Akuutti hengitysteiden asidoosi. Hengitysteiden asidoosi: syyt, oireet ja hoito

Hengityselinten asidoosi eli respiratorinen asidoosi kehittyy kompensoimattoman tai osittain kompensoidun pH:n laskun yhteydessä.

Hengitysteiden asidoosin syyt

On monia tekijöitä, jotka voivat johtaa tähän tilaan. Yksi niistä on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD).

Keuhkoihin jäävä CO2 voi häiritä happo-emästasapainoa. CO2:n ja veden seos kehossa voi muodostaa hiilihappoa. Kroonisessa hengitysteiden asidoosissa elimistö kompensoi osittain pidättynyttä CO2:ta ja ylläpitää happo-emästasapainoa. Elimistön pääreaktio on lisätä hiilihapon erittymistä ja pitää bikarbonaattia munuaisissa.

Saattaa kehittyä äkillisesti ja johtaa hengitysvajaukseen. Ensihoito yrittää palauttaa hengitystä ja happo-emästasapainoa.

Kun kehon happotaso on tasapainossa perustason kanssa, veren pH on 7,4. Alempi pH-arvo tarkoittaa korkeaa happotasoa ja korkea pH-arvo korkeaa emästasoa.

Asidoositapahtuu, kun kaasunvaihto keuhkoissa häiriintyy. Terveen toiminnan pH-alue on 7,35-7,45. Asidemia määritellään, jos veren pH on alle 7,35. Alkaloosi on, kun veren pH on yli 7,45.

Riippuen happo-emäs-epätasapainon taustalla olevasta syystä, asidoosi luokitellaan joko metaboliseksi tai hengitysteitse.

Metaboliseen asidoosiin vaikuttaa hapon tuotannon lisääntyminen. Tämä voi tapahtua diabeettisessa ketoasidoosissa, munuaissairaudessa ja monissa muissa sairauksissa.

Hengitysteiden asidoosi ilmenee CO2-pitoisuuden lisääntyessä, mikä johtaa hapon lisääntymiseen. Hiilidioksidin lisääntymistä hengitysteiden asidoosissa kutsutaan hyperkapniaksi, kun CO2-tasot nousevat normaalia korkeammalle. Hyperkapnia voi jatkua ilman vaarallista veren hapettumista. Munuaiset pääsevät eroon enemmän haposta ja yrittävät palauttaa tasapainon.

Hiilidioksidin lisääntyminen vaikuttaa hengitysteiden asidoosin oireisiin. Kroonisessa hengitysteiden asidoosissa nämä oireet ovat vähemmän havaittavissa kuin akuutissa. Tämä johtuu siitä, että kehon kompensaatioreaktiot pitävät veren pH:n lähellä normaalia. Kroonisessa hengitysteiden asidoosissa veren happamuutta voidaan vähentää. Se kuitenkin vaikuttaa aivoihin.

Hengitysteiden asidoosin oireet

Kohonneen CO2:n ja aivojen liikahappoisuuden oireita voivat olla:

Unihäiriöt, jotka ovat yksi kohonneen CO2-tason oireista;

Päänsärky;

Muistin menetys;

Ahdistunut tila.

Akuutissa hengitysteiden asidoosissa kohonneen CO2:n vaikutukset aivoissa ovat selvempiä. Oireita voivat olla:

Uneliaisuus;

Stupor;

Lihasnykitykset.

Akuutissa hengitysteiden asidoosissa ja kroonisen hengitysteiden asidoosin pahenemisessa veren pH laskee, ja tämä liittyy korkeaan kuolleisuuteen. Kun veren pH on alhainen, sydänlihasten toiminta heikkenee, sydämen rytmi häiriintyy ja rytmihäiriöt kehittyvät.

Hengitysteiden asidoosin hoito

Kroonisen hengitysteiden asidoosin hoidossa keskitytään hengitysvaikeuksien palauttamiseen. Lääkkeitä käytetään auttamaan keuhkoihin menevien kanavien avaamisessa. Lääkärit voivat tuulettaa keuhkoja maskin kautta. Vaikeissa olosuhteissa hengitys palautuu letkulla, joka työnnetään hengitysteihin.

