Määritelmän mukaan keuhkojen venyvyys on yhtä suuri kuin niiden tilavuuden muutos paineen yksikkömuutosta kohti. Sen arvioimiseksi on tarpeen mitata keuhkopussinsisäinen paine.

Käytännössä ruokatorven paine kirjataan: kohde nielee katetrin, jonka lopussa on pieni ilmapallo. Ruokatorven paine ei ole täsmälleen sama kuin keuhkopussinsisäinen paine, mutta se heijastaa hyvin sen muutosten dynamiikkaa. Jos kohde makaa selällään, tämä menetelmä ei anna tarkkoja tietoja, koska välikarsinaelinten vakavuus vaikuttaa tuloksiin.

Keuhkojen myöntyvyys voidaan mitata hyvin yksinkertaisesti: koehenkilöä pyydetään hengittämään mahdollisimman syvästi ja hengittämään sitten ilmaa spirometriin annoksissa, esimerkiksi 500 ml. Tämä määrittää paineen ruokatorvessa. Kunkin osan uloshengityksen jälkeen potilaan on avattava äänihuuli ja odotettava muutama sekunti, kunnes hengityselimet pysähtyvät. Näin paine-tilavuuskäyrä piirretään. Tämän menetelmän avulla saat eniten tietoa keuhkojen elastisuudesta. On tärkeää huomata, että käyrän jyrkkyyttä vastaava noudattaminen riippuu keuhkojen alkuperäisestä tilavuudesta. Yleensä tämä kaltevuus määritetään uloshengityksen aikana alkaen tilavuudesta, joka ylittää FRC:n 1 litralla. Kuitenkin myös näissä olosuhteissa tulosten toistettavuus jättää paljon toivomisen varaa.

Keuhkojen myöntyvyys voidaan mitata myös hiljaisen hengityksen aikana. Tämä menetelmä perustuu siihen, että ilmavirran puuttuessa (sisäänhengityksen ja uloshengityksen lopussa) keuhkopussinsisäinen paine heijastaa vain keuhkojen elastista vetovoimaa, eikä se riipu ilmavirran liikkeestä aiheutuvista voimista. Siten venyvyys on yhtä suuri kuin sisäänhengityksen ja uloshengityksen lopussa olevien keuhkojen tilavuuksien eron suhde keuhkopussinsisäisten paineiden eroon samoilla hetkillä.

Tätä menetelmää ei voida käyttää potilailla, joilla on hengitystievaurioita, koska heillä on erilaiset aikavakiot keuhkojen eri osien täyttämiseen ja. ilmavirtaus niissä säilyy, vaikka sitä ei olisi keskushengitystieissä.

Keuhkojen osan 2 hengitystiet ovat osittain tukossa, joten sen täyttymisen aikavakio on suurempi. Sisäänhengityksen (A) aikana ilma pääsee tälle alueelle hitaammin, ja siksi se täyttyy edelleen, vaikka muut keuhkot ovat saavuttaneet tasapainon (B) (1). Lisäksi epänormaalin alueen täyttyminen voi jatkua myös yleisen uloshengityksen alkamisen jälkeen (B). Hengitystiheyden lisääntyessä ilmanvaihdon tilavuus tällä alueella vähenee ja vähenee.

Kuvasta voidaan nähdä, että hengitysteiden osittaisella tukkeutumisella keuhkojen vastaavan osan täyttyminen tapahtuu aina hitaammin kuin muiden osien täyttyminen. Lisäksi se voi jatkaa täyttymistä, vaikka ilma on jo poistunut muista keuhkoista. Tämän seurauksena ilma siirtyy vahingoittuneelle alueelle naapurialueilta (ns. "ilmaheiluri"). Kun hengitystiheys kasvaa, tällaiselle alueelle tulevan ilman määrä pienenee ja pienenee. Toisin sanoen hengityksen tilavuus jakautuu yhä pienempään keuhkokudosmassaan ja näyttää siltä, ​​että keuhkojen myöntyvyys vähenee.

"Physiology of Respiration", J. West

Alhaiseen valtimon PO2:een (hypoksemiaan) on neljä syytä: hypoventilaatio; diffuusiohäiriö; shunttien läsnäolo; epätasaiset ventilaation ja perfuusion suhteet. Näiden neljän syyn erottamiseksi on muistettava, että hypoventilaatio johtaa aina PCO2:n nousuun valtimoveressä ja että tämän veren PCO2 ei hengitettäessä puhdasta happea nouse oikeaan arvoon vain, jos ...

