Liete on veritila, joka perustuu punasolujen aggregoitumiseen. Lietteen kehittyminen on äärimmäinen verisolujen aggregaation ilmentymisaste.

Veren sluggingin pääpiirteet ovat muodostuneiden elementtien tarttuminen toisiinsa ja plasman viskositeetin kasvu, mikä johtaa sellaiseen veren tilaan, joka vaikeuttaa mikroverisuonien läpi kulkeutumista.

Kiviainesten rakenteellisista ominaisuuksista riippuen erotetaan seuraavat lietetyypit:

1. Klassikko.

3. Amorfinen.

VALTIOIDEN JA LASKIMIEN HYPEREMIA. STASIS. ISKEMIA.

Hyperemia -. kudosalueen verenkierron lisääntyminen.

Valtimohyperemia on tyypillinen patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista kudosalueen verenkierron lisääntyminen, joka johtuu valtimon verenvirtauksen lisääntymisestä ja laskimo- ja lymfaattisen ulosvirtauksen lisääntymisestä enemmän tai vähemmän.

Pääasiallinen linkki valtimon hyperemian patogeneesissä on valtimoiden laajentuminen.

Valtimon hyperemian patogeneettiset variantit:

1. Fysiologinen, jossa verenvirtauksen lisääntyminen vastaa kudoksen lisääntyneitä tarpeita (hapen osapaine laskimoveressä ei nouse).

2. Patologinen, jossa verenvirtauksen lisääntyminen ylittää kudoksen tarpeet:

A. Neurogeeninen, liittyy valtimoiden verisuonten sävyn säätelyhäiriöön:

1) neurotoninen, joka lisää vasodilataattorien (pääasiassa parasympaattisten hermojen) sävyä;

2) neuroparalyyttinen verisuonia supistavien aineiden (pääasiassa sympaattisten hermosäikeiden) sävyn laskulla;

Muuntyyppinen valtimohyperemia voi esiintyä aksonirefleksinä, jos refleksikaari sulkeutuu yhden hermosolun tasolla.

B. Metabolinen, joka kehittyy, kun se altistuu verisuonen seinämän humoraalisten tekijöiden eksogeenistä ja endogeenistä alkuperää.

Laskimohyperemia on tyypillinen patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista verenkierron lisääntyminen kudosalueella, koska veren virtaus laskimojärjestelmän läpi vähenee.

Laskimohyperemian patogeneettiset variantit.

1. Obstruktiivinen - verisuonten tukos, embolia jne.

2. Puristus - suonten puristaminen kasvaimen, turvotusnesteen, arven jne. vaikutuksesta.

3. Congestive - verenkierron häiriö suonten läpi sydämen vajaatoiminnasta, suonten läppälaitteen vajaatoiminnasta, lihasjänteen laskusta jne.

Staz - . verenkierron tai imusolmukkeen virtauksen lopettaminen kapillaarien läpi.

Staasin patogeneettiset variantit.

1. Iskeeminen - liittyy valtimoverenkierron lakkaamiseen (myös imusolmukkeiden virtaus vähenee).

2. Laskimo - kun hydrostaattinen paine tasoittuu arterioleissa ja laskimoissa (lymfavirtaus lisääntyy).

3. Totta - vastoin kapillaarin seinämän ominaisuuksia ja (tai) veren tai imusolmukkeen reologisia ominaisuuksia.

\Iskemia on tyypillinen patologinen prosessi, jolle on ominaista valtimoverenvirtauksen väheneminen kudoskohtaan tai elimeen.

Iskemian patogeneettiset variantit:

1. Obstruktiivinen - valtimoiden tukos.

2. Puristus - valtimoveren puristus ulkopuolelta.

3. Angiospastinen - valtimoiden kouristukset.

Iskemian seuraukset riippuvat vakuuksien kehittymisasteesta ja iskemian ajasta.

TROMBOOSI JA EMBOLIA

Tromboosi - hemostaasin patologinen ilmentymä, intravitaalinen muodostuminen veren- ja imusolmukkeiden konglomeraatin, jota kutsutaan trombiksi, ontelossa. Sisältää primaarisen verihiutaletukoksen muodostumisen, sitten fibriinihyytymän ja sitten muodostuneen veritulpan. Suonensisäinen veritulppa syntyy, kun: 1) veren hyytymisjärjestelmien toiminta häiriintyy; 2) verisuonen seinämän vaurio; 3) veren reologisten parametrien rikkominen. Tromboosiin altistavia tekijöitä voivat olla: ikä, sukupuoli, ilmasto, fyysinen passiivisuus, trauma, leikkaus.

Embolia on patologinen prosessi, jolle on ominaista pienten ja suurten vieraiden esineiden verenkierto suonissa, jotka eivät sekoitu veren kanssa. Embolia voi olla antegradista (suonista tuleva embolia tulee oikeaan kammioon ja keuhkon runkoon) ja paradoksaalista, kun embolia pääsee systeemiseen verenkiertoon kammioiden väliseinän vian tai säilyneen foramen ovalen kautta. Retrogradinen embolia tapahtuu, kun onttolaskimosta peräisin oleva embolia tulee maksan suoniin rintakehän paineen noustessa.

Laskimotromboembolia.- lähde on useammin reisiluun laskimo ja lantion laskimot, sitten säären laskimot 25-50 % kaikista laskimotukosta johtaa emboliaan, josta 5-10 % johtaa kuolemaan.

Valtimotromboembolia - lähteenä vasemman sydämen, aortan ja harvoin keuhkolaskimoiden trombit.

Ilmaembolia - ilmaantuu laskimojärjestelmään, kun laskimo on vaurioitunut ja sijaitsee lähellä sydäntä (esim. kaulalaskimo). Ilmaembolia voi liittyä ilman joutumiseen kohdun onteloon rikollisen abortin aikana, laskimonsisäisillä injektioilla, jos ilmaa ei ole aiemmin poistettu ruiskusta. Ilmaembolia on samanlainen kuin kaasuembolia, joka syntyy, kun siihen liuenneita kaasukuplia vapautuu vereen nopean paineen laskun aikana (esimerkiksi sukeltajien dekompressiotauti).

Rasvaembolia - tapahtuu, kun luuvaurioon liittyy rasvan murskautuminen ja sen muuttaminen emulsioksi.

Kudosembolia - havaitaan sikiössä kudosten tuhoutumisen aikana synnytyksen aikana, kun embolia on lapsivesi, kasvainsolut, eli kudosembolia voi olla lähde kasvaimen metastaasien ja metastaattisten paiseiden kehittymiselle septikopyemiassa.

Vieraiden esineiden aiheuttama embolia - ampumahaavoissa ammusten sirpaleet, miinat, luodit voivat sulkea suurten suonien rakoja ja olla retrogradisen embolian lähde.

Tromboosin seuraukset - 1) märkivä aseptinen fuusio entsyymien (veren plasman proteinaasien) vaikutuksesta,

2) trombin muodostuminen,

3) veritulpan märkivä septinen fuusio mikrobien tunkeutuessa sisään ja mahdollisesti prosessin yleistyminen (sepsis).

Tromboosin komplikaatio on veritulpan muuttuminen emboliksi, kun se erotetaan verisuonen seinämästä (tromboembolia).

Verihiutaleiden aggregaatiota stimuloivat aineet - aineet, jotka edistävät verihiutaleiden turvotusta ja kiinnittymistä toisiinsa muodostamalla prosesseja ja asettaen aggregaatteja suonen vaurioitumiskohtaan.

Ensisijaisia ​​stimulantteja ovat kollageeni, ADP, katekoliamiinit ja serotoniini. Toissijaiset stimulantit vapautuvat rakeiden muodossa kiinnittyneistä ja aggregoituneista verihiutaleista: antihepariinitekijä 4, tromboglobuliini, verihiutaleiden kasvun stimulaattori, verihiutaleiden aggregaatiotekijä (paf), glykoproteiini G (trombospondiini, endogeeninen pektiini). Plasman aggregaatiokofaktoreihin kuuluvat kalsium- ja magnesium-ionit, fibrinogeeni, albumiini ja kaksi proteiinitekijää - agreksonit A ja B. Verihiutalekalvon glykoproteiineilla, jotka ovat vuorovaikutuksessa aggregaatioaineiden kanssa, on tärkeä rooli aggregaatiotoiminnon toteuttamisessa. Glykoproteiini I on eristetty (tarvitaan tarttumiseen ja trombiinin aggregaatioon),

glykoproteiini II (kaikentyyppisiin aggregaatioihin), glykoproteiini III (useimmille aggregaatiotyypeille ja hyytymän vetäytymiselle).

