Näköhermon atrofian syyt ja hoito. Osittainen näköhermon atrofia: hoito Osittainen näköhermon dystrofia

Toinen kraniaalihermopari on näköjärjestelmän tärkein elementti, koska sen kautta tapahtuu verkkokalvon ja aivojen välinen suhde. Vaikka muut rakenteet toimivat edelleen oikein, kaikki hermokudoksen muodonmuutokset vaikuttavat näön ominaisuuksiin. Näköhermon surkastumista ei voida parantaa ilman jälkiä, hermosäikeitä ei voida palauttaa alkuperäiseen tilaan, joten ennaltaehkäisy on parempi tehdä ajoissa.

Perustietoa taudista

Näköhermon surkastuminen tai optinen neuropatia on vakava aksonien (hermokudoskuitujen) tuhoutumisprosessi. Laaja atrofia ohenee hermopylvästä, terveet kudokset korvataan gliakudoksilla, pienet verisuonet (kapillaarit) tukkeutuvat. Jokainen prosesseista aiheuttaa tiettyjä oireita: näöntarkkuus heikkenee, näkökentässä ilmenee erilaisia ​​vikoja, näköhermon pään (OND) sävy muuttuu. Kaikki näköhermojen patologiat muodostavat 2% silmäsairauksien tilastoista. Optisen neuropatian suurin vaara on absoluuttinen sokeus, jota esiintyy 20-25 prosentilla ihmisistä, joilla on tämä diagnoosi.

Optinen neuropatia ei kehity itsestään, se on aina muiden sairauksien seurausta, joten atrofiaa sairastava henkilö tutkitaan eri asiantuntijoiden toimesta. Yleensä näköhermon surkastuminen on ohitetun silmäsairauden (silmämunan rakenteiden tulehdus, turvotus, puristus, verisuoni- tai hermostoverkoston vaurio) komplikaatio.

Optisen neuropatian syyt

Huolimatta monista lääketieteen tuntemista näköhermon surkastumisen syistä, 20 prosentissa tapauksista ne jäävät selittämättömiksi. Yleensä nämä ovat oftalmisia patologioita, keskushermoston sairauksia, autoimmuunihäiriöitä, infektioita, vammoja, myrkytyksiä. Synnynnäiset AD:n muodot diagnosoidaan usein yhdessä kallovaurioiden (akrokefalia, mikrokefalia, makrokefalia) ja perinnöllisten oireyhtymien kanssa.

Näköhermon atrofian syyt näköjärjestelmän puolelta:

• hermotulehdus;
• valtimon tukos;
• likinäköisyys;
• retiniitti;
• onkologiset vauriot kiertoradalle;
• epävakaa silmänpaine;
• paikallinen vaskuliitti.

Hermosäikeiden vaurioituminen voi tapahtua kallo-aivovaurion tai jopa pienimmänkin kasvojen luuston vaurion yhteydessä. Joskus optinen neuropatia liittyy meningiooman, gliooman, neurooman, neurofibrooman ja vastaavien muodostumien kasvuun aivojen paksuudessa. Optiset häiriöt ovat mahdollisia osteosarkoomassa ja sarkoidoosissa.

Syitä keskushermoston puolelta:

• kasvaimet aivolisäkkeessä tai kallon kuoppassa;
• kiasmien puristaminen;
• multippeliskleroosi.

Atrofiset prosessit toisessa kallohermoparissa kehittyvät usein märkivien tulehdustilojen seurauksena. Suurin vaara on aivojen paiseet, sen kalvojen tulehdus.

Systeemiset riskitekijät

• diabetes;
• ateroskleroosi;
• anemia;
• avitaminoosi;
• verenpainetauti;
• antifosfolipidioireyhtymä;
• Wegenerin granulomatoosi;
• systeeminen lupus erythematosus;
• jättiläissoluvaltimotulehdus;
• monisysteeminen vaskuliitti (Behçetin tauti);
• epäspesifinen aortoarteriitti (Takayasun tauti).

Katso myös: Vaara ja ennuste näköhermolle.

Merkittävät hermovauriot diagnosoidaan pitkäaikaisen nälänhädän, vakavan myrkytyksen ja volyymin verenhukan jälkeen. Alkoholilla ja sen korvikeilla, nikotiinilla, kloroformilla ja joillakin lääkeryhmillä on negatiivinen vaikutus silmämunan rakenteisiin.

Näköhermon surkastuminen lapsella

Puolessa kaikista lasten optisen neuropatian tapauksista syynä on keskushermoston tulehduksellinen infektio, aivokasvaimet ja vesipää. Harvemmin tuhoutumisen aiheuttavat kallon epämuodostumat, aivovauriot, infektiot (pääasiassa "lasten") ja aineenvaihduntahäiriöt. Erityistä huomiota tulee kiinnittää lapsuuden atrofian synnynnäisiin muotoihin. Ne osoittavat, että vauvalla on aivosairauksia, jotka syntyivät jopa kohdunsisäisen kehityksen vaiheessa.

Optisen neuropatian luokitus

Kaikki näköhermon atrofian muodot ovat perinnöllisiä (synnynnäisiä) ja hankittuja. Synnynnäiset jaetaan perinnöllisen tyypin mukaan, ne osoittavat usein perinnöllisten poikkeavuuksien ja perinnöllisten oireyhtymien esiintymistä, jotka vaativat syvällistä diagnoosia.

AD:n perinnölliset muodot

1. Autosomaalinen dominantti (nuoriso). Alttius hermojen tuhoutumiseen välittyy heterogeenisellä tavalla. Yleensä tauti havaitaan alle 15-vuotiailla lapsilla, se on tunnustettu yleisimmäksi, mutta heikoimmaksi atrofian muodoksi. Se on aina molemminpuolinen, vaikka joskus oireet ilmenevät epäsymmetrisesti. Varhaiset merkit paljastuvat 2-3 vuoden iässä ja toimintahäiriöt vasta 6-20 vuoden iässä. Mahdollinen yhdistelmä kuurouden, myopatian, oftalmoplegian ja häiriötekijöiden kanssa.
2. Autosomaalinen resessiivinen (infantiili). Tämäntyyppinen AD diagnosoidaan harvemmin, mutta paljon aikaisemmin: heti syntymän jälkeen tai kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana. Infantiili muoto on luonteeltaan kahdenvälinen, se havaitaan usein Kenny-Coffeyn oireyhtymässä, Rosenberg-Chattorianin, Jensenin tai Wolframin taudissa.
3. Mitokondrio (Leberin atrofia). Mitokondrion optinen atrofia on seurausta mitokondrion DNA:n mutaatiosta. Tämä muoto on luokiteltu Leberin taudin oireeksi, se ilmenee yhtäkkiä, muistuttaa ulkoista hermotulehdusta akuutissa vaiheessa. Suurin osa potilaista on 13-28-vuotiaita miehiä.

Hankitun atrofian muodot

• primaarinen (hermosolujen puristaminen reunakerroksissa, optinen levy ei muutu, rajoilla on selkeä ulkonäkö);
• toissijainen (optisen levyn turvotus ja laajentuminen, epäselvät rajat, aksonien korvaaminen neuroglialla on melko selvä);
• glaukomatoottinen (kovakalvon hilalevyn tuhoutuminen paikallisen paineen nousun vuoksi).

Tuho on nousevaa, kun se vaikuttaa erityisesti kallon hermojen aksoneihin, ja laskeutuvaa verkkokalvon hermokudosten mukana. Oireiden mukaan erotetaan yksipuolinen ja kaksipuolinen ADD, etenemisasteen mukaan - paikallaan (tilapäisesti vakaa) ja jatkuvassa kehityksessä.

Atrofian tyypit optisen levyn värin mukaan:

• ensimmäinen (lievä vaaleneminen);
• epätäydellinen (optisen levyn yhden segmentin havaittava vaaleneminen);
• täydellinen (sävyn muutos koko optisen levyn alueella, hermopilarin voimakas oheneminen, kapillaarien kapeneminen).

Näköhermon atrofian oireet

Optisten häiriöiden aste ja luonne riippuu suoraan siitä, mihin hermon segmenttiin vaikuttaa. Näöntarkkuus voi heikentyä kriittisesti hyvin nopeasti. Täydellinen tuhoutuminen päättyy täydelliseen sokeuteen, optisen levyn vaalenemiseen valkoisilla tai harmailla laikkuilla, silmänpohjan kapillaarien kapillaareihin. Epätäydellisellä AZN:llä näkö vakiintuu tiettyyn aikaan eikä enää heikkene, eikä optisen levyn vaaleneminen ole niin voimakasta.

