HIV-infektion aiheuttama aivovaurio. Hiv-enkefalopatian oireet ja kehitysennuste

Yhteenveto

Ukrainan terveysministeriön virallisten tietojen mukaan HIV-tartunta/aids-diagnoosin ensimmäistä kertaa vuosina 1987–2009 saaneiden ihmisten määrä on: HIV-infektio - 156 404, AIDS - 30 767, kuolemantapaukset - 17 454. Maailman terveysjärjestön ja UNAIDSin virallisten arvioiden mukaan vuosina 2005-2006. Noin 45 miljoonaa ihmistä maailmanlaajuisesti on saanut HIV-tartunnan. Keskimääräinen HIV-tartuntojen määrä Ukrainassa on 58 tapausta 100 000 asukasta kohti.

Yksi HIV:n kohdeelimistä on hermosto: AIDS-potilaiden perifeerisen veren lymfosyyteistä vain 1/10 000 on viruksen tartunnan saaneita, kun taas aivokudoksessa HIV tartuttaa joka sadas solu. Näin ollen yksi HIV/aidsin yleisistä ilmenemismuodoista on hermoston vaurioituminen. HIV-infektion neurologiset komplikaatiot voivat johtua joko itse retroviruksesta tai opportunistisista infektioista, kasvaimista, aivoverisuonipatologiasta ja antiretroviraalisten lääkkeiden toksisista vaikutuksista.

Tiedetään, että suora vaurio muodostuu hermoston CD4-reseptorin sisältävien solujen tartunnasta ja tuhoutumisesta. Näitä ovat: astrosyytit, oligodendrosyytit, mikroglia, monosyytit, fibroblastin kaltaiset aivosolut, verisuonten endoteelisolut, neuronit. Lisäksi gliasolut eivät vaikuta pelkästään infektion vuoksi, ts. HIV:n tunkeutumisesta itse soluun, mutta myös gp120-proteiinin aiheuttaman niiden kalvon hajoamisen vuoksi. Gp120-glykoproteiinilla on keskeinen rooli HIV-hermosolujen vaurioiden patogeneesissä estämällä neuroleukiinia (lymfokiinia, jolla on neurotrofinen vaikutus). Gp120:n vaikutuksesta astrosyytit eivät pidä glutamaattia synapseissa, mikä johtaa Ca2+-ionikuormituksen kasvuun ja sytotoksiseen vaikutukseen.

Jokainen patogeneesin linkki johtaa myöhemmin tietyn kliinisen kuvan syntymiseen potilailla, joilla on sovelluskohdasta riippuen neurologinen puute. Siten hypotalamus-aivolisäkekompleksin biosäätelyaineiden neurotrofisen vaikutuksen väheneminen johtaa välittäjäaineenvaihdunnan rikkomiseen. Gamma-aminovoihapon ja glysiinin puute johtaa myöhemmin epileptisten kohtausten kehittymiseen. Serotoniinin masennus johtaa antiserotoniiniataksiaan. Vasopressiinin aineenvaihdunnan rikkominen johtaa muistin heikkenemiseen. Aivokalvon suonipunteiden endoteelisolujen vaurioituminen ja kammion ependyyma johtavat hermokudoksen mesenkymaalisten elementtien tulehduksen kehittymiseen ja sekundaariseen demyelinaatioon, mikä ilmenee myöhemmin kliinisesti viruksen aiheuttamana vaskuliitin kehittymisenä. Solujen immuniteetin heikkeneminen johtaa opportunististen infektioiden kehittymiseen potilaissa ja kasvainprosesseihin.

Useiden hypoteesien tiedetään selittävän HIV:n helpon tunkeutumisen BBB:n läpi. Yhden hypoteesin mukaan erittäin suora keskushermoston vaurio voi tapahtua johtuen viruksen perineuraalisesta tunkeutumisesta gliasoluihin. On myös epäsuora tappio - kun immuunijärjestelmän solujen virus tunkeutuu hermostoon ("Troijan hevosen" mekanismi). Viruksen on mahdollista tunkeutua aivokapillaarien endoteelisoluihin, jotka kantavat CD4-antigeenia kalvolla. Oletetaan myös, että HIV:llä on geneettisiä muunnelmia, joilla on spesifinen neurotrooppinen vaikutus.

CD4-reseptorit eivät sijaitse vain neurogliasoluissa, vaan myös aivokalvon suonipunteiden endoteelisoluissa ja kammioependyymissa. Myöhemmin tämä voi johtaa HIV:hen liittyviin selkäytimen ja aivojen verisuonivaurioihin. Koska patologinen prosessi on paikallinen endovaskulaarisesti, primaarista vaskuliittia ja vaskulopatiaa voi esiintyä. Primaarinen HIV:hen liittyvä aivojen ja selkäytimen vaskuliitti voi myöhemmin johtaa hermokudoksen toissijaisiin vaurioihin. Tiedetään, että trombosytopenia, joka kehittyy usein HIV-infektion yhteydessä, lisää riskiä saada verenvuotokomplikaatioita, mikä aiheuttaa heikentynyttä veren reologiaa ja hyperkoagulaatiota. Histologiset tutkimukset HIV-tartunnan saaneilla potilailla paljastivat verisuonen seinämän tunkeutumisen leukosyyteihin, turvotusta ja proliferatiivisia muutoksia sisäkalvossa. Kaikki tämä johtaa verisuonen ontelon kaventumiseen ja sen tromboosiin, mikä johtaa edelleen mahdolliseen sydänkohtaukseen, suonen repeämiseen ja verenvuotoon. Hyvin usein HIV-tartunnan saaneella potilaalla iskeeminen aivohalvaus muuttuu hemorragiseksi. HIV:hen liittyvässä vaskuliitissa kehittyy multifokaalisia vaurioita. Tämä antaa aihetta puhua ei vain vaskuliitista, vaan neuro-aidsin aivoverenkierron tuottavasta muodosta.

Noin 40 %:lla HIV-tartunnan saaneista aivo-selkäydinneste (CSF) on muuttunut, yleensä lievänä pleosytoosin (5-50 solua/mm3), proteiinipitoisuuden (500-1000 mg/l) ja normaalin glukoosipitoisuuden muodossa. Nämä muutokset eivät ole erityisiä. Puolella kliinisesti terveistä HIV-tartunnan saaneista potilaista on pleosytoosi eli kohonnut CSF-proteiini, ja 20 prosentilla CSF:stä ilmenee HIV:n kasvua kudosviljelmissä, usein korkeissa tiittereissä. Myöhemmin pleosytoosi vähenee, kun taas proteiinin määrä voi kasvaa, pienentyä tai pysyä muuttumattomana. Kuten ääreisveressä, CSF:n CD4:CD8-suhde on alhainen, erityisesti infektion myöhäisessä vaiheessa. Myös CSF:n virustiitteri laskee myöhäisessä vaiheessa. Nämä muutokset CSF:ssä ovat kohtalaisia ​​eivätkä pysyviä, joten niiden perusteella on vaikea ennustaa taudin kulkua ja hoidon tehokkuutta.

Anti-HIV havaitaan aivo-selkäydinnesteessä, yleensä korkealla tiitterillä. Veren ja CSF:n vasta-ainetiitterin vertailu osoittaa, että vasta-aineita voidaan syntetisoida keskushermostossa. Aivo-selkäydinnesteen anti-HIV-vasta-aineet kuuluvat IgG-luokkaan, mutta joillakin potilailla oli mahdollista löytää IgA- ja IgM-luokkien vasta-aineita. Vasta-aineiden synteesi keskushermostossa alkaa aikaisin, heti aivokalvon infektion jälkeen. Aivo-selkäydinnesteestä voidaan myös havaita oligoklonaalisia vasta-aineita, ne vastaavat HIV-epitooppeja ja niillä on erilainen siirtymiskyky kuin seerumilla. Pleosytoosi ja proteiinipitoisuus korreloivat huonosti CSF:n anti-HIV-vasta-aineiden ja oligoklonaalisten vyöhykkeiden läsnäolon ja lukumäärän kanssa. Potilailla, joilla on positiivinen CSF-HIV-viljelmä, on sekä anti-HIV-vasta-aineita CSF:ssä että oligoklonaalisia vyöhykkeitä. AIDS-potilailla vasta-aineiden synteesi CSF:ssä on selvästi alhaisempi kuin HIV-tartunnan saaneilla potilailla, joilla ei ole AIDS. P24-antigeenin ja anti-p24-vasta-aineiden CSF- ja seerumipitoisuudet vaihtelevat rinnakkain, mutta p24-pitoisuudet CSF:ssä ovat yleensä korkeampia. p24:n pitoisuus on maksimaalinen AIDS-dementia-kompleksissa, mutta yleensä antigeenien ja vasta-aineiden pitoisuus ei korreloi hyvin kliinisten oireiden vaikeusasteen ja hoidon tehokkuuden kanssa.

Kliinisessä kuvassa voidaan erottaa tyypillinen määrä oirekomplekseja: aivokalvontulehdus, pyramidin vajaatoiminta, pikkuaivojen ataksia, kouristusoireyhtymä, AIDS-dementtikompleksi, enkefaliitille tyypillinen oireyhtymä, aivokalvontulehdus. Kliiniset havainnot osoittavat, että HIV-infektion alkuvaiheessa reaktiiviset neuroottiset tilat ja asthenovegetatiivisen oireyhtymän ilmenemismuodot ovat yleisimpiä. Potilailla on erilaisia ​​neuroottisia häiriöitä sekä lisääntynyt väsymys, hajamielisyys, unohtaminen, mielialan huononeminen, kiinnostuksen kohteiden kaventuminen, unihäiriöt, erilaiset fobiat, autonominen labilisuus. Sairauden myöhemmissä vaiheissa hermoston vauriot nousevat esille pääasiassa opportunistisista infektioista johtuen.

Suorasta retrovirusinfektiosta johtuvat keskushermoston sairaudet

Akuutti aseptinen meningoenkefaliitti

Tämä oireyhtymä havaitaan 5–10 prosentilla HIV-tartunnan saaneista välittömästi ennen serokonversiota ja mononukleoosin kaltaisen oireyhtymän aikana tai sen jälkeen. Potilaat ovat huolissaan päänsärystä, kuumeesta, mielenterveyden häiriöistä, fokaalisista tai yleistyneistä kouristuskohtauksista. Ohimenevää kasvohalvausta (Bell's halvaus) lukuun ottamatta hermostohäiriön fokaaliset tai lateraaliset oireet ovat harvinaisia. On raportoitu akuuttia myelopatiaa, johon liittyy parapareesia ja voimakasta kipua, aistihäiriöiden puutetta, virtsankarkailua ja selkärangan myoklonuksia (vatsalihasten rytmisiä supistuksia) infektion alkuvaiheessa. Aivo-selkäydinnesteessä voidaan havaita pleosytoosi, kohtalainen proteiinin nousu ja normaali glukoosimäärä – samanlaisia ​​muutoksia kuin seropositiivisilla kliinisesti terveillä HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä. HIV-infektion laboratoriodiagnoosi perustuu viruksen tai p24:n eristämiseen seerumista tai aivo-selkäydinnesteestä tai myöhemmässä vaiheessa serologisiin todisteisiin serokonversiosta (yleensä 1 tai 2 kuukautta myöhemmin). Akuutti meningoenkefaliitti on itsestään rajoittuva sairaus ja vaatii vain oireenmukaista hoitoa.

Monimutkainen "AIDS - dementia" (AIDS – Dementia Complex, ADC)

ADC, jota kutsutaan myös "HIV-enkefaliitiksi", "HIV-enkefalopatiaksi", "subakuutiksi enkefalopatiaksi", esiintyy yksinomaan AIDS-vaiheessa. Tämä AIDS-potilaiden yleisin neurologinen sairaus voi olla myös ensimmäinen AIDS-oire HIV-tartunnan saaneilla. Varhaisia ​​oireita ovat apatia, välinpitämättömyys, unohtaminen, keskittymiskyvyn heikkeneminen, älykkyyden heikkeneminen, autismi, jotka yhdessä ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin masennus. Potilailla voidaan myös havaita olevan desorientaatiota, huimausta, hallusinaatioita tai psykoosia. Alustavassa tutkimuksessa potilaan sängyn vieressä ei ilmene häiriöitä, mutta neurofysiologinen tutkimus osoittaa jo tänä aikana motoristen toimintojen tarkkuuden ja nopeuden, mukaan lukien visuaalinen-motorinen, puheen sujuvuus, lyhytmuisti, ratkaisuvaikeus. monimutkaisia ​​tilanneongelmia. Tämä erottaa alkuvaiheen ADC:n banaalista masennuksesta. Potilailla ajatteluvauhti ja reaktionopeus ovat huomattavasti hitaampia. Kun dementia tulee ilmeiseksi, aivokuoren oireet (kuten afasia, apraksia ja agnosia) eivät myöskään ole merkittäviä; siksi jotkut neurologit luokittelevat ADC:n subkortikaaliseksi dementiaksi vastakohtana aivokuoren dementialle, kuten Alzheimerin taudille. Silmämotoriset häiriöt ovat yleisiä ADC:n varhaisessa vaiheessa. Usein havaitaan myös lisääntynyt "fysiologinen" vapina. Potilailla on tyypillisesti epävakaa kävely, jota on vaikea luokitella ataksiaksi, sensoriseksi ataksiaksi, spastiseksi, apraksiseksi tai toiminnalliseksi. Joillakin potilailla on vakuolaariseen myelopatiaan liittyviä kävelyhäiriöitä ja alaraajojen toimintahäiriöitä. ADC voi edetä vähitellen tai vaiheittain äkillisen pahenemisen myötä, joskus yhdessä taudin systeemisten ilmentymien kanssa.