Sludgen seuraukset

• - verenkierron hidastuminen mikroverenkierrossa sen pysähtymiseen asti;
• - transkapillaarisen vaihdon rikkomukset;
• - hypoksia, asidoosi ja ympäröivien kudosten heikentynyt aineenvaihdunta.

Lietteen merkitys.

Lieteilmiöön liittyvät muutokset johtavat kapillaarien ja laskimoputkien seinämien läpäisevyyden lisääntymiseen, niiden kyllästymiseen veriplasmalla (plasmorragia), turvotukseen

ja ympäröivien kudosten lisääntyvä iskemia. Yleensä näiden muutosten kokonaisuus on merkitty kapillaari-trofisen vajaatoiminnan oireyhtymä. Liete voi olla palautuva, ja sitten mikroverenkierto palautuu vähitellen, mutta liete voi edeltää veren täydellistä pysähtymistä (staasia), samoin kuin verisolujen agglutinaatiota ja hajoamista "kolikkopylväissä", jolloin kapillaareihin muodostuu hyaliinitrombeja.

Pysähdys on verenvirtauksen pysähtyminen mikroverisuonien suonissa, pääasiassa kapillaareissa, harvemmin laskimoissa (kuva 20). Veren pysäyttämistä edeltää sen hidastuminen - prestasis, lieteilmiön kehittymiseen asti.

Syyt staasi ovat infektio, myrkytys, sokki, pitkittynyt kardiopulmonaalinen ohitus, altistuminen fysikaalisille tekijöille, mukaan lukien lämpötila, (esimerkiksi "kylmäpysähdys" ja paleltuma).

Stasi-mekanismit monella tapaa samanlaisia ​​kuin lieteilmiön mekanismeja:

• * punasolujen kyvyn olla suspendoituneessa tilassa ja niiden aggregaattien muodostuminen heikkenee, mikä vaikeuttaa veren virtausta mikrosuonten läpi ja aiheuttaa verenkierron pysähtymisen kapillaareissa:
• * muutokset veren reologisissa ominaisuuksissa, jotka ovat samanlaisia ​​kuin lieteilmiön yhteydessä;
• * hypoksia, asidoosi, häiriöt ja aineenvaihdunnan pysähtyminen;
• * dystrofiset tai nekroottiset muutokset ympäröivissä kudoksissa, riippuen veren staasin kestosta.

Staasin tulos. Pysähtymisen aiheuttaneen syyn poistamisen jälkeen voidaan palauttaa verenkierto mikroverisuonten verisuonissa ja ympäröivissä kudoksissa esiintyy jonkin aikaa dystrofisia muutoksia, jotka ovat kuitenkin myös palautuvia näissä olosuhteissa. Jos kapillaarien staasi on vakaa, ympäröivien kudosten hypoksia johtaa niiden nekroosiin.

Staasin merkitys määräytyy sen sijainnin ja keston mukaan. Akuutti staasi johtaa useimmissa tapauksissa palautuviin muutoksiin kudoksissa, mutta aivoissa se voi myötävaikuttaa vakavan, joskus kuolemaan johtavan aivokudoksen turvotuksen kehittymiseen ja sen varren sijoittumiseen foramen magnumiin, mikä havaitaan esimerkiksi koomassa. Pitkittyneessä staasissa esiintyy useita mikronekroosia ja muita verenvuotoja.

Disseminoidun intravaskulaarisen koagulaation (DIC) oireyhtymä.

Disseminoidun intravaskulaarisen koagulaation (DIC) oireyhtymälle on tunnusomaista useiden verihyytymien muodostuminen erilaisten mikrovaskulaaristen verisuonten verisuonissa.

elimiin ja kudoksiin johtuen veren hyytymistekijöiden aktivoitumisesta ja tämän yhteydessä kehittyvästä niiden puutteesta, mikä johtaa lisääntyneeseen fibrinolyysiin. veren hyytymisen lasku ja lukuisat verenvuodot. DIC kehittyy usein minkä tahansa alkuperän shokin (traumaattinen, anafylaktinen, verenvuoto, sydän jne.), yhteensopimattoman verensiirron, pahanlaatuisten kasvainten, kirurgisten toimenpiteiden jälkeen, vakavan myrkytyksen ja infektion, synnytyspatologian, elinsiirron, käytön yhteydessä. keinotekoiset munuaiset ja keinotekoinen verenkierto jne.

Kehitysvaiheessa DIC-oireyhtymä käy läpi 4 vaihetta.

• 1 vaihe - hyperkoagulaatio ja tromboosi - jolle on tunnusomaista muodostuneiden elementtien suonensisäinen aggregaatio, disseminoitunut (eli useissa mikrosuonissa samanaikaisesti) veren hyytyminen ja useiden verihyytymien muodostuminen eri elinten ja kudosten mikrosuonissa. Tämä vaihe kestää vain 8-10 minuuttia.
• 2 vaihe - lisääntyvä kulutuksen koagulopatia, jonka ominaisuus on edellisessä vaiheessa veritulppien muodostumiseen käytetyn verihiutaleiden määrän ja fibrinogeenitason merkittävä lasku. Siksi veren hyytyminen heikkenee ja sen seurauksena kehittyy hemorraginen diateesi, eli useita pieniä verenvuotoja.
• 3 vaihe - syvä hypokoagulaatio ja fibrinolyysin aktivointi, joka tapahtuu 2-8 tunnin kuluttua DIC:n alkamisesta. Vaiheen nimi osoittaa, että tänä aikana veren hyytymisprosessit käytännössä pysähtyvät kaikkien hyytymistekijöiden ehtymisen vuoksi ja samalla fibrinolyysiprosessit (eli fibriinin liukeneminen, verihyytymät) aktivoituvat voimakkaasti. Tästä syystä veri on täysin hyytymätön, verenvuotoa ja useita verenvuotoja kehittyy.
• 4 vaihe - palautuminen, tai jäljelle jääneet ilmenemismuodot, koostuu dystrofisista, nekroottisista ja verenvuotoisista muutoksista monien elinten kudoksissa. Tässä tapauksessa noin 50 %:ssa tapauksista voi esiintyä useiden elinten (munuaisten, maksan, lisämunuaisen, keuhkojen, sydämen) vajaatoimintaa, mikä johtaa potilaiden kuolemaan. Taudin suotuisalla lopputuloksella tapahtuu vaurioituneiden kudosten palautuminen ja elinten toiminnot palautuvat.

Riippuen levinneisyydestä allokoi DIC-oireyhtymän variantit: yleistynyt ja paikallinen.

Riippuen kestosta DIC-oireyhtymä erotetaan seuraavista muodoista:

• *akuutti(useasta tunnista useaan päivään), joka etenee vakavimmin, kehittyy shokin kanssa, jolle on ominaista elinten yleistyneet nekroottiset ja verenvuotovauriot, joihin liittyy useiden elinten vajaatoiminta;
• *subakuutti(useasta päivästä viikkoon), kehittyy useammin myöhäisellä gestoosilla, leukemialla, pahanlaatuisilla kasvaimilla. jolle on tunnusomaista paikallinen tai mosaiikkinen trombohemorraginen kudosvaurio;
• *krooninen(useita viikkoja ja jopa kuukausia), joka kehittyy usein autoimmuunisairauksien, pitkittyneen myrkytyksen, pahanlaatuisten kasvaimien yhteydessä: potilailla on yleensä paikallisia tai liikkuvia muutoksia elimissä, joissa kehittyy hitaasti etenevä vajaatoiminta.

DIC:n patologinen anatomia koostuu useiden mikrotrombien muodostumisesta kapillaareihin ja laskimolaskimoihin, jotka yleensä koostuvat fibriinistä, staasista kapillaareissa, verenvuodoista, dystrofisista ja nekroottisista muutoksista eri elimissä.

Verisuonten seinämien läpäisevyyden rikkominen.

Verisuonten seinämien tai sydämen onteloiden vaurioituessa sekä verisuonten läpäisevyyden lisääntyessä verisuonissa tai sydämessä oleva veri virtaa ulos. Verenvuoto ja verenvuoto erotetaan verenhukan ominaisuuksien ja seurausten perusteella.

Verenvuoto(hemorragia) - veren vapautuminen verisuonikerroksen tai sydämen ulkopuolelle ympäristöön (ulkoinen verenvuoto) sekä ruumiinontelossa tai onton elimen luumenissa (sisäinen verenvuoto). Esimerkki ulkoisesta verenvuodosta on verenvuoto kohdun ontelosta. (metrorragia) suolistosta (melena), verenvuoto raajojen tai kehon pinnan kudosten vammoista. Sisäiset ovat verenvuotoa perikardiaaliseen onteloon (hemoperikardi), rintaontelossa (hemotoraksi), vatsaonteloon (hemoperitoneum).

