Addisonin tauti tai pronssitauti on lisämunuaiskuoren patologinen vaurio. Tämän seurauksena lisämunuaisten hormonien eritys vähenee. Addisonin tauti voi vaikuttaa sekä miehiin että naisiin. Pääriskiryhmä on 20–40-vuotiaat. Addisonin tauti luonnehditaan eteneväksi sairaudeksi, jolla on vakava kliininen kuva.

Addisonin taudin syyt ovat patologisia, mukaan lukien autoimmuuni (autoallergia), lisämunuaiskuorta tuhoavat prosessit (tuberkuloosi, kuppa, lisämunuaisen verenvuoto, lisämunuaisten kahdenväliset primaariset tai metastaattiset kasvaimet, amyloidoosi, lymfogranulomatoosi ja niin edelleen). Joskus krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta on toissijaista ja kehittyy hypotalamus-aivolisäkejärjestelmän toimintahäiriöiden seurauksena (hypotalamus-aivolisäkkeen vajaatoiminta).

Mikä se on?

Addisonin tauti on harvinainen endokriininen sairaus, joka aiheuttaa lisämunuaisten kyvyn tuottaa riittävästi hormoneja, pääasiassa kortisolia. Tämän patologisen tilan kuvaili ensimmäisenä brittiläinen lääkäri Thomas Addison vuonna 1855 julkaistussa julkaisussaan Lisämunuaiskuoren sairauksien perustuslailliset ja paikalliset seuraukset.

Ominaista

Tälle taudille on ominaista seuraava kliininen oireyhtymä: 1) voimattomuus ja adynamia, 2) ihon ja limakalvojen pigmentaatio, 3) maha-suolikanavan häiriöt ja 4) valtimoverenpaineen lasku.

Pronssisairauden oireet

Astenia ja adynamia (fyysinen ja henkinen väsymys ja impotenssi) ovat pronssisairauden varhaisimmat, pysyvät ja tärkeimmät oireet. Useimmiten taudin alkamista ei voida määrittää tarkasti. Ilman edelläkävijöitä nopean väsymyksen ilmiöt kehittyvät vähitellen työstä, joka tehtiin yleensä ennen ilman suurta väsymystä; on yleisen heikkouden tunne, joka kehittyy normaalin elämäntavan myötä. Väsymyksen ja yleisen heikkouden tunne tapauksesta riippuen etenee enemmän tai vähemmän nopeasti, voimistuu ja johtaa potilaan vastustamattoman yleisen heikkouden tilaan ja jopa täydelliseen fyysiseen impotenssiin.

Lihasastenia ilmaistaan ​​vaihtelevaasteisena nopean väsymyksen ja voimien uupumisen tunteina, joita esiintyy enemmän tai vähemmän voimakkaan fyysisen rasituksen jälkeen: kävely, fyysinen työ, joillakin potilailla taudin pitkälle edennyt, jopa syömisen tai kehon asennon vaihtamisen jälkeen. sänky. Joskus lihasvoima säilyy, mutta tyypillisesti lihakset väsyvät erittäin nopeasti eivätkä pysty, toisin kuin terveet, toimi pitkään.

Tämän tyypillisen lihasväsymyksen (lihasten asteenian) tunnistamiseksi potilasta pyydetään puristamaan dynamometriä peräkkäin useita kertoja käsin, ja jokaisella seuraavalla kerralla dynamometri näyttää yhä pienempiä numeroita, jotka vastaavat joka kerta laskevaa lihasvoimaa.

Lihasten astenian lisäksi henkinen astenia ja älyllinen apatia kehittyvät yleensä samanaikaisesti. Adynamian ja astenian vuoksi potilas joutuu ensin vähentämään työtään, lepäämään useammin ja sitten lopettamaan sen kokonaan ja menemään nukkumaan. Yleinen heikkous voi olla niin voimakas, että potilas tuskin voi kääntyä sängyssä, tuskin vastaa kysymyksiin, koska pienikin keskustelu väsyttää häntä, välttää syömistä. Potilas on yleensä täysin tajuissaan. Vain taudin vakavan muodon loppuvaiheessa voi esiintyä mielenterveyshäiriöitä, masennustilaa, deliriumia, kouristuksia ja lopulta kuolemaan johtavaa koomaa.

