyaniinivihreällä saavutti suosion digitaalisten silmänpohjakameroiden käyttöönoton jälkeen. Indosyaniinivihreällä on absorptio- ja fluoresenssipiikit lähellä punaista spektriä. Se absorboi valoa aallonpituudella 766 nm ja emittoi aallonpituudella 826 nm (natriumfluoreseiini absorboi valoa aallonpituudella 485 nm ja emittoi aallonpituudella 520 nm). Pidemmät aallonpituudet indosyaniinivihreää käytettäessä tunkeutuvat paremmin RPE:hen tai subretinaaliseen vereen tai seroosinesteeseen. Siksi suonikalvon verisuonet näkyvät paremmin indosyaniinivihreällä kuin fluoreseiinilla. Lisäksi, toisin kuin fluoreseiini, indosyaniinivihreä on lähes täysin proteiiniin sitoutunut, eikä siksi aiheuta tihkumista normaaleista suonikalvon verisuonista eikä suonikalvon uudissuonittumista. Väriaine viipyy verkkokalvon alaisen neovaskularisaatiossa pitkään. Leesiot nähdään usein paikallisina hyperfluoresenssialueina hypofluoresoivaa taustaa vasten. Angiografia indosyaniinivihreällä hyödyllinen verkkokalvon alaosan uudissuonittumisen havaitsemiseen RPE:n irtoamisen, läpinäkymättömän subretinaalisen nesteen tai verenvuodon läsnä ollessa. Valitettavasti indosyaniinivihreää ei ole vielä rekisteröity Venäjän terveys- ja sosiaaliministeriössä, eikä sillä ole lupaa lailliseen käyttöön maassamme. On huomattava, että angiografiaa ei ole tarkoitettu tapauksissa, joissa ei ole toivoa säilyttää näkemys minkään terapeuttisen vaikutuksen alaisena (esimerkiksi fibrovaskulaarisen syvennyskohtauksen ollessa foveassa).

Erotusdiagnoosi

Erotusdiagnoosi tehdään:

? "kuivassa muodossa" AMD, jolla on perifeerisesti sijaitseva druseni, sekä rappeuma ja korkea monimutkainen likinäköisyys. Jälkimmäisessä tapauksessa makulan muutosten lisäksi optisen levyn ympärillä on myös tyypillisiä atrofisia muutoksia, eikä druusia ole.

? "märässä muodossa"

Erittäin monimutkainen likinäköisyys (merkittävä taittovirhe, lakkahalkeamat takanapassa, likinäköiset muutokset optisessa levyssä);

Verkkokalvon traumaattinen repeämä (yleensä toisessa silmässä; silmävamman historia, menee useimmiten samankeskisesti optiseen levyyn);

Angioidisilla viivoilla, joissa molemmissa silmissä punaruskean tai harmaan väriset kaarevat viivat poikkeavat subretinaalisesti optisesta levystä;

Silmien oletetun histoplasmoosin oireyhtymä, jossa verkkokalvon keskireunassa ja takaosassa havaitaan pieniä kellertävän valkoisia korioretinaalisia arpia sekä arpeutumispisteitä optisessa levyssä;

Ja myös näköhermolevyn ystävien kanssa; suonikalvon kasvaimet; cicatricial fokukset laserkoagulaation jälkeen; tulehduksellinen korioretinaalinen patologia.

Hoito

Laser leikkaus

Laserhoidon tarkoitus- vähentää riskiä, ​​että näöntarkkuus heikkenee edelleen alle sen, mitä potilaalla jo on. Tätä varten subretinaalinen uudissuonikalvo tuhoutuu täysin terveissä kudoksissa käyttämällä voimakkaita yhteenliittyviä koagulaatteja. On suositeltavaa käyttää argonlaseria, jonka aallonpituudet ovat spektrin vihreällä alueella ekstrafoveaalisesti sijaitsevien leesioiden koagulaatiossa ja kryptonpunaista juxtafoveaalisesti sijaitsevien leesioiden koagulaatiossa.

? Potilaan valmistelu. Ennen laserhoidon aloittamista on tarpeen käydä keskustelu potilaan kanssa (tietoinen suostumus laserinterventioon).

Kerro taudin todennäköisestä kulusta, ennusteesta, toimenpiteiden tavoitteista, vaihtoehtoisten hoitojen eduista ja riskeistä.

Jos potilaalla on indikaatio laserkoagulaatioon, hänelle tulee selittää, että pitkän aikavälin ennusteen kannalta tämä toimenpide on edullisempi kuin yksinkertainen havainto tai muut hoitomenetelmät.

Potilaalle tulee selittää, että hän todennäköisesti säilyttää perifeerisen näön, korostaen, että monet potilaat, joilla on vakava keskusnäön menetys molemmissa silmissä, voivat itsenäisesti selviytyä monista jokapäiväisten toimintojen tehtävistä.

Varoita, että näöntarkkuus heikkenee usein laserhoidon jälkeen, että uusiutuvan verkkokalvon alaisen verisuonituksen riski on suuri (30-40 %) ja että lisähoitoa voidaan tarvita.

Potilas tulee lähipäivinä toimenpiteen jälkeen lähettää laitokseen, joka käsittelee näkövammaisten auttamista koskevia ongelmia; voi olla tarpeen suositella lääketieteellisen ja työvoimatutkimuksen käymistä vammaisuusryhmän muodostamiseksi.

Yleensä toisena toimenpiteen jälkeisenä päivänä tehdyn tutkimuksen tuloksia pidetään perustavanlaatuisena tärkeänä, kun hoidon aiheuttama turvotus ja näön heikkeneminen ovat maksimissaan. Potilaille tulee kertoa, että näöntarkkuus ei heikkene toisen vuorokauden jälkeen. Jos näkö heikkenee ja vääristymät lisääntyvät, potilaan tulee viipymättä ottaa yhteyttä silmälääkäriin.

? Indikaatioita. Laserhoito vähentää vakavan näönmenetyksen riskiä seuraaviin potilasryhmiin verrattuna.

Potilaat, joilla on ekstrafoveolaarinen suonikalvon uudissuonittuminen (200 µm tai enemmän foveolaarisen avaskulaarisen alueen geometrisesta keskustasta).

Potilaat, joilla on juxtafoveolaarinen suonikalvon uudissuonittuminen (lähempänä kuin 200 µm, mutta ei foveolaarisen avaskulaarisen alueen keskustan alapuolella).

Potilaat, joilla on tuore subfoveolaarinen suonikalvon uudissuonittunut suonikalvon keskikohdan alla (ei aikaisempaa laserhoitoa) tai toistuva subfoveolaarinen suonikalvon uudissuonittuminen (aiempi laserhoito, uusiutuminen fovean keskustan alla). (Jälkimmäisissä tapauksissa fotodynaamista hoitoa suositellaan tällä hetkellä laserfotokoagulaation sijaan.)

? Interventiovaiheet. Tärkeimmät määräykset, joita on noudatettava laserinterventiota suoritettaessa:

1. Retrobulbaarinen anestesia suoritetaan silmän pitämiseksi paikallaan toimenpiteen aikana.

2. Välittömästi ennen toimenpidettä kirurgi katsoo uudelleen FAG:n läpi ja määrittää tarkasti iskun rajat.

3. Koko suonikalvon uudissuonittumisen vyöhyke on peitetty voimakkailla koagulaatteilla.

4. Vaikutuksen rajoja verrataan FAG:n maamerkkeihin. Jos suoritettu toimenpide näyttää riittämättömältä, sitä voidaan täydentää välittömästi.

5. Sitten silmänpohjasta otetaan valokuvia.

6. Silmä sidotaan, ja potilaita kehotetaan poistamaan side 4 tunnin kuluttua tai myöhemmin, riippuen käytetyn nukutusaineen kestosta.

? Komplikaatiot. Yleisin laserhoidon komplikaatio on verenvuoto joko verkkokalvon alaisen neovaskulaarisen kalvon tai Bruchin kalvon perforaatiosta. Jos altistuksen aikana ilmenee verenvuotoa, paina linssillä silmää lisätäksesi silmänpainetta ja pysäyttääksesi verenvuodon välittömästi. On parasta jatkaa silmän painetta linssillä 15-30 sekuntia verenvuodon loppumisen jälkeen. Jos verenvuotoa ilmenee, on tärkeää olla keskeyttämättä hoitoa. Kun verenvuoto loppuu, laserin tehoa vähennetään ja hoitoa jatketaan.

? Leikkauksen jälkeinen seuranta

Pysyvien tai uusiutuvien subretinaalisten uudissuonikalvojen havaitsemiseksi varhaisessa vaiheessa seurantafluoreseiiniangiografia tulee suorittaa 2 viikkoa laserkoagulaation jälkeen.

Leikkauksen jälkeiset tutkimukset jatkuvat sen jälkeen 1,5, 3 ja 6 kuukauden kuluttua interventiosta ja sen jälkeen 1 kerran 6 kuukaudessa.

Jos epäilet subretinaalisen uudissuonikalvon uusiutumista.

? Relapsi. Jos FA paljastaa suonikalvon uudissuonikalvon jäännösaktiivisuutta, kuten varhaista fluoresenssia ja myöhäistä hikoilua vaurion keskellä tai reunoilla, laservalokoagulaatio tulee tehdä uudelleen. Subretinaalisen uudissuonittumisen uusiutumisen riskitekijät: hypertensio, tupakointi, suonikalvon uudissuonittuminen tai toisessa silmässä oleva discoidinen arpi, pehmeä drusen ja pigmenttikertymät.

Laserkoagulaatio profylaktisiin tarkoituksiin pehmeissä druuseissa

Laserkoagulaatio fovean ympärillä, joka suoritetaan "verkkona" käyttämällä matalaenergia-altistusta, johtaa ystävien katoamiseen. Myönteistä vaikutusta ei osoitettu pelkästään druseenin häviämisenä, vaan myös näöntarkkuuden säilymisen todennäköisyydellä ympäri vuoden. Kuitenkin ensimmäisten altistuksen jälkeisten vuosien aikana niiden tapausten määrä, joissa verkkokalvon alaisia ​​uudissuonikalvoja kehittyi sairastuneilla alueilla, lisääntyi. Siksi menetelmä vaatii lisätutkimusta ja laseraltistuksen kriteerien ja parametrien kehittämistä.

Fotodynaaminen terapia

Vaihtoehto laserkoagulaatiolle on ilmaantunut viime vuosina fotodynaaminen terapia(PDT). Hoidossa käytetään bentsoporfyriinin johdannaista - verteporfiinia (vizudiinia) - valoherkkää (eli valolle altistumista aktivoivaa) ainetta, jonka valoenergian absorptiohuippu on välillä 680-695 nm. Suonensisäisesti annettuna verteporfiini saavuttaa nopeasti vaurion ja vangitsee sen selektiivisesti vasta muodostuneiden verisuonten endoteeliin. Neovaskularisaatiokohdan säteilytys suoritetaan diodilaserilla, jonka aallonpituus on 689 nm, mikä sallii laserenergian kulkea vapaasti veren, melaniinin ja kuitukudoksen läpi. Tämä tekee mahdolliseksi vaikuttaa valikoivasti kohdekudokseen ilman, että ympäröivät kudokset altistetaan haitallisille vaikutuksille. Ei-termisen lasersäteilyn vaikutuksesta verteporfiini tuottaa vapaita radikaaleja, jotka vahingoittavat vasta muodostuneiden verisuonten endoteelia. Tämän seurauksena esiintyy tromboosia ja subretinaalisten uudissuonittumissuonten häviämistä.

tuloksia

Terapeuttinen vaikutus tulee saavuttaa viikon kuluessa fluoreseiiniangiografian suorittamisesta, jonka jälkeen tehtiin päätös toimenpiteen tarpeesta.

Kun verrattiin ryhmää, jossa hoito suoritettiin standardimenetelmällä (verteporfiini) potilaisiin, jotka saivat lumelääkettä, havaittiin, että näöntarkkuuden merkittävä heikkeneminen 12 kuukauden jälkeen puuttui ensimmäisessä ryhmässä 45-67% tapauksista ja toisessa - 32-39%. Vuotta myöhemmin sama suuntaus jatkui.

Koska rekanalisaatio voi tapahtua verisuonten tukkeutumisen jälkeen, potilaat tarvitsivat keskimäärin 5-6 PDT-istuntoa (yli puolet niistä tehtiin ensimmäisen vuoden aikana hoidon aloittamisen jälkeen). Ensimmäinen uusintatarkastus angiografisella tutkimuksella suoritetaan yleensä 3 kuukauden kuluttua. Jos hikoilua havaitaan, toimenpide suoritetaan uudelleen. Jos oftalmoskooppinen kuva ja angiografian tulos pysyvät samoina, eikä hikoilua ole, sinun tulee rajoittua dynaamiseen havainnointiin ja määrätä toinen tutkimus 3 kuukauden kuluttua.

Subfoveaalisesti sijoittuva klassinen subretinaalinen uudissuonikalvo, jonka näöntarkkuus on 0,1 tai enemmän (tällaisten potilaiden osuus on enintään 20 % kaikista AMD:tä sairastavista potilaista);

AMD, jossa on "pääasiassa klassinen" (kun "klassinen" leesio on yli 50 % koko fokuksesta) tai "piilotettu" subfoveaalinen suonikalvon uudissuonittuminen;

Juxtafoveaalinen leesio, joka sijaitsee niin, että laserkoagulaatiota suoritettaessa foveaalisen avaskulaarisen vyöhykkeen keskusta väistämättä vaikuttaa;

? "piilotettu" suonikalvon uudissuonittuminen, jonka fokuskoko on yli 4 optisen levyn aluetta; fotodynaamista hoitoa suositellaan vain erittäin alhaiselle näöntarkkuudelle (jos fokuksen halkaisija ylittää 5400 mikronia, potilaalle tulee selittää, että hoidon tavoitteena on vain säilyttää näkökenttä);

Jos vaurion odotetaan etenevän nopeasti tai jos näöntarkkuus ilman hoitoa saattaa pian laskea alle "hyödyllisen" (eli antaa potilaan tulla toimeen ilman ulkopuolista apua).

Haittavaikutukset liittyvät pääasiassa lääkkeiden väärään antamiseen (kudosnekroosiin asti). Noin 3 %:lla potilaista näöntarkkuus heikkeni viikon kuluessa altistumisesta. Valotoksisten reaktioiden välttämiseksi potilaita kehotetaan olemaan alttiina suoralle auringonvalolle ja kirkkaalle valolle ja käyttämään tummia laseja.

Tehokkuus. Fotodynaamisen hoidon tehokkuuden arvioinnin tuloksena kävi ilmi, että tämä menetelmä on yksi tehokkaimmista: 3,6 %:lla hoidetuista potilaista onnistuu estämään näöntarkkuuden selvä heikkeneminen. Hoidon hinta on kuitenkin korkea.

PDT ja kortikosteroidit. Viime aikoina on raportoitu paremmista hoitotuloksista kahden menetelmän - PDT:n ja kortikosteroidin (triamsinoloni) lasiaisensisäisen annon - yhdistelmällä. Tämän tekniikan etuja ei kuitenkaan ole vielä vahvistettu laajoissa kliinisissä tutkimuksissa. Lisäksi Venäjällä ei ole lasiaiseen ruiskeena hyväksyttyjä kortikosteroideja.

Transpupillaarinen lämpöhoito

Ehdotettu 90-luvun alussa suonikalvon melanooman hoitoon transpupillaarinen lämpöhoito(TTT) - laserkoagulaatio, jossa spektrin infrapunaosan (810 nm) energia siirretään kohdekudokseen pupillin kautta diodilaserin avulla. Valotusparametrit: teho 262-267 mW/mm2, valotus 60-90 s, pisteen halkaisija 500-3000 µm. Lämpösäteilyä havaitsee pääasiassa RPE:n ja suonikalvon melaniini. Tarkka vaikutusmekanismi AMD:ssä on edelleen epäselvä. Ehkä sillä on vaikutusta suonikalvon verenkiertoon. Menetelmä on helppokäyttöinen ja suhteellisen halpa.

