© Sivuston materiaalien käyttö vain hallinnon suostumuksella.

Hypertensio (AH) on yksi yleisimmistä sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista, jota vain likimääräisten tietojen mukaan sairastaa kolmasosa maailman asukkaista. 60–65-vuotiaina yli puolella väestöstä on diagnosoitu verenpainetauti. Tautia kutsutaan "hiljaiseksi tappajaksi", koska sen merkit voivat olla pitkään poissa, kun taas verisuonten seinämien muutokset alkavat jo oireettomassa vaiheessa, mikä lisää huomattavasti verisuonionnettomuuksien riskiä.

Länsimaisessa kirjallisuudessa sairautta kutsutaan ns. Kotimaiset asiantuntijat omaksuivat tämän sanamuodon, vaikka sekä "hypertensio" että "hypertensio" ovat edelleen yleisessä käytössä.

Valtimon verenpaineen ongelmaan kiinnittäminen ei johdu niinkään sen kliinisistä ilmenemismuodoista kuin komplikaatioista akuuttien verisuonihäiriöiden muodossa aivoissa, sydämessä ja munuaisissa. Niiden ennaltaehkäisy on hoidon päätehtävä, jonka tavoitteena on ylläpitää normaalia määrää.

Tärkeä asia on erilaisten riskitekijöiden tunnistaminen, sekä niiden roolin selvittäminen taudin etenemisessä. Diagnoosissa näkyy verenpaineen asteen suhde olemassa oleviin riskitekijöihin, mikä yksinkertaistaa potilaan tilan ja ennusteen arviointia.

Useimmille potilaille diagnoosin "AH" jälkeen olevat numerot eivät tarkoita mitään, vaikka se on selvää mitä korkeampi aste ja riskiindikaattori, sitä huonompi ennuste ja vakavampi patologia. Tässä artikkelissa yritämme ymmärtää, kuinka ja miksi tämä tai tämä verenpaineen aste asetetaan ja mikä on komplikaatioiden riskin määrittämisen taustalla.

Hypertension syyt ja riskitekijät

Verenpainetaudin syitä on monia. Gov huutaa oi me ja Tarkoitamme tapausta, jossa ei ole erityistä aiempaa sairautta tai sisäelinten patologiaa. Toisin sanoen tällainen verenpainetauti ilmenee itsestään, ja muut elimet osallistuvat patologiseen prosessiin. Primaarinen verenpainetauti muodostaa yli 90 % kroonisen verenpainetaudin tapauksista.

Primaarisen AH:n pääasiallisena syynä pidetään stressiä ja psykoemotionaalista ylikuormitusta, jotka vaikuttavat aivojen paineensäätelyn keskusmekanismien häiriintymiseen, jolloin humoraaliset mekanismit kärsivät, kohde-elimet (munuaiset, sydän, verkkokalvo) ovat mukana.

Verenpainetaudin kolmas vaihe esiintyy siihen liittyvän patologian eli verenpaineen kanssa. Liitännäissairauksista ennusteen kannalta tärkeimpiä ovat aivohalvaukset, sydänkohtaus ja diabeteksen aiheuttama nefropatia, munuaisten vajaatoiminta, verenpaineesta johtuva retinopatia (verkkokalvovaurio).

Joten lukija luultavasti ymmärtää, kuinka jopa voidaan itsenäisesti määrittää GB: n aste. Tämä ei ole vaikeaa, mittaa vain paine. Seuraavaksi voit ajatella tiettyjen riskitekijöiden olemassaoloa, ottaa huomioon ikä, sukupuoli, laboratorioparametrit, EKG-tiedot, ultraääni jne. Yleensä kaikki, mikä on lueteltu yllä.

Esimerkiksi potilaalla paine vastaa 1. asteen verenpainetautia, mutta samalla hänellä oli aivohalvaus, mikä tarkoittaa, että riski on maksimi - 4, vaikka aivohalvaus olisikin ainoa ongelma verenpaineen ohella. Jos paine vastaa ensimmäistä tai toista astetta, ja riskitekijöistä tupakointi ja ikä voidaan havaita vain melko hyvän terveyden taustalla, riski on kohtalainen - GB 1 rkl. (2 rkl.), riski 2.

Selvyyden vuoksi, jotta ymmärrät, mitä diagnoosin riskiindikaattori tarkoittaa, voit tiivistää kaiken pieneen taulukkoon. Määrittämällä tutkinnon ja "laskemalla" yllä luetellut tekijät voit määrittää tietyn potilaan verisuonionnettomuuksien ja verenpainetaudin komplikaatioiden riskin. Numero 1 tarkoittaa pientä riskiä, ​​2 - kohtalaista, 3 - suurta, 4 - erittäin suurta komplikaatioriskiä.

Matala riski tarkoittaa, että verisuonionnettomuuksien todennäköisyys on enintään 15 %, kohtalainen - jopa 20 %. korkea riski viittaa komplikaatioiden kehittymiseen kolmanneksella tämän ryhmän potilaista; erittäin suuressa riskissä yli 30 % potilaista on alttiita komplikaatioille.

GB:n ilmenemismuodot ja komplikaatiot

Verenpainetaudin ilmenemismuodot määräytyvät taudin vaiheen mukaan. Prekliinisellä kaudella potilas voi hyvin, ja vain tonometrin indikaattorit puhuvat kehittyvästä taudista.

Verisuonten ja sydämen muutosten edetessä oireita ilmaantuu päänsärkynä, heikkoutena, suorituskyvyn heikkenemisenä, jaksoittaisena huimauksena, näköoireina näöntarkkuuden heikkenemisenä. Kaikki nämä merkit eivät ilmene vakaalla patologian kululla, mutta kehityshetkellä klinikka kirkastuu:

• Vahva;
• Melu, soiminen päässä tai korvissa;
• Tummeneminen silmissä;
• Kipu sydämen alueella;
• Kasvojen hyperemia;
• Jännitystä ja pelon tunnetta.

Hypertensiiviset kriisit provosoivat traumaattiset tilanteet, ylityö, stressi, kahvin ja alkoholijuomien juonti, joten potilaiden, joilla on jo vahvistettu diagnoosi, tulee välttää tällaisia ​​​​vaikutuksia. Hypertensiivisen kriisin taustalla komplikaatioiden todennäköisyys kasvaa jyrkästi, mukaan lukien hengenvaaralliset:

1. Verenvuoto tai aivoinfarkti;
2. Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia, johon liittyy mahdollisesti aivoturvotusta;
3. Keuhkopöhö;
4. Akuutti munuaisten vajaatoiminta;
5. Sydänkohtaus.

Kuinka mitata paine oikein?

Jos on syytä epäillä korkeaa verenpainetta, asiantuntija mittaa sen ensimmäisenä. Viime aikoihin asti uskottiin, että verenpaineluvut voivat normaalisti vaihdella eri käsissä, mutta kuten käytäntö on osoittanut, jopa 10 mm Hg ero. Taide. saattaa johtua perifeeristen verisuonten patologiasta, joten oikeaan ja vasempaan käteen kohdistuvia erilaisia ​​paineita tulee käsitellä varoen.

Luotettavimpien lukujen saamiseksi on suositeltavaa mitata paine kolme kertaa kummassakin käsivarressa pienin aikavälein ja kiinnittää jokainen saatu tulos. Oikeimmillaan useimmilla potilailla on alhaisimmat saadut arvot, mutta joissakin tapauksissa mittauksesta mittaukseen paine nousee, mikä ei aina puhu verenpainetaudin puolesta.

Laaja valikoima ja paineenmittauslaitteiden saatavuus mahdollistaa sen ohjaamisen monilla ihmisillä kotona. Yleensä verenpainepotilailla on kotona tonometri käsillä, jotta he voivat heti mitata verenpaineen, jos he tuntevat olonsa huonommaksi. On kuitenkin huomioitava, että heilahtelut ovat mahdollisia myös täysin terveillä henkilöillä, joilla ei ole verenpainetautia, joten yksittäistä normin ylitystä ei pidä pitää sairautena ja verenpainediagnoosin tekemiseksi paine on mitattava eri arvoilla. kertaa, eri olosuhteissa ja toistuvasti.

Verenpainetautia diagnosoitaessa verenpainelukuja, EKG-tietoja ja sydämen kuuntelutuloksia pidetään perustavanlaatuisina. Kuunnellessasi on mahdollista määrittää kohina, äänien vahvistus, rytmihäiriöt. , toisesta vaiheesta alkaen, osoittaa stressin merkkejä sydämen vasemmalla puolella.

Verenpainetaudin hoito

Korkean verenpaineen korjaamiseksi on kehitetty hoito-ohjelmia, jotka sisältävät eri ryhmien ja eri vaikutusmekanismien lääkkeitä. Heidän yhdistelmän ja annoksen valitsee lääkäri erikseen ottaen huomioon verenpainetaudin vaihe, samanaikainen sairaus ja vaste tietylle lääkkeelle. Kun HD-diagnoosi on vahvistettu ja ennen lääkehoidon aloittamista, lääkäri ehdottaa muita kuin lääkkeitä koskevia toimenpiteitä, jotka lisäävät merkittävästi farmakologisten aineiden tehokkuutta ja joskus antavat sinun pienentää lääkkeiden annosta tai kieltäytyä ainakin joistakin niistä.

Ensinnäkin on suositeltavaa normalisoida hoito, poistaa stressi ja varmistaa fyysinen aktiivisuus. Ruokavalion tavoitteena on vähentää suolan ja nesteen saantia, jättää pois alkoholi, kahvi ja juomat sekä hermostoa stimuloivat aineet. Suurella painolla sinun tulee rajoittaa kaloreita, luopua rasvaisista, jauhoisista, paistetuista ja mausteisista ruoista.

Lääkkeettömät toimenpiteet verenpainetaudin alkuvaiheessa voivat antaa niin hyvän vaikutuksen, että lääkkeiden määräämisen tarve katoaa itsestään. Jos nämä toimenpiteet eivät auta, lääkäri määrää sopivat lääkkeet.

Verenpainetaudin hoidon tavoitteena ei ole vain alentaa verenpainetta, vaan myös poistaa, jos mahdollista, sen syy.

Hoito-ohjelman valinta on tärkeää verisuonikomplikaatioiden riskin vähentämiseksi. Joten on huomattu, että joillakin yhdistelmillä on selvempi "suojaava" vaikutus elimiin, kun taas toiset mahdollistavat paremman paineen hallinnan. Tällaisissa tapauksissa asiantuntijat suosivat lääkkeiden yhdistelmää, joka vähentää komplikaatioiden todennäköisyyttä, vaikka verenpaineessa olisi joitain päivittäisiä vaihteluita.

Joissakin tapauksissa on tarpeen ottaa huomioon komorbiditeetti, joka tekee omat säätönsä GB:n hoito-ohjelmiin. Esimerkiksi miehille, joilla on eturauhasen adenooma, määrätään alfasalpaajia, joita ei suositella jatkuvaan käyttöön muiden potilaiden paineen alentamiseksi.

Yleisimmin käytettyjä ovat ACE:n estäjät, kalsiumkanavasalpaajat, joita on määrätty sekä nuorille että iäkkäille potilaille, joilla on tai ei ole muita sairauksia, diureetteja, sartaaneja. Näiden ryhmien lääkkeet soveltuvat alkuhoitoon, jota voidaan sitten täydentää kolmannella, koostumukseltaan eri lääkkeellä.

ACE:n estäjät (kaptopriili, lisinopriili) alentavat verenpainetta ja samalla suojaavat munuaisia ​​ja sydänlihasta. Niitä suositellaan nuorille potilaille, hormonaalisia ehkäisyvalmisteita käyttäville naisille, jotka on tarkoitettu diabetekseen, ikäisille potilaille.

Diureetit yhtä suosittu. Alentaa tehokkaasti verenpainetta hydroklooritiatsidi, klooritalidoni, torasemidi, amiloridi. Haittavaikutusten vähentämiseksi niitä yhdistetään ACE:n estäjien kanssa, joskus "yhdessä tabletissa" (Enap, Berlipril).

Beetasalpaajat(sotaloli, propranololi, anapriliini) eivät ole korkean verenpaineen ensisijainen ryhmä, mutta ne ovat tehokkaita samanaikaisissa sydänpatologioissa - sydämen vajaatoiminnassa, takykardiassa, sepelvaltimotaudissa.