Jos papilloomakimpun säikeet ovat vahingoittuneet, näön heikkeneminen on merkittävää ja tutkimuksessa näkyy ONH:n vaalea ajallinen vyöhyke. Tällöin optisia häiriöitä ei voida korjata silmälaseilla tai edes piilolinsseillä. Hermon sivuvyöhykkeiden tappio ei aina vaikuta näkökykyyn, mikä vaikeuttaa diagnoosia ja pahentaa ennustetta.

ASD:lle on ominaista erilaiset näkökenttävirheet. Seuraavat oireet antavat mahdollisuuden epäillä optista neuropatiaa: samankeskinen supistuminen, vaikutus, heikko pupillireaktio. Monilla potilailla värien havaitseminen on vääristynyt, vaikka useammin tämä oire kehittyy, kun aksonit kuolevat neuriitin jälkeen. Usein muutokset vaikuttavat spektrin vihreä-punaiseen osaan, mutta myös sen sinikeltaiset osat voivat vääristyä.

Näköhermon atrofian diagnoosi

Ilmeinen kliininen kuva, fysiologiset muutokset ja toimintahäiriöt yksinkertaistavat suuresti AD:n diagnosointia. Vaikeuksia voi syntyä, jos todellinen näkö ei vastaa tuhoutumisastetta. Tarkkaa diagnoosia varten silmälääkärin on tutkittava potilaan historia, vahvistettava tai kumottava tiettyjen lääkkeiden ottaminen, kosketus kemiallisiin yhdisteisiin, vammat ja huonot tavat. Erotusdiagnoosi tehdään perifeerisen linssin sameudelle ja amblyopialle.

Oftalmoskopia

Tavallinen oftalmoskopia mahdollistaa ASD:n esiintymisen toteamisen ja sen leviämisasteen tarkan määrittämisen. Tämä menetelmä on saatavilla monilla perinteisillä klinikoilla ja se on edullinen. Tutkimuksen tulokset voivat kuitenkin poiketa toisistaan, joitain merkkejä havaitaan missä tahansa neuropatiassa: ONH:n sävyn ja ääriviivojen muutos, verisuonten lukumäärän väheneminen, valtimoiden kapeneminen ja erilaiset suonivauriot.

Oftalmoskooppinen kuva optisesta neuropatiasta:

1. Ensisijainen: selkeät levyn reunat, normaali tai pienempi ONH:n koko, lautasen muotoinen kaivaus.
2. Toissijainen: harmahtava sävy, epäselvät levyn reunat, optisen levyn laajeneminen, ei fysiologista kaivamista, peripapillaarirefleksi valonlähteille.

Koherenssitomografia

Hermolevyn yksityiskohtaisempi tutkiminen mahdollistaa optisen koherenssin tai laserskannaustomografian. Lisäksi arvioidaan silmämunien liikkuvuuden astetta, tarkastetaan pupillien reaktio ja sarveiskalvorefleksi, suoritetaan taulukoita, tutkitaan näkökenttävaurioita, tarkastetaan värin havaitseminen ja mitataan silmänpaine. Visuaalisesti silmälääkäri vahvistaa läsnäolon.

Pelkkä kiertoradan röntgenkuvaus paljastaa kiertoradan patologian. Fluoreskeiiniangiografia osoittaa verisuonten toimintahäiriön. Doppler-ultraääntä käytetään paikallisen verenkierron tutkimiseen. Jos atrofia johtuu infektiosta, suoritetaan laboratoriotestejä, kuten entsyymi-immunosorbenttimääritys (ELISA) ja polymeraasiketjureaktio (PCR).

Elektrofysiologisilla testeillä on keskeinen rooli diagnoosin vahvistamisessa. Näköhermon surkastuminen muuttaa hermokudoksen kynnysherkkyyttä ja labiilisuutta. Sairauden nopea eteneminen lisää retino-kortikaalisen ja kortikaalisen ajan indikaattoreita.

Vähenemisaste riippuu neuropatian sijainnista:

• kun papilloomakimppu tuhoutuu, herkkyys pysyy normaalilla tasolla;
• reuna-alueiden vaurioituminen lisää herkkyyttä jyrkästi;
• aksiaalisen nipun surkastuminen ei muuta herkkyyttä, mutta vähentää jyrkästi labiilisuutta.

Tarkasta tarvittaessa neurologinen tila (kallon röntgenkuva, aivojen CT tai MRI). Kun potilaalla diagnosoidaan kasvain aivoissa tai epävakaa kallonsisäinen paine, määrätään konsultaatio kokeneen neurokirurgin kanssa. Kiertoradan kasvainten kanssa on tarpeen ottaa silmä-onkologin kurssi. Jos tuhoutuminen liittyy systeemiseen vaskuliittiin, sinun on otettava yhteyttä reumatologiin. Valtimosairauksia käsittelee silmälääkäri tai verisuonikirurgi.

Miten näköhermon surkastumista hoidetaan?

Jokaisen optista neuropatiaa sairastavan potilaan hoito-ohjelma on aina yksilöllinen. Lääkärin on saatava kaikki tiedot sairaudesta voidakseen tehdä tehokkaan suunnitelman. Atrofiasta kärsivät ihmiset tarvitsevat kiireellistä sairaalahoitoa, toiset voivat ylläpitää avohoitoa. Leikkauksen tarve riippuu AD:n syystä ja oireista. Mikä tahansa hoito on tehotonta, kun näkö on heikentynyt 0,01 yksikköön tai alle.

Näköhermon atrofian hoito on aloitettava tunnistamalla ja poistamalla (tai lopettamalla) perimmäinen syy. Jos aivohermovaurio johtuu kallonsisäisen kasvaimen kasvusta, aneurysmasta tai epästabiilista kallonpaineesta, tulee suorittaa neurokirurgia. Endokriiniset tekijät vaikuttavat hormonaaliseen taustaan. Posttraumaattinen puristus korjataan kirurgisesti poistamalla vieraita esineitä, poistamalla kemikaaleja tai rajoittamalla hematoomaa.

Näköneuropatian konservatiivinen hoito tähtää ensisijaisesti atrofisten muutosten estämiseen sekä näön ylläpitämiseen ja palauttamiseen. Lääkkeiden on osoitettu laajentavan verisuonia ja pieniä verisuonia, vähentäen kapillaarikouristuksia ja kiihdyttäen veren virtausta valtimoiden läpi. Näin kaikki näköhermon kerrokset saavat riittävästi ravinteita ja happea.

Verisuonihoito AD:lle

• suonensisäisesti 1 ml nikotiinihappoa 1%, glukoosia 10-15 päivän ajan (tai suun kautta 0,05 g kolme kertaa päivässä aterioiden jälkeen);
• Nikoshpan tabletti kolme kertaa päivässä;
• lihakseen 1-2 ml No-shpy 2% (tai 0,04 g suun kautta);
• lihakseen 1-2 ml dibatsolia 0,5-1% päivässä (tai sisällä 0,02 g);
• 0,25 g Nigexin kolme kertaa päivässä;
• ihon alle 0,2-0,5-1 ml natriumnitraattia 2-10 %:n nousevalla pitoisuudella 30 injektion aikana (lisäys kolmen injektion välein).

Dekongestantteja tarvitaan turvotuksen vähentämiseen, mikä auttaa vähentämään hermojen ja verisuonten puristusta. Antikoagulantteja käytetään tromboosien ehkäisyyn, verisuonia laajentava ja tulehdusta ehkäisevä Hepariini on tunnustettu parhaaksi. On myös mahdollista määrätä verihiutaleiden estoaineita (tromboosin ehkäisy), neuroprotektoreita (hermosolujen suojaaminen), glukokortikosteroideja (tulehduksellisia prosesseja vastaan).