Lähteen mukaan verenvuoto on:

• * valtimoiden;
• * laskimo;
• * valtimo-laskimo (seka);
• * kapillaari;
• * parenkymaalinen verenvuoto (kapillaari parenkymaalisista elimistä);
• *sydämen verenvuoto.

Verenvuoto - yksityinen verenvuoto, jossa verisuonista valunut veri kerääntyy ympäröiviin kudoksiin. Verenvuotoa on 4 tyyppiä:

• * hematooma - verenvuoto, jossa kudoksiin muodostuu verellä täytetty ontelo;
• * mustelma - tasainen verenvuoto ihossa, ihonalaisessa kudoksessa, limakalvoissa;
• * verenvuotokyllästys (imbibition) - diffuusi verenvuoto ilman selkeitä rajoja;

Riisi. 21.

* petekiat - pisteverenvuoto ihossa, limakalvoissa ja seroosikalvoissa sekä sisäelinten kapseleiden alla.

Mekanismit verenvuodon ja verenvuodon kehittyminen:

• *suonen tai sydämen seinämän repeämä(hemorrhagia per rexin), johon liittyy trauma, nekroosi (sydänkohtaus), aneurysma;
• *suonen seinämän eroosio(hemorrhagia per diabrosin), joka ilmenee kudostulehduksen tai pahanlaatuisen kasvun aikana, esimerkiksi mahahaavan pohjassa tai kasvaimessa, kun munanjohtimen verisuonten suonikalvon villit itävät kohdunulkoisen raskauden aikana , jne .;
• *diapedeesi(hemorrhagia per diapedesin, kreikan sanasta dia - through, pedao - I jump) on ominaista veren vapautuminen suonesta sen seinämän läpäisevyyden lisääntymisen seurauksena vahingoittamatta sen eheyttä. Tämä on yksi yleisimmistä verenvuodon mekanismeista, joita havaitaan hypoksiassa, myrkytyksessä, infektioissa, erilaisissa koagulopatioissa, verenvuotodiateesissa, verenpainekriisissä, hemofiliassa jne. (Kuva 21).

Exodus verenvuoto voi olla suotuisa kun veren ulosvirtaus rauhoittuu, kuten esimerkiksi mustelman yhteydessä tai organisoituu, mikä tapahtuu hematoomissa, mutta voi myös olla epäsuotuisa jos verenvuotoa esiintyy elintärkeissä elimissä - aivoissa, lisämunuaisissa. Tässä tapauksessa potilas voi kuolla tai vammautua.

Verenvuodon merkitys sen tyypin, vakavuuden ja keston vuoksi. Joten potilas voi kuolla pieneen verenvuotoon aivorungon alueella ja akuuttiin massiiviseen valtimoverenhukkaan. Samaan aikaan, toistuva pitkään, mutta pieni verenvuoto, esimerkiksi peräpukamien tai mahahaavan yhteydessä, aiheuttaa vain posthemorragisen anemian kehittymisen, johon liittyy parenkymaalisten elinten rasvainen rappeutuminen. Suuri merkitys on verenvuodon nopeudella - jopa suhteellisen pienten verimäärien (300--350 ml) nopea verenhukka johtaa potilaan kuolemaan, kun taas merkittävästi suurten verimäärien menetys, mutta pitkäksi aikaa (kohdun tai hemorrhoidal verenvuoto) ei aiheuta vakavia komplikaatioita, koska kompensaatioprosesseilla on aikaa kehittyä kehossa.

HEMOSTAASI, LIETE-ILMIÖ
Hemostaasi(alkaen lat. staasi- muuttumaton tila, pysähdys) - verenkierron intravitaalinen pysähtyminen, pääasiassa kapillaareissa.
Mikroverisuonistoon kuuluu hemokapillaarien lisäksi laskimolaskimot, valtimot, arteriovenulaariset anastomoosit ja lymfaattiset kapillaarit. Se säätelee elinten veren täyttöä, transkapillaarista vaihtoa (trofinen, hengitys, eritystoiminto) ja tyhjennystoimintoa.
Staasin patogeneesissä suuri merkitys on sludge-ilmiöllä (englanniksi.
lietettä- tina).
Sludge-ilmiö- erytrosyyttien, leukosyyttien tai verihiutaleiden aggregaatio (kiinnittyminen toisiinsa), plasman viskositeetin lisääntyminen ja veren kulkeutumisen vaikeus kapillaarien läpi.
Lietetilassa olevat punasolut muodostavat kapillaareihin ns. "kolikkopylväät".
Staasin syyt ovat
: hemodynaamiset häiriöt, jotka kehittyvät shokin yhteydessä, sydän- ja verisuonisairaudet (sydänvauriot, sepelvaltimotauti), fyysisten tekijöiden vaikutus (korkea lämpötila, kylmäpysähdys paleltumien aikana); lisääntynyt veren viskositeetti (myrkytys, hemokonsentraatio, polysytemia, kemiallisten tekijöiden vaikutus); mikroverisuonten seinämien vauriot (infektiot, tulehdukset, allergiset reaktiot jne.).
Staasin monimutkaisessa patogeneesissä voidaan erottaa useita tekijöitä: veren reologisten ominaisuuksien rikkomukset (verisolujen tarttuminen, aggregaatio ja agglutinaatio, lieteilmiö); kapillaarien seinämien lisääntynyt läpäisevyys veren hyytymisen kehittyessä; kudosnesteen resorption väheneminen kapillaareissa ja laskimoissa; kapillaaristen sulkijalihasten halvaantuminen tai kouristukset.
Staasin merkitys.
Verenkierron pysäyttäminen johtaa hypoksiaan, lisääntyneeseen verisuonien läpäisevyyteen mikroverisuonissa, turvotukseen ja plasmorragiaan. Tämä pahentaa entisestään kudosiskemiaa.
Pysähdys on palautuva ilmiö, mutta pitkittynyt staasi johtaa diapedeesiin
VERENKIERRE JA LYMFOKIERRE (OSA 2).
VERENVIRTAUS- JA TILAHÄIRIÖT (HEMOSTAASI, LIETTE-ILMIÖ, TROMBOOSI,
EMBOLIA).
DIC-syndrooma. SHOKKI.

kudosten verenvuoto ja nekroosi (infarkti). Nekroosi kehittyy nopeammin hypoksialle herkissä kudoksissa (aivot).
_______________________________________________________________
TROMBOOSI
_____________________________________________________________________________
Veren nestemäisen tilan ylläpitäminen sekä verenvuodon pysäyttäminen verisuonivaurion tapauksessa huolehtii hemostaasijärjestelmästä. Hemostaasin säätelyn rikkominen ei johda vain verenvuotoon, vaan myös veren patologiseen koaguloitumiseen verenkierrossa - tromboosiin.
Tromboosi(kreikasta. Troboosi - koagulaatio) - intravitaalinen veren hyytyminen suonen ontelossa, sydämen onteloissa, verenvuotojen paikoissa.
Muodostuvaa veritulppaa kutsutaan trombiksi.
Lymfi voi myös hyytyä muodostaen verihyytymän.
Klassisten käsitteiden mukaan trombin muodostumiseen on kolme pääsyytä (Rudolf Virchow):
1. Verisuonen seinämän eheyden rikkominen.
Endoteelin vaurioitumista pidetään erityisen tärkeänä, koska se syntetisoi sekä antitrombogeenisia että trombogeenisiä tekijöitä, joiden välinen epätasapaino johtaa veritulpan muodostumiseen. Tämä selittää usein tromboosin verisuonivaurioissa, joihin liittyy ateroskleroosi, verenpainetauti ja diabetes mellitus, verisuonitulehdus (allerginen ja tarttuva vaskuliitti), endokardiaalinen tulehdus (endokardiitti), transmuraalinen sydäninfarkti, kun nekroosi kaappaa sydämen kaikki kerrokset.
2. verenkiertohäiriöt,
hidastaa tai muuttaa suuntaa
(pyörteiset virtaukset). Tässä tapauksessa trombogeenisten tekijöiden pitoisuus ja verihiutaleiden, jotka ovat normaalisti verenkierron keskellä, liikkuminen verisuonen seinämään ja kosketukseen sen kanssa lisääntyvät. Veren pyörteet voivat aiheuttaa toissijaisia ​​vaurioita endoteelille. Hemodynaamisia häiriöitä, jotka edistävät verihyytymien esiintymistä, havaitaan potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta ja sydänvikoja, kardioskleroosi, aortan ja sydämen aneurysmat jne. raajat kehittyvät.
3. Muutokset veren koostumuksessa
( hyperkoagulaatio). Tämä havaitaan nefroottisessa oireyhtymässä (antitrombiini III erittyy virtsaan), vakavissa vammoissa, palovammoissa, pahanlaatuisissa kasvaimissa, raskauden loppupuolella, synnytyksen jälkeisellä kaudella.
TROMBIN MORFOLOGIA
Trombilla on yleensä himmeä pinta, tiheä, kuiva, mureneva rakenne, ja se on usein kiinnittynyt suonen tai sydämen seinämään.
Siitä tulisi erottaa sileä, joustava, vapaasti makaava