Hengitysteiden vastus on yhtä suuri kuin alveolien ja suuontelon välisen paine-eron suhde ilmavirtaukseen. Se voidaan mitata yleisellä pletysmografialla. Ennen kuin kohde hengittää (L), paine pletysmografisessa kammiossa on yhtä suuri kuin ilmakehän paine. Hengityksen aikana paine alveoleissa laskee ja alveolaarisen ilman tilavuus kasvaa ∆V. Tämä puristaa kammiossa olevan ilman...

Edellä on nähty, että keuhkojen myöntymisen arviointi intrapleuraalisella paineella sisään- tai uloshengityksen lopussa hiljaisen hengityksen aikana ei anna luotettavia tuloksia potilailla, joilla on hengitystievaurioita keuhkojen eri osien täyttymisaikavakioiden erojen vuoksi. Tämä näennäinen tai "dynaaminen" keuhkojen myöntyvyys heikkenee hengitystiheyden lisääntyessä: kun sisäänhengitys kestää...

Keuhkoja ja rintakehää voidaan pitää elastisina muodostelmina, jotka jousen tavoin pystyvät venymään ja puristumaan tiettyyn rajaan asti, ja ulkoisen voiman lakkautuessa ne palauttavat spontaanisti alkuperäisen muotoonsa ja palauttavat venytyksen aikana kertyneen energian. Keuhkojen elastisten elementtien täydellinen rentoutuminen tapahtuu, kun ne ovat täysin romahtaneet, ja rintakehä - submaksimaalisen inspiraation asennossa. Tämä keuhkojen ja rintakehän asento havaitaan täydellisessä ilmarintassa (kuva 23, a).

Keuhkopussin ontelon kireyden vuoksi keuhkot ja rintakehä ovat vuorovaikutuksessa. Tässä tapauksessa rintakehä puristetaan ja keuhkoja venytetään. Niiden välinen tasapaino saavutetaan rauhallisen uloshengityksen tasolla (kuva 23.6). Hengityslihasten supistuminen häiritsee tätä tasapainoa. Matalalla hengityksellä lihasten vetovoima yhdessä rintakehän elastisen rekyylin kanssa voittaa keuhkojen elastisen vastuksen (kuva 23, c). Syvemmällä sisäänhengityksellä vaaditaan paljon suurempaa lihasvoimaa, koska rintakehän elastiset voimat lakkaavat edistämästä sisäänhengitystä (kuva 23, d) tai alkavat vastustaa lihasten vetoa, minkä seurauksena ponnisteluja vaaditaan paitsi venyttämiseen. keuhkoihin, mutta myös rintakehään (kuva 23, 5).

Maksimihengityksen asennosta rintakehä ja keuhkot palaavat tasapainoasentoon sisäänhengityksen aikana kertyneen energian ansiosta. Syvämpi uloshengitys tapahtuu vain uloshengityslihasten aktiivisella osallistumisella, jotka joutuvat voittamaan rintakehän jatkuvasti lisääntyvän vastuksen lisäpuristukseen (kuva 23, f). Keuhkojen täydellistä romahtamista ei vieläkään tapahdu, ja niihin jää jonkin verran ilmaa (jäännöskeuhkojen tilavuus).

On selvää, että syvin hengitys on energian kannalta epäedullista. Siksi hengitysretket tapahtuvat yleensä niissä rajoissa, joissa hengityslihasten ponnistelut ovat minimaaliset: sisäänhengitys ei ylitä rintakehän täydellisen rentoutumisen asentoa, uloshengitys rajoittuu asentoon, jossa keuhkojen ja rintakehän elastiset voimat ovat tasapainossa. .

Riisi. 23

Vaikuttaa varsin järkevältä erottaa useita tasoja, jotka kiinnittävät tiettyjä suhteita keuhko-rintajärjestelmän vuorovaikutteisten elastisten voimien välille: maksimaalisen sisäänhengityksen taso, rauhallinen sisäänhengitys, rauhallinen uloshengitys ja maksimi uloshengitys. Nämä tasot jakavat maksimitilavuuden (kokonaiskeuhkojen kapasiteetti, TLC) useisiin tilavuuksiin ja kapasiteettiin: hengitystilavuus (TI), sisäänhengityksen varatilavuus (IRV), uloshengityksen varatilavuus (ERV), vitaalikapasiteetti (VC), sisäänhengityskapasiteetti (Evd) , toiminnallinen jäännöskapasiteetti (FRC) ja jäännöskeuhkotilavuus (RLV) (kuva 24).

Normaalisti istuma-asennossa nuorilla miehillä (25-vuotiaat), joiden pituus on 170 cm, VC on noin 5,0 litraa, TFR on 6,5 litraa, OOL / TEL-suhde on 25%. 25-vuotiailla naisilla, joiden pituus on 160 cm, samat luvut ovat 3,6 litraa, 4,9 litraa ja 27%. Iän myötä VC pienenee huomattavasti, TRL muuttuu vähän ja TRL kasvaa merkittävästi. Iästä riippumatta FRC on noin 50 % TRL:stä.