Kalsiumkanavan salpaajat Niitä määrätään usein yhdessä ACE:n estäjien kanssa, ne ovat erityisen hyviä keuhkoastmaan yhdessä verenpainetaudin kanssa, koska ne eivät aiheuta bronkospasmia (ryodipiini, nifedipiini, amlodipiini).

Angiotensiinireseptorin antagonistit(losartaani, irbesartaani) on eniten määrätty verenpainelääkkeiden ryhmä. Ne vähentävät tehokkaasti painetta, eivät aiheuta yskää kuten monet ACE:n estäjät. Mutta Amerikassa ne ovat erityisen yleisiä, koska Alzheimerin taudin riski on pienentynyt 40 prosenttia.

Verenpainetaudin hoidossa on tärkeää paitsi valita tehokas hoito-ohjelma, myös ottaa lääkkeitä pitkään, jopa koko elämän ajan. Monet potilaat uskovat, että kun normaalipainelukemat saavutetaan, hoito voidaan lopettaa ja tabletit ovat jo tarttuneet kriisin aikaan. On tiedossa, että verenpainelääkkeiden epäsysteeminen käyttö on jopa haitallisempaa terveydelle kuin hoidon täydellinen puuttuminen, siksi potilaalle tiedottaminen hoidon kestosta on yksi lääkärin tärkeistä tehtävistä.

Jos verenpaineen (BP) nousulle ei ole selvää syytä (pois lukien verenpainetaudin toissijainen luonne), "hypertension" diagnoosi vahvistetaan kaikkiin selvennyksineen (riskitekijät, kohde-elinten osallistuminen, niihin liittyvät kliiniset tilat, riskiaste).

Kun verenpaineen nousun (BP) tarkkaa syytä tunnistetaan, sairaus (esimerkiksi "krooninen glomerulonefriitti") asetetaan ensimmäiselle sijalle, sitten "oireinen valtimoverenpaine" tai "oireinen valtimoverenpaine", mikä osoittaa verenpaineen asteen. sen vakavuus ja kohde-elinten osallisuus.

On korostettava, että verenpaineen (BP) nousu iäkkäillä ei viittaa verenpaineen oireenmukaisuuteen, ellei tarkkaa syytä ole tunnistettu (esimerkiksi munuaisvaltimoiden ateroskleroosi). "Oireisen ateroskleroottisen hypertension" diagnoosi on virheellinen todistettujen tosiasioiden puuttuessa (katso lisätietoja luvusta "Verenpainetauti vanhuksilla" A.S. Galyavichin monografiassa "Yksittäinen arteriaalinen hypertensio". Kazan, 2002).

Likimääräiset valtimotaudin diagnoosien muotoilut:

Hypertensio vaihe II. Luokka 3. Dyslipidemia. Vasemman kammion hypertrofia. Riski 3 (suuri).
- Hypertensio vaihe III. Aste 2. IHD: Angina pectoris II toimintaluokka. Riski 4 (erittäin korkea).
- Hypertensio vaihe II. Grade 2. Kaulavaltimoiden ateroskleroosi. Riski 3 (suuri).
- Hypertensio vaihe III. Aste 1. Alaraajojen verisuonten hävittävä ateroskleroosi. Ajoittainen ontuminen. Riski 4 (erittäin korkea).
- Hypertensio vaihe I. Aste 1. Diabetes mellitus, tyyppi 2. Riski 3 (korkea).
- IHD: angina pectoris III FC. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi (sydäninfarkti vuonna 2002). Hypertensio vaihe III. Arvosana 1. CHF vaihe 2, II FC. Riski 4 (erittäin korkea).

Koulutusvideo valtimotaudin luokittelusta

1. asteen verenpainefobia ("lievä"
AG); keskiriski: tupakoitsija; plasman kolesteroli
7,0 mmol/l.

Toisen asteen verenpainetauti
rennaya AG); suuri riski: vasemman hypertrofia
kammio, verkkokalvon verisuonten angiopatia.

Kolmannen asteen verenpainetauti (vakava
haukkuminen AH) erittäin suuri riski: ohimenevä iskeeminen
äkilliset aivohyökkäykset; IHD, angina pectoris 3 f.cl.

Eristetty systolinen hypertensio 2
astetta; suuri riski: vasemman kammion hypertrofia
ka, tyypin 2 diabetes, kompensoitu.

Kliiniseen diagnoosikaavaan on toivottavaa sisällyttää potilaan riippumattomat riskitekijät.

Potilaan psykologinen tila, persoonallisuuden typologian arviointi ovat tärkeitä parametreja, jotka määrittävät potilaan motivaatiojärjestelmään sopivan yksilöllisen kuntoutusohjelman rakentamisen.

Sosiaalinen diagnoosi määrittää taudin luonnollisessa etenemisessä interventioiden kustannusominaisuudet.

Toissijainen hypertensio

Systolodiastolinen hypertensio:

Aortan koarktaatio. Potilaiden fyysinen kunto -
urheilullinen ja heikot alaraajat. Ying
kaulavaltimoiden ja subclavian valtimoiden voimakas pulsaatio
riy, aortan pulsaatio kaulan lovessa. BP ru
kah 200/100 mm Hg. Art., jaloissa ei ole määritetty. wto
Swarm-ääni aortan yläpuolella, sointuinen, kärjen yläpuolella, käyttöjärjestelmässä
sydämen syke on auskultoitu karkea systolinen
merkkiääni. EKG: vasemman hyytelön hypertrofiaoireyhtymä
tytär. Röntgenkuvissa - aortan sydän
figuraatiot, laajennettu ja siirretty oikealle aor
ta, kylkiluiden koronkiskonta. Selventämään sijaintia ja ilmaisua
Nämä koarktaatiot vaativat aortografian. Kun alla
näkemys aortan koarktaatiosta (jos potilas suostuu
leikkausta varten) verisuonilääkärin konsultaatio
kirurgi.

Voit ajatella sekundaarista hypertensiota, kun:

Verenpainetaudin kehittyminen nuorilla (alle 30-vuotiailla) ja
korkea verenpaine yli 60-vuotiailla;

Hypertensio, joka ei kestä hoitoa;

Korkea pahanlaatuinen verenpainetauti;

Kliiniset oireet, jotka eivät sovi yleiseen
Hyväksytyt verenpaineen kriteerit.

Feokromosytooma. Diag on helpompi tehdä
nostics on vaihtoehto potilaille, joilla on tulos
mutta normaali verenpaine aiheuttaa sympaattisen lisämunuaisen
kriisit, joihin liittyy päänsärkyä, hengenahdistusta, oksentelua, tahikar
ripuli, vatsakipu, tiheä virtsaaminen
syödä. Kriisin kesto on 10-30 minuuttia. Aikana
kriisi nostaa verenpaineen 300/150 mmHg:iin. Art., t ° body -
kuumeisiin lukuihin, leukosytoosi määritetään aina
10-13x10 9 /l, glukoosipitoisuus in
verta. Toinen vaihtoehto on sympatho-adrenal Cree
PS jatkuvan valtimoverenpaineen taustalla.

Jos epäillään feokromosytoomaa tai feokromoblastoomaa, potilas on lähetettävä endokrinologille. Ultraäänitutkimus paljastaa lisämunuaisen suurentuneen varjon. Jos potilas suostuu leikkaukseen, metastasoituminen keuhkoihin, maksaan, aivoihin, luihin (jos feokromoblastoomaa epäillään) suljetaan pois. Jos tällaiset merkit suljetaan pois, hoito on kirurginen.

Hyperkortisolismi perusteella diagnosoitu
kliiniset oireet - valtimoiden yhdistelmät
hypertensio ja spesifinen liikalihavuus (lu
purppura-syanoottiset kasvot
posket, rasvakertymä kaulassa, ylävartalo
shcha, olkapäät, vatsa ohuilla sääreillä ja kyynärvarsi
I). Iho ohenee. Suoliluun alueilla,
reidet, kainaloissa, atrofia raidat
puna-violetti väri. Osteoporoosi ei ole harvinaista
sukuelinten toimintahäiriöt, diabetes
veto. Primaarisen lisämunuaisen eriyttäminen
hyperkortisolismin muodot (Itsenko-Cushingin oireyhtymä)
ja Itsenko-Cushingin tauti (basofiilinen adenooma
pophysis) tehdään endokrinologisissa klinikoissa

Hypertoninen sairaus

Kah. Aivolisäkkeen kasvaimen havaitsemiseksi otetaan turkkilaisesta satulasta röntgenkuvat. Lisämunuaisten kasvaimen tunnistaminen on mahdollista ultraäänellä, skintigrafialla ja tietokonetomografialla. Hoitomenetelmän valitsee asiantuntija.

Murrosikäinen nuorekas dispituitarismi
(murrosiän hypotalamuksen oireyhtymä).
Kriteerit: pitkäkasvu, lihavuus Cushingoid-
tyyppi, ennenaikainen fyysinen ja seksuaalinen
pyörteet, vaaleanpunaiset striat, kuukautiskiertohäiriöt
toiminnot, gynekomastia, verenpaineen labilisuus ja kaltevuus
kasvaa rajalukuihin, vegeta
aktiiviset kriisit.

Primaarinen hyperaldosteronismi(oireyhtymä
Kona). Valtimon hypertension tyypillinen yhdistelmä
zii ja lihasheikkous, joskus saavuttaa
alaraajojen halvausaste, para-
stesia, kouristukset, polyuria, polydipsia, nick-
turia. Seulontamenetelmät ovat tutkimusta
veren elektrolyytit (hypokalemia, hyper
natremia, hyperkaliuria). Ultraääni
Tekeminen paljastaa lisämunuaisen varjon lisääntymisen.
Diagnoosin selventäminen ja taktiikan määrittäminen on tehtävä
endokrinologi.

Renovaskulaarinen hypertensio luonnehtii
joilla potilailla on korkea diastolinen verenpaine
alle 40, kun munuaisvaltimon ahtauma
fibromuskulaarisen dysplasian vuoksi,
lykh - munuaisvaltimoiden ahtauttava ateroskleroosi
terium. Vatsa-aortan kuuntelu ja
sen oksat. Etsi korkea taajuus
melu epigastriumissa 2-3 cm navan yläpuolella, samoin kuin päällä
tämä taso mediaaniviivan oikealla ja vasemmalla puolella
vota.

Diagnoosin selventäminen tehdään erikoistuneilla kirurgisilla klinikoilla. Aortorenografialla on korkein resoluutio.

Hypernefroma tyypillisellä tavalla
ominaista makro- ja mikrohematuria, kuume,
yleinen heikkous, ESR:n nousu korkeaksi,
erytrosytoosi, hypertensio, palpi
jyräilevä munuainen. Käytä diagnoosin selventämiseksi
ultraäänimenetelmät, suonensisäinen ja ret
rograde pyelography, munuaisten angiografia. Pe
ennen potilaan lähettämistä konsultaatioon ja
onkologin hoitoa, on tarpeen varmistaa
metastaasin puuttuminen. Yleisin loka
metastaasien hajoaminen - selkäranka, keuhkot, maksa,
aivot.

Krooninen pyelonefriitti. Pyelonefriittiin
sille on ominaista asteninen oireyhtymä, kipeät kivut
alaselässä polyuria, nokturia, pollakiuria. Ei
menetti diagnostisen arvonsa, Almeida-testin
Nechiporenko (terve virtsa ei sisällä enempää
yli 1,5 x 10 b / l erytrosyyttejä, 3,0 x 10 6 / l leukosyyttejä).
Sternheimer-Melbinin testi ("vaaleat leukosyytit
sinä" virtsassa) on positiivinen paitsi
pyelonefriitti morfologian muutoksena

Leukosyytit eivät johdu itse tulehdusprosessista, vaan virtsan alhaisesta osmolaarisuudesta. Bakteriurian jatkuvalle etsimiselle tulee kiinnittää suurta huomiota. Bakteriurian määrää, joka ylittää 100 tuhatta bakteeria 1 ml:ssa virtsaa, pidetään patologisena. Leesion yksi- tai kaksipuolinen luonne varmistetaan suonensisäisellä pyelografialla (verhien muodonmuutos, lantion laajeneminen, kaulan kapeneminen). Sama menetelmä, samoin kuin munuaisten ultraäänitutkimus, auttaa diagnosoimaan munuaiskivitautia, munuaispoikkeavuuksia jne., mikä mahdollistaa sekundaarisen pyelonefriitin todentamisen. Isotooppirenografiamenetelmällä on jonkin verran arvoa leesion yksi- tai kaksipuolisuuden selvittämisessä. Pyelonefriitin verenpainetauti ei välttämättä johdu jälkimmäisestä; molemmat sairaudet ovat hyvin yleisiä väestössä, usein yhdessä. On mahdollista "sitoa" hypertensio suoraan pyelonefriittiin, kun verenpaine on synkronoitu pyelonefriittisesti ryppyisen munuaisen kanssa.