ADC-diagnoosi tehdään sulkemalla pois kilpailevat diagnoosit, jotka voivat johtaa tajunnan heikkenemiseen, psykoosiin tai dementiaan AIDS-potilailla. Veren, CSF:n ja pään tietokonetomografian (CTG) tutkiminen ovat ratkaisevan tärkeitä. Näitä sairauksia ovat paitsi keskushermoston infektiot ja kasvaimet, myös lääkehoidon sivuvaikutukset, ravitsemukselliset epätasapainot. ADC-potilailla CTG joko vastaa normia tai paljastaa aivojen surkastumisen. Magneettiresonanssikuvaus (MRI) paljastaa aivojen surkastumisen. Myöhemmin ilmaantuu pehmenemispesäkkeitä, diffuuseja muutoksia valkoisessa aineessa, mikä parhaiten selviää T2-moodin MRI:llä. Nämä muutokset eivät ole erityisiä. Pään positroniemissiotomografia osoittaa poikkeavuuksia glukoosiaineenvaihdunnassa. Alkuvaiheessa on mahdollista havaita hypermetabolia tyvi- ja talamusganglioissa, myöhemmin - hypometabolia aivokuoren harmaassa aineessa ja subkortikaalisissa muodostumissa. CSF voi olla normaali tai kohtalaisen kohonnut soluissa, proteiineissa tai oligoklonaalisissa vasta-aineissa. B2-mikroglobuliinien korkea taso havaitaan usein, ja se korreloi ADC:n vaikeusasteen kanssa.

Lähes puolella ADC-potilaista, erityisesti niillä, joilla on vakava sairaus, on vakuolaarinen myelopatia. Jälkimmäisen lisäksi ADC:n vakavuus korreloi seuraavien kanssa: monitumaisten solujen määrä, semiovalaalisen keskuksen kalpeus, HIV:n esiintyminen aivoissa. Patologiset muutokset vahvistavat, että asianmukaisella hoidolla jotkin tai kaikki oireet voivat palautua.

Progressiivinen enkefalopatia (PE)

Progressiivinen enkefalopatia on lasten keskushermoston vaurio, joka on kliinisesti samanlainen kuin aikuisten ADC. Se havaitaan lähes puolella tartunnan saaneista lapsista. Alle 25 %:lla tartunnan saaneista lapsista on normaali neuropsyykkinen kehitys, 25 %:lla on stabiili (ei-progressiivinen) enkefalopatia, joka saattaa johtua perinataalikauden komplikaatioista.

PE ilmenee 2 kuukauden iässä - 5,5 vuoden iässä, keskimäärin - 18 kuukauden iässä. Taudin puhkeaminen on yleensä asteittaista, vaikka se voi olla akuuttia. Joillakin lapsilla PE on HIV:n ensimmäinen ilmentymä. Sairailla lapsilla havaitaan henkisen ja fyysisen kehityksen viivästystä (tai involuutiota). Erityistutkimukset paljastavat älyllisen kehityksen viivästymisen, aivojen kasvunopeuden hidastumisen ja symmetrisen motorisen vajaatoiminnan. Aluksi lapset ovat passiivisia, apaattisia, myöhemmin kehittyvät mutismi, dementia. Puolet PE-lapsista kehittää hankittua mikrokefaliaa. Sairauden alkaessa havaitaan hypotensiota ja hyporefleksiaa, jotka etenevät myöhemmin pseudobulbaariseksi halvaukseksi ja quadriplegiaksi. Hoitamattomat lapset voivat huonontua nopeasti, vähitellen tai asteittain. Kuolema tapahtuu yleensä vuoden sisällä diagnoosista. Kuten ADC, PE ilmaantuu taudin myöhään, kun potilaalla on merkkejä immuunipuutosta. CTG voi olla normaali, mutta aivojen surkastuminen havaitaan useimmiten. Suonensisäisellä kontrastilla alle 5-vuotiailla lapsilla tehdyssä CTG:ssä voit nähdä lisääntyneen kontrastin aivojen tyviganglioissa ja etulohkoissa, kalkkeutumia. Nämä muutokset voivat olla progressiivisia. MRI paljastaa kohonneet signaalit paraventrikulaarisessa valkoisessa aineessa.

PE-potilailla voi olla lievä lymfosyyttinen pleosytoosi (5-25 solua/mm3) ja kohonnut CSF-proteiini (500-1000 mg/l). Kuten aikuisillakin, aivo-selkäydinnesteessä havaitaan korkeampi vasta-aineiden tiitteri seerumiin verrattuna, mikä vahvistaa niiden intraaivojen synteesin. PE:stä kärsivillä lapsilla on myös mahdollista havaita poikkeuksellisen korkea p24-taso aivo-selkäydinnesteessä. Tuumorinekroositekijän pitoisuus seerumissa, mutta ei CSF:ssä, korreloi kliinisten oireiden kanssa. Kolmella neljäsosalla PE-potilaista on korkea seerumin TNF-arvo, ja 95 prosentilla HIV-tartunnan saaneista lapsista, joilla on korkea TNF, on PE.

Opportunistiset keskushermoston infektiot, aivoverenkiertohäiriöistä johtuvat sairaudet, kasvaimet

Aivojen parenkyymin sairaudet

Toksoplasmoosi. Toxoplasma gondii- Yleisin keskushermoston fokaalivaurioiden syy AIDS-potilailla. Noin 10 prosentilla AIDS-potilaista on keskushermoston toksoplasmoosi. Useimmat tapaukset johtuvat piilevän infektion uudelleenaktivoitumisesta. AIDS-potilailla, joilla on positiivinen Sebin-Feldman-testi, mutta joilla ei ole kliinisiä toksoplasmoosin oireita, jälkimmäinen kehittyy tulevaisuudessa 30 prosentissa. Vaikka se ei ole yleistä, pienellä määrällä keskushermoston toksoplasmoosia sairastavia potilaita on negatiivinen Sebin-Feldman-reaktio, joten negatiiviset väriainetestit eivät sulje pois toksoplasmoosia. Tiitterin muutokset, kuten 4-kertainen nousu seerumiparissa, ovat epätavallisia. Toksoplasmoosin aivojen ulkopuoliset ilmenemismuodot, kuten korioretiniitti, ovat harvinaisia ​​eivätkä korreloi hermostovaurion kanssa.

CTG:llä ja MRI:llä on ratkaiseva rooli diagnoosissa. CTG paljastaa aivojen aineen vaurioalueita, joissa on turvotusta, voimakkaampaa värjäytymistä suonensisäisellä kontrastilla, usein renkaiden muodossa. Muutosten puuttuminen CTG:ssä on epätavallista. Vauriot löytyvät useimmiten tyviganglioista. Muut sairaudet voivat antaa samanlaisen kuvan, ja on mahdollista, että potilaalla on useita aivoparenkyymin sairauksia samanaikaisesti, mikä antaa kuvan useista vaurioista.

On parempi luottaa aivotoksoplasmoosin diagnoosiin ennen hoidon aloittamista. Aivobiopsialla on jonkin verran merkitystä. Jälkimmäiseen liittyy myös tunnettu riski - mahdollisen infektion tai verenvuodon vuoksi. Aivobiopsiaa tulisi harkita vain, jos 2 viikon koehoito epäonnistuu. Toksoplasmoosin diagnoosin määrittäminen biopsialla on vaikeaa. Histologisesti tulehdus paiseessa, jonka aiheuttaa Toxoplasma gondii saattaa muistuttaa lymfoomaa. Trofosoiittien (tai takytsoiittien) havaitseminen immunoperoksidaasimenetelmällä, jolla on diagnostista arvoa, on usein vaikeaa. Avoin aivobiopsia on parempi kuin neulabiopsia, mutta tässäkään tapauksessa diagnoosia ei aina voida määrittää. Patogeeni on mahdollista eristää biologisella menetelmällä (aivonäytteen vieminen hiirille) tai kudosviljelmällä.

Näin ollen useimmat potilaat aloittavat toksoplasmoosin hoidon ilman varmaa keskushermoston toksoplasmoosin diagnoosia.

Taulukossa esitetyssä kaaviossa. 1, sulfadiatsiini voidaan korvata jollakin seuraavista lääkkeistä:

- klindamysiini, 600 mg IV tai suun kautta 4 kertaa päivässä 6 viikon ajan;

- atsitromysiini, 1200 mg suun kautta kerran päivässä 6 viikon ajan;

- klaritromysiini, 1 g suun kautta 2 kertaa päivässä 6 viikon ajan;

- atovakoni 750 mg suun kautta 4 kertaa päivässä 6 viikon ajan.

Jotkut potilaat tarvitsevat erittäin pitkän intensiivisen hoidon akuutin infektion vuoksi. Hoidon kestosta ei ole vakiosuosituksia: päätös toiseen hoitojaksoon vaihtamisesta perustuu kliinisiin indikaatioihin ja CT-tuloksiin, jos niitä on saatavilla.

Paraneminen tapahtuu 10 päivän kuluessa, ja sen vahvistaa CTG- ja MRI-positiivinen dynamiikka. Tässä tapauksessa lopulta osoitetaan, että patologiset muutokset keskushermostossa johtuivat Toxoplasma gondii. Koska aivokudoksen turvotusta esiintyy myös tämän patologian yhteydessä, lääkärit määräävät usein glukokortikoideja koko hoidon ajan. Glukokortikoidit parantavat monien aivoparenkyymin sairauksien kulkua HIV:ssä. Siten parantuminen yhdistelmähoidon tapauksessa ei tarkoita, että keskushermoston patologiset muutokset olisivat johtuneet Toxoplasma gondii.

AIDS-potilaiden keskushermoston toksoplasmoosi uusiutuu usein hoidon lopettamisen jälkeen. Useimmat potilaat tarvitsevat jatkuvaa ylläpitohoitoa. Käytä sekundaariseen ehkäisyyn puolet akuutin toksoplasmoosin hoitoon käytettävien tehokkaiden hoito-ohjelmien sisältämistä lääkkeiden annoksista; hoitoa jatketaan, kunnes CD4-lymfosyyttien määrä pysyy tasolla> 200 1 μl:ssa 3 kuukauden ajan.

Primaarinen keskushermoston lymfooma. Primaarista keskushermoston lymfoomaa esiintyy 2 %:lla AIDS-potilaista. Kasvaimessa on B-soluantigeenimarkkereita ja se on monikeskinen. Neurologiset oireet voivat viitata fokaaliseen tai diffuusiin keskushermostosairauteen. Tyypillisinä tulee pitää hyperventilaatiota, joillakin potilailla yhdessä uveosykliitin kanssa. Nämä oireet voivat olla tärkeitä keskushermoston lymfooman oletetussa diagnoosissa. Primaarista lymfoomaa voi esiintyä potilailla, joilla on immuunipuutos, joka johtuu muista syistä kuin HIV:stä. Näillä potilailla on korkea Epstein-Barr-viruksen (EBV) vasta-ainetiitteri, kasvainsoluissa määritetään EBV:lle ominaisia ​​nukleiinihappoja ja proteiineja. Kudosviljelmässä EBV:llä on kyky transformoida B-lymfosyyttejä. On mahdollista, että EBV voi olla primaarisen keskushermoston lymfooman syy. Koska EBV-genomi ja sen mRNA ovat läsnä AIDS-potilaiden kasvainsoluissa, EBV voi aiheuttaa myös primaarisen keskushermoston lymfooman AIDS-potilailla.

CTG paljastaa yhden tai useamman hyper- tai isodensen fokuksen, jossa on merkkejä aivoaineen turvotuksesta. Vauriot voivat olla yksi- tai kahdenvälisiä. Harvoin kohdistus on matalatiheyksinen (hypodense) eikä sitä eroteta suonensisäisen kontrastin kanssa. Jotkut pesäkkeet ovat renkaan muotoisia, ja niissä on suonensisäistä kontrastia ja ne muistuttavat toksoplasmoosia. MRI on herkempi kuin CTG. Muutokset CTG:ssä eivät ole spesifisiä lymfoomalle. Angiografia paljastaa yleensä verisuonetonta massaa, vaikka jotkin kasvaimet värjäytyvät homogeenisesti. Lannepunktio on mahdollisesti vaarallinen. CSF:n sytologinen tutkimus paljastaa kasvainsoluja vain 10-25 %:lla potilaista. Näillä potilailla on mahdollista havaita korkea b2-mikroglobuliinitaso, mutta AIDS-potilailla nämä muutokset eivät ole spesifisiä. Lopullinen diagnoosi vaatii aivobiopsian. Kun kyseessä on yksittäinen leesio, biopsia on valintamenetelmä diagnosointiin, useiden pesäkkeiden tapauksessa hoitoa yritetään yleensä epäiltyä keskushermoston toksoplasmoosia, ja jos se ei onnistu, käytetään biopsiaa.

