SEI HPE "Kirov State Medical Academy"

Anestesiologian ja elvytystieteen laitos

Akuutti munuaisten vajaatoiminta: syyt, kehitysvaiheet, tehohoito

Syktyvkar, 2012

Akuutti munuaisten vajaatoiminta on kliininen ja laboratoriooireyhtymä, jolle on ominaista nopea munuaisten toiminnan heikkeneminen, mikä johtaa typpipitoisten jätteiden pitoisuuden lisääntymiseen veren seerumissa ja diureesin vähenemiseen.

Akuutista munuaisten vajaatoiminnasta on olemassa prerenaalisia, munuaisten ja postrenaalisia muotoja (luokitus J. Ambourger, 1968):

1. Prerenaalinen: akuutti nestehukka, sokki, hypovolemia, munuaisten verisuonitukos, nouseva alemman onttolaskimon tromboosi.

2. Munuaiset:

o taustalla oleva munuaissairaus: glomerulaarinen, interstitium tai verisuonisairaus;

o akuutti munuaisten vajaatoiminta, joka johtuu munuaistiehyiden vauriosta (akuutti tubulusnekroosi); verenkierto (iskeeminen) ja nefrotoksinen munuaisten vajaatoiminta

3. Munuaisen jälkeinen: ureterolithaasi, kasvaimen tukkeuma.

Munuaisten vajaatoiminnassa on tarpeen erottaa munuaissairaudet (glomerulonefriitti, akuutti interstitiaalinen nefriitti) ja suurten ja pienten munuaisvaltimoiden vauriot akuutista munuaisten vajaatoiminnasta, joka kehittyi hypoksisen ja toksisen munuaisvaurion jälkeen. Koska iskeemiset ja toksiset vaikutukset johtavat pääasiassa tubulaarisiin leesioihin, tämän etiologian munuaisten vajaatoimintaa kutsutaan akuutiksi tubulaariksi munuaisten vajaatoiminnaksi.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt munuaisten tubulusten vaurioitumisessa

1. Verenkiertohäiriöt, jotka kehittyvät leikkauksen jälkeen, hemorraginen sokki, trauma, septinen sokki (sepsis), tuhoisa haimatulehdus.

2. Kemiallisille yhdisteille (alkali, natriumkloraatti, arseenivety, fenolit, kresolit), käärmeen myrkky, lämpövaurio (lämpöhalvaus), isoagglutinaatioreaktio (virheellinen yhteensopimattoman verensiirto) johtuva hemolyysi.

3. Myolyysi, jota esiintyy pitkittyneen murskausoireyhtymän yhteydessä, rabdomyolyysi, korkeajänniteshokki.

4. Vaikutus myrkyllisten aineiden putkiin: a) metallit (elohopea, kadmium, arseeni, vismutti); b) suolat (kaliumbromaatti ja kromaatti, kloraatit); c) orgaaniset yhdisteet (hiilitetrakloridi, glykoli, kasvinsuojeluaineet (oksaalihappo jne.) d) antibiootit (streptomysiini, kanamysiini, aminoglykosidit, polymyksiini B).

Munuaisten kliininen fysiologia

Munuaisten verenkierto ja glomerulussuodatus ovat autoregulaation alaisia. Verenpaine laskee välillä 80-180 mmHg. Taide. eivät aiheuta muutoksia munuaisten verenkiertoon fysiologisissa olosuhteissa eivätkä munuaisten toiminnassa. Jos keskimääräinen valtimopaine laskee alle 80 mmHg. Taide. autoregulaatio lakkaa toimimasta ja munuaisten glomerulussuodatusvirran pienennysprosessi alkaa. Verenpaineen ollessa alle 60-70 mmHg. Taide. oliguria saattaa jo ilmaantua, mutta käänteinen resorptio tubuluksiin vähentyneen glomerulaarisen suodoksen määrä on edelleen mahdollista. Verenpaineen ollessa alle 40 mmHg. Taide. Tehokasta suodatuspainetta ei enää saavuteta ja glomerulussuodatus lakkaa kokonaan.

Kun munuaisten verenvirtaus on noin 1200 ml/min, munuaiset säilyttävät yli 20 % MOS:sta ja voivat siten edelleen suurelta osin osallistua verenkierron keskittämiseen verenkiertoshokin aikana. Munuaiset reagoivat ensimmäisenä verisuonten supistumiseen ja viimeisenä elimistä, jotka normalisoivat verisuonten vastuksen, kun sokki on eliminoitu. Sokin syystä riippumatta perifeerinen verisuonivastus ja munuaisten verisuonten vastus muuttuvat yhtä paljon.

Shokki kompensoivan perifeerisen verisuonten supistumisen yhteydessä voi esiintyä jopa ilman verenpaineen laskua. Verisuonten supistumisen stimulointi samanaikaisesti estää munuaisten verisuonten laajentumista, joka suorittaa munuaisten verenvirtauksen autoregulaatiota perfuusiopaineen laskulla. Lisääntyneen sympaattisen stimulaation myötä autoregulaatio pysähtyy. Huolimatta siitä, että verenpaine ei laske, sillä on merkittävä vaikutus munuaisten verenkiertoon ja glomerulussuodatukseen. Näin ollen verenpaineen maksimitason ja munuaisten vajaatoiminnan laajuuden välillä ei ole vakaata yhteyttä verenkiertosokissa.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi

Munuaisten verenkierron läheinen yhteys glomerulussuodatukseen voi aiheuttaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen sokissa. Erotetaan toiminnallinen munuaisten vajaatoiminta shokissa ("munuainen shokissa") ja niin kutsuttu shokkimunuainen.

Toiminnallisessa munuaisten vajaatoiminnassa glomerulussuodatuksen väheneminen tai lopettaminen on suora seuraus sokista. Samalla munuaissuodatuksen tehokas paine alenee niin paljon, että ultrasuodosta (primäärivirtsaa) ei muodostu riittävässä määrin, vaan itse munuainen on edelleen toiminnallisesti säilynyt. Tästä on osoituksena se, että kun riittävä verenkierto on palautunut, glomerulukset alkavat välittömästi suodattaa. Tällaista toiminnallista munuaisten vajaatoimintaa kutsutaan myös "prerenaaliksi munuaisten vajaatoiminnaksi" tai toiminnalliseksi oligoanuriaksi. Tärkeimmät prerenaalisen munuaisten vajaatoiminnan syyt shokin ohella ovat sydämen vajaatoiminta (kardiogeeninen alhainen sydämen minuuttitilavuus) ja hypovolemia, johon liittyy kuivumista.

Sokin etiologiasta riippuen näillä tekijöillä on eriasteisia patogeneettisiä vaikutuksia. Erityisesti hemorragiselle shokille on aluksi ominaista MOS:n väheneminen vähentyneen laskimoiden ulosvirtauksen vuoksi. Kompensoiva perifeerisen vastuksen lisääntyminen tapahtuu. Kardiogeenisessa sokissa sekä riittämättömästä MOS:sta johtuvassa sydämen vajaatoiminnassa seuraa kompensoiva vasokonstriktio. Septisessa shokissa verenkierto ensisijaisesti lisääntyy ja perifeerinen vastus vähenee. Myöhäisessä vaiheessa MOS ja perifeerinen vasokonstriktio vähenevät.

Etiologian mukaan akuutti tubulusnekroosi voidaan jakaa kahteen pääryhmään: postiskeemiseen ja nefrotoksiseen. Sekä nefrotoksisen että iskeemisen tubulusvaurion lopullinen seuraus on epiteelivaurio. Tämä progressiivinen vaurio aiheuttaa patologisten muutosten kehittymistä nefronin tasolla ja johtaa riittämättömään erittymiseen. Epiteelisyyttien vaurioituminen johtaa tubulukseen ja glomerulaarisen suodoksen takaisinvirtaukseen vaurioituneen putkimaisen epiteelin läpi. Tämä on tärkein nefronimekanismi, joka vähentää suodatusta akuutissa tubulusnekroosissa. Tubuluksensisäinen tukos on merkittävä, jos vähintään 80 % nefroneista on vaurioitunut. Nekrotisoituneet solut hilseilevät tubuluksen onteloon jättäen tyvikalvon repeämiä, joita kutsutaan glomerulussuodoksen käänteisvirtaukseksi ja interstitiaalisen paineen nousuksi munuaisten parenkyymassa.

Munuaisiskemia on yleisin akuutin tubulusnekroosin syy. Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa aiheuttavien iskeemisten leesioiden kesto ja vakavuus vaihtelevat merkittävästi. Syyt munuaisten erilaiseen vasteeseen eri pituisiin iskemian kestoihin eivät ole selviä. Nefronin suoran tubuluksen proksimaaliset segmentit ovat herkimpiä iskemialle ja raskasmetallien toksisille vaikutuksille, proksimaaliset segmentit - aminoglykosidien toksisille vaikutuksille.

Koska munuaiset ovat tärkein erityselin, se osallistuu monien mahdollisten munuaistoksisten aineiden eliminaatioon. Aminoglykosidiryhmän antibiootit ovat tärkeimmät akuuttia munuaisten vajaatoimintaa aiheuttavat lääkkeet. Noin 10 %:ssa aminoglykosidien parenteraalisen antamisen tapauksista glomerulusten suodatusnopeus laskee merkittävästi. Nefrotoksisen vaikutuksen piirre on neo-oligoanurisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaikutus, kun diureesi on sallitulla alueella, eikä tämä indikaattori ole luotettava kriteeri antibiootin nefrotoksisuuden määrittämisessä. Tunnetaan useita tekijöitä, jotka altistavat nefrotoksisuuden ilmenemiselle: lääkkeen annos ja sen käytön kesto. Suuremmat antibioottipitoisuudet johtavat korkeampiin pitoisuuksiin virtsassa ja munuaistiehyissä. Pitkäaikainen hoito lisää riskiä muodostaa myrkyllisiä pitoisuuksia munuaisten parenkyymiin. Toinen tärkeä tekijä on olemassa oleva munuaisten vajaatoiminta, joka lisää AKI:n kehittymisnopeutta jäljellä olevien nefronien lisääntyneen antibioottikuorman vuoksi.

Aiempi munuaissairaus, kuten pyelonefriitti, interstitiaalinen nefriitti tai glomerulonefriitti, ovat aina AKI:n riskitekijöitä. Siten postoperatiivisen munuaisten vajaatoiminnan riski riippuu leikkausta edeltävästä munuaisten toiminnasta. Ikään liittyvä munuaisinvoluutio on myös altistava tekijä AKI:n kehittymisessä.