sydämen ontelot ja suuret verisuonet, kuolemanjälkeiset verihyytymät, jotka eivät ole verihyytymiä.
Trombi voi olla erikokoista, mikroskooppisesta merkittävään, jos se täyttää suuren verisuonen (aortta, inferior vena cava) ontelon.
Trombi koostuu löyhästi tai tiiviisti järjestetyistä fibriinifilamenteista, joissa verihiutaleita, leukosyyttejä ja erytrosyyttejä on eri suhteissa.
. Koostumuksesta riippuen trombit voivat olla valkoisia, punaisia, sekoitettuja ja hyaliinisia.
Valkoiset verihyytymät koostuvat pääasiassa verihiutaleista, fibriinistä ja leukosyyteistä. Ne ovat tiheitä, elastisia tai murenevia vaaleanharmaita massoja. Valkoiset verihyytymät muodostuvat hitaasti, ja veren virtaus on nopea (valtimoissa).
Punaisilla verihyytymillä on punainen väri, koska niiden koostumuksessa on selvä erytrosyyttien hallitsevuus. Niissä on pehmeä rakenne, himmeä pinta. Useammin ne muodostuvat hitaalla verenkierrolla, suhteellisen nopeasti (suonissa).
Sekaveritulppa sisältää valkoisia ja punaisia ​​alueita.
Makroskooppisesti niissä erotetaan kolme osaa: suonen seinämään kiinnitetty pää (sillä on valkoisen veritulpan rakenne); runko, joka sijaitsee vapaasti suonen ontelossa (sekoitetun veritulpan rakenne); häntä (punainen hyytymä).
Hyaliinitrombit ovat samanlaisia ​​kuin hyaliini, koska ne koostuvat tuhoutuneista punasoluista, verihiutaleista ja saostuvista plasmaproteiineista.
Ne ovat usein useita, muodostuneet mikroverisuonien suonissa DIC:ssä, shokissa, palovammoissa, traumassa jne.
Verisuonen luumenin tai sydämen onteloiden suhteen erotetaan parietaaliset, tukkeutuvat ja pallomaiset trombit
. Ne voivat muodostua missä tahansa verisuonijärjestelmän osassa: valtimoissa, suonissa, sydämen onteloissa sekä sydämen ja verisuonten aneurysmoissa.
Veritulppien syyt suonissa: krooninen sydämen vajaatoiminta; fyysinen passiivisuus, liikkumattomuus akuuttien verenkiertohäiriöiden, suurten leikkausten jälkeen; mikä tahansa potilaan pitkäaikainen vakava sairaus (sydänsairaus, infektiot, pahanlaatuiset kasvaimet jne.); suonitulehdus (flebiitti), mukaan lukien katetrointinsa vuoksi.
Verisuonten tromboosin syyt: ateroskleroosi; valtimoiden aneurysmat; valtimotulehdus (arteriiitti).

Sydämen onteloissa muodostuu parietaalisia tai pallomaisia ​​trombeja. Useammin niitä löytyy eteisestä, korvista, kroonisista aneurysmoista, läppälehtisistä.
Sydämen tromboosin syyt: sydämen vajaatoiminta, johon liittyy hemodynaamisia häiriöitä ja sydämen onteloiden laajeneminen; sydäninfarkti, joka leviää endokardiumiin; läppätulehdus (endokardiitti) reumaattisissa sairauksissa ja sepsiksessä; sydämen rytmihäiriöt.
TROMBOSIN TULOKSET
Tromboosin suotuisat tulokset: veritulpan hajoaminen (aseptinen autolyysi); viemäröinti (halkeamien tai kanavien esiintyminen veritulpan paksuudessa) ja vaskularisaatio (kanavien muuttaminen suoniksi, joiden läpi verenkierto palautuu); organisaatio (korvaaminen sidekudoksella); veritulpan kalkkeutuminen (kivettyminen);
Tromboosin epäsuotuisat seuraukset: progressiivinen kasvu, veritulpan lisääntyminen; tromboembolia (veritulpan erottuminen ja sen kulkeutuminen verenkierron mukana); veritulpan märkivä fuusio (liittyy sen infektioon, voi johtaa sepsiksessä havaittuun trombobakteeri-emboliaan).
TROMBOSIN MERKITYS
Yleisesti biologisesti sanottuna tromboosi on kehon suojaava reaktio. Tromboosi pysäyttää verenvuodon haavoissa.
Trombi sulkee haavan pinnan rajoittaen sen infektiota, vahvistaa aneurysman seinämää, verisuonten tromboosi tulehduspisteen ympärillä rajoittaa sitä estäen infektion yleistymisen.
Kliinisessä käytännössä tromboosi toimii usein vaarallisena ja jopa kuolemaan johtavana komplikaationa. Esimerkiksi suoliliepeen valtimoiden tromboosi johtaa suoliston kuolioon, johon liittyy korkea kuolleisuus; sydämen aivovaltimoiden tai sepelvaltimoiden tromboosi aiheuttaa aivo- tai sydäninfarktin; Alaraajojen tromboflebiitti voi monimutkaistaa keuhkoembolia (PE) jne.

______________________________________________________________
EMBOLIA
_____________________________________________________________________________
Embolia - sellaisten ruumiiden (embolien) siirtyminen, joita ei tavallisissa olosuhteissa löydy veren tai imusolmukkeiden virtauksen kautta.
Yleensä embolit liikkuvat verenkiertoa pitkin (
ortogradinen embolia
):
alemmasta tai ylemmästä onttolaskimosta keuhkoihin; sydämen ja aortan vasemmasta puoliskosta sydämen, aivojen, munuaisten, pernan, suoliston, raajojen jne. valtimoihin; portaalijärjestelmän haaroista maksan porttilaskimoon.
Joskus embolia liikkuu painovoimansa vuoksi verenkiertoa vastaan
retrogradinen embolia
). Jos embolia suuren ympyrän suonista tulee valtimoihin ohittaen keuhkot, tapahtuu paradoksaalinen embolia.
. Tämä havaitaan interatriaalisen tai kammioiden välisen väliseinän vioissa.
Embolian negatiiviset seuraukset eivät liity ainoastaan ​​suonen tukkeutumiseen ja verenkierron tukkeutumiseen. Siihen liittyy tukkeutuneen verisuonen ja sen sivuosien refleksispasmi, joka johtaa vakavaan iskeemiseen kudosvaurioon.
Embolian luonteesta riippuen erotetaan seuraavat emboliatyypit: tromboembolia; rasvainen; ilmaa; kaasu; kudos (solu); mikrobi; vieraan kehon embolia.
Tromboembolia
. Keuhkoembolialla (PE) on suuri kliininen merkitys. Trombit alaraajojen suonissa ovat yleisin PE:n lähde.
(flebotromboosi potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta, aivohalvauksen jälkeen, tromboflebiitti). Tromboemboliat tulevat alemman onttolaskimon ja sydämen oikean puoliskon kammioiden kautta keuhkovaltimon haaroihin. Tässä tapauksessa voi kehittyä keuhkoputkien, keuhkovaltimon haarojen ja sepelvaltimoiden kouristukset (keuhkojen sepelvaltimorefleksi).
Tämä aiheuttaa sydämenpysähdyksen. Jos PE ei johda äkilliseen kuolemaan, keuhkovaltimon haarojen tukkeutumiseen liittyy keuhkojen verenvuotoinfarktien muodostuminen.
Systeemisen verenkierron valtimoiden tromboembolian lähde ovat useimmissa tapauksissa verihyytymät mitraali- ja aorttaläppälehdissä (reuma), parietaaliset verihyytymät, jotka sijaitsevat vasemmassa kammiossa tai vasemmassa eteisessä (krooninen sepelvaltimotauti - CIHD) , verihyytymiä aortassa (ateroskleroosi). Näissä tapauksissa