Käyttöaiheet: okkulttinen suonikalvon uudissuonittuminen tai okkulttiset subretinaaliset uudissuonikalvot, joissa on minimaalinen klassinen komponentti. Siten TTT:tä voidaan käyttää potilailla, joilla PDT:llä ei käytännössä ole positiivista vaikutusta. Pilottitutkimusten tulokset ovat rohkaisevia (kunnon huononemista voitaisiin vähentää yli 2 kertaa).

Komplikaatiot liittyvät ensisijaisesti laserenergian yliannostukseen (normaalisti vaikutuksen tulee olla kynnyksen alapuolella): kuvataan infarkteja makulaalueella, verkkokalvon verisuonten tukkeumia, RPE-repeämiä, subretinaalisia verenvuotoja ja atrofisia pesäkkeitä suonikalvossa. Myös kaihien kehittyminen ja posteriorisen synekian muodostuminen havaittiin.

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman kirurginen hoito

Subretinaalisten uudissuonikalvojen poistaminen

Leikkauksen indikaatio on klassisen suonikalvon uudissuonittumisen esiintyminen, jolla on selkeät rajat.

? Vitrektomia ensin. standardimenetelmän mukaisesti, silloin paramakulaarisesti retinotomia suoritetaan temporaalisesta puolelta. Tasapainotettua suolaliuosta ruiskutetaan retinotomia-aukon läpi verkkokalvon irrottamiseksi. Sen jälkeen kalvo mobilisoidaan vaakasuoraan kaarevalla piikin avulla, kalvo poistetaan vaakasuoraan kaarevilla pinseteillä. Tuloksena oleva verenvuoto pysäytetään nostamalla infuusionestettä sisältävää injektiopulloa ja siten nostamalla silmänpainetta. Korvaa neste osittain ilmalla. Leikkauksen jälkeisenä aikana potilaan on tarkkailtava pakkoasentoa kuvapuoli alaspäin, kunnes ilmakupla on resorboitunut kokonaan.

? Mahdolliset komplikaatiot toimenpiteen aikana ja sen jälkeen: subretinaalinen verenvuoto (minimaalisesta massiiviseen, vaatii mekaanista poistoa); iatrogeeniset verkkokalvon murtumat sen reuna-alueilla; makulareiän muodostuminen;

Preretinaalisen kalvon muodostuminen; ratkaisematon tai toistuva subretinaalinen neovaskularisaatio.

Sellaisia ​​interventioita vähentää metamorfopiaa, tarjoavat pysyvämmän eksentrinen kiinnityksen, jota potilaat pitävät usein subjektiivisena näön paranemisena. Samalla pienen retinotomia-aukon kautta voidaan irrottaa melko laajatkin kalvot. Suurin haittapuoli on näöntarkkuuden paranemisen puute toimenpiteen seurauksena (useimmissa tapauksissa se ei ylitä 0,1).

Massiivisten subretinaalisten verenvuotojen poistaminen. Massiiviset subretinaaliset verenvuodot voidaan evakuoida retinotomia-aukkojen kautta. Muodostuneiden hyytymien tapauksessa on suositeltavaa antaa subretinaalisesti rekombinanttia kudosplasminogeeniaktivaattoria (TPA) toimenpiteen aikana. Jos verenvuotoa on tarpeen syrjäyttää makulavyöhykkeeltä, subretinaalinen TA-annostus yhdistetään onnistuneesti kaasun (C3F8) syöttämiseen lasiaiseen. Leikkauksen jälkeisenä aikana potilas tarkkailee pakko-asentoa kuvapuoli alaspäin.

Pigmenttiepiteelisolujen siirto. Pilottitutkimuksia tehdään pigmenttiepiteelisolujen siirrosta. Samanaikaisesti kudosten yhteensopivuusongelmat ovat edelleen ratkaisematta.

Makulan translokaatio

Makulan translokaatio - mahdollinen vaihtoehto fotodynaamiselle hoidolle tai laserfotokoagulaatiolle subfoveaalisista uudissuonikalvoista. Pilottitutkimuksissa noin 1/3 tapauksista oli mahdollista saavuttaa näöntarkkuuden stabiloitumisen lisäksi jonkin verran parannusta. Tällaisen toimenpiteen pääajatuksena on siirtää verkkokalvon foveaalivyöhykkeen neuroepiteeli, joka sijaitsee suonikalvon uudissuonikalvon yläpuolella, siten, että muuttumaton RPE ja suonikapillaarikerros sijaitsevat sen alla uudessa paikassa.

? Ensin suoritetaan välitaalinen vitrektomia. ja kuori sitten verkkokalvo kokonaan tai osittain. Leikkaus voidaan suorittaa retinotomialla koko ympärysmitan (360°) ympärillä, jonka jälkeen verkkokalvoa pyöritetään tai siirretään, sekä muodostamalla laskoksia (eli lyhentämällä) kovakalvoon. Sitten verkkokalvo "kiinnitetään" uuteen asentoon endolaserilla ja neovaskulaarinen kalvo tuhotaan laserkoagulaatiolla. Pneumoretinopeksia suoritetaan, jonka jälkeen potilaan on tarkkailtava pakkoasentoa päivän aikana.

? Mahdolliset komplikaatiot: proliferatiivinen vitreoretinopatia (19 %:ssa tapauksista), verkkokalvon irtauma (12-23 %), silmänpohjan reikien muodostuminen (9 %) sekä muita indikaatioita varten tehdyn vitrektomian aikana havaitut komplikaatiot. Tässä tapauksessa voi olla menetetty paitsi keskus-, myös perifeerinen näkö.

sädehoitoa. Onnistuneista kokeellisista tutkimuksista huolimatta sädehoito ei ole vielä saanut laajaa kliinistä käyttöä. Kliiniset tutkimukset eivät ole osoittaneet transkutaanisen etäterapian etuja (mahdollisesti käytettyjen alhaisten säteilyannosten vuoksi).

Lääketieteellinen terapia

Tällä hetkellä ei ole terapeuttisia vaikutuksia joiden tehokkuus on todistettu AMD:ssä. "Kuivassa muodossa" lääkehoidolla pyritään estämään drusen- ja lipofuskiinikertymien muodostuminen, ja eksudatiivisessa muodossa se on suunniteltu estämään patologista angiogeneesiä.

Antioksidantit

Uskotaan, että altistuminen auringonvalolle edistää vapaiden radikaalien, monityydyttymättömien rasvahappojen ilmaantumista verkkokalvon ulkokerroksiin, RPE:hen ja Bruchin kalvoon. Tässä suhteessa yritettiin sisällyttää potilaiden ruokavalioon aineet, joilla on antioksidanttiaktiivisuutta vähentää oksidatiivisen stressin vaikutuksia. Tutkituimpia antioksidantteja ovat C- ja E-vitamiinit, beetakaroteeni, flavonoidit ja polyfenolit. Asiantuntijoiden huomion kiinnitti myös sinkki, joka on hiilihappoanhydraasin, alkoholidehydrogenaasin ja monien lysosomaalisten entsyymien (mukaan lukien PES:ssä olevat) koentsyymi.

Potilaat ottivat suuria annoksia antioksidanttisia vitamiineja(C-vitamiini - 500 mg; beetakaroteeni - 15 mg; E-vitamiini - 400 IU) ja sinkki (80 mg sinkkiä yhdistettynä 2 mg kuparia). Kävi ilmi, että lisäravinteiden käyttö ei paljastanut mitään positiivista vaikutusta AMD:n etenemiseen.

Uskotaan, että antioksidanttivitamiinien, luteiinin, zeaksantiinin ja sinkin saanti voi toimia AMD:n kehittymisen ja/tai etenemisen ehkäisyyn. Esimerkki tällaisesta monimutkaisesta lääkkeestä voi olla Okuvayt Lutein sisältää 6 mg luteiinia, 0,5 mg zeaksantiinia, 60 mg C-vitamiinia, 8,8 mg E-vitamiinia, 20 mcg seleeniä, 5 mg sinkkiä. Sitä määrätään 1 tabletti 2 kertaa päivässä 1 kuukauden kursseilla. HP ei sisällä?-karoteenia.

? Luteiinikompleksi sisältää luteiinin, sinkin, kuparin, E- ja C-vitamiinin, seleenin lisäksi myös mustikkauutetta, A-vitamiinia, β-karoteenia, tauriinia. Sitä määrätään 1-3 tablettia päivässä 2 kuukauden ajan kursseilla. Koska lääke sisältää a-karoteenia, sitä ei tule määrätä tupakoiville potilaille.

Lääkkeitä on myös sisältäviä mustikkauute("Mirtilene forte").

Angiogeneesin estäjät

Kokeelliset ja kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että tärkein tekijä uudissuonittumisen kehittymisessä AMD:ssä on endoteelin kasvutekijä VEGF (vaskulaarinen endoteelin kasvutekijä). Tähän mennessä kliiniseen käytäntöön on ehdotettu pegaptanibia ja ranibitsumabia, joilla on anti-VEGF-aktiivisuutta.

? Pegaptanibi (makuteeni). Sitoutumalla VEGF:ään pegaptanibi estää vasta muodostuneiden verisuonten kasvua ja lisääntynyttä verisuonten seinämän läpäisevyyttä, jotka ovat AMD:n eksudatiivisen muodon kaksi pääasiallista ilmentymää. Lääke on tarkoitettu intravitreaaliseen antamiseen. Tutkimuksessa käytettiin erilaisia ​​pegaptanibin annoksia (0,3, 1,0 ja 3,0 mg) kuuden viikon välein 48 viikon ajan. Alustavat tulokset: näöntarkkuuden merkittävän heikkenemisen todennäköisyys on pienempi makuten-hoidolla (vertailuryhmään).

? Ranibicumabi (RhuFabV2) on monoklonaalinen vasta-aine, joka salpaa selektiivisesti kaikki VEGF:n isomuodot. Lääkkeiden lasiaisensisäiset injektiot tehdään 1 kerran 4 viikossa. Vaiheen III kliininen tutkimus on parhaillaan käynnissä.

Kortikosteroidit

? Anekortav(Retaane Alconilta) - jousitus, joka luo varaston; se annetaan retrobulbarno käyttäen erityistä kaarevaa kanyylia kerran 6 kuukauden välein. Tehokkain näöntarkkuuden vakauttamiseksi ja vasta muodostuneiden verisuonten kasvun estämiseksi on anekortav 15 mg:n annoksella. Anekortavilla hoidetuilla potilailla näöntarkkuus säilyi 84 %:lla tapauksista (kontrolliryhmässä 50 %:lla).

? Triamcinoloni- toinen varastoa luova kortikosteroidi - annetaan intravitreaalisesti 4 mg:n annoksena. On osoitettu, että tämän kortikosteroidin yksi lasiaisensisäinen injektio johtaa vaurion koon pienenemiseen, mutta ei vaikuta näön merkittävän heikkenemisen todennäköisyyteen.

Yhdistetyt lähestymistavat

Tällä hetkellä siihen kiinnitetään paljon enemmän huomiota yhdistetty hoito- PDT yhdistettynä triamsinoloniin lasiaiseen. Tällaisen hoidon tehokkuus on kuitenkin vielä vahvistettava asianmukaisilla kliinisillä tutkimuksilla.

Tähän mennessä on olemassa kaksi todistettua tehokasta menetelmää verkkokalvon alaisen neovaskulaarisen kalvon hoitoon, joka on AMD:n eksudatiivisen muodon pääasiallinen ilmentymä. Näitä ovat laserkoagulaatio ja fotodynaaminen hoito verteporfiinilla.

Ehdotetut lähestymistavat

Tutkimustyöt jatkuvat riittävien interventioiden löytämiseksi kaikille AMD:n muodoille. Ja jo valmistuneet vaiheen III kliiniset tutkimukset mahdollistavat uusien hoitoalgoritmien kehittämisen. Siksi monet kirjoittajat uskovat, että:

Fotodynaamista hoitoa suositellaan, jos esiintyy subfoveaalinen leesio, jossa on "vallitseva klassinen" suonikalvon uudissuonittumis tai piilotettu uudissuonittumista ja jonka fokuskoko on enintään 4 näköhermon pään aluetta.

Jos esiintyy subfoveaalinen leesio, johon liittyy "minimal-klassinen" suonikalvon uudissuonittumista, voidaan käyttää PDT:tä tai angiogeneesin estäjää pegaptanibia;

PDT:tä voidaan käyttää myös silloin, kun foveaalinen leesio on sijoitettu siten, että foveaalisen suonensisäisen vyöhykkeen keskusta vaikuttaa välttämättä laserkoagulaatioon;

Kaikille muille lokalisoinneille (juxtafoveaalinen tai ekstrafoveaalinen) laserkoagulaatio on indikoitu (tällaisten potilaiden määrä on kuitenkin enintään 13 %).

? Estää eksudatiivisen AMD:n kehittymisen käytetään monimutkaisia ​​ravintolisiä (esimerkiksi Okuvayt Lutein tai Lutein-kompleksi).

Retinalamiinia (nautaeläinten silmän verkkokalvon polypeptidejä) suositellaan käytettäväksi subkonjunktivaalisten injektioiden muodossa (5 mg 1 kerran päivässä, laimennettuna 0,5 ml:lla 0,5-prosenttista prokaiinia, 10 injektion kurssi).

Perinteinen oireenmukainen hoito

Perinteisesti käytettyjen alueellista verenkiertoa parantavien lääkkeiden käyttö on tällä hetkellä jäämässä taustalle.

Kun "kuiva" muoto AMD, voit käyttää vinposetiini 5 mg 3 kertaa päivässä suun kautta 2 kuukauden jaksoissa tai pentoksifylliiniä 100 mg 3 kertaa päivässä suun kautta 1-2 kuukauden jaksoissa.

Käytetään myös stimulaatioterapiana Ginkgo biloba -lehtiuute 1 tabletti 3 kertaa päivässä suun kautta 2 kuukauden jaksoissa; mustikkauute (esim. strix, myrtilene forte) 1 tabletti 2 kertaa päivässä suun kautta 2-3 viikon jaksoissa, leväuute Spirulina platensis 2 tablettia 3 kertaa päivässä suun kautta 1 kuukauden jaksoissa.

AMD:n "märässä" muodossa voit käyttää turvotuksen vähentämiseen deksametaso n 0,5 ml subkonjunktivaalisten injektioiden muodossa (10 injektiota); asetatsolamidi 250 mg 1 kerran päivässä aamulla puoli tuntia ennen ateriaa 3 päivän ajan (yhdistelmänä kaliumvalmisteiden kanssa), sitten kolmen päivän tauon jälkeen kurssi voidaan toistaa. Tällaista hoitoa voidaan käyttää ennen laserkoagulaatiota. Lisäksi potilaille annetaan etamsylaatti 12,5% 2 ml IM 1 kerran päivässä 10 injektiota (tai tablettien muodossa suun kautta 250 mg 3 kertaa päivässä 15-20 päivän ajan) ja askorbiinihappo + rutosidi (1 tabletti 3 kertaa päivässä 15-20 päivän ajan).

Tämän lääkehoidon käyttökelpoisuutta ei ole vielä vahvistettu laajoilla kliinisillä satunnaistetuilla lumekontrolloiduilla tutkimuksilla.

Jatkojohtaminen

AMD-potilaiden tulee olla terapeutin valvonnassa, koska he kärsivät todennäköisemmin kohonneesta verenpaineesta, sepel- ja kaulavaltimon ateroskleroosista ja liikalihavuudesta.