Hengitysteiden asidoosia voidaan välttää ylläpitämällä tervettä hengitystoimintaa. Jos potilaalla on astma ja/tai keuhkoahtaumatauti, lääkkeet voivat vähentää hengitystiheyttä, joten potilaiden tulee käyttää lääkkeitä pieninä annoksina.

Tupakointia kannattaa vähentää, ja on parempi lopettaa tupakointi. Liikalihavuus vähentää myös tervettä hengitystä ja lisää sydän- ja verisuonisairauksien ja diabeteksen riskiä. Terveellinen syöminen ja fyysinen aktiivisuus hyödyttävät sekä sydäntä että keuhkoja.

Bibliografia:

1. Bruno, Cosimo Marcello ja Maria Valenti. "Happo-emäshäiriöt potilailla, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus: patofysiologinen katsaus» BioMed Research International 2012 (2012).
2. Mason, Robert J. et ai. Murrayn ja Nadelin hengityslääketieteen oppikirja: 2-osainen sarja. Elsevier Health Sciences, 2010.

Piditkö uutisista? Seuraa meitä Facebookissa

Klinikka

johtaa kriittiseen verenvirtauksen heikkenemiseen tärkeisiin elimiin.

Diagnoosi

Hengitysteiden asidoosi - hoito

Katso myös metabolinen asidoosi,

Hengitysteiden asidoosi on kehon patologinen tila, joka johtuu ihmisen veren ja imusolmukkeiden happo-emäskomponenttien epätasapainosta. Se tapahtuu pitkäaikaisen oleskelun yhteydessä ympäristössä, jossa hiilidioksidipitoisuus on lisääntynyt. Itse asiassa tämä on hiilidioksidimyrkytys.

Hengitysteiden asidoosissa happo-emästasapaino siirtyy kohti kaikkien kehon nesteiden happamuuden lisääntymistä ja emäksinen ympäristö tukahdutetaan happojen vaikutuksesta. Tämän tekijän yhteydessä aineenvaihduntaprosessi häiriintyy kaikissa elimissä ja järjestelmissä, heidän työssään kehittyy toimintahäiriö, joka johtaa yleiseen hyvinvoinnin heikkenemiseen. Hengitysteiden asidoosin vakavimmat muodot aiheuttavat vakavan myrkytyksen orgaanisilla hapoilla, kooman ja myrkytetyn henkilön kuoleman.

Hiilidioksidin ja muiden happojen höyryjen hengittäminen kyllästää veren ja vähitellen kaikki kehon kudokset orgaanisilla kemiallisilla yhdisteillä, joten kehon negatiivinen reaktio tapahtuu välittömästi ja voimistuu myrkyllisen vaikutuksen kasvaessa. Jokainen kehon elin ja järjestelmä reagoi eri tavalla happo-emästasapainon voimakkaaseen muutokseen fysiologisen rakenteensa ja toiminnallisen tarkoituksensa vuoksi.

Yleensä hengitysteiden asidoosissa potilaat kehittävät seuraavat kehon kriittiset tilat:

Luokittelu

Kliinisen kuvan kehittymistyypin mukaan hengitysteiden asidoosi luokitellaan kehon toimintahäiriöiden perusteella sekä sen perusteella, kuinka voimakkaasti kertyneet hapot poistetaan siitä.

On olemassa seuraavat hengitysteiden asidoosityypit:

• erittyvä (kehittyy munuaisten toiminnan rikkomisen jälkeen, kun hengitettävien happojen pitoisuus saavuttaa kriittisen tason);
• metabolinen (tapahtuu happomyrkytyksen seurauksena, kun kehon aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät);
• eksogeeninen (monimutkainen hengitysteiden asidoosin muoto, joka johtuu paitsi happojen saannista hengityselinten kautta, myös niiden synteesistä kehossa proteiiniperäisten aminohappojen muodossa);
• kompensoitu (tämä on lievä happomyrkytys);
• alikompensoitu (potilaalla on vakava muutos happo-emästasapainossa, mikä on hengenvaarallinen);
• dekompensoitu (potilaan terveydentila vaatii kiireellisiä elvytystoimenpiteitä, jotta estetään peruuttamattomien prosessien alkaminen muuttaa sisäelinten kudoksia).