Patologian olosuhteissa, vastoin normaalia suhdetta hengitystoiminnassa vuorovaikutuksessa olevien voimien välillä, muutoksia tapahtuu sekä keuhkojen tilavuuksien absoluuttisissa arvoissa että niiden välisessä suhteessa. VC:n ja HL:n lasku tapahtuu keuhkojen jäykkyyden (pneumoskleroosi) ja rintakehän (kyfoskolioosi, selkärankareuma), massiivisten keuhkopussin kiinnittymien sekä hengityslihasten patologian ja sen kyvyn kehittää suuria ponnistuksia heikkenemisen yhteydessä. . Luonnollisesti VC:n laskua voidaan havaita keuhkojen puristuessa (keuhkorinta, keuhkopussintulehdus), atelektaasin, kasvainten, kystojen läsnä ollessa keuhkoihin tehtyjen kirurgisten toimenpiteiden jälkeen. Kaikki tämä johtaa rajoittaviin muutoksiin ilmanvaihtolaitteistossa.

Epäspesifisessä keuhkopatologiassa rajoittavien häiriöiden syy on pääasiassa pneumoskleroosi ja keuhkopussin tarttumat, jotka joskus johtavat

Riisi. 24.

VC ja ROEL 70-80 % asti. FRC:ssä ja RTL:ssä ei kuitenkaan ole merkittävää laskua, koska kaasunvaihtopinta riippuu FRC:n arvosta. Kompensaatioreaktioilla pyritään estämään FRC:n lasku, muuten syvät kaasunvaihtohäiriöt ovat väistämättömiä. Tämä koskee myös keuhkoihin kohdistuvia kirurgisia toimenpiteitä. Esimerkiksi pulmonektomian jälkeen TRL ja VC pienenevät jyrkästi, kun taas FRC ja TRL eivät juuri muutu.

Keuhkojen elastisten ominaisuuksien menettämiseen liittyvillä muutoksilla on suuri vaikutus keuhkojen kokonaiskapasiteetin rakenteeseen. OOJI kasvaa ja VC vastaavasti laskee. Yksinkertaisimmin nämä muutokset voitaisiin selittää hiljaisen hengityksen tason siirtymisellä sisäänhengityspuolelle, mikä johtuu keuhkojen elastisen rekyylin vähenemisestä (katso kuva 23). Suhteiden kehittäminen on kuitenkin itse asiassa monimutkaisempaa. Ne voidaan selittää mekaanisella mallilla, joka pitää keuhkoja elastisten putkien (keuhkoputkien) järjestelmänä elastisessa kehyksessä.

Koska pienten keuhkoputkien seinämät ovat erittäin taipuisia, niiden ontelo tukee keuhkojen stroman elastisten rakenteiden jännitystä, joka venyttää keuhkoputkia säteittäisesti. Maksimaalisella inspiraatiolla keuhkojen elastiset rakenteet ovat erittäin jännittyneitä. Kun he hengittävät ulos, niiden jännitys heikkenee vähitellen, minkä seurauksena tietyllä uloshengityshetkellä keuhkoputket puristuvat ja niiden ontelo tukkeutuu. OOL on keuhkojen tilavuus, jossa uloshengitysvoima tukkii pienet keuhkoputket ja estää keuhkojen tyhjenemisen edelleen. Mitä huonompi keuhkojen elastinen runko, sitä pienempi uloshengitystilavuus, keuhkoputket romahtavat. Tämä selittää OOL:n säännöllisen lisääntymisen vanhuksilla ja sen erityisen huomattavan keuhkoemfyseeman lisääntymisen.

OOL:n nousu on tyypillistä myös potilaille, joilla on heikentynyt keuhkoputkien läpikulku. Tätä helpottaa rintakehän sisäisen uloshengityspaineen nousu, joka on tarpeen ilman siirtämiseksi kaventunutta keuhkoputken puuta pitkin. Samalla FRC kasvaa, mikä on jossain määrin kompensoiva reaktio, sillä mitä enemmän rauhallisen hengityksen taso siirtyy sisäänhengityksen puolelle, sitä enemmän keuhkoputket venyvät ja sitä suurempia keuhkojen elastiset rekyylivoimat ovat. keuhkoputkien lisääntyneen vastuksen voittamiseksi.