Heikkonäköisille potilaille voidaan suositella ns apuvälineitä näkövammaisille. Nämä ovat laitteita, jotka suurentavat kuvia ja lisäävät esineiden valaistusta eri tavoin. Tällaisten laitteiden joukossa voidaan mainita erityiset suurennuslasit, erityyppisillä kiinnikkeillä varustetut luupit, suljetun silmukan televisiojärjestelmät ja erilaiset digitaalikamerat, jotka projisoivat kuvia ruudulle.

Ennuste

Potilailla, joilla ei ole hoitoa, voidaan odottaa merkittävää näöntarkkuuden heikkenemistä 6 kuukaudesta 5 vuoteen 60–65 prosentissa tapauksista. Usein vaurio on kahdenvälinen ja voi johtaa näkövamma.

Terapeuttisten interventioiden tavoitteena AMD:ssä suonikalvon uudissuonikalvojen läsnä ollessa on patologisen prosessin vakauttaminen näkökyvyn parantamisen sijaan!

Laserkoagulaatio ja transpupillaarinen lämpöhoito vähentää vakavan näönmenetyksen ilmaantuvuutta I jopa 23-46% tapauksista (riippuen paikannus prosessi), fotodynaaminen hoito verteporfiinilla - keskimäärin jopa 40%, submacular kirurgia - jopa 19%.

Vanhuus on erittäin vaikeaa. Usein vanhuudessa kyky nähdä vähitellen menetetään. Tämä johtuu siitä, että kaikki ihmisen elimet alkavat "kulua" ajan myötä. Yksi ensimmäisistä kärsivistä on silmäkudos. Näön uskotaan heikkenevän 40-45 vuoden iässä. Näin tapahtuu myös tapauksissa, joissa henkilöllä ei ole aiemmin ollut näköongelmia elämänsä aikana. Näön heikkeneminen tapahtuu vähitellen. Useimmat ihmiset ovat huolissaan "kaukonäköisyydestä", toisin sanoen kyvyttömyydestä nähdä lähellä olevia esineitä. Joskus syntyy vakavampia ongelmia. Näitä ovat sairaudet, kuten kaihi, glaukooma jne. Toinen yleinen sairaus on ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma. Tällainen sairaus on vaarallinen, koska se voi johtaa näön menetykseen.

Ikääntymiseen liittyvän verkkokalvon rappeuman käsite

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma (AMD) on patologia, joka kehittyy silmän verkkokalvon dystrofisten prosessien seurauksena. Tämä alue on suoraan yhteydessä aivoihin (se on perifeerinen analysaattori). Verkkokalvon avulla muodostuu tiedon havainto ja sen muuntuminen visuaalisiksi kuviksi. Oheisanalysaattorin pinnalla on vyöhyke, joka sisältää monia reseptoreita - sauvoja ja kartioita. Sitä kutsutaan makulaksi (keltainen täplä). Reseptorit, jotka muodostavat verkkokalvon keskuksen, tarjoavat ihmisille värinäön. Lisäksi valo keskittyy makulaan. Tämän toiminnon ansiosta ihmisen näkö on terävä ja selkeä. Verkkokalvon ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma johtaa silmänpohjan rappeutumiseen. Muutoksia ei käy ainoastaan ​​pigmenttikerros, vaan myös tätä aluetta ruokkivat suonet. Huolimatta siitä, että tautia kutsutaan "ikääntyväksi silmänpohjan rappeumaksi", se voi kehittyä paitsi iäkkäillä ihmisillä. Usein silmän patologisten muutosten ensimmäiset oireet alkavat tuntua 55-vuotiaana. Vanhaan ja seniiliikään mennessä tauti etenee siinä määrin, että ihminen voi menettää näkökyvyn kokonaan.

Ikään liittyvä verkkokalvon silmänpohjan rappeuma on yleinen sairaus. Usein tästä patologiasta tulee vamman ja vamman syy. Sitä levitetään laajalti Amerikassa, Aasiassa ja Euroopassa. Valitettavasti sairaus diagnosoidaan usein myöhäisessä vaiheessa. Näissä tapauksissa on tarpeen turvautua kirurgiseen hoitoon. Kuitenkin oikea-aikaisella terapeuttisella hoidolla ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden toteuttamisella on mahdollista välttää kirurgiset toimenpiteet ja patologian komplikaatiot (sokeus).

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman syyt

Kuten kaikki rappeuttavat prosessit, tämä sairaus on taipumus olla hidas ja etenevä. Verkkokalvon makulan dystrofisten muutosten syyt voivat olla erilaisia. Tärkein niistä on silmän kudosten involuutio. Kuitenkin joillakin ihmisillä dystrofiset muutokset tapahtuvat nopeammin, kun taas toisilla se on hitaampaa. Siksi ollaan sitä mieltä, että ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma periytyy (geneettisesti) ja vallitsee myös Euroopan kansalaisilla. Muita riskitekijöitä ovat: tupakointi, verenpainetauti, toistuva altistuminen auringolle. Tämän perusteella on mahdollista tunnistaa silmänpohjan rappeuman syyt. Nämä sisältävät:

1. Verisuonivauriot. Yksi riskitekijöistä on pienten valtimoiden ateroskleroosi. Hapen toimittamisen rikkominen silmän kudoksiin on yksi tärkeimmistä degeneraation kehittymisen mekanismeista.
2. Ylipainoinen.
3. Vitamiinien ja joidenkin hivenaineiden puute. Verkkokalvon kudosten ylläpitämiseen tarvittavista aineista voidaan erottaa: luteiini ja zeaksantiini.
4. Suuren määrän "vapaita radikaaleja" esiintyminen. Ne lisäävät riskiä kehittää elinten rappeuma useita kertoja.
5. Etniset piirteet. Sairaus on yleisempi ihmisillä, joilla on vaalea silmäväri. Tosiasia on, että valkoihoisen rodun edustajilla verkkokalvon sisältämän pigmentin tiheys on alhainen. Tästä syystä dystrofiset prosessit kehittyvät nopeammin, samoin kuin taudin oireet.
6. Väärä ravitsemus.
7. Altistuminen suoralle auringonvalolle ilman suojalaseja.

Patologia kehittyy usein ihmisillä, joilla on raskas perinnöllinen historia (sairauden esiintyminen vanhemmilla, isoäideillä). Useimmissa tapauksissa tauti diagnosoidaan naisilla.

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma: prosessin patofysiologia

Verkkokalvon rappeuman kirurginen hoito

Pelkkä lääkitys ei riitä, jos potilaalla diagnosoidaan ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma. Patologian hoito tulee yhdistää kirurgiseen korjaukseen. Tämä pätee erityisesti AMD:n märkämuotoon. Tällä hetkellä lähes jokaisella silmälääkäriasemalla hoidetaan silmänpohjan rappeuma laserilla. Se voi olla erilainen. Menetelmän valinta riippuu AMD:n vaiheesta ja patologian ilmenemismuodoista. On olemassa seuraavat kirurgiset korjausmenetelmät:

1. Neovaskulaarisen kalvon laserkoagulaatio.
2. Fotodynaaminen hoito Vizudinilla.
3. Transpupillaarinen laserlämpökorjaus.

Jos mahdollista ja vasta-aiheiden puuttuessa, suoritetaan pigmenttiepiteelin siirto, vitrektomia (jos verenvuoto silmän lasiaiseen).

Ikääntymiseen liittyvän verkkokalvon rappeuman ehkäisy

Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ovat: ruokavalio, laihtuminen. Verisuonivaurioiden yhteydessä tupakoinnin lopettamista suositellaan. Vältä myös suoraa auringonvaloa ihmisiä, joilla on vaalea silmäväri. Lisäksi ehkäisyyn kuuluu vitamiinien käyttö näön ja hivenaineiden vahvistamiseksi.

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma (AMD, seniili silmänpohjan rappeuma, skleroottinen silmänpohjan rappeuma, involutionaalinen keskuskoorioretinaalinen dystrofia, ikään liittyvä makulopatia, ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, seniili silmänpohjan rappeuma, AMD - ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma) on verkkokalvon krooninen rappeuttava sairaus, joka liittyy verkkokalvon kalvon kalvoon, silmänpohjan kalvon vaurioitumiseen. pigmenttiepiteeli ja fotoreseptorikerros, mikä aiheuttaa keskusnäön heikkenemistä yli 50-vuotiailla potilailla.

Sen vakavuus johtuu prosessin keskeisestä sijainnista ja yleensä kahdenvälisistä vaurioista.

AMD on johtava peruuttamattoman näönmenetyksen syy kehittyneissä maissa ja kolmanneksi suurin peruuttamattoman näönmenetyksen syy maailmanlaajuisesti. On osoitettu, että AMD:n kehittyminen liittyy ikään: jos tämän patologian varhaisia ​​ilmenemismuotoja sairastavien ihmisten osuus on 65–74-vuotiaana 15%, niin 75–84-vuotiaana se on jo 25%, ja 85-vuotiaana ja sitä vanhempina - 30%. Vastaavasti niiden ihmisten osuus, joilla on myöhäisiä AMD-oireita 65–74-vuotiaina, on 1 %; 75-84-vuotiaana - 5%; 85-vuotiaat ja sitä vanhemmat - 13%. Potilaiden vallitseva sukupuoli on nainen, ja yli 75-vuotiailla naisilla tämä patologia havaitaan 2 kertaa useammin. Venäjällä AMD:n ilmaantuvuus on yli 15 tapausta 1000 asukasta kohden (8-10 miljoonaa 29 miljoonan 65-vuotiaista ja sitä vanhemmista).

Lähitulevaisuudessa yli 60-vuotiaiden määrän kasvu lisää väistämättä AMD:n esiintyvyyttä kehittyneissä maissa. Siten Maailman terveysjärjestön laskelmien mukaan, kun otetaan huomioon väestön keski-iän nousu, vuoteen 2020 mennessä 80 miljoonaa ihmistä kärsii AMD:stä maailmanlaajuisesti. Vanhemman ikäryhmän väestön osuus taloudellisesti kehittyneissä maissa on tällä hetkellä noin 20 %, ja vuoteen 2050 mennessä se todennäköisesti nousee 33 prosenttiin. Näin ollen myös AMD-potilaiden merkittävää kasvua odotetaan. Kaikki tämä saa meidät pitämään AMD:tä merkittävänä lääketieteellisenä ja sosiaalisena ongelmana, joka vaatii aktiivisia ratkaisuja.

Riskitekijät

1. Pääasiallinen riskitekijä pitkälle edenneen AMD:n kehittymiselle on ikä , tai pikemminkin ikään liittyviä involuutioprosesseja. Sairausriski kasvaa 50-vuotiaiden 2 prosentista yli 75-vuotiaiden 30 prosenttiin.
2. Tupakointi on ainoa riskitekijä, jonka merkitys on tutkimuksissa vahvistettu. Tupakointi lisää eri lähteiden mukaan AMD-riskiä 2-6 kertaa tupakoitsijoilla verrattuna tupakoimattomiin. Tupakointiin liittyvä riskin aste näyttää olevan annosriippuvainen: pakkausvuosien kasvaessa AMD:n kehittymisen riski kasvaa. Tupakoinnin lopettaminen oli yhteydessä AMD:n riskin vähenemiseen. Oletetaan, että tupakointi aiheuttaa toistuvia oksidatiivisia vaurioita kudoksille (erityisesti verkkokalvon ulkokerrokselle), vähentää antioksidanttien tasoa veressä suonikalvon verenvirtauksen vähenemisen taustalla. Tämän seurauksena tämä johtaa toksiseen vaurioon verkkokalvon pigmenttiepiteelissä (RPE).
3. Sukuhistoria ja geneettiset tekijät . Pitkälle edenneen silmänpohjan rappeuman riski on 50 % ihmisillä, joilla on AMD:tä sairastavia sukulaisia, kun taas 12 % ihmisillä, joilla ei ole silmänpohjan rappeumaa. Geneettisiä tekijöitä pidetään yhtenä AMD:n tärkeimmistä ennustajista, ja niitä tutkitaan edelleen. Tähän mennessä taudin suhde komplementtiproteiinien CFH, CFB ja C3 geenivirheisiin on todistettu, ja Southamptonin yliopiston tutkijat ilmoittivat löytäneensä kuusi mutaatiota SERPING1-geenissä, jotka liittyvät makulan rappeutumiseen. Lisäksi tutkimukset geneettisestä alttiudesta AMD:n kehittymiselle ovat parhaillaan käynnissä (erityisesti vastuussa olevat geenit ARMD1, FBLN6, ARMD3, HTRAI1 on tunnistettu).
4. Nainen - vallitseva sairastuvuusrakenteessa, ja yli 75-vuotiailla naisilla AMD esiintyy 2 kertaa useammin kuin miehillä. Yleisesti ottaen naisten ilmaantuvuus on korkeampi heidän pidemmän keskimääräisen eliniän vuoksi. Lisäksi postmenopausaalisten naisten vallitseva leesio selittyy estrogeenien yleistynyttä ateroskleroosia vastaan ​​suojaavan vaikutuksen menetyksellä. Hormonikorvaushoidon hyödyllisistä vaikutuksista ei kuitenkaan ollut näyttöä.
5. AMD:n ja AMD:n välillä on selvä suhde hypertensio , sekä verisuonten (erityisesti kaulavaltimoiden) ateroskleroottiset vauriot, veren kolesterolitasot, diabetes mellitus, ylipaino. Joidenkin tutkimusten mukaan taudin kehittyminen edistää runsaasti tyydyttynyttä rasvaa sisältävää ruokavaliota.
6. On viitteitä mahdollisesta suhteesta liiallinen säteily ja ikään liittyvät makulan vauriot. Kaikki tutkijat eivät tunnista mahdollisuutta vahingoittaa auringonvalon makulaa (etenkin spektrin sinistä osaa). On kuitenkin todistettu, että näkyvän valon suuret energiat (englanniksi High Energy Visible, HEV) voivat edistää AMD:n kehitystä.
7. Yksi märkän silmänpohjan rappeuman kehittymistä aiheuttavista tekijöistä on ihmisen sytomegalovirus . Siten potilailla, joilla oli AMD:n neovaskulaarinen muoto, tutkimukset paljastivat ihmisen sytomegaloviruksen vasta-aineiden tiitterin nousun, mikä antoi aihetta olettaa kroonisen sytomegalovirusinfektion roolia komplementtijärjestelmän aktivoimien makrofagien lisääntyneessä verisuonten endoteelikasvutekijän (VEGF) tuotannossa.

Patogeneesi

Iän myötä verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) kerroksen ja Bruchin kalvon (RPE:n ja suonikalvon välinen raja) välissä on lipofussiinin (glykolipoproteiinimatriisin) fokaalisia kerrostumia, joita kutsutaan druseiksi. Drusenit kerääntyvät näiden rakenteiden läpäisevyyden rikkomisen, ravintoaineiden saannin heikkenemisen ja aineenvaihduntatuotteiden poistumisen hidastumisesta. Tällä hetkellä on todistettu, että AMD:n (ja ennen kaikkea drusenin) kehittyminen perustuu paikalliseen tulehdukseen, jonka patofysiologiset mekanismit ovat samanlaisia ​​kuin ateroskleroottisten plakkien muodostumisprosessi. Liialliset drusenikertymät vahingoittavat RPE:tä, ja siihen liittyvä krooninen tulehdusvaste johtaa kudosiskemiaan ja joko laajoihin verkkokalvon surkastumiseen tai VEGF-proteiinin ilmentymiseen, johon liittyy uudissuonittumista. Lopulta muodostuu maantieteellisen atrofian alue tai laaja subretinaalinen kuituarpi. Näihin prosesseihin liittyy selvä makulan häiriö, jossa keskusnäön voimakas heikkeneminen.