Krooninen diffuusi glomerulonefriitti.
Tämän "hypertonisen" muodon olemassaolo
kärsimyksestä kiistetään (E.M. Tareev). Useammin on
pertonia ja matala proteinuria
ki - kohde-elin). hypertensio sisään
krooninen glomerulonefriitti yleensä "menee käsin
käsi kädessä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kanssa,
toissijaisesti kutistunut munuainen.

Diabeettinen glomeruloskleroosi. Ominaisuudet
aiheuttama proteinuria, sylindruria, valtimo
verenpainetauti. Yhdistettynä diabetes mellitukseen
lueteltujen diagnostisten vaikeuksien oireita
kieltämistä ei yleensä tapahdu. Usein on a
jopa patologia: diabetes mellitus + verenpainetauti
lääketieteellinen sairaus, diabetes mellitus + renovaskulaarinen
verenpainetauti, diabetes mellitus ja glomeruloskleroosi
+ krooninen pyelonefriitti. Patologian tulkinta kirjassa
nämä tapaukset määritetään suurelta osin huolellisesti
huolellisesti kerätty anamneesi taudista, tarkasti
hyvin tehty fyysinen tarkastus,
seulontamenetelmät (virtsan sedimentti, ultra
munuaisten äänitutkimus jne.).

Preeklampsia. Verenpainetauti raskauden aikana
nyh voi olla oire aiemmasta hyper-oireesta
tooninen sairaus, krooninen glomerulonefriitti
ja krooninen pyelonefriitti. Tietoja gestoosista seuraa
puhu tapauksissa, joissa se on premorbidi neo-
raskas tausta 2.-3. raskauskolmanneksella
verenpainetaudit, turvotus, virtsatieoireyhtymät. Ta
joissakin tapauksissa erotusdiagnoosin vaikeuksia
tic verenpainetaudin kanssa ei yleensä ole
laittaa.

Erytremia. Päänsärkyä, huimausta,
tinnitus, näön hämärtyminen, sydänkipu
tsa, "yleinen" ulkonäkö. Kohonnut verenpaine
iäkkäässä miehessä, jolla on punasinertävät kasvot,
laajentunut verisuoniverkosto nenässä, poskissa, ja
ylipainoinen on houkuttelevaa pitää sitä

Ambulatorinen kardiologia

Hypertension merkki. Tämä diagnoosi näyttää olevan vieläkin luotettavampi, kun ilmaantuvat aivoverisuonikriisit, toistuvat aivohalvaukset. Diagnostinen virhe on mahdollista välttää minimilisätutkimuksen jälkeen. Erytremialla punasolujen määrä lisääntyy, hemoglobiini on korkea, ESR hidastuu, leukosyyttien ja verihiutaleiden määrä 1 litrassa verta lisääntyy.

Yksittäinen systolinen hypertensio

Aortan ateroskleroosi vanhuksille ominaista.
Kliiniset oireet määräytyvät ateroskleroosin perusteella
pääsuonten rotottinen vaurio
kalastus (päänsärky, muistihäiriöt ja
jne.). Tunnusomaista aksentti ja muutos sännössä 2
sävyt aortan projektiossa, aortan varjon "tiivistyminen",
röntgentietojen mukaan.

Aorttaläpän vajaatoiminta, ero
sumea myrkyllinen struuma ilmaistujen ilmiöiden kanssa
tyreotoksikoosilla on tyypillinen kliininen
muta.

Valtiolaskimon aneurysmien hoitoon ominaista
asiaankuuluvaa historiaa.

Bradyarytmiat, vaikea bradykardia lu
bogo genesis usein edetä korkea eristetty
systolinen hypertensio
suuri systolinen tuotanto. diastolinen
Verenpaine on yleensä alhainen vasodilataatiorefleksin takia
aortan ja kaulavaltimon refleksialueet.

Pahanlaatuisen valtimotaudin oireyhtymä

Mukaan G.G. Arabidze diagnosoidaan määrittelevien kriteerien perusteella. Näitä ovat korkea verenpaine (220/130 mm Hg ja enemmän), vakavat silmänpohjavauriot, kuten neuroretinopatia, verenvuoto ja eritteet verkkokalvossa; orgaaniset muutokset munuaisissa, usein yhdistettynä toiminnalliseen vajaatoimintaan. Pahanlaatuisen verenpainetaudin oireyhtymä perustuu usein kahden tai useamman sairauden yhdistelmään; renovaskulaarinen hypertensio ja krooninen pyelonefriitti tai glomerulonefriitti, feokromosytooma ja krooninen glomerulonefriitti, krooninen glomerulo- ja pyelonefriitti, krooninen glomerulonefriitti ja diabeettinen nefropatia. Näiden sairauksien yhdistelmien diagnosointi on mahdollista perusteellisella historian keräämisellä, yksityiskohtaisella laboratoriotutkimuksella (virtsan sedimentti, bakteriuria jne.), ultraäänellä, röntgenkuvauksella, angiografialla. Joissakin tapauksissa parenkymaalisen munuaisvaurion luonne on mahdollista pistobiopsian jälkeen.

Potilaiden hoito

Hoidon tarkoitus: varoitus tai päinvastoin

kohde-elinvaurion kehittyminen, aivohalvauksen aiheuttama ennenaikainen kuolema, sydäninfarkti, potilaan elämänlaadun säilyttäminen. Tehtävät:

Hätätilanteiden helpottaminen;

Motivaatiojärjestelmän luominen potilaaseen sinulle
hoito-ohjelmien loppuun saattaminen (riittävä
suositusten sisällyttäminen asteikkoon
potilaan arvot)

Huumeiden vastaisten toimenpiteiden kehittäminen ja toteuttaminen
jalka vaikutus;

Lääkemenetelmien kehittäminen ja käyttöönotto
Nooan terapiaa.

Hoitostandardit:

tieteellinen pätevyys;

toteutettavuus;

Verenpaine laskee arvoihin, jotka eivät ole alle 125/85 mm Hg. Taide.
välttääksesi sepelvaltimoiden ja aivojen vähenemisen
perfuusio.

Hypertension kriisit

Hypertensiivinen kriisi - tila, jossa äkillinen yksilöllisesti merkittävä verenpaineen nousu, johon liittyy aiemmin olemassa olevien vegetatiivisten, aivo- tai sydänoireiden ilmaantuminen tai paheneminen (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov).

Luokittelu.Patogeneesin mukaan: neurovegetatiivinen, vesisuola, enkefalopaattinen. Lokalisoinnin mukaan: aivo-, sydän-, yleistynyt. Hemodynamiikan tyypin mukaan: hyper-, eu-, hypokineettinen. Painovoiman mukaan: kevyt, keskiraskas, raskas.

Neurovegetatiivisessa kriisissä
enkefalo-vegetatiiviset oireet. Aloita ulkona
zapnoe, ilman esiasteita, klinikka luonnehtii
voimakas, sykkivä päänsärky
huimaus, vilkkuva "lentää" silmien edessä
mi, kipu sydämessä, sydämentykytys, dro
zhu, kylmien käsien ja jalkojen tunne, joskus ilman
puhdas pelko. Pulssi kireä, nopea.
Verenpaine on noussut jyrkästi, enemmän systolilukujen vuoksi
cal. Sydänäänet ovat voimakkaita, toisen sävyn korostus
aortassa. Kriisin kesto on 3-6 tuntia.

Vesisuolakriisit ovat yleisempiä naisilla
potilaat, joilla on stabiili verenpainetauti kehittyvät mukaan
jatkuvasti, virrata valituksia pään raskaudesta,
tylsä ​​päänsärky, korvien soiminen, näön hämärtyminen
niya ja kuulo, joskus pahoinvointia ja oksentelua. Potilaat ovat kalpeat

Hypertoninen sairaus

Olemme letargisia ja apaattisia. Pulssi on usein hitaampi. Diastolin ja verenpaineen luvut nousivat pääasiassa. Tämän tyyppistä kriisiä edeltää yleensä diureesin väheneminen, kasvojen ja käsien pahentuminen. Kriisin kesto on jopa 5-6 päivää.

Kriisikokouksen enkefalopaattinen variantti
käytetään hypertensiivisillä potilailla, joilla on oireyhtymä
pahanlaatuisen verenpainetaudin rommi, etenee
tajunnan menetys, tonic ja klooninen
tiet, fokaaliset neurologiset oireet
parestesian, distaalisten osien heikkouden muodossa
raajat, ohimenevä hemipareesi, häiriöt
näkö, muistihäiriöt. Pitkällä virtauksella
tällaisissa kriiseissä potilaille kehittyy aivoturvotus, pa
renkymatoottinen tai subaraknoidaalinen verenvuoto
nie, aivokooma, ja joissakin tapauksissa - terävä
vähentynyt diureesi, kreatinemia, uremia.

Monet potilaat, joilla on hypertensiivinen kriisi
tauti, sille ei ole mahdollista määrittää selkeitä kriteerejä
r vegetatiivisesta tai vesi-suolakriisistä. Sitten
pitäisi rajoittua pääasiassa arvioimaan
kliininen oireyhtymä: aivojen angios-
pastiset häiriöt ja/tai Aerobinen liikunta-
mennä. Näiden oireiden vakavuuden arviointi
antaa perusteita verenpainekriisin katsomiseen
mikä sairaus tietyllä potilaalla aivoihin
mu, sydän, yleistynyt (sekoitettu).

Arvio hemodynaamisten häiriöiden tyypistä tehdään kaikukardiografian, tetrapolaarisen reografian tietojen perusteella.

Kriisin vakavuuden kriteerit määräytyvät oireiden vakavuuden, palautuvuuden ja helpotuksen ajoituksen perusteella. Perusterveydenhuollossa on tärkeää arvioida välittömästi kriisin vakavuudesta. Pikadiagnostiikkaan sopiva kriisien jako kahteen tyyppiin R. Fergussonin (1991) mukaan:

Ensimmäisen tyypin kriiseissä on hengenvaarallinen riski
kohde-elinvaurio: enkefalopia
tiya, jolla on voimakas päänsärky, näön heikkeneminen
nia, kouristukset; angina pectoriksen epävakaus,
akuutti vasemman kammion sydämen vajaatoiminta
tarkkuus, hengenvaaralliset rytmihäiriöt; oligu-
ria, ohimenevä hyperkreatinemia.

Toisen tyypin kriisit eivät aiheuta hengenvaaraa
vaaralliset vauriot kohde-elimille: päät
kipu, huimaus ilman näkövammaa
nia, kohtaukset, aivojen neurologiset
oireet; cardialgia, kohtalainen
naisellinen hengenahdistus.

Kahden tyyppisen kriisin eristäminen auttaa lääkäriä valitsemaan potilaan hoitotaktiikoita: alenna verenpainetta 1. tyypin kriisissä kiireellisesti 30-60 minuutin kuluessa tai anna ensiapua 2. tyypin kriisissä (vähentää verenpainetta) paine 4-12 tunnin sisällä).

SISÄÄN kliinisen diagnoosin rakenne Hypertension kriisi korvaa taustalla olevan sairauden komplikaation:

1. asteen sairaus, lievä valtimon hyper-

jännitystä. Komplikaatio. Hypertensiivinen kriisi (päivämäärä, tunti), neurovegetatiivinen, lievä kulku.

taustalla oleva sairaus. Hypertensiivinen bo
2. asteen sairaus, kohtalainen valtimo
gi
kriisi (päivämäärä, tunti), aivo-, keski
tina.

taustalla oleva sairaus. Hypertensiivinen bo
3. asteen sairaus, korkea valtimon gi
jännitystä. Komplikaatio. Hypertensiivinen
kriisi (päivämäärä, kellonaika), enkefalopaattinen, vakava
hidas virtaus.

taustalla oleva sairaus. Hypertensiivinen bo
2. asteen sairaus, korkea valtimon gi
jännitystä. Komplikaatio. Hypertensiivinen
tyypin 1 kriisi Fergusonin mukaan (päivämäärä, tunti,
min), akuutti vasemman kammion vajaatoiminta
ness.

