Idiopaattinen ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma. Verkkokalvon ikään liittyvän makulan rappeuman ominaisuudet

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma (AMD, seniili silmänpohjan rappeuma, skleroottinen silmänpohjan rappeuma, involutionaalinen keskuskoorioretinaalinen dystrofia, ikään liittyvä makulopatia, ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, seniili silmänpohjan rappeuma, AMD - ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma) on krooninen silmänpohjan rappeuma. verkkokalvon makulaarinen vyöhyke, joka liittyy kerroksen suonikapillaarien, Bruchin kalvon, verkkokalvon pigmenttiepiteelin ja fotoreseptorikerroksen vaurioitumiseen, mikä aiheuttaa keskusnäön heikkenemistä yli 50-vuotiailla potilailla.

Sen vakavuus johtuu prosessin keskeisestä sijainnista ja yleensä kahdenvälisistä vaurioista.

AMD on johtava peruuttamattoman näönmenetyksen syy kehittyneissä maissa ja kolmanneksi suurin peruuttamattoman näönmenetyksen syy maailmanlaajuisesti. On todistettu, että AMD:n kehittyminen liittyy ikään: jos tämän patologian varhaisia ​​ilmenemismuotoja sairastavien osuus on 65-74-vuotiaana 15%, niin 75-84-vuotiaana se on jo 25-vuotias. %, ja 85-vuotiaana ja sitä vanhempana - 30%. Vastaavasti niiden ihmisten osuus, joilla on myöhäisiä AMD-oireita 65–74-vuotiaina, on 1 %; 75-84-vuotiaana - 5%; 85-vuotiaat ja sitä vanhemmat - 13%. Potilaiden vallitseva sukupuoli on nainen, ja yli 75-vuotiailla naisilla tämä patologia havaitaan 2 kertaa useammin. Venäjällä AMD:n ilmaantuvuus on yli 15 tapausta 1000 asukasta kohden (8-10 miljoonaa 29 miljoonan 65-vuotiaista ja sitä vanhemmista).

Lähitulevaisuudessa yli 60-vuotiaiden määrän kasvu lisää väistämättä AMD:n esiintyvyyttä kehittyneissä maissa. Siten Maailman terveysjärjestön laskelmien mukaan, kun otetaan huomioon väestön keski-iän nousu, vuoteen 2020 mennessä 80 miljoonaa ihmistä kärsii AMD:stä maailmanlaajuisesti. Vanhemman ikäryhmän väestön osuus taloudellisesti kehittyneissä maissa on tällä hetkellä noin 20 %, ja vuoteen 2050 mennessä se todennäköisesti nousee 33 prosenttiin. Näin ollen myös AMD-potilaiden merkittävää kasvua odotetaan. Kaikki tämä saa meidät pitämään AMD:tä merkittävänä lääketieteellisenä ja sosiaalisena ongelmana, joka vaatii aktiivisia ratkaisuja.

Riskitekijät

1. Pääasiallinen riskitekijä pitkälle edenneen AMD:n kehittymiselle on ikä , tai pikemminkin ikään liittyviä involuutioprosesseja. Sairausriski kasvaa 50-vuotiaiden 2 prosentista yli 75-vuotiaiden 30 prosenttiin.
2. Tupakointi on ainoa riskitekijä, jonka merkitys on tutkimuksissa vahvistettu. Tupakointi lisää eri lähteiden mukaan AMD-riskiä 2-6 kertaa tupakoitsijoilla verrattuna tupakoimattomiin. Tupakointiin liittyvä riskin aste näyttää olevan annosriippuvainen: pakkausvuosien kasvaessa AMD:n kehittymisen riski kasvaa. Tupakoinnin lopettaminen oli yhteydessä AMD:n riskin vähenemiseen. Oletetaan, että tupakointi aiheuttaa toistuvia oksidatiivisia vaurioita kudoksille (erityisesti verkkokalvon ulkokerrokselle), vähentää antioksidanttien tasoa veressä suonikalvon verenvirtauksen vähenemisen taustalla. Tämän seurauksena tämä johtaa toksiseen vaurioon verkkokalvon pigmenttiepiteelissä (RPE).
3. Sukuhistoria ja geneettiset tekijät . Pitkälle edenneen silmänpohjan rappeuman riski on 50 % ihmisillä, joilla on AMD:tä sairastavia sukulaisia, kun taas 12 % ihmisillä, joilla ei ole silmänpohjan rappeumaa. Geneettisiä tekijöitä pidetään yhtenä AMD:n tärkeimmistä ennustajista, ja niitä tutkitaan edelleen. Tähän mennessä taudin suhde komplementtiproteiinien CFH, CFB ja C3 geenivirheisiin on todistettu, ja Southamptonin yliopiston tutkijat ilmoittivat löytäneensä kuusi mutaatiota SERPING1-geenissä, jotka liittyvät makulan rappeutumiseen. Lisäksi tutkimukset geneettisestä alttiudesta AMD:n kehittymiselle ovat parhaillaan käynnissä (erityisesti vastuussa olevat geenit ARMD1, FBLN6, ARMD3, HTRAI1 on tunnistettu).
4. Nainen - vallitseva sairastuvuusrakenteessa, ja yli 75-vuotiailla naisilla AMD esiintyy 2 kertaa useammin kuin miehillä. Yleisesti ottaen naisten ilmaantuvuus on korkeampi heidän pidemmän keskimääräisen eliniän vuoksi. Lisäksi postmenopausaalisten naisten vallitseva leesio selittyy estrogeenien yleistynyttä ateroskleroosia vastaan ​​suojaavan vaikutuksen menetyksellä. Hormonikorvaushoidon hyödyllisistä vaikutuksista ei kuitenkaan ollut näyttöä.
5. AMD:n ja AMD:n välillä on selvä suhde hypertensio , sekä verisuonten (erityisesti kaulavaltimoiden) ateroskleroottiset vauriot, veren kolesterolitasot, diabetes mellitus, ylipaino. Joidenkin tutkimusten mukaan taudin kehittyminen edistää runsaasti tyydyttynyttä rasvaa sisältävää ruokavaliota.
6. On viitteitä mahdollisesta suhteesta liiallinen säteily ja ikään liittyvät makulan vauriot. Kaikki tutkijat eivät tunnista mahdollisuutta vahingoittaa auringonvalon makulaa (etenkin spektrin sinistä osaa). On kuitenkin todistettu, että näkyvän valon suuret energiat (englanniksi High Energy Visible, HEV) voivat edistää AMD:n kehitystä.
7. Yksi märkän silmänpohjan rappeuman kehittymistä aiheuttavista tekijöistä on ihmisen sytomegalovirus . Siten potilailla, joilla oli AMD:n neovaskulaarinen muoto, tutkimukset paljastivat ihmisen sytomegaloviruksen vasta-aineiden tiitterin nousun, mikä antoi aihetta olettaa kroonisen sytomegalovirusinfektion roolia aktivoitujen makrofagien lisääntyneessä verisuonten endoteelikasvutekijän (VEGF) tuotannossa. komplementtijärjestelmän avulla.

Patogeneesi

Iän myötä verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) kerroksen ja Bruchin kalvon (RPE:n ja suonikalvon välinen raja) välissä on lipofussiinin (glykolipoproteiinimatriisin) fokaalisia kerrostumia, joita kutsutaan druseiksi. Drusenit kerääntyvät näiden rakenteiden läpäisevyyden rikkomisen, ravintoaineiden saannin heikkenemisen ja aineenvaihduntatuotteiden poistumisen hidastumisesta. Tällä hetkellä on todistettu, että AMD:n (ja ennen kaikkea drusenin) kehittyminen perustuu paikalliseen tulehdukseen, jonka patofysiologiset mekanismit ovat samanlaisia ​​kuin ateroskleroottisten plakkien muodostumisprosessi. Liialliset drusenikertymät vahingoittavat RPE:tä, ja siihen liittyvä krooninen tulehdusvaste johtaa kudosiskemiaan ja joko laajoihin verkkokalvon surkastumiseen tai VEGF-proteiinin ilmentymiseen, johon liittyy uudissuonittumista. Lopulta muodostuu maantieteellisen atrofian alue tai laaja subretinaalinen kuituarpi. Näihin prosesseihin liittyy selvä makulan häiriö, jossa keskusnäön voimakas heikkeneminen.

Siten AMD on krooninen degeneratiivinen (dystrofinen) prosessi RPE:ssä, Bruchin kalvossa ja suonikapillaarikerroksessa. Kuten tiedetään, RPE on monitoiminen solukkojärjestelmä, joka suorittaa useita tärkeitä toimintoja. Erityisesti RPE osallistuu ulkoisen hematoretinaalisen esteen muodostumiseen, ylimääräisten valokvanttien absorptioon, käytettyjen fotoreseptorilevyjen fagosytoosiin (jokainen pigmentosyytti fagosytoi 2000-4000 käytettyä kiekkoa päivittäin) sekä sen jälkeen fotoreseptorikalvon ennallistamiseen sekä synteesiin. ja A-vitamiinin (retinolin) kerääntyminen, antioksidanttinen suojakudos vapailta radikaaleilta ja muilta myrkyiltä. Normaalisti Bruchin kalvon läpi kulkevien ja suonikapillaarien poistamien hajoamistuotteiden evakuoinnin rikkominen johtaa suurten molekyyliketjujen muodostumiseen, joita pigmenttiepiteelisolujen entsyymit eivät tunnista, eivät hajoa eivätkä keräänty iän myötä muodostaen drusen (sisältää lipofussiinia). Lipofuskiini ("ikääntymispigmentti") on pyöreitä kellertäviä rakeita, joissa on ruskea sävy, joita ympäröivät lipidikalvot ja joilla on autofluoresenssi. Lipofuskiinirakeet ja niihin liittyvä retinyyli-retinylideenietanoliamiini puolestaan ​​ovat fototoksisia, koska ne pystyvät synnyttämään valon vaikutuksesta reaktiivisia happilajeja, jotka aiheuttavat lipidiperoksidaatiota. Verkkokalvo puolestaan ​​on erittäin herkkä oksidatiivisille vaurioille, koska sen hapenkulutus on jatkuvasti korkea lähes jatkuvan valoaltistuksen vuoksi.

Macula lutean (verkkokalvon sisäkerroksissa) sisältämät ja karotenoideihin liittyvät pigmentit toimivat luonnollisina aurinkolaseina: ne imevät sinisen valon lyhytaaltoisen osan ja osallistuvat siten makulan antioksidanttiseen puolustukseen. Tämä luteiinista ja zeaksantiinista koostuva pigmentti toimii erittäin tehokkaana vapaiden radikaalien estäjänä. Zeaksantiinia on vain makulassa, luteiini jakautuu verkkokalvolle. Nyt on näyttöä siitä, että foveal-karotenoidit voivat olla AMD:n riskitekijä.

Iän myötä myös Bruchin kalvon paksuus kasvaa, sen läpäisevyys seerumin proteiineille ja lipideille (fosfolipidit ja neutraalit rasvat) vähenee. Lipidikertymien lisääntyminen vähentää kasvutekijöiden pitoisuutta, joka on välttämätön suonikapillaarien normaalin rakenteen ylläpitämiseksi. Koriokapillaariverkoston tiheys pienenee, RPE-solujen hapen saanti huononee. Tällaiset muutokset johtavat kasvutekijöiden ja matriksin metalloproteinaasien tuotannon lisääntymiseen. Kasvutekijät (VEGF-A ja PIGF) edistävät vasta muodostuneiden verisuonten patologista kasvua, ja metalloproteinaasit aiheuttavat puutteita Bruchin kalvossa. Siten AMD alkaa kuivalla muodolla, toisin sanoen RPE:n muutoksilla ja hard drusenin ilmestymisellä. Myöhemmässä vaiheessa pehmeitä druuseja ilmaantuu, sitten ne muuttuvat yhtyeiksi. RPE:n progressiivinen vaurio johtaa atrofisiin muutoksiin verkkokalvon neuroepiteelissä ja suonikapillaareissa. Kun Bruchin kalvossa ilmenee vikoja, neovaskularisaatio ulottuu pigmenttiepiteelin ja neurosensorisen verkkokalvon alle. Yleensä tähän liittyy verkkokalvon turvotus, nesteen kerääntyminen verkkokalvon alaiseen tilaan, subretinaaliset verenvuodot ja verenvuoto verkkokalvon kudoksessa (joskus lasiaisessa).

Jatkossa myöhäisen vaiheen alkaessa AMD:n kehitys voi tapahtua kahdella tavalla.

• Ensimmäinen tapa on maantieteellinen surkastuminen, suhteellisen hitaasti etenevä prosessi. Druseenin määrän ja koon lisääntyessä dyspigmentaatiovyöhykkeen laajeneminen, fotoreseptorien kuolema ja suonikalvon verenkierron häiriintyminen tapahtuu, mikä johtaa suonikalvon ohenemiseen ja suonikapillaarikerroksen täydelliseen surkastumiseen, mikä sulkee pahan kerroksen. ympyrä.
• Toinen tapa on suonikalvon uudissuonittumisen (SNV) muodostuminen, joka johtaa nopeaan ja peruuttamattomaan keskusnäön menettämiseen. Suonikalvon uudissuonittuminen on seurausta epätasapainosta verisuonten kasvutekijän (VEGF) ja verisuonikasvua estävän tekijän (PEDF) välillä, mikä johtuu oksidatiivisesta stressistä. Suonikapillaarikerroksen läpäisevyyden rikkominen, joka tapahtuu drusen-vaiheessa, johtaa verkkokalvon kerrosten ravinteiden heikkenemiseen ja aineenvaihduntatuotteiden riittämättömään poistumiseen. Tämän seurauksena kehittyy kudosiskemia, joka aiheuttaa VEGF-tekijän tuotannon ja vasta muodostuneiden verisuonten kasvun. Ensimmäisessä vaiheessa verisuonet muodostuvat RPE:n ja suonikapillaarien kerroksen rajalle, minkä jälkeen ne voivat lävistää RPE:n ja tunkeutua subretinaaliseen tilaan. Nesteen erittyminen verisuonen seinämän läpi, verenvuodot äskettäin muodostuneista verisuonista johtavat RPE:n ja neuroepiteelin eksudatiiviseen ja verenvuotoiseen irtoamiseen, mikä aiheuttaa fotoreseptorien kuoleman.

Vaikka AMD:n kuivan muodon muodostumisen patogeneesiä ei täysin ymmärretä, nykyaikaiset saavutukset molekyyligenetiikan, angiografisten ja histologisten tutkimusten alalla auttavat ymmärtämään prosessin kehittymismekanismia. Atrofiset pesäkkeet voivat kehittyä neuroepiteelin eksudatiivis-hemorragisen irtautumisen jälkeen tai ilman sitä. Jälkimmäisessä tapauksessa oletetaan, että lasiaisen levyn kasvava druseni painaa pigmenttiepiteeliä, minkä seurauksena se ohenee, pigmentti katoaa ja sen hyperplasia esiintyy druseenien välissä.

Samaan aikaan Bruchin kalvon oheneminen määräytyy drusenin alueella, joissain tapauksissa sen elastisten ja kollageeniosien kalkkeutumisesta. Koriokapillaarikerroksessa tapahtuu stroomakudoksen paksuuntumista ja hyalinisoitumista. Suuret suonikalvon suonet pysyvät ehjinä. Siten muodostuu pigmenttiepiteelin ja suonikapillaarikerroksen atrofiapesäkkeitä.

Luokittelu

Erilaiset näkemykset taudin patogeneesistä ja uusien diagnostisten menetelmien ilmaantumisesta määräävät useiden vaihtoehtojen olemassaolon AMD:n luokitteluun (D. Gass (1965), L.A. Katsnelson (1973), Yu.A. Ivanishko (2006), Balashevich L.I. 2011) ja jne). Käytännön oftalmologiassa on tapana jakaa AMD kuivaan ja märkään muotoon. Kuivaan muotoon kuuluvat sellaiset ilmenemismuodot kuin druseni, dyspigmentaatio, RPE:n atrofia, suonikapillaarikerros ja maantieteellinen atrofia. Märkä muoto viittaa suonikalvon uudissuonittumisen ja siihen liittyvien eksudatiivisten ja verenvuotokomplikaatioiden, kuten RPE:n ja/tai neuroepiteelin irtoamisen, esiintymiseen.