Siten AMD on krooninen rappeuttava (dystrofinen) prosessi RPE:ssä, Bruchin kalvossa ja suonikapillaarikerroksessa. Kuten tiedetään, RPE on monitoiminen solukkojärjestelmä, joka suorittaa useita tärkeitä toimintoja. Erityisesti PES osallistuu ulkoisen hematoretinaalisen esteen muodostumiseen, ylimääräisten valokvanttien imeytymiseen, käytettyjen fotoreseptorilevyjen fagosytoosiin (jokainen pigmentosyytti fagosytoi 2000-4000 käytettyä kiekkoa päivittäin) ja sen jälkeen fotoreseptorikalvon palauttamisessa, sekä vitamiinivapaan kudossuojauksen ja accumumaattisen aineen synteesiin. muita myrkkyjä. Normaalisti Bruchin kalvon läpi kulkevien ja suonikapillaarien poistamien hajoamistuotteiden evakuoinnin rikkominen johtaa suurten molekyyliketjujen muodostumiseen, joita pigmenttiepiteelisolujen entsyymit eivät tunnista, eivät hajoa ja kerääntyi iän myötä muodostaen druseen (sisältää lipofussiinin). Lipofuskiini ("ikääntymispigmentti") on pyöreitä kellertäviä rakeita, joissa on ruskea sävy, joita ympäröivät lipidikalvot ja joilla on autofluoresenssi. Lipofuskiinirakeet ja niihin liittyvä retinyyli-retinylideenietanoliamiini puolestaan ​​ovat fototoksisia, koska ne pystyvät synnyttämään valon vaikutuksesta reaktiivisia happilajeja, jotka aiheuttavat lipidiperoksidaatiota. Verkkokalvo puolestaan ​​on erittäin herkkä oksidatiivisille vaurioille, koska sen hapenkulutus on jatkuvasti korkea lähes jatkuvan valoaltistuksen vuoksi.

Macula lutean (verkkokalvon sisäkerroksissa) sisältämät ja karotenoideihin liittyvät pigmentit toimivat luonnollisina aurinkolaseina: ne imevät sinisen valon lyhytaaltoisen osan ja osallistuvat siten makulan antioksidanttiseen puolustukseen. Tämä luteiinista ja zeaksantiinista koostuva pigmentti toimii erittäin tehokkaana vapaiden radikaalien estäjänä. Zeaksantiinia on vain makulassa, luteiini jakautuu verkkokalvolle. Nyt on näyttöä siitä, että foveal-karotenoidit voivat olla AMD:n riskitekijä.

Iän myötä myös Bruchin kalvon paksuus kasvaa, sen läpäisevyys seerumin proteiineille ja lipideille (fosfolipidit ja neutraalit rasvat) vähenee. Lipidikertymien lisääntyminen vähentää kasvutekijöiden pitoisuutta, joka on välttämätön suonikapillaarien normaalin rakenteen ylläpitämiseksi. Koriokapillaariverkoston tiheys pienenee, RPE-solujen hapen saanti huononee. Tällaiset muutokset johtavat kasvutekijöiden ja matriksin metalloproteinaasien tuotannon lisääntymiseen. Kasvutekijät (VEGF-A ja PIGF) edistävät vasta muodostuneiden verisuonten patologista kasvua, ja metalloproteinaasit aiheuttavat puutteita Bruchin kalvossa. Siten AMD alkaa kuivalla muodolla, toisin sanoen RPE:n muutoksilla ja hard drusenin ilmestymisellä. Myöhemmässä vaiheessa pehmeitä druuseja ilmaantuu, sitten ne muuttuvat yhtyeiksi. RPE:n progressiivinen vaurio johtaa atrofisiin muutoksiin verkkokalvon neuroepiteelissä ja suonikapillaareissa. Kun Bruchin kalvossa ilmenee vikoja, neovaskularisaatio ulottuu pigmenttiepiteelin ja neurosensorisen verkkokalvon alle. Yleensä tähän liittyy verkkokalvon turvotus, nesteen kerääntyminen verkkokalvon alaiseen tilaan, subretinaaliset verenvuodot ja verenvuoto verkkokalvon kudoksessa (joskus lasiaisessa).

Jatkossa myöhäisen vaiheen alkaessa AMD:n kehitys voi tapahtua kahdella tavalla.

• Ensimmäinen tapa on maantieteellinen surkastuminen, suhteellisen hitaasti etenevä prosessi. Drusenin määrän ja koon lisääntyessä dyspigmentaatiovyöhykkeen laajeneminen, fotoreseptorien kuolema ja suonikalvon verenkierron rikkoutuminen tapahtuu, mikä johtaa suonikalvon ohenemiseen ja koriokapillaarikerroksen täydelliseen surkastumiseen, mikä sulkee noidankehän.
• Toinen tapa on suonikalvon uudissuonittumisen (SNV) muodostuminen, joka johtaa nopeaan ja peruuttamattomaan keskusnäön menettämiseen. Suonikalvon uudissuonittuminen on seurausta epätasapainosta verisuonten kasvutekijän (VEGF) ja verisuonikasvua estävän tekijän (PEDF) välillä, mikä johtuu oksidatiivisesta stressistä. Suonikapillaarikerroksen läpäisevyyden rikkominen, joka tapahtuu drusen-vaiheessa, johtaa verkkokalvon kerrosten ravinteiden heikkenemiseen ja aineenvaihduntatuotteiden riittämättömään poistumiseen. Tämän seurauksena kehittyy kudosiskemia, joka aiheuttaa VEGF-tekijän tuotannon ja vasta muodostuneiden verisuonten kasvun. Ensimmäisessä vaiheessa verisuonet muodostuvat RPE:n ja suonikapillaarien kerroksen rajalle, minkä jälkeen ne voivat lävistää RPE:n ja tunkeutua subretinaaliseen tilaan. Nesteen erittyminen verisuonen seinämän läpi, verenvuodot äskettäin muodostuneista verisuonista johtavat RPE:n ja neuroepiteelin eksudatiiviseen ja verenvuotoiseen irtoamiseen, mikä aiheuttaa fotoreseptorien kuoleman.

Vaikka AMD:n kuivan muodon muodostumisen patogeneesiä ei täysin ymmärretä, nykyaikaiset saavutukset molekyyligenetiikan, angiografisten ja histologisten tutkimusten alalla auttavat ymmärtämään prosessin kehittymismekanismia. Atrofiset pesäkkeet voivat kehittyä neuroepiteelin eksudatiivis-hemorragisen irtautumisen jälkeen tai ilman sitä. Jälkimmäisessä tapauksessa oletetaan, että lasiaisen levyn kasvava druseni painaa pigmenttiepiteeliä, minkä seurauksena se ohenee, pigmentti katoaa ja sen hyperplasia esiintyy druseenien välissä.

Samaan aikaan Bruchin kalvon oheneminen määräytyy drusenin alueella, joissain tapauksissa sen elastisten ja kollageeniosien kalkkeutumisesta. Koriokapillaarikerroksessa tapahtuu stroomakudoksen paksuuntumista ja hyalinisoitumista. Suuret suonikalvon suonet pysyvät ehjinä. Siten muodostuu pigmenttiepiteelin ja suonikapillaarikerroksen atrofiapesäkkeitä.

Luokittelu

Erilaiset näkemykset taudin patogeneesistä ja uusien diagnostisten menetelmien syntymisestä määräävät useiden AMD-luokittelujen varianttien olemassaolon (D. Gass (1965), L.A. Katsnelson (1973), Yu.A. Ivanishko (2006), Balashevich L.I. (2011) ja muut). Käytännön oftalmologiassa on tapana jakaa AMD kuivaan ja märkään muotoon. Kuivaan muotoon kuuluvat sellaiset ilmenemismuodot kuin druseni, dyspigmentaatio, RPE:n atrofia, suonikapillaarikerros ja maantieteellinen atrofia. Märkä muoto viittaa suonikalvon uudissuonittumisen ja siihen liittyvien eksudatiivisten ja verenvuotokomplikaatioiden, kuten RPE:n ja/tai neuroepiteelin irtoamisen, esiintymiseen.

Vuonna 1995 otettiin käyttöön kansainvälinen AMD-luokitus, jonka mukaan AMD jaetaan varhaiseen (ikään liittyvä makulopatia) ja myöhäiseen muotoon (ikään liittyvä makularappeuma). Varhaiset muodot viittaavat drusenin, hyper- tai hypopigmentaation esiintymiseen. Myöhäiset muodot jaetaan maantieteelliseen atrofiaan ja suonikalvon uudissuonittumismuotoon sen eri ilmenemismuodoissa.

Tällä hetkellä kätevin käytännön sovelluksiin on prof. AMD:n luokitus. L. I. Balashevich ja yhteistyökumppanit vuonna 2011. Tässä luokittelussa otetaan huomioon sekä AMD:n perinteinen jako kuiviin ja märkiin muotoihin sekä kunkin muodon lavastus ja erilaiset muunnelmat AMD:n patogeneesiä koskevien nykyaikaisten käsitysten mukaisesti.

1. AMD:n kuiva (tai ei-eksudatiivinen, predisciforminen) muoto - sille on ominaista drusin esiintyminen verkkokalvon makula-alueella, RPE-virheet, pigmentin uudelleen jakautuminen, RPE:n ja suonikapillaarikerroksen atrofia.
   Makulan dipigmentaatio (hypo- ja hyperpigmentaatio) näyttää harvinaisen pigmentin alueilta yhdistettynä pieniin tummanruskeisiin hiukkasiin, eikä se yleensä johda selkeään näkötoiminnan heikkenemiseen. Se liittyy RPE:ssä tapahtuviin muutoksiin: solujen lisääntymiseen tässä kerroksessa, melaniinin kerääntymiseen niihin tai melaniinia sisältävien solujen siirtymiseen verkkokalvon alatilaan. Fokaalista hyperpigmentaatiota pidetään merkittävänä riskitekijänä suonikalvon (subretinaalisen) uudissuonittumisen (SNM) ilmaantumiselle. Paikallinen hypopigmentaatio vastaa usein druusien sijaintia, koska niiden päällä oleva RPE-kerros ohenee. Paikallinen hypopigmentaatio voidaan kuitenkin määrittää myös RPE-solujen atrofialla, joka ei riipu drusenista, tai solujen melaniinipitoisuuden vähenemisestä. Patologisen prosessin edetessä dyspigmentaatio voi muuttua RPE:n maantieteelliseksi atrofiaksi. Tämä on kuivan AMD:n myöhäinen muoto, joka ilmenee tarkoin määritellyillä depigmentaatioalueilla, joissa on tarkasti määritellyt suuret suonikalvon verisuonet (jotka muistuttavat valtameressä olevaa maanosaa). Maantieteellisessä atrofiassa PES:n lisäksi verkkokalvon ulkokerrokset ja suonikapillaarikerros kärsivät tällä alueella. FA:ssa atrofiavyöhykkeet muodostavat ”ikkuna”-tyyppisen vian, ja jo varhaisessa vaiheessa suonikalvon fluoresenssi on selvästi havaittavissa, koska vastaavilla RPE-vyöhykkeillä ei ole pigmenttiä ilman kertymistä ja hikoilua. Maantieteellinen surkastuminen ei voi olla vain AMD:n itsenäinen ilmentymä, vaan myös seuraus pehmeän drusenin katoamisesta, RPE-irtautumiskohteen litistymisestä, ja se voi jopa tapahtua SNM-fokustuksen regression seurauksena.
2. AMD:n märkä (tai eksudatiivinen, epätasainen) muoto :
   • pääosin klassinen suonikalvon uudissuonittuminen- ilmenee kliinisesti pigmentoituneena tai punertavana rakenteena RPE:n alla, johon liittyy usein subretinaalisia verenvuotoja. FA:ssa äskettäin muodostuneet verkkokalvon verisuonet täyttyvät aikaisemmin kuin verkkokalvon verisuonet (esivaltimovaiheessa) hikoilulla irronneen neurosensorisen verkkokalvon alla. Verkkokalvon verenvuodot voivat osittain suojata SNM:ää.
   • minimaalisesti klassinen suonikalvon uudissuonittuminen;
   • okkulttinen suonikalvon uudissuonittuminen ilman klassista komponenttia- epäillään pigmentin fokaalista hajoamista ja samanaikaista verkkokalvon paksuuntumista, jolla ei ole selkeitä rajoja. FAH:lla vähitellen (2-5 minuuttia injektion jälkeen) "täplikäs" fluoresenssi tulee näkyviin, jonka aste lisääntyy hikoilun myötä (ilman sen ilmeistä lähdettä). He panevat merkille myös väriaineen kertymisen subretinaaliseen tilaan, jolla ei ole selkeitä rajoja.
   • epäilty suonikalvon uudissuonittuminen;
   • verkkokalvon angiomatoottinen proliferaatio- siinä on 3 vaihetta: verkkokalvonsisäinen uudissuonittuminen, subretinaalinen uudissuonittuminen ja RPE:n fibrovaskulaarinen irtoaminen, retino-choroidaalinen anastomoosi. Sille on ominaista demografinen profiili (vanhempi ikä, valkoihoinen rotu), primaarisen vaurion aina ekstraveolaarinen sijainti ("ei-kapillaarinen" vyöhyke), toistuvat intra- ja preretinaaliset verenvuodot, joita seuraa SNM:n muodostuminen (ilman tyypillistä hyperpigmentaatiota) ja RPE:n seroosin irtoaminen. RAP:lla muodostuu verkkokalvon suonikalvon anastomoosi, eli verkkokalvon suoni laajenee, seuraa syvälle verkkokalvoon ja päättyy verkkokalvon alatilaan uusilla verisuonilla.
   • idiopaattinen polypoidinen koroidivaskulopatia- Nämä ovat toistuvia molemminpuolisia seroosi-hemorragisia PES-irtautumia ("lasso"-merkki MMA:ssa on PES:n epätyypillinen luonne, jolla on aaltoileva profiili). Tunnusomaista on, että suonikalvon sisäkerroksissa esiintyy laajennetun suonikalvon verkostoa, jossa on useita aneurysmaisesti päättyviä prosesseja, mikä antaa muutoksille polypoidisen ulkonäön (yleisempää negroidirodun naisilla). Se ilmenee useimmiten peripapillaarivyöhykkeellä, mutta prosessin makulaarinen lokalisaatio ei ole harvinaista. Oftalmoskopiassa se ilmenee drusia muistuttavina prominoituvina pesäkkeinä, joissa on usein RPE:n irtoamisalueita, verenvuotoja ja kovia eritteitä.

RPE:n seroosi (eksudatiivinen) irtoaminen on nesteen kertymistä Bruchin kalvon ja RPE:n väliin, ja se havaitaan useimmiten drusenin ja muiden AMD:n ilmenemismuotojen (mukaan lukien SNM) läsnä ollessa. Sen mitat voivat olla erilaisia. Toisin kuin seroosin neuroepiteelin irtoaminen, RPE-irtautuminen näyttää optisen koherenssitomografian (OCT) mukaan kuvulta, jossa on loivia kaltevuus. Näöntarkkuus voi pysyä melko korkeana, mutta usein taittuminen siirtyy kohti hypermetropiaa. FAG:n mukaan RPE:n irtoamiselle on ominaista nopea, tasainen ja jatkuva fluoreseiinin kertyminen varhaisesta (valtimo)vaiheesta kiertokiertovaiheeseen ilman hikoilua. Neuroepiteelin irtoaminen liittyy usein RPE:n irtoamiseen. Patologisen prosessin edetessä voi esiintyä fokuksen litistymistä ja maantieteellisen surkastumisen muodostumista tai RPE:n repeämistä SNM:n muodostuessa.