Lihaskudos tuhoutumisensa aikana (rabdomyolyysi) ja punasolut tuhoutumisensa aikana (hemolyysi) aiheuttavat vapaata myoglobiinia ja hemoglobiinia veressä. Nämä proteiinit ovat spesifisiä solunsisäisiä eikä niitä havaita normaaleissa olosuhteissa plasmasta. Jos munuaisten suodatuskynnys ylittyy ja erittyy virtsaan, on olemassa todellinen vaara, että nefronin munuaistiehyet tukkeutuvat vapaiden hemipitoisten proteiinien kiteillä ja kehittyy akuutti munuaisten vajaatoiminta. Proteiinien kiteytymiseen vaikuttava tekijä on elatusaineen pH:n muutos eli primäärivirtsan happamoittaminen.

OPN-diagnostiikka

ARF-diagnoosin tekemiseksi on otettava huomioon seuraavat tekijät:

· Anamneesi.

· Klinikka: diureesin puuttuminen ja/tai väheneminen kriittisille tasoille. Merkkejä ylihydraatiosta ja häiriintyneestä elektrolyyttitasapainosta ja happo-emästasapainosta.

Laboratoriotiedot: veren, virtsan atsotemia, elektrolyyttitasapainon indikaattorit, happo-emästasapaino, osmolaarisuus.

Puhdistustekniikka.

· Instrumentaaliset tiedot (ultraääni, endoskooppiset menetelmät, eritysurografia jne.).

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosin anamneesista on tarpeen tunnistaa syyt tämän patologisen tilan kehittymiseen. Yleensä tämä ei ole vaikeaa:

Vakava samanaikainen vamma

sepsis ja septinen sokki

synnytyskomplikaatiot ja septinen abortti,

Massiiviset verensiirrot

kirurgia potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta,

asennon kompressiooireyhtymä, kardiopulmonaalinen ohitus,

Eksogeeninen myrkytys (etyleeniglykoli, raskasmetalliyhdisteet, arseeniyhdisteet, alkoholin korvikkeet - hydrolyyttinen alkoholi, tekninen etyylialkoholi jne.).

Diureesin vähenemistä havaitaan 80–85 %:ssa kaikista akuutin munuaisten vajaatoiminnan tapauksista. Kriittiset luvut ovat 1 ml/painokilo/tunti. Oliguria on virtsaamisnopeuden lasku alle 500 ml / vrk, anuria (virtsan puute) - alle 50 ml / vrk. Pakollinen kriittisessä tilassa on diureesin nopeuden seuranta, virtsarakon katetrointi on välttämätön edellytys tämän potilasryhmän hoidossa.

Elektrolyyttitasapainon muutoksilla ja atsoteemisella myrkytyksellä on selkeitä laboratoriomerkkejä. Hyperatsotemia - urean ja kreatiniinin lisääntyminen, on luonteeltaan retentio- ja katabolinen, eli atsoteemisen myrkytyksen (ureemisen) syy on typpipitoisten jätteiden kerääntyminen oligoanurian ja potilaan katabolisen tilan vuoksi. Kreatiniini on proteiiniaineenvaihdunnan lopputuote, erityisen korkea hyperkreatinemia havaitaan lihaskudoksen nekroosin (rabdomyolyysin), munuaisten vajaatoiminnan ja maksan vajaatoiminnan yhdistelmän yhteydessä, kun ureataso on alhainen.

Vaikeassa uremiassa veren suhteellisen alhainen ureapitoisuus on mahdollinen, mikä voi olla merkki vakavasta maksan toiminnan vauriosta. On osoitettu, että ureemista myrkytystä ei aiheuta edes urea, vaan ammoniakki, jota muodostuu urean entsymaattisen hydrolyysin aikana maha-suolikanavassa (millä on erityisen merkitystä mahalaukun ja suoliston verenvuodoissa näillä potilailla, kun atsoteemisen myrkytyksen voimakas lisääntyminen).

Vesitasapainohäiriöt ovat yhtä tärkeitä patogeneesissä ja niillä on diagnostista arvoa. Vesitasapainon häiriöt ilmenevät useimmiten kaikkien vesisektoreiden ja tilojen ylikosteutumisena. Diagnoosi perustuu rintakehän röntgenkuvaukseen, jossa näkyy nefrogeeninen keuhkopöhö. Nefrogeenisen turvotuksen ilmenemismuodot ovat suurimmassa osassa tapauksia oireettomia. Kuva on hyvin tyypillinen: symmetrinen kahdenvälinen epäselvä tummuminen keuhkojen keskiosissa, yläosat ja pohjat pysyvät läpinäkyvinä, mikä saa kuvan näyttämään "perhosen siipiltä". Mukana takykardia, kohonnut verenpaine, kova hengitys auskultatiivisesti.

Hyperatsotemiaan itsessään ei liity hyperkalemiaa, vaikka jälkimmäinen, joka liittyy hyperatsotemiaan, pahentaa merkittävästi potilaan tilaa. Hyperkalemian kehittyminen oligoanurian aikana selittyy intravaskulaarisella hemolyysillä, metabolisella asidoosilla, lisääntyneellä proteiinikatabolismilla, tämän elektrolyytin pidättymisellä oligoanurian vuoksi. Hypoksia ja asidoosi ovat tärkeimmät tekijät hyperkalemian kehittymisessä. Kliininen kuva elektrolyyttitasapainon epätasapainosta: yleinen heikkous, parestesia, kouristeleva nykiminen raajoissa aina yleistyneisiin toonisiin kouristuksiin, sydämen rytmihäiriöt. Hyperkalemian EKG-kuvalla on suuri merkitys, koska solunsisäisen kaliumpitoisuuden ja EKG-muutosten välillä on korrelaatio (muista, että kyseessä on spesifinen solunsisäinen elektrolyytti, ja plasman kaliumpitoisuus ei aina heijasta sen todellista arvoa soluissa) (katso liite) ).

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnosoinnissa glomerulussuodatuksen määrittäminen puhdistumamenetelmällä on erittäin tärkeää. Puhdistus on tietyn määrän verta puhdistamista aikayksikköä kohden. Toisin kuin krooninen munuaisten vajaatoiminta, seerumin kreatiniinia tai ureaa ei voida arvioida suodatusrajoituksen asteen perusteella ennen kuin on saatu tasapaino näiden aineiden muodostumisen ja munuaisten kautta erittymisen välillä. Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa retention lisääntymisnopeuden määrittäminen on diagnostista arvoa.

Rehberg-Tareevin puhdistumayhtälö (useimmiten määritetään endogeeninen kreatiniinipuhdistuma, koska kreatiniini ei käytännössä imeydy uudelleen nefronitiehyissä): C = (C virtsa / C plasma) x Diureesi jossa C on endogeenisen kreatiniinin puhdistuma, C virtsa on kreatiniinipitoisuus virtsassa, C plasma - plasman kreatiniinipitoisuus, Diureesi - ml / minuutti.

Endogeenisen kreatiniinin puhdistuman tutkimiseen käytetään tehokkaimmin päivittäistä virtsan kreatiniinipitoisuuden testiä sekä minuutin diureesia päivässä (päivittäisen virtsan tilavuuden luku on jaettava 1440 minuutilla). Puhdistuksen arvo on yhtä suuri kuin glomerulussuodatus (normaali 20-120 ml / min), sen arvo on alle 20 ml / min on merkki munuaisten munuaisten vajaatoiminnasta. Ainoa rajoitus tekniikan käytölle on todellinen anuria (joka tekee testin käyttämisen mahdottomaksi akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaikeimmassa oligoanurisessa vaiheessa). Akuutissa oligoanuriassa ehdotetaan urean, kreatiniinin, elektrolyyttien ja osmolaarisuuden määrittämistä ja vertailua sekä plasmassa että virtsassa (katso liite). Tarvittaessa voit käyttää ei päivittäistä diureesia, vaan tilavuutta tietyn ajan (esimerkiksi 12 tai 6 tuntia) vastaavan minuutin diureesin laskemiseen.

Ultraäänitutkimuksen avulla voidaan tunnistaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan pääasiallisesti postrenaaliset syyt. Mahdollisuudet sen pre- ja intrarenaalisten syiden erottamiseen ultraäänellä ovat rajalliset. Syynä tähän on homogeeninen rakennekuva, joka heijastaa munuaisten reaktiota erilaisiin leesioihin (molempien munuaisten koon suureneminen säilyttäen samalla aivokuoren ja ydinosan välisen suhteen, mikä erottaa ultraäänikuvan akuutista munuaisten vajaatoiminnasta kroonisesta munuaisten vajaatoiminta). Siten perfuusiohäiriöt, akuutti glomerulonefriitti, akuutti interstitiaalinen nefriitti, akuutti munuaisten vajaatoiminta shokin myrkytyksen jälkeen ilmenevät munuaisten lisääntymisenä munuaisparenkyymin interstitiaalisesta turvotuksesta. Lisäksi tämä tosiasia on tarkoituksenmukaista vahvistaa dynaamisilla havainnoilla.

Sokkimunuaisen tai AKI:n diagnoosi määritetään yleensä anamnestisten ja kliinisten kriteerien perusteella. Kun AKI:n post- ja prerenaaliset syyt on suljettu pois, glomerulonefriitin tai interstitiaalisen nefriitin esiintymisestä ei pitäisi olla epäilystäkään. Tällöin tubulusten osallisuus tulee sulkea pois, jos tästä on viitteitä anamneesissa tai kliinisen ultraäänitutkimuksen tulosten mukaan.

Sepsispotilailla verenkiertohäiriöt voivat olla AKI:n syy. Samaan aikaan voi kuitenkin esiintyä glomerulonefriittiä, bakteeriperäistä tai infektio-allergista interstitiaalista nefriittiä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaiheet

Pääsääntöisesti sulkimella on tyypillinen vaihevirta:

1. tappion vaihe (shokki);

2. oligoanurian vaihe;

3. polyurian vaihe;

4. toipumisvaihe.

Tappiovaihe

Tämän vaiheen alussa esiintyy esimunuaisten vajaatoimintaa ja sen lopussa munuaisten vajaatoiminta, joka johtuu tubulusten häiriöistä. Häiriövaiheessa, joka voi kestää useista tunteista useisiin päiviin, määritetään samanaikaisesti prerenaalin ja munuaisten vajaatoiminnan munuaisoireet. Tämän vaiheen pääominaisuus on prosessin palautuvuus toiminnallisten häiriöiden oikea-aikaisella ehkäisyllä ja hoidolla.