AD:n konservatiivinen hoito

1. Tulehduksen vähentämiseksi hermokudoksessa ja turvotuksen lievittämiseksi silmään määrätään deksametasoniliuosta, suonensisäistä glukoosia ja kalsiumkloridia, lihaksensisäisiä diureetteja (Furosemidi).
2. 0,1 % strykniininitraattiliuos 20-25 ihonalaisen injektion aikana.
3. Pentoksifylliinin, atropiinin, ksantinolinikotinaatin parabulbaari- tai retrobulbaariset injektiot. Nämä varat auttavat nopeuttamaan verenkiertoa ja parantamaan hermokudoksen trofismia.
4. Biogeeniset stimulantit (FiBS, aloevalmisteet) 30 injektion aikana.
5. Nikotiinihappo, natriumjodidi 10 % tai Eufillin suonensisäisesti.
6. Vitamiinit suun kautta tai lihakseen (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksidantit (glutamiinihappo).
8. Suun kautta Cinnaritine, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Pilokarpiini-instillaatiot silmänpaineen alentamiseksi.
10. Nootrooppiset lääkkeet (Lipocerebrin).
11. Antikiniinivaikutteiset aineet (Prodectin, Parmidin) ateroskleroosin oireisiin.

Lääkkeiden lisäksi määrätään fysioterapiaa. Happihoito (hapen anto) ja verensiirto (kiireellinen verensiirto) ovat tehokkaita AD:ssa. Toipumisprosessissa määrätään laser- ja magneettitoimenpiteitä, sähköstimulaatio ja elektroforeesi (lääkkeiden anto sähkövirralla) ovat tehokkaita. Jos vasta-aiheita ei ole, akupunktio on mahdollista (neulojen käyttö kehon aktiivisissa kohdissa).

Optisen neuropatian kirurginen hoito

Yksi näköhermojen kirurgisen hoidon menetelmistä on hemodynamiikan korjaus. Toimenpide voidaan suorittaa paikallispuudutuksessa: subtenon-tilaan asetetaan kollageenisieni, joka stimuloi aseptista tulehdusta ja laajentaa verisuonia. Siten on mahdollista saada aikaan sidekudoksen kasvu ja uusi verisuoniverkosto. Sieni liukenee itsestään kahden kuukauden kuluttua, mutta vaikutus säilyy pitkään. Leikkaus voidaan suorittaa toistuvasti, mutta useiden kuukausien välein.

Verisuoniverkoston uudet haarat auttavat parantamaan hermokudosten verenkiertoa, mikä pysäyttää atrofiset muutokset. Verenvirtauksen korjauksen avulla voit palauttaa näön 60% ja poistaa jopa 75% näkökentän vioista ajoissa klinikalle. Jos potilaalla on vaikeita liitännäissairauksia tai atrofia on kehittynyt myöhään, hemodynaaminen korjaus ei myöskään ole tehokasta.

Näköhermon osittaisen surkastumisen yhteydessä harjoitetaan kollageeni-implanttia. Se on kyllästetty antioksidanteilla tai lääkkeillä kapillaarien laajentamiseksi, minkä jälkeen se ruiskutetaan silmämunaan ilman ompeleita. Tämä menetelmä on tehokas vain vakaalla silmänpaineella. Leikkaus on vasta-aiheinen yli 75-vuotiaille potilaille, joilla on diabetes mellitus, vaikeita somaattisia häiriöitä ja tulehdusta sekä näkökyky alle 0,02 dioptria.

Näköhermon atrofian ennuste

AD:n ehkäisemiseksi on tarpeen säännöllisesti tarkistaa niiden elinten kunto, jotka säätelevät näköjärjestelmän toimintaa (keskushermosto, umpieritysrauhaset, nivelet, sidekudos). Vakavassa infektio- tai myrkytystapauksessa sekä vakavan verenvuodon yhteydessä on suoritettava kiireellistä oireenmukaista hoitoa.

Näköäsi on mahdotonta palauttaa kokonaan neuropatian jälkeen jopa parhaassa klinikassa. Onnistunut tapaus tunnistetaan, kun potilaan tila on vakiintunut, ADS ei etene pitkään aikaan ja näkö on osittain palautunut. Monilla ihmisillä näöntarkkuus pysyy pysyvästi heikentyneenä, ja myös sivunäkössä on puutteita.

Jotkut atrofian muodot etenevät jatkuvasti jopa riittävän hoidon aikana. Silmälääkärin tehtävänä on hidastaa atrofisia ja muita negatiivisia prosesseja. Kun oireet ovat vakiintuneet, on tarpeen suorittaa jatkuvasti iskemian ja hermoston rappeutumisen ehkäisyä. Tätä varten määrätään pitkäkestoinen ylläpitohoito, joka auttaa parantamaan veren lipidiprofiilia ja ehkäisemään verihyytymien muodostumista.

Näköhermon atrofian hoito on toistettava säännöllisesti. On erittäin tärkeää poistaa kaikki tekijät, jotka voivat vaikuttaa näköhermon aksoneihin. Optisesta neuropatiasta kärsivän potilaan tulee käydä säännöllisesti erikoislääkärin vastaanotolla ohjeiden mukaan. On tarpeen jatkuvasti estää komplikaatioita ja luoda elämäntapa. Optisen neuropatian hoidosta kieltäytyminen johtaa väistämättä vammautumiseen hermojen täydellisen kuoleman ja peruuttamattoman sokeuden vuoksi.

Kaikki muutokset näköhermon kerroksissa vaikuttavat haitallisesti ihmisen kykyyn nähdä. Siksi on tarpeen suorittaa tutkimukset ajoissa ihmisille, joilla on taipumus ja hoitaa kaikkia sairauksia, jotka vaikuttavat näköhermon surkastumiseen. Hoito ei auta palauttamaan näön 100 %, kun optinen neuropatia on jo kehittynyt riittävästi.

Tämä tila on näköhermon vaurion viimeinen vaihe. Tämä ei ole sairaus, vaan merkki vakavammasta taudista. Mahdollisia syitä ovat suora trauma, paine tai toksinen näköhermon vaurio sekä ravitsemukselliset puutteet.

Näköhermon atrofian syyt

Näköhermo koostuu hermosäikeistä, jotka kuljettavat impulsseja silmästä aivoihin. Se sisältää noin 1,2 miljoonaa verkkokalvon soluista peräisin olevaa aksonia. Näillä aksoneilla on paksu myeliinivaippa, eivätkä ne voi uusiutua vamman jälkeen.

Jos kuidut rappeutuvat missä tahansa näköhermon osastossa, sen kyky lähettää signaaleja aivoihin on heikentynyt.

Mitä tulee AD:n syihin, tieteelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että:

• Noin 2/3 tapauksista oli kahdenvälisiä.
• Intrakraniaaliset kasvaimet ovat yleisin kahdenvälisen AD:n syy.
• Yleisin yksipuolisen vamman syy on traumaattinen aivovaurio.
• Verisuonitekijät ovat yleinen AD:n syy yli 40-vuotiailla.

Lapsilla AD:n syitä ovat synnynnäiset, tulehdukselliset, tarttuvat, traumaattiset ja verisuonitekijät, mukaan lukien perinataalinen aivohalvaus, massaleesiot ja hypoksinen enkefalopatia.

Harkitse AD:n yleisimpiä syitä:

1. Näköhermoon vaikuttavat ensisijaiset sairaudet: krooninen glaukooma, retrobulbaarinen neuriitti, traumaattinen optinen neuropatia, näköhermoa puristavat muodostumat (esim. kasvaimet, aneurysmat).
2. Verkkokalvon primaariset sairaudet, esimerkiksi keskusvaltimon tai verkkokalvon keskuslaskimon tukos.
3. Näköhermon toissijaiset sairaudet: iskeeminen näköhermon neuropatia, krooninen neuriitti tai näköhermon turvotus.

Vähemmän yleisiä AD:n syitä:

1. Perinnöllinen optinen neuropatia (esimerkiksi Leberin optinen neuropatia).
2. Myrkyllinen neuropatia, jonka voi aiheuttaa altistuminen metanolille, tietyille lääkkeille (disulfiraami, etambutoli, isoniatsidi, kloramfenikoli, vinkristiini, syklosporiini ja simetidiini), alkoholin ja tupakan väärinkäyttö, aineenvaihduntahäiriöt (esim. vaikea munuaisten vajaatoiminta).
3. Verkkokalvon rappeuma (esimerkiksi retinitis pigmentosa).
4. Verkkokalvon varastoinnin sairaudet (esim. Tay-Sachsin tauti)
5. säteilyn neuropatia.
6. Kuppa.

Näköhermon atrofian luokitus

ADS:llä on useita luokituksia.

Patologisen luokituksen mukaan näköhermon nouseva (anterogradinen) ja laskeva (retrogradinen) atrofia erotetaan.