Hypertensiivisistä kriiseistä kärsivän potilaan hoito

Fergussonin mukaan indikaatioita verenpaineen hätäalenemisohjelman toteuttamiseen tyypin 1 kriisissä(M.S. Kushakovsky): hypertensiivinen enkefalopatia, aivohalvaukset, leikkaava aortan aneurysma, akuutti sydämen vajaatoiminta, sydäninfarkti ja infarktia edeltävä oireyhtymä, feokromosytoomakriisi, klonidiinin vieroituskriisi, diabetes mellitus, johon liittyy vaikea angioretinopatia; paine laskee 1 tunnin sisällä 25-30 % alkuperäisestä, yleensä vähintään 160/110-100 mm Hg. Taide.

Nopeasti kontrolloidun perifeerisen verisuonten laajenemisen vaikutus saadaan aikaan suonensisäisellä tiputusinfuusiolla natriumnitroprussidia annoksella 30-50 mg 250-500 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta; suonensisäinen diatsoksidiboluksen antaminen annoksella 100-300 mg; suonensisäinen tiputus arfon-daa annoksella 250 mg per 250 ml isotonista natriumkloridiliuosta; 0,3-0,5-0,75 ml 5-prosenttista pentamiiniliuosta 20 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta laskimoon. Verenpainetta alentava vaikutus pidentyy antamalla suonensisäisesti tai lihakseen 40-80 mg furosemidia.

Fergussonin tyypin 2 kriisin keskitason ohjelma Se on suunniteltu alentamaan verenpainetta 4-8 tunnissa. Sitä käytetään useimmille potilaille, joilla on aivo-, sydän-, yleistynyt 2-vaiheen verenpainetauti. Verenpainetta tulee laskea 25-30 % alkutasosta. Suun kautta otettavat lääkkeet: nitroglyseriini kielen alle annoksella 0,5 mg, klonidiini kielen alla annoksella 0,15 mg, corinfar kielen alla aloitusannoksella 10-20 mg. Tarvittaessa klonidiinia tai korinfaria voidaan antaa samassa annoksessa tunnin välein, kunnes verenpaine laskee. Sublingvaalinen nitroglyseriini tarvittaessa uudelleen 10-15 minuutin kuluttua. Furosemidi 40 mg suun kautta kuuman veden kanssa.

Ambulatorinen kardiologia

Voit käyttää kaptopriilia annoksena 25 mg, obzi-dania annoksena 40 mg kielen alla, nitroglyseriinitabletteja kielen alla.

Parenteraalinen lääkkeiden antaminen on aiheellista vaikeissa tapauksissa. Laskimoon käytetään hidasta antamista 1-2 ml klonidiinin 0,01 % liuosta 20 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta; rausediili annoksella 0,5-2 mg 1-prosenttista liuosta lihakseen; 6-12 ml 0,5-prosenttista dibatsoliliuosta suonensisäisesti puhtaassa muodossa tai yhdessä 20-100 mg furosemidin kanssa.

Selkein kriteerein neurovegetatiivinen kriisi hoidossa käytetään keskusvaikutteisia adrenolyyttisiä lääkkeitä, neuroleptejä, kouristuksia estäviä lääkkeitä. Seuraavat vaihtoehdot tällaisen kriisin pysäyttämiseksi ovat mahdollisia: suonensisäinen tai lihaksensisäinen injektio 1 ml 0,01-prosenttista klonidiiniliuosta; lihaksensisäinen injektio 1 ml 0,1-prosenttista rausedililiuosta (ei käytetty aikaisemmassa beetasalpaajahoidossa bradykardian ja hypotension kehittymisriskin vuoksi); 1-1,5 ml:n droperidoli-injektio lihakseen, mikä paitsi alentaa verenpainetta, myös lievittää potilaalle tuskallisia oireita (vilunväristykset, vapina, pelko, pahoinvointi); dibatsolin ja droperidolin yhdistelmähoito. Droperidoli voidaan korvata pyrroksaanilla (1-2 ml 1,5 % liuosta), Relaniumilla (2-4 ml 0,05 % liuosta).

Hoidon peruslääkkeet vesi-suolakriisi ovat nopeasti vaikuttavia diureetteja, adrenolyyttisiä aineita. Furosemidi injektoidaan laskimoon tai lihakseen annoksena 40-80 mg, tarvittaessa, yhdessä 1-1,5 ml:n 0,01-prosenttista klonidiiniliuosta tai 3-5 ml:n 1-prosenttista isotonista dibatsoliliuosta laskimoon. natriumkloridiliuos. Jatkuvan päänsäryn, työtaakan, näön heikkenemisen yhteydessä injektoidaan lihakseen 10 ml 25-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta.

Jos verenpainekriisi liittyy rytmihäiriöihin tai etenee angina pectoriksen taustalla, on suositeltavaa aloittaa hoito suonensisäisellä obzidaanilla annoksella 1-2-5 mg 15-20 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta. Takykardiassa hoito alkaa rausedilin laskimoon tai lihakseen.

Vanhusten kriisien hoidon piirteet. Verenpaineen nopean alentamisen taktiikkaa käytetään harvoin, pääasiassa akuutissa vasemman kammion vajaatoiminnassa, jos sydäninfarktin ja aivohalvauksen anamnestisia merkkejä ei ole. Verenpainelääkkeiden käyttöönoton jälkeen on noudatettava 2-3 tunnin vuodelepoa. Jos keuhkopöhön kehittymisen uhka on olemassa, verenpainelääkkeitä yhdistetään droperidoliin, furosemidiin. Jos kriisi etenee ilman komplikaatioita, voit selviytyä injektoimalla hitaasti 6-12 ml 0,5-prosenttista dibatsoliliuosta laskimoon. Takykardian, kiihottumisen yhteydessä vanhusten on ruiskutettava rausedilia laskimoon tai lihakseen. Vanhusten verenpainetaudit yhdistetään usein

ohimenevät aivoverenkierron häiriöt (vertebrobasilaariset, kaulavaltimon oireyhtymät). Tällaisissa tapauksissa Cavintonia injektoidaan suoneen annoksena 2 mg (4 ml) 250-300 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta. Aminofylliinin hidas suonensisäinen anto yhdessä sydänglykosidien kanssa on hyväksyttävää. No-shpa, papaveriinihydrokloridi aiheuttavat "varastavan ilmiön" aivojen iskeemisillä alueilla, joten niiden antaminen aivoverenkierron häiriöiden yhteydessä on vasta-aiheista.

Indikaatioita kiireelliseen sairaalahoitoon(M.S. Kushakovsky): vakava kriisi ja lääkärin käyttämien farmakologisten aineiden vähäinen vaikutus; toistuva verenpaineen nousu lyhyen ajan kuluttua kriisin helpotuksesta; akuutti vasemman kammion vajaatoiminta; angina pectoriksen epävakaus; rytmihäiriöiden ja sydäntukoksen esiintyminen; enkefalopatian oireita.

Ostin kriisin uusiutuminen on estettävä. Jos edellinen hoito oli tehokas, sitä on jatkettava, jos ei, uusi hoitovaihtoehto on valittava.

Keskimääräiset tilapäisen työkyvyttömyyden jaksot kriisin neurovegetatiivisella variantilla - 5-7 päivää, vesi-suolavariantilla - 9-12 päivää, enkefalopaattisella variantilla - jopa 18-21 päivää. Sydän-, aivo-, yleistyneessä kriisissä, jolla on lievä kulku, työkyky palautuu 3-7 päivässä, kohtalaisen - 7-9 päivässä, vakavan - 9-16 päivässä.

Verenpainekriisien ehkäisy. On potilaita, joille kehittyy kriisejä traumaattisten tilanteiden, meteotropismin, hormonaalisen epätasapainon seurauksena vaihdevuosien aikana. Näillä potilailla kriisit muuttuvat huomattavasti harvinaisemmiksi pienten rauhoittavien lääkkeiden, rauhoittavien lääkkeiden nimeämisen jälkeen. On parempi olla määräämättä psykoosilääkkeitä iäkkäille potilaille ilman suoria indikaatioita (E.V. Erina). Rauhoittavan hoidon ohella käytetään metabolisia lääkkeitä (aminolonia, nootropiaa). Rauhoittavia lääkkeitä määrätään 1,5-2 kuukauden jaksoissa, rauhoittavia lääkkeitä, kuten Quaterin lääkettä, selkärankareumaa, valeriankeittoa, emojuurta - seuraavien 3-4 kuukauden ajan. Metabolisia lääkkeitä määrätään 1,5-2 kuukauden sykleissä. 2-3 viikon tauoilla.

Mustelmiin liittyvien kriisien ehkäisyyn; Kuukautisia edeltävän jännityksen tai patologisen vaihdevuosien aikana on suositeltavaa käyttää antialdosteronilääkkeitä ja diureetteja. 3-4 päivää ennen ennustettua tilan heikkenemistä veroshpironia määrätään 4-6 päivän ajan annoksella 25-50 mg 3 kertaa päivässä. Tällainen hoito suoritetaan kuukausittain 1-2 vuoden ajan. Hyvä vaikutus saadaan määräämällä kaliumia säästäviä diureetteja, kuten triampuraa, samalla menetelmällä, mutta kerran aamulla (taulukko 1-2).

Toisessa potilasryhmässä kriisit kehittyvät reaktiona krooniseen ohimenevään aivoiskemiaan

Hypertoninen sairaus

Ateroskleroottista alkuperää oleva aivoverisuonten vajaatoiminta, verenpainetta alentavien lääkkeiden yliannostus, ortostaattinen hypotensio. E.V. Erina onnistui vähentämään tällaisten potilaiden kriisejä määräämällä kofeiinia, kordiamiinia, adonitsidia tai lantosidia päivän ensimmäisellä puoliskolla. Tällä hoidolla ortostaattinen hypotensio aamulla väheni, suuret systeemisen verenpaineen vaihtelut, jotka eivät ole toivottuja aivojen ateroskleroosissa, poistuivat.

Hoidon järjestäminen

Käyttöaiheet hätäsairaalahoitoon kardiologian osastolla. Pahanlaatuisen verenpainetaudin oireyhtymä, johon liittyy komplikaatioita (akuutti vasemmanpuoleinen silmälasien vajaatoiminta, silmänsisäiset verenvuodot, aivohalvaukset). Kolmannen asteen verenpainetaudin hengenvaaralliset komplikaatiot. 1. tyypin hypertensiiviset kriisit Fergusonin mukaan.

Suunnitellun sairaalahoidon indikaatiot. Kertaluonteinen sairaalahoito sekundaarisen hypertension poissulkemiseksi (diagnostiset tutkimukset, joita on mahdotonta tai epäkäytännöllistä suorittaa poliklinikalla). Hypertensio kriisivaiheella, toistuvat pahenemisvaiheet sopivan hoidon valinnassa.

Useimmat verenpainepotilaat aloittavat ja lopettavat hoitonsa klinikalla.

Suunniteltu terapia

Tietoja potilaalle ja hänen perheelleen:

Hypertensio on sairaus
jonka uusi oire on ar
painetta ja siitä johtuvaa aikaa
aivot, sydän, munuaiset. Normaali valtimo
paine ei yli 140/90 mm Hg. Taide.

Vain puolet ihmisistä, joilla on kohonnut taide
todellinen paine tietää, että he ovat sairaita, ja heistä
Kaikkia ei käsitellä järjestelmällisesti.

Hoitamaton verenpainetauti on vaarallinen
komplikaatioita, joista suurin on aivoinfarkti
sult ja sydäninfarkti.

Potilaan persoonallisuuden piirteet: ärsytys
raivo, kiihkoisuus, itsepäisyys, "liiallinen
itsenäisyys" - muiden neuvojen hylkääminen
päivä, sis. ja lääkärit. Potilaan tulee olla tietoinen
persoonallisuutesi heikkouksia, kohtele niitä kriteinä
Chesky, ota lääkärin suositukset toimeen.

Potilaan tulee olla tietoinen saatavilla olevista
ja hänen perheensä jäsenet verenpainetaudin riskitekijöitä
ja iskeeminen sairaus. Se on tupakointia, ylimääräistä
ruumiinpaino, psykoemotionaalinen stressi, alhainen
korkeat elämäntavat, kohonneet kolesteroliarvot
terina. Näitä riskitekijöitä voidaan vähentää
lääkärin apua.