Vuonna 1995 otettiin käyttöön kansainvälinen AMD-luokitus, jonka mukaan AMD jaetaan varhaiseen (ikään liittyvä makulopatia) ja myöhäiseen muotoon (ikään liittyvä makularappeuma). Varhaiset muodot viittaavat drusenin, hyper- tai hypopigmentaation esiintymiseen. Myöhäiset muodot jaetaan maantieteelliseen atrofiaan ja suonikalvon uudissuonittumismuotoon sen eri ilmenemismuodoissa.

Tällä hetkellä kätevin käytännön sovelluksiin on prof. AMD:n luokitus. L. I. Balashevich ja yhteistyökumppanit vuonna 2011. Tässä luokittelussa otetaan huomioon sekä AMD:n perinteinen jako kuiviin ja märkiin muotoihin sekä kunkin muodon lavastus ja erilaiset muunnelmat AMD:n patogeneesiä koskevien nykyaikaisten käsitysten mukaisesti.

1. AMD:n kuiva (tai ei-eksudatiivinen, predisciforminen) muoto - sille on ominaista drusin esiintyminen verkkokalvon makula-alueella, RPE-virheet, pigmentin uudelleen jakautuminen, RPE:n ja suonikapillaarikerroksen atrofia.
   Makulan dipigmentaatio (hypo- ja hyperpigmentaatio) näyttää harvinaisen pigmentin alueilta yhdistettynä pieniin tummanruskeisiin hiukkasiin, eikä se yleensä johda selkeään näkötoiminnan heikkenemiseen. Se liittyy RPE:ssä tapahtuviin muutoksiin: solujen lisääntymiseen tässä kerroksessa, melaniinin kerääntymiseen niihin tai melaniinia sisältävien solujen siirtymiseen verkkokalvon alatilaan. Fokaalista hyperpigmentaatiota pidetään merkittävänä riskitekijänä suonikalvon (subretinaalisen) uudissuonittumisen (SNM) ilmaantumiselle. Paikallinen hypopigmentaatio vastaa usein druusien sijaintia, koska niiden päällä oleva RPE-kerros ohenee. Paikallinen hypopigmentaatio voidaan kuitenkin määrittää myös RPE-solujen atrofialla, joka ei riipu drusenista, tai solujen melaniinipitoisuuden vähenemisestä. Patologisen prosessin edetessä dyspigmentaatio voi muuttua RPE:n maantieteelliseksi atrofiaksi. Tämä on kuivan AMD:n myöhäinen muoto, joka ilmenee tarkoin määritellyillä depigmentaatioalueilla, joissa on tarkasti määritellyt suuret suonikalvon verisuonet (jotka muistuttavat valtameressä olevaa maanosaa). Maantieteellisessä atrofiassa PES:n lisäksi verkkokalvon ulkokerrokset ja suonikapillaarikerros kärsivät tällä alueella. FA:ssa atrofiavyöhykkeet muodostavat ”ikkuna”-tyyppisen vian, ja jo varhaisessa vaiheessa suonikalvon fluoresenssi on selvästi havaittavissa, koska vastaavilla RPE-vyöhykkeillä ei ole pigmenttiä ilman kertymistä ja hikoilua. Maantieteellinen surkastuminen ei voi olla vain AMD:n itsenäinen ilmentymä, vaan myös seuraus pehmeän drusenin katoamisesta, RPE-irtautumiskohteen litistymisestä, ja se voi jopa tapahtua SNM-fokustuksen regression seurauksena.
2. AMD:n märkä (tai eksudatiivinen, epätasainen) muoto :
   • pääosin klassinen suonikalvon uudissuonittuminen- ilmenee kliinisesti pigmentoituneena tai punertavana rakenteena RPE:n alla, johon liittyy usein subretinaalisia verenvuotoja. FA:ssa äskettäin muodostuneet verkkokalvon verisuonet täyttyvät aikaisemmin kuin verkkokalvon verisuonet (esivaltimovaiheessa) hikoilulla irronneen neurosensorisen verkkokalvon alla. Verkkokalvon verenvuodot voivat osittain suojata SNM:ää.
   • minimaalisesti klassinen suonikalvon uudissuonittuminen;
   • okkulttinen suonikalvon uudissuonittuminen ilman klassista komponenttia- epäillään pigmentin fokaalista hajoamista ja samanaikaista verkkokalvon paksuuntumista, jolla ei ole selkeitä rajoja. FAH:lla vähitellen (2-5 minuuttia injektion jälkeen) "täplikäs" fluoresenssi tulee näkyviin, jonka aste lisääntyy hikoilun myötä (ilman sen ilmeistä lähdettä). He panevat merkille myös väriaineen kertymisen subretinaaliseen tilaan, jolla ei ole selkeitä rajoja.
   • epäilty suonikalvon uudissuonittuminen;
   • verkkokalvon angiomatoottinen proliferaatio- siinä on 3 vaihetta: verkkokalvonsisäinen uudissuonittuminen, subretinaalinen uudissuonittuminen ja RPE:n fibrovaskulaarinen irtoaminen, retino-choroidaalinen anastomoosi. Sille on ominaista demografinen profiili (vanhempi ikä, valkoihoinen rotu), primaarisen vaurion aina ekstrafoveolaarinen sijainti ("ei-kapillaarinen" vyöhyke), toistuvat intra- ja preretinaaliset verenvuodot, joita seuraa SNM:n muodostuminen (ilman tyypillistä hyperpigmentaatiota) ja seroosin irtoaminen RPE:stä. RAP:lla muodostuu verkkokalvon suonikalvon anastomoosi, eli verkkokalvon suoni laajenee, seuraa syvälle verkkokalvoon ja päättyy verkkokalvon alatilaan uusilla verisuonilla.
   • idiopaattinen polypoidinen koroidivaskulopatia- Nämä ovat toistuvia molemminpuolisia seroosi-hemorragisia PES-irtautumia ("lasso"-merkki MMA:ssa on PES:n epätyypillinen luonne, jolla on aaltoileva profiili). Tunnusomaista on, että suonikalvon sisäkerroksissa esiintyy laajennetun suonikalvon verkostoa, jossa on useita aneurysmaisesti päättyviä prosesseja, mikä antaa muutoksille polypoidisen ulkonäön (yleisempää negroidirodun naisilla). Se ilmenee useimmiten peripapillaarivyöhykkeellä, mutta prosessin makulaarinen lokalisaatio ei ole harvinaista. Oftalmoskopiassa se ilmenee drusia muistuttavina prominoituvina pesäkkeinä, joissa on usein RPE:n irtoamisalueita, verenvuotoja ja kovia eritteitä.

RPE:n seroosi (eksudatiivinen) irtoaminen on nesteen kertymistä Bruchin kalvon ja RPE:n väliin, ja se havaitaan useimmiten drusenin ja muiden AMD:n ilmenemismuotojen (mukaan lukien SNM) läsnä ollessa. Sen mitat voivat olla erilaisia. Toisin kuin seroosin neuroepiteelin irtoaminen, RPE-irtautuminen näyttää optisen koherenssitomografian (OCT) mukaan kuvulta, jossa on loivia kaltevuus. Näöntarkkuus voi pysyä melko korkeana, mutta usein taittuminen siirtyy kohti hypermetropiaa. FAG:n mukaan RPE:n irtoamiselle on ominaista nopea, tasainen ja jatkuva fluoreseiinin kertyminen varhaisesta (valtimo)vaiheesta kiertokiertovaiheeseen ilman hikoilua. Neuroepiteelin irtoaminen liittyy usein RPE:n irtoamiseen. Patologisen prosessin edetessä voi esiintyä fokuksen litistymistä ja maantieteellisen surkastumisen muodostumista tai RPE:n repeämistä SNM:n muodostuessa.

Suonikalvon (subretinaaliselle) uudissuonittumiselle (SNM) on tunnusomaista vasta muodostuneiden verisuonten itäminen RPE:n alla tai neuroepiteelin alla olevan Bruchin kalvon vikojen kautta. Tässä tapauksessa äskettäin muodostuneiden suonten patologinen läpäisevyys johtaa nesteen vuotamiseen, sen kerääntymiseen verkkokalvon alaisiin tiloihin ja verkkokalvon turvotuksen muodostumiseen. Neovaskularisaatio voi johtaa verkkokalvonsisäisten ja verkkokalvonsisäisten verenvuotojen ilmaantumiseen. Tässä tapauksessa on olemassa merkittäviä näkövammoja. SNM:ssä RPE:n seroosin irtoaminen voidaan yhdistää sen hemorragiseen irtautumiseen.

Lokalisoinnin mukaan suonikalvon uudissuonittuminen luokitellaan sijainnin mukaan suhteessa foveaaliseen avaskulaariseen vyöhykkeeseen.

• Subfoveal - 0 mikronia - sijaitsee foveolan keskustan alla avaskulaarisella alueella
• Juxtafoveal - SNM tai verenvuotoalue on 1-199 µm foveaalisen avaskulaarisen alueen keskustasta
• Extrafoveaalinen - SNM:n reuna, pigmentin ja/tai verenvuodon aiheuttama fluoresenssin estoalue ovat ≥200 μm:n etäisyydellä foveaalisen avaskulaarisen alueen keskustasta

Kliininen kuva

Potilaat, joilla on AMD:n kuivan muodon alkuoireita, voivat valittaa hämärtymisestä, keskusnäön asteittaisesta heikkenemisestä, lukuvaikeuksista, erityisesti heikossa valaistuksessa, heikentyneestä kontrastiherkkyydestä ja kohtalaisesta metamorfopiasta. Samaan aikaan joissain tapauksissa AMD:n alkumuodot eivät välttämättä aiheuta valituksia ja voivat olla satunnaisia ​​löydöksiä silmänpohjan tutkimuksessa.

AMD:n kuivan muodon tärkein oftalmoskooppinen merkki on drusen. Drusenit näkyvät yksittäisinä keltaisina sulkeumaina verkkokalvon pigmenttiepiteelin alla. Kiinteät druusit ovat pieniä pyöristettyjä sulkeumia, jotka on eristetty toisistaan ​​ja joilla on selkeät rajat. Pehmeät drusenit näyttävät suurempikokoisilta keltaisilta sulkeumilta, joiden reunat ovat huonosti erotettavissa ja joilla on taipumus sulautua. Yksittäisen pienen kovan, halkaisijaltaan alle 63 mikronia olevan kovan rummun esiintyminen makulaalueella on yleensä oireetonta ja sitä esiintyy monilla ihmisillä. Tätä seikkaa ei pidetä riittävänä perusteena AMD:n diagnosoimiseksi, mutta sen tulisi toimia syynä valppauteen ja dynaamiseen seurantaan, jotta prosessin eteneminen havaitaan ajoissa.

Kuiva AMD esiintyy 80-90 %:ssa kaikista AMD-tapauksista. Näön heikkeneminen alkaa yleensä varhain AMD:ssä, jolle on oftalmoskooppisesti tunnusomaista useiden pienten druseenien esiintyminen sekä pieni määrä keskikokoisia druseneita (halkaisija 63-125 μm) yhdessä verkkokalvon pigmenttiepiteelin muodossa olevien muutosten kanssa. hyper- ja hypopigmentaatiosta. Metamorfopsian ilmaantuminen liittyy drusenin koon kasvuun, pehmeän ja konfluenttisen drusenin esiintymiseen, joka vastaa AMD:n välivaihetta (monet keskikokoiset drusenit ja vähintään yksi suuri druse, jonka halkaisija on 125 μm) Keski- ja paracentraaliset skotoomit havaitaan näkökentässä, jotka joskus edeltävät näkyvää surkastumista. Fluoresoiva angiografia paljastaa koriokapillaarikerroksen katoamisen, pigmenttiepiteelin atrofiaa vastaavia hyperfluoresenssialueita ja hypofluoresenssia sen hyperplasian paikoissa.

Erotusdiagnoosi suoritettu Sorsbyn keskusalueen suonikalvontulehdus. Näillä sairauksilla on samanlainen silmänpohjan oftalmoskooppinen kuva ja perinnöllinen luonne autosomaalisesti dominantilla tartuntatyypillä, mutta Sorsbyn suonikalvoskleroosi kehittyy varhaisemmassa iässä (20-30 vuotta), eikä sen kliinisessä kuvassa ole hallitsevia druuseneita.

Samanlainen kuva silmänpohjasta voidaan havaita myös multifokaalisen korioretiniitin, erityisesti toksoplasmoosin etiologian, kohdalla, jonka tunnusmerkkejä ovat yksipuoliset leesiot, fokusten erilainen sijainti silmänpohjassa ja tulehduksellinen solureaktio lasiaisessa.

Keskitason AMD Vastaa myös maantieteellisen atrofian kehittyminen, joka ei vaikuta keskuskuoppaan. AMD:n kuivan muodon etenemisen riskitekijöinä pidetään yli 5 druseen lukumäärää, yli 63 mikronin kokoa, drusenin konfluenttia luonnetta ja hyperpigmentaation esiintymistä. Maantieteellisen atrofian alueet näyttävät tarkasti määritellyiltä pyöristetyiltä RPE-atrofian alueilta, joissa suonikapillaareja on menetetty ja suonikalvon oheneminen, jonka läpi ajan myötä näkyvät suuret suonikalvon suonet.

Foveolaarisen vyöhykkeen osallistuessa atrofiseen prosessiin tapahtuu merkittävä ja peruuttamaton näöntarkkuuden heikkeneminen. Nämä ilmenemismuodot vastaavat AMD:n kuivan muodon myöhäistä vaihetta.

Ensimmäiset oireet märkä AMD SNM:n muodostumisen seurauksena voi esiintyä metamorfopiaa, positiivista skotoomaa ja keskusnäön "hämärtymistä". Ilman hoitoa suonikalvon uudissuonittuminen etenee nopeasti, ja näköennuste on erittäin huono.

Pigmenttiepiteelin eksudatiivinen irtoaminen johtuu sen irtautumisesta Bruchin kalvosta, ja se on pyöreän, soikean tai hevosenkengän muotoinen hieman esiin työntyvä kohde. Se määritellään paremmin oftalmoskopialla heijastuneessa valossa. Yleisin lokalisaatio on makula- ja paramakulaarisella alueella. Fluoreseiiniangiogrammissa pigmenttiepiteelin eksudatiivisen irtoamisen alueella oleva seroosinen neste värjäytyy varhain fluoreseiinilla, mikä aiheuttaa hyperfluoresenssin fokuksen, jossa on selkeät rajat. Pigmenttiepiteelin irtoaminen voi esiintyä pitkään ilman dynamiikkaa ja spontaanisti katoavat tai lisääntyvät. Samaan aikaan potilaiden yleisimmät valitukset ovat harmahtavan täplän ilmaantuminen silmän eteen, metamorfopsia, mikropsia ja joskus fotopsia. Näkötoiminnot ovat lievästi heikentyneet, suhteellisia skotoomia voidaan havaita näkökentässä. Joissakin tapauksissa pigmenttiepiteelin irtoaminen on oireetonta. Sen komplikaatio on pigmenttiepiteelin repeämä, joka tapahtuu spontaanisti tai laserkoagulaation seurauksena. Tässä tapauksessa näöntarkkuus heikkenee merkittävästi.