Oliguria-vaihe

Oliguria on yleinen, mutta ei pakollinen oire akuutista munuaisten vajaatoiminnasta.

Munuaisten vajaatoimintaan 25–30 %:lla potilaista liittyy päivittäinen diureesi välillä 500–2000 ml/vrk, jota kutsutaan neo-oligoanuriseksi akuutiksi munuaisten vajaatoiminnaksi. Pelkästään virtsan tilavuutta mittaamalla AKI:tä ei kuitenkaan voida varmuudella sulkea pois. Sen prerenaalinen muoto voi edetä ilman oliguriaa. Tässä tapauksessa on todennäköistä, että puhumme akuutin munuaisten vajaatoiminnan heikommasta vakavuudesta, kun jäännössuodatus säilyy. Tubulusten toimintahäiriön vuoksi suurin osa glomerulussuodosta erittyy lopullisena virtsana. Maksimaalisella osmoottisella tai pakotetulla diureesilla käyttämällä suuria annoksia diureetteja (furosemidi, etakrynihappo), yli 50 % glomerulussuodoksesta erittyy lopullisen virtsan muodossa. Siksi polyuria on mahdollista jopa pienellä jäännössuodosmäärällä.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta ilman oliguriaa ei eroa etiologialta ja terapeuttisesta lähestymistavasta oliguriaa sairastavasta. Ennuste on vain suotuisampi, sillä merkitystä on sillä, että munuaisten vajaatoiminnassa ilman oliguriaa prerenaaliset tekijät usein jatkavat toimintaansa. Todiste kerrostumisesta akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa ilman toiminnallisten munuaisten häiriöiden oliguriaa on natriumin päivittäisen erittymisen väheneminen alle 100 mmol:lla.

Tämän vaiheen vaaraa edustaa elektrolyyttitasapainon epätasapaino - hyperkalemia, hyperhydraatio ja keuhkopöhö, ureeminen verenvuoto maha-suolikanavan vahingoittuneesta limakalvosta.

Polyurian vaihe

Erilaisen ajan kuluttua - keskimäärin 7 - 21 päivää - kehittyy polyurian vaihe. Sille on ominaista päivittäinen glomerulussuodatuksen lisääntyminen. Jälkimmäinen johtuu useista syistä. Suurella typpipitoisten jätteiden pitoisuudella veren seerumissa ilmenee osmoottista diureesia, munuaisten ytimen keskittymiskyky alentuneilla osmoottisilla gradienteilla heikkenee. Lisätekijä polyuriassa on ADH:n tehottomuus ja sen kyky aiheuttaa antidiureesia. Jos riittävää tasapainoa veden ja suolan välillä ei havaita oligurian aikana, seurauksena oleva ylimääräinen vesi ja glomerulussuodatuksen lisääntyminen voivat aiheuttaa polyurian. Virtsan koostumus polyuriavaiheessa muuttuu: matalatiheyksinen virtsa, erytrosyturia, kohtalainen proteinuria, ureatyppeä erittyy pieni määrä, mikä edistää atsotemian säilymistä jopa polyuriavaiheessa. Tämä johtuu siitä, että vain glomerulaarinen suodatus palautuu, ja putkimainen reabsorptio jää riittämättömäksi. Yhtä vaarallisia tässä vaiheessa ovat elektrolyyttihäiriöt (hypokalemia, hypokloremia) ja kuivumisvaara.

Infektio akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on yleinen ja vaarallinen komplikaatio, jota esiintyy 80 %:lla ja aiheuttaa suurimman osan kuolemista tässä akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa. Sepsiksen oireet ovat erittäin vaarallisia ulkoisen samankaltaisuuden vuoksi ureemisen myrkytyksen klinikan kanssa.

Veriseerumin typpipitoisten kuonapitoisuuksien normalisoituessa polyuriavaihe siirtyy toipumisvaiheeseen eri aikavälein. Munuaisten toiminta normalisoituu kokonaan tai osittain.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan tehohoito

Ennen hoidon aloittamista on tarpeen määrittää selkeästi syy ja määrittää akuutin munuaisten vajaatoiminnan tyyppi - prerenaalinen, postrenaalinen tai munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta.

IT postrenaalinen oliguria- tämä on urologien etuoikeus, jonka on ymmärrettävä ja suljettava pois mahdolliset syyt virtsateiden läpivirtauksen rikkomiseen.

IT prerenaalinen oliguria

Prerenaalinen oliguria on toissijainen munuaisten hypoperfuusioon liittyvä ilmiö, joten sen hoito koostuu ensisijaisesti perimmäisen syyn hoitamisesta. Jos munuaisten heikentynyt verenvirtaus liittyy nestehukkaan (verenvuoto, menetys maha-suolikanavan kautta, palovammasairaus), ensimmäinen terapeuttinen toimenpide on kompensoida menetyksiä ja hoitaa hypovolemiaa ja kuivumista. Sitä ei saa koskaan hoitaa salureetteilla ennen kuin ARF:n syy on selvitetty, koska tämä lähestymistapa voi pahentaa hypovolemia-ilmiöitä ja saattaa loppuun noidankehän. Syyn selvittäminen on erittäin tärkeää hoidettaessa sydämen vajaatoimintaa, johon liittyy matalan tehon oireyhtymä, koska kardiogeeninen "pieni tuotanto" on vasta-aihe massiiviselle nesteensiirtohoidolle, mutta se on indikaatio inotrooppiselle tuelle.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan munuaismuodon tehohoito

Tämän muodon intensiivinen hoito tulee aloittaa pakollisella ennaltaehkäisyllä, joka, jos mahdollista, voi joko estää tai vähentää munuaisten epiteelin vaurioitumista.

Ennaltaehkäisytoimenpiteitä ovat:

aggressiivisen tekijän eliminointi (katso edellinen osa),

BCC:n normalisointi ja reologian ja mikroverenkierron parantaminen (CVP:n hallinta, reopolyglusiinin infuusio annoksella 400 ml / vrk yhdessä pentoksifylliinin kanssa annoksella 200-300 mg / vrk),

munuaistoksisten lääkkeiden poissulkeminen (merkittävä aminoglykosidien vaara, jota kollegamme - kirurgit, gynekologit, terapeutit - rakastavat),

Pakollinen munuaisten toiminnan seuranta (typpipitoisten jätteiden ja elektrolyyttien pitoisuus veriplasmassa, ominaispaino ja virtsan pH).

Munuaisten ARF:n hoito alkaa konservatiivisella taktiikalla, jonka käyttö on aloitettava siitä hetkestä lähtien, kun minkä tahansa ARF:n oletetaan toimivan. Tämän perusteella munuaisten toiminnan stimulointi on pakollista akuutin munuaisten vajaatoiminnan intensiivisen hoidon alkuvaiheessa.

Voleemisen tilan stabiloitumisen jälkeen munuaisten toiminnan stimulointi on yhdistelmä seuraavista järjestelmistä: kouristuksia estävät lääkkeet Johnsonin kaavion mukaisesti, virtsan alkalointi (alkalisointi) ja salureetit (silmukkadiureetit).

Antispasmoliikkien joukosta valittu lääke on ksantiinilääkkeiden ryhmä - eufilliini (teofylliini, aminofylliini) ja papaveriinihydrokloridi.

Nykyaikaisessa kliinisessä käytännössä sen keuhkoputkia laajentavaa ja verisuonia laajentavaa vaikutusta käytetään. Sillä on verisuonia laajentava vaikutus nefronikeräksen afferenteihin arterioleihin, se lisää suodatusta glomeruluksessa (lisää tehokasta suodatuspainetta). Lisäksi teofylliini vähentää ydinosmoottista gradienttia ja vähentää natriumin ja veden takaisinabsorptiota Henlen silmukassa. Tyypillinen ero lääkkeen farmakokinetiikassa on se, että munuaisvaikutuksen kesto on lyhyt, keskimäärin 60-120 minuuttia. Teofylliinin farmakokinetiikka lisää antotiheyttä, mikä pakottaa sen nostamaan 12 injektioon päivässä, jotta saadaan aikaan jatkuva lääkkeen vaikutus munuaisten parenkyymiin ja glomeruluksiin. Loop-diureettien vaikutuksen vahvistaminen on tärkeä toimenpide, jota käytetään käytännössä. Lisäksi kouristuksia vähentävien lääkkeiden käyttöönotto vähentää painetta munuaisten parenkyymissa ja munuaistiehyissä, mikä myös lisää suodatusta glomeruluskapselissa.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä ehdotetaan seuraavaa kouristuksenvastaisten lääkkeiden antamisjärjestelmää: aminofilliinia 1-2 mg/kg ruumiinpainoa yhdistelmänä papaveriinihydrokloridin kanssa 0,5 mg/kg (kerta-annokset laskimoon). hallinto). Ottaen huomioon lääkkeiden farmakokinetiikan erityispiirteet akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa, kutakin lääkettä annetaan keskimäärin 6-12 kertaa vuorokaudessa vuorotellen antoaikaa.

Eräs kouristuksia vähentävien lääkkeiden vaikutusta lisäävä tekijä on dopamiinin käyttö mikrofluidisen infuusion muodossa nopeudella, joka on enintään 3 μg / kg ruumiinpainoa / min.

Virtsan alkalisoinnin (alkalisoinnin) tarve määräytyy seuraavista tekijöistä:

1. Useimmille potilaille kehittyy metabolinen asidoosi, joka johtuu protonien viivästymisestä munuaistiehyissä. Asidoosi johtuu suurelta osin proteiinikatabolismin aikana vapautuvien happamien orgaanisten jäämien kerääntymisestä vereen. Siten maitohappoa ja muita orgaanisia happoja voi vapautua jopa 50-100 mmol.

2. Asidoosin lisääntyminen johtuu fosfaattien ja sulfaattien pidättymisestä.

3. Jos on tarvetta lisätä tiettyjen munuaistiehyiden kautta erittyvien aineiden liukoisuutta, jotka voivat saostua ja tukkeutua nefronitiehyissä (vapaa hemoglobiini, myoglobiini, oksalaatit).

4. Protonien erittyminen munuaisen epiteelin kautta voi lisääntyä, kun ne vaihdetaan bikarbonaatti-ioneihin.

Päivittäisessä käytännössä suosituin natriumbikarbonaattiliuos asidemian korjaamiseen. Natriumbikarbonaatti-infuusio lasketaan vakiokaavan mukaan: 4 % natriumbikarbonaatin määrä ml = 0,2 x BE x M kehosta, missä BE on emäspuutos happo-emästasapainoanalyysin mukaan, kehon M on potilaan ruumiinpaino, 0,2 on kehon solunulkoisen tilan laskenta.