tromboembolia aiheuttaa sydänkohtauksia aivoissa, sydämessä, munuaisissa, pernassa, johtaa suoliston ja raajojen kuolioon.
Rasvaembolia kehittyy rasvapisaroiden ilmaantumisen seurauksena veressä. Se havaitaan ihonalaisen kudoksen tai luuytimen traumaattisessa murskauksessa putkiluiden murtuman yhteydessä öljyliuosten käyttöönoton yhteydessä. Rasvaembolia voi johtaa akuuttiin keuhkojen vajaatoimintaan ja kuolemaan, jos vähintään 2/3 keuhkokapillaareista on kytketty pois päältä. Massiivisessa emboliassa rasvapisarat valtimo-laskimoanastomoosien kautta ylittävät keuhkot ja kulkeutuvat eri elinten kapillaareihin. Embolit löytyvät kapillaareista vain mikroskooppisesti, kun ne on värjätty rasvojen varalta (Sudan III tai IV). Tällaisissa tapauksissa kuolema tapahtuu aivokapillaarien embolian vuoksi.
Ilmaembolia kehittyy, kun ilma pääsee verenkiertoon.
Tämä on mahdollista, kun kaulan suonet ovat loukkaantuneet; kohdun istukan leveistä suonista synnytyksen jälkeen; sklerosoituneiden elinten vaurioiden tapauksessa, joiden suonet eivät romahda; sydänleikkausten aikana; kun suonensisäiset infuusiot (pisarat) suoritetaan väärin, kun ilmakuplia tulee verisuonipohjaan liuoksen kanssa. Massiivinen ilmaembolia voi johtaa äkilliseen kuolemaan, kun sydämen oikea puoli täyttyy ilmalla ja vaahtoavalla verellä. Pienemmän ilmamäärän emboliaan liittyy pienten verisuonten tukkeutuminen keuhkoissa, mikä johtaa hengitysteiden akuuttiin sydämen vajaatoimintaan. Jos ilmakuplat tunkeutuvat keuhkojen verisuonten läpi systeemiseen verenkiertoon, sepelvaltimo- tai aivovaltimoiden embolia kehittyy sydän- ja aivoinfarktien yhteydessä. Ihmiselle tappava annos on 17-100 kuutiometrin ilmamäärä. cm.
Kaasuembolia on yleisempää nopean dekompression yhteydessä, kun ihmiset siirtyvät nopeasti korkean ilmanpaineen alueelta normaaleihin olosuhteisiin. Tämä on mahdollista sukeltajille, lentäjille nopeiden nousujen aikana, työntekijöille, jotka työskentelevät kesonityöhön. Korkeassa ilmanpaineessa ilman typpeä liukenee suuria määriä vereen, joka kulkeutuu kudoksiin. Nopealla dekompressiolla kudoksista vapautuva typpi ei ehdi vapautua keuhkoihin ja kerääntyy kaasukuplien muodossa vereen (veri "kiehuu"). Kaasuembolit tukkivat aivojen ja selkäytimen sekä muiden elinten kapillaareja, mikä johtaa nekroosipesäkkeiden, verenvuotojen, tromboosien (kessonitauti) kehittymiseen niissä. Kaasuemboliaa voi esiintyä myös anaerobisen (kaasu) gangreenin kehittyessä.
Kudosten (solujen) embolia on pahanlaatuisten kasvainten etäpesäkkeiden kehittymisen taustalla. Yleisesti ottaen etäpesäke (kreikasta metastasis - liike) tarkoittaa solujen tai mikrobien siirtymistä veren tai imusolmukkeen välityksellä patologisen fokuksen ulkopuolelle, jossa ne pysyvät elinkelpoisina ja kehittyvät. Tätä fokusta kutsutaan metastaasiksi.
. Kasvainten lisäksi irrotettu

Keston mukaan erotetaan akuutit (useasta tunnista päiviin), subakuutit (useasta päivästä viikkoon), krooniset (useita viikkoja ja kuukausia) muodot.
______________________________________________________________
SHOKKI
_____________________________________________________________________________
Shokki (ranskasta choc) on akuutisti kehittyvä patologinen prosessi, joka aiheutuu supervoimakkaan ärsykkeen vaikutuksesta ja jolle on tunnusomaista keskushermoston toiminnan, aineenvaihdunnan ja ennen kaikkea mikroverenkierron autoregulaatio, joka johtaa tuhoisiin muutoksiin elimiä ja kudoksia.
Kliinisesti tunnistetut epäspesifiset, stereotyyppiset shokin oireet: kylmä, kostea, vaalea syanoottinen tai marmoroitu iho; verenpaineen alentaminen; takykardia; ahdistus (erektiovaihe Pirogovin mukaan); tajunnanmenetys (pyöreä vaihe); hengitysvajaus; erittyneen virtsan määrän väheneminen.
Patogeneesistä riippuen erotetaan seuraavat sokkityypit
: hypovolemia
, joka perustuu kiertävän veren (tai nesteen) tilavuuden akuuttiin vähenemiseen; traumaattinen
, jonka laukaisin on liiallinen afferentti
(pääasiassa kivulias) impulssi; kardiogeeninen
, joka syntyy vasteena sydämen minuuttitilavuuden akuuttiin laskuun sydäninfarktin yhteydessä voimakkaan kivun taustalla; septinen
(toksinen-tarttuva), patogeenisen mikroflooran endotoksiinien aiheuttama; anafylaktinen sokki kehittyy allergeenien vaikutuksesta herkistymisen taustalla.
Tärkeimmät morfologiset muutokset sokissa liittyvät hemodynaamisiin häiriöihin:
DIC eli kulutuskoagulopatia: ruumiinavauksessa veri sydämen suurissa verisuonissa ja onteloissa on nestemäistä.
Veren sekvestroituminen mikroverenkierrossa, mikä ilmaistaan ​​elinten epätasaisena veren täyttönä. Sydämen ontelot eivät sisällä juuri lainkaan verta ("tyhjä" sydän), ja suuret suonet ja parenkymaaliset elimet ovat täynnä nestemäistä verta.

Verenkierron shunting - kiertoteiden sisällyttäminen munuaisiin, maksaan, keuhkoihin. Munuaisissa se on erityisen voimakas kortikaalisen anemian ja medulla-hyperemian muodossa, erityisesti pyramidien alueella.
Sokin yhteydessä sisäelimissä kehittyy joukko yleisiä muutoksia dystrofian ja nekroosin muodossa, jotka johtuvat hemodynaamisista häiriöistä, hypoksiasta ja biogeenisten amiinien, patogeenisen mikroflooran endotoksiinien vahingollisesta vaikutuksesta. Näiden muutosten vakavuus määrää suurelta osin iskun palautuvuuden mahdollisuuden.
Shokin luonnehdinnassa käytetään termiä "shokkielin".
Sokkimunuaisessa tubulusten epiteeli käy läpi vakavia dystrofisia ja nekroottisia muutoksia, mikä aiheuttaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan.
Sokkimaksassa hepatosyytit menettävät glykogeenia, joutuvat hydropiseen dystrofiaan ja kehittävät maksan sentrilobulaarista nekroosia.
Kaikki nämä muutokset määräävät akuutin maksan vajaatoiminnan mahdollisuuden. Tässä tapauksessa usein munuaisten ja maksan vajaatoiminnan yhdistelmä, sitten he puhuvat hepatorenaalisesta oireyhtymästä.
Shokkikeuhkoille on ominaista atelektaasin pesäkkeet, seroottinen verenvuototurvotus, johon liittyy fibriinin saostumista keuhkorakkuloiden onteloon, hemostaasi ja verihyytymät mikroverisuonissa, mikä johtaa akuutin hengitysvajauksen kehittymiseen.
Sydänlihaksen rakenteellisia muutoksia sokin aikana edustaa ei-sepelvaltimonekroosi.
Selviä rakenteellisia vaurioita shokin aikana havaitaan paitsi shokkielimissä, myös maha-suolikanavassa, hermostossa, endokriinisissä ja immuunijärjestelmissä, mikä tekee tästä tilasta erityisen vakavan.
Karkeat valmistelut:
Nro 4. "Shokki" munuainen.
Munuainen pituusleikkauksessa. Munuaisen pinta on sileä, konsistenssi on vetelä. Aivokuori ja ydin ovat vaaleanharmaita. Aivokuoren ja medullan rajalla määritetään epätasaisesti ilmennyt hyperemiavyöhyke.
lääketieteellinen merkitys.
Esitetty munuaisvaurion variantti kehittyy vaikeiden hemodynaamisten häiriöiden olosuhteissa, joihin liittyy hypovolemia ja hypotensio. Paineen lasku munuaisten valtimokerroksessa edistää sitä tosiasiaa, että verta alkaa erittyä shunttien kautta, jotka sijaitsevat aivokuoren ja ydinosan rajalla.
(juxtamedullary alue). Tämä selittää munuaisten ominaisen makroskooppisen kuvan. Sokkimunuaisen kehittymisen syistä voidaan erottaa vakava verenhukka, anafylaksia, palovamma ja valtimoiden hypotensio. Toiminnallisesti, sellaisissa olosuhteissa, jyrkästi