Neuroepiteelin eksudatiivisella irtoamisella ei ole selkeitä rajoja ja se johtuu pigmenttiepiteelin estotoiminnan rikkomisesta Potilaat valittavat keskusnäön sumentumista, vääristymiä ja esineiden muodon muutoksia. Näöntarkkuus heikkenee huomattavasti enemmän kuin pigmenttiepiteelin irtoaessa ja voi vaihdella päivän aikana. Suhteelliset ja absoluuttiset skotoomat näkyvät näkökentässä. Fluoreseiiniangiogrammissa, jossa neuroepiteeli irtoaa, toisin kuin pigmenttiepiteelin irtoaminen, transudaatin värjäytyminen on hidasta ja selkeiden rajojen puuttuminen.

Eritteen alle piilossa olevan subretinaalisen neovaskulaarisen kalvon kehittymistä ei aina voida diagnosoida, mutta on olemassa useita oftalmoskooppisia oireita, jotka voivat viitata uudissuonittumiseen, erityisesti hilseilevän neuroepiteelin värjäytymiseen (likaisen harmaa tai hieman vihertävä sävy), perifokaalisten verenvuotojen ilmaantuminen ja kiinteän eritteen kerääntyminen. Tärkeä rooli verkkokalvon alaosan uudissuonittumisen diagnosoinnissa on fluoreseiiniangiografialla, joka mahdollistaa suonikalvon uudissuonittumisen kehittymisen havainnoinnin. Sen varhaisen diagnoosin kannalta on tärkeä angiografia indosyaniinivihreällä, jonka avulla voidaan poistaa pigmenttiepiteelin suojavaikutus ja tarkkailla suonikalvon muutoksia. Subretinaalinen uudissuonikalvo määritellään alkuvaiheessa pitsi- tai polkupyörän pyöräksi. Fluoreseiiniangiogrammi näyttää klassisen pitsimäisen taustan vasta muodostuneista suonikalvon verisuonista. Myöhäisissä vaiheissa neovaskularisaatioalueella havaitaan pitkäaikainen kirkas ekstravasaalinen hyperfluoresenssi.

Lokalisoinnin mukaan tyypin I SNM sijaitsee pigmenttiepiteelin alla ja tyyppi II, joka ulottuu subretinaaliseen tilaan. Tyypin I SUI määritellään harmaanvihreäksi tai purppurankeltaiseksi lievästi kohonneeksi vaurioksi. Tyypin II SUI voi esiintyä subretinaalisena halo- tai pigmentoituneena vauriona. Lisäksi SNM:lle on ominaista nesteen erittymiseen liittyvien merkkien ilmaantuminen: verkkokalvon seroottinen irtoaminen, silmänpohjan turvotus, kiinteiden eritteiden kerääntyminen. Tulevaisuudessa SNM:n voi vaikeuttaa pigmentin ja neuroepiteelin verenvuotoa irtoaminen, subretinaaliset verenvuodot, jotka lopulta järjestäytyvät subretinaaliseksi (levyn muotoiseksi) arpeeksi, johon liittyy peruuttamaton vakava keskusnäön menetys. Usein pigmentin kertyminen . Visuaalisten toimintojen turvallisuus riippuu tarkennuksen koosta ja sijainnista.

Äskettäin muodostuneiden verisuonten repeäminen johtaa subpigmentaarisiin, sub- ja preretinaalisiin verenvuotoon. Harvinaisissa tapauksissa verenvuodon läpimurto lasiaiseen on mahdollista hemoftalmian kehittymisen myötä. Tulevaisuudessa on olemassa veren ja eritteen järjestäytyminen, jossa kuitukudos kasvaa ja arven muodostuminen.

Oftalmoskooppisesti näkyvä levymäinen kellertävä fokus, jonka yläpuolella oleva verkkokalvo on kystisesti muuttunut. Usein arven reunaa pitkin muodostuu neuroepiteelin sekundaarinen eksudatiivis-hemorraginen irtoaminen, ja prosessi leviää alueelle.

Erotusdiagnoosi

Pigmenttiepiteelin eksudatiivinen irtoaminen voi olla ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman lisäksi myös keskusseroosisen koriopatian (CSC) oire, ja sitä voidaan havaita myös keskustulehduksellisissa prosesseissa. Erona on se, että CSC:lle on ominaista potilaiden nuorempi ikä (miehet sairastuvat todennäköisemmin), suotuisa lopputulos näkötoiminnan palautuessa ja taudin toistuva kulku, kun taas ikään liittyvälle silmänpohjan rappeutumalle on ominaista tasaisesti etenevä kulku ja hallitsevan drusenin tai muiden dystrofisten ikään liittyvien muutosten esiintyminen toissilmässä.

Erotusdiagnoosi, jossa on keskustulehdusprosessi, perustuu potilaiden nuorempaan ikään, tulehduksellisen solureaktion esiintymiseen lasiaisessa ja muutoksen puuttumiseen lähisilmässä.

Laajat dystrofiset muutokset, joihin liittyy neuroepiteelin eksudatiivinen irtoaminen, massiiviset eksudatiiviset kerrostumat ja verenvuoto, jossa on korostunut lasiainen, voivat edustaa pseudotuumorin kuvaa. Näissä tapauksissa kaikukuvaus, fluoreseiiniangiografia ja muutosten puuttuminen toisessa silmässä mahdollistavat oikean diagnoosin määrittämisen.

Diagnostiikka

AMD:n diagnostinen algoritmi sisältää näöntarkkuuden määrittämisen, biomikroskopian (muiden mahdollisten oireiden syiden tunnistamiseksi, kuten ikään liittyvien kaihien), oftalmoskopian (mukaan lukien rakolamppu, jossa käytetään asfäärisiä linssejä, sekä Goldman-, Mainster- ja muut linssit pupillien laajentamisen jälkeen lyhytaikainen mydriatiikka), perimetria. Voimme myös suositella värin havaitsemisen tutkimusta (monokulaarisesti), Amsler-testiä. Verkkokalvon optista koherenssitomografiaa, fluoreseiinia (FA) tai angiografiaa indosyaniinivihreällä pidetään tärkeinä AMD-tutkimuksina. Sähköfysiologiset tutkimukset (ganzfeld-elektroretinografia, rytminen elektroretinografia, kuvioelektroretinografia, multifokaalinen elektroretinografia) ovat myös aiheellisia AMD:ssä arvioimaan sairaan verkkokalvon toiminnallista tilaa.

Anamneesia otettaessa on tarpeen ottaa huomioon potilaan valitukset näöntarkkuuden heikkenemisestä, "täplän" esiintymisestä silmän edessä, lukuvaikeuksista, erityisesti hämärässä (joskus potilaat huomaavat heikkenemisen yksittäisistä kirjaimista sujuvan lukemisen aikana), metamorfopsia. SNM:lle on ominaista valitukset näön voimakkaasta heikkenemisestä ja muodonmuutoksesta. On tärkeää kiinnittää huomiota oireiden kestoon, vaurion yksi- tai molemminpuoliseen luonteeseen, samanaikaisiin sydän- ja verisuonisairauksiin ja aineenvaihduntahäiriöihin, tupakointiin ja perinnöllisyyteen.

Fluoreseiiniangiografian mukaan suonikalvon neovaskularisaatio voi olla:

• Klassinen - jolle on ominaista selkeät avoimet ääriviivat, jotka näkyvät väriaineen kulumisen varhaisissa vaiheissa, myöhemmissä vaiheissa fluoreseiinia vuotaa asteittain subretinaaliseen tilaan SNM:n ympärillä.
• Piilotettu (tai okkulttinen) - sillä on vähemmän selkeät ääriviivat, angiografian alkuvaiheissa rajat eivät ole selvästi näkyvissä, myöhemmissä vaiheissa on diffuusia tai multifokaalista vuotoa.

Puhtaassa muodossaan nämä SNM-lajikkeet ovat harvinaisia, useimmissa tapauksissa on pääosin klassinen tai enimmäkseen piilotettu SNM.

Verkkokalvon optinen koherenssitomografia on uusi ei-invasiivinen menetelmä, joka mahdollistaa verkkokalvon optisten osien kuvantamisen skannaavalla lasersäteellä. Menetelmää käytetään AMD:n eri muotojen diagnostiikkaan, dynaamiseen seurantaan ja hoidon tehokkuuden arviointiin. OCT mahdollistaa: arvioida verkkokalvon kaikkien kerrosten tilaa, määrittää RPE-vaurion vakavuuden, makulaturvotuksen korkeuden ja alueen; huomioi turvotuksen rakenteelliset ominaisuudet (kystiset muutokset, neuroepiteelin irtoaminen); tunnistaa uudissuonikalvon läsnäolo; tunnistaa epiretinaalisen fibroosin esiintyminen; määrittää lasiaisen takaosan hyaloidikalvon sijainti; seurata SNM:n ja makulaturvotuksen hoidon tehokkuutta; suorittaa erotusdiagnoosin muiden verkkokalvon sairauksien kanssa. OCT suositellaan tehtäväksi ensimmäisellä käynnillä, sen jälkeen: dynamiikan arvioimiseksi - 6 kuukauden välein kuivan silmänpohjan rappeuman osalta, joka kuukausi - SUI:n taudin kuuden ensimmäisen kuukauden aikana; sitten - verkkokalvon muutoksista riippuen.

Uusia mahdollisuuksia suonikalvon visualisoinnissa tuli saataville "syvällisen" skannaustekniikan (EDI - Enhanced Depth Imaging) kehityksen myötä spektrioptisten tomografien avulla. Kyky tunkeutua verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) ulkopuolelle ja visualisoida suonikalvoa avaa uusia rajoja silmän takaosan sairauksien patogeneesin ymmärtämisessä. Submakulaarisen neovaskulaarisen kalvon läsnä ollessa suonikalvon paksuus on keskimäärin 234,2±47,7 µm emmetrooppisella taitolla ja 184,3 ± 56,5 µm likinäköisellä taitolla. Nämä indikaattorit huomioon ottaen on kiinnitettävä erityistä huomiota toverisilmän suonikalvon paksuuden vähentämiseen, koska riski saada SNM kasvaa. Näiden potilaiden silmäpareja tulee tarkkailla vähintään kerran 1-3 kuukaudessa, mikä mahdollistaa SNM:n tunnistamisen sen muodostumisen varhaisessa vaiheessa ja mahdollistaa oikea-aikaisen hoidon määräämisen sekä korkean näkötoiminnan ylläpitämisen.

AMD:n patognomonisten merkkien OCT-karakterisointi

• Kiinteät drusenit - pienet, selvästi erottuvat, hyperheijastavat, homogeeniset muodostelmat, ilman heijastavuuden vähenemistä keskustassa; aiheuttaa RPE:n, valoreseptoreiden ulkosegmenttien ja IS/OS-kerroksen lievän nousun; voi antaa lievän pystysuoran varjon alla oleville kerroksille.
• Pehmeät drusenit ovat suurempia muodostelmia, joilla on selkeät rajat, pyöristetty yläääriviiva; keskellä niillä on yleensä hieman vähemmän heijastavuutta kuin rajoilla; Bruchin kalvo visualisoidaan; RPE:n, fotoreseptorien ulompien segmenttien ja IS/OS-kerroksen kohoaminen on selvempää; ulompien ydin- ja retikulaaristen kerrosten muodonmuutos on mahdollista.
• Confluent drusen - jopa suuremmilla konglomeraatilla, jotka muodostuvat pehmeiden druusien sulautumisesta, on litteämpi, epätasainen, aaltoileva yläääriviiva. Ne voivat saavuttaa suuria kokoja sekä pinta-alaltaan että korkeudeltaan.
  Joissakin tapauksissa, kun suuri määrä druseneita yhdistyy, a RPE:n druzenoidin irtoaminen.

Pigmenttiepiteelin surkastuminen - pigmenttiepiteelin oheneminen yhdistettynä verkkokalvon ulkokerrosten tuhoutumiseen niiden täydelliseen häviämiseen asti; neuroepiteelin jyrkkä oheneminen atrofia-alueella. Merkkejä RPE-atrofiasta OCT:llä ovat

• PES:n oheneminen tai täydellinen häviäminen. Ohut viiva Bruchin kalvoa visualisoidaan RPE-kohdassa;
• ulomman ydinkerroksen oheneminen tai täydellinen puuttuminen (vakavimmissa tapauksissa);
• ulomman pleksimuotoisen kerroksen suora kosketus Bruchin kalvon kanssa;
• atrofiaalueen takana olevan suonikapillaarien kerroksen suhteellinen heijastavuuden lisääntyminen RPE:n valoa absorboivan toiminnan rikkomisen vuoksi.

OCT-angiografia on moderni ei-invasiivinen menetelmä mikrovaskulaarisen kerroksen visualisoimiseksi oftalmologiassa. Se laajentaa OCT:n kykyjä, koska se pystyy erottamaan verisuonet ympäröivistä kudoksista koko skannaussyvyyden ajan ilman varjoainetta. Verkkokalvon ja suonikalvon verisuonikerroksen visualisointi perustuu veren liikkeen rekisteröintiin verisuonen ontelossa ja se esitetään karttojen muodossa verkkokalvon, pigmenttiepiteelin tai suonikalvon kerroksen verisuonirakenteista. tutkitaan. OCT-angiografian käyttö AMD:ssä mahdollistaa muutosten havaitsemisen paitsi neovaskulaarisen kompleksin alueella, myös äskettäin muodostuneiden verisuonten tiheydessä, paksuudessa ja niiden haarautumisen luonteessa klassisen ja latentin erottamiseksi. SNM-tyyppejä ja arvioimaan neovaskulaarisen kompleksin alueen dynamiikkaa anti-VEGF-hoidon aikana. AngioOCT AMD:n diagnosoinnissa toimii kuitenkin apututkimuksena, eikä se korvaa FAG:ta.

intraretinaaliset kerrostumat - visualisoituu hyperreflektiivisinä muodostelmina, jotka eivät yleensä liity PES:iin. Talletukset voivat sijaita PES:n edessä, PES:n vieressä tai suoraan PES:n paksuudessa. Toisin kuin drusen, intraretinaaliset kerrostumat eivät liity Bruchin kalvoon ja edustavat useimmiten erikokoisia lipofuskiinirakeita. Saostumat voivat myös levitä neuroepiteelin sisäkerroksiin aiheuttaen niiden tuhoutumisen.

Pigmenttiepiteelin eksudatiivinen irtoaminen - kupolin muotoinen muodostus, jossa on selkeä, tasainen hyperheijastava ääriviiva, joka vastaa PES:ää. Sisältö on yleensä hypo- tai heijastavaa. Bruchin kalvo visualisoidaan ohuena, hieman heijastavana viivana. Tunnusmerkki: RPE:n kiinnittyminen Bruchin kalvoon irtoamisalueen rajalla tapahtuu yli 45° kulmassa.

Neuroepiteelin eksudatiivinen irtoaminen - hypo- tai ei-heijastavan sisällön kerääntyminen, joka on seroosia nestettä, joka vuotaa viallisista vasta muodostuneista verisuonista neuroepiteelin alla. Neuroepiteelin ulkokerrosten ääriviivat nesteen yläpuolella voivat olla epätasaisia ​​ja epäselviä. Ominaisuus: neuroepiteelin kiinnittyminen RPE:hen irtoamisvyöhykkeen rajalla tapahtuu alle 30° kulmassa.

Suonikalvon uudissuonikalvo - visualisoidaan OCT:llä, jos SNM on tyyppiä II, ts. on pääosin klassista. Klassisessa subretinaalisessa SNM:ssä on keskipitkän heijastavan muodostelman ulkonäkö, jossa on sumeat rajat ja joka sijaitsee RPE:n ja neuroepiteelin välissä. Yleensä sitä ympäröivät heijastavat tai hyporeflektiiviset eksudatiiviset sisällöt. Klassisen suonikalvon uudissuonittumisen tunnusomaisia ​​MMA-merkkejä ovat:

• verkkokalvon paksuuden lisääntyminen foveassa, foveal-paimenteen muodonmuutos tai katoaminen;
• verkkokalvonsisäinen neste kystisten onteloiden ja/tai hemorragisten sulkeumien muodossa;
• heterogeenisen väliaineen heijastavan muodostelman läsnäolo, jossa on sumeat rajat ja joka sijaitsee neuroepiteelin ja RPE:n välissä;
• neuroepiteelin eksudatiivinen irtoaminen.