Nouseva ADS näyttää tältä:

• Tauteissa, joissa on anterogradinen rappeuma (esim. toksinen retinopatia, krooninen glaukooma), atrofiaprosessi alkaa verkkokalvosta ja leviää kohti aivoja.
• Degeneraationopeus määräytyy aksonien paksuuden mukaan. Suuremmat aksonit hajoavat nopeammin kuin pienemmät.

Laskeutuvalle optiselle atrofialle on ominaista se, että atrofiaprosessi alkaa aksonin proksimaalisesta osasta ja leviää kohti näköhermon päätä.

Oftalmoskooppisen luokituksen mukaan on:

• Ensisijainen ADS. Tauteissa, joissa on primaarinen surkastuminen (esim. aivolisäkkeen kasvain, näköhermon kasvain, traumaattinen neuropatia, multippeliskleroosi), näköhermosäikeiden rappeutuminen johtaa niiden korvautumiseen gliasoluilla. Oftalmoskopiassa näköhermon pää on valkoinen ja siinä on selkeät reunat ja verkkokalvon verisuonet ovat normaaleja.
• Toissijainen ADS. Tauteissa, joihin liittyy sekundaarinen surkastuminen (esim. näköhermon pään turvotus tai tulehdus), hermosäikeiden rappeutuminen on toissijaista näköhermon turvotuksen vuoksi. Oftalmoskopiassa optisen levyn väri on harmaa tai likaisen harmaa, sen reunat ovat sumeita; verkkokalvon verisuonet voivat muuttua.
• Peräkkäiset ADS. Tässä atrofian muodossa (esim. retinitis pigmentosa, likinäköisyys, verkkokalvon keskusvaltimon tukos) levy on vahamainen, ja siinä on selkeät reunat.
• Glaukooman atrofialle on ominaista kulhon muotoinen optinen levy.
• Näkölevyn tilapäinen kalpeus voidaan havaita traumaattisessa neuropatiassa tai ravitsemuspuutteissa, ja se on yleisintä multippeliskleroosipotilailla. Levy on väriltään vaalea, siinä on selkeät reunat ja normaalit verisuonet.

Hermosäikeiden vaurion asteen mukaan on:

• Näköhermon osittainen atrofia - rappeutumisprosessi ei vaikuta kaikkiin kuituihin, vaan tiettyyn osaan niistä. Tälle näköhermon subatrofian muodolle on ominaista epätäydellinen näön menetys.
• Näköhermon täydellinen surkastuminen - rappeutumisprosessi vaikuttaa kaikkiin hermosäikeisiin, mikä johtaa sokeuteen.

Näköhermon atrofian oireet

Näön heikkeneminen on näköhermon surkastumisen tärkein oire. Kliininen kuva riippuu patologian syystä ja vakavuudesta. Esimerkiksi molempien silmien näköhermojen osittaisen surkastumisen yhteydessä havaitaan kahdenvälisiä näön heikkenemisen oireita ilman sen täydellistä menetystä, mikä ilmenee ensin selkeyden ja värin havaitsemisen heikkenemisenä. Kun kasvain puristaa näköhermoja, näkökentät voivat heikentyä. Hoitamattomana näköhermon osittainen surkastuminen etenee usein täydelliseen näön menetykseen.

Etiologisista tekijöistä riippuen AD-potilailla voi olla myös muita oireita, jotka eivät liity suoraan tähän patologiaan. Esimerkiksi glaukooman yhteydessä henkilö voi kärsiä kipusta silmissä.

AD:n kliinisen kuvan karakterisointi on tärkeää neuropatian syyn määrittämisessä. Nopea puhkeaminen on ominaista hermotulehdukselle, iskeemiselle, tulehdukselliselle ja traumaattiselle neuropatialle. Asteittainen eteneminen useiden kuukausien aikana on tyypillistä toksiselle neuropatialle ja ravitsemuksellisista puutteista johtuvalle atrofialle. Vielä hitaammin (usean vuoden aikana) patologinen prosessi kehittyy kompressiivisessa ja perinnöllisessä AD:ssa.

Jos nuori potilas valittaa liikkumiseen liittyvästä silmäkivusta, neurologisten oireiden esiintymisestä (esimerkiksi parestesia, ataksia, raajojen heikkous), tämä voi viitata demyelinisoivien sairauksien esiintymiseen.

Vanhemmilla ihmisillä, joilla on AD:n merkkejä, tilapäinen näönmenetys, kaksoisnäkö (diplopia), väsymys, painon lasku ja lihaskipu voivat viitata iskeemiseen neuropatiaan, joka johtuu jättiläissoluarteriitista.

Lapsilla äskettäiset flunssan kaltaiset oireet tai äskettäiset rokotukset viittaavat parainfektioon tai rokotuksen jälkeiseen näköhermotulehdukseen.

Diplopia ja kasvokipu viittaavat useisiin aivohermon neuropatiaan, joka havaitaan tulehdus- tai neoplastisissa leesioissa takaosassa ja sella turcican ympärillä olevalla anatomisella alueella.

Lyhytaikainen näön hämärtyminen, diplopia ja päänsärky viittaavat kallonsisäisen paineen nousun mahdollisuuteen.

Näköhermon atrofian diagnoosi

Kuvattua kliinistä kuvaa voidaan havaita paitsi AD:ssa myös muissa sairauksissa. Oikean diagnoosin määrittämiseksi näköongelmien yhteydessä on otettava yhteyttä silmälääkäriin. Hän suorittaa kattavan silmätutkimuksen, mukaan lukien oftalmoskopian, jolla voidaan tutkia näköhermon päätä. Atrofian yhteydessä tällä levyllä on vaalea väri, joka liittyy verenkierron muutokseen sen suonissa.

Diagnoosin vahvistamiseksi voidaan tehdä optinen koherentitomografia - silmämunan tutkimus, joka käyttää visualisointiin infrapunavaloaaltoja. Silmälääkäri arvioi myös värinäön, oppilaiden reaktion valoon, määrittää näkökenttien terävyyden ja häiriöiden sekä mittaa silmänpainetta.

On erittäin tärkeää määrittää AD:n syy. Tätä tarkoitusta varten potilaalle voidaan tehdä kiertoradan ja aivojen laskennallinen tai magneettikuvaus, laboratoriotutkimus geneettisten poikkeavuuksien varalta tai toksisen neuropatian diagnoosi.

Kuinka hoitaa näköhermon surkastumista?

Kuinka hoitaa näköhermon surkastumista? Näön merkitystä ihmiselle ei voi yliarvioida. Siksi, jos sinulla on näköhermon atrofian oireita, älä missään tapauksessa turvaudu kansanhoitoon yksin, ota välittömästi yhteyttä pätevään silmälääkäriin.

Hoito on aloitettava näköhermon osittaisen atrofian vaiheessa, mikä antaa monille potilaille mahdollisuuden säilyttää jonkin verran näkökykyä ja vähentää vamman astetta. Valitettavasti hermosäikeiden täydellisellä rappeutumisella on melkein mahdotonta palauttaa näköä.

Hoidon valinta riippuu häiriön syystä, esimerkiksi:

• Kallonsisäisen kasvaimen tai vesipään aiheuttaman laskeutuvan näköhermon atrofian hoidossa pyritään estämään kasvaimen aiheuttama hermosäikeiden puristus.
• Näköhermon tulehduksellisten sairauksien (neuriitti) tai iskeemisen neuropatian tapauksessa käytetään suonensisäisiä kortikosteroideja.
• Toksisessa neuropatiassa vastalääkettä määrätään niille aineille, jotka aiheuttivat vaurioita näköhermoille. Jos atrofia johtuu lääkkeistä, niiden anto lopetetaan tai annosta muutetaan.
• Ravitsemuspuutteista johtuvaa neuropatiaa hoidetaan ruokavalion muutoksilla ja monivitamiinivalmisteilla, jotka sisältävät hyvän näön kannalta välttämättömiä mikroravinteita.
• Glaukooman tapauksessa konservatiivinen hoito on mahdollista, jolla pyritään alentamaan silmänpainetta tai suorittamaan kirurginen toimenpide.

Lisäksi on olemassa näköhermon fysioterapia-, magneetti-, laser- ja sähköstimulaatiomenetelmiä, joiden tavoitteena on hermosäikeiden toimintojen mahdollisimman hyvä säilyminen.

On myös tieteellisiä töitä, jotka ovat osoittaneet AD:n hoidon tehokkuuden kantasolujen käyttöönotolla. Tämän vielä kokeellisen tekniikan avulla on mahdollista osittain palauttaa näkö.