AIDS-potilaiden primaarisen keskushermoston lymfooman koko pienenee merkittävästi kortikosteroidien vaikutuksesta, se on herkkä röntgensäteilylle, mutta keskimääräinen eloonjäämisaika ei ylitä 2 kuukautta, kun taas ei-AIDS-lymfoomapotilaat elävät 10-18 kuukautta. Toisin kuin muut aivokasvaimet, kirurginen dekompressio vahingoittaa potilasta todennäköisemmin. Erittäin tehokas antiretroviraalinen hoito voi aiheuttaa primaarisen keskushermoston lymfooman melko vakaan remission.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PML). Kuten primaarinen keskushermoston lymfooma, PML voi esiintyä potilailla, joilla on immuunihäiriöitä muista syistä kuin HIV:stä (esim. kortikosteroideista). Nyt 20 prosentilla PML-potilaista on AIDS; AIDS-potilaiden määrän kasvaessa tämä prosenttiosuus kuitenkin kasvaa. PML:ää esiintyy 2–5 %:lla AIDS-potilaista. Näillä potilailla on etenevää dementiaa ja fokaalisia neurologisia oireita.

CTG paljastaa yleensä yhden tai useamman hypodense-leesion, joita ei eroteta suonensisäisen kontrastin kanssa. Vauriot alkavat usein harmaan ja valkoisen aineen rajapinnalta ja leviävät asteittain valkoiseen aineeseen. MRI on yleensä herkempi kuin CTG, ja suuret ja useat vauriot havaitaan todennäköisemmin. CSF-tutkimukset eivät ole informatiivisia, lukuun ottamatta myeliinin emäksisen proteiinin lisääntyneen pitoisuuden määrittämistä.

Diagnoosi perustuu biopsiaan, joka paljastaa: a) demyelinaation; b) suuret astrosyytit, joissa on epänormaaleja, joskus useita ytimiä; c) oligodendroglia, jossa on eosinofiilisiä intranukleaarisia sulkeumia. Patologiset muutokset muistuttavat PML:ssä havaittuja muutoksia, jotka johtuvat muista syistä kuin AIDSista. Papovaviridae JC -virus infektoi gliasoluja, erityisesti oligodendrogliaa (vertailun vuoksi, HIV infektoi makrofageja ja mikrogliaa). Koska epänormaalit astrosyytit voidaan luulla glioomaksi tai potilaalla saattaa olla harhakäsitys, että potilaalla on sytomegalovirus (CMV) -infektio, diagnoosi riippuu JC-viruksen immunohistokemiallisesta havaitsemisesta biopsiassa. JC-viruksen Gis-aktivoiva säätelyelementti on aktiivinen vastasyntyneen glioomakudosviljelmässä; JC-viruksen T-antigeenin ekspressio hiirissä stimuloima johtaa dysmyelinaatioon. Tämä vahvistaa, että JC-virus aiheuttaa PML:n.

Ei ole olemassa riittävän tehokasta hoitoa. Elinajanodote on 4 kuukautta, mutta joillakin AIDS-potilailla on pidempi eloonjäämisaika PML-diagnoosin jälkeen kuin ihmisillä, joilla ei ole AIDS.

Aivohalvaus. Hemorragiset, veritulppaan liittyvät tai tromboemboliset aivohalvaukset ovat harvinaisia ​​HIV-tartunnan saaneilla. Hemorraginen aivohalvaus on yleisempää potilailla, joilla on vaikea trombosytopenia (erityisesti hemofiliapotilailla) ja joilla on Kaposin sarkooman etäpesäkkeitä aivoihin. Tromboosiin liittyviä aivohalvauksia esiintyy potilailla, joilla on angiiitti. Granulomatoottisen angiiitin kehittyminen voi liittyä kasvojen herpeettisiin vaurioihin, mutta sitä esiintyy myös AIDS-potilailla, joilla ei ole ollut herpesinfektiota. Joillakin potilailla tromboosiin liittyvien aivohalvausten syytä ei voida määrittää. Ehkä joillain heistä oli "antikoagulantti lupus", antikardiolipiinivasta-aineita. Antikoagulanttilupuksen esiintyminen on yleensä perusteltua korkealla osittaisella tromboplastiiniajalla, väärällä positiivisella VDRL-testillä ja alhaisella verihiutaleiden määrällä. Antikardiolipiinivasta-aineiden esiintyminen tämän oireyhtymän diagnoosissa ei ole selvä. Tromboembolista aivohalvausta on raportoitu potilailla, joilla on marasmusinfektiivinen endokardiitti tai ei-bakteerinen endokardiitti, johon liittyy tromboembolinen oireyhtymä, mikä saattaa liittyä Kaposin sarkoomaan. Trombosytopeenisen purppuran ja AIDSin välistä yhteyttä ei voida sulkea pois. Trombosytopeenisen purppuran oireiden täydellinen viisiosa sisältää (AIDS-potilailla kaikkia viittä oireita ei vaadita): trombosytopenia, mikroangiopaattinen hemolyyttinen anemia, munuaissairaus, kuume, neurologinen sairaus (yleensä etenevä).

Herpes-virusinfektio. CMV, herpes zoster -virus (HZV) ja herpes simplex -virukset 1 ja 2 katsotaan herpesviruksiksi. Nämä virukset voivat aiheuttaa sekä aivojen parenkyymin että sen kalvojen sairauksia. Kun ne kehittyvät potilailla, joilla on HIV-infektio, he yleensä puhuvat "sekundaarisesta virusperäisestä enkefalomyelomeningiitistä". Muita immuunipuuttoon liittyviä ei-herpeettisiä virusinfektioita, kuten tuhkarokkoa, enterovirusenkefaliittia, enterovirusmyosiittia, ei ole raportoitu AIDSissa.

CMV-infektiolla on erikoinen ilmentymä HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä. Retiniittiä esiintyy 20–25 prosentilla AIDS-potilaista. Useimmiten sen aiheuttaa CMV. Verkkokalvon vaurio on kyllästetty verisuonialueen hemorragisella eritteellä. Lisämunuaisten vajaatoiminta on yleistä potilailla, joilla on levinnyt CMV-infektio. CMV-enkefaliitti voi ilmetä fokaalisina, multifokaalisina tai yleistyneinä neurologisina oireita. CTG ja MRI voivat olla normaaleja. Neljänneksellä AIDS-potilaista on histologisia merkkejä, jotka vahvistavat CMV-infektion: hermosolunekroosi, eosinofiiliset sulkeumat ytimissä. CMV voi myös aiheuttaa vakavaa motorista polyradikulopatiaa. CMV-positiivisia monitumaisia ​​(sytomegaalisia) soluja löytyy subpiaalista, sub-ependymaalisista alueista ja hermojuurista. CMV voi myös aiheuttaa akuuttia polyradikulopatiaa.

Herpes zoster on yleensä seurausta piilevän infektion uudelleenaktivoitumisesta ja sitä esiintyy HIV:n eri vaiheissa. AIDS-potilailla on usein disseminoitunut herpes ja postherpeettinen neurologinen oireyhtymä sekä multifokaalinen leukoenkefaliitti, johon liittyy fokaalisia tai lateraalisia neurologisia oireita, vesipään merkkejä CTG:ssä. CSF voi olla normaalia. Määritä patoanatomisesti ventrikuliitti, fokaalinen nekroosi solunsisäisten sulkeumien kanssa ependymaalisissa soluissa ja glia. Herpesinfektiosta johtuva aivojen granulomatoottinen angiiitti ilmenee kuumeella, tajunnan heikkenemisellä, iskeemisillä aivohalvauksilla. Lopuksi potilailla voi olla HZV:n aiheuttama myeliitti.

AIDS-potilailla on usein herpes simplex -viruksen (HSV, herpes simplex virus - HSV) aiheuttamia haavaisia ​​ihovaurioita. Tässä tapauksessa HSV-enkefaliitin riski on erittäin korkea. HSV-2 aiheuttaa yleensä perirektaalisia ja sukupuolielinten haavaumia sekä aivokalvontulehdusta ja myeliittiä.

Katso taulukko. 2-5.

Ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä määrätään kivun lievitykseen. Jos nämä eivät auta, voidaan antaa amitriptyliiniä, karbamatsepiinia tai fenytoiinia.

Aivokalvon sairaudet

Kryptokokkoosi ja muut sieni-infektiot. Nämä sairaudet esiintyvät useimmiten HIV-infektion myöhäisessä vaiheessa. aiheuttama meningiitti Quickcossus peofortans, esiintyy 5-10 %:lla AIDS-potilaista, useimmiten suonensisäisten huumeiden käyttäjillä ja lintujen omistajilla. Muut sieni-infektiot ovat harvinaisempia AIDS-potilailla. Levitettyä histoplasmoosia, kokkidioidomykoosia havaitaan useammin endeemisten alueiden asukkailla. Muita AIDS-potilailla mahdollisesti esiintyviä sienitauteja ovat aspergilloosi, kandidiaasi ja mukormykoosi.

Kryptokokin aiheuttamaa aivokalvontulehdusta sairastavilla potilailla on tyypillisesti kuumetta (65 %), päänsärkyä tai epämukavuutta päässä (75 %), niskajäykkyyttä (22 %), tajunnan heikkenemistä (28 %) ja fokaalisia neurologisia oireita tai kohtauksia (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Elinikäinen sekundaarinen kemoprofylaksia tarvitaan; tätä varten voidaan käyttää flukonatsolia, 200 mg suun kautta kerran päivässä; vaihtoehtoinen lääke pitkäaikaiseen sekundaariseen kemoprofylaksiaan on itrakonatsoli 200 mg suun kautta kerran vuorokaudessa koko elämän ajan.

Ei ole vielä olemassa erityistä näyttöä, joka tukisi estolääkityksen jatkamista tai lopettamista immuunijärjestelmän toiminnan paranemisen jälkeen (CD4 > 200 1 µl:ssa).

Metadonikorvaushoitoa saavia potilaita hoidettaessa on pidettävä mielessä flukonatsolin ja metadonin välinen yhteisvaikutus.

Lymfomatoottinen aivokalvontulehdus. AIDS-potilaille kehittyy usein non-Hodgkinin lymfooma, jossa on B-lymfosyyttimarkkereita. Kasvainsolut muistuttavat morfologisesti primaarisen keskushermoston lymfooman soluja, mutta sisältävät EBV-genomin ja sen koodaamat proteiinit. Syöpä on useimmiten ekstranodaalinen; aivokalvot ovat mukana patologisessa prosessissa 10-30 %:ssa tapauksista. Paraspinaalinen lokalisaatio ja selkäytimen kompression oireiden kehittyminen esiintyy 10 %:lla potilaista. Meningeaalisessa muodossa voidaan havaita kallohermon halvaus, radikulopatia ja päänsärky. Aivo-selkäydinnesteessä havaitaan pleosytoosia, lisääntynyttä proteiinipitoisuutta ja yksittäisissä tapauksissa hypoglykorkiaa. Diagnoosi perustuu CSF:n sytologiseen tutkimukseen. Hoito koostuu yhdistetystä kemoterapiasta ja sädehoidosta.

levinnyt tuberkuloosi. HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä, joiden testi on positiivinen puhdistetun proteiinijohdannaisen suhteen, on suuri riski sairastua levinneeseen tuberkuloosiin (TB), ja heidän tulee saada isoniatsidia ennaltaehkäisyyn. 2 prosentilla HIV-tartunnan saaneista on aktiivinen tuberkuloosi. Aktiivinen sairaus voi ilmaantua missä tahansa HIV-infektion vaiheessa ja se on useimmiten, mutta ei aina, piilevän infektion aktivoitumisen tulos. Potilaat voivat havaita aivokalvon oireita (kuume, päänsärky, niskan jäykkyys). Myös infektiosta johtuva selkäytimen puristuminen voi aiheuttaa oireita. Myelopatiatapauksia, joissa mykobakteerit on eristetty selkäytimen biopsiasta, on raportoitu. Lopuksi potilailla, joilla on levinnyt tuberkuloosi, voidaan havaita lisämunuaisten vajaatoiminnan merkkejä.

Ihotesti on negatiivinen 70 %:lla AIDS-potilaista, joilla on aktiivinen tuberkuloosi. Rintakehän röntgenkuvaus paljastaa usein patologian, jossa muutokset sijaitsevat ala- ja keskilohkossa, eivät ylälohkossa, kuten yleensä tuberkuloosin tapauksessa. Kasvainmainen muodostus aivoissa (tuberkulooma) voidaan havaita CTG:llä. Aivo-selkäydinnesteessä on mahdollista havaita mononukleaarinen sytoosi, proteiinimäärän lisääntyminen ja harvoin hypoglykorakia. CSF-mikroskoopilla voidaan havaita haponkestäviä basilleja 37 prosentissa tapauksista ja eristää taudinaiheuttaja 45-90 prosentissa (tämä kestää 1-2 kuukautta). Uusimmat testit on kehitetty mykobakteeriantigeenin nopeaan havaitsemiseen.