Piilevä suonikalvon uudissuonittuminen (SNM tyyppi I, subpigmenttiepiteeli, okkulttinen, piilotettu) ei ole suoraan näkyvissä OCT:llä, mutta sen esiintymiseen liittyy 98 %:ssa tapauksista enemmän tai vähemmän voimakas RPE-irrotus, jonka alla on joissakin tapauksissa visualisoitunut kohtalaisen keskinkertainen heijastava sisältö. Klassisen ja piilevän SNM:n luotettavampaa määrittämistä varten on suositeltavaa käyttää FAG:ta ja OCTA:ta, joiden avulla voit määrittää tarkasti, missä kerroksessa SNM sijaitsee.

Elektroretinografia

Verkkokalvon toiminnallisten muutosten luonteen tutkimiseksi ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman eri vaiheissa ja prosessin etenemisen hallitsemiseksi elektroretinografian ja (varhaisen diagnoosin tapauksessa) elektrookulografian tulokset ovat erittäin tärkeitä.

Muutokset elektrookulogrammissa (EOG) selittyvät verkkokalvon pigmenttiepiteelin suuremman osan osallistumisella patologiseen prosessiin kuin oftalmoskooppisesti määritetään. Kuitenkin G.A. Fishman (1976) havaitsi normaalin EOG:n suurella määrällä potilaita, joilla oli ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, mikä antoi hänelle mahdollisuuden ehdottaa muutosten sijaintia tämäntyyppisessä patologiassa.

• AMD-potilaiden näkötoimintojen varhaiset muutokset voidaan havaita käyttämällä psykofyysisiä menetelmiä verkkokalvon pimeyden mukauttamisen, valon, värin ja kontrastiherkkyyden tutkimiseksi.
• Varhaiset muutokset näkökentässä todetaan Amsler-hilan avulla tutkimalla spatiaalista kontrastiherkkyyttä.
• Muutokset näkökentässä voivat olla ensimmäinen oire subretinaalisen nesteen kertymisestä silmänpohjan alueelle.Esineiden vääristymät, näön hämärtyminen, lukuvaikeudet ovat yleisimpiä taudin oireita.
• Värinäkö ei yleensä vaikuta niin kauan kuin fovea on ehjä. Punavihreä dikromasia havaitaan jo taudin alkuvaiheessa ja herkkyyden muutokset spektrin vihreä-sinisessä osassa - prosessin pitkälle edenneessä vaiheessa. Nämä värinäön muutokset eivät kuitenkaan liity ikään liittyvään makulan rappeutumiseen.
• Muutokset kontrastiherkkyyden topografiassa ja kartiojärjestelmän päälle/pois-aktiivisuuden väheneminen taustaa vaaleampiin ärsykkeisiin havaitaan jo taudin varhaisessa vaiheessa.

Elektroretinografiset tutkimusmenetelmät sisältävät yleisen, makulaan ja rytmisen elektroretinogrammin (ERG, MERG ja RERG) analyysin sekä ERG:n käänteisten shakkikuvioiden (pattern ERG). Osoitettiin myös, että EOG:n ohella verkkokalvon pigmenttiepiteelin muutosten varhaisessa diagnosoinnissa ERG c-aallon rekisteröinti on informatiivinen.

Patologinen EOG havaitaan useimmilla potilailla jo taudin alkuvaiheessa, kun taas kokonais-ERG pysyy ikänormin alarajan tasolla pitkään tai kirjataan hieman normaalia pienemmäksi. Selvempää ERG-aaltojen vähenemistä havaitaan vanhuksilla, joilla tautia on havaittu useiden vuosien ajan.

Pääsääntöisesti ERG on normaali hallitsevan drusenin vaiheessa. Aikaisemmin A.E. Kril ja V.A. Klein (1965) paljasti ERG:n a- ja b-aaltojen subnormaalin luonteen potilailla, joilla on hallitseva druseni, mutta he havaitsivat ERG-aaltojen amplitudin palautumisen pimeässä sopeutumisprosessissa, mikä viittaa skotooppisen järjestelmän toiminta AMD:n alkuvaiheessa.

ERG:n tulosten mukaan verkkokalvon ulko- ja sisäkerrosten toiminnalliset häiriöt ovat selvempiä ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman pitkälle edenneissä ja pitkälle edenneissä vaiheissa, Kunt-Junius-dystrofian disciformisissa muodoissa, pigmenttiepiteelin irtoamisessa, kun ERG b-aallon luonne on epänormaali. Samaan aikaan potilaiden silmänpohjassa havaitaan atrofisia muutoksia suonikapillaarikerroksessa ja pigmenttiepiteelissä, selkeitä skleroottisia muutoksia verkkokalvon verisuonissa, mikä, koska se ei ole AMD:n patognomoninen merkki, voi myös olla syynä alinormaaliin luonteeseen. ERG verkkokalvon aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi. Kirjallisuudessa kuvataan myös tapauksia, joissa havaittiin jyrkästi patologisia ERG ja EOG, mikä selittyy AMD:ssä havaituilla vanhoilla laskimokerroksen tukkeutuneilla vaurioilla, pigmenttiepiteelin irtoamisella, diabeettisella retinopatialla, yleistyneellä hypopigmentaatiolla ja pigmentin "maantieteellisellä" atrofialla. epiteeli.

On myös pidettävä mielessä, että kokonais-ERG:n amplitudin muutosten aste riippuu käytetyn ärsykkeen intensiteetistä, ja biopotentiaalien merkittävät poikkeamat normista havaitaan alhaisemman kirkkauden valon välähdyksellä. Elektroretinografian lisääntynyttä herkkyyttä verkkokalvon hienovaraisten toiminnallisten häiriöiden havaitsemisessa kohtalaisen voimakkaalla valostimulaatiolla on käytetty elektroretinografisen karakterisoinnin saamiseksi ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman eri vaiheista. Luotettavat erot kokonais-ERG:n b-aallon amplitudissa normaaliarvojen alarajasta havaittiin vain taudin edenneissä ja edenneissä vaiheissa. Kuitenkin 43 %:lla potilaista, joilla oli AMD:n alkuvaihe (ei-eksudatiivinen muoto), havaittiin ERG α-aallon suppressio, jonka arvo ei ylittänyt 80 % alemmasta normista, ja 70 %:lla - suppressio. korkeataajuisesta REG:stä stimulaatiossa 40 Hz:n taajuudella.

Macular ERG (MERG) on suurin diagnostinen arvo tutkittaessa potilaita, joilla on ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, koska tämä toiminnallinen testi heijastaa makula-alueen kartiojärjestelmän hermosolujen aktiivisuutta, ja siksi MERG-muutosten aste riippuu keskusalueen rakenteellisten ja aineenvaihduntahäiriöiden luonne. Se ei käytännössä muutu drusenin ja korioretinaalisten muutosten alkuperäisen muodon kanssa, mutta sairauden kehittyessä MERG vähenee asteittain, mikä heijastaa monimutkaisempia tuhoavia prosesseja verkkokalvon makula-alueella.

Korkeataajuinen rytminen ERG (RERG) on verkkokalvon koko kartiojärjestelmän kokonaisaktiivisuus, joka ei heijasta suoraan sen keskiosan elektrogeneesiä, mutta kohtuullisella stimuloivan valon intensiteetillä (15–20 cd/m2) makula-alueen aktiivisuuden osuus kasvaa merkittävästi (jopa 25 % rytmisen kokonaisvasteen amplitudista), mikä lisää REG:n diagnostisia ominaisuuksia. ERRG:n eston aste AMD:n ei-eksudatiivisissa muodoissa on pienempi kuin MERG, mutta se lisääntyy jyrkästi taudin dysciformisissa ja eksudatiivis-hemorragisissa muodoissa. Lisäksi AMD:n alkuvaiheessa makulan turvotukseen liittyy usein normaali tai ylinormaali MERG. Samanaikaisesti korkeataajuisen RERG:n amplitudi pienenee yli 2 kertaa normaaliarvojen alarajaan verrattuna.

Kuvion käänteinen ERG on vähemmän yleinen menetelmä AMD:n diagnosoinnissa. Sitä käytetään verkkokalvon näöntarkkuuden (ROV) objektiiviseen arviointiin, erityisesti foveaalisten uudissuonikalvojen laserfotokoagulaation tehokkuuden ja ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman etenemisen seuraamiseen. ROS:n arviointi suoritetaan laskemalla ärsykkeen spatiaalisen taajuuden logaritmin suhde (shakkilaudan solun koko) kuvion ERG amplitudiin.

Hoito

Terapian tavoitteet:

• patologisen prosessin vakauttaminen, eikä näön parantaminen - SNM: n läsnä ollessa;
• komplikaatioiden ehkäisy (kuivassa muodossa - SNM:n esiintyminen, märässä muodossa - eri lokalisaatioiden verenvuotojen esiintyminen, lisääntynyt verkkokalvon turvotus jne.);
• vammaisuuteen johtavan vakavan näönmenetyksen estäminen;
• näöntarkkuuden säilyttäminen, jolloin potilas voi palvella itsenäisesti, jos patologia on edennyt.

AMD:n kuivamuodossa lääkkeitä käytetään parantamaan alueellista verenkiertoa (vinposetiini 5 mg 3 kertaa päivässä suun kautta 2 kuukauden jaksoissa, pentoksifylliini 100 mg 3 kertaa päivässä suun kautta 1-2 kuukauden jaksoissa, ginkgo biloba -lehtiuute 1 tabletti 3 kertaa päivässä suun kautta 2 kuukauden jaksoina). Nykyään niiden käyttö kuitenkin jää taustalle, sillä monet kirjoittajat kyseenalaistavat teorian verenkierron vajaatoiminnasta tärkeimpänä etiopatogeneettisenä tekijänä AMD:n kehittymisessä. Tässä AMD-muodossa käytetään myös stimulaatiohoitoa. On mahdollista käyttää lääkkeitä, joilla on erilainen vaikutusmekanismi - esimerkiksi peptidibioregulaattorit ja erityisesti nautakarjan silmän verkkokalvon polypeptidit (retinalamiini).

Kuten edellä mainittiin, auringonvalolle altistuminen edistää vapaiden radikaalien, monityydyttymättömien rasvahappojen ilmaantumista verkkokalvon ulkokerroksiin, RPE:hen ja Bruchin kalvoon. Tältä osin yritettiin vähentää oksidatiivisen stressin vaikutusta ottamalla potilaiden ruokavalioon biologisesti aktiivisia antioksidantteja sisältäviä ravintolissiä: karotenoideja, vitamiineja, luteiinia, sinkkiä, kuparia. Parhaiten tutkittuja antioksidantteja ovat C- ja E-vitamiinit, beetakaroteeni, karotenoidit (luteiini ja zeaksantiini) ja polyfenolit. Asiantuntijoiden huomion herätti myös sinkki, joka sisältyy antioksidanttisuojan ensimmäisen linjan avainentsyymin - sinkin, kuparista riippuvaisen superoksididismutaasin (Cu,Zn-SOD) - rakenteeseen. Superoksididismutaasi katalysoi superoksidin dismutaatiota hapeksi ja vetyperoksidiksi, mikä estää peroksinitriitin muodostumista, mikä on vaarallista silmäkudoksille (mukaan lukien PES). Kasvien karotenoidit (luteiini ja zeaksantiini) kerääntyvät makulaan ja estävät maailman ultraviolettiosan haitalliset vaikutukset. Ne toimivat tehokkaina antioksidantteina estämällä vapaiden radikaalien toiminnan, jotka vahingoittavat silmäkudosta ja edistävät näön menetystä. C- ja E-vitamiinia pidetään yleisimpinä antioksidantteina, jotka tehostavat ja täydentävät toistensa toimintaa, suojaavat silmäkudoksia vaurioilta, auttavat palauttamaan sauvojen ja kartioiden visuaalisia pigmenttejä (rodopsiini jne.), jotka vastaavat normaalista valon ja värin havaitsemisesta. Ne myös vahvistavat seinämiä ja lisäävät verisuonten joustavuutta, mukaan lukien silmänpohjan suonet. Osallistu kudoshengitykseen ja muihin solujen aineenvaihdunnan prosesseihin. Niillä on hermostoa suojaava vaikutus. Sinkki, kupari, seleeni ovat välttämättömiä hivenaineita näön toiminnan ylläpitämiseksi, niillä on myös antioksidanttinen vaikutus, ne kompensoivat ympäristön haitallisia vaikutuksia. Ne auttavat parantamaan silmänpohjan ravintoa ja ylläpitämään näköhermojen toiminnallista tilaa.

Näin ollen satunnaistetun AREDS-tutkimuksen tulokset eri ravintolisien käytöstä osoittavat positiivisia vaikutuksia AMD:n etenemisnopeuteen - 25 %:n hidastuminen - suurien antioksidanttiannosten (C-, E-vitamiinit, β-karoteeni- ja sinkki), näön heikkenemisen todennäköisyys (3 riviä) pieneni 19 %.

Esimerkki tällaisesta ravintolisästä on Retinorm, joka sisältää 10 mg luteiinia, 2 mg zeaksantiinia, 500 mg C-vitamiinia, 150 mg E-vitamiinia, 100 µg seleeniä, 25 mg sinkkiä ja 2 mg kuparia (kuparia ja sinkkiä). ovat asparaginaattien muodossa, mikä tarjoaa korkean mikroravinteiden biologisen hyötyosuuden). Retinormin koostumus kehitettiin AREDS2-kaavan perusteella - suurin kliininen monikeskustutkimus, joka suoritettiin Yhdysvaltain kansallisen silmäinstituutin alaisuudessa (6 vuotta - 4203 AMD-potilasta, 82 lääketieteellistä keskusta), joka vahvisti luteiinin positiivisen vaikutuksen. (10 mg) ja zeaksantiini (2 mg) yhdistettynä suuriin annoksiin C-vitamiinia (500 mg) ja E (268 mg), hivenaineita (sinkki 25 mg ja kupari 2 mg) vähentämään AMD:n etenemistä. Luteiini/zeaksantiini vähensi uudissuonittumisen riskiä 11 % ja pitkälle edennyt AMD:tä 10 %. Kun AREDS-kaavassa β-karoteeni korvattiin luteiinilla + zeaksantiinilla, havaittiin pitkälle edenneen AMD:n riskin lisäväheneminen 34 prosentista 30 prosenttiin, ja myös tupakoitsijoiden syöpävalmiusongelma poistui (β-karoteeni on syöpää aiheuttava aine eikä sitä suositella tupakoitsijoille) verrattuna AREDS-tuloksiin.

Tällä hetkellä varten verkkokalvon laserstimulaatio yleisemmin käytetty helium-neon laser, jonka aallonpituus on 632 nm, helium-kadmium laser (441 nm) ja infrapuna lasersäteily (1,3 mikronia). Uskotaan, että verkkokalvon laserstimulaatio on tarkoitettu kaikille AMD:n ei-eksudatiivisen muodon ilmentymille, lukuun ottamatta verkkokalvon drusenia. Erityisen aiheellista on molemminpuolisesti sijaitsevan pehmeän konfluentin drusenin laserkoagulaatio, jossa useimmiten kehittyy suonikalvon uudissuonittumista. Huolimatta siitä, että laserkoagulaation jälkeen druusien määrä vähenee ja ne tasoittuvat, suonikalvon uudissuonittumista kehittyy kirjallisuuden mukaan 3 %:lla tapauksista 5-11 kuukautta laserkoagulaation jälkeen.

Verkkokalvon tehokkaampi laserkoagulaatio AMD:n eksudatiivisten ja eksudatiivis-hemorragisten vaiheiden hoidossa. Sitä käytetään vähentämään silmänpohjan alueen turvotusta, subretinaalisen neovaskulaarisen kalvon tuhoutumista, erittyvien pigmenttiepiteelin irtautumien rajaamista tai "sulkemista".