ASD:n ennuste

Näköhermo on osa keskushermostoa eikä ääreishermostoa, mikä tekee mahdottomaksi uusiutua vaurion jälkeen. Siksi ADHD on peruuttamaton. Tämän patologian hoidon tarkoituksena on hidastaa ja rajoittaa rappeutumisprosessin etenemistä. Siksi jokaisen näköhermon atrofiaa sairastavan potilaan tulee muistaa, että ainoa paikka, jossa voit parantaa tämän patologian tai pysäyttää sen kehityksen, ovat lääketieteellisten laitosten silmätautiosastot.

Näön ja elämän ennuste ADN:ssä riippuu taudin syystä ja hermosäikeiden vaurion asteesta. Esimerkiksi hermotulehduksen yhteydessä näkö voi parantua sen jälkeen, kun tulehdusprosessi on laantunut.

Ennaltaehkäisy

Joissakin tapauksissa AD:n kehittyminen ja eteneminen voidaan estää glaukooman, toksisen, alkoholin ja tupakan aiheuttaman neuropatian asianmukaisella hoidolla ja syömällä ravitsevaa ja ravitsevaa ruokavaliota.

Näköhermon surkastuminen on seurausta sen kuitujen rappeutumisesta. Se voi johtua monista sairauksista glaukoomasta ja verenkiertohäiriöistä (iskeeminen neuropatia) tulehduksiin (esim. multippeliskleroosi) ja hermoja puristaviin massoihin (esim. kallonsisäiset kasvaimet). Tehokas hoito on mahdollista vain näköhermon osittaisen atrofian vaiheessa. Hoitomenetelmän valinta riippuu etiologisista tekijöistä. Tältä osin on tarpeen määrittää oikea diagnoosi ajoissa ja suunnata kaikki toimet näön säilyttämiseksi.

Hyödyllinen video näköhermon surkastumisesta

Osittainen näköhermon atrofia (POA) on yksi yleisimmistä silmäsairauksista. Tämä sairaus aiheuttaa vakavan vaaran, koska se voi muuttua osittaisesta epäasianmukaisen hoidon tai sen puutteen tapauksessa täydelliseen - kun ihminen sokeutuu täysin.

Kuvaus osittaisesta optisen atrofian (POA) ja ICD-10 koodista

Atrofia oftalmologiassa on kudosten, näköhermon kuitujen kuolema. Atrofoitunut kudos korvataan yksinkertaisella sidekudoksella, joka ei pysty välittämään signaaleja hermosoluista näköelimiin. Sairauden seurauksena näkökyky heikkenee jyrkästi, ja jos hoitoa ei aloiteta ajoissa, osittainen surkastuminen voidaan korvata täydellisellä atrofialla, mikä johtaa absoluuttiseen näön menettämiseen. ICD-tautikoodi on H47.2.

Näköhermon pään (OND) osittaisen surkastumisen tapauksessa ihminen näkee, mutta värit välittyvät väärin, esineiden ääriviivat vääristyvät, silmien eteen ilmestyy sameutta, epämääräisyyttä ja muita näkövirheitä.

kaavio silmämunan rakenteesta

Näkö voi tässä tapauksessa heikentyä sekä erittäin jyrkästi (muutamassa päivässä) että melko vähitellen (usean kuukauden aikana). Yleensä näön heikkenemisen jälkeen tässä tapauksessa vakautuu - tämä tosiasia antaa aihetta puhua osittaisesta surkastumisesta. Jos näkö, joka on heikentynyt, ei enää putoa, diagnosoidaan näköhermon täydellinen osittainen surkastuminen. Sairaus voi kuitenkin olla myös progressiivinen - tässä tapauksessa se johtaa vain täydelliseen sokeuteen (jos sitä ei hoideta).

Aiemmin näköhermon osittainen surkastuminen, puhumattakaan täydellisestä, oli vammaisuuden perusteena. Nykyaikainen lääketiede onneksi mahdollistaa patologian parantamisen, varsinkin jos se havaitaan varhaisessa vaiheessa.

ONH:n kuoleman syyt

Näköhermon osittaisen atrofian tärkeimmät syyt ovat yleisimmät silmäsairaudet:

• likinäköisyys (mukaan lukien ikään liittyvä);
• glaukooma;
• verkkokalvon vauriot;
• optisten kuitujen viat;
• minkä tahansa etiologian kasvainmaiset muodostelmat näköelimissä;
• tulehdusprosessit.

näköhermon atrofian vaiheet

Edellä mainitun lisäksi joskus (harvemmin) seuraavista patologioista tulee taudin syitä:

• kuppa;
• enkefaliitti;
• aivokalvontulehdus;
• märkivä aivojen paise.

näköhermon kaavio

Nautakarjan ilmaantuminen (sokeat pisteet) on myös yleinen oire tässä taudissa. Tässä tapauksessa henkilö näkee kuvan osittain, jotkut alueet putoavat yleisnäkymästä, niiden tilalle - valkeahkoja pilvisiä täpliä.

Miksi bestoksolitipat määrätään, voidaan lukea.

Diagnostiikka

Yleensä tämä sairaus diagnosoidaan ilman vaikeuksia. On mahdotonta olla huomaamatta jyrkkää näön heikkenemistä, joten suurin osa potilaista kääntyy itse silmälääkärin puoleen, joka jo tekee diagnoosin. Sairaan ihmisen näköelinten tutkiminen tässä tapauksessa osoittaa välttämättä näköhermon muodonmuutoksen, sen väri on vaaleampi kuin tarpeen.

Lapsissa

Näköhermon osittainen surkastuminen on aikuisille tyypillinen sairaus, se on harvinainen lapsilla. Silmälääkärit ovat kuitenkin viime vuosina huomanneet taudin nuorentumista, joten nuorten ja lasten patologiset tapaukset eivät ole enää yllättäviä. Joskus tauti esiintyy jopa vastasyntyneillä.

Lasten sairauksien syyt ovat seuraavat:

• vakava perinnöllisyys (johtaa synnynnäiseen CHAD:iin);
• verkkokalvon patologia, hermo - dystrofia, trauma, turvotus, tukkoisuus, tulehdus;
• luonteeltaan neurologiset patologiat - aivokalvontulehdus, enkefaliitti, päävammat, aivokalvon märkivä paise, kasvaimen kaltaiset muodostumat;

kuva silmänpohjasta, jossa on osittainen surkastuminen

Edellä mainittujen lisäksi tämä lasten sairaus voi kehittyä pitkäaikaisen beriberin, korkean verenpaineen, liiallisen henkisen ja fyysisen stressin seurauksena aliravitsemuksesta.

Näköhermon tulehduksen syyt löytyvät.

Hoito ja ennuste

Yleensä tämän taudin ennuste on suotuisa, kun lääkäri pääsee ajoissa. Hoidon tavoitteena on pysäyttää näköhermon kudosten muodonmuutokset säilyttäen edelleen käytettävissä oleva näkötaso. Tässä tapauksessa on mahdotonta palauttaa täydellistä näköä, koska jo epämuodostuneita näköhermon kudoksia ei voida palauttaa.

Hoitomenetelmä valitaan taudin taustalla olevan syyn mukaan. Näköhermon osittaisen surkastumisen hoidossa käytetään yleensä seuraavan tyyppisiä lääkkeitä:

• aivojen verenkierron parantaminen;
• aineenvaihduntaprosessien aktivointi, aineenvaihdunta;
• laajenevat alukset;
• monivitamiinit;
• biologisten prosessien stimulaattorit.

Myös hoidossa käytetään välttämättä keinoja, jotka aktivoivat näköelinten kudoksissa tapahtuvia regeneraatioprosesseja, jotka parantavat aineenvaihduntaa. Tämä:

• piristeitä- aloe-, turpeuutteet;
• glutamiinihappo aminohapona;
• ginseng-, eleutherococcus-uutteet vitamiinilisäaineina ja immunostimulantteina.

Lisäksi määrätään lääkkeitä, jotka auttavat ratkaisemaan patologisia prosesseja nopeammin, stimuloivat aineenvaihduntaa:

• Pyrogenal;
• fosfaden;
• Preductal.

Ei ole hyväksyttävää käyttää itsenäisesti määrättyjä lääkkeitä - kaikki lääkkeet on otettava tiukasti lääketieteellisiin tarkoituksiin ja asiantuntijan ehdottaman järjestelmän mukaisesti.