Suonikalvon (subretinaaliselle) uudissuonittumiselle (SNM) on tunnusomaista vasta muodostuneiden verisuonten itäminen RPE:n alla tai neuroepiteelin alla olevan Bruchin kalvon vikojen kautta. Tässä tapauksessa äskettäin muodostuneiden verisuonten patologinen läpäisevyys johtaa nesteen vuotamiseen, sen kertymiseen verkkokalvon alaisiin tiloihin ja verkkokalvon turvotuksen muodostumiseen. Neovaskularisaatio voi johtaa verkkokalvonsisäisten ja verkkokalvonsisäisten verenvuotojen ilmaantumiseen. Tässä tapauksessa on olemassa merkittäviä näkövammoja. SNM:ssä RPE:n seroosin irtoaminen voidaan yhdistää sen hemorragiseen irtautumiseen.

Lokalisoinnin mukaan suonikalvon uudissuonittuminen luokitellaan sijainnin mukaan suhteessa foveaaliseen avaskulaariseen vyöhykkeeseen.

• Subfoveal - 0 mikronia - sijaitsee foveolan keskustan alla avaskulaarisella alueella
• Juxtafoveal - SNM tai verenvuotoalue on 1-199 µm foveaalisen avaskulaarisen alueen keskustasta
• Extrafoveaalinen - SNM:n reuna, pigmentin ja/tai verenvuodon aiheuttama fluoresenssin estoalue ovat ≥200 μm:n etäisyydellä foveaalisen avaskulaarisen alueen keskustasta

Kliininen kuva

Potilaat, joilla on AMD:n kuivan muodon alkuoireita, voivat valittaa hämärtymisestä, keskusnäön asteittaisesta heikkenemisestä, lukuvaikeuksista, erityisesti heikossa valaistuksessa, heikentyneestä kontrastiherkkyydestä ja kohtalaisesta muodonmuutoksesta. Samaan aikaan joissain tapauksissa AMD:n alkumuodot eivät välttämättä aiheuta valituksia ja voivat olla satunnaisia ​​löydöksiä silmänpohjan tutkimuksessa.

AMD:n kuivan muodon tärkein oftalmoskooppinen merkki on drusen. Drusenit näkyvät yksittäisinä keltaisina sulkeumaina verkkokalvon pigmenttiepiteelin alla. Kiinteät druusit ovat pieniä pyöristettyjä sulkeumia, jotka on eristetty toisistaan ​​ja joilla on selkeät rajat. Pehmeät drusenit näyttävät suurempikokoisilta keltaisilta sulkeumilta, joiden reunat ovat huonosti erotettavissa ja joilla on taipumus sulautua. Yksittäisen pienen kovan, halkaisijaltaan alle 63 mikronia olevan kovan rummun esiintyminen makulaalueella on yleensä oireetonta ja sitä esiintyy monilla ihmisillä. Tätä seikkaa ei pidetä riittävänä perusteena AMD:n diagnosoimiseksi, mutta sen tulisi toimia syynä valppauteen ja dynaamiseen seurantaan, jotta prosessin eteneminen havaitaan ajoissa.

Kuiva AMD esiintyy 80-90 %:ssa kaikista AMD-tapauksista. Näön heikkeneminen alkaa yleensä varhain AMD:ssä, jolle on oftalmoskooppisesti tunnusomaista useiden pienten druseenien esiintyminen sekä pieni määrä keskikokoisia druseneita (halkaisija 63-125 μm) yhdessä verkkokalvon pigmenttiepiteelin muutosten kanssa hyper- ja hypopigmentaation muodossa. Metamorfopsian ilmaantuminen liittyy drusenin koon kasvuun, pehmeän ja konfluenttisen druseenin esiintymiseen, joka vastaa AMD:n välivaihetta (monet keskikokoiset drusenit ja vähintään yksi suuri druse, jonka halkaisija on 125 μm). Näkökentässä havaitaan keskus- ja paracentraalisia skotoomia, jotka joskus ovat näkyvissä. Fluoresoiva angiografia paljastaa koriokapillaarikerroksen katoamisen, pigmenttiepiteelin atrofiaa vastaavia hyperfluoresenssialueita ja hypofluoresenssia sen hyperplasian paikoissa.

Erotusdiagnoosi suoritettu Sorsbyn keskusalueen suonikalvontulehdus. Näillä sairauksilla on samanlainen silmänpohjan oftalmoskooppinen kuva ja perinnöllinen luonne autosomaalisesti dominantilla tartuntatyypillä, mutta Sorsbyn suonikalvoskleroosi kehittyy varhaisemmassa iässä (20-30 vuotta), eikä sen kliinisessä kuvassa ole hallitsevia druuseneita.

Samanlainen kuva silmänpohjasta voidaan havaita myös multifokaalisen korioretiniitin, erityisesti toksoplasmoosin etiologian, kohdalla, jonka tunnusmerkkejä ovat yksipuoliset leesiot, fokusten erilainen sijainti silmänpohjassa ja tulehduksellinen solureaktio lasiaisessa.

Keskitason AMD Vastaa myös maantieteellisen atrofian kehittyminen, joka ei vaikuta keskuskuoppaan. AMD:n kuivan muodon etenemisen riskitekijöinä pidetään yli 5 druseen lukumäärää, yli 63 mikronin kokoa, drusenin konfluenttia luonnetta ja hyperpigmentaation esiintymistä. Maantieteellisen atrofian alueet näyttävät tarkasti määritellyiltä pyöristetyiltä RPE-atrofian alueilta, joissa suonikapillaareja on menetetty ja suonikalvon oheneminen, jonka läpi ajan myötä näkyvät suuret suonikalvon suonet.

Foveolaarisen vyöhykkeen osallistuessa atrofiseen prosessiin tapahtuu merkittävä ja peruuttamaton näöntarkkuuden heikkeneminen. Nämä ilmenemismuodot vastaavat AMD:n kuivan muodon myöhäistä vaihetta.

Ensimmäiset oireet märkä AMD SNM:n muodostumisen seurauksena voi esiintyä metamorfopiaa, positiivista skotoomaa ja keskusnäön "hämärtymistä". Ilman hoitoa suonikalvon uudissuonittuminen etenee nopeasti, ja näköennuste on erittäin huono.

Pigmenttiepiteelin eksudatiivinen irtoaminen johtuu sen irtautumisesta Bruchin kalvosta, ja se on pyöreän, soikean tai hevosenkengän muotoinen hieman esiin työntyvä kohde. Se määritellään paremmin oftalmoskopialla heijastuneessa valossa. Yleisin lokalisaatio on makula- ja paramakulaarisella alueella. Fluoreseiiniangiogrammissa pigmenttiepiteelin eksudatiivisen irtoamisen alueella oleva seroosineste värjäytyy varhain fluoreseiinilla, mikä aiheuttaa hyperfluoresenssin fokuksen, jossa on selkeät rajat. Pigmenttiepiteelin irtoaminen voi esiintyä pitkään ilman dynamiikkaa ja katoaa tai lisääntyä spontaanisti. Samaan aikaan potilaiden yleisimmät valitukset ovat harmahtavan täplän ilmaantuminen silmän eteen, metamorfopsia, mikropsia ja joskus fotopsia. Näkötoiminnot ovat lievästi heikentyneet, suhteellisia skotoomia voidaan havaita näkökentässä. Joissakin tapauksissa pigmenttiepiteelin irtoaminen on oireetonta. Sen komplikaatio on pigmenttiepiteelin repeämä, joka tapahtuu spontaanisti tai laserkoagulaation seurauksena. Tässä tapauksessa näöntarkkuus heikkenee merkittävästi.

Neuroepiteelin eksudatiivisella irtoamisella ei ole selkeitä rajoja ja se johtuu pigmenttiepiteelin estotoiminnan rikkomisesta Potilaat valittavat keskusnäön sumentumista, vääristymiä ja esineiden muodon muutoksia. Näöntarkkuus heikkenee huomattavasti enemmän kuin pigmenttiepiteelin irtoaessa ja voi vaihdella päivän aikana. Suhteelliset ja absoluuttiset skotoomat näkyvät näkökentässä. Fluoreseiiniangiogrammissa, jossa neuroepiteeli irtoaa, toisin kuin pigmenttiepiteelin irtoaminen, transudaatin värjäytyminen on hidasta ja selkeiden rajojen puuttuminen.

Eritteen alle piilossa olevan subretinaalisen neovaskulaarisen kalvon kehittymistä ei aina voida diagnosoida, mutta on olemassa useita oftalmoskooppisia oireita, jotka viittaavat uudissuonittumiseen, erityisesti hilseilevän neuroepiteelin värin muutokseen (likaharmaa tai hieman vihertävä sävy), perifokaalisten verenvuotojen ilmaantumista ja kiinteän eritteen kerääntymistä. Tärkeä rooli verkkokalvon alaosan uudissuonittumisen diagnosoinnissa on fluoreseiiniangiografialla, joka mahdollistaa suonikalvon uudissuonittumisen kehittymisen havainnoinnin. Sen varhaisen diagnoosin kannalta on tärkeä angiografia indosyaniinivihreällä, jonka avulla voidaan poistaa pigmenttiepiteelin suojavaikutus ja tarkkailla suonikalvon muutoksia. Subretinaalinen uudissuonikalvo määritellään alkuvaiheessa pitsi- tai polkupyörän pyöräksi. Fluoreseiiniangiogrammi näyttää klassisen pitsimäisen taustan vasta muodostuneista suonikalvon verisuonista. Myöhäisissä vaiheissa neovaskularisaatioalueella havaitaan pitkäaikainen kirkas ekstravasaalinen hyperfluoresenssi.

Lokalisoinnin mukaan tyypin I SNM sijaitsee pigmenttiepiteelin alla ja tyyppi II, joka ulottuu subretinaaliseen tilaan. Tyypin I SUI määritellään harmaanvihreäksi tai purppurankeltaiseksi lievästi kohonneeksi vaurioksi. Tyypin II SUI voi esiintyä subretinaalisena halo- tai pigmentoituneena vauriona. Lisäksi SNM:lle on ominaista nesteen erittymiseen liittyvien merkkien ilmaantuminen: verkkokalvon seroottinen irtoaminen, silmänpohjan turvotus, kiinteiden eritteiden kerääntyminen. Tulevaisuudessa SNM:ää voivat vaikeuttaa verenvuoto pigmentin ja neuroepiteelin irtoaminen, subretinaaliset verenvuodot, jotka lopulta organisoituvat subretinaaliseksi (levymäiseksi) arpiksi, johon liittyy peruuttamaton vakava keskusnäön menetys. Tämä on SNM:n kehityksen viimeinen vaihe, joka ilmenee oftalmoskooppisesti pigmenttilevyn harmaana, white-levynä. Visuaalisten toimintojen turvallisuus riippuu tarkennuksen koosta ja sijainnista.

Äskettäin muodostuneiden verisuonten repeäminen johtaa subpigmentaarisiin, sub- ja preretinaalisiin verenvuotoon. Harvinaisissa tapauksissa verenvuodon läpimurto lasiaiseen on mahdollista hemoftalmian kehittymisen myötä. Tulevaisuudessa on olemassa veren ja eritteen järjestäytyminen, jossa kuitukudos kasvaa ja arven muodostuminen.

Oftalmoskooppisesti näkyvä levymäinen kellertävä fokus, jonka yläpuolella oleva verkkokalvo on kystisesti muuttunut. Usein arven reunaa pitkin muodostuu neuroepiteelin sekundaarinen eksudatiivis-hemorraginen irtoaminen, ja prosessi leviää alueelle.

Erotusdiagnoosi

Pigmenttiepiteelin eksudatiivinen irtoaminen voi olla ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman lisäksi myös keskusseroosisen koriopatian (CSC) oire, ja sitä voidaan havaita myös keskustulehduksellisissa prosesseissa. Erona on se, että CSC:lle on ominaista potilaiden nuorempi ikä (miehet sairastuvat todennäköisemmin), suotuisa lopputulos näkötoiminnan palautumisen ja taudin toistuvan etenemisen myötä, kun taas ikään liittyvälle silmänpohjan rappeumalle on tyypillistä tasaisesti etenevä kulku ja hallitsevan drusenin tai muiden ikään liittyvien rappeuttavien muutosten esiintyminen lähisilmässä.

Erotusdiagnoosi, jossa on keskustulehdusprosessi, perustuu potilaiden nuorempaan ikään, tulehduksellisen solureaktion esiintymiseen lasiaisessa ja muutoksen puuttumiseen lähisilmässä.

Laajat dystrofiset muutokset, joihin liittyy neuroepiteelin eksudatiivinen irtoaminen, massiiviset eksudatiiviset kerrostumat ja verenvuoto, jossa on korostunut lasiainen, voivat edustaa pseudotuumorin kuvaa. Näissä tapauksissa kaikukuvaus, fluoreseiiniangiografia ja muutosten puuttuminen toisessa silmässä mahdollistavat oikean diagnoosin määrittämisen.

Diagnostiikka

AMD:n diagnostinen algoritmi sisältää näöntarkkuuden määrityksen, biomikroskopian (muiden mahdollisten oireiden, kuten ikään liittyvien kaihien, syiden tunnistamiseksi), oftalmoskopian (mukaan lukien rakolamppu, jossa käytetään asfäärisiä linssejä, sekä Goldman-, Mainster- ja muut linssit pupillien laajentamisen jälkeen lyhytvaikutteisella mydriaticilla), perimetrian. Voimme myös suositella värin havaitsemisen tutkimusta (monokulaarisesti), Amsler-testiä. Verkkokalvon optista koherenssitomografiaa, fluoreseiinia (FA) tai angiografiaa indosyaniinivihreällä pidetään tärkeinä AMD-tutkimuksina. Sähköfysiologiset tutkimukset (ganzfeld-elektroretinografia, rytminen elektroretinografia, kuvioelektroretinografia, multifokaalinen elektroretinografia) ovat myös aiheellisia AMD:ssä arvioimaan sairaan verkkokalvon toiminnallista tilaa.

Anamneesia otettaessa on otettava huomioon potilaan valitukset näöntarkkuuden heikkenemisestä, "täplän" esiintymisestä silmän edessä, lukuvaikeudesta, erityisesti hämärässä (joskus potilaat huomaavat yksittäisten kirjainten katoamisen sujuvan lukemisen aikana), metamorfopsia. SNM:lle on ominaista valitukset näön voimakkaasta heikkenemisestä ja muodonmuutoksesta. On tärkeää kiinnittää huomiota oireiden kestoon, vaurion yksi- tai molemminpuoliseen luonteeseen, samanaikaisiin sydän- ja verisuonisairauksiin ja aineenvaihduntahäiriöihin, tupakointiin ja perinnöllisyyteen.

Fluoreseiiniangiografian mukaan suonikalvon neovaskularisaatio voi olla:

• Klassinen - jolle on ominaista selkeät avoimet ääriviivat, jotka näkyvät väriaineen kulumisen varhaisissa vaiheissa, myöhemmissä vaiheissa fluoreseiinia vuotaa asteittain subretinaaliseen tilaan SNM:n ympärillä.
• Piilotettu (tai okkulttinen) - sillä on vähemmän selkeät ääriviivat, angiografian alkuvaiheissa rajat eivät ole selvästi näkyvissä, myöhemmissä vaiheissa on diffuusia tai multifokaalista vuotoa.

Puhtaassa muodossaan nämä SNM-lajikkeet ovat harvinaisia, useimmissa tapauksissa on pääosin klassinen tai enimmäkseen piilotettu SNM.