Tämän kaavan haittana on happo-emästasapainoanalyysitietojen käyttö, mikä tekee siitä tehottoman niillä klinikoilla, joissa tätä käytännöllisesti katsoen rutiinianalyysiä ei useista syistä ole mahdollista suorittaa. Vaihtoehtoiseksi menetelmäksi siirretyn bikarbonaattipuskuriliuoksen tilavuuden määrittämiseen ehdotetaan sen laboratoriotitrausmenetelmää: 4-prosenttisen liuoksen tiputusinjektio nopeudella 60–70 tippaa/min (turvallisin nopeus) virtsan pH-säädön alaisena. . Tehokkain on sen nostaminen arvoon 7,5 - 8,0. Alkalisoivaa hoitoa suoritettaessa on pidettävä mielessä, että 4-prosenttisen liuoksen käyttö on vaarallista ylikuormittamalla elimistöä natriumilla, mikä pakottaa hyperosmolaarisen oireyhtymän tapauksessa laimentamaan liuoksen 2-prosenttiseksi.

Tehokkainta akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoidossa koko diureettiryhmästä ehdotetaan käyttämään silmukkasalureetteja, kuten lasixia ja sen synonyymejä. Munuaisvaikutus sijoittuu Henlen nousevan silmukan paksuun polveen (tästä nimi). Lääke estää natriumin ja kloorin takaisinabsorption Henlen silmukassa, jolloin vvaikutus Henlen silmukassa häiriintyy ja edistää veden takaisinimeytymistä ja lisääntynyttä diureesia hypoosmoottisen virtsan kanssa. Lisäksi lasix aiheuttaa munuaisten vasodilataatiota muuttamalla prostaglandiinien eritystä. Lääkkeen annostus on seuraava:

pienin kerta-annos 0,5 mg painokiloa kohti,

Optimaalinen kerta-annos on 1 mg/painokilo,

Suurin kerta-annos on 3 mg/kg.

Metabolian korjaus akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa sisältää seuraavat suositukset:

1. Infuusiohoidon määrää määrättäessä tulee noudattaa seuraavaa kaavaa: veden kokonaistilavuus = erittyneen virtsan tilavuus + 800 ml - 250 ml.

800 ml on vesimäärä, joka vapautuu hikoilun mukana keuhkojen ja ihon läpi normaalilla hengitysnopeudella, normaalilämpötilassa. 250 ml on likimääräinen katabolian aikana muodostuneen endogeenisen veden tilavuus. On muistettava, että lämpötilan nousu 1 ° C yli 37 lisää kehon tarvetta 500 ml; hengitystiheyden lisääntyessä 10 kierrosta yli 20 minuutissa, se lisää infuusioon vielä 400 ml vettä.

2. Parenteraalinen ravitsemus, jonka tarkoituksena on tukahduttaa proteiinien katabolia. Katabolia lisää typpipitoisten jätetuotteiden tuotantoa ja lisääntyy sepsiksen, laajojen leikkausten, palovammojen ja vakavien samanaikaisten traumojen myötä. Tällaiset potilaat tarvitsevat hyperalimentaatiota proteiinikatabolismin tukahduttamiseksi nopeudella 2200 - 2500 ei-proteiinia kcal (10 tuhatta kJ) päivässä väkevöityjen glukoosiliuosten muodossa insuliinilla. On muistettava, että 1 g glukoosia antaa 0,5 ml vapaata vettä. Aminohapposeoksia tulee antaa 0,8 - 1,0 g / painokilo. Hemodialyysissä aminohappojen tarve nousee 1,5 g/kg/vrk. Kehittyneen akuutin munuaisten vajaatoiminnan tilanteessa, erityisesti kirurgisten toimenpiteiden ja vakavien vammojen yhteydessä, emme suosittele odottamaan katabolisen tilan kehittymistä, vaan aloittamaan ravitsemustuen kuvatun järjestelmän mukaisesti jo ensimmäisten 1-2 päivän aikana. akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosin jälkeen.

3. Elektrolyyttihäiriöiden korjaaminen: merkittävin elektrolyyttitasapainohäiriö on hyperkalemia. Välittömät toimet hyperkalemian määrittämisessä ovat: Ambourge-seoksen infuusio (100 ml 40 % glukoosiliuosta + 10 IU insuliinia + 10 ml 10 % kalsiumkloridiliuosta), natriumbikarbonaatin infuusio ja diureesin stimulointi (jos tätä mahdollisuutta ei menetetä). ). Tämä hoito pystyy tuomaan vaikutuksen jakamalla kaliumia uudelleen solutilaan ja kestää enintään 6 tuntia. Jos hoito on tehotonta, kannattaa kääntyä aktiivisiin kaliumpoistomenetelmiin.

4. Ureemisen myrkytyksen olosuhteissa toksinen erytropoieesi estyy, mikä johtaa etenevään anemiaan, joka vaatii korjauksen asianmukaisilla verivalmisteilla.

5. Lisää merkittävästi maha-suolikanavan limakalvon stressivaurioiden ja ureemisen gastroenteropatian riskiä. Tällaisessa tilanteessa verenvuodon riski kasvaa jyrkästi, mikä vaatii aktiivista diagnoosia ja ehkäisyä. Ureeminen gastroenteropatia hoidetaan tehokkaimmin vähentämällä aktiivisesti typpipitoisten jätteiden pitoisuutta veressä, koska tämä rikkoo niiden kehityksen patogeneesiä. Ennaltaehkäiseviin ja terapeuttisiin tarkoituksiin on suositeltavaa käyttää Kvamatel-tyyppisiä H2-histamiinisalpaajia nopeudella 20 mg 2 kertaa päivässä suonensisäisesti 7-10 päivän ajan.

6. Uremialla on suuri taipumus tartuntaprosesseihin. Yleistynyt infektio on kuolinsyy 30 %:ssa akuutista munuaisten vajaatoiminnasta vakavan trauman ja leikkauksen jälkeen. Useimmiten tarttuva prosessi kehittyy trakeobronkiaalisessa puussa, virtsateissä. Suositeltu antibakteeristen lääkkeiden yhdistelmä: III sukupolven kefalosporiinit - klaforaani, fortum, longacef (annos 2,0 - 4,0 g / vrk) + metronidatsoli jopa 100 mg / vrk. Emme suosittele tällaisten munuaistoksisten lääkkeiden, kuten aminoglykosidien, nimeämistä. Vaikean sepsiksen, septisen shokin, monoantibakteerihoidon valintalääke on tienaami (Meronem) 2,0–3,0 g/vrk.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan konservatiivisen hoidon tehottomuus ja atsotemiasairauksien voimistuminen ovat indikaatioita dialyysihoidolle.

Käytännön työhön tarjotaan seuraavat hemodialyysin käyttöaiheet:

urean nousu yli 30 mmol / l,

kreatiniinin nousu yli 0,3 mmol/l,

hyperkalemia yli 7 mmol / l EKG-vahvistuksella,

hyperhydraatio muiden taistelumenetelmien tehottomuuden kanssa.

Dialyysillä tarkoitetaan aineiden vaihtoa potilaan veren ja puoliläpäisevän kalvon läpi kulkevan dialyysiliuoksen välillä.

Hemodialyysissä puoliläpäisevä kalvo on dialyysilaite, peritoneaalidialyysissä vatsakalvo. On olemassa kolme mekanismia, joilla liuenneet aineet ja liuottimet kulkevat kalvon läpi: diffuusio, ultrasuodatus (konvektio) ja osmoosi.

Diffuusiota liikkeelle paneva voima on pitoisuusgradientti: aine siirtyy korkean pitoisuuden alueelta pienemmän pitoisuuden alueelle. Siirtonopeus riippuu konsentraatiogradientista, diffuusiopinta-alasta ja kalvoresistanssista. Diffuusio kiihtyy kalvon huokosten halkaisijan pienentyessä, se on tehokkainta siirrettäessä matalan molekyylipainon aineita, kun taas keski- ja korkeamolekyylipainoiset aineet siirtyvät paljon huonommin. Vaihtelemalla pitoisuutta kalvon kummallakin puolella, diffuusiovirtausta voidaan hallita (esilaimennustekniikka).

Ultrasuodatus (konvektio) - aineiden siirto puoliläpäisevän kalvon läpi hydrostaattisen painegradientin luomisen vuoksi. Aineiden siirto veden kanssa (keskimääräinen molekyylipaino) suoritetaan korkeapainevyöhykkeeltä matalapainevyöhykkeelle. Eristetyn ultrasuodatuksen kliininen sovellus on hyperhydraatio, kun se vallitsee kaikkien akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliinisten merkkien joukossa. Tehokkain diagnostinen menetelmä on dynaaminen rintakehän röntgenkuvaus.

Osmoosi on veden liikettä puoliläpäisevän kalvon läpi siihen liuenneiden aineiden pitoisuuden gradienttia pitkin. Tämän fysikaalisen prosessin pääasiallinen käyttöalue on peritoneaalidialyysi ylihydraation poistamiseksi ja osmoottisen gradientin luomiseksi dialysaattinesteen ja veren välille.

Dialyysiliuoksen pääkoostumus:

· Dialysaatissa olevan kaliumin tulee olla epästandardia, toisin kuin kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoidossa. Sen pitoisuus valitaan kussakin tapauksessa olosuhteiden mukaan. Päätehtävä: ei aiheuta hyperkalemiaa ja poista hypokalemia.

dialysaattivirtaus 500-600 ml/min,

ylimääräisen nesteen poisto enintään 1 l/tunti vakiosuodatusnopeudella, suodatusnopeus nomogrammin mukaan (riippuen potilaan painosta).

HD-toimenpiteen vasta-aiheet (tunnetuin varauksin): dekompensoitunut hypovolemia, hallitsematon sisäinen verenvuoto, aivoverenvuoto. Tilanteessa, jossa hemodialyysi on ehdottoman indikoitu (eli ilman sitä monielinten vajaatoiminnan noidankehä ei katkea), on mahdollista suorittaa istunto myös edellä mainituissa tilanteissa. Ensinnäkin tämä viittaa näiden potilaiden tarkempaan ja huolellisempaan antikoagulaatioon.

Hemodialyysihoidon komplikaatiot:

verenvuoto,

verisuonten pääsyn komplikaatioita,

ilmaembolia,

Tasapainohäiriön oireyhtymä (aivoturvotus, johon liittyy liiallinen urean poisto hemodialyysin aikana),

Tartuntataudit katetrisepsikseen asti,

Romahdus johtuu veren poistamisesta perfuusiokiertoon ja liiallisesta ultrasuodatuksesta.