HIV-tartunnan saaneiden tuberkuloosin kulku on vakavampi, sen hoito monimutkaisempi ja sivuvaikutusten esiintymistiheys on suurempi. Näistä syistä kaikille aktiivista tuberkuloosia sairastaville potilaille tulee tehdä HIV-testi. HIV-tartunnan saaneiden potilaiden, joilla on haponkestäviä basilleja koenäytteessä tai biopsiassa, tulee saada tuberkuloosilääkitystä koko bakteriologisen testauksen ajan, huolimatta siitä, että joillakin potilailla Mucobacterium avium intracellulare, mutta ei M.tuberculosis.

HIV-tartunnan saaneilla potilailla, joilla on samanaikainen infektio M.tuberculosis on suuri riski sairastua aktiiviseen tuberkuloosiin, joten heille on suoritettava profylaktinen isoniatsidihoito annoksella 5 mg/kg (mutta enintään 300 mg/vrk) kerran vuorokaudessa, 6 kuukauden jakso.

Kuppa. Kupan ja AIDSin välillä on tiukat epidemiologiset mallit. Tämä tarkoittaa, että kaikki kuppapotilaat tulee testata myös HIV:n varalta. Syfilis-oireet voivat ilmaantua missä tahansa HIV-infektion vaiheessa. Hermoston syfilis voi ilmetä iskeemisenä aivohalvauksena, aivokalvontulehduksena, Bellin halvauksena, optisen hermotulehduksena, polyradikulopatiana ja dementiana. Koska yli 25 %:lla neurosyfilistä sairastavista HIV-tartunnan saaneista ihmisistä on negatiivinen "epäspesifinen" antitreponemaalinen testi (VDRL, RPR), kupan tunnistaminen riippuu positiivisista "spesifisistä" antitreponemaalisista testeistä (FTA-abs, MHA-TP, TPHA). Molemmat testityypit on suunniteltu havaitsemaan veressä kiertäviä antitreponemaalisia vasta-aineita. HIV:llä on todennäköisesti enemmän vääriä positiivisia ja vääriä negatiivisia tuloksia kuin ei-HIV-tartunnan saaneiden henkilöiden kuppatesteissä. VDRL-testillä voidaan menestyksekkäästi seurata kupan hoidon tehokkuutta HIV-tartunnan saaneilla. CSF:n rutiini- ja VDRL-testausta käytetään yleisesti neurosyfiliksen diagnosoinnissa. Molemmat testit antavat suuremman määrän vääriä positiivisia ja vääriä negatiivisia HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä.

Neurosyfilistä hoidetaan suurilla annoksilla penisilliini G:tä (2–4 miljoonaa yksikköä suonensisäisesti 4 tunnin välein 10–14 päivän ajan). HIV-tartunnan saaneiden potilaiden, joilla on FTA-abs-positiivinen seerumi ja positiivinen CSF-VDRL-testi, tulee saada hoitoa ohjeiden mukaisesti. Muut käyttöaiheet suurten suonensisäisten penisilliiniannosten antamiseksi kupan hoidossa eivät ole selviä. On raportoitu, että pitkävaikutteisia penisilliinejä lihakseen annettuna ei ole käytetty onnistuneesti HIV-tartunnan saaneiden toissijaisen kupan hoidossa.

Selkäytimen sairaudet

vakuolaarinen myelopatia. Tätä sairautta esiintyy yksinomaan AIDS-potilailla, ja sitä esiintyy noin 20 prosentilla potilaista. Vaikka myelopatia liittyy usein ADC:hen, tautia voi esiintyä AIDS-potilailla, joilla ei ole dementiaa. Kävelyhäiriö havaitaan yhdessä spastisen parapareesin ja sensorisen ataksian kanssa. Neurologisessa tutkimuksessa havaitaan hyperrefleksia, lihasspassiteetti, heikentynyt tärinäherkkyys jaloissa ja epävakaus Romberg-asennossa. Muutaman viikon tai kuukauden kuluttua virtsanpidätyskyvyttömyys liittyy. CSF-tutkimus ei ole informatiivinen. Herätyt kuulo- ja visuaaliset varren potentiaalit ovat normaaleja. Takaosan sääriluun hermon somatosensoristen herättämien potentiaalien yleinen viive löytyy aina. Tämä voidaan havaita kauan ennen taudin kliinistä ilmenemistä. Erotusdiagnostiikkaan sisältyy lymfooman tai tuberkuloosin aiheuttama selkäytimen puristus, tarttuva myeliitti, kuten HIV-serokonversio, herpesinfektio ja HTLV-1, sekä myeloradikulopatia. Patologinen tutkimus paljastaa demyelinisaatiota ja vakuolisoitumista taka- ja sivunuorassa sekä pienen määrän makrofageja, joissa on rasvasulkeumia. Elektronimikroskopialla on mahdollista todeta, että vakuolit ovat seurausta intramyeliinin turvotuksesta. HIV-antigeenejä eristetään harvoin vakuolaarista myelopatiaa sairastavien potilaiden selkäydinkudoksesta. Vakavimmat muutokset voidaan havaita rintakehän selkäytimessä.

Aivohermojen neuropatia. Aivohermojen neuropatiaa (useimmiten yksittäisen yksipuolisen kasvohermon halvauksen muodossa) esiintyy 10 %:lla HIV-tartunnan saaneista ihmisistä koko sairauden ajan yhdessä joko yksittäisen HIV-infektion tai aivokalvovaurioiden kanssa. Lisäksi kiertoradan kasvainmaiset massat (esim. lymfooma) voivat aiheuttaa varhaisen silmämotorisen halvauksen. Kasvohermon alemman motorisen neuronin halvaus esiintyy yleensä infektion keskivaiheessa ja muistuttaa Bellin halvausta. Yleensä toipuminen havaitaan ilman hoitoa.

Neuromuskulaariset sairaudet

Noin 30 prosentilla AIDS-potilaista on hermo-lihassairaus. Kobalamiinin, a-tokoferolin puute, kuppa, kilpirauhasen vajaatoiminta, lääkkeiden, kuten tsidovudiinin, vinkristiinin, disulfiraamin, sivuvaikutukset voivat johtaa hermo-lihassairauden oireisiin ja vaatia erityishoitoa.

AIDS-potilailla on kuvattu viisi neuropaattista oireyhtymää: Guillain-Barré, krooninen demyelinisoiva polyneuropatia, multippeli mononeuriitti, distaalinen sensorinen perifeerinen neuropatia ja akuutti polyradikulopatia.

Guillain-Barrén oireyhtymä. Tämä oireyhtymä esiintyy pääasiassa infektion alku- ja keskivaiheessa. Kuten Guillain-Barrén oireyhtymä, ei HIV-infektio, nämä potilaat tarvitsevat joskus mekaanista ventilaatiota akuutin hengitysvajauksen vuoksi. Tutkimus paljastaa heikkouden, areflexian normaalilla herkkyydellä. Hepatiitti B -pinta-antigeenin havaitseminen ja epänormaalit maksatestit ovat yleisiä. CSF:ssä havaitaan korkea proteiinitaso. Monilla, mutta ei kaikilla, potilailla on myös pleosytoosia aivo-selkäydinnesteessä, mikä voi johtua itse HIV-infektiosta. Pleosytoosin esiintyminen potilailla, joilla on Guillain-Barrén oireyhtymä, saattaa herättää epäilyjä HIV-infektiosta. Hermojen johtuminen voi olla normaalia tai hidasta masennuksen tai johtumiseston yhteydessä. Kun aksonit ovat mukana prosessissa, neuromyografia paljastaa denervaation oireita. Ääreishermon biopsia joko ei paljasta muutoksia tai on mahdollista havaita segmentaalinen demyelinaatio. Perineuraaliset solut voivat olla vakuoloituneita. Tulehduksen aste voi vaihdella. Schwann-solujen CMV-infektio on mahdollinen, erityisesti proksimaalisten juurien alueella. Näiden potilaiden elintoimintojen huolellinen seuranta on Guillain-Barrén oireyhtymän onnistuneen hoidon avain. Alle 1 litran vitaalikapasiteetin lasku on yleensä merkki koneellisesta ilmanvaihdosta. Vaikka joillakin potilailla tapahtuu spontaania toipumista, hoito, jossa potilaan plasma korvataan luovuttajan plasmalla, on valintamenetelmä.

Krooninen tulehduksellinen demyelinisoiva polyneuropatia (CIDP). Tämä oireyhtymä esiintyy pääasiassa infektion keskivaiheessa, vaikka sitä voi esiintyä myös AIDS-potilailla. Potilaat ovat huolissaan jatkuvasta tai ajoittaisesta heikkoudesta. Tutkimus paljastaa heikkoutta proksimaalisissa ja distaalisissa lihasryhmissä, normaalia (tai suhteellisen normaalia) herkkyyttä ja arefleksiaa. Usein kasvojen lihaksissa on heikkoutta. Aivo-selkäydinnesteessä havaitaan proteinorakiaa ja pleosytoosia, jotka useimmiten johtuvat suoraan HIV-infektiosta. HIV CIDP:tä on mahdotonta erottaa tarkasti idiopaattisesta CIDP:stä pelkän pleosytoosin esiintymisen perusteella, vaikka HIV-infektio voidaan olettaa. Kolmannella potilaista myeliinin emäksisen proteiinin pitoisuus aivo-selkäydinnesteessä kasvaa. Oikea diagnoosi riippuu HIV-testin tuloksista. Hermojen johtumisen tutkimus paljastaa sen vähenemisen johtumiseston ja masennuksen myötä, mikä viittaa segmentaaliseen demyelinaatioon. Elektromyografia, kun aksonit ovat mukana prosessissa, paljastaa demyelinaation. Hermobiopsia osoittaa demyelinaatiota, makrofagien infiltraatiota, perivaskulaarista ja endoneuraalista tulehdusta. Perineuraalisten solujen vakuolisaatio voi olla merkittävää. HIV-antigeenejä ei voida havaita hermobiopsiassa. CIDP:tä on vaikea erottaa Guillain-Barrén oireyhtymästä, lymfomatoottisesta hermojuuren infiltraatiosta ja lääkkeiden aiheuttamasta toksisesta neuropatiasta (kuten vinkristiini, disulfiraami, isoniatsidi, dapsoni). Kortikosteroidihoidolla ja plasmafereesillä CIDP heikkenee. Joissakin tapauksissa tapahtuu spontaania toipumista. Paraneminen voi korreloida CSF-solujen ja proteiinien määrän normalisoitumisen kanssa. CIDP:n syitä ei tunneta.

Monipuolinen mononeuropatia. Harvinaisin neuropatian muoto. Sille on ominaista äkillinen vaurio suurten eristetyissä hermorungoissa. Kraniaalihermot voivat olla mukana prosessissa. Syynä on yleensä akuutti tulehdus tai hermojen heikentynyt verenkierto. Tätä oireyhtymää on kliinisesti vaikea erottaa kompressiivisesta neuropatiasta, progressiivisesta polyradikulopatiasta ja, kun hermoja on riittävästi, CIDP:stä.

Progressiivinen polyradikulopatia. Tällä oireyhtymällä, joka yleensä kehittyy HIV:n myöhäisessä vaiheessa, progressiivinen sensorimotorinen vajaatoiminta ja arefleksia ilmenevät akuutisti tai subakuutisti, lokalisoituen lumbosakraalisen selkäytimen tasolle, ja virtsarakon ja peräsuolen sulkijalihasten toimintahäiriöt kehittyvät. Potilaat eivät pysty liikkumaan itsenäisesti, heillä on virtsanpidätys.

Tässä oireyhtymässä kuolema tapahtuu useimmiten muutaman kuukauden sisällä. Puolessa tapauksista CSF:ssä on mahdollista havaita pleosytoosi, korkea proteiinipitoisuus ja glukoosimäärän lasku. Puolella potilaista CMV voidaan eristää aivo-selkäydinnesteestä virologisella menetelmällä. Elektromyogrammi paljastaa akuutin denervaation (värinä ja positiiviset terävät aallot). Erotusdiagnoosi sisältää akuutin selkäytimen kompression, aivokalvon lymfomatoosin ja neurosyfilin. Leikemateriaalin virologisessa tutkimuksessa on monissa tapauksissa mahdollista havaita CMV-infektio selkäytimen takajuurten endoneuraalisista soluista ja endoteelisoluista. Gansikloviirin varhainen anto johtaa taudin taantumiseen useilla potilailla.

Autonomisen hermoston (ANS) vauriot

ANS-vaikutus, yleensä lievä, tapahtuu infektion myöhään ja ilmenee ortostaattisena hypotensiona. ANS:n sympaattisessa ja parasympaattisessa jaossa on vaurio. HIV:n muiden neurologisten ilmenemismuotojen kanssa on huono korrelaatio. Lisämunuaisten vajaatoimintaa voi myös esiintyä.

Bibliografia

1. Katlama C. et ai. Pyrimetamiini-klindamysiini vs. pyrimetamiini-sulfadiatsiini akuuttina ja pitkäaikaisena hoitona toksoplasmisen enkefaliitin hoidossa AIDS-potilailla // Kliiniset infektiotaudit. - 1996. - 22(2). — 268-275.