Laserkoagulaation perusperiaate näissä patologisissa tiloissa on fovean eheys; laserkoagulaatio voidaan suorittaa tällä vyöhykkeellä vain niissä tapauksissa, joissa ekstrafoveaalinen näkö säilyy ja makulan säteilytys pysäyttää dystrofisen prosessin. Keskivyöhykkeen koagulointiin käytetään argon-, krypton- ja diodilasereita. L.A:n mukaan Katsnelson et ai. (1990), on tarkoituksenmukaisempaa suorittaa laserkoagulaatio tällä vyöhykkeellä kryptonpunaisella lähteellä, jonka aallonpituus on 647 nm, koska se absorboituu pigmenttiepiteelikerrokseen vaurioittaen verkkokalvoa mahdollisimman vähän.

Laseraltistuksen ajoitus määräytyy näkötoimintojen tilan ja makulan muutosten luonteen mukaan. Eritteen ja näön heikkenemisen yhteydessä on suositeltavaa suorittaa fluoreseiiniangiografia ja tarvittaessa laserkoagulaatio. Verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) eksudatiivinen irtoaminen makulavyöhykkeellä suoritetaan estelaserkoagulaatiossa "hevosenkengän" muodossa, joka on avoin papilloomakimppua kohti. Pigmenttiepiteelin eksudatiivinen irtoaminen makula-alueen ulkopuolella on "suljettu" koagulaatioilla kokonaan. Neuroepiteelin laajalle levinneen eksudatiivisen irtoamisen vuoksi verkkokalvon keskivyöhykkeellä tarvitaan "hila" laserkoagulaatiota. Suonikalvon tai subretinaalisen uudissuonikalvon läsnä ollessa on suositeltavaa sulkea patologinen fokus kokonaan III asteen laserkoagulaatiolla. Tässä tapauksessa on otettava huomioon neovaskulaarisen kalvon sijainti ja sen etäisyys avaskulaarisesta vyöhykkeestä.

Laserkirurgian tehokkuusennuste huononee, kun RP-irrotus yhdistetään paikalliseen suonikalvon uudissuonittumistilaan, varsinkin jos se sijoittuu suoraan irronneen RP-alueen alle. Samaan aikaan suonikalvon uudissuonittumisen parapapillaarisella järjestelyllä saavutetaan usein parhaat anatomiset ja kliiniset tulokset.

Viime vuosina on saatu lupaavia tuloksia myös käyttämällä diodilasereita ja fotodynaamista hoitoa suonikalvon uudissuonikalvojen koaguloimiseksi sekä pieniannoksisella sädehoidolla subfoveaalisen uudissuonittumisen hoitoon.

Suonikalvon (subretinaalisen) uudissuonittumisen lääketieteellinen hoito

Tehokas neovaskulaarisen AMD:n hoito on neovaskulaarisen kasvutekijän estäjien - anti-VEGF-lääkkeiden käyttö. Venäjällä kaksi lääkettä, aflibersept ja ranibitsumabi, ovat tällä hetkellä sallittuja SUI:n hoidossa. Ottaen huomioon sen tosiasian, että VEGF on tärkein tekijä, joka stimuloi subretinaalista uudissuonittumista märässä AMD:ssä, antiangiogeenisesta hoidosta on tullut olennainen osa sen hoitoa, koska sitä pidetään patogeneettisesti suuntautuneena ja turvallisena. VEGF-inhibiittorit osoittavat parempia näöntarkkuuden tuloksia kuin muut hoidot, ja niistä on tullut ensisijaisia ​​lääkkeitä neovaskulaarisen AMD:n hoidossa. Kuten useiden kliinisten tutkimusten tulokset osoittavat, hoidon näkymät riippuvat suoraan sekä sen oikea-aikaisesta alkamisesta (mitä aikaisemmin hoito aloitetaan, sitä parempi tulos; hoidon aloitusikkuna on jopa 12 kuukautta hoidon alkamisesta). sairaus) ja pakollisesta seurannasta. Tehokkuuden arvioimiseksi ja toistuvan hoidon tarpeen ajoissa tunnistamiseksi tarvitaan kuukausittaista seurantaa (ohjeiden mukaan suositellaan 3 peräkkäistä kuukausittaista injektiota, jota seuraa lääkkeen antaminen "tarpeen mukaan"), joka sisältää välttämättä viskometrian ja OCT: n. makula.

AMD:n märkämuodossa glukokortikoidien (deksametasoni 0,5 ml, triamsinoloni 1,0 ml 10 injektiota) voidaan käyttää turvotuksen vähentämiseen sidekalvon alle ja retrobulbaarisiin injektioihin, ja sidekalvon alle annettavana injektiona asetatsolamidia suun kautta (250 mg 1 kerta päivässä) aamulla puoli tuntia ennen ateriaa 3 päivän ajan, sitten 3 päivän tauon jälkeen kurssi voidaan toistaa), sekä implantin intravitreaalinen injektio pitkittyneellä deksametasonilla.

Subretinaalisen uudissuonittumisen laserhoito

Joissakin tilanteissa valintamenetelmänä toimii lasertekniikka, jonka tarkoituksena on vähentää riskiä potilaan näöntarkkuuden heikkenemisestä edelleen. Tätä varten subretinaalinen uudissuonikalvo tuhoutuu täysin terveissä kudoksissa käyttämällä voimakkaita yhteenliittyviä koagulaatteja. Argonlaserkoagulaatiota voidaan käyttää tuhoamaan "klassinen" ekstrafoveolaarinen SNM, mikä vähentää niiden leviämisen todennäköisyyttä foveoliin ja vakavaa näönmenetystä. Juxtafoveaalisille subretinaalisille kalvoille suositellaan kryptonpunaista laseria. Subfoveolaaristen kalvojen kanssa käytetään fotodynaamista hoitoa. Interventio tulee suorittaa FAG:n tulosten mukaisesti. Tekniikan käyttöä rajoittaa näiden SNM-lokalisaatioiden alhainen esiintyvyys (13-26 %), merkittävä haitallinen vaikutus ja suuri kalvon uusiutumisriski.

Transpupillaarilämpöterapia on matalaenerginen laserefekti (spektrin infrapunaosan aaltoenergia, jonka pituus on 810 nm), jota ehdotetaan biostimuloivaksi vaikutukseksi keskuslokalisoinnin piilevään SNM:ään (minimiklassisella komponentilla). Menetelmän laaja käyttöönotto osoittautui kuitenkin mahdottomaksi johtuen terapeuttisen vaikutuksen lyhyestä kestosta, komplikaatioriskistä (verenvuoto, RPE:n repeämä, verkkokalvon verisuonten tukkeutuminen, fibroosin eteneminen jne.) ja huomattavasta määrästä vasta-aiheita. (SNM:n klassinen komponentti, edellinen laserkoagulaatio, RPE-irrotus jne.). Transpupillaarista lämpöhoitoa voidaan käyttää tapauksissa, joissa fotodynaamisella hoidolla (PDT) ei käytännössä ole positiivista vaikutusta. Transpupillaarista lämpöhoitoa käytettäessä havaitaan kuitenkin usein komplikaatioita, jotka liittyvät ensisijaisesti laserenergian yliannostukseen (normaalisti vaikutuksen tulee olla kynnyksen alapuolella): infarktit makulavyöhykkeellä, verkkokalvon verisuonten tukkeuma, RPE-repeämät, verkkokalvon alaisen verenvuoto ja atrofiset pesäkkeet suonikalvon kuvataan. Myös kaihien kehittyminen ja posteriorisen synekian muodostuminen havaittiin.

Drusenin matalaenergistä argonlaserkoagulaatiota taudin etenemisen ja SNM:n kehittymisen estämiseksi tutkittiin 1990-luvulla (Choroidal Neovascularization Prevention Trial). Menetelmä on suhteellisen turvallinen ja antaa hyviä välittömiä tuloksia, mutta pitkällä aikavälillä on suuri todennäköisyys kehittää subretinaalisia uudissuonikalvoja laseraltistusalueille. Tällä hetkellä menetelmää ei käytetä aktiivisesti.

Fotodynaaminen terapia

Tämä on tapa vaikuttaa valikoivasti SNM:ään diodilasersäteilyllä, jonka aallonpituus on 689 nm (kesto 83 s). Valoherkkyysaineen verteporfiini - 6 mg/kg ruumiinpainoa 5 minuutin ajan valmiiksi valmistettu suonensisäinen injektio, joka kertyy selektiivisesti vasta muodostuneiden verisuonten endoteeliin aiheuttaen niiden tromboosin ja häviämisen. Siten lasersäteily vaurioittaa kohdekudosta valikoivasti vaikuttamatta ympäröiviin rakenteisiin, mikä johtaa verisuonten tukkeutumiseen ja hidastaa SIU:n etenemistä. Koska rekanalisaatio voi tapahtua verisuonten tukkeutumisen jälkeen, potilaat tarvitsevat keskimäärin 5-6 PDT-istuntoa (yli puolet niistä tehdään vuoden sisällä hoidon aloittamisesta).

PDT:n tehokkuus klassisessa ja pääosin klassisessa SNM:ssä (mukaan lukien subfoveolaarinen lokalisaatio), jonka pinta-ala on jopa 5400 µm, on todistettu. Kun SNM-aktiivisuus jatkuu, toimenpiteet toistetaan 3 kuukauden välein. PDT:n käyttömahdollisuudet, kalvokoko 5400 μm, näöntarkkuuden alku<0,1, cкрытых и минимально классических СНМ сомнительны. На сегодняшний день ФДТ чаще рассматривается не как самостоятельный способ лечения, а как дополнение к более эффективной терапии ингибиторами ангиогенеза. В России данный вид терапии практически не используется. В последнее время ФДТ реже применяют в тех странах, где разрешено интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза.

Suonikalvon (subretinaalisen) uudissuonittumisen kirurginen hoito

Submakulaarikirurgiaa, makulan translokaatiota, suonikalvonsiirtoa, RPE-solusiirtoa ja muita tekniikoita ei myöskään käytetä laajalti. Tämä johtuu niiden merkittävästä teknisestä monimutkaisuudesta, vakavien komplikaatioiden riskistä ja alhaisista toiminnallisista tuloksista (näöntarkkuus pitkällä aikavälillä onnistuneenkin toimenpiteen jälkeen harvoin ylittää 0,1).

Kun subretinaaliset neovaskulaariset kalvot poistetaan, vitrektomia suoritetaan ensin standarditekniikan mukaisesti, sitten retinotomia suoritetaan paramakulaarisesti, temporaalisesta puolelta. Tasapainotettua suolaliuosta ruiskutetaan retinotomia-aukon läpi verkkokalvon irrottamiseksi. Tämän jälkeen kalvo mobilisoidaan vaakasuoraan kaarevalla piikin avulla ja kalvo poistetaan johtamalla vaakasuoraan kaarevat pinsetit retinotomian läpi. Tuloksena oleva verenvuoto pysäytetään nostamalla pulloa infuusioliuoksella ja siten nostamalla silmänsisäistä painetta (IOP). Korvaa neste osittain ilmalla. Leikkauksen jälkeisenä aikana potilaan on tarkkailtava pakkoasentoa kuvapuoli alaspäin, kunnes ilmakupla on resorboitunut kokonaan. Tällaiset interventiot voivat vähentää metamorfopsiaa, tarjota pysyvämpää epäkeskistä kiinnitystä, jota potilaat pitävät usein subjektiivisena näön paranemisena. Suurin haittapuoli on näöntarkkuuden paranemisen puute toimenpiteen seurauksena (useimmissa tapauksissa leikkauksen jälkeen se ei ylitä 0,1).

On kehitetty tekniikoita massiivisten subretinaalisten verenvuotojen poistamiseksi evakuoimalla ne retinotomia-aukkojen kautta.

He tekevät myös makulan translokaatioleikkausta. Tällaisen toimenpiteen pääajatuksena on siirtää verkkokalvon foveaalivyöhykkeen neuroepiteeli, joka sijaitsee SNM:n yläpuolella, niin, että muuttumaton RPE ja suonikapillaarikerros ovat uudessa paikassa sen alla. Tee tämä suorittamalla ensin välitaalinen vitrektomia ja kuori sitten verkkokalvo kokonaan tai osittain. Leikkaus voidaan suorittaa retinotomialla koko ympärysmitan (360°) ympärillä, jonka jälkeen verkkokalvoa pyöritetään tai siirretään, sekä muodostamalla laskoksia (eli lyhentämällä) kovakalvoon. Sitten verkkokalvo "kiinnitetään" uuteen asentoon endolaserilla ja neovaskulaarinen kalvo tuhotaan laserkoagulaatiolla. Pneumoretinopeksia suoritetaan, jonka jälkeen potilaan on tarkkailtava pakko-asentoa (kuva alaspäin) päivän aikana. Makulan translokaatioon liittyvillä interventioilla on useita komplikaatioita mahdollisia: proliferatiivinen vitreoretinopatia (19 % tapauksista), verkkokalvon irtauma (12-23 %), silmänpohjan reikien muodostuminen (9 %) sekä komplikaatiot, joita esiintyy vitrektomian aikana muihin indikaatioihin. . Tässä tapauksessa voi olla menetetty paitsi keskus-, myös perifeerinen näkö. Tällä hetkellä tämä tekniikka ei ole löytänyt laajaa sovellusta.

Tietoja hoitomahdollisuuksista

Verkkokalvon pigmenttiepiteelin siirto

Viime vuosina on yritetty suorittaa RPE-siirtoa kokeellisissa olosuhteissa vaihtoehtoisena tai täydentävänä hoitona ikään liittyvälle silmänpohjan rappeumalle. Jos vielä 15 vuotta sitten verkkokalvon kudoksen siirto tuntui mahdottomalta, niin nykyään sitä tehdään menestyksekkäästi eläimillä useissa koelaboratorioissa eri maissa.

Kokemuksia on myös RPE-solujen siirtämisestä yli 20 potilaalle, joilla on AMD. Lisäksi verkkokalvon hermosolujen siirto suoritettiin samalle määrälle retinitis pigmentosaa sairastavia potilaita.

AMD:n eksudatiivisessa muodossa subretinaalisten uudissuonikalvojen poistamisen jälkeen käytetään paikallisia siirteitä (ns. laastareita) ja "kuivassa" muodossa pieniä siirteitä (tai Wok-plakkeja) ja RPE-solujen suspensiota.

On osoitettu, että ihmisen sikiön allograftien eloonjäämisaika verkkokalvonalaisessa tilassa riippuu itse siirteen koosta ja ominaisuuksista, sen verkkokalvon sijainnista ja paikallisista olosuhteista (eritysaste), joissa leikkaus suoritetaan. Pienet ekstrafoveaaliset siirteet AMD:n ei-eksudatiivisissa muodoissa säilyvät pitkään (vuosia). Useimmat muut elinsiirrot, varsinkin dysciform-vaiheessa, eivät kuitenkaan selviä, minkä uskotaan johtuvan kehon hylkäämisestä.

Siten tämän alan tulevan tutkimuksen pääsuunta on sellaisten menetelmien kehittäminen, jotka estävät läpän hyljinnän ja siirretyn kudoksen yhteensopimattomuuden immunologisen reaktion. P. Gourasin ja ryhmän amerikkalaisia ​​tutkijoita Columbia Universitystä (1998) mukaan onnistuneelle siirrolle tarvitaan kaksi pääehtoa.