Muita mahdollisia menetelmiä kehon myrkkyjen poistamiseksi akuutista munuaisten vajaatoiminnasta ovat: plasmafereesi ja enterosorptio.

Myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden ja typpipitoisten jätteiden kerääntyminen viittaa niiden lisääntyneeseen pääsyyn maha-suolikanavan onteloon. Suolen luumenissa sorboituneiden aineiden kuljetus tapahtuu diffuusion seurauksena pitoisuusgradienttia pitkin ja suolen peristaltiikan seurauksena. Enterosorptio "Enterosgel" -tyyppisillä sorbenteilla voi toimia lisätekijänä kehon myrkkyjen poistamisessa, jolla ei käytännössä ole vasta-aiheita. Enterosgelin käyttöönotto suoritetaan nopeudella 15 g 3 kertaa päivässä, mikä parantaa dialyysihoidon vaikutusta. Hoitojakso voidaan suorittaa koko oligoanurian ajan.

Plasmafereesiä aktiivisena vieroitusmenetelmänä käytetään oligoanurian hoidossa osana dialyysihoitoa. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoidossa käytetään seuraavia PF:n positiivisia vaikutuksia:

myrkyllisten aineiden suora poistaminen veriplasmasta,

tyhjentävä vaikutus interstitiaaliseen sektoriin (Bartrin-ilmiö),

ylimääräisen nesteen poistaminen verisuonisektorista tietyksi ajaksi

PF on erityisen tehokas konservatiivisten toimenpiteiden aikana oligoanurian lievittämiseksi (ennen hemodialyysiä), jolloin lisävieroitus antaa sinun lisätä infuusiohoidon määrää, poistaa aineita, kuten nefrotoksisia ja hemolyyttisiä myrkkyjä ja niiden myrkyllisiä vaikutuksia. Tämä tilanne määrää plasmanvaihdon erityispiirteet: päivittäinen johtuminen käsitellyn veren tilavuudella enintään 2000 ml/vrk, riittävä kompensointi verivalmisteilla (albumiini, tuore pakasteplasma) ja kolloidiset verenkorvikkeet) ja tämän tekniikan varhainen käyttö. PF-kurssin kesto on 4 päivää.

KIRJALLISUUS

1. Ricker G. (toim.) Shokki. 1987.

2. Nikolaev A. Yu. Milovanov Yu.S. Munuaisten vajaatoiminnan hoito. 1999.

3. Stetsyuk E.A. nykyaikainen hemodialyysi. 1998.

4. Shimanko I.I., Musselius S.G. Akuutti maksan ja munuaisten vajaatoiminta. 1993.

5. Sheiman J. Munuaisten patofysiologia. 1997.

CRF on oireyhtymä, joka kehittyy kroonisissa kahdenvälisissä munuaissairauksissa johtuen nefronien asteittaisesta irreversiibelistä kuolemasta ja munuaisten homeostaattisen toiminnan jatkuvasta heikkenemisestä.

Epidemiologia
Ilmaantuvuus: 5-10 tapausta 100 000 asukasta kohti.
Esiintyvyys: 20-60 tapausta 100 000 aikuista kohti. Näkyy yleisemmin aikuisilla.
EHKÄISY
Vaikka tällä hetkellä ei ole näyttöä munuaisten toiminnan stabiloitumisesta ja/tai CRF:n etenemisnopeuden hidastumisesta etiotrooppisen hoidon, streptokokki-nielutulehduksen tai akuuttien infektioiden hoidossa glomerulonefriittipotilailla, pyelonefriitin antibioottihoidossa sekä kirurgisten ja urologisten sairauksien (virtsateiden tukos, munuaisvaltimoiden ahtauma) oikea-aikainen korjaaminen edistää munuaisten toiminnan paranemista tai palautumista seuraavan havaintojakson aikana. On välttämätöntä pidättäytyä munuaistoksisten lääkkeiden, erityisesti jodia sisältävien röntgensäteitä läpäisevien aineiden ja

tulehduskipulääkkeet.
Raskaus, jolla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, on vasta-aiheinen.
Altistuminen allergeeneille, hypovolemia, nestehukka ja verenhukka on suljettava pois.
Spesifisen hoidon (immunosuppressiivinen glomerulonefriitissä, hypoglykeeminen diabeettisessa nefroskleroosissa) vaikutusta munuaisten toiminnan pitkäaikaiseen stabilointiin ja/tai CRF:n etenemisen hidastumiseen ei tällä hetkellä tunneta hyvin, mutta lyhytaikaista stabilointia (6-24 kuukautta) ) on todettu joissakin nefropatioissa.
Lupusnefriitin hoito immunosuppressiivisilla lääkkeillä yhdessä prednisolonin kanssa verrattuna pelkkään prednisoloniin, vähentää kuolleisuutta ja viivästyttää CRF:n loppuvaiheen saavuttamista.
Joissakin glomerulonefriitin muodoissa, erityisesti idiopaattisessa kalvoisessa glomerulonefriitissä, alkyloivien lääkkeiden (klorambusiili tai syklofosfamidi) ennaltaehkäisevä rooli proteinurian vähentämisessä ja uusiutumisriskin vähentämisessä seuraavien 24-36 kuukauden aikana hoidon jälkeen8 (toisin kuin GC). Pitkäaikainen prednisoloni (3 kuukautta tai enemmän) lasten ensimmäiseen nefroottisen oireyhtymän jaksoon8 ehkäisee uusiutumisen riskiä 12-24 kuukauden ajan, ja 8 viikon syklofosfamidi- tai klorambusiilikuurit ja pitkittyneet syklosporiini- ja levamisoli-jaksot vähentävät steroideille herkkää nefroottista oireyhtymää sairastavilla lapsilla verrattuna GCD-monoterapiaan
Pitkäaikainen (6 kuukauden) GC-hoito on tehokas kohtalaisessa proteinuriassa ja voi estää munuaisten toiminnan heikkenemistä nefropatiassa.

SEULONTA
GFR:n alentaminen alle 80 ml/min ja/tai kreatiniinin lisääminen yli 145 µmol/l yhdistettynä munuaisten koon ja tiheyden pienenemiseen ultraäänitutkimuksen mukaan potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus tai ilman sitä, on tärkeää. CRF:n havaitsemisesta.
Aiempi akuutti tai krooninen munuaissairaus tai tyypilliset oireyhtymät (hematuria, turvotus, verenpainetauti, dysuria, selkäkipu, nokturia) Fyysinen tutkimus: kutina, naarmuuntuminen, virtsan haju suusta, ihon kuivuus ("ureemikot eivät hikoile"; 100 % tapauksista ), kalpeus (100 %), nokturia ja polyuria (100 %), kohonnut verenpaine (95 %) "Tyypilliset laboratoriomuutokset: täydellinen verenkuva - anemia, täydellinen virtsaanalyysi - isostenuria, GFR alle 80 ml / min, veren kreatiniinipitoisuus yli 145 µmol/l Ultraääni - munuaiset ovat tiivistyneet, pienentyneet.

LUOKITTELU
Alkuvaihe (latentti) - GFR 80-40 ml/min. Kliinisesti: polyuria, verenpainetauti (50 %:lla potilaista). Laboratorio: lievä anemia.
Konservatiivinen vaihe - GFR 40 - Yuml / min. Kliinisesti: polyuria, nokturia, verenpainetauti. Laboratorio: kohtalainen anemia, kreatiniini 145-700 µmol/l.
Loppuvaihe - GFR alle 10 ml/min. Kliinisesti: oliguria. Laboratorio: kreatiniini yli 700800 µmol/l, vaikea anemia, hyperkalemia, hypernatremia, hypermagnesemia, hyperfosfatemia, metabolinen asidoosi.

DIAGNOOSI

ANAMNEES
Anamneesista voidaan tunnistaa seuraavat sairaudet (ensisijaisesti krooninen molemminpuolinen munuaissairaus; 10 %:lla potilaista ei ole aiemmin ollut munuaissairauksia)

Essential hypertensio, pahanlaatuinen hypertensio

Munuaisvaltimoiden ahtauma

Krooninen glomerulonefriitti

Krooninen tubulointerstitiaalinen nefriitti

Krooninen pyelonefriitti

Systeemiset sidekudossairaudet: SLE, skleroderma, periarteritis nodosa, Wegenerin granulomatoosi

Hemorraginen vaskuliitti Diabeettinen nefropatia

Munuaisten amyloidoosi

Kihti nefropatia
Synnynnäinen munuaissairaus, mukaan lukien polykystinen munuaissairaus, hypoplastinen munuainen, Allportin oireyhtymä, Fanconin oireyhtymä
multippeli myelooma

Pitkäaikainen virtsateiden tukos

Virtsakivitauti sairaus

Hydronefroosi.