2. Dannemann B. et ai. Toksoplasmisen enkefaliitin hoito AIDS-potilailla. Satunnaistettu koe, jossa verrataan pyrimetamiinia plus klindamysiiniä pyrimetamiiniin ja sulfadiatsiiniin. California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116(1). - 33-43.

3. Chirgwin K. et ai. Atovakonin satunnaistettu vaiheen II tutkimus pyrimetamiinin tai sulfadiatsiinin kanssa toksoplasmisen enkefaliitin hoitoon potilailla, joilla on hankinnainen immuunikato-oireyhtymä: ACTG 237/ANRS 039 -tutkimus. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34(9). - 1243-1250.

4 Fine H.A., Mayer R.J. Primaarinen keskushermoston lymfooma // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119(11). — 1093-1104.

5. Hoffmann C. et ai. HAART-indusoitu immuunijärjestelmän palautuminen parantaa dramaattisesti AIDS-potilaiden, joilla on keskushermoston lymfooma, eloonjääminen // AIDS. - 2001. - 15(16). - 2119-2127.

6. Hoffmann C. et ai. Vaste erittäin aktiiviseen antiretroviraaliseen hoitoon ennustaa vahvasti tuloksen potilailla, joilla on AIDS:iin liittyvä lymfooma // AIDS. - 2003. - 17(10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. AIDSiin liittyvän primaarisen keskushermoston lymfooman pitkäaikainen remissio, joka liittyy erittäin aktiiviseen antiretroviraaliseen hoitoon // AIDS. - 1998. - 12(8). — 952-954.

8. Hoffmann C. et ai. Onnistunut autologinen kantasolusiirto vakavasti immuunipuutteisella potilaalla, jolla on uusiutunut AIDSiin liittyvä B-solulymfooma // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11(2). - 73-76.

9. Whitley R.J. et ai. Ohjeet sytomegalovirussairauksien hoitoon AIDS-potilailla tehokkaan antiretroviraalisen hoidon aikakaudella: kansainvälisen paneelin suositukset. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. - 1998. - 158(9). — 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 5. Sytomegaloviruksen retiniitin kliiniset piirteet diagnoosin yhteydessä: AIDS Research Groupin silmäkomplikaatioiden tutkimukset yhteistyössä AIDS Clinical Trials Groupin kanssa // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124(2). - 141-157.

11. Jacobson M.A. et ai. Vaiheen I tutkimus yhdistelmähoidosta laskimonsisäisen sidofoviirin ja oraalisen gansikloviirin kanssa sytomegaloviruksen retiniitin hoitoon potilailla, joilla on AIDS // Kliiniset infektiotaudit. - 1999. - 28(3). — 528-533.

12. Martin D.F. et ai. Suun kautta annettavaa gansikloviiria sytomegalovirusretiniittiä sairastaville potilaille hoidetaan gansikloviiri-implantilla. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340(14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. et ai. Valasikloviiri vs. asikloviiri herpes simplex -virusinfektiolle HIV-tartunnan saaneilla henkilöillä: kaksi satunnaistettua tutkimusta // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13(1). - 12-21.

14. Ioannidis J.P. et ai. Suuriannoksisen asykloviirin kliininen teho potilailla, joilla on ihmisen immuunikatovirusinfektio: satunnaistettujen yksittäisten potilastietojen meta-analyysi // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178(2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Toistuvien herpes simplex -virusinfektioiden (HSV) ehkäisy HIV-tartunnan saaneissa henkilöissä // AIDS-potilaiden hoito. - 1995. - 9(5). - 252-255.

16. Safrin S. Asikloviiriresistenttien herpes simplex -virusinfektioiden hoito AIDS-potilailla // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Kliininen käytäntö: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag M.S. et ai. Käytännön ohjeet kryptokokkitaudin hallintaan. Infectious Diseases Society of America // Kliiniset tartuntataudit. - 2000. - 30(4). — 710-718.

19. Bucher H.C. et ai. Isoniatsidi profylaksi tuberkuloosille HIV-infektiossa: meta-analyysi satunnaistetuista kontrolloiduista tutkimuksista // AIDS. - 1999. - 13(4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Opportunististen infektioiden ehkäisy // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122(9). — 730-731.

21. Havlir D.V. et ai. Disseminoituneen Mycobacterium avium -kompleksin ennaltaehkäisy viikoittain atsitromysiinillä, päivittäisellä rifabutiinilla tai molemmilla. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335(6). - 392-398.

HIV-infektion neurologiset ilmenemismuodot (neuroAIDS)- yleinen kliininen käsite, joka sisältää erilaisia ​​HIV:n aiheuttamia primaarisia ja sekundaarisia oireyhtymiä ja hermoston sairauksia. NeuroAIDSin ilmenemismuotoja voivat olla aivo-enkefaliitti, polyneuropatia, enkefalo- ja myelopatia, opportunistiset hermoinfektiot, keskushermoston kasvaimet, aivoverisuonisairaudet jne. NeuroAIDS diagnosoidaan vertaamalla HIV-testien tuloksia, neurologisten tutkimusten tietoja, neuropsykologista testausta, aivo-selkäydintutkimusta. neste- ja -lihaslaitteet. NeuroAIDSin hoito suoritetaan osana HIV-infektion hoitoa ja määrätään spesifinen ja oireenmukainen hoito olemassa oleville neurologisille oireille.

Yleistä tietoa

Tiedetään hyvin, että AIDSin kehittyessä patologiset muutokset vaikuttavat tavalla tai toisella lähes kaikkiin elintärkeisiin elimiin ja järjestelmiin. Tässä suhteessa AIDS tunnustetaan monitieteiseksi patologiaksi. Suurin "isku" kohdistuu kuitenkin immuuni- ja hermostojärjestelmään. HIV-infektion kliinisiä neurologisia ilmenemismuotoja havaitaan 30-40 prosentilla AIDS-potilaista, ja ruumiinavauksessa havaitaan tiettyjä hermoston muutoksia 90-100 prosentissa tapauksista. Erilaisten tietojen mukaan 20–30 prosentissa AIDS-tapauksista ilmenee erilaisia ​​neurologisia oireita. Samaan aikaan neuroAIDSilla on hyvin vaihtelevia kliinisiä ilmenemismuotoja, mikä vaikeuttaa merkittävästi sen diagnoosia neurologian asiantuntijoiden toimesta, erityisesti tapauksissa, joissa neurologiset häiriöt ovat taudin ensimmäinen ilmentymä. Jos neuroAIDS esiintyy, kun HIV-tartunta on todettu, sen diagnoosia vaikeuttaa usein se, että potilaat haluavat piilottaa HIV-statuksensa.

NeuroAIDSin syyt

Huolimatta HIV:n yleisesti tunnustetusta neurotrooppisesta luonteesta, sen hermostoon (NS) kohdistuvan vaikutuksen spesifiset patogeneettiset mekanismit eivät ole täysin selviä. Oletetaan, että neuroAIDS johtuu viruksen suorista ja epäsuorista vaikutuksista NS:ään. Suora vaikutus liittyy HIV:n affiniteettiin CD4-reseptoreihin, joita ei ole vain lymfosyyttien kalvossa, vaan myös aivokudoksen gliasoluissa.

Viruksen tunkeutuminen veri-aivoesteen (BBB) ​​läpi selittyy viimeksi mainitun läpäisevyyden lisääntymisellä virusinfektion taustalla ja samojen CD4-reseptorien läsnäololla BBB-endoteelin soluissa. Toisen hypoteesin mukaan virus voi siirtyä aivokudokseen yhdessä makrofagien kanssa, jotka kulkevat vapaasti BBB:n läpi. Tiedetään, että neuroAIDS vaikuttaa vain gliasoluihin; neuronit, joilla ei ole CD4-reseptoreita, pysyvät ehjinä. Koska gliasolut kuitenkin suorittavat hermosolujen "ylläpidon" roolia, niiden vaurioituessa myös jälkimmäisten normaali toiminta häiriintyy.

HIV:n epäsuora vaikutus toteutuu monella tapaa. Ensinnäkin tämä on opportunististen infektioiden ja kasvainprosessien kehittyminen kehon immuunijärjestelmän jyrkän heikkenemisen vuoksi. Toiseksi ne viittaavat autoimmuunimekanismien esiintymiseen (esimerkiksi aseptisen aivokalvontulehduksen ja polyneuropatian kehittymisessä neuroAIDSissa), jotka liittyvät vasta-aineiden synteesiin hermosoluja vastaan, joissa on sisäänrakennettu HIV-antigeeni. On olemassa myös hypoteesi HIV:n tuottamien kemikaalien neurotoksisista vaikutuksista. Lisäksi neuroAIDSin kehittyminen on mahdollista johtuen tulehdusta edistävien sytokiinien aiheuttamasta aivoverisuonten endoteelin vauriosta, mikä johtaa mikroverenkiertohäiriöihin ja hypoksiaan, mikä aiheuttaa hermosolujen kuoleman.

On huomattava, että HIV-infektion ja erityisesti neuroaidsin etiopatogeneesin epäselvyys, huomattava määrä vääriä positiivisia HIV-reaktioita sen laboratoriodiagnoosissa sekä viruksen eristämisen vaikeus johtivat immunologian alan lääkäreiden ja asiantuntijoiden joukossa on sellaisia ​​henkilöitä, jotka pitävät HIV-infektion käsitettä luvattomana. Samaan aikaan HIV-kiellon kannattajat tunnustavat immuunikatooireyhtymän olemassaolon sellaisenaan, mutta pelkäävät, että HIV-infektion ja neuroaidsin käsitteiden käyttöönoton myötä potilaat, joilla on useita muita sairauksia, joutuvat massiivisesti näiden diagnoosien alle.

Neuroaidsin luokitus

HIV:n hermostoon kohdistuvan suoran tai epäsuoran vaikutuksen mukaan on tapana erottaa primaarinen ja sekundaarinen neuroAIDS. Kliiniset perusmuodot, joihin kuuluu primaarinen neuroAIDS, ovat: akuutti aseptinen aivokalvontulehdus, HIV-enkefalopatia (AIDS-dementia), HIV-myelopatia (vakuolaarinen myelopatia), verisuonten neuroAIDS, perifeeriset NS-leesiot (distaalinen symmetrinen neuropatia, Guillain-Barrén oireyhtymä, moninkertainen mononeuropatia, krooninen tulehduksellinen demyel polyneuropatia, cauda equina -oireyhtymä), lihasvaurio (myopatia).

Toissijainen neuroAIDS sisältää opportunistiset hermoinfektiot ja kasvaimet. Ensin mainitut ovat hyvin erilaisia: aivotoksoplasmoosi, kryptokokki-aivokalvontulehdus, herpesviruksen hermoinfektio (herpes zoster, sytomegalovirus- ja herpesvirusenkefaliitti,, herpesvirusmyeliitti ja ganglioneuriitti), etenevä multifokaalinen leukoenkefalopatia, kansallisen neurosyssephimblylis, tuberculous.sssphimblylis Yleisimmät keskushermoston kasvaimet neuroAIDSissa ovat: primaarinen aivolymfooma, Burkittin lymfooma, glioneuroblastooma, disseminoitunut Kaposin sarkooma.

NeuroAIDSin oireet

Primaarisella neuroAIDSilla on usein oireeton subkliininen kulku. 10–20 %:ssa tapauksista neurologiset oireet ilmaantuvat ensimmäisten 2–6 viikon aikana HIV-tartunnan jälkeen (serokonversiojakso). Tänä aikana joillakin potilailla ilmenee aseptisen aivokalvontulehduksen ja akuutin radikuloneuropatian merkkejä kuumeisen tilan, lymfadenopatian ja ihottuman taustalla. Muita primaarisen neuroaidsin kliinisiä muotoja (HIV-enkefalopatia, HIV-myelopatia) esiintyy pääasiassa HIV-infektion pitkälle edenneessä vaiheessa systeemisten ilmentymien ja vakavan immunosuppression taustalla. Toissijainen neuroAIDS kehittyy oireisen kroonisen HIV-infektion vaiheessa (sekundaaristen sairauksien vaihe), joka tapahtuu 2–15 vuoden aikana ensimmäisten kliinisten ilmenemismuotojen alkamisesta. Yksittäisiä neurologisia oireita (päänsärky, polyneuropatia, unihäiriöt, voimattomuus, masennus, myopatia) voi aiheuttaa toksinen antiretroviraalinen hoito.

Aseptinen meningiitti havaittiin 5-10 %:lla HIV-potilaista. Kliininen kuva on yhdenmukainen akuutin seroosin meningiitin kanssa. Erottava piirre on CD8-lymfosyyttien tason nousu aivo-selkäydinnesteessä, kun taas muiden etiologioiden virusmeningiitissä CD4-lymfosyyttien määrä lisääntyy. Harvinaisempi ja vakavampi muoto on akuutti meningoenkefaliitti, jossa ilmenee mielenterveyshäiriöitä, ohimeneviä tajunnan häiriöitä (koomaan asti) ja epilepsiakohtauksia.