Mikään kansanhoito ja vaihtoehtoinen lääketiede eivät voi auttaa terveyttä tässä tapauksessa. Siksi sinun ei pidä tuhlata arvokasta aikaa, vaan ota välittömästi yhteyttä lääkäriin saadaksesi pätevää apua.

Kuinka hoitaa leikkauksella ja fysioterapialla

Jos sairaus vaatii kirurgista toimenpidettä, leikkaus on tässä tapauksessa tärkein menetelmä. Ja jos näkö on pudonnut riittävästi, on perusteltua vammaisuusryhmää.

näköhermon polut

Terapiassa painopiste on perussairauden eliminoinnissa, joka oli suora syy surkastumiseen. Hoidon tuloksen saavuttamiseksi nopeammin ja tehokkaammin määrätään lisätoimenpiteitä:

• ultraääni;
• magneettiresonanssi menettely;
• elektroforeesi;
• laser;
• happiterapiaa.

Tässä tapauksessa on tärkeää aloittaa hoito mahdollisimman aikaisin. Mitä nopeammin hoito aloitetaan, sitä suurempi osa näköhermoa voidaan säästää. Lisäksi surkastuneita kuituja ei voida palauttaa, joten osa hermosta, johon vaikuttaa, ei toipu.

Kuinka hoitaa laiska silmää aikuisilla, voit lukea.

Ennaltaehkäisy

Tämän taudin hoitamiseksi mahdollisimman nopeasti on tärkeää hakea lääkärin apua ajoissa. Lisäksi alkoholin ja huumeiden pidättäminen auttaa estämään patologian esiintymisen. Tosiasia on, että alkoholi- ja huumemyrkytys on yksi surkastumista aiheuttavista tekijöistä.

Video

Mikä on atrofia ja taudin merkit, opimme videosta.

Johtopäätös

Näköhermon osittainen surkastuminen on vakava patologia, ja jos et kiinnitä siihen huomiota ajoissa, se voi johtaa täydelliseen sokeuteen. Siksi muista käydä silmälääkärissä, jos näkö alkaa heikentyä jyrkästi ja ilman syytä - mitä nopeammin aloitat hoidon, sitä suurempi osa näköhermoa säästyy.

Anatomisesti ja toiminnallisesti näköelin ei rajoitu silmiin. Niiden rakenteiden avulla signaalit havaitaan ja todellinen kuva muodostuu aivoissa. Havaitsevan osaston (verkkokalvon) ja aivojen näköytimien yhteys tapahtuu näköhermojen kautta.

Näin ollen näköhermon surkastuminen on perusta normaalin näön menetykseen.

Anatomia

Silmämunan puolelta hermosäikeen muodostuminen tulee verkkokalvon gangliosolujen pitkistä prosesseista. Niiden aksonit kietoutuvat yhteen paikassa, jota kutsutaan optiseksi levyksi (OND), joka sijaitsee silmämunan takaosassa muutaman millimetrin lähempänä keskustaa. Hermosäikeiden mukana on verkkokalvon keskusvaltimo ja laskimo, jotka yhdessä liikkuvat optisen kanavan kautta kallon sisäosaan.

Toiminnot

Hermon päätehtävä on johtaa signaaleja verkkokalvon reseptoreista, joita käsitellään aivojen takaraivolohkojen aivokuoressa.

Ihmisten visuaalisen analysaattorin rakenteen ominaisuus on optisen kiasmin läsnäolo - paikka, jossa oikean ja vasemman silmän hermot ovat osittain kietoutuneet toisiinsa lähimpänä keskustaa olevien osien kanssa.

Siten osa kuvasta verkkokalvon nenäalueelta siirtyy vastakkaiselle alueelle aivoissa, ja temporaalisesta alueesta sen käsittelee samanniminen pallonpuolisko. Kuvan kohdistuksen seurauksena oikeat näkökentät käsitellään vasemman pallonpuoliskon visuaalisella alueella ja vasemmat - oikealla.

Näköhermojen vaurio heijastuu aina heterogeeniseen näkökenttään

Käynnissä olevien prosessien määrittäminen

Degeneraatiota voi tapahtua koko hermon kulun ajan, leikkauskohdassa ja edelleen pitkin näkökanavia. Tämän tyyppistä vauriota kutsutaan primaariseksi atrofiaksi, optinen levy muuttuu vaaleaksi tai hopeanvalkoiseksi, mutta säilyttää alkuperäisen kokonsa ja muotonsa.

Näköhermon surkastumisen syyt ovat näkölevyn turvotuksen muodostuminen lisääntyneen kallonsisäisen paineen seurauksena, laskimoveren ja imusolmukkeen heikentyneestä evakuoinnista. Ruuhkan muodostumiseen liittyy levyn rajojen hämärtymistä, koon kasvua ja ulkonemista lasiaiseen. Samanaikaisesti verkkokalvon valtimot kapenevat ja laskimot laajentuvat ja mutkittelevat.

Pitkittynyt ruuhkautuminen johtaa optisen levyn surkastumiseen. Se pienenee jyrkästi, rajat selkenevät, väri on edelleen vaalea. Näin muodostuu sekundaarinen atrofia. On huomionarvoista, että pysähtyneen levyn tilassa näkö säilyy edelleen, mutta siirtyessä surkastumaan se vähenee jyrkästi.

Hankittu dystrofia

Hankitulla hermoatrofialla on silmänsisäinen tai laskeva syy.

Silmän sairauksia ovat silmänsisäinen hypertensio, syöttösuonten kouristukset, niiden ateroskleroosi, mikrotromboosi, verenpainetaudin seuraus, toksiset vauriot metyylialkoholilla, etambutolilla, kiniinillä.

Lisäksi ONH:n puristaminen on mahdollista kasvaimen, silmän hematooman ja sen turvotuksen läsnä ollessa. Tämän voi laukaista kemiallinen myrkytys, silmävamma, tarttuva paise näköhermon ulostulossa.

Tulehduksellisista syistä mainitsen useimmiten iriitin ja sykliitin. Iiriksen ja sädekehän katarriin liittyy silmänsisäisen paineen muutos, lasiaisen kehon rakenne, mikä vaikuttaa optisen levyn tilaan.

Näköhermon laskeutuva surkastuminen johtuu aivokalvon tulehduksellisista sairauksista (meningiitti, araknoenkefaliitti), aivojen neurologisista vaurioista (demyelinisoivat sairaudet, multippeliskleroosi, infektiotautien seuraukset tai toksiinien aiheuttamat vauriot, vesipää).

Atrofia voi kehittyä kasvaimen puristumisesta, hematoomasta, paiseesta jo silmän ulkopuolella olevasta hermosta, sen tulehduksellisesta sairaudesta - hermotulehdus

synnynnäinen näköhermon atrofia

Atrofiaprosessi alkoi jo ennen lapsen syntymää. Se johtuu keskushermoston kohdunsisäisistä sairauksista tai on perinnöllistä.

Dominoivan tyypin mukaan periytyvä, molempiin silmiin vaikuttava näköhermon atrofia on muita yleisempi ja sitä kutsutaan juveniiliksi. Rikkomukset ilmenevät 20 vuoden iässä.

Infantiili synnynnäinen dystrofia periytyy resessiivisenä ominaisuutena. Se ilmenee vastasyntyneillä muutaman ensimmäisen elinvuoden aikana. Tämä on molempien silmien näköhermojen täydellinen pysyvä atrofia, joka johtaa näön jyrkäseen heikkenemiseen ja kenttien samankeskiseen kapenemiseen.

Myös varhainen (enintään kolme vuotta) ilmaantuu ja sukupuoleen liittyvä ja monimutkainen Behrin atrofia. Visio tässä tapauksessa yhtäkkiä putoaa, minkä jälkeen tauti etenee jatkuvasti. Näköhermon osittaisen surkastumisen yhteydessä levyn ulkopuoliset ovat ensimmäiset, joihin vaikuttaa, sitten sen täydellinen surkastuminen tapahtuu yhdessä muiden neurologisten ilmenemismuotojen kanssa - strabismus ja nystagmus. Tässä tapauksessa perifeerinen näkökenttä voi säilyä, mutta keskeinen voi puuttua.

Leberin näköhermon surkastuminen näyttää ensimmäiset silmämerkit yleensä viiden vuoden iässä. Se alkaa äkillisesti ja akuutisti, se muistuttaa monella tapaa hermotulehdusta, joka kehittyy toiseen silmään ja kuukauden tai kuuden kuukauden kuluttua toiseen.