Erityistutkimukset ovat osoittaneet, että jotkut keuhkoputket romahtavat ennen kuin maksimi uloshengitystaso saavutetaan. Keuhkojen tilavuus, jossa keuhkoputket alkavat romahtaa, ns. sulkemistilavuus, on normaalisti suurempi kuin OOL, potilailla se voi olla suurempi kuin FFU. Näissä tapauksissa, jopa hiljaisella hengityksellä joillakin keuhkojen alueilla, ilmanvaihto häiriintyy. Hengityksen tason siirtyminen sisäänhengityspuolelle, eli FRC:n lisäys, on tällaisessa tilanteessa vielä sopivampi.

Keuhkojen ilmatäytön, joka määritetään yleispletysmografiamenetelmällä, ja keuhkojen ventiloituneen tilavuuden vertailu, joka mitataan sekoittamalla tai huuhtelemalla pois inertistä kaasusta, paljastaa obstruktiivisen keuhkopatologian, erityisesti emfyseeman, esiintymisen huonosti tuulettuneiden vyöhykkeiden esiintymisen. , jossa inerttiä kaasua ei käytännössä pääse sisään pitkäaikaisen hengityksen aikana. Vyöhykkeet, jotka eivät osallistu kaasunvaihtoon, saavuttavat joskus 2,0-3,0 litran tilavuuden, minkä seurauksena on tarpeen havaita FRC:n nousu noin 1,5-2 kertaa, ROL - 2-3 kertaa normaalia vastaan ​​ja suhde TOL / TEL - jopa 70-80%. Eräänlainen kompensoiva reaktio tässä tapauksessa on REL:n nousu, joskus merkittävä, jopa 140-150% normista. Tällaisen TRL:n jyrkän nousun mekanismi ei ole selvä. Keuhkolaajennukselle tyypillinen keuhkojen elastisen rekyylin väheneminen selittää sen vain osittain.

RFE-rakenteen uudelleenjärjestely heijastaa monimutkaista patologisten muutosten ja kompensaatio-adaptiivisten reaktioiden sarjaa, jonka tavoitteena on toisaalta varmistaa optimaaliset olosuhteet kaasunvaihdolle ja toisaalta luoda taloudellisin hengitystoiminnan energia.

Nämä keuhkojen tilavuudet, joita kutsutaan staattisiksi (toisin kuin dynaamiset: minuutin hengitystilavuus - MOD, alveolaarinen ventilaatiotilavuus jne.), ovat itse asiassa alttiina merkittäville muutoksille jopa lyhyen havaintojakson aikana. Ei ole harvinaista nähdä, kuinka bronkospasmin eliminoitumisen jälkeen keuhkojen ilmatäyttö vähenee useilla litroilla. Jopa TRL:n merkittävä kasvu ja sen rakenteen uudelleenjakautuminen ovat joskus palautuvia. Siksi kanta on kestämätön suhteessa suuruuden kannalta

OOL / OEL voidaan arvioida emfyseeman esiintymisen ja vakavuuden perusteella. Vain dynaaminen havainnointi mahdollistaa akuutin keuhkojen turvotuksen erottamisen emfyseemasta.

TOL/TEL-suhdetta tulisi kuitenkin pitää tärkeänä diagnostisena ominaisuutena. Jo lievä nousu osoittaa keuhkojen mekaanisten ominaisuuksien rikkomista, mikä joskus on havaittava, vaikka keuhkoputkien läpikulkua ei ole häiriintynyt. OOL:n nousu on yksi keuhkosatologian varhaisista merkeistä, ja sen normalisoituminen on kriteeri toipumisen tai remission täydellisyydelle.

Keuhkoputkien läpinäkyvyyden tilan vaikutus HL:n rakenteeseen ei salli meidän pitää keuhkojen tilavuuksia ja niiden suhteita vain suorana keuhkojen elastisten ominaisuuksien mittana. Jälkimmäinen luonnehtii selvemmin venytysarvo(C), joka osoittaa, kuinka paljon keuhkot muuttuvat, kun keuhkopussin paine muuttuu 1 cm vettä. Taide. Normaalisti C on 0,20 l/cm vettä. Taide. miehillä ja 0,16 l/cm vettä. Taide. naisten keskuudessa. Keuhkojen elastisten ominaisuuksien menettäessä, mikä on emfyseemalle tyypillisintä, C nousee toisinaan useita kertoja normaaliin verrattuna. Pneumoskleroosin aiheuttaman keuhkojen jäykkyyden kanssa C päinvastoin laskee 2-3-4 kertaa.

Keuhkojen venyvyys ei riipu pelkästään keuhkojen strooman elastisten ja kollageenisäikeiden tilasta, vaan myös useista muista tekijöistä, joista keuhkorakkuloiden sisäisten pintajännitysvoimien merkitys on suuri. Jälkimmäinen riippuu siitä, että keuhkorakkuloiden pinnalla on erityisiä aineita, pinta-aktiivisia aineita, jotka estävät niiden romahtamisen ja vähentävät pintajännityksen voimaa. Keuhkojen venymisen arvoon vaikuttavat myös keuhkoputken kimmoisuus, sen lihasten kiinteys ja keuhkojen verentäyttö.