KLIINISET ILMENTYMÄT
Iho: kuiva, vaalea, keltainen (viivästynyt urokromi). Havaittu hemorraginen ihottuma (petekiat, mustelma), naarmuuntumista ja kutinaa. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa tapahtuu ihon "jauhettumista" (virtsahapon huokosten kautta tapahtuvien eritteiden vuoksi).
Polyuria ja nokturia - ennen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheen kehittymistä, terminaalivaiheessa - oliguria, jota seuraa anuria.
Neurologiset oireet ❖ Ureeminen enkefalopatia; muistin menetys, keskittymiskyvyn heikkeneminen, uneliaisuus tai unettomuus. Terminaalivaiheessa "lepattava" vapina, kouristukset, korea, stupor ja kooma ovat mahdollisia. Kooma kehittyy vähitellen tai äkillisesti ❖ Ureeminen polyneuropatia: levottomat jalat -oireyhtymä, parestesia, polttaminen alaraajoissa, pareesi, halvaus (myöhässä).
Endokriiniset häiriöt: ureeminen pseudodiabetes ja sekundaarinen hyperparatyreoosi, usein havaittu amenorrea naisilla, impotenssi ja oligospermia miehillä. Nuorilla on usein häiriöitä kasvu- ja murrosiässä.
Neste- ja elektrolyyttihäiriöt ❖ Pozhuria ja nokturia alkuvaiheessa ja konservatiivisessa vaiheessa ❖ Oliguria, turvotus loppuvaiheessa ❖ Hypokalemia alkuvaiheessa ja konservatiivisessa vaiheessa (diureetin yliannostus, ripuli): lihasheikkous, hengenahdistus, hyperventilaatio alkuvaiheessa ❖ Hyponatremia ja konservatiiviset vaiheet: jano, heikkous, vähentynyt ihon turgor, ortostaattinen valtimohypotensio, lisääntynyt hematokriitti ja seerumin kokonaisproteiinipitoisuus
❖ Loppuvaiheen hypernatremia: hyperhydraatio, kohonnut verenpaine, sydämen vajaatoiminta ❖ Loppuvaiheen hyperkalemia (korkea kaliumpitoisuus ruuassa, hyperkatabolia, oliguria, metabolinen asidoosi sekä spironolaktonin, ACE:n estäjien, radrenosalpaajien käyttö; hypoaldosteronismi, GFR alle 15 -20 ml / min): lihashalvaus, akuutti hengitysvajaus, bradykardia, AV-salpaus.
Muutokset luustossa (sekundaarinen hyperparatyreoosi): munuaisten riisitauti (muutokset ovat samanlaisia ​​kuin normaalissa riisitautissa), kystinen kuituosteiitti, osteoskleroosi, luunmurtumat.
Fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan häiriöt ❖ Hyperfosfatemia (GFR:n lasku alle 25 % normaalista) yhdistettynä hypokalsemiaan (hyperparatyreoosi)
❖ Kutina (mahdollinen johtuen hyperparatyreoosista) ❖ Osteoporoosi ❖ Hypofosfatemia (imeytymishäiriö, antasidien käyttö, hyperventilaatio, avitaminoosi D) ❖ Sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkeneminen ❖ Happo-emästasapainon poikkeamat ( happo-emästasapainon häiriöt, aineenvaihdunta ennalleen happamoitunut 0 mlFR komplikoitunut hyperkloreeminen acidoosi 5 min).
Typpitasapainohäiriöt: atsotemia - kreatiniinin, urean, virtsahapon pitoisuuden nousu, jonka GFR on alle 40 ml / min. Typpitasapainon rikkomisen merkkejä ovat ureeminen enterokoliitti, sekundaarinen kihti, ammoniakin haju suusta.
Muutokset sydän- ja verisuonijärjestelmässä ❖ AH ❖ Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta o Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta ❖ Perikardiitti ❖ Sydänvaurio - vaimentuneet sydämen äänet, "laukkarytmi", systolinen sivuääni, sydämen laajeneminen, rytmihäiriöt ❖ sydämen AV-salpaus kaliumpitoisuus yli 7 mmol/l ❖ IHD ❖ Laaja ateroskleroosin nopea eteneminen.
Hematopoieettiset ja immuunihäiriöt: anemia, lymfopenia, hemorraginen diateesi, lisääntynyt alttius infektioille, splenomegalia ja hypersplenismi, leukopenia, hypokomplementemia.
Keuhkovauriot: ureeminen turvotus, keuhkokuume, keuhkopussintulehdus (polyserosiitti ja uremia).
Ruoansulatuskanavan häiriöt: ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, maha-suolikanavan eroosiot ja haavaumat, huono maku suussa ja ammoniakin hengitys, sikotauti ja stomatiitti (sekundaarinen infektio).

LABORATORIOTUTKIMUS
Täydellinen verenkuva: normokromi normosyyttinen anemia, lymfopenia, trombosytopenia, hematokriittisen lasku.
Veren hyytyminen vähenee.
Muutokset biokemiallisissa analyyseissä

Atsotemia: lisääntynyt kreatiniini, urea, ammoniakki, virtsahappo ❖ Hyperlipidemia - kohonnut kolesteroli, LDL, triglyseridit, alentunut HDL (Fredricksonin tyypin III-IV hyperkolesterolemia) ❖ D-vitamiinin aktiivisen muodon, testosteronin, pitoisuuden lasku veressä; lisäkilpirauhashormonin, glukoosin, pitoisuus; vähentynyt kudosten herkkyys insuliinille
Elektrolyytit: hyperfosfatemia, hypokalemia (ja polyuriaa), hyperkalemia (jossa oliguria), hyponatremia (ja polyuria), hypernatremia (jossa oliguria), hypokloremia, hypermagnesemia (päätevaiheessa), kohonneet sulfaattitasot, hypokalsemia ,37), veren bikarbonaattien pitoisuus.
Virtsaanalyysi ❖ Proteinuria, erytrosyturia, leukosyturia ❖ Hypostenuria, isostenuria ❖ Sylindruria.
GFR lasketaan Cockcroft-Gaultin kaavalla:
GFR \u003d [(140 - ikä, vuotta) x ruumiinpaino, kg] / Naisilla tuloksena saatu arvo kerrotaan 0,85:llä.
ERIKOISTUTKIMUKSET
Ultraääni: ❖ pienentynyt munuaisten koko (rypistyminen), harvoin munuaisten koko ei muutu (polykystinen, amyloidoosi, kasvain); ❖ munuaisen parenkyymin lisääntynyt kaikukyky; ❖ on mahdollista havaita hammaskivet, virtsanjohtimen tukkeuma lantion laajenemisen ja verhojen kanssa.
CT: selvitä kystisten muodostumien hyvän- tai pahanlaatuinen synty.
Retrogradinen pyelografia (epäillään virtsateiden tukkeutumista tai niiden rakenteen poikkeavuutta).
Arteriografia (jos epäillään munuaisvaltimon ahtautta).
Kavagrafia (epäillään alemman onttolaskimon nousevaa tromboosia).
Munuaisbiopsia.
Radioisotooppirenografia: Renografisen käyrän litistyminen ja isotoopin vapautumisen viivästyminen; Munuaisvaltimoiden läpinäkyvyyden vastaisesti käyrän ensimmäinen nousu (vaskulaarinen vaihe) tulee vähemmän selväksi, kun virtsan pysähtyminen tapahtuu, käyrä ei vähene eritysvaiheessa.

EROTUSDIAGNOOSI
AKI: ei historiaa kroonista munuaissairautta tai munuaisoireyhtymiä, yhteys etiologiseen tekijään, AKI:lle on ominaista oligoanuria (85 %), vasemman kammion hypertrofian puuttuminen, vaikea anemia. Munuaiset ovat laajentuneet tai eivät muutu, munuaisen parenkyymin kaikukyky on heikentynyt tai normaali.
Nopeasti etenevä glomerulonefriitti CRF:n mahdollisena syynä: tasaisesti etenevä munuaisten toiminnan heikkeneminen terminaalivaiheeseen 6–12, harvemmin 24 kuukauden kuluessa, nefrootti-hypertensiivinen hematuurinen oireyhtymä tai nefrootti-nefriittisyndrooma, aiempi systeeminen sidekudossairaus ( SLE) on mahdollista.
Kihti: munuaisvaurioita esiintyy pitkäaikaisen kihdin taustalla, uremia kehittyy myöhemmin.

OHJEET ERIKOISKONSULTOINTIIN
Synnytyslääkäri-gynekologi - raskauden esiintyminen CRF-potilaalla Urologi - virtsateiden tukos Reumatologi - systeemisen sidekudossairauden aktiivisuus Verisuonikirurgi - munuaisten verisuonten vauriot
Hemodialyysiosaston lääkäri - konservatiivinen tai loppuvaiheen krooninen munuaisten vajaatoiminta.

HOITO

HOIDON TAVOITTEET
Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemisnopeuden hidastaminen terminaalivaiheeseen, komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.

KÄYTTÖAIHEET SAIRAALAAJOON
Kliiniset: lisääntynyt väsymys, pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, laihtuminen, hengenahdistus, kutina, kouristukset, kohonnut verenpaine, turvotus ja ihon heikkeneminen.
Perussairauden paheneminen tai munuaisten toiminnan äkillinen heikkeneminen.
Hoito aloitetaan erytropoietiinilla, D-vitamiinilla, veren lipidemillä lääkkeillä.
EI LÄÄKEHOITO Dieetti
Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa - taulukko nro 7, vaikeassa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa - nro 7a tai nro 76. Kroonista hemodialyysihoitoa saavien potilaiden ruokavalio ei käytännössä eroa terveellisestä ruokavaliosta - taulukko nro 7g.
Riittävä kalorien saanti rasvoista (monityydyttymättömät rasvat ovat suositeltavia) ja hiilihydraateista.
Vähentynyt proteiinin saanti. Proteiinirajoitus ruokavaliossa hidastaa CRF:n etenemistä ja vähentää munuaiskuoleman riskiä diabeettisissa ja ei-diabeettisissa munuaissairauksissa - munuaisia ​​suojaava vaikutus *: CRF:n piilevässä vaiheessa - jopa 0,81 g / kg / vrk (60 % ravinnon proteiinien tulee olla eläinproteiineja), etenevien nefropatioiden (krooninen glomerulonefriitti, diabeettinen glomeruloskleroosi) yhteydessä ankarampi rajoitus on mahdollinen - jopa 0,6 g / kg / päivä. Proteiinin saannin rajoittaminen voi vähentää ureemisen myrkytyksen oireiden vakavuutta, mutta se ei ole riittävän tehokas CRF:n etenemisen suhteen; lisäksi ehdottoman vähäproteiininen ruokavalio on vaarallista kakeksian kehittymisen kannalta.
Hyperkalemialla (oliguria, anuria) - kaliumsuoloja sisältävien elintarvikkeiden (aprikoosit, rusinat, perunat) rajoittaminen.
Vähentynyt fosforin (maitotuotteiden, joiden seerumin kreatiniinipitoisuus on yli 150 µmol / l) ja magnesiumin (viljat ja palkokasvit, leseet, kala, raejuusto) kulutus.
Kulutetun nesteen määrä määritetään ottaen huomioon veren natriumpitoisuus, kiertävän veren tilavuus, diureesi, verenpainetaudin ja sydämen vajaatoiminnan esiintyminen; tavallisesti kulutetun nesteen määrän tulee ylittää päivittäinen diureesi 500 ml:lla. Polyurian yhteydessä on joskus tarpeen kuluttaa jopa 2-3 litraa nestettä päivässä.
Kaikkien kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden tulee rajoittaa suolan saantiaan; Käytännössä suolaton ruokavalio on edullinen.
Ruokavalion tulee kannustaa säännöllisiin, mieluiten päivittäin, suolen liikkeisiin, ts. pitäisi olla "laksatiivinen" ureemisten myrkkyjen poistamiseksi, jotka vapautuvat suolistosta kroonisen munuaisten vajaatoiminnan aikana.