Erityisen tärkeää on muuttuvien tekijöiden korjaaminen
riskitekijöitä, jos potilaalla ja hänen jäsenillään on

10. Denisov

tällaisten tekijöiden perheet, kuten aivohalvaukset, sydäninfarktit, diabetes mellitus (insuliiniriippuvainen); mies sukupuoli; korkea ikä, fysiologinen tai kirurginen (leikkauksen jälkeinen) vaihdevuodet naisilla.

Riskitekijöiden korjaamista tarvitaan paitsi
kärsii jo kohonneesta verenpaineesta, mutta myös jäsen
meille perheille. Nämä ovat perheen ensisijaisia ​​ohjelmia.
lääkärin kokoama fylaksia ja koulutus.

Sinun on tiedettävä joitain normin indikaattoreita, joihin
kenen pitäisi pyrkiä:

Ruumiinpaino Kettle-indeksin mukaan:

ruumiinpaino kg

(korkeus metreinä) 2

normissa 24-26 kg/m 2 ylipainoa pidetään indeksillä;> 29 kg/m 2 ;

Plasman kolesterolitaso: toivottu
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dL (5,17-6,18 mmol/L), lisääntynyt
ny > 240 mg/dl (> 6,21 mmol/l);

Matala lipoproteiinikolesterolitaso
mikä tiheys, vastaavasti<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dl (>4,13 mmol/l);

Veren glukoosipitoisuus ei ole korkeampi kuin 5,6
mmol/l;

Virtsahapon määrä veressä ei ole korkeampi
0,24 mmol/l.

Vinkkejä potilaalle ja hänen perheelleen:

Riittävän unen katsotaan olevan vähintään 7-8 tuntia / vrk;
Yksilöllinen hintasi voi olla enemmän, jopa
klo 9-10

Kehon painon tulee olla lähellä ihannetta
Noah. Tätä varten ruoan päivittäisen kalorimäärän tulisi olla
riippuen kehon painosta ja työn luonteesta
sinä, vaihtelevat 1500 - 2000 cal. Kulutus
proteiini - 1 g / painokilo päivässä, hiilihydraatit - jopa 50 g / päivä,
rasva - jopa 80 g / päivä. On suositeltavaa pitää päiväkirjaa
niya. Potilasta kehotetaan ehdottomasti välttämään
gat rasvaisia, makeita ruokia, anna etusija
vihannekset, hedelmät, viljat ja täysjyväleipä
hiominen.

Suolan saantia tulisi rajoittaa - 5-7 g / päivä.
Älä suolaa ruokaasi. Vaihda suola toiseen
aineet, jotka parantavat ruoan makua (kastikkeet, pienet
jonkin verran pippuria, etikkaa jne.).

Lisää kaliumin saantia (se on paljon maailmassa)
elävät hedelmät, vihannekset, kuivatut aprikoosit, uuniperunat).
KVNa + -suhde siirtyy kohti K + at
pääosin kasvisruokavalio.

Lopeta tai rajoita tupakointi

Rajoita alkoholin kulutusta - 30 ml / päivä
absoluuttisen etanolin suhteen. Vahva alkoholi
nye juomat on parempi korvata punainen kuiva
ateroskleroottisia viinejä
toiminta. Sallitut alkoholiannokset päivässä
ki: 720 ml olutta, 300 ml viiniä, 60 ml viskiä. Vaimoja
leukaannos on 2 kertaa pienempi.

Ambulatorinen kardiologia

Hypodynamiassa (istumatyö 5 tuntia/vrk,
fyysinen aktiivisuus slO h/viikko) - säännöllinen fi
fyysistä harjoittelua vähintään 4 kertaa viikossa. pituussuunnassa
30-45 min. Suosittu indie
kuormat, jotka ovat visuaalisesti hyväksyttäviä potilaan kannalta:
kävely, tennis, pyöräily, kävely
hiihto, puutarhanhoito. Fyysisen rasituksen aikana
syke ei saa nousta
yli 20-30 minuutissa.

Psykoemotionaalinen stressi työssä
ja jokapäiväisessä elämässä sitä ohjaa oikea elämäntapa
ei kumpikaan. Työtunteja tulee rajoittaa
päivä- ja kotistressit, vältä yövuoroja,
työmatkat.

Autogeeninen harjoittelu suoritetaan kolme kertaa päivässä yhdessä asennoista:

"valmentaja droshkylla" - istuu tuolilla, työnnä
polvillaan, kädet lantiolla, kädet
sanotaan, että vartalo on kallistettu eteenpäin, ei kosketa
Xia tuolin selkänoja, silmät kiinni;

Nojaa tuolille, pää niskatuessa;

Makaa sohvalla. Asento on mukavin ennen
Menossa nukkumaan.

Hengitä rytmisesti, hengitä sisään nenän kautta, hengitä ulos suun kautta.

L.V. Shpak testasi onnistuneesti kahta tekstiversiota autogeenista harjoittelua varten. Istunnon kesto - 10-15 minuuttia.

Teksti autogeenisen harjoituksen rentouttavalle tyypille. Kasvojen kaikki lihakset rentoutuneet, sielu on kevyt, hyvä, sydämen alueella miellyttävä, rauhallinen. Rauhoituin kuin järven peilipinta.

Kaikki sydäntäni säätelevät aivojen ja selkäytimen hermokeskukset toimivat tasaisesti, verisuonet ovat laajentuneet tasaisesti koko pituudeltaan, verenpaine on laskenut ja kehossani on täysin vapaa verenkierto. Kaikki kehon lihakset rentoutuivat syvästi, pidentyivät, muuttuivat pehmeiksi, pääni täyttyi miellyttävällä valolla.

Sydämeni työn sisäinen vakaus kasvaa tasaisesti, tahtoni vahvistuu, hermoston kestävyys kasvaa päivä päivältä. minä Uskon, että sään ja ilmaston haitallisista vaikutuksista, perheen ja työpaikan ongelmista huolimatta säilytän tasaisen rytmisen pulssin ja normaalin verenpaineen. En epäile sitä ollenkaan. Kaiken tulevan ajan, jonka voin kuvitella, olen terve ja vahva. Minulla on vahva tahto ja vahva luonne, hallitsen rajattomasti käyttäytymistäni ja sydämen toimintaani, joten pidän aina normaalina verenpaineen.

Teksti stimuloivaan autogeeniseen harjoitteluun. Nyt kytkeydyn kokonaan pois ulkomaailmasta ja keskityn oman kehoni elämään. Organismi mobilisoi kaikki voimansa toteuttaakseen tarkasti kaiken, mitä sanon itsestäni. Kaikki verisuonet pään kruunusta sormiin ja varpaisiin ovat täysin auki koko pituudeltaan. Päässäni on täysin vapaa verenkierto, pääni on kirkas, kevyt, kuin painoton, aivosolut ovat yhä enemmän täynnä elämän energiaa. Joka päivä aivot kontrolloivat yhä vakaammin sydämen työtä ja verenpainetasoa, joten vointini paranee, minusta tulee iloinen ja iloinen ihminen, minulla on aina normaali verenpaine ja säännöllinen rytminen pulssi. Uskon, että sydämen ja verisuonten toimintaa ohjaavien hermokeskusten sisäinen vakaus on monta kertaa vahvempi kuin luonnon, ilmaston ja ihmisen epärehellisyyden haitalliset vaikutukset. Siksi käyn läpi kaikki elämän vaikeudet, kauna, loukkaukset ja ylläpidän horjumatta normaalia verenpainetta ja erinomaista terveyttä. Sydämeni pumppaa verta läpi kehoni ja täyttää minut uudella elämänenergialla. Sydämen työn vakaus lisääntyy jatkuvasti. Kehoni mobilisoi kaikki rajattomat reservinsä ylläpitääkseen normaalia verenpainetasoa.

Kun poistut istunnosta, hengitä syvään, siemaillen, pitkä uloshengitys.

Tupakointi, alkoholin väärinkäyttö usein
toissijainen psykoemotionaalinen di
perheen stressiä. Järjestelmällisellä taistelulla ahdistusta vastaan
joten potilas yleensä vähentää tupakoinnin määrää
poltetut savukkeet kuluttavat vähemmän alkoholia. Jos
näin ei tapahtunut, sinun pitäisi käyttää tilaisuus
psykoterapia, akupunktio. Useimmissa
Vaikeissa tapauksissa neuvonta narkologin kanssa on mahdollista.

Jos perheessä on nuoria, joilla on riskitekijöitä
ka sydän- ja verisuonitaudit (massaindeksi
ruumiin > 25, plasman kolesteroli > 220 mg/dl, triglyseridit
lukemat >210 mg/dl, verenpaine "korkea normaali"), ne
luetellut ei-farmakologiset tapahtumat
levitä niiden päälle. Tämä on tärkeä perhetoimenpide.
verenpainetaudin ehkäisy.

Potilaalla ja hänen perheenjäsenillään on oltava
verenpaineen mittausmenetelmää, osaa pitää verenpainepäiväkirjaa
numeroiden vahvistaminen aikaisin aamulla, iltapäivällä, sisään
musta.

Jos potilas saa verenpainelääkkeitä
rata, hänen on oltava tietoinen odotetusta
vaikutus, hyvinvoinnin ja elämänlaadun muutokset
hoidon aikana mahdolliset sivuvaikutukset ja
tapoja poistaa ne.

Hypertoninen sairaus

Naiset, joilla on verenpainetauti
Uutta, sinun täytyy lopettaa suullinen con
torjunta-aineet.

Urheiluun osallistuvien nuorten miesten ei pitäisi olla pahoja
käyttää ravintolisät "kerätä
niya lihasmassaa "ja sulje pois anabolisten aineiden käyttö
cal steroideja.

Lääkehoito verenpainetautiin

Diureetit. Niitä pidetään ensilinjan lääkkeinä hypertensiopotilaiden hoidossa. Diureetit poistavat Na + -ioneja arteriolien seinämästä, vähentävät sen turvotusta, vähentävät arteriolien herkkyyttä painevaikutuksille, lisäävät verenpainetta alentavan kiniini-kallik-rhein-järjestelmän aktiivisuutta lisäämällä prostaglandiinien synteesiä munuaisissa. Diureetteja käytettäessä kiertävän veren tilavuus ja sydämen minuuttitilavuus pienenevät.

Diureettien haitalliset metaboliset vaikutukset: hypokalemia, hyperurikemia, heikentynyt hiilihydraattitoleranssi, kohonneet veren aterogeenisten lipoproteiinifraktioiden tasot. Koska metaboliset vaikutukset ovat annoksesta riippuvaisia, ei ole toivottavaa määrätä hypotiatsidia päivittäin yli 25 mg:n annoksella. Todennäköisen hypokalemian korjaaminen kaliumvalmisteilla tai hypotiatsidin ja triamtereenin (triampur) yhdistelmä on tarpeen. Hypotiatsidin verenpainetta alentavan vaikutuksen ennustamiseksi käytetään furosemiditestiä (I.K. Shkhvatsabaya). Päivittäin 3 päivän ajan määrätään 1-2 tablettia. furosemidi (40-80 mg). Jos verenpaine laski merkittävästi diureesin kohtalaisen lisääntymisen myötä, hypotiatsidihoito on aiheellinen; jos diureesi lisääntyi 1,5-2 kertaa ja verenpaine laski epäluotettavasti, diureettien verenpainetta alentava vaikutus on epätodennäköinen, diureettien monoterapia on tuskin sopiva. On muistettava, että tiatsididiureettien täysi verenpainetta alentava vaikutus kehittyy 3 viikon kuluttua.

Jos mahdollista, hypotiatsidia tulisi suosia kalliimpaan, mutta ei vähemmän tehokkaaseen lääkkeeseen "indapamidiin" (arifoniin), jolla ei ole haitallisia metabolisia vaikutuksia.Tämän lääkkeen täysi verenpainetta alentava vaikutus havaitaan 3-4 viikon käytön jälkeen.

Avohoidossa käytettävien diureettien tärkeimmät ominaisuudet on esitetty taulukossa 27.