Akuutti radikuloneuropatia liittyy selkäytimen ja kallon hermojuurien akuuttiin tulehdukselliseen demyelinisaatioon. Tyypillisiä ovat veltto tetrapareesi, polyneuriittisen tyyppiset aistihäiriöt, radikulaarinen oireyhtymä, kasvojen (harvemmin silmämotoristen) hermojen vauriot ja bulbar-häiriöt. Lisääntyvien oireiden vaihe voi kestää useista päivistä kuukauteen, sitten 2-4 viikon vakaan tilan jälkeen alkaa oireiden regressio. 70 prosentilla potilaista, joilla on tämä neuroAIDS-muoto, havaitaan täydellinen toipuminen, 15 prosentilla - selvä jäännöspareesi.

HIV-enkefalopatia on primaarisen neuroAIDSin yleisin ilmentymä. Sisältää kognitiiviset, käyttäytymis- ja liikehäiriöt. Jälkimmäisiä edustavat pikkuaivojen ataksia, vapina, pyramidin vajaatoiminta, sekundaarinen parkinsonismi, hyperkineesi. Joitakin oireita ja lieviä kognitiivisia puutteita esiintyy noin 75 %:lla AIDS-potilaista. 3–5 %:lla potilaista enkefalopatia on neuroAIDSin alkuoireyhtymä. Morfologinen substraatti on multifokaalinen jättisoluinen enkefaliitti, joka vaikuttaa pääasiassa etu- ja ohimolohkoihin, aivokuoren rakenteisiin, silmään ja pikkuaivoon.

HIV myelopatia ilmenee alempana spastisena parapareesina ja lantion häiriöinä. Sille on tunnusomaista hidas eteneminen ja kliinisten oireiden vakavuuden vaihtelu lievästä pareesista vakavaan plegiaan, johon liittyy virtsan- ja ulosteenpidätyskyvyttömyyttä. Tämä neuroAIDSin ilmentymä havaitaan 20 prosentilla HIV-potilaista. Morfologisesti havaitaan valkoisen selkärangan aineen vakuolisaatiota, joka on selkein rintakehän segmenteissä. Muutoksia ei kuitenkaan usein kirjata selkärangan magneettikuvaukseen.

Verisuonten neuroAIDS johtuu aivoverisuonitulehduksesta ja johtaa usein iskeemisen aivohalvauksen kehittymiseen, jonka tunnusmerkkinä on aaltoileva kulku ja toistuva muuttuminen verenvuotoa aiheuttavaksi aivohalvaukseksi. Aivohalvausta edeltävä TIA on tyypillistä, samoin kuin toistuvat aivohalvaukset, jotka johtuvat multifokaalisista verisuonivaurioista.

Neuroaidsin diagnoosi

Koska neuroAIDS-tautia esiintyy usein, kaikille potilaille, joilla on HIV-infektio, suositellaan konsultaatiota neurologin kanssa. Koska HIV-enkefalopatian ensimmäiset oireet ovat usein kognitiivisia häiriöitä, on suositeltavaa täydentää neurologisen tilan tutkimusta neuropsykologisella tutkimuksella. Käytännön neurologien joukossa tulee olla tietty valppaus riskiryhmiin kuuluvien ensikertapotilaiden suhteen, sillä heillä olevat neurologiset ilmenemismuodot voivat olla primaarisen neuroAIDSin oireita. Tällaisissa tapauksissa on kiinnitettävä huomiota potilaan immunosuppression oireisiin ja systeemisiin oireisiin (painon lasku, lymfadenopatia, hiustenlähtö jne.).

Pakollisten verikokeiden lisäksi HIV-tartunnan diagnosoinnissa ELISA:lla, immunoblottauksella ja viruskuorman määrittämisellä PCR:llä, neuroAIDSin diagnosoinnissa käytetään laajasti elektrofysiologisia, tomografisia ja liquorologisia menetelmiä. Tarvittaessa järjestetään psykiatrin, neurokirurgin ja muiden asiantuntijoiden konsultaatioita. Ääreishermoston leesioiden diagnoosi ja tulosten analysointi neuroAIDSissa suoritetaan pääasiassa hermo-lihasjärjestelmän EPS:n avulla (EMG, ENMG, EP-tutkimus).

Keskushermoston leesioiden diagnosoimiseksi neuroAIDSissa, niiden kulun ja hoidon tehokkuuden analysoimiseksi käytetään laajalti tietokonetomografia- ja magneettikuvausmenetelmiä. Aivojen CT on erityisen informatiivinen aivojen lokalisoinnin sekundaaristen tilavuusprosessien diagnosoinnissa. Aivojen MRI visualisoi tehokkaammin diffuusia ja pienipolttoisia muutoksia (atrofia- ja demyelinaatioalueita), jotka sijaitsevat aivojen patologisten pesäkkeiden syvissä osissa. Ruumiinavaustulokset osoittavat kuitenkin, että nykyaikaiset neuroimaging-menetelmät eivät pysty näyttämään kaikkia morfologisia muutoksia, joita neuroAIDSissa tapahtuu aivokudoksessa.

Ei pieni merkitys neuroAIDSin diagnosoinnissa on lannepunktiolla saadun aivo-selkäydinnesteen tutkimuksella. Seropositiivisilla potilailla, jopa ilman neurologisia oireita aivo-selkäydinnesteessä, havaitaan usein kohtalaista lymfosytoosia, proteiinipitoisuuden nousua ja glukoosipitoisuuden laskua. Neurologisten ilmenemismuotojen läsnä ollessa nämä muutokset yhdessä CD4-lymfosyyttien tason laskun kanssa osoittavat neuroAIDSin mahdollisen kehittymisen. CSF:n immunologiset tutkimukset paljastavat yleensä lisääntyneen IgG-pitoisuuden.

NeuroAIDS-hoito

Neuroaidsin hoidon ja kehittymisen ehkäisyn perusta on HIV-infektion hoito. Tehokas antiretroviraalinen hoito (ART) lääkkeillä, jotka voivat läpäistä BBB:n, voi estää HIV:n replikaation, pysäyttää immuunipuutoksen kasvun ja siten vähentää neuroAIDSin kliinisten oireiden vakavuutta, vähentää opportunististen hermoinfektioiden riskiä ja lisätä niiden hoidon tehokkuutta. Kaikkein hyväksyttyjä neuroAIDS-lääkkeitä ovat tsidovudiini, stavudiini ja abakaviiri. Ottaen huomioon useimpien antiretroviraalisten lääkkeiden toksisuuden, ART määrätään yksilöllisesti vain tarvittaessa ja potilaan suostumuksella.

Rinnakkain ART:n kanssa suoritetaan neuroAIDSin nousevan kliinisen muodon spesifistä ja oireenmukaista hoitoa. Joten HIV-enkefalopatiaan käytetään koliinialfosseraattia ja lieviä nootrooppisia aineita (mebicar, citikoliini, pirasetaami, fenibut), aivohalvaukseen - antikoagulantteja ja pentoksifylliiniä, polyneuropatiaan - citikoliinia, B-vitamiinien yhdistelmävalmisteita, akuutteja mielenterveyshäiriöitä varten - antipsykootit (klozapiini) . Perifeerisen NS-vaurioiden yhteydessä havaittiin tehokkuus. Myopatioiden hoidossa käytetään plasmafereesiä ja kortikosteroidihoitoa.

Opportunistisiin neuroinfektioihin käytetään etiotrooppisia lääkkeitä: kryptokokki-aivokalvontulehdukseen - fluorosytosiini amfoterisiinin kanssa, toksoplasminen enkefaliitti - klaritromysiini, atsitromysiini, spiramysiini, herpeettisiin vaurioihin - asykloviiri, valasikloviiri, gansikloviiri, abakaviriiri. Toissijaisen neuroAIDSin ilmentymänä esiintyvien kasvainten hoito saattaa vaatia kirurgista toimenpidettä. Kysymystä leikkauksen tarpeesta pohditaan yhdessä neurokirurgin kanssa.

Synonyymit:

• HIV-enkefalopatia
• HIV-1:een liittyvä neurokognitiivinen häiriö ( VANR, moderni termi)
• AIDS-dementtikompleksi
• HIV:hen liittyvä kognitiivis-motorinen kompleksi

Luokittelu

HIV-1:een liittyvä oireeton neurokognitiivinen häiriö (BND)

Neuropsykologiset testit paljastavat kognitiivisten toimintojen heikkenemisen (vähintään yksi standardipoikkeama) ≥ 2 toiminnallisella alueella. Tämä kognitiivisten toimintojen heikkeneminen ei häiritse jokapäiväistä elämää.

HIV-1:een liittyvä lievä neurokognitiivinen häiriö (LCD)

Kognitiivisen toiminnan testauksen tulokset kuten BNR:ssä. Vähintään pieni vaikutus päivittäisiin toimiin (ainakin yksi seuraavista):

a) Potilas valittaa nopean ajattelukyvyn menetyksestä, suorituskyvyn heikkenemisestä (työssä ja kotona), sosiaalisen aktiivisuuden heikkenemisestä.

b) Potilaan hyvin tuntevien ihmisten havaintojen mukaan potilas alkoi ajatella hitaammin, minkä seurauksena hänestä tuli heikompi selviytymään ammatillisista tehtävistä ja kotitöistä tai hänestä tuli vähemmän sosiaalinen aktiivisuus.

HIV-1:een liittyvä dementia (VAD)

Merkittävä hankittu kognitiivisten toimintojen heikkeneminen. Kognitiivisen toiminnan testaustulokset ovat samat kuin BNR:ssä, mutta useimmissa tapauksissa toimintahäiriöitä havaitaan useilla toiminnallisilla alueilla ja niiden määrä on vähintään kaksi standardipoikkeamaa. Nämä rikkomukset vaikuttavat merkittävästi jokapäiväiseen elämään (ammatillisten tehtävien suorittaminen, kotityöt, sosiaalinen toiminta).

VANR voi olla WHIS:n ilmentymä.

Oireet

AHNR kehittyy useiden viikkojen tai kuukausien aikana.

Yleisiä valituksia sukulaisten mukaan:

• kognitiivinen: Unohtelu, keskittymisvaikeudet, ajattelun hitaus (havainto, tiedonkäsittely).

• tunteita: Toimintahalun menetys, aloitteellisuuden puute, vetäytyminen sosiaalisesta elämästä, kyvyttömyys hallita taloutta ja järjestää elämää, masennus, tunteiden tylsyys.

• Moottori: Hitaus ja vaikeus suoritettaessa hienoja liikkeitä (esim. kirjoittaminen, napit), kävelyhäiriöt.

• Kasvillinen: Virtsaamishäiriöt (kiireellinen), seksuaalisen halun menetys, erektiohäiriö.

VANR:n ilmenemismuodot, jotka havaittiin tutkimuksen aikana:

Neurologiset oireet

• Varhaisessa vaiheessa: kävelyhäiriöt, nopeasti vaihtuvien liikkeiden hidastuminen, hypomimia; vapina ja seniili kävely pienillä askelilla ovat myös mahdollisia.

• Myöhäisessä vaiheessa: lisääntyneet jännerefleksit, Babinskin oire, silmämunien sakkadisten liikkeiden hidastuminen, sulkijalihaksen toimintahäiriö, mukaan lukien virtsan ja ulosteen pidätyskyvyttömyys. Kämmen-leuka, tarttumis- ja glabellaariset refleksit.

Mahdollinen liittyvä polyneuropatia.

• Terminaalivaiheessa: spastinen tetraplegia sekä virtsan- ja ulosteenpidätyskyvyttömyys.

Psykoneurologiset oireet

• Psykomotorinen hidastuminen (esimerkiksi kuukausien listaus käänteisessä järjestyksessä), heikentynyt lyhytkestoinen muisti (on vaikea toistaa lueteltuja esineitä, numeroita korvalla), heikentynyt ajattelun joustavuus (yksinkertaisia ​​sanoja on vaikea kirjoittaa käänteisessä järjestyksessä).

Psykiatriset oireet

• Varhaisessa vaiheessa: tunteiden tylsistyminen, vahvojen persoonallisuuden ominaisuuksien menetys, lisääntynyt hajamielisyys, aloitteellisuuden puute.

• Myöhäisessä vaiheessa: tapahtumien luetteleminen suorassa järjestyksessä on vaikeaa, ajassa, tilassa ja tilanteessa sekava.

• Loppuvaiheessa: mutismi.

Diagnostiikka

VANR-diagnoosi tehdään kliinisen kuvan ja laboratoriotutkimusten tulosten perusteella. Ei ole olemassa riittävää laboratoriotestiä VANR-diagnoosin tekemiseen; Diagnoosi tehdään useimmiten poissulkemalla.

Kliinistä kuvaa hallitsee kognitiivinen heikentyminen. Henkiset, käyttäytymis- ja motoriset häiriöt voivat olla hienovaraisia ​​alkuvaiheessa, mutta myöhemmissä vaiheissa niitä esiintyy kaikilla VAND-potilailla.

Laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksilla pyritään pääasiassa sulkemaan pois muita neurologisten häiriöiden syitä. MRI on parempi kuin CT; MR-tomogrammit voivat paljastaa suhteellisen symmetrisiä fokaalisia diffuusi muutoksia aivojen valkoisen aineen tiheyden lisääntyessä. Nämä muutokset viittaavat leukoenkefalopatiaan. Lisäksi joskus esiintyy aivojen aineen surkastumista aivopuoliskojen kammioiden ja uurteiden laajentuessa. Mikään näistä oireista ei kuitenkaan ole spesifinen HHP:lle. Lisäksi joskus VANR:lla tehty MRI ei paljasta muutoksia. Toisin kuin progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia, valkoisen aineen leesiot eivät ulotu aivokuoren U-kuituihin, ts. eivät ulotu aivokuoreen.

Turvotus, kudosten puristuminen ja kontrastin lisääntyminen eivät ole tyypillisiä HAHP:lle, ja niiden pitäisi viitata muihin sairauksiin.

CSF:ssä on normaali tai jopa vähentynyt valkosolujen määrä. Kokonaisproteiini- ja albumiinipitoisuus voi olla hieman kohonnut (veri-aivoesteen vaurioitumisen vuoksi).

Oligoklonaaliset immunoglobuliinit ja kohonnut IgG-indeksi osoittavat immunoglobuliinien muodostumista suoraan keskushermostoon. Nämä oireet ovat kuitenkin epäspesifisiä, ja niitä esiintyy usein HIV-infektion oireettomassa vaiheessa.

Potilailla, jotka saavat ainakin osittain tehokasta antiretroviraalista hoitoa, CSF:ssä voidaan havaita pleosytoosia, mikä osoittaa immunologisen vasteen HIV:lle immuunijärjestelmän palautumisen taustalla.

Elektroenkefalogrammissa (EEG) ei ole poikkeavuuksia tai havaitaan vain lieviä merkkejä sähköisen toiminnan yleistyneestä hidastumisesta. Kohtalainen tai vakava yleinen aktiivisuuden hidastuminen sekä fokaaliset epäsäännölliset delta-aallot eivät ole ominaisia ​​VANR:lle.

Hoito

Keskushermoston läpäisytehokkuuspiste (CPE)

• HAART. Vielä ei ole selvitetty, mitkä antiretroviraaliset lääkkeet ja mitkä yhdistelmät soveltuvat parhaiten VANR:n hoitoon. On yleisesti hyväksyttyä, että lääkkeitä valittaessa tulee ensisijaisesti ottaa huomioon niiden tunkeutumisaste CSF:ään tai aivojen parenkyymiin. Mitä pienempi pistemäärä lääkkeellä on, sitä huonommin se tunkeutuu keskushermostoon. Kaikkien tiettyyn ART-hoitoon sisältyvien lääkkeiden pisteiden summa osoittaa tämän hoito-ohjelman mahdollisen tehokkuuden viruksen suppressiossa CSF:ssä.

Enkefaliitti on ryhmä aivojen aineen tulehduksellisia sairauksia, jotka ovat luonteeltaan tarttuvia, allergisia tai myrkyllisiä. Jos potilaalla todetaan sairaus, hänet on vietävä välittömästi sairaalaan. Enkefaliitin yhteydessä henkilö sijoitetaan tartuntatautien tai erikoistuneeseen neurologiseen osastolle, ja hänelle määrätään tiukin vuodelepo ja jatkuva seuranta.

Mikä on enkefaliitti

Enkefaliitti (latinalainen enkefaliitti - aivojen tulehdus) on nimi koko joukolle tulehdusprosesseja, jotka vaikuttavat ihmisen aivoihin ja jotka esiintyvät tarttuvien patogeenien ja allergisten aineiden, myrkyllisten aineiden altistumisen taustalla.

Muutokset hermokudoksessa enkefaliitissa ovat melko stereotyyppisiä, ja vain joissakin tapauksissa voidaan havaita merkkejä tietystä sairaudesta (esim. raivotauti). Aivojen tulehduksellisten muutosten merkitys elimistölle ja seuraukset ovat aina vakavia, joten sinun ei pidä jälleen kerran muistuttaa heitä niiden vaarasta.

Akuutissa vaiheessa aivojen aineessa se aiheuttaa tulehdusprosessin, joka vaikuttaa hypotalamukseen, tyviytimiin, silmän motoristen hermojen ytimiin. Kroonisessa vaiheessa kehittyy myrkyllis-degeneratiivinen prosessi, joka on selkeimmin mustavalkosolussa ja vaaleassa pallossa.

Enkefaliitin itämisaika vaihtelee viikosta kahteen.

Minkä tahansa etiologian enkefaliitin tapauksessa monimutkaista hoitoa tarvitaan. Pääsääntöisesti se sisältää etiotrooppisen hoidon (viruksenvastainen, antibakteerinen, allergialääke), nestehukka, infuusiohoito, tulehdusta ehkäisevä hoito, verisuonia ja hermoja suojaava hoito, oireenmukainen hoito.

Luokittelu

Enkefaliitin luokittelu heijastaa niihin liittyviä etiologisia tekijöitä, kliinisiä ilmenemismuotoja ja kulun piirteitä.

Aivokalvokalvojen (aivojen aivokalvot) tulehduksen esiintymisestä riippuen erotetaan seuraavat enkefaliitin muodot:

• eristetty - klinikalla on vain enkefaliitin oireita;
• meningoenkefaliitti - klinikalla on myös aivokalvon tulehduksen oireita.

Lokalisoinnin mukaan:

• aivokuoren;
• subkortikaalinen;
• varsi;
• pikkuaivojen vamma.

Kehitystahdin ja virtauksen mukaan:

• nopeasti;
• akuutti;
• subakuutti;
• krooninen;
• toistuva.

Vakavuuden mukaan:

• kohtalainen;
• raskas;
• erittäin raskasta.

Syyt

Useimmiten enkefaliittia aiheuttavat virukset - hermoinfektiot, joskus se esiintyy myös erilaisten tartuntatautien komplikaatioina.

Yleinen syy etenemiseen on hermotulehdus. On syytä huomata, että taudin etiologia riippuu suoraan sen tyypistä. Joten syyt virusenkefaliitin etenemiseen ovat: tartunnan saaneiden hyönteisten purema (yleensä kantajia ovat hyttyset tai punkit), influenssaviruksen, herpesin ja raivotaudin tunkeutuminen kehoon.

Miten virus pääsee ihmiskehoon:

• hyönteisten purema (hematogeeninen reitti);
• suoralla kosketuksella;
• ravintoaine;
• ilmareittiä.

Kuka tahansa voi saada taudin, mutta vanhukset ja lapset ovat suurimmassa vaarassa. Sairaus on taipuvainen myös niille, joiden immuunijärjestelmä on tukahdutettu tai heikentynyt jonkin hoidon, kuten syöpähoidon, HIV-infektion tai pitkäaikaisen steroidien käytön, seurauksena.

Enkefaliitin oireet

Sairaus alkaa yleensä kuumeella ja päänsäryllä, sitten oireet lisääntyvät ja pahenevat jyrkästi - esiintyy kouristuksia (kohtauksia), sekavuutta ja tajunnan menetystä, uneliaisuutta ja jopa koomaa. Enkefaliitti voi olla vakava uhka hengelle.

Enkefaliitin oireet riippuvat monista tekijöistä: taudin aiheuttajasta, sen patologiasta, etenemisestä ja sijainnista.

Sairaus ilmenee monissa tilanteissa kipuina, samoin kuin kipuna. Samalla nämä epämiellyttävät oireet vaikuttavat koko kehoon: niveliin, lihaksiin.

Kaikille aivotulehduksille on kuitenkin yhteisiä oireita:

• päänsärky - se ilmenee useimmiten kaikilla pään alueilla (haja), se voi olla painava, kaareva;
• pahoinvointi ja oksentelu, joka ei tuo helpotusta;
• torticollis, vapina, kouristuskohtaukset;
• enkefaliitin pääoire on jyrkkä lämpötilan nousu korkeisiin arvoihin (39-40 ° C);
• silmän motoriset häiriöt: ptoosi (ylemmän silmäluomen roikkuminen), diplopia (kaksoisnäkö), oftalmoplegia (silmämunan liikkeiden puute);
• Harvoin kasvohermon vaurioituminen on mahdollista kasvolihasten pareesin kehittyessä, kolmoishermo ja kasvojen kipu, yksittäiset kouristukset ovat mahdollisia.

Patogeenin tyypistä riippuen aikaväli tartunnan ja ensimmäisten oireiden ilmenemisen välillä kestää 7-20 päivää. Piilevänä aikana infektio ei luovuta itsestään millään tavalla, taudinaiheuttajan läsnäolo on mahdollista havaita vain laboratoriossa.

Muita mahdollisia enkefaliitin merkkejä:

• lisääntynyt lihasten sävy;
• tahattomat liikkeet (hyperkineesi);
• strabismus, silmämunien liikkeiden rikkominen (oftalmopareesi);
• diplopia (kaksoisnäkö);
• ylemmän silmäluomen ptoosi (roikkuu);

Toinen tyypillinen piirre on lihasten nykiminen ihmisillä. Nämä nykimiset syntyvät tahattomasti. On tärkeää huomata, että joskus henkilö on huolissaan ihon puutumisesta, joka ilmenee kehon eri osissa.

Enkefaliitin tyypit

Kaikista syistä ja tyypeistä huolimatta sen ilmenemismuodot ovat melko stereotyyppisiä taudin vaikeassa kulussa, mutta jos hermokudoksen tulehdus liittyy muihin vaivoihin, enkefaliitin tunnistaminen sellaisenaan ei ole niin helppoa.

Epideeminen enkefaliitti Economo(letarginen enkefaliitti A)

Taudin aiheuttaja on suodatettavissa oleva virus, jota ei ole toistaiseksi eristetty. Tämäntyyppinen virus tarttuu ilmassa olevien pisaroiden välityksellä.

Epideemisen enkefaliitin kehittymisen merkkejä:

• lämpötilan nousu 38-39 asteeseen;
• vilunväristykset;
• lisääntynyt uneliaisuus;
• väsymys;
• ruokahalun puute;
• päänsärky.

Tässä tapauksessa kiireellinen sairaalahoito on välttämätöntä. Itämisajan tarkkaa kestoa ei tiedetä, joten kaikkia sairaan kanssa kosketuksissa olleita tulee seurata kolmen kuukauden ajan.

Puutiaisaivotulehdus

herpeettinen

Herpeettisen enkefaliitin aiheuttaa herpes simplex -virus. Vaikuttaa aivokuoreen ja valkoiseen aineeseen. On olemassa nekroottinen prosessi (fokusaalinen tai laajalle levinnyt).

Monikausi

Polyseasonaalinen enkefaliitti on yleensä myös ECHO:n aiheuttama. Sairaus voi kehittyä mihin aikaan vuodesta tahansa, ilmentyy päänsärkynä, kohtalaisella kuumeella, pareesi voi kehittyä lyhytaikaisesti (yksittäisten lihasten motorinen toiminta on osittain heikentynyt).

Toksoplasmoosi

Toksoplasminen enkefaliitti on tärkein AIDS-potilaiden sairastuvuuden ja kuolleisuuden syy. Infektion portit ovat useammin ruoansulatuselimet, vaikka on tapauksia, joissa laboratorion sisäisiä infektioita esiintyy erittäin virulenttien Toxoplasma-kantojen kanssa, kun iho on vaurioitunut (pipetillä tai ruiskulla, jossa on Toxoplasma-viljelmä). Yleisiä oireita ovat vilunväristykset, kuume, päänsärky, kouristukset, masennus ja neurologiset puutteet.

japanilainen (enkefaliitti B)

Tämän tyyppinen enkefaliitti on erityisen yleinen Aasian maissa. Varasto ja tartuntalähde ovat luonnonvaraiset ja kotieläimet, linnut, jyrsijät. Eläimet kantavat infektion piilevässä muodossa, jolloin taudinaiheuttaja poistuu verestä nopeasti. Sairas ihminen voi myös olla tartunnan lähde.

Yleensä japanilainen enkefaliitti diagnosoidaan hyvin harvoin, epidemioita ei ole koskaan ollut. Taudin alkamiselle on ominaista kuume, päänsärky ja vilunväristykset.

Komplikaatiot ja seuraukset henkilölle

Siirretyn enkefaliitin seuraukset ovat erittäin vakavia - tulehdusprosessi vaikuttaa keskushermostoon, mikä voi johtaa potilaan vammautumiseen.

Enkefaliitin tärkeimmät komplikaatiot:

• aivoturvotus;
• aivokooma;
• epilepsian kehittyminen;
• elinikäinen viruksen kantaja;
• heikentynyt näkö, puhe, kuulo;
• muistin heikkeneminen;
• veltto halvaus;
• kystoosi;
• mielenterveyshäiriöt;
• kuoleman riski.

Enkefaliitti on täynnä vaaraa suhteessa potilaan koko elämään, se voi aiheuttaa paitsi vamman, myös potilaan kuoleman.