SAIRAANHOIDON
Tavoitteena on hidastaa munuaissairauden etenemistä, pidentää esidialyysijaksoa ja vähentää CRF-kuolleisuutta.
PÄÄTAURIN HOITO
Pyelonefriitin antibakteerinen hoito pahenemisvaiheen aikana on suositeltavaa jopa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa.
Immunosuppressiivinen hoito aktiiviselle munuaiskerästulehdukselle, joka liittyy erityisesti systeemisiin sidekudossairauksiin (lupus nefriitti).
DM on tarpeen kompensoida, jos sitä esiintyy, koska GFR:n laskunopeuden laskun riippuvuus glykemiatasosta on jo menetetty konservatiivisessa vaiheessa (jos diabeettisen nefropatian alkuvaiheessa GFR:n lasku riippuu hyperglykemiassa, sitten konservatiivisessa vaiheessa GFR alkaa laskea glykemian tasosta riippumatta, eli pääasiallinen etenemistekijä ei ole hyperglykemia, vaan intraglomerulaarinen hypertensio ja hyperfiltraatio).
KORJAUS VALTIOIDEN KOKOONPANOA
Tavoitteena on vähentää glomerulusten hyperfiltraation vakavuutta.
Tavoite DD potilailla, joilla on nefrogeeninen hypertensio, on 130/80 mmHg ja potilailla, joilla on CRF ja proteinuria 1 g/vrk tai enemmän - 125/75 mmHg. ja vähemmän.
Suositeltavat lääkkeet, joilla on munuaisten ulkopuolinen erittymisreitti.
Verenpainetta alentavassa vaikutuksessa nefrogeenisessa hypertensiossa ei ollut eroja seuraavien LSA-ryhmien välillä: diureetit, radrenosalpaajat, kalsiumkanavasalpaajat, ACE:n estäjät, angiotensiini II -reseptorin salpaajat.
Riittävä verenpainetta alentava vaikutus voidaan saavuttaa 70 %:lla potilaista eri ryhmien lääkkeiden yhdistelmällä, esimerkiksi "kalsiumkanavasalpaaja + ACE-estäjä 4 keskusvaikutteinen lääke", "ACE-estäjä + diureetti", "radrenosalpaaja + saostuman salpaaja". . Useimmat potilaat, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta ja verenpainetauti, tarvitsevat yhdistettyä verenpainetta alentavaa hoitoa.
Hemodialyysipotilaat: riittävän hemodialyysi-, ultrasuodatus- ja vesi-suolahoito-ohjelman noudattaminen, kalsiumkanavasalpaajien tai radrenergisten salpaajien määrääminen. ACE:n estäjät ovat tehokkaita, mutta kaptopriili erittyy hemodialyysin aikana (jopa 40 % 4 tunnin aikana).
Munuaisensiirron jälkeen ACE:n estäjät ja kalsiumkanavasalpaajat ovat aiheellisia.
Yksittäisten verenpainetta alentavien lääkeryhmien ominaisuudet CRF:n valossa
ACE:n estäjät o Toisin kuin muilla ryhmillä, ACE:n estäjillä on munuaisia ​​suojaava vaikutus: ne vähentävät proteinuria A:ta, hidastavat CKD:n etenemistä eri etiologioiden munuaissairaudissa (glomerulaariset sairaudet, interstitiaaliset sairaudet, monirakkulatauti, hypertensiivinen nefroskleroosi jne.) o ACE inhibiittorit vähentävät mikroalbuminurian vakavuutta potilailla, joilla ei ole verenpainetautia, mutta joilla on SDA, ja niitä voidaan määrätä tähän tarkoitukseen, mutta suoraa yhteyttä loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminnan ilmaantumisen hidastumiseen ei ole havaittu. kreatiniinipitoisuuden nousu enintään 30 % aloitushoidosta voidaan jatkaa o> Alkuannokset; kaptopriili (mukaan lukien diabeettinen nefropatia A) 12,5 mg 2-3 kertaa vuorokaudessa, enalapriili8 5-10 mg 1 kerran päivässä, lisinopriili8 5-10 mg 1 kerran päivässä, perindopriili 2-4 mg 1 kerran päivässä, ramipriili8 2,5 mg 1 kerran päivässä, kinapriili 5-10 mg 1 kerran päivässä, benatsepriili 5-10 mg 1 kerran päivässä, fosinopriili 5-10 mg/vrk.
Angiotensiini II -reseptorin salpaajat ❖ Käytetään samoihin käyttöaiheisiin kuin ACE:n estäjiä. Lääkkeet eivät kerry krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, eivät poistu hemodialyysin aikana ❖ Annokset: valsartaani 80-160 mg 1 kerta vuorokaudessa, losartaani 25-100 mg 1 kerta vuorokaudessa, telmisartaani 20-80 mg 1 kerta vuorokaudessa.
Kalsiumkanavasalpaajat ❖ Ei-dihydropyridiinit kalsiumkanavasalpaajat ovat edullisia (verapamiili, diltiatseemiryhmät) ❖ Annosta pienennetään GFR:n laskun mukaan Annokset: diltiatseema 90-180 mg 2 kertaa päivässä (CRF:lle 30-60 mg/vrk) , verapamiili A 40-160 mg 2 kertaa päivässä (kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä 40-120 mg / vrk). Nifedipiini on vasta-aiheinen: laajentamalla afferenttia arteriolia se lisää glomerulaarista painetta ja proteinurian vakavuutta.
Sentraalisesti vaikuttavat lääkkeet ❖ Metyylidopa vaikuttaa positiivisesti munuaisten verenkiertoon ja sitä voidaan käyttää raskauden aikana ❖ Annos on 250-500 mg 3 kertaa vuorokaudessa (kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa annosta tulee pienentää 1,5-2 kertaa).
rAprenosalpaajat eliminoituvat munuaisten kautta ❖ AtenololA - annos riippuu GFR:stä: GFR:llä 10-35 ml/min - 50 mg/vrk tai 100 mg joka toinen päivä, GFR:llä alle 10 ml/min - 50 mg/vrk joka toinen päivä , hemodialyysipotilaat - 50 mg mukaan heti toimenpiteen jälkeen ❖ Metoprololisukkinaatti 50-100 mg/vrk kerran vuorokaudessa, metoprololitartraatti 2-3 kertaa vuorokaudessa.
Diureetit ❖ Itsenäisenä verenpainetta alentavana hoitomuotona kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa niitä ei käytetä ❖ Seerumin kreatiniinitasolla yli 200 µmol/l tiatsidit ovat tehottomia, loop-diureetit ovat indikoituja ❖ Kaliumia säästävät diureetit voivat johtaa hyperkalemiaan joten niiden käyttö on rajoitettua ja yhdistelmät ACE:n estäjien ja angiotensiini II:n reseptorin salpaajien kanssa suljetaan pois (ennen hoidon aloittamista ja 2-4 viikkoa hoidon aloittamisen jälkeen on tarpeen kontrolloida kreatiniini-, kalium- ja natriumionipitoisuutta veri).
o ^ Adrenosalpaajat ❖ Positiivinen vaikutus munuaisten verenkiertoon, erittyy pääasiassa suoliston kautta (9 % munuaisten kautta), varovainen käyttö - pyörtyminen, ortostaattinen valtimoverenpaine on mahdollinen ❖ Doksatsosiiniannos: 2-8 mg / vrk (yleensä 4 mg / vrk) 1 kerta päivässä. Verenpainetaudin monoterapiaa sedimentaatiosalpaajilla ei suositella.
VEDEN ELEKTROLYYTTITASAPIN KORJAUS
Suositeltu nestemäärä on 2-3 l/vrk. Turvotusta hallitaan rajoittamalla natriumin saantia, tarvittaessa voidaan määrätä loop-diureetteja. Hypokalsemiassa hyponatremia - ruokavalion korjaus, sopivien lääkkeiden antaminen suun kautta iv / in " Hyperkalemian tapauksessa - kaliumin rajoittaminen ruokavaliossa, glukonaatti tai kalsiumkarbonaatti, 200 ml 10-20% pp glukoosia 5-10 yksiköllä insuliinia, diureetit, hemodialyysi.
ASIDOOSIN KORJAUS
Se suoritetaan bikarbonaattipitoisuudella veressä, joka on alle 18 mmol / l. Tavoitteena on pitää bikarbonaattipitoisuus yli 20 mmol/l ja emäsylimäärä alle 5 mmol/l.
Määritä kalsiumkarbonaattia 2-6 g / vrk, joskus natriumbikarbonaattia 1-6 g / vrk.
Natriumbikarbonaatti - 4-5% pp 150-200 ml injektiota kohti. Injektoidun 4,2 %:n natriumbikarbonaatin tilavuus lasketaan kaavalla:
V 0,3 x BE x m,
missä V on 4,2 %:n tilavuus natriumbikarbonaattia (ml), BE on puskuriemästen siirtymä (mmol / l), m on ruumiinpaino (kg).
ANTIHYPERLIPIDEEMINEN HOITO
Hyperlipidemia voi kiihdyttää munuaisten vajaatoiminnan etenemistä. Lipiditasojen alentaminen CKD:ssä voi hidastaa munuaissairauden etenemistä, auttaa ylläpitämään munuaiskerästen suodatusnopeutta ja vähentämään proteinuriaa.
Suurin lipidejä alentava vaikutus LDL:ään kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, nefroottinen oireyhtymä, munuaisensiirtopotilailla, hemodialyysi- ja peritoneaalidialyysipotilailla saavutettiin käyttämällä statiineja0: atorvastatiini *, simvastatiini * (ylittää lovastatiinin ja fluvastatiinin LDL:n suhteen vähentäminen), fluvastatiini A, lovastatiini A. Statiinien annoksia pienennetään, kun GFR on alle 30 ml/min.
Fibraateilla on vähemmän selvä vaikutus LDL-pitoisuuteen, mutta ne vähentävät enemmän triglyseridipitoisuutta, myös potilaan hemodialyysin ja peritoneaalidialyysin aikana.
ANEMIAN HOITO
ErytropoietiiniA mahdollistaa anemian korjaamisen potilailla ennen dialyysihoitoa (mukaan lukien CRF:n konservatiivisessa vaiheessa), sen aikana ja verensiirron välttämisen.
Annos: 50 IU/kg iv tai s/c 1-3 kertaa viikossa, kunnes Hb-pitoisuus nousee arvoon 110-130 g/l, minkä jälkeen annosta muutetaan.
Samanaikaisesti rautavalmisteita määrätään suun kautta tai suonensisäisesti seerumin ferritiinin (jopa 200-600 mmol / l) ja transferriinin (pitäisi olla yli 20%) hallinnassa.
Verensiirto, punasolumassa elinehtojen mukaan.
TAISTELU HYPERFOSFATEMIAA JA SEKUNDAARIA HYPERPARATYROIDISMIA VASTAAN
Jos hyperkalsemia jatkuu ja seerumin fosfaattipitoisuudet ovat normaaleja, D-vitamiinianalogia kalsitriolia8 voidaan antaa aloitusannoksella 0,25–1 mcg/vrk.
Kokonaiskalsiumin tavoitepitoisuus seerumissa on 2,5 mmol / l, fosfaatti - 0,8-1,5 mmol / l.
Lisäkilpirauhasen poisto on tarkoitettu vaikeaan korjaamattomaan hyperparatyreoosiin.
Munuaisten osteodystrofian tapauksessa 8 näytetään: kalsiumglukonaatti tai karbonaatti 2-4 g / vrk 2 annoksena, alumiinihydroksidi - aloita annoksella 0,5-1 g 2-3 kertaa päivässä.
KORVAUS MUNUAISHOITOA
Munuaiskorvaushoito on tarkoitettu GFR:lle alle 5-10 ml/min (diabeettisen nefropatian kanssa - jo GFR 10-15 mmol / l), veren kreatiniinipitoisuudelle yli 700-1200 μmol / l, hyperkalemialle (kaliumpitoisuus yli 6,5-7 mmol/l).
Menetelmät: hemodialyysi (optimaalinen bikarbonaattimenetelmä, jossa käytetään vakiokestoisia synteettisiä kalvoja*), peritoneaalidialyysi.
HYPERURIKEMIAN HOITO
Kihdin kliinisten oireiden esiintyessä: allopurinoli 100 mg / vrk; annosta säädetään GFR-arvon mukaan.
PERIKARDIITIN JA PLEURIIITIN HOITO
Hemodialyysi sydämen tamponadilla - perikardiosenteesi HA:n käyttöönotolla, perikardiektomia.