Viimeiselle hengitysteiden asidoosityypille on ominaista proteiiniyhdisteiden täydellinen denaturoituminen kehossa. Tämä on jo potilaan patologinen tila, joka usein päättyy koomaan ja kuolemaan.

Hengitysteiden asidoosin oireet

Hengitysteiden asidoosin aiheuttamia happo-emäs-epätasapainon merkkejä on erittäin vaikea erottaa, joten ne voidaan helposti sekoittaa toiseen patologiaan.

Tarkan diagnoosin tekemiseksi on tärkeää, että lääkäri tietää olosuhteet, joissa potilas oli ennen kuin hän alkoi kokea tällaisia ​​oireita:

Tämän tai toisen oireen vakavuus riippuu suoraan happohöyryjen myrkytyksen vakavuudesta ja siitä, kuinka paljon happo-emästasapaino potilaan kehossa on muuttunut.

Hoito

Patologisen tilan hoito rajoittuu samanaikaisesti elintärkeiden elinten toimintahäiriöiden palauttamiseen ja kehon happo-emästasapainon stabilointiin.

Tätä varten potilaalle määrätään useimmissa tapauksissa seuraava hoitojakso, joka suoritetaan välttämättä sairaalassa:

1. Laitetaan suonensisäisiä tippoja, jotka kyllästävät kehon emäksisten komponenttien suoloilla tasapainottaakseen epätasapainoa ja sammuttaakseen ylimääräisen happopitoisuuden veressä.
2. Anna natriumbikarbonaattipohjaisten lääkkeiden lihaksensisäiset ja suonensisäiset injektiot. Myös juomalääkkeitä voidaan käyttää. Niiden tarkoitus on nostaa happamuusindeksi pH 7,2:een. Juuri tämä suhde on optimaalinen potilaan sellaisessa epätyydyttävässä terveydentilassa.
3. Laskimonsisäinen glukoosiliuoksen antaminen yhdessä natriumkloridilääkkeen kanssa. Tämä lääkekompleksi auttaa palauttamaan häiriintyneet verimäärät ja estämään elintärkeiden elinten kudosten tuhoutumisen.
4. Potilaan liittäminen hengityslaitteeseen. Tämä on äärimmäinen hoitomenetelmä, jonka tarkoituksena on pelastaa potilaan henki. Sitä käytetään tapauksissa, joissa potilaan tila on kriittinen ja elimet alkavat pettää, kehittyy akuutti happinälkä.

Potilaan täydellisen toipumisen ajoitus riippuu siitä, kuinka vakava happohöyrymyrkytys oli, sekä siitä, kuinka nopeasti annettiin sairaanhoitoa. Keskimääräinen toipumisaika hengitysteiden asidoosin jälkeen on 5-6 päivää.

HENGITYSTEIN ASIDOOSI hunaja.
Hengitysteiden asidoosille on ominaista veren pH:n lasku ja veren pCO2-arvon nousu (yli 40 mmHg).

Etiologia

Diagnoosi

Hoito

ICD

Taudin käsikirja. 2012 .