Verkkokalvon optinen koherenssitomografia on uusi ei-invasiivinen menetelmä, joka mahdollistaa verkkokalvon optisten osien kuvantamisen skannaavalla lasersäteellä. Menetelmää käytetään AMD:n eri muotojen diagnostiikkaan, dynaamiseen seurantaan ja hoidon tehokkuuden arviointiin. OCT mahdollistaa: arvioida verkkokalvon kaikkien kerrosten tilaa, määrittää RPE-vaurion vakavuuden, makulaturvotuksen korkeuden ja alueen; huomioi turvotuksen rakenteelliset ominaisuudet (kystiset muutokset, neuroepiteelin irtoaminen); tunnistaa uudissuonikalvon läsnäolo; tunnistaa epiretinaalisen fibroosin esiintyminen; määrittää lasiaisen takaosan hyaloidikalvon sijainti; seurata SNM:n ja makulaturvotuksen hoidon tehokkuutta; suorittaa erotusdiagnoosin muiden verkkokalvon sairauksien kanssa. OCT suositellaan tehtäväksi ensimmäisellä käynnillä, sen jälkeen: dynamiikan arvioimiseksi - 6 kuukauden välein kuivan silmänpohjan rappeuman osalta, joka kuukausi - SUI:n taudin kuuden ensimmäisen kuukauden aikana; sitten - verkkokalvon muutoksista riippuen.

Uusia mahdollisuuksia suonikalvon visualisoinnissa tuli saataville "syvällisen" skannaustekniikan (EDI - Enhanced Depth Imaging) kehityksen myötä spektrioptisten tomografien avulla. Kyky tunkeutua verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) ulkopuolelle ja visualisoida suonikalvoa avaa uusia rajoja silmän takaosan sairauksien patogeneesin ymmärtämisessä. Submakulaarisen neovaskulaarisen kalvon läsnä ollessa suonikalvon paksuus on keskimäärin 234,2±47,7 µm emmetrooppisella taitolla ja 184,3 ± 56,5 µm likinäköisellä taitolla. Nämä indikaattorit huomioon ottaen on kiinnitettävä erityistä huomiota toverisilmän suonikalvon paksuuden vähentämiseen, koska riski saada SNM kasvaa. Näiden potilaiden silmäpareja tulee tarkkailla vähintään kerran 1-3 kuukaudessa, mikä mahdollistaa SNM:n tunnistamisen sen muodostumisen varhaisessa vaiheessa ja mahdollistaa oikea-aikaisen hoidon määräämisen sekä korkean näkötoiminnan ylläpitämisen.

AMD:n patognomonisten merkkien OCT-karakterisointi

• Kiinteät drusenit - pienet, selvästi erottuvat, hyperheijastavat, homogeeniset muodostelmat, ilman heijastavuuden vähenemistä keskustassa; aiheuttaa RPE:n, valoreseptoreiden ulkosegmenttien ja IS/OS-kerroksen lievän nousun; voi antaa lievän pystysuoran varjon alla oleville kerroksille.
• Pehmeät drusenit ovat suurempia muodostelmia, joilla on selkeät rajat, pyöristetty yläääriviiva; keskellä niillä on yleensä hieman vähemmän heijastavuutta kuin rajoilla; Bruchin kalvo visualisoidaan; RPE:n, fotoreseptorien ulompien segmenttien ja IS/OS-kerroksen kohoaminen on selvempää; ulompien ydin- ja retikulaaristen kerrosten muodonmuutos on mahdollista.
• Confluent drusen - jopa suuremmilla konglomeraatilla, jotka muodostuvat pehmeiden druusien sulautumisesta, on litteämpi, epätasainen, aaltoileva yläääriviiva. Ne voivat saavuttaa suuria kokoja sekä pinta-alaltaan että korkeudeltaan.
  Joissakin tapauksissa, kun suuri määrä druseneita yhdistyy, a RPE:n druzenoidin irtoaminen.

Pigmenttiepiteelin surkastuminen - pigmenttiepiteelin oheneminen yhdistettynä verkkokalvon ulkokerrosten tuhoutumiseen niiden täydelliseen häviämiseen asti; neuroepiteelin jyrkkä oheneminen atrofia-alueella. Merkkejä RPE-atrofiasta OCT:llä ovat

• PES:n oheneminen tai täydellinen häviäminen. Ohut viiva Bruchin kalvoa visualisoidaan RPE-kohdassa;
• ulomman ydinkerroksen oheneminen tai täydellinen puuttuminen (vakavimmissa tapauksissa);
• ulomman pleksimuotoisen kerroksen suora kosketus Bruchin kalvon kanssa;
• atrofiaalueen takana olevan suonikapillaarien kerroksen suhteellinen heijastavuuden lisääntyminen RPE:n valoa absorboivan toiminnan rikkomisen vuoksi.

OCT-angiografia on moderni ei-invasiivinen menetelmä mikrovaskulaarisen kerroksen visualisoimiseksi oftalmologiassa. Se laajentaa OCT:n kykyjä, koska se pystyy erottamaan verisuonet ympäröivistä kudoksista koko skannaussyvyyden ajan ilman varjoainetta. Verkkokalvon ja suonikalvon verisuonikerroksen visualisointi perustuu veren liikkeen rekisteröintiin suonen ontelossa ja se esitetään karttojen muodossa tutkittavana olevan verkkokalvon, pigmenttiepiteelin tai suonikalvon kerroksen verisuonirakenteista. OCT-angiografian käyttö AMD:ssä mahdollistaa muutosten havaitsemisen paitsi neovaskulaarisen kompleksin alueella, myös äskettäin muodostuneiden verisuonten tiheydessä, paksuudessa ja niiden haaroittumisen luonteessa, erottaa klassiset ja piilevät SNM-tyypit ja arvioida neovaskulaarisen kompleksin alueen dynamiikkaa anti-VEGF-hoidon aikana. AngioOCT AMD:n diagnosoinnissa toimii kuitenkin apututkimuksena, eikä se korvaa FAG:ta.

intraretinaaliset kerrostumat - visualisoidaan hyperheijastavina muodostelmina, jotka eivät yleensä liity PES:iin. Talletukset voivat sijaita PES:n edessä, PES:n vieressä tai suoraan PES:n paksuudessa. Toisin kuin drusen, intraretinaaliset kerrostumat eivät liity Bruchin kalvoon ja edustavat useimmiten erikokoisia lipofuskiinirakeita. Saostumat voivat myös levitä neuroepiteelin sisäkerroksiin aiheuttaen niiden tuhoutumisen.

Pigmenttiepiteelin eksudatiivinen irtoaminen - kupolin muotoinen muodostus, jossa on selkeä, tasainen hyperheijastava ääriviiva, joka vastaa PES:ää. Sisältö on yleensä hypo- tai heijastavaa. Bruchin kalvo visualisoidaan ohuena, hieman heijastavana viivana. Tunnusmerkki: RPE:n kiinnittyminen Bruchin kalvoon irtoamisalueen rajalla tapahtuu yli 45° kulmassa.

Neuroepiteelin eksudatiivinen irtoaminen - hypo- tai ei-heijastavan sisällön kerääntyminen, joka on seroosia nestettä, joka vuotaa viallisista vasta muodostuneista verisuonista neuroepiteelin alla. Neuroepiteelin ulkokerrosten ääriviivat nesteen yläpuolella voivat olla epätasaisia ​​ja epäselviä. Ominaisuus: neuroepiteelin kiinnittyminen RPE:hen irtoamisvyöhykkeen rajalla tapahtuu alle 30° kulmassa.

Suonikalvon uudissuonikalvo - visualisoidaan OCT:llä, jos SNM on tyyppiä II, ts. on pääosin klassista. Klassisessa subretinaalisessa SNM:ssä on keskipitkän heijastavan muodostelman ulkonäkö, jossa on sumeat rajat ja joka sijaitsee RPE:n ja neuroepiteelin välissä. Yleensä sitä ympäröivät heijastavat tai hyporeflektiiviset eksudatiiviset sisällöt. Klassisen suonikalvon uudissuonittumisen tunnusomaisia ​​MMA-merkkejä ovat:

• verkkokalvon paksuuden lisääntyminen foveassa, foveal-paimenteen muodonmuutos tai katoaminen;
• verkkokalvonsisäinen neste kystisten onteloiden ja/tai hemorragisten sulkeumien muodossa;
• heterogeenisen väliaineen heijastavan muodostelman läsnäolo, jossa on sumeat rajat ja joka sijaitsee neuroepiteelin ja RPE:n välissä;
• neuroepiteelin eksudatiivinen irtoaminen.

Piilevä suonikalvon uudissuonittuminen (SNM tyyppi I, subpigmenttiepiteeli, okkulttinen, piilotettu) ei ole suoraan näkyvissä OCT:llä, mutta sen esiintymiseen liittyy 98 %:ssa tapauksista enemmän tai vähemmän voimakas RPE-irrotus, jonka alla on joissakin tapauksissa visualisoitunut kohtalaisen keskinkertainen heijastava sisältö. Klassisen ja piilevän SNM:n luotettavampaa määrittämistä varten on suositeltavaa käyttää FAG:ta ja OCTA:ta, joiden avulla voit määrittää tarkasti, missä kerroksessa SNM sijaitsee.

Elektroretinografia

Verkkokalvon toiminnallisten muutosten luonteen tutkimiseksi ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman eri vaiheissa ja prosessin etenemisen hallitsemiseksi elektroretinografian ja (varhaisen diagnoosin tapauksessa) elektrookulografian tulokset ovat erittäin tärkeitä.

Muutokset elektrookulogrammissa (EOG) selittyvät verkkokalvon pigmenttiepiteelin suuremman osan osallistumisella patologiseen prosessiin kuin oftalmoskooppisesti määritetään. Kuitenkin G.A. Fishman (1976) havaitsi normaalin EOG:n suurella määrällä potilaita, joilla oli ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, mikä antoi hänelle mahdollisuuden ehdottaa muutosten sijaintia tämäntyyppisessä patologiassa.

• AMD-potilaiden näkötoimintojen varhaiset muutokset voidaan havaita käyttämällä psykofyysisiä menetelmiä verkkokalvon pimeyden mukauttamisen, valon, värin ja kontrastiherkkyyden tutkimiseksi.
• Varhaiset muutokset näkökentässä todetaan Amsler-hilan avulla tutkimalla spatiaalista kontrastiherkkyyttä.
• Muutokset näkökentässä voivat olla ensimmäinen oire subretinaalisen nesteen kertymisestä silmänpohjan alueelle.Esineiden vääristymät, näön hämärtyminen, lukuvaikeudet ovat yleisimpiä taudin oireita.
• Värinäkö ei yleensä vaikuta niin kauan kuin fovea on ehjä. Punavihreä dikromasia havaitaan jo taudin alkuvaiheessa ja herkkyyden muutokset spektrin vihreä-sinisessä osassa - prosessin pitkälle edenneessä vaiheessa. Nämä värinäön muutokset eivät kuitenkaan liity ikään liittyvään makulan rappeutumiseen.
• Muutokset kontrastiherkkyyden topografiassa ja kartiojärjestelmän päälle/pois-aktiivisuuden väheneminen taustaa vaaleampiin ärsykkeisiin havaitaan jo taudin varhaisessa vaiheessa.

Elektroretinografiset tutkimusmenetelmät sisältävät yleisen, makulaan ja rytmisen elektroretinogrammin (ERG, MERG ja RERG) analyysin sekä ERG:n käänteisten shakkikuvioiden (pattern ERG). Osoitettiin myös, että EOG:n ohella verkkokalvon pigmenttiepiteelin muutosten varhaisessa diagnosoinnissa ERG c-aallon rekisteröinti on informatiivinen.

Patologinen EOG havaitaan useimmilla potilailla jo taudin alkuvaiheessa, kun taas kokonais-ERG pysyy ikänormin alarajan tasolla pitkään tai kirjataan hieman alinormaaliksi. Selvempää ERG-aaltojen vähenemistä havaitaan vanhuksilla, joilla tautia on havaittu useiden vuosien ajan.

Pääsääntöisesti ERG on normaali hallitsevan drusenin vaiheessa. Aikaisemmin A.E. Kril ja V.A. Klein (1965) paljasti ERG:n a- ja b-aaltojen alinormaalin luonteen potilailla, joilla on hallitseva druseni, mutta he löysivät ERG-aaltojen amplitudin palautumisen pimeässä sopeutumisprosessissa, mikä osoittaa skotooppisen järjestelmän toiminnan säilymisen AMD:n alkuvaiheessa.

ERG:n tulosten mukaan verkkokalvon ulko- ja sisäkerroksen toiminnalliset häiriöt ovat selvempiä ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman pitkälle edenneissä ja pitkälle edenneissä vaiheissa, Kunt-Junius-dystrofian disciformisissa muodoissa, pigmenttiepiteelin irtoamisessa, kun ERG b-aalto on luonteeltaan epänormaali. Samanaikaisesti potilaiden silmänpohjassa havaitaan atrofisia muutoksia korokapillaarikerroksessa ja pigmenttiepiteelissä, voimakkaita skleroottisia muutoksia verkkokalvon verisuonissa, jotka eivät ole AMD:n patognomoninen merkki, mutta voivat myös olla syynä verkkokalvon aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi ERG:n alinormaaliin luonteeseen. Kirjallisuudessa kuvataan myös tapauksia, joissa havaittiin jyrkästi patologisia ERG- ja EOG-oireita, mikä selittyy AMD:ssä havaituilla laskimopedin vanhoilla tukkeutuneilla vaurioilla, pigmenttiepiteelin irtoamisella, diabeettisella retinopatialla, yleistyneellä hypopigmentaatiolla ja pigmenttiepiteelin "maantieteellisellä" atrofialla.

On myös pidettävä mielessä, että kokonais-ERG:n amplitudin muutosten aste riippuu käytetyn ärsykkeen intensiteetistä, ja biopotentiaalien merkittävät poikkeamat normista havaitaan alhaisemman kirkkauden valon välähdyksellä. Elektroretinografian lisääntynyttä herkkyyttä verkkokalvon hienovaraisten toiminnallisten häiriöiden havaitsemisessa kohtalaisen voimakkaalla valostimulaatiolla on käytetty elektroretinografisen karakterisoinnin saamiseksi ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman eri vaiheista. Luotettavat erot kokonais-ERG:n b-aallon amplitudissa normaaliarvojen alarajasta havaittiin vain taudin edenneissä ja edenneissä vaiheissa. Kuitenkin 43 %:lla potilaista, joilla oli AMD:n alkuvaihe (ei-eksudatiivinen muoto), havaittiin ERG α-aallon vaimeneminen, jonka arvo ei ylittänyt 80 % alemmasta normista, ja 70 %:lla - korkeataajuisen REG:n vaimeneminen stimulaatiolla taajuudella 40 Hz.

Macular ERG (MERG) on suurin diagnostinen arvo tutkittaessa potilaita, joilla on ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, koska tämä toiminnallinen testi heijastaa makula-alueen kartiojärjestelmän hermosolujen aktiivisuutta, ja siksi MERG-muutosten aste riippuu verkkokalvon keskuskalvon rakenteellisten ja aineenvaihduntahäiriöiden luonteesta. Se ei käytännössä muutu drusenin ja korioretinaalisten muutosten alkuperäisen muodon kanssa, mutta sairauden kehittyessä MERG vähenee asteittain, mikä heijastaa monimutkaisempia tuhoavia prosesseja verkkokalvon makula-alueella.

Korkeataajuinen rytminen ERG (RERG) on verkkokalvon koko kartiojärjestelmän kokonaisaktiivisuus, joka ei heijasta suoraan sen keskiosan elektrogeneesiä, mutta kohtuullisella stimuloivan valon intensiteetillä (15–20 cd/m2) makula-alueen aktiivisuuden osuus kasvaa merkittävästi (jopa 25 %:lla) Rfymiikan kokonaisamplitudista. ERRG:n eston aste AMD:n ei-eksudatiivisissa muodoissa on pienempi kuin MERG, mutta se lisääntyy jyrkästi taudin dysciformisissa ja eksudatiivis-hemorragisissa muodoissa. Lisäksi AMD:n alkuvaiheessa makulan turvotukseen liittyy usein normaali tai ylinormaali MERG. Samanaikaisesti korkeataajuisen RERG:n amplitudi pienenee yli 2 kertaa normaaliarvojen alarajaan verrattuna.