glomerulussuodatus vähenee, mikä ilmenee kliinisesti akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymän kehittyessä.
Nro 19. Aortan ateroskleroosi ja parietaalinen tromboosi.
Auenneen aortan fragmentti sisäpinnan sivulta. Aortan intimassa on plakkeja, joissa on haavaumien merkkejä, sekä tiheitä, pitkänomaisia ​​massat, jotka liittyvät intimaan. Massojen väri on tummanpunainen, jossa on vaaleanharmaita kerroksia.
lääketieteellinen merkitys.
Patogeneettinen tekijä, joka määrää verihyytymien muodostumisen suurissa valtimoissa, on useimmiten sisäpinnan karheuden muodostuminen, joka aiheuttaa turbulenssia verenkierrossa.
Tällaisten epäsäännöllisyyksien syy on useimmissa tapauksissa ateroskleroosi. Muiden patogeneettisten tekijöiden joukossa, jotka voivat johtaa esitetyn patologian kehittymiseen, on huomattava muutos endoteelin sähkövarauksessa, veren hyytymisessä sekä epätasapaino hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmien välillä.
Mikrovalmisteet:
Keuhkovaltimon tromboembolia (PE).
Keuhkokudoksessa näkyvät jyrkästi runsaat valtimot ja suonet. Yhden keuhkovaltimon suuresta haarasta (mikrovalmisteen oikea alakulma) ontelo on täysin täynnä tromboottisia massoja, jotka koostuvat fibriinistä, leukosyyteistä ja hemolysoituneista punasoluista.

Maksa shokissa.
Maksan sentrilobulaarisissa osissa on havaittavissa runsaasti sinusoideja, massiivisia verenvuotoja, laajoja nekroosivyöhykkeitä, joissa on hepatosyyttien karyo- ja plasmolyysiilmiöitä. Lobuleiden reunalla säteen rakenne ei ole häiriintynyt.
Testitehtävät:
01. VERENVIRTAUKSEN ELINIKÄINEN PYSÄYTYS SUONISSA
MIKROKIERTO
RUSLA,
MAIN
TAPA
SISÄÄN
KAPILLAARIT:
1)
Sludge-ilmiö
2)
Tromboosi
3)
Embolia
4)
Hemostaasi
5)
DIC
Oikea vastaus: 4
02. ERYTROSYYTTIEN, LEUKOSYYTTIEN TAI verihiutaleiden Aggregoituminen
KASVU
VISKOSITEETTI
PLASMA
JA
VAIKKEUS
VEREN KULKU KAPILLAARIEN KAUTTA:
1)
DIC
2)
Embolia
3)
Tromboosi

4)
Hemostaasi
5)
DIC
Oikea vastaus: 3
09.
AT
TRAUMAATTINEN
MURSKAUTETTU
IHONALAINEN
KUITU- TAI LUUYDIN HAvainnoitu:
1)
Rasvaembolia
2)
Tromboembolia
3)
kaasuembolia
4)
kudosembolia
5)
Vieraiden esineiden aiheuttama embolia
Oikea vastaus: 1
10. NOPEA DEKOMPRESSIO ON HAvainnoitu:
1)
Tromboembolia
2)
Rasvaembolia
3)
kudosembolia
4)
Vieraiden esineiden aiheuttama embolia
5)
kaasuembolia
Oikea vastaus: 5
11. PERUSTA MÄÄRITEETTÄVÄN METASTAASIEN KEHITTYMISELLE
Kasvaimet valheet:
1)
Tromboembolia
2)
kaasuembolia
3)
Rasvaembolia
4)
kudosembolia
5)
Vieraiden esineiden aiheuttama embolia
Oikea vastaus: 4
12. KUN KALKKI, KITEET JÄÄVÄT ALUSTEN VALMISTEEN
KOLESTEROLI
FROM
ATEROSKLEROOTTINEN
BLASHEK
HUOMIOITTU:
1)
Tromboembolia
2)
kaasuembolia
3)
Rasvaembolia
4)
kudosembolia
5)
Vieraiden esineiden aiheuttama embolia
Oikea vastaus: 5
13. DIC - SYNDROME TÄMÄ:
1)
Kulutuskoagulopatia
2)
Pitkittyneen puristuksen oireyhtymä
3)
Disseminoituneen ekstravaskulaarisen koagulaation oireyhtymä
4)
Hemorraginen oireyhtymä
5)
tromboembolinen oireyhtymä
Oikea vastaus: 1
14. HYPERKOAGULATIO JA TROMBIN MUODOSTUS, koagulopatia
KULUTUS- JA TALTEENOTTOVAIHEET:
1)
tromboembolinen oireyhtymä

2)
DIC - oireyhtymä
3)
Liete - ilmiö
4)
kudosembolia
5)
Hemostaasi
Oikea vastaus: 2
15.
Akuutisti KEHITTYVÄ PATOLOGINEN PROSESSI,
SUPERVAHVAN IRRITIIVIN TOIMINNAN JOKA:
1)
Embolia
2)
Stasi
3)
Liete on ilmiö
4)
Tromboosi
5)
Shokki
Oikea vastaus: 5
16. DIC-SYNDROMEN KEHITYS LIITTYY:
1)
Trombosytopenia
2)
Perinnöllinen trombosthenia
3)
hemodiluutio
4)
Liiallinen intravaskulaarinen koagulaatio
5)
Riittämätön intravaskulaarinen koagulaatio
Oikea vastaus: 4
17. KEHITTÄMISMEKANISMIIN PERUSTUVA SOKKI
VERENMENETTY ON:
1)
Verisuoni-perifeerinen
2)
hypovolemia
3)
traumaattinen
4)
Anafylaktinen
5)
Hypervoleeminen
Oikea vastaus: 2
18. DIC-SYNDROOMASSA TUKIVALTIA:
1)
Valkoinen
2)
Punainen
3)
sekoitettu
4)
fibriini, hyaliini
5)
Järjestäminen
Oikea vastaus: 4
19. SEKAPIIKKEEN HÄNTÄ ON RAKENNE:
1)
Valkoinen veritulppa
2)
Punainen veritulppa
3)
Sekaveritulppa
4)
hyaliininen trombi
5)
fibrinoidinen trombi
Oikea vastaus: 2
20. PUNAISET TYHMÄT MUODOSTAVASTI:
1)
suonissa
2)
valtimoissa

3)
Aneurysman ontelossa
4)
Mikroverenkierron suonissa
5)
Sydämessä
Oikea vastaus: 1
21. VALKOISET TROMBIT MUODOSTUVAT YLEISESTI:
1)
valtimoissa
2)
Aneurysman ontelossa
3)
Mikroverenkierron suonissa
4)
suurissa suonissa
5)
suurissa valtimoissa
Oikea vastaus: 5
22. Hyaliiniverihyytymien MUOTO:
1)
Haavan pinnalla
2)
suonissa
3)
Aneurysman ontelossa
4)
Mikroverenkierron suonissa
5)
Sydämessä
Oikea vastaus: 4
23. SUUNNON VALMISTEEN JA SYDÄMEN KAMMION SUHTEEN
TROMBIA TAPAHTUU:
1)
kelluva
2)
Verenkierto
3)
retrogradinen
4)
sekoitettu
5)
parietaalinen
Oikea vastaus: 5
24. TROMBIN MÄRKIVÄ SULAAMINEN LUO EDELLYTYKSET
FOR:
1)
Trombobakteerinen embolia
2)
Trombiorganisaatio
3)
Viemäriveritulppa
4)
DIC
5)
Trombuksen kivettyminen
Oikea vastaus: 1
25. VEREESSÄ VAPAUTTAVAT VEREESSÄ
KUPLIA:
1)
Vety
2)
Happi
3)
typpeä
4)
helium
5)
Hiilidioksidi
Oikea vastaus: 3
26. KASvainmetastaasin PROSESSI PERUSTAA
EMBOLIA:
1)
rasvainen