Ihon pigmentaatio (melasma) on tärkein, silmiinpistävä, yleensä huomiota herättävä oire, joka luonnehtii sairauden nimeä. Koska ihon malpighian kerroksen soluihin kertyy runsaasti rautaa sisältämätöntä pigmenttiä (melaniinia), iho saa omituisen likaisen harmaan, ruskean, pronssin tai savuisen värin, joka joskus muistuttaa mulatin tai mustan miehen ihonväriä. . Tämä aluksi tuskin havaittava melasma voi ilmaantua jo astenian aikana, harvemmin melasma on ensimmäinen ja varhainen oire.

Kasvoista alkaen pigmentaatio voi kaapata ihon koko pinnan tai paikata tiettyihin suosikkipaikkoihin: valolle alttiina oleviin avoimiin kehon osiin (otsa, kaula, käsien takapinta, falangenväliset nivelet, kämmenelle laskokset), paikkoihin, joissa ja Normaalisti pigmenttikertymiä on runsaasti (rintanänneissä, kivespussissa, ulkoisissa sukupuolielimissä, navan ja peräaukon ympärillä), ja lopuksi erityisen pigmentoituneita ovat ihoalueet, jotka ovat ärtyneet ja laskoksilla hierotut. vaatteista, vyistä, sukkanauhoista, siteistä sekä entisistä kiehumispaikoista, palovammoista, sinappilaastareista. Joskus kasvoille ilmestyy paljon tummempia täpliä yleistä tummaa taustaa vasten, ja niiden koko vaihtelee neulanpäästä linssiin. Voimakkaan pigmentaation ohella on ihoalueita, jotka ovat huonosti pigmentoituneita tai jopa täysin vailla normaalia pigmenttiä, jotka erottuvat jyrkästi ympäröivän tumman ihon taustasta - ns. vitiligo tai leukoderma.

Usein esiintyy erikokoisia ja -muotoisia ruskeita, liuskekivenharmaita tai mustia täpliä huulten limakalvoilla, ikenissä, poskissa, pehmeässä ja kovassa kitalaessa, esinahan limakalvolla, peniksen terskassa ja pienissä huulissa. Limakalvojen pigmentoituminen on erittäin tärkeä, lähes patognomoninen merkki Addisonin taudista. Mutta on silti huomattava, että harvinaisissa tapauksissa limakalvoilla voi esiintyä pigmenttitäpliä ilman Addisonin taudin vaikutuksia. Joissakin nopeasti kehittyvissä Addisonin taudissa ihon ja limakalvojen pigmentaatio saattaa puuttua, aivan kuten poistuneissa, oireettomissa muodoissa ja taudin alkuvaiheessa.

Ruoansulatuskanavan häiriöt ovat hyvin yleisiä. Huono ruokahalu, epämiellyttävä maku suussa, syljeneritys, useita dyspeptisiä ilmiöitä röyhtäilyn muodossa, paineen ja raskauden tuntemuksia ylävatsan alueella ja lopuksi vatsakipu häiritsee potilaita ilman näkyvää syytä. Usein esiintyvä oire on pahoinvointi ja kirkkaan, viskoosin, värittömän liman oksentelu, joskus sappiseoksen kera, ilmaantuu aamulla tyhjään vatsaan heti sängystä noustuaan, ja se muistuttaa alkoholistien aamuoksentelua. Vakavammissa, progressiivisissa tapauksissa oksentelua esiintyy useammin, eikä vain tyhjään vatsaan, vaan myös syömisen ja juomisen jälkeen. Suolen puolelta havaitaan pääasiassa ummetusta, harvemmin ripulia, joka korvaa ummetusjaksot. Joskus ripulilla on runsas koleramainen luonne. Mahanesteen eritys on erilaista taudin eri tapauksissa ja eri vaiheissa; tarkkaa kuviota ei havaita, mutta pitkälle edenneissä tapauksissa hypo- ja aklorhydriaa havaitaan useammin. Ripuli voi olla joko gastrogeenista akylian läsnä ollessa tai se voi ilmaantua vagushermon lisääntyneestä kiihtyvyydestä ja sympaattisen hermon heikentyneestä sävystä tai lisämunuaisten vaikutuksen menetyksestä sympaattiseen hermoon.