Diagnostiikka

Enkefaliitin diagnosoimiseksi suoritetaan lannepunktio. Diagnoosin ja erotusdiagnoosin selventämiseksi tutkitaan silmänpohja, tehdään elektroenkefalografia, kaikuenkefalografia, tomografia jne. Diagnoosia tehtäessä potilas tulee olla sairaalahoidossa infektio- tai neurologisella osastolla.

Tarvitaan myös:

• yleiset ja biokemialliset verikokeet, virtsatutkimukset,
• veriviljely steriliteettiä varten,
• pisto aivo-selkäydinnesteen saamiseksi,
• REG:n tai EEG:n suorittaminen, silmänpohjan tutkimus,
• CT tai MRI,
• tarvittaessa tehdään biopsia.

Enkefaliitin hoito

Lasten ja aikuisten taudin diagnosoinnista ja hoidosta vastaa infektiotautilääkäri. Jos diagnoosi on vahvistettu, potilas sijoitetaan välittömästi sairaalaan, tartuntatautiosastolle. Tiukka vuodelepo on suositeltavaa. Potilaan tilaa seurataan jatkuvasti.

Aivotulehduksen hoidossa asiantuntijat voivat kohdata tarpeen palauttaa oikea aineenvaihdunta aivoissa. Tätä varten määrätä erityisten vitamiinien, pirasetaamin tai polypeptidien käyttö. Tulehduskipulääkkeistä määrätään usein salisylaatteja ja ibuprofeenia.

Oireellinen hoito:

• Antipyreettiset lääkkeet
• Anti-inflammatoriset (glukokortikoidit)
• Antikonvulsiivinen hoito (bentsonaali, difeniini, finlepsiini)
• Detoksifikaatiohoito (suolaliuokset, proteiinivalmisteet, plasman korvikkeet)
• Elvytystoimenpiteet (hengityslaite, kardiotrooppiset lääkkeet)
• Sekundaaristen bakteerikomplikaatioiden ehkäisy (laajakirjoiset antibiootit)

Hermoston normaalin toiminnan palauttamiseksi ja tajunnan kuntouttamiseksi määrätään erilaisia ​​biostimulantteja, masennuslääkkeitä tai rauhoittavia aineita.

Jos tauti johtaa hengitystoiminnan rikkomiseen, suorita keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto. Lisäksi määrätään antikonvulsantteja ja kipulääkkeitä.

Rokotteet ovat tehokkain tapa vähentää taudin kehittymisen riskiä. Samanaikaisesti emme puhu vain puutiaisaivotulehdusta vastaan ​​​​annettavista rokotuksista, vaan myös tällaisten sairauksien, kuten tuhkarokko jne., ehkäisystä.

Siksi älä unohda rokotusta (rokotusta) tietyntyyppistä enkefaliittia vastaan ​​matkustaessasi alueelle, jolla on epäsuotuisa tilanne tälle taudille.

Kaikki enkefaliitit hoidetaan infektiosairaaloissa. Kroonisessa vaiheessa on tarpeen käydä säännöllisesti neurologilla sekä ottaa lääkityskursseja, joiden tarkoituksena on parantaa aivojen toimintaa, palauttaa ataktisia ja motorisia vikoja.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet erityyppisten enkefaliittien ehkäisemiseksi ovat erilaisia, ja niitä edustavat seuraavat toimet:

1. Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, joilla voidaan mahdollisuuksien mukaan estää puutiaisten ja hyttysten välittämä enkefaliittitartunta, ovat mahdollisen tartunta-alueilla asuvien ja/tai työskentelevien ihmisten ennaltaehkäisevä rokottaminen. Vakiorokotus puutiaisaivotulehdusta vastaan ​​sisältää 3 rokotusta ja antaa vakaan immuniteetin 3 vuodeksi.
2. Sekundaarisen enkefaliitin ehkäisy edellyttää tartuntatautien oikea-aikaista diagnoosia ja asianmukaista hoitoa.
3. Turistimatkojen rajoittaminen maihin, joissa virusaivotulehdus on mahdollinen hyttysen puremien kautta.

Enkefalopatia HIV:ssä on patologia, joka vaikuttaa ihmisen immuuni- ja hermostojärjestelmään ja tuhoaa myös hänen aivonsa. Lisäksi potilaan muut sisäiset elimet kärsivät, mikä vähitellen johtaa vakavaan häiriöön niiden toiminnassa. Sairaus etenee melko hitaasti tappaen immuunisoluja.

Tämän seurauksena keho menettää kyvyn vastustaa erilaisia ​​​​ulkoisia tekijöitä, jotka vaikuttavat siihen haitallisesti. Useimmissa tapauksissa pienet lapset kärsivät HIV-enkefalopatiasta, mikä selittyy heidän epätäydellisesti muodostuneella hermostollaan. Sairaus on erittäin vaarallinen, joten vaatii huolellista lääkärin seurantaa.

Patologian erityispiirteet

HIV-tartunta aikuisilla tapahtuu seksuaalisen kontaktin tai veren välityksellä. Lapsen immuunikatovirustartunta on mahdollista jopa kohdussa. Taudin aiheuttaja on erittäin salakavala, koska se ei vain voi ilmetä vuosia, vaan myös aiheuttaa patologian nopean etenemisen. Usein HIV-infektio vaikuttaa tällaisiin järjestelmiin:

HIV:n aiheuttaman enkefalopatian kehittymisellä on oma erityinen mekanisminsa, joka voi laukaista heti syntymän jälkeen ja jossain vaiheessa potilaan elämää. On lähes mahdotonta ennustaa, milloin se alkaa edetä, mutta voit yrittää estää sen, jos ohitat diagnoosin ajoissa ja aloitat hoidon.

HIV-enkefalopatia tunnetaan myös toisella nimellä - HIV-dementia. Se aiheuttaa aivosolujen nopean kuoleman. Potilailla on vaurioita astrosyyteissä ja mikroglioissa, jotka ovat vastuussa kehon puolustusreaktioiden käynnistämisestä vasteena ulkoisten tekijöiden negatiiviselle vaikutukselle ja veren infektiolle.

HIV-potilailla aivokudosten elektrolyyttitasapaino on vakavasti häiriintynyt. Tauti on luonteeltaan syklinen ja voi ilmetä ajoittain - potilaan immuunijärjestelmän tilasta riippuen. Tämä selittää dementian kehittymisriskin joillakin potilailla.

Kun HIV-tartunnan saaneiden ihmisten aivokudos alkaa kuolla, elimeen kohdistuu patogeenisen mikroflooran - bakteerien, sienten ja muiden mikro-organismien - voimakas hyökkäys. Tämä johtaa vakavaan GM:n mikroverenkierron rikkomiseen, mikä aiheuttaa vakavan ICP:n (kallonsisäisen paineen) hypyn, aivojen turvotuksen ja aivohypoksian kehittymisen.

Kaikkien näiden tekijöiden vaikutuksesta aivojen koon tuhoutumis- ja pienenemisprosessi alkaa vähitellen tapahtua. Tällainen patologinen tila voi kestää vuosia ilman, että se tuntuu pitkään, mutta lopulta potilaalla alkaa näkyä ensimmäisiä hälyttäviä HIV-enkefalopatian merkkejä. Enkefalopatian kehittymiselle HIV:ssä on vain vähän syitä. Tarkemmin sanottuna se on yksi - se on itse ihmisen immuunikatovirus.

Se tunkeutuu helposti aivojen solukalvojen läpi ja aiheuttaa vähitellen terveiden kudosten kuoleman. Miten voidaan selittää se tosiasia, että patologia kehittyy paljon nopeammin lapsilla? Pienessä lapsessa hermo- ja immuunijärjestelmät eivät ole vielä täysin muodostuneet, mikä antaa virukselle kyvyn helposti tartuttaa eri sisäelinten kudoksia. Tästä syystä HIV-enkefalopatia diagnosoidaan useimmiten nuorilla potilailla.

Taudin kehitysvaiheet ja oireet

Lääketieteessä HIV-enkefalopatialla on myös muita nimityksiä: AIDS-dementiaoireyhtymä, neuronopeus, HIV:hen liittyvä neurokognitiivisen vajaatoiminnan muoto jne. Patologialla on 3 vaikeusastetta:

Tautia on paljon vaikeampi sietää, jos kyseessä on HIV-infektion aiheuttama aivokalvontulehdus tai enkefaliitti. Usein tämä patologisten prosessien yhdistelmä aiheuttaa potilaan kuoleman melko nuorena.

HIV-infektion aiheuttaman enkefalopatian kliininen kuva ei eroa niistä, jotka ovat sille tyypillisiä ilman muita sairauksia. Se alkaa ilmaantua vähitellen, taudin toisesta kehitysvaiheesta lähtien. HIV-enkefalopatian oireet voidaan ilmaista seuraavasti:

Usein HIV-enkefalopatia kehittyy johtuen raskaiden lääkkeiden käytöstä, jotka on suunniteltu lievittämään AIDSin oireita. Tämä johtuu hermoston lamaantumisesta, jonka seurauksena kehittyy dementia. Ja tämä ei ole taudin vakavin komplikaatio.

Diagnostiset ja terapeuttiset toimenpiteet

Immuunikatovirustartunnan jälkeen voi kestää kauan, ennen kuin potilaalla alkaa näkyä ensimmäisiä AIDSin oireita. Sama koskee HIV:n aiheuttamaa enkefalopatiaa. Se voidaan löytää aivan vahingossa, varsinkin varhaisessa kehitysvaiheessa. Sen jälkeen määrätään kattava tutkimus - avain oikean diagnoosin tekemiseen, mikä puolestaan ​​​​on valtava vaikutus hoitomenetelmän valintaan.

Voit tunnistaa taudin käyttämällä:

• lannepunktio, jolla voit tunnistaa ensimmäiset patologiset muutokset hermostossa;
• tomografia (MRI) - auttaa havaitsemaan muutokset valkoisen medullan rakenteessa;
• reoenkefalografia (REG), jonka avulla voidaan arvioida potilaan keskushermoston verisuonten ja valtimoiden tilaa;
• dopplerografia, joka on tarpeen aivoverisuonten tilan arvioimiseksi.

On mahdollista välttää hermoston aiheuttamia enkefalopatian komplikaatioita vain, jos patologian hoito aloitetaan ajoissa. Tässä tapauksessa potilaalle näytetään:

Vain neurologi tai psykiatri voi määrittää tarkasti, mitä lääkkeitä ja psykologisen vaikuttamisen menetelmiä enkefalopatian tapauksessa tulee käyttää kussakin tapauksessa. Kaikki riippuu siitä, kuinka vakava patologia on potilaalla, koska se liittyy suoraan ihmiskehon yksilöllisiin ominaisuuksiin.

Ennusteet ja mahdolliset komplikaatiot

On myös mahdotonta puhua yksiselitteisesti enkefalopatian hoidon ennusteesta HIV-infektiossa, koska se riippuu hermoston ja aivojen vaurion asteesta. Lisäksi enkefalopatia on peruuttamaton prosessi, joten sitä ei voida täysin parantaa - voit vain estää sen etenemisen.

Monet potilaat kysyvät itseltään: "Jos olen elänyt HIV:n kanssa monta vuotta, niin mikä on odotettavissa oleva elinikä AIDSiin liittyvän aivojen enkefalopatian kanssa?". Ei voida varmuudella sanoa, kuinka kauan henkilöllä, jolla on samanlaisia ​​​​sairauksia, on jäljellä elää. Tiedetään vain, että hoidon alussa, kun HIV-enkefalopatia on jo pahentunut, potilas ei välttämättä edes elä 40-vuotiaaksi.

Varhainen kuolema on ominaista sellaiselle patologialle kuin HIV AIDS, ja enkefaliitti vain nopeuttaa patologisen prosessin etenemistä. Tästä syystä vakavien komplikaatioiden välttämiseksi tulee hakea apua ensimmäisestä HIV-epäilystä.

Yksi yleisimmistä HIV-enkefaliitin komplikaatioista on dementian kehittyminen. Vakavin seuraus on kuolema.

Valitettavasti taudin kehittymisen estäminen on mahdotonta, koska AIDS on patologia, joka häiritsee kaikkien sisäelinten toimintaa. Voit vain yrittää estää komplikaatioiden esiintymisen.

Tätä varten sinun tulee hakea lääkärin apua, kun:

• masentunut tila;
• muut voimakkaat mielenterveyden häiriöt;
• toistuvat mielialan muutokset;
• unihäiriöt;
• jatkuvat päänsäryt;
• heikentynyt näöntarkkuus;
• kuulo- tai visuaaliset hallusinaatiot.

Lääkäreiden oikea-aikainen puuttuminen auttaa estämään vakavia komplikaatioita. Tätä varten potilaan on kuitenkin oltava kiinnostunut pidentääkseen elämäänsä. Patologioiden, kuten HIV:n ja enkefalopatian, käsitteleminen on melko vaikeaa, ja monet ihmiset kokevat vaikeimpia psykologisia kokemuksia. Tässä tapauksessa sinun ei tarvitse kieltäytyä asiantuntijan avusta. Voit oppia tulemaan toimeen minkä tahansa sairauden kanssa, jos asetat itsesi positiivisesti. Tämä auttaa merkittävästi parantamaan taudin ennustetta.