2)
kudosta
3)
Kaasu
4)
Vieraat kappaleet
5)
bakteeri
Oikea vastaus: 2
27. STAS ON KUVAUS:
1. Fibriinijuosteiden menetys
2. Aluksen vaurioituminen
3. Punasolujen agglutinaatio
4. Suonen ontelon kaventuminen
5. Hypovolemia
Oikea vastaus: 3
28. SOKUN MERKI ON:
1. Kulutuskoagulopatia
2. Plasmorragia
3. Polysytemia
4. Embolia
5. Anemia
Oikea vastaus: 1
29. DIC-syndrooma ON:
1. Yleistynyt tromboembolia
2. Trombohemorraginen oireyhtymä
3. Suonensisäinen hemolyysi
4. Hypokoagulaatio-oireyhtymä
5. Suonensisäinen hemostaasi
Oikea vastaus: 2
Tilannetehtävät:
Tehtävä numero 1.
Potilaalle tehtiin alaraajan suonikohjujen vuoksi leikkaus - flebektomia. Poistetut suonen segmentit lähetettiin histologiseen tutkimukseen. Suonen luumenit ovat epätasaisesti laajentuneet, ne sisältävät himmeitä, punaisia, pehmeitä tromboottisia massoja, jotka tukkivat ne. Yhdessä suonessa on harmaanruskeita, kirpeäpintaisia, verisuonen seinämään tiukasti kiinnittyneitä trombeja, joissa leikkauksessa on näkyvissä kapeita, verta sisältäviä rakoja.
1. Tromboosin määritelmä.
2. Pääsyy tähän prosessiin tässä tapauksessa.
3. Nimeä leikkausmateriaalista löytyneet trombit niiden värin mukaan.
4. Selitä kapeiden rakojen esiintyminen veritulpan paksuudessa.
5. Luettele tromboosin haittavaikutukset.
Tehtävä numero 2.
Krooniseen sepelvaltimotautiin kuolleen patologinen anatominen ruumiinavaus paljasti vasemman aneurysman

sydämen kammio. Aneurysman seinämä on ohut, sitä edustaa kuitumainen kudos, sydänlihaksen sivulta se on peitetty parietaalisella kerroksellisella kirjavalla trombilla.
1.
Tärkein syy veritulpan muodostumiseen aneurysmassa.
2.
Aneurysman veritulpan tyyppi rakenteen ja värin mukaan.
3.
Tämän veritulpan koostumus.
4.
Tämän tromboosin mahdolliset suotuisat seuraukset.
5.
Tämän tromboosin mahdolliset haittavaikutukset.
Tehtävä numero 3.
Auto-onnettomuuspaikalta sairaalaan toimitettiin äärimmäisen vakavassa tilassa ollut uhri, jolla oli lukuisia suurten putkiluiden murtumia. Päivystyspoliklinikalla kuoli akuutin hengitysvajauksen oireiden lisääntyessä.
1. Tässä tapauksessa todennäköisimmän embolian tyyppi.
2. Mikroskooppiset muutokset keuhkoissa dokumentoivat tämän komplikaation.
3. Värjäys, jota käytetään tämän embolian diagnosointiin histologisissa valmisteissa.
4. Keuhkojen kapillaarien vaurioitumisaste, jossa tämä embolia on ristiriidassa elämän kanssa.
5. Muut kliiniset tilanteet, joissa tämä embolia kehittyy.
Tehtävä numero 4.
Potilaalle, jolla oli reumaattinen sydänsairaus, kehittyi krooninen sydämen vajaatoiminta, johon liittyi vakava alaraajojen turvotus. Kun yritettiin nousta sängystä, tapahtui äkillinen tajunnan menetys, kasvoille ja vartalon yläpuolelle ilmestyi syanoosi, kuolema tapahtui. Ruumiinavauksessa löydettiin keuhkon suurten oksien ontelosta vapaasti sijaitsevia, tummanpunaisia, nippujen (sylintereiden) muotoisia, pehmeitä, tiheitä, murenevia alueita. valtimo.
1. Nimeä tässä tapauksessa kohtalokas komplikaatio.
2. Tätä komplikaatiota edeltävät muutokset alaraajojen verisuonissa.
3. Potilaan kuoleman mekanismi.
4. Muut sairaudet, joissa tämä komplikaatio usein kehittyy.
5. Patologiset prosessit keuhkoissa, jotka kehittyvät tämän komplikaation seurauksena tapauksissa, joissa äkillistä kuolemaa ei tapahdu.
Tehtävä numero 5.
Potilas kuljetettiin liikenneonnettomuuspaikalta teho-osastolle useiden vammojen vuoksi. Kliinisesti: kylmä, kostea, vaalea iho; alentava verenpainetta
; takykardia; ahdistuneisuus, jota seuraa tajunnanmenetys; hengitysvajaus.
1.
Potilaalla kehittynyt patologinen prosessi.
2.
Tämän prosessin tyypit, ottaen huomioon patogeneesi.
3.
Tämän tilan taustalla olevat hemodynaamiset häiriöt.

4.
Elinten nimet tässä patologiassa.
5.
Tärkeimmät morfologiset muutokset sydänlihassa tämän prosessin aikana.
Esimerkkivastaukset:
Tehtävä numero 1.
1. Tromboosi - intravitaalinen veren hyytyminen suonen luumenissa, sydämen onteloissa, verenvuotojen paikoissa.
2. Verenvirtauksen rikkominen.
3. Punainen, sekoitettu.
4. Halkeamien ilmaantuminen veritulppaan - viemäri ja niiden muuntuminen suoniksi - verisuonitauti ovat suotuisia seurauksia tromboosille.
5. Veritulpan koon suureneminen, veritulpan irtoaminen, tromboembolia, märkivä fuusio.
Tehtävä numero 2.
1.
Verisuonen seinämän endoteelin eheyden rikkominen.
2.
Sekaveritulppa.
3.
Trombi koostuu verihiutaleista, fibriinistä, punasoluista ja leukosyyteistä.
4.
Osittainen hajoaminen, organisoituminen, kalkkiutuminen.
5.
Trombin koon suureneminen, tromboembolia, märkivä fuusio.
Tehtävä numero 3.
1.
Rasvaembolia.
2.
Rasvaembolit sijaitsevat kapillaareissa.
3.
Sudan III, IV.
4.
Yli 2/3.
5.
Öljyliuosten käyttöönotto, rasvakudoksen murskaus.
Tehtävä numero 4.
1.
Keuhkoveritulppa.
2.
Flebotromboosi.
3.
Bronkiolien, keuhkovaltimon ja sepelvaltimoiden oksat
(keuhko-sepelvaltimorefleksi).
4.
Aivohalvaus, tromboflebiitti.
5.
Hemorragiset infarktit.
Tehtävä numero 5.
1.
Shokki.
2.
Traumaattinen, hypovoleeminen, septinen, kardiogeeninen, anafylaktinen.
3.
DIC, veren sekvestraatio mikroverisuonistoon, verenvirtauksen shunting.
4.
sokkielimet.
5.
Ei-sepelvaltimonekroosin kehittyminen.

"Lietteen" ilmiö Kliiniset ilmenemismuodot. Syntymisen ja kehityksen syyt ja mekanismit. Valmistunut: Starshova Oksana 2. ryhmä, makuulle. "lietteen" ilmiö
Kliiniset ilmentymät.
Syyt ja esiintymismekanismit ja
.
kehitystä
Esitetty:
Starshova Oksana Ryhmä 2, makaamaan. fak

Sludge-ilmiölle (englannin kielestä sludge - mud, paksu muda) on ominaista adheesio, aggregaatio, verisolujen agglutinaatio, ensisijaisesti

Lietemekanismi

Sludgen seuraukset

Liete on ilmiömäinen ilmiö, jolle on ominaista verisolujen aggregaatio, adheesio ja agglutinaatio. Erottele lieteoireyhtymä - patologinen prosessi sappirakossa. Sappi pysähtyy ja siinä kehittyy suspensio, joka koostuu kolesterolikiteistä, proteiineista ja kalsinoiduista suoloista. Kivien esiintymisen alkuvaihetta sappirakossa kutsutaan sappilietteeksi. Sairaus on melko yleinen.

Sairaus aiheuttaa erilaisia ​​komplikaatioita, eikä kuolemaa ole poissuljettu. Oireeton kulku on ominaista, mutta joissakin tapauksissa havaitaan kipua oikeassa hypokondriumissa.

Etiologia

Lietettä esiintyy seuraavista syistä:

• keskushemodynamiikan häiriintyminen (laskimotukos);
• lisääntynyt veren viskositeetti (, hyperproteinemia);
• bakteerimyrkyt;
• aineenvaihduntahäiriöt mikrovaskulaarisissa soluissa;
• vika mikroverisuonten seinämissä (allergiset reaktiot, paikalliset vauriot, kasvaimet).

Useimmiten lietettä havaitaan vakavilla muutoksilla punasolujen ominaisuuksissa.

Liete, kuten useimmat sairaudet, voi ilmaantua ilman syytä, koska se on itsenäinen patologia. Taudin kehittyminen voi kuitenkin alkaa eri tekijöiden vaikutuksesta.