Katso, mitä "HENGITYSTEN Acidoosi" on muissa sanakirjoissa:

hengitysteiden asidoosi- (a. respiratoria) katso kaasumainen asidoosi ... Suuri lääketieteellinen sanakirja

vastasyntyneen hengitysteiden asidoosi- (a. respiratoria neonatorum) kaasu A. havaittu vastasyntyneillä, joilla on hengitysvaikeusoireyhtymä ... Suuri lääketieteellinen sanakirja

Asidoosi- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 SairaudetDB ... Wikipedia

Asidoosi- I Asidoosi (lat. acidus sour + ōsis) on yksi kehon happo-emästasapainon häiriöiden muodoista; jolle on tunnusomaista absoluuttinen tai suhteellinen ylimäärä happoja, so. aineet, jotka luovuttavat vetyioneja (protoneja) suhteessa emäksiin ... Lääketieteellinen tietosanakirja- happamuuden väheneminen keuhkojen riittämättömästä tuuletuksesta (hengityksen asidoosi) tai ei-keuhkoperäisestä syystä (metabolinen asidoosi).

Kompensaatioreaktio vasteena akuutille (6-12 h) PaCO 2 -arvon nousulle on rajallinen. Akuutin respiratorisen asidoosin kompensointi tapahtuu pääasiassa hemoglobiinipuskurijärjestelmillä ja solunulkoisen IHT:n vaihdolla luista ja solunsisäistä nestettä IC:ksi Na +:ksi ja Ca2+:ksi. Munuaisten kyky varastoida bikarbonaattia akuutissa hengitysteiden asidoosissa on hyvin rajallinen. Akuutissa hengitysteiden asidoosissa plasman nousu on 4 mmol/l jokaista 10 mmHg:tä kohden. Taide. nosta PaCO 2 yli 40 mmHg. Taide.

Hengitysteiden asidoosin hoito

Hengitysteiden asidoosin hoidossa pyritään palauttamaan häiriintynyt tasapaino CO 2:n muodostumisen ja alveolaarisen ventilaation välillä. Useimmissa tapauksissa on tarpeen lisätä alveolaarista ventilaatiota. Hiilidioksidin muodostumisen vähentämiseen tähtäävillä toimenpiteillä on myönteinen vaikutus vain tietyissä tapauksissa (esimerkiksi dantroleeni - pahanlaatuiseen hypertermiaan; lihasrelaksantit - epileptiseen kohtaukseen; kilpirauhashormonien eritystä hillitsevät lääkkeet - tyrotoksisessa kriisissä; rajoitus hiilihydraattien saanti - täydellä parenteraalisella ravinnolla). Keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden, hengitystä stimuloivien aineiden (doksapraami) käyttö, anestesia-aineiden vaikutuksen poistaminen ja keuhkojen myöntymisen parantaminen (diureetit) voivat tilapäisesti parantaa alveolaarista ventilaatiota. Keskivaikea ja vaikea asidoosi (pH< 7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц - это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок­семией, поэтому FiO 2 должна быть высокой. Инфу­зия NaHCO 3 показана только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1), сочетающемся с депрессией кровообра­щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO 2:

H*+ HCCV-* CO 2 + H 2O.

Vaihtoehtoisilla puskuriliuoksilla asidoosin korjaamiseen, mutta jotka eivät aiheuta CO 2:n muodostumista (karbikarbi, trometamiini), ei ole merkittäviä etuja bikarbonaattiin verrattuna. Karbikarbi on seos, joka koostuu 0,3 M natriumbikarbonaattiliuoksesta ja 0,3 M natriumkarbonaattiliuoksesta; kun sitä käytetään kehossa, hiilidioksidin sijasta muodostuu natriumbikarbonaattia. Trometamiinilla on se lisäetu, että se on natriumiton ja siksi tehokkaampi solunsisäinen puskuri.

Potilaat, joilla on samanaikainen krooninen hengitysteiden asidoosi, vaativat erityistä keskustelua (luku 23). Jos tällaisille potilaille kehittyy akuutti hengitysvajaus, PaCO 2 -arvoa ei saa laskea 40 mm Hg:iin. Art., ja heille "normaalille" tasolle, koska PaCO 2 -arvo on laskenut 40 mm Hg:iin.