C:n mittaus on mahdollista vain staattisissa olosuhteissa, kun ilman liike trakeobronkiaalisen puun läpi pysähtyy, kun keuhkopussin paineen arvo määräytyy yksinomaan keuhkojen elastisen rekyylin voiman perusteella. Tämä voidaan saavuttaa potilaan hitaalla hengityksellä, jossa ilmavirtaus katkaistaan ​​ajoittain, tai rauhallisella hengityksellä hengitysvaiheiden vaihtuessa. Potilaiden viimeinen saanti antaa usein alhaisempia C-arvoja, koska keuhkoputkien läpikulkuhäiriöiden ja keuhkojen elastisten ominaisuuksien muuttuessa alveolaarisen ja ilmakehän paineen välinen tasapaino ei ehdi syntyä hengitysvaiheita vaihdettaessa. Keuhkojen myöntymisen heikkeneminen hengitystiheyden lisääntyessä on todiste keuhkojen mekaanisesta heterogeenisyydestä, joka johtuu pienten keuhkoputkien vaurioista, joiden tila määrää ilman jakautumisen keuhkoissa. Tämä voidaan havaita jo prekliinisessä vaiheessa, jolloin muut instrumentaalisen tutkimuksen menetelmät eivät paljasta poikkeamia normista, eikä potilas valita.

Rintakehän plastiset ominaisuudet epäspesifisessä keuhkopatologiassa eivät muutu merkittävästi. Normaalisti rinnan venyvyys on 0,2 l / cm vettä. Art., mutta voi merkittävästi pienentyä rintakehän luuston patologisten muutosten ja liikalihavuuden myötä, mikä on otettava huomioon potilaan tilaa arvioitaessa.

Kuvasta Kuvioista 2-6B seuraa, että paineen ja keuhkojen tilavuuden muutoksen välinen suhde ei pysy vakiona koko keuhkojen tilavuusalueella. Pienellä arvollaan tämä suhde voidaan ilmaista seuraavasti:

missä: P - vetopaine,

E - elastisuus,

D V - keuhkojen tilavuuden muutos.

Elastisuus (vakio) - on keuhkokudoksen elastisuuden mitta. Mitä suurempi kudoksen elastisuus on, sitä suurempi paine tarvitaan suitsukkeen muutoksen saavuttamiseksi keuhkojen tilavuudessa.

Suuremmat keuhkotilavuudet vaativat enemmän vetopainetta tietyn tilavuuden muutoksen saavuttamiseksi. Kun keuhkon suurin tilavuus saavutetaan, paineen lisäys ei voi lisätä sitä: paine-tilavuuskäyrä siirtyy sen litteään osaan. Tilavuuden muutos paineyksikköä kohden heijastuu tarkasteltavana olevan paine-tilavuuskäyrän kulmakertoimena ja on ns. staattinen venymä(cstat). Se on keuhkojen mukautumisen mitta ja on vastavuoroisessa suhteessa sen elastisuuteen (E =* 1/Cstat). Keuhkot venyvät paremmin pienillä ja keskisuurilla tilavuuksilla kuin suurilla tilavuuksilla.

Keuhkojen staattiseen mukautumiseen vaikuttavat monet tekijät, mukaan lukien sata kokoa. Suuren keuhkon tilavuudessa tapahtuu suurempia muutoksia paineen yksikkömuutosta kohti kuin pienen keuhkon. Vertailun vuoksi on mahdollista "normalisoida" keuhkojen koon vaikutus keuhkojen mukautumiseen. Normalisoitu venyvyys tunnetaan tiettynä venytysnä. Se lasketaan jakamalla staattinen yhteensopivuus keuhkojen tilavuudella, jolla se mitataan.

Patologisissa olosuhteissa keuhkojen staattinen venyvyys voi joko lisääntyä tai pienentyä. Keuhkolaajentuma, jolle on ominaista sekä keuhkojen sidekudoskomponenttien että keuhkorakkuloiden merkittävä menetys, johtaa staattisen mukautumisen lisääntymiseen (luku 6). Keuhkofibroosi (luku 7), sydämen vajaatoiminta (keuhkopöhö), keuhkoverenvuoto ja keuhkokuume vähentävät staattista keuhkojen myöntymistä. Terveille ihmisille sekä emfyseema- ja keuhkofibroosipotilaille tyypilliset paine-tilavuuskäyrät on esitetty kuvassa. 2-7.