Ominaisuudet:

• nyctalopia - hämäränäkö on parempi kuin päivällä;
• värinäön puute punaisissa ja vihreissä väreissä;
• silmänpohjan hyperemia, levyn rajat ovat hieman epäselviä;
• keskeisen näkökentän menetys ja perifeerinen näkökenttä säilyy.

Atrofian yhteydessä muutokset ilmenevät muutaman kuukauden kuluttua taudin alkamisesta. Ensinnäkin optinen levy kärsii temporaalisesta alueesta, sitten kehittyy näköhermon atrofia.

Synnynnäisen atrofian voidaan katsoa johtuvan myös opto-otodiabeettisesta oireyhtymästä - optisen levyn vauriosta diabeteksen tai diabetes insipiduksen taustalla yhdistettynä hydronefroosiin, virtsatiejärjestelmän epämuodostumisiin, kuurouteen.

Oireet

• Yleensä surkastumiseen liittyy asteittainen näkötoiminnan heikkeneminen.
• Scotoma on näkökentän sokeusalue, joka ei liity fysiologiseen sokeaan pisteeseen. Yleensä sitä ympäröi kenttä, jolla on normaali terävyys ja kaikki valoherkät solut.
• Värin havaitsemiskyky on heikentynyt.
• Tässä tapauksessa näköhermon osittainen surkastuminen voi johtua näöntarkkuuden säilyttämisestä.
• Aivokasvaimen aiheuttaman kehityksen alaspäin voidaan havaita erityisiä atrofian oireita - Foster-Kennedyn oireyhtymä. Kasvaimen puolella esiintyy näköhermon pään primaarista surkastumista ja toissijaisena ilmiönä vastakkaisessa silmässä hermoatrofiaa.

Atrofian seuraukset

Näköhermon täydellisestä atrofiasta johtuva visuaalisten signaalien johtumisen rikkominen johtaa vastaavan silmän absoluuttiseen sokeuteen. Tässä tapauksessa pupillin refleksi sopeutuminen valoon menetetään. Se pystyy reagoimaan vain ystävällisesti terveen silmän pupilliin, joka testataan suunnatulla valolla.

Näköhermon osittainen surkastuminen näkyy sektorikohtaisena näönmenetyksenä erillisinä saarekkeina.

Älä sekoita käsitteitä näköhermon subatrofia ja silmämunan subatrofia. Jälkimmäisessä tapauksessa koko elin pienenee rajusti, kutistuu eikä yleensä tarkoita näön toimintaa. Tällainen silmä on poistettava kirurgisesti. Leikkaus on tarpeen sekä potilaan ulkonäön parantamiseksi että elimistöstä poistamiseksi hänelle nyt vieras ruumis, joka voi tulla autoimmuunireaktioiden kohteeksi ja aiheuttaa immuunihyökkäyksen terveelle silmälle. Silmämunan surkastuminen on näköelimen peruuttamaton menetys.

Hermosubatrofian tapauksessa se tarkoittaa sen osittaista toimintahäiriötä ja mahdollisuutta konservatiiviseen hoitoon, mutta ilman näöntarkkuuden palauttamista

Näköhermon vaurio risteyksessä aiheuttaa täydellisen kahdenvälisen sokeuden ja johtaa vammaan.

Hoito

Monet toivovat parantavansa näköhermon surkastumista etsimällä "ihmeellisiä" kansanmenetelmiä. Haluan kiinnittää huomion siihen, että tätä tilaa pidetään vaikeana virallisessa lääketieteessä. Näköhermon atrofian hoidolla kansanlääkkeillä on todennäköisesti korjaava ja tukeva vaikutus. Yrttien, kukkien, hedelmien keitteet eivät pysty palauttamaan surkastuneita hermosäikeitä, mutta voivat olla vitamiinien, hivenaineiden ja antioksidanttien lähteitä.

• männyn neulasten, ruusunmarjojen ja sipulinkuoren infuusio, valmistettu litrasta vettä ja kasviraaka-aineita suhteessa 5:2:2.
• metsämaljan ja takiaisen infuusio, johon on lisätty esikko, sitruunamelissa ja dolnik.
• rue-yrttien, kypsymättömien männynkäpyjen, sitruunan infuusio, valmistettu sokeriliuoksessa - 0,5 kupillista hiekkaa 2,5 litraa vettä kohti.

Tämän tilan nykyaikaiset hoitomenetelmät perustuvat terapeuttisten toimenpiteiden kompleksiin.

Sairaanhoidon

Ensinnäkin pyritään palauttamaan hermon verenkierto ja ravitsemus stimuloimalla sen elinkelpoista osaa. Määritä verisuonia laajentavia aineita, skleroottisia lääkkeitä ja mikroverenkiertoa parantavia lääkkeitä, multivitamiineja ja biostimulantteja.

Näköhermon atrofian hoidossa läpimurto liittyy nanoteknologian käyttöön, jossa lääkettä toimitetaan nanopartikkeleilla suoraan hermoon.

Perinteisesti useimmat lääkkeet annetaan injektiona sidekalvon alle tai retrobulbarno - A; kastelujärjestelmä - B

Ennuste lasten näköhermon osittaisen atrofian hoidossa on suotuisin, koska elimet ovat vielä kasvu- ja kehitysvaiheessa. Kasteluhoidolla on hyvä vaikutus. Retrobulbaaritilaan asennetaan katetri, jonka kautta lääkettä voidaan antaa säännöllisesti ja monta kertaa vahingoittamatta lapsen psyykettä.

Peruuttamattomat muutokset hermosäikissä estävät näön täydellisen palautumisen, joten myös kuolinalueen pieneneminen on menestys.

Toissijaisen näköhermon atrofian hoito kantaa hedelmää perussairauden samanaikaisen hoidon kanssa.

Fysioterapia

Fysioterapeuttiset menetelmät voivat lääkkeiden ohella parantaa merkittävästi hermosäidän tilaa, normalisoida aineenvaihduntaprosesseja ja verenkiertoa.

Nykyään tunnetaan hoitomenetelmiä magneettisella, sähköisellä, näköhermon laserstimulaatiolla, ultraäänipulsseilla, voidaan käyttää myös happihoitoa. Hermon pakkostimulaatio edistää normaaleiden viritys- ja johtumisprosessien käynnistämistä, mutta suurella atrofiamäärällä hermokudosta ei palauteta.

Kirurginen interventio

Tämän tyyppistä hoitoa voidaan harkita kasvaimen tai muun näköhermoa puristavan muodostuman poistamisen yhteydessä.

Toisaalta itse hermokuidun mikrokirurginen restaurointi on saamassa yhä enemmän suosiota.

Uusimpia menetelmiä ovat kantasoluterapia. Ne voivat integroitua vaurioituneeseen kudokseen ja lisäksi stimuloida sen korjausta erittämällä neurotrofisia ja muita kasvutekijöitä.

Hermokudoksen palautuminen on erittäin harvinaista. Toipumisnopeus on ratkaisevan tärkeää sen toimivuuden ylläpitämisessä, joten on tärkeää hakeutua lääkäriin ajoissa, jos epäilet näköhermon surkastumista, jotta et menetä näköäsi.

Näköhermon surkastumista kutsutaan yleensä osittaiseksi (PAN) prosessiksi, ja joissakin tapauksissa - näköhermon sisältämien kuitujen täydelliseksi tuhoutumiseksi niiden korvaamiseksi sidekudoksella.

Syyt

Asiantuntijoiden mukaan näköhermon osittaisen surkastumisen aiheuttavat hyvin usein: perinnöllisyys ja synnynnäiset sairaudet, jotkut näköelimen sairaudet, itse näköhermon patologiat (mukaan lukien tulehdus, trauma, turvotus, tukkoisuus, myrkylliset vauriot, dystrofia, verenkiertohäiriöt ja näköhermon puristus), hermoston sairaudet.

Keskushermoston vaurioita pidetään atrofian kehittymisen tärkeimpinä "syyllisinä", näihin kuuluvat: kasvaimet, syfiliittiset vauriot, aivokalvontulehdus, aivopaiseet, enkefaliitti, kallon vammat, leviävät. Lisäksi syyt tällaisen poikkeavuuden kehittymiseen voivat olla ateroskleroosi, verenpainetauti, kiniinimyrkytys, runsas verenvuoto, beriberi.

Myös silmän sisäisten rakenteiden kudosten nälkä keskus- tai ääreisvaltimon tukkeutumisen vuoksi voi aiheuttaa hermoatrofiaa. Lisäksi tällaista atrofiaa pidetään pääasiallisena oireena.