Usein sappirakon lieteoireyhtymää havaitaan aliravitsemuksen yhteydessä, koska riittämättömällä rasvamäärällä sapen ulosvirtaus häiriintyy. Äkillinen painonpudotus, fyysisen aktiivisuuden puute voivat laukaista taudin puhkeamisen.

On myös useita muita tekijöitä, jotka vaikuttavat sen kehitykseen:

• runsaasti kalsiumia sisältävien lääkkeiden ottaminen (antibiootit, sytostaatit);
• siirretyt kirurgiset toimenpiteet mahalaukussa;
• sirppisolu;
• idiopaattinen tai alkoholisti;
• veren sairaudet;
• tietyt perinnölliset sairaudet.

Lieteoireyhtymän esiintyminen raskauden aikana ja elinsiirron jälkeen on ominaista.

Sairaus diagnosoidaan useimmiten naisilla tai jommankumman sukupuolen edustajalla yli 55-vuotiailla.

Lasten liete voi ilmetä fysiologisten syiden vuoksi, jota esiintyy monilla vastasyntyneillä. Keltaisuuden aikana bilirubiinin määrä sapessa kasvaa, mikä saa aikaan heterogeenisten hiutaleiden muodostumisen. Keinotekoinen ruokinta ja vauvan ennenaikainen ruokinta voivat johtaa taudin kehittymiseen.

Luokittelu

Liete luokitellaan tyyppeihin riippuen vaikutuksesta kehoon:

• käännettävä;
• peruuttamaton.

On olemassa erilaisia ​​lietetyyppejä, jotka perustuvat yksikön mittoihin ja niiden pintojen rakenteeseen:

• klassinen (suuret aggregaatit, joilla on epätasainen ääriviiva);
• dekstraani (erikokoiset pyöristetyt kiviainekset);
• amorfinen (pienet aggregaatit rakeiden muodossa).

Sappirakon lieteoireyhtymä luokitellaan täytteen luonteen mukaan:

• mikrolitaasi (pienet sulkeumat sappirakossa eroavat toisistaan, suspension tason muutos havaittiin potilaan asennon muutoksen aikana);
• kittinesteen hyytymiä (siirtymä tapahtuu itsenäisesti);
• mikrolitaasin ja kittinesteen hyytymien yhdistelmä.

Riippuen täytteen koostumuksesta:

• kolesterolikiteet hallitsevat;
• kalsiumsuolat vallitsevat;
• bilirubiinisulkeumat hallitsevat.

Kehitystavasta riippuen:

• primäärilieteoireyhtymä (erillinen sairaus, ei liitännäissairauksia);
• sekundaarinen lieteoireyhtymä (etenee taustalla olevan taudin negatiivisen vaikutuksen vuoksi).

Toissijainen lieteoireyhtymä voi ilmetä alkoholihaimatulehduksen tai.

Oireet

Lieteilmiöllä on tunnusomaisia ​​piirteitä:

• kipu kehon eri osissa, voimakkuudeltaan erilainen;
• kalpea iho;
• , päänsärky;
• liiallinen väsymys;
• uneliaisuus;
• pahoinvointi, ruokahaluttomuus.

Sappirakon lietettä on lähes 90% kaikista tapauksista, elimessä on veren pysähtymistä. Mahdollisia valituksia ovat:

• ripuli;
• pahoinvointi oksentelu;
• polttaminen vatsassa;
• kohtauskohtaista kipua oikean hypokondriumin alla.

Jos tällaisia ​​oireita havaitaan, on tarpeen kääntyä lääkärin puoleen, koska tällaisia ​​lieteilmiön komplikaatioita voi aiheuttaa:

• veren ulosvirtauksen rikkominen suonten sisällä;
• viat aineenvaihduntaprosesseissa elimissä ja kudoksissa;
• elinten ja kudosten hypoksian eteneminen.

Liete-sappirakon oireyhtymällä ei ole vähemmän vakavia seurauksia:

• haimatulehdus;

Sludge-oireyhtymä johtaa hyvin usein sappikivitautiin. Jos kivet saavuttavat suuria kokoja, kivet voivat juuttua sappitiehyisiin tai vahingoittaa elinten seinämiä. Ennenaikainen lääketieteellinen hoito voi aiheuttaa sappirakon repeämän.

Diagnostiikka

Alkuvaiheessa ilmiömäinen ilmiö on usein oireeton, joten on tilanteita, joissa taudin diagnosointi on vaikeaa. Kun sappirakon suspensiot täyttävät suuren osan tilasta, taudin ensimmäiset merkit alkavat näkyä. Tämä on merkki siitä, että sinun on haettava apua kliinikon puolelta.

Diagnoosia varten lääkäri tarvitsee:

• suorittaa potilaan fyysinen tutkimus;
• oppia kroonisten sairauksien esiintymisestä;
• tutkia potilaan valituksia.

Luettelo laboratoriotutkimuksista on annettu:

• yleinen verianalyysi;
• veren kemia;
• ulosteen analyysi;
• yleinen virtsan analyysi.

Instrumentaalisen diagnostiikan menetelmistä he suorittavat:

• ultraääni;
• magneettikuvaus tai tietokonetomografia;
• pohjukaissuolen ääni.

Saatujen tutkimusten tulosten vertailun jälkeen asiantuntija voi diagnosoida taudin oikein määräämällä tehokkaan hoitomenetelmän.

Hoito

Sappilietteen oireyhtymän hoidon on tarkoitus olla monimutkaista, mukaan lukien:

• lääkkeiden ottaminen;
• oikean ruokavalion noudattaminen;
• hoito kansanlääkkeillä;
• kirurginen hoito (edenneissä tapauksissa).

Lääkehoidon aikana määrätään aineita sappinesteen normalisoimiseksi, on mahdollista määrätä kipulääkkeitä, jos potilas kärsii voimakkaasta kivusta. Luettelo lääkkeistä, joita lääkäri määrää useimmiten:

• Ursofalk;
• koludeksaani;
• Cerucal;
• Ei-shpa;
• Drotaveriini;
• Spazmalgon;
• Sitroglukosolaani.

Jos havaitaan toistuvia oksentelua, jotkut lääkkeet annetaan peräruiskeen kanssa.

Laihduttaminen sisältää taulukon numero 5 noudattamisen säännöllisillä, murto-aterioilla. Seuraavat elintarvikkeet tulisi sulkea pois ruokavaliosta:

• leipomotuotteet;
• laardi, eläinrasvat;
• rikkaat liemet (sieni, kala, liha);
• vehreys;
• retiisi;
• rasvainen kala ja liha;
• kovaksi keitetyt munat, paistetut munat;
• savustettu liha;
• marinaadit;
• säilyttäminen;
• happamat hedelmät, marjat;
• jäätelö, suklaa;
• kylmät juomat;
• kahvin juomat;
• alkoholia.

Potilaan tulee kuluttaa enemmän:

• heikko tee, kompotti, mehut happamattomista marjoista ja vihanneksista;
• paistaminen laihasta taikinasta;
• sokeri, hunaja, hillo;
• makeat marjat, hedelmät;
• vihannekset;
• vähärasvaisten lajikkeiden liha ja kala;
• keitot kasvisliemessä.

Lääkäri voi määrätä yrttilääkkeitä päähoidon lisäksi.

Keitteet kohteesta:

• mansikat;
• hypericum;
• maissi;
• punajuuret;
• villi ruusu;
• tilli;
• Minttu;
• oregano.

Kasvismehut ja sitruunamehu vaikuttavat myönteisesti potilaan kehoon. Keskimäärin kansanlääkkeiden hoidon tulisi kestää 2-3 viikkoa, jonka jälkeen sinun on pidettävä 2-3 viikon tauko. Tämän ansiosta keho ei aiheuta riippuvuutta ja pystyy saavuttamaan positiivisia tuloksia.

Operatiivista hoitoa määrätään vain vakavissa tilanteissa, kun on tarpeen poistaa sappirakko.

Ennaltaehkäisy

Patologisen tilan etenemisen estämiseksi on välttämätöntä:

• noudattaa oikeaa elämäntapaa;
• syödä terveellisiä ruokia, jotka sisältävät runsaasti vitamiineja ja kivennäisaineita;
• Älä käytä lääkkeitä, joilla on erilainen vaikutus asiantuntijan määräämän ajanjakson aikana.

On tarpeen seurata terveyttäsi ja hakea lääkärin apua ajoissa negatiivisten seurausten välttämiseksi ja tehokkaan hoidon saavuttamiseksi. Itselääkitystä ei tässä tapauksessa voida hyväksyä, jos tunnet olosi huonoksi, ota välittömästi yhteyttä lääkäriin.

Onko artikkelissa kaikki oikein lääketieteellisestä näkökulmasta?

Vastaa vain, jos sinulla on todistettu lääketieteellinen tietämys