Verenpainelääkkeiden vaatimukset:

Vähentää kuolleisuutta ja sairastuvuutta
roolitutkimukset;

elämänlaadun parantaminen;

. tehokkuus monoterapiassa;

Minimaalinen sivuvaikutus;

Mahdollisuus ottaa 1 kerran päivässä;

Pseudotoleranssin puute johtuu
Na + -ionien ja veden säilyttäminen lisää tilavuutta
verenpaineeseen johtava soluneste;

Ensimmäisen annoksen vaikutuksen puute, mahdollisuus
booriannos 2-3 päivän aikana;

Toimenpiteen vaikutus johtuu pääasiassa vähentämisestä
vastustuskyvyn sijaan sydänharjoituksen lasku
poisto;

Halpaus.

β-salpaajat. Verenpainetta alentava vaikutus johtuu sydämen minuuttitilavuuden vähenemisestä, baroreseptoreiden refleksin estymisestä ja reniinin erityksen vähenemisestä.

Beetasalpaajien verenpainetta alentava vaikutus kehittyy vähitellen, 3-4 viikon aikana, ja se on suoraan yhteydessä yksilöllisesti valittuun annokseen.

Beetasalpaajat ovat vasta-aiheisia sydäntukoksen, bradykardian, bronkoobstruktiivisten sairauksien, vaikean sydämen vajaatoiminnan, ääreisvaltimoiden ateroskleroosin yhteydessä.

Sivuvaikutukset: heikkous, päänsärky, ihottuma, hypoglykemia, ulostehäiriöt, masennus.

Beetasalpaajien käyttö tulee lopettaa asteittain 2 viikon aikana vieroitusoireiden välttämiseksi.

Lupaavimpia ovat β-selektiiviset salpaajat (atenololi), erityisesti pitkäkestoiset (kuten betaksololi) ja verisuonia laajentavat (bisoprololi).

Beetasalpaajien tärkeimmät ominaisuudet on esitetty taulukossa 27.

A- ja β-adrenergisten reseptorien salpaajat. Negatiivinen ino- ja kronotrooppinen vaikutus johtuu β-adrenergisten reseptorien, verisuonia laajentavien α-adrenergisten reseptorien salpauksesta. Farmakologista ryhmää edustaa kaksi lääkettä: labetololi ja proksodololi, lupaavat kohonneen verenpaineen kriiseihin ja sopivat pitkäaikaiseen hoitoon.

Lääkkeet ovat vasta-aiheisia sydämen salpauksessa, vakavassa sydämen vajaatoiminnassa. Sivuvaikutuksia on vähän. Kaksiarvoisten salpaajien tärkeimmät ominaisuudet - katso taulukko 27.

kalsiumantagonistit. Nifedipiiniryhmän valmisteet toteuttavat verenpainetta alentavan vaikutuksen pääasiassa arteriolodilataatiomekanismien kautta.

Verapamiiliryhmän valmisteet antavat samanlaisia ​​hemodynaamisia vaikutuksia kuin beetasalpaajat.

Diltiatseemiryhmän lääkkeet yhdistävät nifedipiinin ja verapamiilijohdannaisten ominaisuudet. Tärkeimpien kalsiumantagonistien ominaisuudet on esitetty taulukossa 27.

Ambulatorinen kardiologia

Hypertoninen sairaus

Hypertoninen sairaus (GB) -(Essential, primaarinen hypertensio) on krooninen sairaus, jonka pääasiallinen ilmentymä on verenpaineen nousu (arterial Hypertension). Essential hypertensio ei ole ilmentymä sairauksista, joissa verenpaineen nousu on yksi monista oireista (oireinen hypertensio).

HD-luokitus (WHO)

Vaihe 1 - verenpaine nousee ilman muutoksia sisäelimissä.

Vaihe 2 - verenpaineen nousu, sisäelimissä on muutoksia ilman toimintahäiriöitä (LVH, sepelvaltimotauti, muutokset silmänpohjassa). Vähintään yksi seuraavista vaurioista

kohde-elimet:

Vasemman kammion hypertrofia (EKG:n ja kaikukardiografian mukaan);

Verkkokalvon valtimoiden yleistynyt tai paikallinen kaventuminen;

Proteinuria (20-200 mcg/min tai 30-300 mg/l), kreatiniini enemmän

130 mmol/l (1,5-2 mg/% tai 1,2-2,0 mg/dl);

Ultraääni- tai angiografiset ominaisuudet

aortan, sepelvaltimon, kaulavaltimon, suoliluun tai suoliluun ateroskleroottiset vauriot

reisivaltimot.

Vaihe 3 - kohonnut verenpaine sisäelinten muutoksilla ja niiden toimintojen rikkomisella.

Sydän: angina pectoris, sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta;

- Aivot: ohimenevä aivoverenkiertohäiriö, aivohalvaus, hypertensiivinen enkefalopatia;

Silmänpohja: verenvuotoa ja eritteitä ja turvotusta nännissä

näköhermo tai ilman sitä;

Munuaiset: CKD:n merkkejä (kreatiniini yli 2,0 mg/dl);

Suonet: dissektoiva aortan aneurysma, perifeeristen valtimoiden okklusiivisten leesioiden oireita.

GB:n luokitus verenpainetason mukaan:

Optimaalinen verenpaine: DM<120 , ДД<80

Normaali verenpaine: SD 120-129, DD 80-84

Kohonnut normaali verenpaine: SD 130-139, DD 85-89

AG - 1 lisäysaste SD 140-159, DD 90-99

AG - 2. kasvuaste SD 160-179, DD 100-109

AH - 3. asteen kasvu DM > 180 (= 180), DD > 110 (= 110)

Eristetty systolinen AH DM>140(=140), DD<90

Jos SBP ja DBP kuuluvat eri luokkiin, korkein lukema tulee ottaa huomioon.

GB:n kliiniset oireet

Subjektiiviset valitukset heikkoudesta, väsymyksestä, päänsärystä eri paikoissa.

heikkonäköinen

Instrumentaalinen tutkimus

Rg - lievä vasemman kammion hypertrofia (LVH)

Muutokset silmänpohjassa: suonten laajentuminen ja valtimoiden kaventuminen - hypertensiivinen angiopatia; verkkokalvon muutoksella - angioretinopatia; vaikeimmissa tapauksissa (näköhermon nännin turvotus) - neuroretinopatia.

Munuaiset - mikroalbuminuria, etenevä glomeruloskleroosi, toissijaisesti ryppyinen munuainen.

Taudin etiologiset syyt:

1. Taudin ulkoiset syyt:

Psykologinen stressi

Nikotiinimyrkytys

Alkoholimyrkytys

NaCl:n liiallinen saanti

Hypodynamia

Ahmiminen

2. Sairauden endogeeniset syyt:

Perinnölliset tekijät - yleensä 50% jälkeläisistä sairastuu verenpaineeseen. Hypertensio etenee tässä tapauksessa pahanlaatuisemmin.

Sairauden patogeneesi:

Hemodynaamiset mekanismit

Sydämen minuuttitilavuus

Koska noin 80 % verestä kertyy laskimopohjaan, jo vähäinenkin sävyn kohoaminen johtaa verenpaineen merkittävään nousuun, ts. merkittävin mekanismi on perifeerisen verisuonten kokonaisresistanssin lisääntyminen.

Sääntelyhäiriöt, jotka johtavat HD:n kehittymiseen

Neurohormonaalinen säätely sydän- ja verisuonisairauksissa:

A. Painetta aiheuttava, antidiureetti, proliferatiivinen linkki:

SAS (norepinefriini, adrenaliini),

RAAS (AII, aldosteroni),

arginiini vasopressiini,

Endoteliini I,

kasvutekijät,

sytokiinit,

Plasminogeenin aktivaattorin estäjät

B. Masentava, diureetti, antiproliferatiivinen linkki:

Natriureettinen peptidijärjestelmä

Prostaglandiinit

Bradykiniini

Kudosplasminogeeniaktivaattori

Typpioksidi

Adrenomedulliini

Sympaattisen hermoston sävyn nousulla (sympathicotonia) on tärkeä rooli GB:n kehittymisessä.

Se johtuu yleensä ulkoisista tekijöistä. Sympatikotonian kehittymismekanismit:

hermoimpulssien ganglionisen siirron helpottaminen

noradrenaliinin kinetiikan rikkominen synapsien tasolla (n / a:n takaisinoton rikkominen)

herkkyyden ja/tai adrenoreseptoreiden lukumäärän muutos

baroreseptorien herkkyys

Sympatikotonian vaikutus kehoon:

Sydämen sykkeen nousu ja sydänlihaksen supistumiskyky.

Verisuonten sävyn kohoaminen ja sen seurauksena perifeerisen verisuonten kokonaisvastuksen kasvu.

Kapasitiivisten verisuonten sävyn nousu - laskimoiden palautumisen lisääntyminen - Verenpaineen nousu

Stimuloi reniinin ja ADH:n synteesiä ja vapautumista

Insuliiniresistenssi kehittyy

Endoteeli on vaurioitunut

Insuliinin vaikutus:

Lisää Na-reabsorptiota - Vedenpidätys - Kohonnut verenpaine

Stimuloi verisuonen seinämän hypertrofiaa (koska se stimuloi sileän lihassolujen lisääntymistä)

Munuaisten rooli verenpaineen säätelyssä

Na-homeostaasin säätely

Veden homeostaasin säätely

depressor- ja paineenalennusaineiden synteesi, GB:n alussa sekä paine- että painoainejärjestelmät toimivat, mutta sitten paineenalennusjärjestelmät tyhjenevät.

Angiotensiini II:n vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään:

Vaikuttaa sydänlihakseen ja edistää sen hypertrofiaa

Stimuloi kardioskleroosin kehittymistä

Aiheuttaa vasokonstriktiota

Stimuloi aldosteronin synteesiä - lisääntynyt Na-reabsorptio - kohonnut verenpaine

Paikalliset tekijät HD:n patogeneesissä

Verisuonten seinämän vasokonstriktio ja hypertrofia paikallisten biologisesti aktiivisten aineiden (endoteliini, tromboksaani jne.) vaikutuksesta

GB:n aikana eri tekijöiden vaikutus muuttuu, ensin neurohumoraaliset tekijät vallitsevat, sitten kun paine tasaantuu suuriin lukuihin, vaikuttavat pääasiassa paikalliset tekijät.

^ Hypertensiivisen kriisin tärkeimmät kliiniset ominaisuudet

Verenpaine: diastolinen yleensä yli 140 mmHg.

Muutokset silmänpohjassa: verenvuotoa, eritteitä, näköhermon papillan turvotusta.

Neurologiset muutokset: huimaus, päänsärky, sekavuus, uneliaisuus, stupor, pahoinvointi, oksentelu, näön menetys, fokaaliset oireet (neurologinen puutos), tajunnan menetys, kooma.

Tiettyjen kliinisten oireiden vallitsevasta määrästä riippuen erotetaan joskus hypertensiivisten kriisien tyypit: neurovegetatiiviset, turvotus, kouristukset.

Diagnoosien laatiminen tietyille sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksille

Pääsairaus: 2. asteen verenpainetauti, vaihe II, riski 3. Aortan ateroskleroosi, kaulavaltimot.

Koodattu I ^ 10 essentiaalina (primaarisena) valtimoverenpaineena.

Pääsairaus: 2. asteen verenpainetauti, vaihe III, riski 4. Aortan ateroskleroosi, sepelvaltimot. Komplikaatiot: CHF-vaihe IIA (FC II). Samanaikainen sairaus: Iskeemisen aivohalvauksen seuraukset (maaliskuu 2001)

Koodattu I 11.0 kuten verenpainetauti, johon liittyy sydämen primaarinen vaurio ja kongestiivinen sydämen vajaatoiminta.

Pääsairaus: 2. asteen verenpainetauti, vaihe III, riski 4. Aortan ateroskleroosi, sepelvaltimot. iskeeminen sydänsairaus. Angina pectoris, FC P. Postinfarction cardiosclerosis. Komplikaatiot: Vasemman kammion aneurysma. CHF-vaihe IIA (FC II). Oikeanpuoleinen vesirinta. Nefroskleroosi. Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Samanaikainen sairaus: Krooninen gastriitti.

Koodattu I 13.2 verenpainetautina, johon liittyy primaarinen sydämen ja munuaisten vaurio, johon liittyy sydämen vajaatoiminta ja munuaisten vajaatoiminta. Tämä diagnoosi on oikea, jos potilaan sairaalahoidon syy oli verenpainetauti. Jos verenpainetauti on perussairaus, sepelvaltimotaudin yksi tai toinen muoto on koodattu (katso alla).