Taudin ilmenemismuodot

Oftalmologiassa on tapana jakaa näköhermon atrofia primaariseen ja sekundaariseen, osittaiseen ja täydelliseen, täydelliseen ja progressiiviseen sekä yksipuoliseen ja kahdenväliseen.

Tämän patologian tyypillisenä oireena pidetään näön vaikeaa heikkenemistä. Tällainen oire voi ilmetä eri tavoilla atrofian tyypistä riippuen. Taudin eteneminen johtaa jatkuvaan näön heikkenemiseen näköhermon kuoleman vuoksi, mikä johtaa lopulta täydelliseen sokeuteen. Tämä prosessi etenee yleensä joko nopeasti - muutamassa päivässä tai vähitellen - kuukausien kuluessa.

Näköhermon osittainen surkastuminen kulkunsa aikana pysähtyy aina jossain vaiheessa näön heikkenemiseen, minkä jälkeen näkö vakiintuu. Tämä mahdollistaa progressiivisen ja täydellisen atrofian eristämisen.

Näköhäiriöt sairauden aikana ovat luonteeltaan mitä monipuolisimpia, mukaan lukien näkökenttien muutokset (yleensä kaventuminen "sivunäön" menetyksellä), aina "tunnelinäköön", kun ihminen näkee ikään kuin putken läpi, ts. vain ne esineet, jotka ovat suoraan sen edessä. Tällainen tila liittyy - tummien pisteiden esiintymiseen missä tahansa näkökentän osassa, mihin tahansa värin havaitsemisen häiriöön.

PAIS:n avulla näkökenttien muutos ei ole vain "tunneli", mikä johtuu patologisen prosessin lokalisaatiosta. Siten nautojen silmien edessä tapahtuva kehitys voi viitata verkkokalvon keskiosan tai sitä suoraan lähellä olevan alueen hermosäikeiden muutokseen. Kun periferian hermosäikeet vahingoittuvat, näkökenttien kaventuminen kehittyy, ja kun leesiot ovat riittävän syvät, havaitaan puolet näkökentästä katoamista. Nämä muutokset voivat kehittyä joko yhdessä tai molemmissa silmissä.

Diagnoosi

On mahdotonta hyväksyä itsediagnosointia ja varsinkin itsehoitoa näköhermon atrofian yhteydessä, koska samanlaisia ​​​​oireita havaitaan myös perifeerisillä, joissa sivuttaisnäkeminen muuttuu aluksi, jolloin keskusosastot osallistuvat myöhemmissä vaiheissa. On muistettava, että näköhermon surkastuminen ei aina ole itsenäinen sairaus. Usein tämä on osoitus vakavasta hermoston sairaudesta. Siksi sen syiden selvittäminen varhaisessa vaiheessa on erityisen tärkeää.

Yllä kuvatut oireet ovat syynä välittömään vetoomukseen asiantuntijoihin (mukaan lukien silmälääkäri ja neurologi).

Näköhermon atrofian diagnoosi ei yleensä ole vaikeaa. Sen tunnistamiseksi määrätään tutkimus, joka sisältää: näöntarkkuuden, sen kenttien määrityksen sekä värin havaitsemisen testit. Samalla ne on suoritettava, mikä voi paljastaa näköhermon pään ominaisen kalpeuden ja jonkin verran pohjan kapenemista. Mittaa silmänsisäinen paine.

Usein diagnoosin selventämiseksi määrätään röntgentutkimus (kraniografia turkkilaisen satulan kuvalla), aivojen magneettiresonanssi tai tietokonetomografia, fluoreseiiniangiografia tai elektrofysiologinen tutkimusmenetelmä kontrastia käyttäen, kun verkkokalvon verisuonten läpinäkyvyyttä tutkitaan.

Tarvitaan myös laboratoriotutkimuksia - täydellinen verenkuva, sen biokemia, borrelioositesti sekä kuppa.

Video PONS:n hoidon viimeisimmästä kehityksestä

Näköhermon atrofiaa, myös osittaista, on lähes mahdotonta parantaa, koska vahingoittuneita hermosäikeitä ei voida palauttaa. Ei ole juurikaan toivoa, että niiden kuitujen hoidolla olisi vaikutusta, jotka eivät ole vielä täysin tuhoutuneet ja säilyttävät osittain elintärkeän toimintansa. Totta, jos tämä hetki on jo unohtunut, visio katoaa peruuttamattomasti.

On syytä muistaa, että usein näköhermon osittainen surkastuminen ei ole erillinen sairaus, vaan se kehittyy tiettyjen patologisten prosessien vuoksi, jotka kehittyvät näköpolun osissa. Siksi sen hoito alkaa yleensä patologian syiden poistamisella. Jos atrofia ei ole tähän mennessä vielä kehittynyt riittävästi, kuva todennäköisesti normalisoituu jonkin ajan kuluessa (joskus jopa kahdessa kuukaudessa), kun visuaaliset toiminnot palautuvat.

Tämän taudin lääkehoito on tarkoitettu turvotuksen ja tulehduksen oikea-aikaiseen poistamiseen, näköhermon ja sen verenkierron parantamiseen sekä hermosäikeiden johtavuuden palauttamiseen.

On huomattava, että tämä prosessi on pitkä, ja sen vaikutus on heikosti korostunut, mikä puuttuu täysin kehittyneissä tapauksissa. Siksi hoidon onnistuminen riippuu tietysti siitä, kuinka nopeasti atrofia diagnosoidaan.

1. Kuten edellä todettiin, tärkeintä on atrofian aiheuttaneen taudin hoito, joten monimutkaista hoitoa määrätään erilaisilla lääkemuodoilla: silmätipat, injektiot (yleiset ja paikalliset), tabletit, fysioterapia. Tämän hoidon tavoitteena on:
2. Verenkierron parantaminen, hermosuonten ruokkiminen. Tätä varten käytetään verisuonia laajentavia aineita (komplamiini, no-shpu, nikotiinihappo, papaveriini, dibatsoli, halidori, eufilliini, sermion, trental) sekä antikoagulantteja (hepariini tai tiklid);
3. Kudosten aineenvaihdunnan prosessien parantaminen ja vahingoittuneiden kudosten regeneraation aktivoiminen. Tätä varten suositellaan biogeenisiä stimulantteja (aloeuute, turve jne.), amiinia (B1, B2, B6, askorutiini), entsymaattisia aineita (fibrinolysiini, lidaasi), välttämättömiä aminohappoja (glutamiinihappo) sekä immunostimulantteja (ginseng, eleuthorococcus);
4. Tulehdusprosessien lievitys hormonaalisilla lääkkeillä (deksametasoni);
5. Keskushermoston toimintojen parantaminen (cerebrolysiini, nootropiili, fesami, emoksipiini, cavinton).

Kaikki lääkkeet on otettava tiukasti hoitavan lääkärin määräämän järjestelmän mukaisesti diagnoosin vahvistamisen jälkeen. Koska vain asiantuntija voi valita optimaalisen hoidon, ottaen huomioon samanaikaiset sairaudet.

Samanaikaisesti voidaan määrätä fysioterapeuttisia toimenpiteitä ja akupunktiota; näköhermon kudosten laser-, magneetti- ja sähköstimulaatiot.

Tällainen hoito on toistettava useita kertoja vuodessa.

Ilmeisen näön heikkenemisen yhteydessä voidaan määrittää vammaisuusryhmä.

Sairaussokeille ja näkövammaisille määrätään kuntoutuskursseja, joilla pyritään poistamaan tai kompensoimaan näönmenetyksestä syntyneitä elämänrajoituksia.

Muista, että tätä tautia ei voida hoitaa kansanlääkkeillä, älä tuhlaa siihen arvokasta aikaa, kun on vielä mahdollisuus parantaa atrofiaa ja säilyttää näkö.

Missä hoidetaan?

Näköhermon atrofian hoitoon käytettävän lääketieteellisen laitoksen valinta on erittäin vastuullinen kysymys, koska hoidon tulos, mukaan lukien toipumisennuste, riippuu täysin tutkimuksen perusteellisuudesta ja lääkärin ammattitaidosta. Muista kiinnittää huomiota klinikan varustelutasoon sekä sen asiantuntijoiden pätevyyteen, koska vain lääkintähenkilöstön huomio ja kokemus voivat saavuttaa parhaan vaikutuksen silmäsairauksien hoidossa.