Taide. johtaa metabolisen alkaloosin kehittymiseen. Kroonisessa keuhkosairaudessa happihoitoon liittyy vakavan hypoventilaation riski, koska hengitystä säätelee usein PaO 2 (eikä PaCO 2 ), ja itse hapen hengittäminen voi johtaa fysiologisen kuolleen tilan lisääntymiseen (luvut 22 ja 23).

aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus

Metabolinen asidoosi määritellään ensisijaiseksi HCO 3 -pitoisuuden laskuksi. Metabolisen asidoosin kehittymiselle on kolme päämekanismia: 1) HCO 3:n sitoutuminen "vahvojen haihtumattomien happojen kanssa; 2) HCO 3:n liiallinen menetys" maha-suolikanavan tai munuaisten kautta; 3) ekstrasellulaarisen nesteen nopea laimentaminen sellaisten liuosten infuusion aikana, jotka eivät sisällä bikarbonaattia.

Plasman HCO 3 -pitoisuuden lasku ilman PaCO 2:n suhteellista laskua johtaa valtimoveren pH:n laskuun.On ominaista, että yksinkertaisessa metabolisessa asidoosissa kompensoiva hengitysreaktio ei vähennä PaCO 2:ta tasolle, joka johtaisi pH:n täydelliseen normalisoitumiseen, mutta voi aiheuttaa vakavaa hyperventilaatiota (Kussmaul hengitys).

Taulukossa. Esitetään 30-4 patologista tilaa, jotka voivat aiheuttaa metabolisen asidoosin kehittymisen. Huomaa, että anionien eron laskeminen helpottaa metabolisen asidoosin erotusdiagnoosia.

Anionien ero

Plasman anionien erolla (synonyymit: anioniväli, anioniväli) ymmärretään ero tärkeimpien mitattavissa olevien kationien ja anionien pitoisuuksien välillä:

Anion Gap = tärkeimmät plasmakationit - tärkeimmät plasmaanionit

Anionien ero = - ([SG] +). Korvaamalla normaaliarvot, saamme:

Anionien ero = 140-(104+ 24) = 12 meq/l,

(normi = 9-15 meq / l).

Todellisuudessa ei ole anionista eroa, koska kehon on säilytettävä sähköneutraalius; kaikkien anionien summa on yhtä suuri kuin kaikkien kationien summa. Siksi

Anionien ero = mittaamattomat anionit -- mittaamattomat kationit.

"Mittamattomiin kationeihin" kuuluvat K+, Ca2+ ja Mg 2 \ ja "ei-mitattavissa olevat anionit" sisältävät fosfaatit, sulfaatit ja kaikki orgaaniset anionit, mukaan lukien plasmaproteiinit. Jotkut lääkärit sisällyttävät K+-plasman laskelmaan. Plasman albumiini muodostaa suurimman osan anionien erosta (noin 11 meq/l). Jokainen 10 g/l:n lasku plasman albumiinipitoisuudessa johtaa 2,5 meq/l:n pienenemiseen anionivälissä. Mikä tahansa prosessi, johon liittyy

TAULUKKO 30-4. Metabolisen asidoosin syyt

"Ei havaitsemattomien anionien" konsentraation lisääntyminen tai "havaitsemattomien kationien" konsentraation väheneminen johtaa anionien eron kasvuun. Päinvastoin, mikä tahansa prosessi, johon liittyy "havainnoimattomien anionien" konsentraation lasku tai "havaitsemattomien kationien" pitoisuuden kasvu, aiheuttaa tämän indikaattorin arvon laskun.

Pieni anioniväli (jopa 20 mEq/l) ei ole erityisen diagnostinen, mutta nousu > 25 mEq/l viittaa asidoosiin, johon liittyy lisääntynyt anioniväli. Metabolisessa alkaloosissa anionivälin merkittävä kasvu on myös mahdollista johtuen solunulkoisen nesteen tilavuuden vähenemisestä, albumiinin sähkövarauksen lisääntymisestä ja kompensoivasta laktaatin tuotannon lisääntymisestä. Pieni anioniero havaitaan hypoalbuminemiassa, bromidimyrkytyksessä tai litium multippelin myelooman hoitoon.