Hypertensiivisen kriisin tapauksessa käytetään koodeja I11-I13 (riippuen sydämen ja munuaisten vaikutuksesta). Koodi BY voi olla vain, jos sydän- tai munuaisvaurion merkkejä ei havaita.

Edellä olevan perusteella, väärä diagnoosi:

^ Perussairaus: Hypertensio, vaihe III. Samanaikainen sairaus: Alaraajojen suonikohjut.

Suurin virhe on V se, että lääkäri osoitti verenpainetaudin kolmannen vaiheen, joka todetaan yhden tai useamman liittyvän sairauden yhteydessä, mutta niitä ei ole osoitettu diagnoosissa. Tässä tapauksessa koodia voidaan käyttää BY, mikä ei todennäköisesti ole totta. 38

^ Diagnoosien laatiminen tietyille sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksille

Toissijainen (oireinen) valtimoverenpaine

I15 Toissijainen verenpainetauti

I15.0 Renovaskulaarinen hypertensio

I15.1 Toissijainen verenpainetauti

munuaisvaurio

I15.2 Endon sekundaarinen hypertensio

kriittiset häiriöt

I15.8 Muu sekundaarinen verenpainetauti

I15.9 Toissijainen hypertensio, määrittelemätön

Jos verenpainetauti on toissijainen, eli sitä voidaan pitää sairauden oireena, kliininen diagnoosi muodostetaan tähän sairauteen liittyvien sääntöjen mukaisesti. ICD-10 koodit I 15 käytetään siinä tapauksessa, että verenpainetauti johtavana oireena määrää potilaan diagnoosin ja hoidon pääkustannukset.

Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta

Verenpainetaudin yhteydessä hakeneella potilaalla oli seerumin kreatiniinin nousua, proteinuriaa. Hänen tiedetään kärsineen tyypin 1 diabeteksesta pitkään. Tässä on joitain tässä tilanteessa esiintyvien diagnoosien muotoiluja.

^ Perussairaus: Tyypin 1 diabetes mellitus, korvausvaihe. Komplikaatio: diabeettinen nefropatia. hypertensio. Krooninen munuaisten vajaatoiminta, vaihe I

^ Perussairaus: Kolmannen asteen verenpainetauti, vaihe III. Komplikaatiot: Nefroskleroosi. Krooninen munuaisten vajaatoiminta, vaihe I. Samanaikainen sairaus: Tyypin 1 diabetes mellitus, korvausvaihe.

^ Perussairaus: Verenpainetauti, vaihe III, diabeettisen nefropatian taustalla. Komplikaatio: Krooninen munuaisten vajaatoiminta, vaihe I. Samanaikainen sairaus: Tyypin 1 diabetes mellitus, korvausvaihe.

Ottaen huomioon, että potilaan verenpainetauti liittyy diabeettiseen nefropatiaan, diabetes mellitus kompensoidaan ja tärkeimmät lääketieteelliset toimenpiteet kohdistuivat korkean verenpaineen korjaamiseen, oikein tulee olemaan tre-

Diagnoosien laatiminen tietyille sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksille

diagnoosin variantti 5. Tapaus on koodattu I 15.2 verenpainetautina, joka johtuu hormonaalisista häiriöistä, tässä tapauksessa diabetes melliuksesta, johon liittyy munuaisvaurioita.

Ensimmäinen vaihtoehto on virheellinen, koska kliinistä diagnoosia laadittaessa ei painoteta tiettyä tilaa, joka oli hoidon ja tutkimuksen pääasiallinen syy, vaan oireyhtymän etiologia, jolla on tässä tapauksessa suhteellisen muodollinen merkitys. Tämän seurauksena koodi sisällytetään tilastoihin EY. Toinen vaihtoehto päinvastoin ei ota lainkaan huomioon verenpainetaudin etiologiaa, ja siksi se on myös virheellinen.

^ 2.5. ISEEMISET SYDÄNSAIraudet

Termi "iskeeminen sydänsairaus" on ryhmäkäsite.

ICD-koodi: I20-I25

I20 Angina pectoris (angina pectoris)

I20.0 Epästabiili angina pectoris

Meidän blogi

Esimerkkejä valtimotaudin diagnoosin formulaatioista

- Hypertensio vaihe II. Verenpainetaudin aste 3. Dyslipidemia.

- Vasemman kammion hypertrofia. Riski 4 (erittäin korkea).

- Hypertensio vaihe III. Verenpainetaudin aste 2. IHD. Angina pectoris II FC. Riski 4 (erittäin korkea).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Joidenkin sisätautien kliiniset luokitukset ja esimerkkejä diagnoosin muotoilusta

OCR: Dmitry Rastorguev

Alkuperä: http://ollo.norna.ru

VENÄJÄN FEDERAATION PRESIDENTIN HALLINNON LÄÄKETIETEELLINEN KESKUS

TIETEKESKUKSEN POLYKLINIKKA nro 2

JOITANKIN SISÄTAIREIDEN KLIINISET LUOKITUKSET JA ESIMERKKEJÄ DIAGNOOSIEN FORMULAATIOSTA

Arvioija: Moskovan lääketieteellisen stomatologisen instituutin terapian osaston johtaja. N. D. Semashko, Dr. med. Tieteet. Professori V. S. ZODIONCHENKO.

I. SYDÄN-VERISUOTOJÄRJESTELMÄN SAIraudet

1. Verenpainetaudin (AH) luokitus

1. Verenpainetason (BP) mukaan

1.1. Normaali verenpaine - alle 140/90 mm rt st

1.2. Rajaverenpaine - 140-159 / 90-94 mm art. 1.3 -Argeriaal hypertensio - 160/95 mm rt. Taide. ja korkeampi.

2. Etiologian mukaan.

2.1. Essential tai primaarinen hypertensio (hypertensio - GB).

2.2. Oireinen hypertensio

Munuaiset: akuutti ja krooninen glomerulonefriitti; krooninen pyelonefriitti; interstitiaalinen nefriitti, johon liittyy kihti, hyperkalsemia; diabeettinen glomeruloskeroosi; polykystinen munuaissairaus; nodulaarinen periarteriitti ja muu intrarenaalinen arteriitti; systeeminen lupus erythematosus; skleroderma; amyloidin kutistunut munuainen; hypoplasia ja synnynnäiset munuaisvauriot; virtsakivitauti; obstruktiivinen uropatia; hydronefroosi; nefroptoosi; hypernefroidisyöpä; plasmasytooma ja jotkut muut kasvaimet; traumaattinen perirenaalinen hematooma ja muut munuaisvauriot.

Renovaskulaarinen (vasorenaalinen): munuaisvaltimoiden fibromuskulaarinen dysplasia; munuaisvaltimoiden ateroskleroosi; epäspesifinen aortoarteriitti; munuaisvaltimoiden tromboosi ja embolia; munuaisvaltimoiden puristuminen ulkopuolelta (kasvaimet, kiinnikkeet, hematoomaarvet).

Endokriiniset: lisämunuainen (primaarinen aldostetonismi, lisämunuaiskuoren adenooma, lisämunuaiskuoren molemminpuolinen hyperplasia, Itsenko-Cushingin tauti ja oireyhtymä; synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu, feokromosytooma); aivolisäke (akromegalia), kilpirauhanen (tyrotoksikoosi), lisäkilpirauhanen (hyperparatyreoosi), karsinoidioireyhtymä.

Hemodynaaminen: ateroskleroosi ja muut aortan tiivisteet; aortan koarktaatio; aorttaläpän vajaatoiminta; täydellinen atrioventrikulaarinen salpaus; arteriovenoosifistelet: avoin valtimotiehy, synnynnäiset ja traumaattiset aneurysmat, Pagetin tauti (osteitis deformans); kongestiivinen verenkiertohäiriö; erytremia.

Neurogeeninen: kasvaimet, kystat, aivovammat; aivojen krooninen iskemia, johon liittyy kaula- ja nikamavaltimoiden kapeneminen; enkefaliitti; bulbar poliomyeliitti.

Raskaana olevien naisten myöhäinen toksikoosi.

Eksogeeninen: myrkytys (lyijy, tallium, kadmium jne.); lääkevaikutukset (prednisoloni ja muut glukokortikoidit; mineralokortikoidit); ehkäisyvälineet; vakavia palovammoja jne.

Essentiaalisen hypertension (essentiaalinen hypertensio) luokitus (401-404)

Vaiheittain: I (toiminnallinen).

II (sydämen hypertrofia, verisuonimuutokset). III (resistentti hoitoon).

Ensisijaisella vauriolla: sydän, munuaiset, aivot, silmät.

Hypertoninen sairaus

Vaihe I Verenpainetaudin aiheuttamia muutoksia sydän- ja verisuonijärjestelmässä ei yleensä vielä havaita. DD levossa vaihtelee välillä 95-104 mmHg. Taide. SD - 160-179 mm Hg. Taide. keskimääräinen hemodynaaminen 110 - 124 mm Hg. Taide. Paine on labiili. Se muuttuu selvästi päivän mittaan.

Vaihe II. Sille on ominaista sydän- ja neurogeenisten valitusten merkittävä lisääntyminen. DD levossa vaihtelee välillä 105-114 mmHg. Taide.; SD saavuttaa 180-200 mm Hg. Taide. keskimääräinen hemodynaaminen - 125-140 mm Hg. Taide. Tärkein erottava piirre taudin siirtymiselle tähän vaiheeseen on vasemman kammion hypertrofia, joka diagnosoidaan yleensä fysikaalisella menetelmällä (EKG, ECHOCG ja röntgen); aortan yli kuuluu selkeä II-ääni. Muutokset silmänpohjan valtimoissa. Munuaiset:

proteinuria.

Vaihe III. Eri elinten ja järjestelmien vakavat orgaaniset vauriot, joihin liittyy tiettyjä toimintahäiriöitä (vasemman kammion tyyppinen verenkiertohäiriö, verenvuoto aivokuoressa, pikkuaivoissa tai aivorungossa, verkkokalvossa tai hypertensiivinen enkefalopatia). Hypertensiivinen retinopatia, johon liittyy merkittäviä muutoksia silmänpohjassa ja heikentynyt näkö. Hoitoresistentti hypertensio: DD välillä 115-129 mmHg. Taide. SD - 200-230 mm Hg. Taide. ja yli, keskimääräinen hemodynaaminen - 145-190 mm Hg. Taide. Vakavien komplikaatioiden (sydäninfarkti, aivohalvaus jne.) kehittyessä verenpaine, erityisesti systolinen, laskee yleensä merkittävästi ja usein normaalille tasolle ("päätön hypertensio").

Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta

1. Hypertensio I vaihe.

2. Hypertensio vaihe II, jossa on primaarinen sydämen vaurio.

Huomautus: hypertension luokituksessa on otettu huomioon WHO:n asiantuntijakomitean suositukset.

2. Neuroverenkiertohäiriön (NCD) luokitus (306)

Kliiniset tyypit:

1. Hypertensiivinen.

2. Hypotoninen.

3. Sydän.

Virtauksen vakavuuden mukaan:

1. Lievä aste - kipu- ja takykardiaoireyhtymät ilmenevät kohtalaisesti (jopa 100 lyöntiä minuutissa), esiintyvät vain merkittävän psykoemotionaalisen ja fyysisen rasituksen yhteydessä. Verisuonikriisejä ei ole. Yleensä lääkehoitoa ei tarvita. Työllistettävyys säilyy.

2. Keskiaste – sydänkohtaus on jatkuva. Takykardia esiintyy spontaanisti, saavuttaen 110-120 lyöntiä minuutissa.Verisuonikriisit ovat mahdollisia. Lääkehoitoa sovelletaan. Työkyky on heikentynyt tai menetetty tilapäisesti.

3. Vakava tutkinto - kipuoireyhtymä on jatkuva Takykardia saavuttaa 130-150 lyöntiä. min. Hengityshäiriöt ilmaistaan. Usein vegetatiiviset ja verisuonikriisit. Usein henkinen masennus. Lääkehoito on välttämätöntä sairaalaympäristössä. Työkyky heikkenee jyrkästi ja menetetään tilapäisesti.

Huomautus: vegetatiiv-vaskulaariselle dystonialle (VVD) on ominaista kehon vegetatiivisten häiriöiden yhdistelmä, ja se on indikoitu yksityiskohtaisessa kliinisessä diagnoosissa perussairauden (sisäelinten, umpieritysrauhasten, hermoston jne.) jälkeen, joka voi olla etiologinen tekijä autonomisten häiriöiden esiintymisessä .

Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta

1. Hypertonista tyyppiä oleva, kohtalaisen vakava neuroverenkiertohäiriö.

2. Huipentuma. Kasvi- ja verisuonidystonia, johon liittyy harvinaisia ​​sympaattisia ja lisämunuaisen kriisejä.

3. Sepelvaltimotaudin (CHD) luokitus (410-414 418)

Angina:

1. Angina pectoris:

1.1. Ensimmäinen kerta angina pectoris.

1.2. Stabiili rasitusrintakipu, jossa näkyy potilaan toimintaluokka I-IV.

1.3. Etenevä angina pectoris.

1.4. Spontaani angina (vasospastinen, erityinen, variantti, Prinzmetal).

2. Akuutti fokaalinen sydänlihasdystrofia.

3. Sydäninfarkti:

3.1. Suuri fokaalinen (transmuraalinen) - ensisijainen, toistuva (päivämäärä).

3.2. Pieni fokaalinen - ensisijainen, toistuva (päivämäärä).

4. Infarktin jälkeinen fokaalinen kardioskleroosi.

5. Sydämen rytmihäiriö (osoi muodon).

6. Sydämen vajaatoiminta (ilmaisee muodon ja vaiheen).

7. Sepelvaltimotaudin kivuton muoto.

8. Äkillinen sepelvaltimokuolema.

Huomautus: Sepelvaltimotaudin luokituksessa on otettu huomioon WHO:n asiantuntijakomitean suositukset.

Stabiili angina pectoris toiminnallinen luokka riippuen kyvystä suorittaa fyysistä toimintaa

I luokka Potilas sietää normaalia fyysistä rasitusta hyvin. Ahtaumakohtauksia esiintyy vain korkean intensiteetin kuormituksen yhteydessä. UM - 600 kgm ja enemmän.

P luokka- Anginakohtauksia esiintyy käveltäessä tasaisella paikalla yli 500 metrin etäisyydellä, kun kiipeää yli 1 kerrosta. Anginakohtauksen todennäköisyys kasvaa käveltäessä kylmällä säällä, tuulta vasten, emotionaalisesti kiihottuneena tai ensimmäisten tuntien aikana heräämisen jälkeen. YuM - 450-600 kgm.

SH luokka normaalin fyysisen aktiivisuuden vakava rajoitus. Hyökkäyksiä esiintyy kävellessä normaalivauhtia tasaisella alustalla 100-500 m etäisyydellä, 1. kerrokseen noustessa voi esiintyä harvinaisia ​​leporintakipukohtauksia. YuM - 300-450 kgm.

IV luokka- Angina pectoris esiintyy pienellä fyysisellä rasituksella kävellessä tasaisella paikalla alle 100 m etäisyydellä. Angina pectoris -kohtausten esiintyminen levossa on tyypillistä. YuM - 150 kgm tai ei suoritettu.

Huomautus: Stabiilin angina pectoriksen toiminnallisten luokkien luokittelu on laadittu ottaen huomioon Canadian Heart Associationin suositukset.

Äkillinen sepelvaltimokuolema- kuolema todistajien läsnäollessa tapahtui välittömästi tai 6 tunnin sisällä sydänkohtauksen alkamisesta.

Uusi alkanut angina pectoris- kesto enintään 1 kuukausi ilmestymishetkestä.

stabiili angina- Kesto yli 1 kuukausi.

Progressiivinen angina- kohtausten tiheyden, vakavuuden ja keston lisääntyminen vastauksena tämän potilaan tavanomaiseen kuormitukseen, nitroglyseriinin tehon heikkeneminen; EKG-muutoksia saattaa ilmetä.

Spontaani (erityinen) angina pectoris- Leikkauksen aikana esiintyy kohtauksia, vaikeampi reagoida nitroglyseriiniin, voidaan yhdistää angina pectorikseen.

Infarktin jälkeinen kardioskleroosi- asetetaan aikaisintaan 2 kuukauden kuluttua sydäninfarktin alkamisesta.

Sydämen rytmihäiriö(osoittamalla muodon, vaiheen).

Sydämen vajaatoiminta(osoittaa muotoa, vaihetta) - sijoitetaan infarktin jälkeisen kardioskleroosin jälkeen.

Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta

1. IHD. Ensimmäinen kerta angina pectoris.

2. IHD. Angina pectoris ja (tai) lepo, FC - IV, diffuusi kardioskleroosi, kammion ekstrasystole. Mutta.

3. IHD. Vasospastinen angina.

4. IHD. Transmuraalinen sydäninfarkti vasemman kammion takaseinän alueella (päivämäärä), kardioskleroosi, eteisvärinä, takysystolinen muoto, HIIA.

5. IHD. Angina pectoris, FC-III, infarktin jälkeinen kardioskleroosi (päivämäärä), vasemman nipun haarakatkos. NIIB.

4. Myokardiitin luokitus (422) (N. R. Paleevin mukaan, 1991)

1. Tarttuva ja tarttuva-myrkyllinen.

1.1. Virus (influenssa, Coxsackie-infektio, poliomyeliitti jne.).

1.2. Bakteeri (kurkkumätä, tulirokko, tuberkuloosi, lavantauti).

1.3. Spiroketoosi (kupa, leptospiroosi, uusiutuva kuume).

1.4. Rickettsial (lavantauti, kuume 0).

1.6. Sieni (aktinomykoosi, kandidoosi, kokkidioidomykoosi, aspergilloosi).

2. Allergiset (immuuni): idiopaattinen (Abramov-Fiedler-tyyppi), lääke-, seerumi-, ravitsemus-, systeemiset sidekudossairaudet (systeeminen lupus erythematosus, skleroderma), keuhkoastma, Lyellin oireyhtymä, Goodpasturen oireyhtymä, palovammat, elinsiirrot.

3. Myrkyllis-allerginen: tyreotoksinen, ureeminen, alkoholistinen.

Diagnoosi esimerkki

1. Influenssan jälkeinen tarttuva-toksinen sydänlihastulehdus.

5. Sydänlihasdystrofian luokitus (429) (N. R. Paleevin mukaan, 1991)

Etiologisten ominaisuuksien mukaan.

1. Aneeminen.

2. Endokriiniset ja dysmetaboliset.

3. Myrkyllinen.

4. Alkoholisti.

5. Ylijännite.

6. Perinnölliset ja perhesairaudet (lihasdystrofia, Frederickin ataksia).

7. Ruokavalio.

8. Suljetut rintakehävammat, altistuminen tärinälle, säteilylle jne.).

Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta

1. Tyrotoksinen sydänlihasdystrofia, jonka lopputulos on kardioskleroosi, eteisvärinä, Np B -vaihe.

2. Huipentuma. Sydänlihaksen dystrofia. Ventrikulaarinen ekstrasystole.

3. Alkoholinen sydänlihasdystrofia, eteisvärinä, Hsh-vaihe.

6. Kardiomyopatioiden luokittelu (425) (WHO, 1983)

1. Laajentunut (pysähtynyt).

2. Hypertrofinen.

3. Rajoittava (rajoittava)

Huomautus: kardiomyopatioiden tulee sisältää sydänlihaksen vaurioita, jotka eivät ole luonteeltaan tulehduksellisia tai skleroottisia (ei liity reumaattiseen prosessiin, sydänlihakseen, sepelvaltimotautiin, cor pulmonaleen, systeemisen tai keuhkoverenkierron verenpaineeseen).

Diagnoosi esimerkki

1. Laajentunut kardiomyopatia. Eteisvärinä. NpB.

7. Rytmi- ja johtumishäiriöiden luokittelu (427)

1. Sinussolmun toiminnan rikkomukset.

1.1. Sinustakykardia.

1.2. sinusbradykardia.

1.3. sinusarytmia.

1.4. Sinussolmun pysäyttäminen.

1.5. Supraventrikulaarisen sydämentahdistimen siirtyminen.

1.6. Sairas sinus-oireyhtymä.

2. Kohdunulkoiset impulssit ja rytmit.

2.1. Rytmejä a-y-yhteydestä.

2.2. Idioventrikulaarinen rytmi.

2.3. Extrasystole.

2.3.1. Sinus extrasystoles.

2.3.2. Eteisten ekstrasystolat.

2.3.3. Ekstrasystolit a-y-yhteydestä.

2.3.4. Toistuvat ekstrasystolat.

2.3.5. Extrasystoles hänen (varren) nipusta.

2.3.6. Supraventrikulaariset ekstrasystolat, joissa on poikkeava OK8-kompleksi.

2.3.7. Estetyt supraventrikulaariset ekstrasystolat.

2.3.8. Ventrikulaariset ekstrasystolat. 2.4. Kohdunulkoinen takykardia:

2.4.1. Eteisen kohtauksellinen takykardia.

2.4.2. Takykardia a-y-yhteyksistä, joissa on samanaikaisesti eteisten ja kammioiden viritys tai kammioiden aikaisempi viritys.

2.4.3. Oikean kammion tai vasemman kammion kohtauksellinen takykardia.

3. Impulssin johtumisen rikkomukset (esto).

3.1. Sinoatriaalinen salpaus (SA-salpaus).

3.1.1. Epätäydellinen SA-salto Wenckebach-jaksoilla (II astetta, tyyppi I).

3.1.2. Epätäydellinen SA-salto ilman Wenckebach-jaksoja (II asteen II tyyppi).

3.2. Eteisen johtumisen hidastuminen (epätäydellinen eteiskatkos):

3.2.1. Täydellinen interatriaalinen lohko.

3.3. Epätäydellinen 1. asteen a-y-esto (a-y-johtumisen hidastuminen).

3.4. a-y II asteen saarto (Mobitz tyyppi I) Samoilov-va-Wenckebach-jaksoilla.

3.5. a-y II-asteen esto (Mobitz tyyppi II).

3.6 Epätäydellinen a-y-esto, edistynyt, korkea aste 2:1, 3:1.4:1.5:1.

3.7. Täydellinen III asteen a-y-saarto.

3.8. Täydellinen a-y-salpaus sydämentahdistimen siirtymällä kammioihin.

3.9. Frederick-ilmiö.

3.10. Suonensisäisen johtuvuuden rikkominen.

3.11. Hänen nipun oikean jalan täydellinen esto.

3.12. Epätäydellinen esto oikean jalan nippu Hänen.

5. Parasystole.

5.1. Ventricular bradycardia parasystole.

5.2. Parasystoles a-y-liitoksesta.

5.3. Eteisen parasystole.

6. Atrioventrikulaariset dissosiaatiot.

6.1. Epätäydellinen a-y dissosiaatio.

6.2. Täydellinen a-y dissosiaatio (isorytminen).

7. Eteisten ja kammioiden lepatus ja välkyntä (värinä).

7.1. Eteisvärinän bradysystolinen muoto.

7.2. Eteisvärinän normosystolinen muoto.

7.3. Eteisvärinän takysystolinen muoto.

7.4 Eteisvärinän paroksismaalinen muoto.

7.5 Vatsan värähtely.

7.6 Kammiovärinä.

7.7. Kammioasystolia.

Huomautus: Rytmi- ja johtumishäiriöiden luokittelussa otetaan huomioon WHO:n suositukset.

8. Infektoivan endokardiitin (IE) luokitus (421)

1. Akuutti septinen endokardiitti (joka syntyy sepsiksen komplikaationa - kirurginen, gynekologinen, urologinen, kryptogeeninen, samoin kuin injektioiden, invasiivisten diagnostisten manipulaatioiden komplikaatio).

2. Subakuutti septinen (tarttuva) endokardiitti (johtuen sydämensisäisestä tai valtimon infektiopesäkkeestä, mikä johtaa toistuvaan septikemiaan, emboliaan).

3. Pitkittynyt septinen endokardiitti (viridesoiva streptokokki tai sitä lähellä olevat kannat, jossa ei ole märkiviä etäpesäkkeitä, hallitsevat immunopatologiset ilmenemismuodot)

Huomautuksia: venttiililaitteiston edellisestä tilasta riippuen kaikki IE on jaettu kahteen ryhmään:

- ensisijainen, syntyy muuttumattomista venttiileistä.

- sekundaarinen, esiintyy muuttuneissa läppäissä, sairaustapaukset, jotka kestävät jopa 2 kuukautta. viittaavat akuuttiin tämän ajanjakson aikana - subakuuttiin IE.

Infektoivan endokardiitin aktiivisuuden kliiniset ja laboratoriokriteerit