• Ensimmäinen on kirurgisen tekniikan parantaminen tulehdusreaktioiden ehkäisemiseksi tai minimoimiseksi siirrekohdassa, koska tulehdus aiheuttaa immuunireaktioita, ja elektronisesti ohjattujen "mikroinjektio"menetelmien laaja käyttö luomaan tarvittavat olosuhteet hermosolun verkkokalvon irtoamiseen. rakkula, jonka sisään siirrännäinen sijoitetaan. Myös siirteen laadulla on suuri merkitys. N.S. Bhatt et ai. (1996) uskovat, että hienovaraisin ja tarkin lähestymistapa transplantaatioon on kollageenisubstraatilla viljeltyjen ihmisen sikiön RPE-solujen vieminen subretinaaliseen tilaan. D. BenEzran (1996) mukaan tulehdusvasteen minimoimiseksi on edullista käyttää ei RPE-solujen suspensiota, vaan paikallista alkion RPE-kerrosta. Lisäksi hän ehdottaa, että epidermaalisen kasvutekijän kliinisellä käytöllä on suuri potentiaali sen merkittävän ja spesifisen aktiivisuuden vuoksi RPE-solujen lisääntymisen stimulaattorina. Tältä osin L.V. Del Priore et ai. (1996) keskittyvät sytokiineihin, jotka voivat olla vastuussa pigmenttiepiteelisolujen lisääntymisen autoregulaatiosta.

Toinen elinsiirtoleikkauksen onnistumisen määräävä edellytys P. Gourasin (1998) mukaan on sellaisten menetelmien kehittäminen, jotka estävät siirretyn kudoksen hylkimisen. Jo nyt yritetään systematisoida AMD:n hoidossa käytettäviä immunosuppressiomenetelmiä, jotka ovat tällä hetkellä vakiomuotoisia elinsiirroissa: syklosporiinin, atsatiopriinin ja steroidien käyttöä. Näissä olosuhteissa RPE-läpän vastustuskyky hylkimistä vastaan ​​kasvaa yli 1 viikon. Kirjoittajat päättelivät, että eläinkokeissa on välttämätöntä kehittää vähimmäisannokset, jotka ovat tarpeen riittävän immunosuppression saavuttamiseksi, jotta voidaan estää RPE-allograftin hylkiminen.

Menetelmän uutuuden vuoksi kaikkia ihmisillä suoritettuja kirurgisia toimenpiteitä tulisi pitää kokeellisina, joten lievemmän immunosuppression mahdollisuus iäkkäillä AMD-potilailla on arvioitava. Kokeellinen malli (kani) tutkii parhaillaan hitaasti vapautuvien syklosporiini-A-kapseleiden tehokkuutta, jotka lasiaiseen sijoitettaessa aiheuttaisivat paikallisen eikä yleisen immunosuppression. Ongelmana on saada aikaan todella hidas syklosporiini-A:n vapautuminen, koska kapseleiden nopeutettu vapautuminen aiheuttaa jonkin verran vaurioita fotoreseptoreille, mikä ei edistä siirteen onnistumista.

Huolimatta lisääntyvästä kliinisestä kokemuksesta RP-siirroista, kysymys siitä, voivatko pigmenttiepiteelin allograftit todella vaikuttaa ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman kulumiseen, on edelleen epäselvä. Oletetaan, että tämän taudin kirurgisen hoidon mahdollisuus tulee ilmeiseksi, jos terveen RPE:n yksikerroksisen kerroksen (ainakin allograft-alueella) onnistunut rekonstruktio makulan kaikkien kerrosten läpi, mikä puolestaan ​​edellyttää subfoveaalisen kirurgian parantamista. tekniikka.

Ei ole myöskään epäilystäkään siitä, että solujen eheyden säilyttämiseksi tarvitaan niiden "toimitus"-tekniikan testausta ja muuttamista. Vielä ei tiedetä, toimiiko isännän atrofisen RPE-kerroksen pinnalle asetettu terve yksikerros hyvin pigmenttiepiteelin kiinteänä kaksi- vai monikerroksisena kerroksena. Kuten apinoilla tehdyissä tutkimuksissa on osoitettu, ihmissikiön monikerroksinen siirretty RPE, so. ksenografti, voi tukea joitakin sauvojen ja kartioiden ulkosegmenttejä vähintään 6 kuukauden ajan.

Tähän mennessä yksi lupaavista menetelmistä ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman (AMD) vakavien muotojen hoidossa on verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) siirto solususpension tai suonikalvon pigmenttikompleksin (COD) muodossa. Nykyaikaisempi lähestymistapa on 3D-RPE-sferoidien luominen myöhempää subretinaalista siirtoa varten. Sferoidi on joukko soluja, jotka kerääntyvät oman painovoimansa vaikutuksesta ja joita yhdistävät solujen väliset yhteydet. 3D-sferoidien halkaisija on useita satoja mikrometrejä (200-700), mikä mahdollistaa niiden injektoinnin verkkokalvon alle nykyaikaisilla mikroinvasiivisilla instrumenteilla, nopeasti laskeutuen nesteeseen ja tasaiseen pintaan kiinnittyneenä. solukerroksen leviäminen (levittäminen) ympärilleni. RPE:n siirto 3D-sferoidien muodossa vaatii kuitenkin prekliinisiä tutkimuksia. Kanit ovat perinteinen malli silmätutkimuksessa.

Ravintoalustan standardikoostumus (DMEM/F12, FBS, L-glutamiini ja antibioottiliuos) on hyväksyttävä kanin RPE:n viljelyyn. 3D RPE-palloilla, jotka toimitetaan subretinaalisesti ehdotetun tekniikan avulla, on koroidun suonikalvon tarttuvuus.

Geenitekniikka

Viime aikoina on tehty tutkimuksia viljellyn ihmisen sikiön RPE:n transduktiosta retroviruksella (antivirus), joka vie näihin soluihin kaksi geeniä: geenin, joka tuottaa vihreää fluoresoivaa proteiinia (GFP) ja geenin, joka tuottaa endostatiinia tai angiostatiinia (potentiaalinen antivirus). - neovaskulaariset tekijät).

GFB on hyödyllinen kokeellisesti, koska se mahdollistaa siirteiden näkemisen elävässä verkkokalvossa ei-invasiivisella tavalla käyttämällä skannaavaa laseroftalmoskooppia (488 nm argonlaser fluoresoivan estesuodattimen läpi). Samalla tavalla voidaan seurata ksenotransylantaattien hylkimistä verkkokalvossa in vivo ja verrata syklosporiini-A:n hitaasti vapautuvien kapseleiden ja lumelääkkeen vaikutuksia.

Endostatiinigeeni on käyttökelpoinen uudissuonittumisen estämisessä, mutta olemassa olevan hyljintäreaktion vuoksi sitä ei voida vielä käyttää aktiivisesti allo- tai ksenografteihin. On kuitenkin toivoa, että tähän ongelmaan saadaan ratkaisu lähitulevaisuudessa.

Toinen Columbian yliopistossa (USA) kehitetty strategia geneettisesti muokattujen solujen käytössä uudissuonittumisen torjumiseksi on yrittää siirtää virus potilaan iiriksen pigmenttiepiteeliin, joka saadaan yksinkertaisella iridektomialla. Irispigmenttiepiteeliä voidaan viljellä, transdusoida, sen jälkeen geeniekspressiota in vitro ja sitten siirtää submakulaariseen tilaan, joka on lähellä uudissuonittumisaluetta. P. Gourasin mukaan tällaisten allograftien pitäisi selviytyä ikuisesti ja vapauttaa paikallisesti endostatiinia neovaskularisaatioiden tukahduttamiseksi. On myös kontrolligeenejä, joiden lisääminen virusrakenteeseen mahdollistaa endostatiinin ilmentymisen "päälle kytkemisen" ja "sammuttamisen" antibiootin avulla.

Uskotaan, että tällainen strategia uudissuonittumisen hoitoon on lupaava ja lupaava. Yksi sen haitoista on iiriksen pigmenttiepiteelin riittävän määrän kasvattamisen ja transdusoinnin suhteellinen kesto in vitro (2-3 viikkoa), kun taas useimmissa tapauksissa uudissuonittumisprosessi vaatii nopeaa puuttumista. Kuitenkin uudissuonittumisen tilapäiseksi tukahduttamiseksi tänä ajanjaksona ehdotetaan muiden hoitomenetelmien, kuten fotodynaamisen hoidon, käyttöä.

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma (AMD) on sairaus, jolle on tunnusomaista ikään liittyvät muutokset verkkokalvon pigmenttiepiteelissä ja suonikalvon kapillaareissa. Tämä patologia kehittyy yli 60-vuotiailla ihmisillä, pääasiassa naisilla, ja sillä on selvä perinnöllinen taipumus.

AMD perustuu ohjelmoituihin ikääntymiseen liittyviin muutoksiin kehossa. Näitä ovat: lipidien peroksidaation aktivoituminen, verisuonen seinämän skleroosi, muutokset kalvon läpäisevyydessä. Näiden prosessien seurauksena aineenvaihduntatuotteet kerääntyvät verkkokalvon pinnalle. Silmänpohjaa tutkittaessa tällaiset kerääntymät näyttävät kalvon paksuuntumiselta - drusenilta.

Miksi tauti ilmenee?

Ikään liittyvän makulan rappeuman tarkkaa syytä ei ole varmistettu. Tärkein altistava tekijä tämän patologian kehittymiselle on spesifisten geneettisten mutaatioiden esiintyminen. Tällaisten mutaatioiden läsnä ollessa iäkkäiden potilaiden riskitekijöiden vaikutuksesta muodostuu tyypillisiä muutoksia silmänpohjassa. Riskitekijöitä ovat:

1. Tupakointi.
2. Krooninen virusinfektio, erityisesti sytomegaloviruksen kantaminen.
3. Hypovitaminoosi on C- ja E-vitamiinin puute.
4. Tiettyjen mineraalien, erityisesti sinkin, puute.
5. Ateroskleroosi.
6. Krooninen uveiitti (suonikalvon tulehdus).
7. Diabetes.
8. Verenpainetauti ja sepelvaltimotauti.

Kliinisen kuvan ominaisuudet

Ensimmäinen ja tärkein AMD:n oire on keskusnäön asteittainen heikkeneminen. Samanaikaisesti perifeerinen näöntarkkuus voi pysyä muuttumattomana pitkään. Näön heikkeneminen johtuu makulan (keltaisen pisteen) vauriosta - verkkokalvon alueesta, jolla on paras tarkennus. Makula on vastuussa terävien esineiden näkemisestä. Potilaan on vaikea tehdä työtä lähietäisyydeltä, määrittää esineiden sijainti. Samalla potilaan itsensä suuntautuminen avaruudessa säilyy normaalilla tasolla hyvän ääreisnäön ansiosta.

Ajan myötä potilaalle kehittyy keskus - näkökentän osan menetys. Useimmiten skotoma näkyy tummana täplänä silmän edessä, pyöreänä tai soikeana. Kun silmien asento muuttuu, täplä ei muuta sijaintiaan, se pysyy aina näkökentän keskellä.

Lisäoire on metamorfopsian ilmaantuminen, eli esineiden muodon vääristymät. Potilas näkee suorat viivat kaarevina, pyöreät esineet kulmikkaana. Harvemmin voi esiintyä makropsioita ja mikropsioita - tiloja, joissa ympäröivät esineet näyttävät suuremmalta tai pienemmältä kuin ne todellisuudessa ovat.

Kaikki patologiset oireet vaikuttavat ensin toiseen silmään, mutta hetken kuluttua ne ilmenevät toiseen silmään.

AMD luokitus

Verkkokalvon ikään liittyvää silmänpohjan rappeumaa on kaksi muotoa - "kuiva" ja "märkä". Yleisimmässä AMD:n "kuivassa" muodossa verkkokalvon pigmenttiepiteelin asteittainen surkastuminen tapahtuu verisuoniskleroosin kehittymisen vuoksi. Ajan myötä atrofinen prosessi ulottuu verkkokalvon ja suonikalvon alla oleviin kerroksiin.

"Märkä" AMD on harvinaisempi, yleensä se johtuu jo olemassa olevasta "kuivasta" muodosta. Sille on ominaista angiogeneesitekijöiden korkea aktiivisuus. Toisin sanoen vastauksena kudosten hapenpuuttoon alkaa muodostua uusia verisuonia, jotka kasvavat suonikalvosta verkkokalvoon. Tällaisten suonten seinämä on erittäin hauras, minkä seurauksena verkkokalvoon muodostuu mikroskooppisia, mikä johtaa fibroosiin (sidekudoksen lisääntymiseen) ja arpeutumiseen. AMD:n "märällä" muodolla näkö heikkenee nopeasti.

Taudin diagnoosi

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman diagnoosi sisältää tavallisen oftalmologisen tutkimuksen. Silmälääkäri tarkistaa keskusnäön tarkkuuden erityisillä taulukoilla ja korjaavilla linsseillä. Sen jälkeen näkökenttä tarkistetaan erityisellä laitteella - kehällä. AMD:llä tutkimus paljastaa näkökentän keskiosan menetyksen. Skotooman koko riippuu taudin vaiheesta ja muodosta. "Märkä" silmänpohjan rappeuma, naudan koko on suurempi kuin "kuiva".

Amsler-testiä voidaan käyttää seulontadiagnostisena menetelmänä. Testi koostuu siitä, että potilaalle esitetään erityinen kortti, jossa on ruudukko. Kaikki hilaviivat ovat suoria, ja keskellä on musta piste. Potilas katsoo pistettä, kun taas reunaviivat näyttävät hänelle kaarevilta, aaltoilevilta tai kaarevilta.

Tärkein diagnostinen toimenpide on oftalmoskopia - potilaan silmänpohjan tutkimus. Sairauden "kuivassa" muodossa silmänpohjassa on suuri määrä druseneita, atrofiakohtauksia verkkokalvon keskialueella - makulassa (keltainen täplä) ja silmänpohjan reuna-alueiden lisääntynyt pigmentaatio. Sairauden "märällä" muodolla oftalmoskopia paljastaa äskettäin muodostuneet verkkokalvon verisuonet, erikokoiset verenvuodot, verkkokalvon turvotus, sidekudoksen lisääntyminen - glioosi.

Nykyaikaisempia menetelmiä AMD:n diagnosoimiseksi ovat optinen koherenssitomografia (OCT) ja verkkokalvon elektrofysiologinen tutkimus. OCT:n aikana silmälääkäri ottaa verkkokalvosta kuvan tomografilla, minkä jälkeen hän tutkii kunkin kerroksen rakennetta. AMD:llä näkyvät kerrosten väliset druenit tai verenvuotot. Elektrofysiologisessa tutkimuksessa lääkäri tutkii makulan, verkkokalvon ja näköhermon hermosolujen toiminnallista tilaa ja toimintaa.

Makulan rappeuman hoitomenetelmät

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman hoidon valinta riippuu AMD:n muodosta.

"Kuivan" muodon hoito

Makulan rappeuman "kuivaan" muotoon ei ole tehokasta hoitoa. Taudin etenemisen estämiseksi käytetään monivitamiinikomplekseja, mukaan lukien A-, C-, E-vitamiini, sinkki ja seleeni. Jonkin verran positiivista vaikutusta ovat mustikoita sisältävät ravintolisät. Näillä aineilla on antioksidanttisia ominaisuuksia, ne estävät lipidien peroksidaatiota ja estävät siten uuden druseenin muodostumisen.

Verkkokalvon ja suonikalvon tuhoavien prosessien estämiseksi potilaita määrätään käyttämään ulkona aurinkolaseja, jotka suojaavat auringonvalon haitallisilta vaikutuksilta.

Joissakin tapauksissa määrätään verisuonilääkkeitä nopeuttamaan aineenvaihduntaa.

"Märkä" muodon käsittely

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman "märän" muodon hoidossa päätehtävä on vasta muodostuneiden verisuonten tuhoutuminen ja skleroosi. Tätä varten käytetään kahta päämenetelmää: verkkokalvon laserkoagulaatiota ja fotodynaamista hoitoa.

Verkkokalvon laserkoagulaatio silmänpohjan rappeutuessa

Ennen laserfotokoagulaatiota suoritetaan fluoreseiiniangiografia. Tämän verisuonten ja verkkokalvon kalvojen tutkimusmenetelmän avulla voit määrittää vasta muodostuneiden verisuonten esiintyvyyden. Laserfotokoagulaatiota suositellaan vain, jos verisuonet eivät ole levinneet makulan keskikuopan - foveolan - alle. Laserin avulla kirurgi mikroskoopin alla kauterisoi verisuonia ja verenvuotoja, rajaa makulan alueen uusien muodostumiselta.