Riisi. 2-7. Paine-tilavuuskäyrät terveillä ja sairailla ihmisillä. Mutta abskissa-akseli on keuhkojen staattisen rekyylin paine (vastaa trapspule momalyum ja keuhkopussin olosuhteissa, joissa ei virtaa). Mutta y-akseli on keuhkojen tilavuus prosentteina oikeasta TLC-arvosta.

Paine aiemmin kuvatussa paine-tilavuussuhteessa on transpulmonaarinen. Staattisissa olosuhteissa, kun äänisana on auki, Pal v on nolla ja Pi = Ppl. Keuhkopussin paine puolestaan ​​on yhtä suuri kuin staattinen elastinen rekyylipaine (Pel). Mitkä tekijät määräävät elastisen rekyylin? Yksi niistä on elastisten rakenteiden sisältö kudoksissa. Elastiinia ja kollageenia löytyy keuhkorakkuloiden seinämistä keuhkoputkien ja verisuonten ympärillä. Näiden kuitujen geometrinen järjestely antaa keuhkoihin elastisia ominaisuuksia, jotka ovat samanlaisia ​​kuin nailonlangat tekevät sukasta joustavia. Toinen tärkeä tekijä keuhkojen paineen ja tilavuuden välisten suhteiden määrittämisessä on pintajännitys.

Riisi. 2-8. Pintajännitys ja paine kuplassa. (A) Pintajännitys (T) saippuakuoressa. Kuplan pintaan vaikuttavilla voimilla on taipumus pienentää sen pinta-alaa ja myötävaikuttaa kuplan romahtamiseen luoden positiivista painetta (P) sen sisään. (B) Chaconne Laplace. Tietyllä pintajännityksellä pienemmän kuplan kaasu sekoittuu suuremmaksi, koska pienempi kaarevuussäde (r,< г 2) создает более высокое давление (Р, >P 2) pienemmässä injektiopullossa. (P:n laskemiseksi rakenteessa, jossa on yksi neste-kaasu-rajapinta, Laplacen laki on muotoa P == 2T/r.)