Kuvion käänteinen ERG on vähemmän yleinen menetelmä AMD:n diagnosoinnissa. Sitä käytetään verkkokalvon näöntarkkuuden (ROV) objektiiviseen arviointiin, erityisesti foveaalisten uudissuonikalvojen laserfotokoagulaation tehokkuuden ja ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman etenemisen seuraamiseen. ROS:n arviointi suoritetaan laskemalla ärsykkeen spatiaalisen taajuuden logaritmin suhde (shakkilaudan solun koko) kuvion ERG amplitudiin.

Hoito

Terapian tavoitteet:

• patologisen prosessin vakauttaminen, eikä näön parantaminen - SNM: n läsnä ollessa;
• komplikaatioiden ehkäisy (kuivassa muodossa - SNM:n esiintyminen, märässä muodossa - eri lokalisaatioiden verenvuotojen esiintyminen, lisääntynyt verkkokalvon turvotus jne.);
• vammaisuuteen johtavan vakavan näönmenetyksen estäminen;
• näöntarkkuuden säilyttäminen, jolloin potilas voi palvella itsenäisesti, jos patologia on edennyt.

AMD:n kuivassa muodossa lääkkeitä käytetään parantamaan alueellista verenkiertoa (vinposetiini 5 mg 3 kertaa päivässä suun kautta 2 kuukauden jaksoissa, pentoksifylliini 100 mg 3 kertaa päivässä suun kautta 1-2 kuukauden jaksoissa, ginkgo biloba -lehtiuute 1 tabletti 3 kertaa päivässä suun kautta 2 kuukauden jaksoissa). Nykyään niiden käyttö kuitenkin jää taustalle, sillä monet kirjoittajat kyseenalaistavat teorian verenkierron vajaatoiminnasta tärkeimpänä etiopatogeneettisenä tekijänä AMD:n kehittymisessä. Tässä AMD-muodossa käytetään myös stimulaatiohoitoa. On mahdollista käyttää lääkkeitä, joilla on erilainen vaikutusmekanismi - esimerkiksi peptidibioregulaattorit ja erityisesti nautakarjan silmän verkkokalvon polypeptidit (retinalamiini).

Kuten edellä mainittiin, auringonvalolle altistuminen edistää vapaiden radikaalien, monityydyttymättömien rasvahappojen ilmaantumista verkkokalvon ulkokerroksiin, RPE:hen ja Bruchin kalvoon. Tältä osin yritettiin vähentää oksidatiivisen stressin vaikutusta ottamalla potilaiden ruokavalioon biologisesti aktiivisia antioksidantteja sisältäviä ravintolissiä: karotenoideja, vitamiineja, luteiinia, sinkkiä, kuparia. Parhaiten tutkittuja antioksidantteja ovat C- ja E-vitamiinit, beetakaroteeni, karotenoidit (luteiini ja zeaksantiini) ja polyfenolit. Asiantuntijoiden huomion herätti myös sinkki, joka sisältyy antioksidanttisuojan ensimmäisen linjan avainentsyymin - sinkin, kuparista riippuvaisen superoksididismutaasin (Cu,Zn-SOD) - rakenteeseen. Superoksididismutaasi katalysoi superoksidin dismutaatiota hapeksi ja vetyperoksidiksi, mikä estää peroksinitriitin muodostumista, mikä on vaarallista silmäkudoksille (mukaan lukien PES). Kasvien karotenoidit (luteiini ja zeaksantiini) kerääntyvät makulaan ja estävät maailman ultraviolettiosan haitalliset vaikutukset. Ne toimivat tehokkaina antioksidantteina estämällä vapaiden radikaalien toiminnan, jotka vahingoittavat silmäkudosta ja edistävät näön menetystä. C- ja E-vitamiinia pidetään yleisimpinä antioksidantteina, jotka tehostavat ja täydentävät toistensa toimintaa, suojaavat silmäkudoksia vaurioilta, auttavat palauttamaan sauvojen ja kartioiden visuaalisia pigmenttejä (rodopsiini jne.), jotka vastaavat normaalista valon ja värin havaitsemisesta. Ne myös vahvistavat seinämiä ja lisäävät verisuonten joustavuutta, mukaan lukien silmänpohjan suonet. Osallistu kudoshengitykseen ja muihin solujen aineenvaihdunnan prosesseihin. Niillä on hermostoa suojaava vaikutus. Sinkki, kupari, seleeni ovat välttämättömiä hivenaineita näön toiminnan ylläpitämiseksi, niillä on myös antioksidanttinen vaikutus, ne kompensoivat ympäristön haitallisia vaikutuksia. Ne auttavat parantamaan silmänpohjan ravintoa ja ylläpitämään näköhermojen toiminnallista tilaa.

Näin ollen satunnaistetun AREDS-tutkimuksen tulokset eri ravintolisien käytöstä osoittavat positiivisia vaikutuksia AMD:n etenemisnopeuteen - 25% hidastuminen - suurien antioksidanttiannosten (C-, E-vitamiinit, β-karoteeni ja sinkki) käytöllä, ja näönmenetyksen todennäköisyyden väheneminen (3 riviä) 19%.

Esimerkki tällaisesta ravintolisästä on Retinorm, joka sisältää 10 mg luteiinia, 2 mg zeaksantiinia, 500 mg C-vitamiinia, 150 mg E-vitamiinia, 100 µg seleeniä, 25 mg sinkkiä ja 2 mg kuparia (kupari ja sinkki ovat asparaginaattien muodossa, mikä takaa korkean bioavailisuuden). Retinormarin koostumus kehitettiin AREDS2-kaavan perusteella - suurin kliininen monikeskustutkimus, joka tehtiin Yhdysvaltain kansallisen silmäinstituutin alaisuudessa (6 vuotta - 4203 AMD-potilasta, 82 terveyskeskusta), joka vahvisti luteiinin (10 mg) ja zeaksantiinin (2 mg) positiivisen vaikutuksen yhdessä C-vitamiinin (5 mg:n (06 mg) ja E2-vitamiinin (5 mg) kanssa. ja kuparia 2 mg) vähentämään AMD:n etenemistä. Luteiini/zeaksantiini vähensi uudissuonittumisen riskiä 11 % ja pitkälle edennyt AMD:tä 10 %. Kun AREDS-kaavassa β-karoteeni korvattiin luteiinilla + zeaksantiinilla, havaittiin edenneen AMD:n kehittymisen riskin lisäväheneminen 34 prosentista 30 prosenttiin, ja myös tupakoitsijoiden syöpävalmiusongelma poistettiin (β-karoteeni on syöpää aiheuttava aine eikä sitä suositella tupakoitsijoille) verrattuna AREDS:n tuloksiin.

Tällä hetkellä varten verkkokalvon laserstimulaatio yleisemmin käytetty helium-neon laser, jonka aallonpituus on 632 nm, helium-kadmium laser (441 nm) ja infrapuna lasersäteily (1,3 mikronia). Uskotaan, että verkkokalvon laserstimulaatio on tarkoitettu kaikille AMD:n ei-eksudatiivisen muodon ilmentymille, lukuun ottamatta verkkokalvon drusenia. Erityisen aiheellista on molemminpuolisesti sijaitsevan pehmeän konfluentin drusenin laserkoagulaatio, jossa useimmiten kehittyy suonikalvon uudissuonittumista. Huolimatta siitä, että laserkoagulaation jälkeen druusien määrä vähenee ja ne tasoittuvat, suonikalvon uudissuonittumista kehittyy kirjallisuuden mukaan 3 %:lla tapauksista 5-11 kuukautta laserkoagulaation jälkeen.

Verkkokalvon tehokkaampi laserkoagulaatio AMD:n eksudatiivisten ja eksudatiivis-hemorragisten vaiheiden hoidossa. Sitä käytetään vähentämään silmänpohjan alueen turvotusta, subretinaalisen neovaskulaarisen kalvon tuhoutumista, erittyvien pigmenttiepiteelin irtautumien rajaamista tai "sulkemista".

Laserkoagulaation perusperiaate näissä patologisissa tiloissa on fovean eheys; laserkoagulaatio voidaan suorittaa tällä vyöhykkeellä vain niissä tapauksissa, joissa ekstrafoveaalinen näkö säilyy ja makulan säteilytys pysäyttää dystrofisen prosessin. Keskivyöhykkeen koagulointiin käytetään argon-, krypton- ja diodilasereita. L.A:n mukaan Katsnelson et ai. (1990), on tarkoituksenmukaisempaa suorittaa laserkoagulaatio tällä vyöhykkeellä kryptonpunaisella lähteellä, jonka aallonpituus on 647 nm, koska se absorboituu pigmenttiepiteelikerrokseen vaurioittaen verkkokalvoa mahdollisimman vähän.

Laseraltistuksen ajoitus määräytyy näkötoimintojen tilan ja makulan muutosten luonteen mukaan. Eritteen ja näön heikkenemisen yhteydessä on suositeltavaa suorittaa fluoreseiiniangiografia ja tarvittaessa laserkoagulaatio. Verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) eksudatiivinen irtoaminen makulavyöhykkeellä suoritetaan estelaserkoagulaatiossa "hevosenkengän" muodossa, joka on avoin papilloomakimppua kohti. Pigmenttiepiteelin eksudatiivinen irtoaminen makula-alueen ulkopuolella on "suljettu" koagulaatioilla kokonaan. Neuroepiteelin laajalle levinneen eksudatiivisen irtoamisen vuoksi verkkokalvon keskivyöhykkeellä tarvitaan "hila" laserkoagulaatiota. Suonikalvon tai subretinaalisen uudissuonikalvon läsnä ollessa on suositeltavaa sulkea patologinen fokus kokonaan III asteen laserkoagulaatiolla. Tässä tapauksessa on otettava huomioon neovaskulaarisen kalvon sijainti ja sen etäisyys avaskulaarisesta vyöhykkeestä.

Laserkirurgian tehokkuusennuste huononee, kun RP-irrotus yhdistetään paikalliseen suonikalvon uudissuonittumistilaan, varsinkin jos se sijoittuu suoraan irronneen RP-alueen alle. Samaan aikaan suonikalvon uudissuonittumisen parapapillaarisella järjestelyllä saavutetaan usein parhaat anatomiset ja kliiniset tulokset.

Viime vuosina on saatu lupaavia tuloksia myös käyttämällä diodilasereita ja fotodynaamista hoitoa suonikalvon uudissuonikalvojen koaguloimiseksi sekä pieniannoksisella sädehoidolla subfoveaalisen uudissuonittumisen hoitoon.

Suonikalvon (subretinaalisen) uudissuonittumisen lääketieteellinen hoito

Tehokas neovaskulaarisen AMD:n hoito on neovaskulaarisen kasvutekijän estäjien - anti-VEGF-lääkkeiden käyttö. Venäjällä kaksi lääkettä, aflibersept ja ranibitsumabi, ovat tällä hetkellä sallittuja SUI:n hoidossa. Ottaen huomioon sen tosiasian, että VEGF on tärkein tekijä, joka stimuloi subretinaalista uudissuonittumista märässä AMD:ssä, antiangiogeenisesta hoidosta on tullut olennainen osa sen hoitoa, koska sitä pidetään patogeneettisesti suuntautuneena ja turvallisena. VEGF-inhibiittorit osoittavat parempia näöntarkkuuden tuloksia kuin muut hoidot, ja niistä on tullut ensisijaisia ​​lääkkeitä neovaskulaarisen AMD:n hoidossa. Kuten useiden kliinisten tutkimusten tulokset osoittavat, hoidon näkymät riippuvat suoraan sekä sen oikea-aikaisesta aloittamisesta (mitä aikaisemmin hoito aloitetaan, sitä parempi tulos; hoidon aloitusikkuna on jopa 12 kuukautta taudin alkamisesta) että pakollisesta seurannasta. Tehokkuuden arvioimiseksi ja toistuvan hoidon tarpeen ajoissa tunnistamiseksi tarvitaan kuukausittaista seurantaa (ohjeiden mukaan suositellaan 3 peräkkäistä kuukausittaista injektiota, jota seuraa lääkkeen antaminen "tarpeen mukaan"), joka sisältää välttämättä visometrian ja makulan OCT: n.

AMD:n märkämuodossa glukokortikoidien (deksametasoni 0,5 ml, triamsinoloni 1,0 ml 10 injektiota) voidaan käyttää turvotuksen vähentämiseen sidekalvon alle ja retrobulbaarisiksi injektioiksi, ja sidekalvon alle annettavana injektiona asetatsolamidia suun kautta (250 mg aterian jälkeen puoli tuntia ennen 3 päivää vuorokaudessa). toistetaan) ja myös implantin lasiaiseen injektio pitkittyneellä deksametasonilla.

Subretinaalisen uudissuonittumisen laserhoito

Joissakin tilanteissa valintamenetelmänä toimii lasertekniikka, jonka tarkoituksena on vähentää riskiä potilaan näöntarkkuuden heikkenemisestä edelleen. Tätä varten subretinaalinen uudissuonikalvo tuhoutuu täysin terveissä kudoksissa käyttämällä voimakkaita yhteenliittyviä koagulaatteja. Argonlaserkoagulaatiota voidaan käyttää tuhoamaan "klassinen" ekstrafoveolaarinen SNM, mikä vähentää niiden leviämisen todennäköisyyttä foveoliin ja vakavaa näönmenetystä. Juxtafoveaalisille subretinaalisille kalvoille suositellaan kryptonpunaista laseria. Subfoveolaaristen kalvojen kanssa käytetään fotodynaamista hoitoa. Interventio tulee suorittaa FAG:n tulosten mukaisesti. Tekniikan käyttöä rajoittaa näiden SNM-lokalisaatioiden alhainen esiintyvyys (13-26 %), merkittävä haitallinen vaikutus ja suuri kalvon uusiutumisriski.

Transpupillaarilämpöterapia on matalaenerginen laserefekti (spektrin infrapunaosan aaltoenergia, jonka pituus on 810 nm), jota ehdotetaan biostimuloivaksi vaikutukseksi keskuslokalisoinnin piilevään SNM:ään (minimiklassisella komponentilla). Menetelmän laaja käyttöönotto osoittautui kuitenkin mahdottomaksi johtuen terapeuttisen vaikutuksen lyhyestä kestosta, komplikaatioriskistä (verenvuoto, RPE:n repeämä, verkkokalvon verisuonten tukos, fibroosin eteneminen jne.) ja huomattavasta määrästä vasta-aiheita (SNM:n klassinen komponentti, aikaisempi laserkoagulaatio, RPE:n irtoaminen jne.). Transpupillaarista lämpöhoitoa voidaan käyttää tapauksissa, joissa fotodynaamisella hoidolla (PDT) ei käytännössä ole positiivista vaikutusta. Transpupillaarista lämpöhoitoa käytettäessä havaitaan kuitenkin usein komplikaatioita, jotka liittyvät ensisijaisesti laserenergian yliannostukseen (normaalisti vaikutuksen tulee olla kynnyksen alapuolella): kuvataan infarkteja makulaalueella, verkkokalvon verisuonten tukkeumia, RPE-repeämiä, verkkokalvon alaisia ​​verenvuotoja ja atrofisia pesäkkeitä suonikalvossa. Myös kaihien kehittyminen ja posteriorisen synekian muodostuminen havaittiin.

Drusenin matalaenergistä argonlaserkoagulaatiota taudin etenemisen ja SNM:n kehittymisen estämiseksi tutkittiin 1990-luvulla (Choroidal Neovascularization Prevention Trial). Menetelmä on suhteellisen turvallinen ja antaa hyviä välittömiä tuloksia, mutta pitkällä aikavälillä on suuri todennäköisyys kehittää subretinaalisia uudissuonikalvoja laseraltistusalueille. Tällä hetkellä menetelmää ei käytetä aktiivisesti.