LEIKKAUS
Leikkaukset, joiden tarkoituksena on eliminoida CRF:n pre- ja postrenaaliset syyt.
Vaikealla ahtaumalla tai munuaisvaltimoiden tukkeutumisella - palloangioplastia, shunting, verisuoniproteesi.
Munuaisensiirto ❖ Indikoitu kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa ❖ Vasta-aiheinen vakavissa munuaisten ulkopuolisissa sairauksissa: kasvaimet, sydämen sepelvaltimoiden vauriot, aivoverisuonit, infektiot, aktiivinen glomerulonefriitti ❖ Suhteellisen vasta-aiheinen yli 60-65-vuotiaille, virtsarakon tai virtsaputken sairaudet, suoli- ja reisivaltimoiden tukos, diabetes, mielisairaus.

POTILASKOULUTUS
Laihduttaminen Tupakoinnin lopettaminen
Verenpaineen hallinta Nestetasapainon hallinta Lääkehoidon jatkaminen.

OHJEET ERIKOISKONSULTOINTIIN
Munuaisten toiminnan vakautumisen puute, munuaisten toiminnan nopea tai kiihtynyt heikkenemisnopeus - Nefrologin kuuleminen etenemisnopeuden selvittämiseksi, sairaalahoitoon pääsyn ratkaiseminen.
Tavoiteverenpaineen saavuttamisen mahdottomuus (130/85 mm Hg, kun munuaistoiminta on ehjä ja 125/75 mm Hg proteinurialla yli 1 g / vrk ja CRF) - konsultaatio nefrologin tai kardiologin kanssa verenpainetta alentavien aineiden järkevien yhdistelmien valitsemiseksi .
Terminaalinen krooninen munuaisten vajaatoiminta - hemodialyysiosaston asiantuntijoiden kuuleminen rekisteröinti- ja hemodialyysihoidon ehtojen ratkaisemiseksi.
Epäily verisuonten verenpaineesta, verenpainetta alentavan hoidon tehon puute korkeassa tai pahanlaatuisessa verenpaineessa - verisuonikirurgin konsultaatio.
LISÄÄ VVDDNIE
Avohoidossa alkuvaiheessa ja konservatiivisessa vaiheessa - vähäproteiinisen ruokavalion noudattaminen (katso yllä), nestehoito, päivittäinen suolen liikkeet, ruokasuolan saannin rajoittaminen turvotuksen ja verenpainetaudin hoitoon, lääkehoito - verenpainetta alentava, hypolipidemia, rautavalmisteet ja erytropoietiini, adsorbentit, soodaperäruiskeet, mahahuuhtelu. Munuaisten vajaatoiminnan etenemisnopeuden arviointi suoritetaan avohoidossa 6-12 kuukauden välein.
Hidas - 15-20 vuotta terminaaliseen CRF:ään (krooninen pyelonefriitti, kihti ja analgeettinen nefropatia, polykystinen munuaissairaus).
Korkea - 3-10 vuotta (glomerulonefriitti, aktiivinen lupus glomerulonefriitti, diabeettinen glomeruloskleroosi, munuaisten amyloidoosi).

ENNUSTE
Riippuu perussairaudesta, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheesta, hoidon riittävyydestä, iästä.
Dialyysimenetelmien käyttö ja munuaisensiirto lisää potilaiden eloonjäämisastetta.
Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemistä kiihdyttävät tekijät: verenpainetauti, hyperparatyreoosi, raskaus.
Tilan huononemisen voivat laukaista väliaikainen infektio, trauma, nestehukka, hypovoleemisen shokin kehittyminen, efferenttiä vasokonstriktiota tehostavien lääkkeiden käyttö (esimerkiksi dihydropyridiinisarjan kalsiumkanavasalpaajat).

Sisätautien osasto ja VPT

Sisätautien tieteenala

Erikoisala 060103.65-pediatria

Pediatrian tiedekunta

Kurssi IV lukukausiVIII

Tuntien lukumäärä ____________ (tunti)

Opiskelijoiden käytännön oppituntien metodologinen kehittäminen Harjoitustunti nro ___ Aihe: ”Akuutti munuaisten vajaatoiminta. Krooninen munuaissairaus"

Oppitunnin tavoitteet:

Opi tunnistamaan akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan johtavat kliiniset ja laboratoriooireet.

Opi tunnistamaan akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan eri vakavuusasteet (vaiheet).

Opi tunnistamaan tärkeimmät erotusdiagnostiset kriteerit sairauksille, jotka johtavat akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.

Opi suunnittelemaan akuuttia ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavan potilaan tutkimusta ja hoitoa.

Perustieto

Virtsajärjestelmän morfologinen rakenne "

Ymmärrä osmoregulaation, glomerulussuodatuksen ja tubulusreabsorption fysiologia. Ymmärtää aldosteronin, angiotensiini II:n, katekoliamiinien ja eteisen nauruureettisen tekijän roolin, lyhytaikaiset adaptiiviset vasteet, jotka ylläpitävät munuaisten toimintaa vaurion jälkeen

Munuaisten toiminnan häiriöiden etiologia ja patogeneesi: munuaisten hemodynamiikan häiriö, virtsan ulosvirtauksen vaikeus, munuaisten parenkyymin vaurio. Proksimaalisen ja distaalisen reabsorption ja erityksen häiriöiden mekanismit.

Tunnista aineenvaihduntahäiriöt (natrium- ja vesiaineenvaihdunta, kaliumaineenvaihdunta, happo-emästasapaino, mineraaliaineenvaihdunta). Antibakteeristen aineiden (antibiootit, sulfonamidit), uroseptit (nitroksoliininalidiksiinihappo), immunomodulaattorit, kouristuksia estävät aineet, diureetit, verenpainetta alentavat aineet (kalsiumantagonistit, beetasalpaajat, ACE:n estäjät), salureetit, erytropoieesia stimuloivat aineet, anaboliset steroidit, farmakologia.

Menetelmällisesti oikein on kerätä valituksia, taudin anamneesia potilailta, joilla epäillään munuaispatologiaa.

Tutki virtsaelimistön menetelmällisesti oikein,

Tunnista kliiniset ja laboratoriomerkit, jotka viittaavat munuaisvaurion mahdollisuuteen.

Kurssin kesto, paikka.

Osaston opetustila, osaston osasto.

Tuntiaika: 9.00-12.15

Metodologiset ja materiaali- ja tekniset laitteet

Kaaviot, taulukot, piirustukset, diat: turvotuksen patogeneesi, nefroottinen oireyhtymä, valtimoverenpaine munuaissairaudissa, kliiniset ilmenemismuodot, akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan luokittelu.

Potilaat, joilla on akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta, sairaushistoria, avohoitokortti.

Tyypillinen tehtävä.

Käytännön oppitunnin ajoitus

30 min. - nykyinen ohjaus - tarkistuskysymysten, testien kirjoittaminen, tyypillisen ongelman ratkaiseminen. 30 min. - potilaiden hoito.

1 tunti 30 min. - akuuttia ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavan potilaan kliininen analyysi, opiskelijoiden kysely tietystä aiheesta ohjatun potilaan esimerkissä (etiologia, patogeneesi, klinikka, erotusdiagnoosi, komplikaatiot, tutkimus, hoito).

45 min. - kontrollikysymysten, testien kirjoittaminen, tyypillisen ongelman ratkaiseminen.

Krooninen munuaissairaus - supranosologinen käsite, syndroomisempi, jonka perusteella voidaan kuvata tarkemmin munuaisten toimintaa, arvioida sen peruuttamattoman heikkenemisen riski ja suunnitella rationaalisesti hoitotoimenpiteitä.

Kroonisen munuaissairauden yleiset kriteerit ovat rakenteelliset tai toiminnalliset muutokset, jotka on havaittu patologisilla virtsa- ja/tai verikokeilla tai morfologisilla tai kuvantamistutkimuksilla. Samaan aikaankun GFR laskee alle 60 ml/min/1,73 m 2 Krooninen munuaissairaus tulee diagnosoida, vaikka muita oireita ei olisikaan.

Siten kroonisessa munuaissairaudessa hyväksytään merkit kaikista munuaisvaurioista, jotka voivat edetä loppuvaiheen munuaissairauteen (ESRD) asti. CKD:ssä on useita vaiheita (taulukko 1), jotka perustuvat GFR-arvoon.

pöytä 1

CKD-vaiheet C/DOQI (2002).

CKD:n merkittävän esiintymistiheyden vuoksi väestössä on perusteltua käyttää ennaltaehkäiseviä ohjelmia, jotka toteutetaan aktiivisesti tunnistamalla ja vaikuttamalla vältettävissä oleviin riskitekijöihin (taulukko 2).