Alveolien seinämien kollageeni ja elastiset kuidut tarjoavat elastista vastusta, jonka tarkoituksena on vähentää alveolien tilavuutta. Lisäksi ilma-neste-rajapinnassa syntyy voimia, joilla on myös tarkoitus pienentää pintaa - nämä ovat pintajännitysvoimia. Lisäksi mitä pienempi alveolien halkaisija on, sitä suurempi on pintajännitys. Jos nämä voimat toimisivat ilman häiriöitä, niin yksittäisten keuhkorakkuloiden välisen yhdistelmän vuoksi pienten keuhkorakkuloiden ilma siirtyisi suuriin, ja pienten alveolien pitäisi kadota.
Kehossa on kuitenkin biologinen sopeutuminen, joka vastustaa näitä voimia. Cesurfaktantit (surfaktantit - pinta-aktiiviset aineet), jotka sisältyvät nesteen pintakerrokseen. Niitä tuottavat tyypin II pneumosyytit. Mitä pienempi alveolien halkaisija on ja mitä suurempi pintajännitys, sitä aktiivisempia pinta-aktiiviset aineet ovat. Pinta-aktiivisten aineiden läsnä ollessa pintajännitys pienenee lähes 10 kertaa. Jos pinta-aktiivisia aineita sisältävä neste pestään pois vedellä ja peittää keuhkorakkuloiden epiteelin ohuella kerroksella, alveolit ​​romahtavat.
Pinta-aktiivisten aineiden toiminnot.
1. Alveolien koon ja muodon säilyttäminen. Etelä-Afrikan pääaine on dipalmityylifosfatidyylikoliini (DPPC), joka syntetisoidaan rasvahapoista. Nämä hapot tuodaan keuhkoihin veren mukana. Uskotaan, että pintajännitys vähenee DPPC-molekyylin ominaisuuksien vuoksi. Se on toiselta puolelta hydrofobinen ja toisaalta hydrofiilinen, minkä ansiosta molekyyli leviää ohuena kerroksena veden pinnalle. Karkotuskyvyn ansiosta pinta-aktiiviset aineet vastustavat pintajännitystä tuottavien vesimolekyylien vetovoimaa. Pinta-aktiivisen aineen aktiivisuuden lisääntyminen keuhkorakkuloiden pinta-alan pienentyessä saadaan aikaan tiiviillä sovituksella
DPPC-molekyylit toisiinsa, mikä lisää keskinäisen hylkimisen voimaa.
2. Keuhkojen hystereesi. Pneumosyytit syntetisoivat jatkuvasti Etelä-Afrikkaa ja siirtyvät ensin niin sanottuun hypofaasiin. Tällainen pinta-aktiivisten aineiden varasto sijaitsee pinnan yksikerroksen alla. Ylemmän aktiivisen kerroksen ikääntyneiden alueiden tuhoamiseen liittyy valmiiden pinta-aktiivisten aineiden virtaus hypofaasista. Etelä-Afrikka saa myös yksikerroksia, kun keuhkoja venytetään sisäänhengitysvaiheessa. Niiden pitoisuus, joka kasvaa uloshengityksen aikana, myötävaikuttaa alveolaarisen taantuman alkuviiveeseen. Tällä hetkellä alveolien sisäisen venytysvoiman vähenemisestä huolimatta niiden halkaisija pysyy suhteellisen suurena kuin sisäänhengityksen aikana. Eli ulkoisen paineen tilavuuden välillä on ero. Tämä poikkeama näkyy kaaviossa hystereesisilmukan muodossa (kreikasta. Hystereesi - viive, viive. Normaalilla hengityssyvyydellä alveolien tilavuus muuttuu vähän (jopa 3-5 %). Tämä hystereesi ei ole merkittävää Sen sijaan syvän hengityksen yhteydessä hystereesillä alkaa olla tärkeä rooli hengitysliikkeiden helpottamisessa.Lisäksi keuhkorakkuloiden taantuman viivästyminen puolestaan ​​edistää ilman pitkäaikaista varastoitumista alveoleihin , mikä parantaa kaasunvaihdon edellytyksiä.
3. Etelä-Afrikka osallistuu osan keuhkorakkuloiden ajoittain sulkemiseen pois hengitysprosessista. Vaikka pinta-aktiivisten aineiden synteesi pneumosyyteissä tapahtuu jatkuvasti, ne "ampuvat" ajoittain ympäröivään hypofaasiin. Tämän ansiosta ne Etelä-Afrikan tasavallat, jotka ovat vanhentuneet, kadonneet joidenkin alveolien tai yksittäisten alueiden pinnalta, voivat paljastaa pinnan hetkeksi. Pintajännityksen lisääntyminen johtaa alveolaarisen sisääntulon vähenemiseen.
4. Alveolien puhdistaminen. Alveolien pinnalla SA liikkuu vähitellen pintajännitysgradientin suuntaan. Pinta-aktiivisten aineiden erittymiskohdassa pintajännitys on pieni, ja keuhkoputkien viereisessä osassa, jossa ei ole erityssoluja, pintajännitys on suurempi. Siksi pinta-aktiiviset aineet liikkuvat täällä alveoleista ulostuloon. Pölyhiukkaset ja tuhoutunut epiteeli voidaan poistaa keuhkorakkuloiden pinnasta yhdessä Etelä-Afrikan kanssa. Pölyisessä ilmakehässä nämä prosessit tehostuvat, ja siksi myös pinta-aktiivisten aineiden synteesi aktivoituu. Näiden prosessien korkean aktiivisuuden vuoksi Etelä-Afrikan biosynteesi voi vähitellen ehtyä. Tämä on yksi syistä atelektaasin kehittymiseen - joidenkin pienten alveolien katoamiseen.
5. On olemassa mielipide, että Giari auttaa pitämään alveolien pinnan kuivana ja vähentää veden haihtumista keuhkojen läpi noin 50%. On myös mahdollista, että ne osallistuvat kaasujen siirtoon keuhkokalvon läpi. Mutta tietysti Etelä-Afrikan tärkein tehtävä on ylläpitää alveolien vakautta.
Pinta-aktiivisten aineiden lisäksi alveolien rakenteellisella keskinäisriippuvuudella on tärkeä rooli keuhkojen rakenteen ylläpitämisessä. Niiden fuusio keskenään edistää viereisten alveolien keskinäistä venymistä.
Pinta-aktiiviset aineet alkavat syntetisoitua kohdunsisäisen jakson lopussa. niiden läsnäolo helpottaa ensimmäisen hengenvedon toteuttamista. Ennenaikaisen synnytyksen aikana vauvan keuhkot eivät välttämättä ole valmiita hengittämään, mikä voi aiheuttaa atelektaasin alueita.
Hengitystä suorittavien hengityslihasten työ tähtää ensisijaisesti kaikentyyppisten vastusten voittamiseen. Lisäksi hengityslihakset ylittävät painovoiman, mikä esti rintakehän ja olkavyön nousun inspiraation aikana. Erityisen huomionarvoista on aerodynaamisen vastuksen voittamiseksi. Tämä vastus kasvaa hengitysteiden kaventuessa sekä keuhkojen tuuletusnopeuden lisääntyessä. Joten limakalvon turvotus, joka tapahtuu jopa lyhyellä tupakansavun hengityksellä, lisää vastustuskykyä ilman liikkeelle 2-3 kertaa 20-30 minuutin ajan. Ilman vastus lisääntyy entisestään keuhkoputkien kaventuessa keuhkoastmassa. Tämän seurauksena potilaan on käytettävä apulihaksia hengittääkseen tasaisesti. Ilman liikkeen nopeuden lisääntyminen pakotetun hengityksen aikana johtaa pyörteisten pyörteiden merkittävään lisääntymiseen ja vastuksen lisääntymiseen ilman, että hengitysteiden ontelo muuttuu. Tämä tekee hengityslihasten toiminnan niin vaikeaksi, että aerodynaamisen vastuksen vähentämiseksi pakkohengityksen aikana ihminen siirtyy tahattomasti hengittämään suun kautta. On todettu, että suun kautta hengittäminen vähentää aerodynaamista vastusta 30-40 %.