Jos vasta muodostuneet kapillaarit ovat levinneet foveolan alle, suoritetaan fotodynaaminen hoito. Tämän toimenpiteen aikana potilaalle ruiskutetaan laskimoon erityistä lääkettä inaktiivisessa muodossa, joka kerääntyy patologisiin kapillaareihin. Sitten potilas asettaa päänsä laserlaitteen erikoistelineelle, kirurgi ohjaa lasersäteen makulan alueelle. Laservalon vaikutuksesta lääke aktivoituu aiheuttaen kapillaariskleroosin.

Ero fotodynaamisen terapian ja laserfotokoagulaation välillä on se, että laserilla ei ole verkkokalvoa vahingoittavaa vaikutusta.

Kirurginen hoito

Uusia menetelmiä taudin hoitamiseksi ovat pigmenttiepiteelin siirto ja antiangiogeeninen (eli verisuonten kasvua estävä) lääkkeiden antaminen silmänsisäisesti. Leikkaukset suoritetaan yleisanestesiassa korkean tason erikoislaitoksissa.

Potilaan kuntoutus

Taudin ennuste on yleensä epäsuotuisa. Ikään liittyvälle silmänpohjan rappeutumalle on tunnusomaista etenevä krooninen kulku, jossa keskusnäön tarkkuus heikkenee asteittain. Täydellistä parannuskeinoa ei ole.

Laser- ja kirurgisen hoidon jälkeinen kuntoutus koostuu näköelimen asteittaisesta sisällyttämisestä työhön, visuaalisen kuormituksen oikeaan jakautumiseen. Kuntoutustoimenpiteisiin näönmenetyksen jälkeen kuuluu erikoislaitteiden käyttö, joiden avulla voit lukea ja suorittaa päivittäisiä toimintoja.

Ennaltaehkäisymenetelmät

Koska taudilla on selvä perinnöllinen taipumus, erityistä ehkäisyä ei ole. Epäspesifinen ehkäisy koostuu tupakoinnin lopettamisesta, monivitamiini- ja mineraalisilmäkompleksien ottamisesta luteiinin kanssa ja kroonisten infektioiden hoidosta kehossa. Taudin ajoissa havaitsemiseksi henkilöille, joilla on perinnöllinen taipumus ikääntymiseen liittyvään silmänpohjan rappeutumiseen, suositellaan tarkastusta vähintään kerran vuodessa.

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma on krooninen sairaus, jossa keskusnäkö heikkenee. Patologinen prosessi perustuu makulan - verkkokalvon keskiosan - vaurioitumiseen. Makula sisältää valtavan määrän valoherkkiä soluja, jotka tarjoavat terävän ja yksityiskohtaisen keskusnäön. Makula sijaitsee verkkokalvon takaosassa ja on herkin osa.

Mikä se on?

Asiantuntijat erottavat AMD:n kuivat ja märät muodot. Ensimmäinen tyyppi on melko yleinen ja liittyy kerrostumien esiintymiseen verkkokalvolle. Märkä muoto muodostuu veren ja nesteen hikoilun vuoksi verisuonista.

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma heikentää merkittävästi elämänlaatua. Potilailla on näkökentän keskiosassa näkövamma, joka on vastuussa monista prosesseista, mukaan lukien lukeminen, kasvojentunnistus, autolla ajaminen ja ompelu.

Useimmiten makulan rappeuttavat muutokset ilmenevät viidenkymmenen vuoden iän jälkeen, vaikka on tapauksia, joissa tauti esiintyy nuorilla potilailla. AMD voi kehittyä hitaasti näön pysyessä muuttumattomana pitkän ajan kuluessa. Muissa tapauksissa patologia etenee nopeasti ja aiheuttaa merkittävää näön heikkenemistä yhdessä tai molemmissa silmissä.

Erottele märkä ja kuiva AMD

Provoivia tekijöitä

Makulan rappeuttavien muutosten tarkkoja syitä ei vielä täysin ymmärretä, mutta niitä esiintyy silmän ikääntyessä. Tämän seurauksena tämä johtaa verkkokalvon keskiosan ohenemiseen ja tuhoutumiseen.

Asiantuntijat erottavat seuraavat etiologiset teoriat AMD:n esiintymisestä:

• verisuonten epänormaali kasvu. Epänormaaleista verisuonista vuotava neste häiritsee verkkokalvon normaalia toimintaa ja johtaa makulan sameutumiseen. Tämän seurauksena katsomasi esineet näyttävät taipuneilta ja epämuodostuneilta;
• nesteen kertyminen silmän takaosaan. Tämä aiheuttaa epiteelin irtoamisen, joka ilmenee rakkulana makulan alla.

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman kuiva muoto voi kehittyä märkätyypiksi. Asiantuntijat eivät anna mitään takeita siitä, onko tällainen uudestisyntyminen mahdollista ja milloin se tapahtuu. Joillakin ihmisillä näön heikkeneminen on niin pitkälle edennyt, että se johtaa sokeuteen.

Tupakointi on provosoiva tekijä makulan patologisen prosessin esiintymisessä

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman riskit seuraavien tekijöiden vaikutuksesta:

• tupakointi. Tutkimusten mukaan tämä huono tapa kaksinkertaistaa AMD:n riskin;
• geneettinen taipumus;
• sydän- ja verisuonihäiriöt;
• ylipainoinen;
• rodullinen identiteetti. Eurooppalaisilla todennäköisemmin diagnosoidaan AMD;
• iän indikaattorit;
• aliravitsemus;
• tulehdusprosessit;
• kohonneet kolesterolitasot;
• linssin samentumisen leikkaus;
• pitkäaikainen altistuminen voimakkaalle valonlähteelle.

Asiantuntijat vakuuttavat, että terveellinen elämäntapa vähentää merkittävästi patologisen prosessin todennäköisyyttä. Lääkärit suosittelevat tupakoinnin lopettamista, kohtalaista liikuntaa sekä verenpaineen ja kolesterolitason hallintaa. Tärkeä rooli on ruokavaliolla, jonka tulisi sisältää vihanneksia, vihanneksia, kalaa.

Oireet

Makulan rappeuma on tunnusomaista seuraavista oireista:

• kirkkaamman valon tarve lukemiseen ja pienten esineiden kanssa työskentelyyn;
• huono sopeutuminen heikossa valaistuksessa;
• tekstin epämääräisyys;
• tunne, että värit ovat haalistuneet;
• huono kasvojentunnistus;
• sumun esiintyminen silmien edessä;
• nopea näön heikkeneminen;
• sokean pisteen esiintyminen näkökentässä;
• suorat viivat näyttävät kaarevilta;
• visuaaliset hallusinaatiot. Ihmisiä tai geometrisia muotoja saattaa esiintyä.

Makulan rappeuma voi aiheuttaa visuaalisia hallusinaatioita

Miksi makulan rappeuma on vaarallista?

Kuten tiedät, silmät ovat parillinen elin, joten terve näköelin hoitaa sairastuneen toiminnan. Degeneraation ilmentymät voivat jäädä huomaamatta pitkään. On myös syytä huomata, että silmänpohjan rappeuman yhteydessä ei ehkä ole kipua, joten potilas voi ajatella, että kaikki on hyvin.

Sairaus uhkaa täydellisellä sokeudella ja työkyvyttömyydellä. Peruuttamattomia vaikutuksia voi kehittyä muutamassa viikossa. Siksi sinun tulee ottaa yhteyttä silmälääkäriin mahdollisimman pian diagnoosin saamiseksi.

Diagnoosi tehdään anamnestisten tietojen, näöntarkkuustutkimusten, angiogrammien ja CT-skannausten perusteella. Lääkäri tutkii ehdottomasti silmänpohjan.

Makulan rappeuma tuhoaa makulan soluja

Eläminen silmänpohjan rappeuman kanssa

Jos sinulla on diagnosoitu ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, tämä tarkoittaa, että sinun on muutettava elämäntapaasi. Tämä koskee myös ravintoa. Pidä kaikki nämä vinkit mielessä:

• syö hedelmiä ja vihanneksia. Sen sisältämät antioksidantit ovat erittäin tärkeitä silmien terveydelle. Lääkärit suosittelevat pinaatin, papujen, parsakaalin ja lehtikaalin lisäämistä ruokavalioon. Näiden vihannesten koostumus ei sisällä vain antioksidantteja, vaan myös luteiinia ja zeaksantiinia, jotka ovat niin välttämättömiä silmänpohjan rappeuman torjunnassa;
• kuluttaa rasvoja. Nämä ovat terveellisiä tyydyttymättömiä rasvoja, kuten oliiviöljyssä olevia. Samalla kannattaa rajoittaa tyydyttyneiden rasvojen saantia. Niitä löytyy voista, pikaruoista;
• korvaa jauhot täysjyväviljoilla;
• syödä kalaa. Omega-3-rasvahapot, jotka ovat osa tuotetta, vähentävät näönmenetyksen riskiä.

Tässä on muutamia vinkkejä, jotka auttavat sinua tottumaan näköisi:

• yritä kerätä pisteitä mahdollisimman tarkasti;
• käytä suurennuslasia pienten esineiden käsittelyyn;
• elektronisissa laitteissa valitse haluamasi fonttikoko ja kuvan kontrasti. Näkövammaisille on suunniteltu erityisiä tietokoneohjelmia. Voit asentaa ohjelman, jolla teksti tuotetaan mp3-muodossa;
• tee kirkas valaistus kotona;
• jos sinulla on lupa ajaa, tee se erittäin huolellisesti;
• älä vetäydy itseesi, hae apua läheisiltäsi. Saatat tarvita psykologin tai psykoterapeutin apua.

Vietä enemmän aikaa perheesi kanssa, rakkaasi tarjoavat korvaamatonta tukea

Märkä silmänpohjan rappeuma

Patologinen prosessi perustuu patologisten verisuonten kasvuun makulan alla verkkokalvon takaosasta. Nämä epänormaalit verisuonet ovat tarpeeksi hauraita, jotta veri ja neste virtaavat niiden läpi ja nostavat makulan luonnollisesta asennostaan. Märkä muoto kehittyy nopeasti ja sille on ominaista nopea näön heikkeneminen.

Tärkeä! 90 prosentissa tapauksista sokeuden aiheuttaa märkä silmänpohjan rappeuma.

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman hoitoon kuuluu konservatiivinen hoito. Potilaille määrätään dedystrofisia lääkkeitä, antioksidantteja ja immunomodulaattoreita. Luteiini ja zeaksantiini ovat myös hyödyllisiä verkkokalvon rappeutumiseen. Vaikka ne eivät pysty palauttamaan näköä, ne pystyvät hyvin pysäyttämään patologisen prosessin etenemisen.

Tällä hetkellä käytetään menetelmiä, joiden tehokkuus on kliinisesti vahvistettu:

• fotodynaaminen terapia. Tämä on suhteellisen uusi hoitomuoto. Valokemiallinen vaikutus kohdistuu epänormaaleihin suoniin. Heikon laseraltistuksen avulla aktivoituu erityinen aine, joka annetaan aiemmin suonensisäisesti. Tämän seurauksena epänormaalit suonet tukkeutuvat ja turvotus poistuu;
• angiogeneesin estäjät: Avastin, Eiliya, Lucentis. Nämä valmisteet pysäyttävät turvotuksen nopeasti ja palauttavat normaalin näön. Välineet ruiskutetaan suoraan silmään ohuimman neulan avulla. Tämä toimenpide on täysin kivuton.

Kostealla AMD:llä nestettä ja verta valuu ulos patologisista verisuonista.

Kuiva makulan rappeuma

Sille on ominaista atrofiset muutokset, joiden seurauksena makulakudoksen oheneminen tapahtuu. Ensinnäkin patologinen prosessi vaikuttaa yhteen silmään, jonka jälkeen siihen liittyy myös toinen näköelin.

Kuivan muodon tyypillinen oire on druseenin muodostuminen. Ne ovat kerrostumia verkkokalvon alla. Drusenit eivät itsessään aiheuta näkövammaa.

Sairaus etenee kolmessa päävaiheessa:

• Aikainen vaihe. Sille on ominaista useiden pienten druusien esiintyminen. Yleensä kliinisiä oireita ei ole.
• Välivaihe. Keskikokoisia druseneita on suuri määrä ja muutama suuri. Ei välttämättä oireita. Joissakin tapauksissa näkökentän keskiosassa on sameutta. Ihminen tarvitsee enemmän aikaa päästäkseen pimeään huoneeseen ja kirkkaamman valaistuksen lukemiseen.
• myöhäinen vaihe. Suurikokoisia druuseja ilmestyy. Makulasolut tuhoutuvat. Huomattava näön heikkeneminen.

Kuivan makulan rappeuman hoito sisältää seuraavat:

• terapeuttisten toimenpiteiden oikea-aikaisuus;
• vaikutus patologisen prosessin kehitysmekanismiin;
• AMD:n vertaileva analyysi muiden patologioiden kanssa;
• elinikäinen hoito, mukaan lukien elämäntapojen muutokset;
• lääketieteellisten, laser- ja kirurgisten hoitomenetelmien käyttö.

Yhteenveto

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma on vakava patologinen prosessi, jota esiintyy useimmiten yli 50-vuotiailla. Sairaus uhkaa peruuttamattomilla muutoksilla aina näön menetykseen asti. Makulan rappeuma on kuivaa ja märkää. Taudin muodosta riippuen valitaan sopiva hoito. Varhainen diagnoosi, oikea-aikainen hoito ja lääketieteellisten suositusten noudattaminen auttavat estämään vaarallisten komplikaatioiden kehittymisen ja palauttamaan näön.

Mikä on VMD?

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma (AMD) on sairaus, joka vaikuttaa verkkokalvon keskeiseen, tärkeimpään alueeseen - makulaan, jolla on keskeinen rooli näön tarjoamisessa.

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma on johtava peruuttamattoman näönmenetyksen ja sokeuden syy 50-vuotiailla ja sitä vanhemmilla kehittyneissä maissa. Koska tähän ryhmään kuuluvat ihmiset edustavat kasvavaa osaa väestöstä, silmänpohjan rappeuman aiheuttama näönmenetys on kasvava ongelma.

WHO:n mukaan vanhemman ikäryhmän väestön osuus on taloudellisesti kehittyneissä maissa noin 20 % ja vuoteen 2050 mennessä. nousee todennäköisesti 33 prosenttiin. Vastaavasti odotetun eliniän pidentymisen, ateroskleroosin ja samanaikaisten sairauksien jatkuvan lisääntymisen vuoksi AMD-ongelma on edelleen olennaisin. Lisäksi viime vuosina on ollut selvä suuntaus kohti tämän taudin "nuorentumista".

Syynä näön heikkenemiseen on silmänpohjan rappeutuminen, verkkokalvon tärkein alue, joka vastaa lukemiseen tai autolla ajamiseen tarvittavan keskusnäön terävyydestä ja terävyydestä, kun taas ääreisnäkö ei käytännössä ole. vaikuttaa. Tämän taudin sosio-lääketieteellinen merkitys johtuu nimenomaan keskusnäön nopeasta menetyksestä ja yleisen suorituskyvyn heikkenemisestä. Prosessin vakavuus ja keskusnäön menetys riippuu AMD:n muodosta.

AMD:n kuivat ja märät muodot

Intensiivinen aineenvaihdunta verkkokalvossa johtaa vapaiden radikaalien ja muiden reaktiivisten happilajien muodostumiseen, mikä voi aiheuttaa degeneratiivisten prosessien kehittymisen, jos antioksidanttijärjestelmä (AOS) ei toimi riittävästi. Sitten verkkokalvolle, erityisesti makulan ja paramakulaarisen alueelle, muodostuu hapen ja valon vaikutuksesta halkeamattomia polymeerirakenteita - drusenia, jonka pääkomponentti on lipofusiini.