Fotodynaaminen terapia

Tämä on tapa vaikuttaa valikoivasti SNM:ään diodilasersäteilyllä, jonka aallonpituus on 689 nm (kesto 83 s). Valoherkkyysaineen verteporfiini - 6 mg/kg ruumiinpainoa 5 minuutin ajan valmiiksi valmistettu suonensisäinen injektio, joka kertyy selektiivisesti vasta muodostuneiden verisuonten endoteeliin aiheuttaen niiden tromboosin ja häviämisen. Siten lasersäteily vaurioittaa kohdekudosta valikoivasti vaikuttamatta ympäröiviin rakenteisiin, mikä johtaa verisuonten tukkeutumiseen ja hidastaa SIU:n etenemistä. Koska rekanalisaatio voi tapahtua verisuonten tukkeutumisen jälkeen, potilaat tarvitsevat keskimäärin 5-6 PDT-istuntoa (yli puolet niistä tehdään vuoden sisällä hoidon aloittamisesta).

PDT:n tehokkuus klassisessa ja pääosin klassisessa SNM:ssä (mukaan lukien subfoveolaarinen lokalisaatio), jonka pinta-ala on jopa 5400 µm, on todistettu. Kun SNM-aktiivisuus jatkuu, toimenpiteet toistetaan 3 kuukauden välein. PDT:n käyttömahdollisuudet, kalvokoko 5400 μm, näöntarkkuuden alku<0,1, cкрытых и минимально классических СНМ сомнительны. На сегодняшний день ФДТ чаще рассматривается не как самостоятельный способ лечения, а как дополнение к более эффективной терапии ингибиторами ангиогенеза. В России данный вид терапии практически не используется. В последнее время ФДТ реже применяют в тех странах, где разрешено интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза.

Suonikalvon (subretinaalisen) uudissuonittumisen kirurginen hoito

Submakulaarikirurgiaa, makulan translokaatiota, suonikalvonsiirtoa, RPE-solusiirtoa ja muita tekniikoita ei myöskään käytetä laajalti. Tämä johtuu niiden merkittävästä teknisestä monimutkaisuudesta, vakavien komplikaatioiden riskistä ja alhaisista toiminnallisista tuloksista (näöntarkkuus pitkällä aikavälillä onnistuneenkin toimenpiteen jälkeen harvoin ylittää 0,1).

Kun subretinaaliset neovaskulaariset kalvot poistetaan, vitrektomia suoritetaan ensin standarditekniikan mukaisesti, sitten retinotomia suoritetaan paramakulaarisesti, temporaalisesta puolelta. Tasapainotettua suolaliuosta ruiskutetaan retinotomia-aukon läpi verkkokalvon irrottamiseksi. Tämän jälkeen kalvo mobilisoidaan vaakasuoraan kaarevalla piikin avulla ja kalvo poistetaan johtamalla vaakasuoraan kaarevat pinsetit retinotomian läpi. Tuloksena oleva verenvuoto pysäytetään nostamalla pulloa infuusioliuoksella ja siten nostamalla silmänsisäistä painetta (IOP). Korvaa neste osittain ilmalla. Leikkauksen jälkeisenä aikana potilaan on tarkkailtava pakkoasentoa kuvapuoli alaspäin, kunnes ilmakupla on resorboitunut kokonaan. Tällaiset interventiot voivat vähentää metamorfopsiaa, tarjota pysyvämpää epäkeskistä kiinnitystä, jota potilaat pitävät usein subjektiivisena näön paranemisena. Suurin haittapuoli on näöntarkkuuden paranemisen puute toimenpiteen seurauksena (useimmissa tapauksissa leikkauksen jälkeen se ei ylitä 0,1).

On kehitetty tekniikoita massiivisten subretinaalisten verenvuotojen poistamiseksi evakuoimalla ne retinotomia-aukkojen kautta.

He tekevät myös makulan translokaatioleikkausta. Tällaisen toimenpiteen pääajatuksena on siirtää verkkokalvon foveaalivyöhykkeen neuroepiteeli, joka sijaitsee SNM:n yläpuolella, niin, että muuttumaton RPE ja suonikapillaarikerros ovat uudessa paikassa sen alla. Tee tämä suorittamalla ensin välitaalinen vitrektomia ja kuori sitten verkkokalvo kokonaan tai osittain. Leikkaus voidaan suorittaa retinotomialla koko ympärysmitan (360°) ympärillä, jonka jälkeen verkkokalvoa pyöritetään tai siirretään, sekä muodostamalla laskoksia (eli lyhentämällä) kovakalvoon. Sitten verkkokalvo "kiinnitetään" uuteen asentoon endolaserilla ja neovaskulaarinen kalvo tuhotaan laserkoagulaatiolla. Pneumoretinopeksia suoritetaan, jonka jälkeen potilaan on tarkkailtava pakko-asentoa (kuva alaspäin) päivän aikana. Makulan translokaatioon liittyvillä interventioilla on useita komplikaatioita mahdollisia: proliferatiivinen vitreoretinopatia (19 % tapauksista), verkkokalvon irtauma (12-23 %), silmänpohjan reikien muodostuminen (9 %) sekä komplikaatiot, joita esiintyy vitrektomian aikana muihin indikaatioihin. Tässä tapauksessa voi olla menetetty paitsi keskus-, myös perifeerinen näkö. Tällä hetkellä tämä tekniikka ei ole löytänyt laajaa sovellusta.

Tietoja hoitomahdollisuuksista

Verkkokalvon pigmenttiepiteelin siirto

Viime vuosina on yritetty suorittaa RPE-siirtoa kokeellisissa olosuhteissa vaihtoehtoisena tai täydentävänä hoitona ikään liittyvälle silmänpohjan rappeumalle. Jos vielä 15 vuotta sitten verkkokalvon kudoksen siirto tuntui mahdottomalta, niin nykyään sitä tehdään menestyksekkäästi eläimillä useissa koelaboratorioissa eri maissa.

Kokemuksia on myös RPE-solujen siirtämisestä yli 20 potilaalle, joilla on AMD. Lisäksi verkkokalvon hermosolujen siirto suoritettiin samalle määrälle retinitis pigmentosaa sairastavia potilaita.

AMD:n eksudatiivisessa muodossa subretinaalisten uudissuonikalvojen poistamisen jälkeen käytetään paikallisia siirteitä (ns. laastareita) ja "kuivassa" muodossa pieniä siirteitä (tai Wok-plakkeja) ja RPE-solujen suspensiota.

On osoitettu, että ihmisen sikiön allograftien eloonjäämisaika verkkokalvonalaisessa tilassa riippuu itse siirteen koosta ja ominaisuuksista, sen verkkokalvon sijainnista ja paikallisista olosuhteista (eritysaste), joissa leikkaus suoritetaan. Pienet ekstrafoveaaliset siirteet AMD:n ei-eksudatiivisissa muodoissa säilyvät pitkään (vuosia). Useimmat muut elinsiirrot, varsinkin dysciform-vaiheessa, eivät kuitenkaan selviä, minkä uskotaan johtuvan kehon hylkäämisestä.

Siten tämän alan tulevan tutkimuksen pääsuunta on sellaisten menetelmien kehittäminen, jotka estävät läpän hyljinnän ja siirretyn kudoksen yhteensopimattomuuden immunologisen reaktion. P. Gourasin ja ryhmän amerikkalaisia ​​tutkijoita Columbia Universitystä (1998) mukaan onnistuneelle siirrolle tarvitaan kaksi pääehtoa.

• Ensimmäinen on kirurgisen tekniikan parantaminen tulehdusreaktioiden ehkäisemiseksi tai minimoimiseksi siirrekohdassa, koska tulehdus aiheuttaa immuunivasteita, sekä elektronisesti ohjattujen "mikroinjektio"-menetelmien laaja käyttö olosuhteiden luomiseksi, jotka ovat välttämättömiä hermosolujen verkkokalvon rakkulan, jonka sisään siirre on tarkoitus sijoittaa, irtoamiseen. Myös siirteen laadulla on suuri merkitys. N.S. Bhatt et ai. (1996) uskovat, että hienovaraisin ja tarkin lähestymistapa transplantaatioon on kollageenisubstraatilla viljeltyjen ihmisen sikiön RPE-solujen vieminen subretinaaliseen tilaan. D. BenEzran (1996) mukaan tulehdusvasteen minimoimiseksi on edullista käyttää ei RPE-solujen suspensiota, vaan paikallista alkion RPE-kerrosta. Lisäksi hän ehdottaa, että epidermaalisen kasvutekijän kliinisellä käytöllä on suuri potentiaali sen merkittävän ja spesifisen aktiivisuuden vuoksi RPE-solujen lisääntymisen stimulaattorina. Tältä osin L.V. Del Priore et ai. (1996) keskittyvät sytokiineihin, jotka voivat olla vastuussa pigmenttiepiteelisolujen lisääntymisen autoregulaatiosta.

Toinen elinsiirtoleikkauksen onnistumisen määräävä edellytys P. Gourasin (1998) mukaan on sellaisten menetelmien kehittäminen, jotka estävät siirretyn kudoksen hylkimisen. Jo nyt yritetään systematisoida AMD:n hoidossa käytettäviä immunosuppressiomenetelmiä, jotka ovat tällä hetkellä vakiomuotoisia elinsiirroissa: syklosporiinin, atsatiopriinin ja steroidien käyttöä. Näissä olosuhteissa RPE-läpän vastustuskyky hylkimistä vastaan ​​kasvaa yli 1 viikon. Kirjoittajat päättelivät, että eläinkokeissa on välttämätöntä kehittää vähimmäisannokset, jotka ovat tarpeen riittävän immunosuppression saavuttamiseksi, jotta voidaan estää RPE-allograftin hylkiminen.

Menetelmän uutuuden vuoksi kaikkia ihmisillä suoritettuja kirurgisia toimenpiteitä tulisi pitää kokeellisina, joten lievemmän immunosuppression mahdollisuus iäkkäillä AMD-potilailla on arvioitava. Kokeellinen malli (kani) tutkii parhaillaan hitaasti vapautuvien syklosporiini-A-kapseleiden tehokkuutta, jotka lasiaiseen sijoitettaessa aiheuttaisivat paikallisen eikä yleisen immunosuppression. Ongelmana on saada aikaan todella hidas syklosporiini-A:n vapautuminen, koska kapseleiden nopeutettu vapautuminen aiheuttaa jonkin verran vaurioita fotoreseptoreille, mikä ei edistä siirteen onnistumista.

Huolimatta lisääntyvästä kliinisestä kokemuksesta RP-siirroista, kysymys siitä, voivatko pigmenttiepiteelin allograftit todella vaikuttaa ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman kulumiseen, on edelleen epäselvä. Oletetaan, että tämän taudin kirurgisen hoidon mahdollisuus tulee ilmeiseksi, jos terveen RPE-monokerroksen (ainakin allograft-alueella) onnistunut rekonstruktio makulan kaikkien kerrosten läpi, mikä puolestaan ​​edellyttää subfoveaalisen kirurgisen tekniikan parantamista.

Ei ole myöskään epäilystäkään siitä, että solujen eheyden säilyttämiseksi tarvitaan niiden "toimitus"-tekniikan testausta ja muuttamista. Vielä ei tiedetä, toimiiko isännän atrofisen RPE-kerroksen pinnalle asetettu terve yksikerros hyvin pigmenttiepiteelin kiinteänä kaksi- vai monikerroksisena kerroksena. Kuten apinoilla tehdyissä tutkimuksissa on osoitettu, ihmissikiön monikerroksinen siirretty RPE, so. ksenografti, voi tukea joitakin sauvojen ja kartioiden ulkosegmenttejä vähintään 6 kuukauden ajan.

Tähän mennessä yksi lupaavista menetelmistä ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman (AMD) vakavien muotojen hoidossa on verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) siirto solususpension tai suonikalvon pigmenttikompleksin (COD) muodossa. Nykyaikaisempi lähestymistapa on 3D-RPE-sferoidien luominen myöhempää subretinaalista siirtoa varten. Sferoidi on joukko soluja, jotka kerääntyvät oman painovoimansa vaikutuksesta ja joita yhdistävät solujen väliset yhteydet. 3D-pallojen halkaisija on useita satoja mikrometrejä (200-700), mikä mahdollistaa niiden injektoinnin verkkokalvon alle nykyaikaisilla mikroinvasiivisilla instrumenteilla, nopeasti laskeutuen nesteeseen ja tasaiseen pintaan kiinnittyneenä solukerroksen leviämisen (levityksen) ympärilleen. RPE:n siirto 3D-sferoidien muodossa vaatii kuitenkin prekliinisiä tutkimuksia. Kanit ovat perinteinen malli silmätutkimuksessa.

Ravintoalustan standardikoostumus (DMEM/F12, FBS, L-glutamiini ja antibioottiliuos) on hyväksyttävä kanin RPE:n viljelyyn. 3D RPE-palloilla, jotka toimitetaan subretinaalisesti ehdotetun tekniikan avulla, on koroidun suonikalvon tarttuvuus.

Geenitekniikka

Äskettäin on tehty tutkimuksia viljellyn ihmisen sikiön RPE:n transduktiosta retroviruksella (antivirus), joka vie näihin soluihin kaksi geeniä: geenin, joka tuottaa vihreää fluoresoivaa proteiinia (GFP) ja geenin, joka tuottaa endostatiinia tai angiostatiinia (mahdolliset anti-neovaskulaariset tekijät).

GFB on hyödyllinen kokeellisesti, koska se mahdollistaa siirteiden näkemisen elävässä verkkokalvossa ei-invasiivisella tavalla käyttämällä skannaavaa laseroftalmoskooppia (488 nm argonlaser fluoresoivan estesuodattimen läpi). Samalla tavalla voidaan seurata ksenotransylantaattien hylkimistä verkkokalvossa in vivo ja verrata syklosporiini-A:n hitaasti vapautuvien kapseleiden ja lumelääkkeen vaikutuksia.

Endostatiinigeeni on käyttökelpoinen uudissuonittumisen estämisessä, mutta olemassa olevan hyljintäreaktion vuoksi sitä ei voida vielä käyttää aktiivisesti allo- tai ksenografteihin. On kuitenkin toivoa, että tähän ongelmaan saadaan ratkaisu lähitulevaisuudessa.

Toinen Columbian yliopistossa (USA) kehitetty strategia geneettisesti muokattujen solujen käytössä uudissuonittumisen torjumiseksi on yrittää siirtää virus potilaan iiriksen pigmenttiepiteeliin, joka saadaan yksinkertaisella iridektomialla. Irispigmenttiepiteeliä voidaan viljellä, transdusoida, sen jälkeen geeniekspressiota in vitro ja sitten siirtää submakulaariseen tilaan, joka on lähellä uudissuonittumisaluetta. P. Gourasin mukaan tällaisten allograftien pitäisi selviytyä ikuisesti ja vapauttaa paikallisesti endostatiinia neovaskularisaatioiden tukahduttamiseksi. On myös kontrolligeenejä, joiden lisääminen virusrakenteeseen mahdollistaa endostatiinin ilmentymisen "päälle kytkemisen" ja "sammuttamisen" antibiootin avulla.

Uskotaan, että tällainen strategia uudissuonittumisen hoitoon on lupaava ja lupaava. Yksi sen haitoista on iiriksen pigmenttiepiteelin riittävän määrän kasvattamisen ja transdusoinnin suhteellinen kesto in vitro (2-3 viikkoa), kun taas useimmissa tapauksissa uudissuonittumisprosessi vaatii nopeaa puuttumista. Kuitenkin uudissuonittumisen tilapäiseksi tukahduttamiseksi tänä ajanjaksona ehdotetaan muiden hoitomenetelmien, kuten fotodynaamisen hoidon, käyttöä.