HENGITYSMEKANIIKKA

Normaaleissa tuuletusolosuhteissa hengityslihakset kehittävät ponnisteluja, jotka tähtäävät elastisten tai elastisten ja viskoosien vastusten voittamiseksi. Hengityselinten elastiset ja viskoosivastukset muodostavat jatkuvasti erilaisia ​​suhteita hengitysteiden paineen ja keuhkojen tilavuuden välillä sekä hengitysteiden paineen ja ilmavirran nopeuden välillä sisään- ja uloshengityksen aikana.

Keuhkojen venyvyys

Keuhkojen venyvyys (compliance, C) on ulkoisen hengityselimen elastisten ominaisuuksien indikaattori. Keuhkojen mukautumisen arvo mitataan paine-tilavuussuhteena ja lasketaan kaavalla: C = V/ΔP, jossa C on keuhkojen myöntyvyys.

Aikuisen ihmisen keuhkojen laajenemisen normaaliarvo on noin 200 ml * cm wg-1. Lapsilla keuhkojen myöntyvyysindeksi on paljon pienempi kuin aikuisilla.

Keuhkojen myöntymisen heikkeneminen johtuu seuraavista tekijöistä: lisääntynyt paine keuhkojen verisuonissa tai keuhkojen verisuonten ylivuoto; keuhkojen tai niiden osastojen pitkäaikainen ilmanvaihdon puute; kouluttamaton hengitystoiminto; keuhkokudoksen elastisten ominaisuuksien heikkeneminen iän myötä.

Nesteen pintajännitys on voima, joka vaikuttaa poikittaissuunnassa nesteen rajalle. Pintajännityksen arvo määräytyy tämän voiman suhteesta nesteen rajan pituuteen, SI-järjestelmän mittayksikkö on N/m. Alveolien pinta on peitetty ohuella vesikerroksella. Veden pintakerroksen molekyylit vetävät toisiaan puoleensa suurella voimalla. Alveolien pinnalla olevan ohuen vesikerroksen pintajännitysvoima kohdistuu aina keuhkorakkuloiden puristumiseen ja romahtamiseen. Siksi keuhkorakkuloissa olevan nesteen pintajännitys on toinen erittäin tärkeä tekijä, joka vaikuttaa keuhkojen mukautumiseen. Lisäksi keuhkorakkuloiden pintajännitysvoima on erittäin merkittävä ja voi aiheuttaa niiden täydellisen romahtamisen, mikä sulkee pois kaiken mahdollisuuden keuhkojen ventilaatioon. Alveolien romahtaminen estetään antialektaattisella tekijällä eli pinta-aktiivisella aineella. Keuhkoissa alveolaariset erityssolut, jotka ovat osa ilma-veriestettä, sisältävät osmiofiilisiä lamellikappaleita, jotka vapautuvat alveoleihin ja muuttuvat pinta-aktiiviseksi aineeksi. Pinta-aktiivisen aineen synteesi ja korvaaminen tapahtuu melko nopeasti, joten keuhkojen verenvirtauksen rikkominen voi vähentää sen varantoja ja lisätä nesteen pintajännitystä alveoleissa, mikä johtaa niiden atelektaasiin tai romahtamiseen. Pinta-aktiivisen aineen riittämätön toiminta johtaa hengityshäiriöihin, jotka usein johtavat kuolemaan.

Keuhkoissa pinta-aktiivinen aine suorittaa seuraavat toiminnot: vähentää keuhkorakkuloiden pintajännitystä; lisää keuhkojen mukautumista; varmistaa keuhkoalveolien vakauden, estää niiden romahtamisen ja atelektaasin ilmaantumisen; estää nesteen ekstravasaation (ulostulon) keuhkorakkuloiden pintaan keuhkojen kapillaarien plasmasta.