Drusenin laskeutuessa tapahtuu verkkokalvon viereisten kerrosten surkastumista ja havaitaan patologisten vasta muodostuneiden suonien kasvu verkkokalvon pigmenttiepiteelissä. Tulevaisuudessa esiintyy arpeutumisprosesseja, joihin liittyy suuri määrä verkkokalvon fotoreseptoreja.

Silmälääkärit erottavat kaksi muunnelmaa tämän taudin kulusta - AMD:n kuivan (ei-eksudatiivinen, atrofinen) ja märkä (eksudatiivinen, neovaskulaarinen) muoto.

Kuiva AMD on yleisempää kuin märkä AMD, ja se havaitaan 85 prosentissa kaikista AMD-tapauksista. Makulan alueella diagnosoidaan kellertäviä täpliä, jotka tunnetaan nimellä drusen. Keskinäön asteittainen menetys rajoittaa potilaiden kykyä nähdä pieniä yksityiskohtia, mutta se ei ole niin vakavaa kuin märässä muodossa. Kuiva AMD voi kuitenkin edetä hitaasti useiden vuosien aikana edistyneeseen maantieteelliseen atrofiaan (GA), verkkokalvon solujen asteittaiseen hajoamiseen, joka voi myös johtaa vakavaan näönmenetykseen.

Toistaiseksi kuivalle AMD:lle ei ole lopullista hoitoa, vaikka jotkut ovat parhaillaan kliinisissä tutkimuksissa. Valtava määrä kliinisiä tutkimuksia on osoittanut, että tietyt ravintoaineet, kuten beetakaroteeni (A-vitamiini), C- ja E-vitamiinit voivat auttaa estämään tai hidastamaan kuivan silmänpohjan rappeuman etenemistä. Tutkimukset osoittavat, että suurten tiettyjen ravintolisien ja silmävitamiinien ottaminen voi vähentää varhaisen AMD:n riskiä 25%. Silmälääkärit suosittelevat myös, että potilaat, joilla on kuiva AMD, käyttävät UV-suojaavia aurinkolaseja.

Märkää AMD:tä esiintyy noin 10–15 prosentissa tapauksista. Sairaus etenee nopeasti ja johtaa usein merkittävään keskusnäön menetykseen.Kuiva AMD etenee pitkälle edenneeksi ja vahingollisemmaksi silmäsairaudeksi. Kostealla AMD:llä uudet verisuonet alkavat kasvaa (neovaskularisaatio). Tällaisten suonten seinämä on viallinen ja kulkee verkkokalvon alla olevaan tilaan kerääntyvien verisolujen ja nesteen läpi. Tämä vuoto aiheuttaa pysyviä vaurioita verkkokalvon valoherkille soluille, jotka kuolevat ja muodostavat sokeita pisteitä keskusnäköön.

Suonikalvon neovaskularisaatio (CNV) on märän AMD:n kehittymisen taustalla. Epänormaali verisuonten kasvu on kehon virheellinen tapa luoda uusi verisuoniverkosto toimittaakseen tarvittavan määrän ravinteita ja happea verkkokalvolle. Sen sijaan muodostuu arpia, mikä johtaa vakavaan keskusnäön menetykseen.

AMD:n kehittymisen syyt ja riskitekijät

Huolimatta lukuisista AMD:lle omistetuista tutkimuksista tämän taudin syitä ei ole toistaiseksi täysin selvitetty. AMD on monitekijäinen sairaus.

Ikä on tärkein syy. Ilmaantuvuus lisääntyy jyrkästi iän myötä. Keski-ikäisistä tätä sairautta esiintyy 2 %:lla, 65-75-vuotiailla 20 %:lla ja 75-84-vuotiaiden ryhmässä AMD:n merkkejä löytyy joka kolmannella. Merkittävällä osalla väestöstä on synnynnäinen alttius AMD:lle, mutta on useita tekijöitä, jotka joko edistävät taudin puhkeamista tai ehkäisevät sitä.

On todistettu useita riskitekijöitä, jotka vaikuttavat haitallisesti luonnollisiin puolustusmekanismeihin ja siten edistävät AMD:n kehittymistä, joista merkittävimmät ovat:

• Rotu - AMD:n suurin esiintyvyys havaitaan valkoihoisessa rodussa
• Perinnöllisyys – sukuhistoria on tärkeä riskitekijä 20 %:lla AMD-potilaista. AMD:n riskin on todettu kolminkertaiseksi, jos tauti esiintyy ensimmäisen sukupolven sukulaisissa
• Sydän- ja verisuonitaudeilla on merkittävä rooli AMD:n kehittymisessä. On todettu, että ateroskleroosissa silmänpohjan alueen vaurion riski kasvaa 3 kertaa ja verenpainetaudin yhteydessä 7 kertaa.
• Tupakointi on ainoa riskitekijä, jonka merkitys vahvistettiin kaikissa tutkimuksissa. Tupakoinnin lopettaminen vähentää riskiä sairastua AMD:hen.
• Suora altistuminen auringonvalolle
• Ruokavalio – AMD:n riski on suurempi ihmisillä, jotka syövät enemmän tyydyttynyttä rasvaa ja kolesterolia ja jotka ovat ylipainoisia.
• kirkas iiris
• Kaihi, varsinkin ydinsairaus, on riskitekijä AMD:n kehittymiselle. Kaihien kirurginen poisto voi edistää taudin etenemistä potilailla, joilla on jo muutoksia makulavyöhykkeessä.

AMD:n oireet

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma aiheuttaa yleensä hidasta, kivutonta ja pysyvää näönmenetystä. Harvinaisissa tapauksissa näön menetys voi olla äkillistä.

AMD:n aiheuttaman näönmenetyksen varhaiset merkit ovat:

• tummat täplät keskusnäön alueella
• sumea kuva
• esineiden vääristymistä
• värin havaitsemisen heikkeneminen
• voimakas näön heikkeneminen hämärässä ja hämärässä

Kaikkein alkeellisin testi AMD:n ilmentymien määrittämiseksi on Amsler-testi. Amsler-ruudukko koostuu risteävistä suorista viivoista, joiden keskellä on musta piste. Potilaat, joilla on AMD-oireita, voivat nähdä jotkin viivat näyttävän epäselviltä tai aaltoilevilta, ja näkökenttään voi ilmestyä tummia pisteitä.

Silmälääkäri voi erottaa tämän taudin ilmenemismuodot jo ennen potilaan näkömuutosten kehittymistä ja ohjata hänet lisätutkimuksiin.

AMD:n diagnoosi

AMD:n diagnoosi perustuu anamneesitietoihin, potilaiden valituksiin, näkötoimintojen arviointiin ja verkkokalvon tutkimustietoihin eri menetelmillä. Tällä hetkellä yksi informatiivisimmista menetelmistä verkkokalvon patologian havaitsemiseksi on tunnustettu silmänpohjan fluoreseiiniangiografiaksi (FAHD). FAHD:ssa käytetään erilaisia ​​kameroiden malleja ja erityisiä varjoaineita - fluoreseiinia tai indosyaniinivihreää, jotka ruiskutetaan potilaan laskimoon ja sitten otetaan sarja silmänpohjakuvia.

Stereoskooppisia kuvia voidaan käyttää myös lähtötilanteena useiden vaikeaa kuivaa AMD:tä sairastavien potilaiden ja hoitovaiheessa olevien potilaiden dynaamiseen seurantaan.

OCT:tä (optista koherenttitomografiaa) käytetään verkkokalvon ja makulan muutosten tarkkaan arvioimiseen, mikä mahdollistaa rakenteellisten muutosten havaitsemisen verkkokalvon rappeuman varhaisissa vaiheissa.

AMD:n kuivien ja märkien muotojen hoito

Huolimatta valtavasta edistyksestä AMD:n diagnosointimenetelmien parantamisessa, sen hoito on edelleen melko vaikea ongelma. AMD:n kuivien muotojen hoidossa ja suurella taudin kehittymisriskillä on suositeltavaa suorittaa antioksidanttihoitokursseja verkkokalvon aineenvaihduntaprosessien normalisoimiseksi.

AREDS-tutkimuksen mukaan antioksidanttilisän hyödyllinen vaikutus saavutettiin niillä osallistujilla, joilla oli keskitasoinen tai pitkälle edennyt AMD vähintään yhdessä silmässä. Yhdistelmähoito antioksidanttien, sinkin ja kuparin kanssa 5 vuoden ajan vähensi edenneen AMD:n ilmaantuvuutta 25 % ja riskiä 3 tai useamman näöntarkkuuden heikkenemisestä 19 %.

On muistettava, että korvaushoito AMD:n kuivan muodon ehkäisyyn ja hoitoon ei voi olla kurssi, sen käyttö on mahdollista vain jatkuvasti. Sitä tulisi käyttää yli 50-vuotiailla ja riskitekijöiden (tupakointi, ylipaino, pahentunut anamneesi, kaihi poisto) esiintyessä jopa aikaisemmin.

Märkä AMD:n hoito tähtää epänormaalien verisuonten kasvun tukahduttamiseen. Tähän mennessä Venäjällä on rekisteröity useita lääkkeitä ja menetelmiä, jotka voivat pysäyttää tai vähentää epänormaalin uudissuonittumisen ilmenemismuotoja, mikä on parantanut näkökykyä huomattavalla määrällä märkää AMD:tä sairastavia ihmisiä.

Lisätietoja on artikkelissamme Ikään liittyvän pään degeneraation hoito.

Silmäklinikat

Silmälääkkeet

Oliko artikkelista apua?

Vanhuus on erittäin vaikeaa. Usein vanhuudessa kyky nähdä vähitellen menetetään. Tämä johtuu siitä, että kaikki ihmisen elimet alkavat "kulua" ajan myötä. Yksi ensimmäisistä kärsivistä on silmäkudos. Näön uskotaan heikkenevän 40-45 vuoden iässä. Näin tapahtuu myös tapauksissa, joissa henkilöllä ei ole aiemmin ollut näköongelmia elämänsä aikana. Näön heikkeneminen tapahtuu vähitellen. Useimmat ihmiset ovat huolissaan "kaukonäköisyydestä", toisin sanoen kyvyttömyydestä nähdä lähellä olevia esineitä. Joskus syntyy vakavampia ongelmia. Näitä ovat sairaudet, kuten kaihi, glaukooma jne. Toinen yleinen sairaus on ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma. Tällainen sairaus on vaarallinen, koska se voi johtaa näön menetykseen.

Ikääntymiseen liittyvän verkkokalvon rappeuman käsite

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma (AMD) on patologia, joka kehittyy silmän verkkokalvon dystrofisten prosessien seurauksena. Tämä alue on suoraan yhteydessä aivoihin (se on perifeerinen analysaattori). Verkkokalvon avulla muodostuu tiedon havainto ja sen muuntuminen visuaalisiksi kuviksi. Oheisanalysaattorin pinnalla on vyöhyke, joka sisältää monia reseptoreita - sauvoja ja kartioita. Sitä kutsutaan makulaksi (keltainen täplä). Reseptorit, jotka muodostavat verkkokalvon keskuksen, tarjoavat ihmisille värinäön. Lisäksi valo keskittyy makulaan. Tämän toiminnon ansiosta ihmisen näkö on terävä ja selkeä. Verkkokalvon ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma johtaa silmänpohjan rappeutumiseen. Muutoksia ei käy ainoastaan ​​pigmenttikerros, vaan myös tätä aluetta ruokkivat suonet. Huolimatta siitä, että tautia kutsutaan "ikääntyväksi silmänpohjan rappeumaksi", se voi kehittyä paitsi iäkkäillä ihmisillä. Usein silmän patologisten muutosten ensimmäiset oireet alkavat tuntua 55-vuotiaana. Vanhaan ja seniiliikään mennessä tauti etenee siinä määrin, että ihminen voi menettää näkökyvyn kokonaan.

Ikään liittyvä verkkokalvon silmänpohjan rappeuma on yleinen sairaus. Usein tästä patologiasta tulee vamman ja vamman syy. Sitä levitetään laajalti Amerikassa, Aasiassa ja Euroopassa. Valitettavasti sairaus diagnosoidaan usein myöhäisessä vaiheessa. Näissä tapauksissa on tarpeen turvautua kirurgiseen hoitoon. Kuitenkin oikea-aikaisella terapeuttisella hoidolla ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden toteuttamisella on mahdollista välttää kirurgiset toimenpiteet ja patologian komplikaatiot (sokeus).

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman syyt

Kuten kaikki rappeuttavat prosessit, tämä sairaus on taipumus olla hidas ja etenevä. Verkkokalvon makulan dystrofisten muutosten syyt voivat olla erilaisia. Tärkein niistä on silmän kudosten involuutio. Kuitenkin joillakin ihmisillä dystrofiset muutokset tapahtuvat nopeammin, kun taas toisilla se on hitaampaa. Siksi ollaan sitä mieltä, että ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma periytyy (geneettisesti) ja vallitsee myös Euroopan kansalaisilla. Muita riskitekijöitä ovat: tupakointi, verenpainetauti, toistuva altistuminen auringolle. Tämän perusteella on mahdollista tunnistaa silmänpohjan rappeuman syyt. Nämä sisältävät:

1. Verisuonivauriot. Yksi riskitekijöistä on pienten valtimoiden ateroskleroosi. Hapen toimittamisen rikkominen silmän kudoksiin on yksi tärkeimmistä degeneraation kehittymisen mekanismeista.
2. Ylipainoinen.
3. Vitamiinien ja joidenkin hivenaineiden puute. Verkkokalvon kudosten ylläpitämiseen tarvittavista aineista voidaan erottaa: luteiini ja zeaksantiini.
4. Suuren määrän "vapaita radikaaleja" esiintyminen. Ne lisäävät riskiä kehittää elinten rappeuma useita kertoja.
5. Etniset piirteet. Sairaus on yleisempi ihmisillä, joilla on vaalea silmäväri. Tosiasia on, että valkoihoisen rodun edustajilla verkkokalvon sisältämän pigmentin tiheys on alhainen. Tästä syystä dystrofiset prosessit kehittyvät nopeammin, samoin kuin taudin oireet.
6. Väärä ravinto.
7. Altistuminen suoralle auringonvalolle ilman suojalaseja.

Patologia kehittyy usein ihmisillä, joilla on raskas perinnöllinen historia (sairauden esiintyminen vanhemmilla, isoäideillä). Useimmissa tapauksissa tauti diagnosoidaan naisilla.

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma: prosessin patofysiologia

Verkkokalvon rappeuman kirurginen hoito

Pelkkä lääkitys ei riitä, jos potilaalla diagnosoidaan ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma. Patologian hoito tulee yhdistää kirurgiseen korjaukseen. Tämä pätee erityisesti AMD:n märkämuotoon. Tällä hetkellä lähes jokaisella silmälääkäriasemalla hoidetaan silmänpohjan rappeuma laserilla. Se voi olla erilainen. Menetelmän valinta riippuu AMD:n vaiheesta ja patologian ilmenemismuodoista. On olemassa seuraavat kirurgiset korjausmenetelmät:

1. Neovaskulaarisen kalvon laserkoagulaatio.
2. Fotodynaaminen hoito Vizudinilla.
3. Transpupillaarinen laserlämpökorjaus.

Jos mahdollista ja vasta-aiheiden puuttuessa, suoritetaan pigmenttiepiteelin siirto, vitrektomia (jos verenvuoto silmän lasiaiseen).

Ikääntymiseen liittyvän verkkokalvon rappeuman ehkäisy

Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ovat: ruokavalio, laihtuminen. Verisuonivaurioiden yhteydessä tupakoinnin lopettamista suositellaan. Vältä myös suoraa auringonvaloa ihmisiä, joilla on vaalea silmäväri. Lisäksi ehkäisyyn kuuluu vitamiinien käyttö näön ja hivenaineiden vahvistamiseksi.