Samanaikaisesti ruoansulatuskanavan häiriöiden kanssa ja joskus niistä riippumatta kipuja ilmaantuu alaselässä, hypokondriumissa, sivuilla, rinnassa tai raajoissa. Nämä kivut ovat joskus teräviä, joskus ilmeneviä, joskus jatkuvia, särkeviä, tylsiä, paineet eivät pahenna, eivätkä säteile mihinkään. Kipu mahalaukussa voi joskus ilmaantua kohtausten muodossa, joihin liittyy pahoinvointia ja oksentelua, ja se muistuttaa mahalaukun kriisejä, joissa on tabekoita. Akuuttien kipukohtausten ilmaantuminen koko vatsassa voi johtaa yhteensulautumiseen akuutin vatsakalvontulehduksen kanssa.

Edellä kuvatut maha-suolikanavan häiriöt voivat joskus hallita taudin kokonaiskuvaa. Muodot eivät kuitenkaan ole harvinaisia, kun ne ilmenevät enemmän tai vähemmän heikosti tai voivat jopa olla lähes kokonaan poissa koko taudin ajan. Joka tapauksessa näiden häiriöiden esiintyminen edistää painonpudotusta ja potilaiden heikkenemistä ja sitä ennen jo adynamian ja astenian tilassa.

Valtimoverenpaineen lasku (valtimon hypotensio) on tärkeä ja yleinen oire. Maksimiverenpaine on alle 100-90, jopa laskee 60 mm:iin, minimi laskee vastaavasti, vaikkakin vähäisemmässä määrin, ja pulssipaine laskee. Harvinaisissa tapauksissa hypotensiota ei ole tai verenpaine on vain hieman alentunut. Valtimon hypotensio riippuu hermoston sympaattisen järjestelmän sävyn heikkenemisestä, joka johtuu joko lisämunuaisten anatomisista muutoksista tai niiden toiminnan heikkenemisestä tai anatomisista muutoksista vatsapunoissa ja sympaattisen hermon solmukkeissa. .

Näiden tärkeimpien pääoireiden lisäksi on syytä tuoda esiin useita muutoksia joissakin elimissä ja järjestelmissä. Joten veressä havaitaan useimmissa tapauksissa useita poikkeamia normista. Yleensä havaitaan kohtalainen hypokrominen anemia. Normaalilla leukosyyttimäärällä esiintyy useimmiten lymfosytoosia ja neutropeniaa; harvoin eosinofilia ja monosytoosi. Lymfosytoosista puhuttaessa on huomattava, että ns. status thymico-lymphaticus havaitaan usein. Verihiutaleiden määrä, verenvuotoajan kesto, veren hyytyminen eivät anna erityisiä poikkeamia normista. Sairauden vakavuuden ja veren morfologisen kuvan välillä ei ole samansuuntaisuutta.

Useimmissa tapauksissa havaitaan alhainen paastoverensokeri. Näin ollen sokerin hypoglykemiakäyrä glukoosikuormituksen lopussa tai 1-2 mg adrenaliinin lihaksensisäisen injektion jälkeen ei anna niin suurta nousua kuin terveillä ihmisillä, käyrän lasku ei tapahdu 2 tunnin kuluttua , mutta paljon myöhemmin, eikä se ole laskenut alkuperäisen luvun alapuolelle. Hiilihydraattien suhteen havaitaan lisääntynyttä kestävyyttä; sokeria ei havaita virtsasta raskaan hiilihydraattikuorman jälkeen tai jopa 2 mg:n adrenaliinin lihaksensisäisen injektion jälkeen.

Sydän- ja verisuonijärjestelmässä esiintyy jo mainitun valtimoverenpaineen lisäksi pientä, heikkoa täyttymistä ja jännitystä, rytmistä, yleensä tiheää pulssia. Sydän ja aortta ovat usein hypoplastisia. Epäorgaanisia systolisia sivuääniä kuullaan anemian ja sydänlihaksen muuttuneen ravinnon vuoksi. Potilaat valittavat useista epänormaaleista epämiellyttävistä tuntemuksista, kuten sydämentykytys, hengenahdistus liikkeiden aikana ja pienintäkin fyysistä rasitusta.

Keuhkoissa havaitaan usein eri kehitys- ja kompensaatioasteista tuberkuloosiprosessia. Tavallinen virtsan tutkimus ei anna poikkeamia normista, mutta usein havaitaan munuaisten keskittymiskyvyn heikkeneminen ja veden vapautumisen väheneminen vesikuormituksen aikana. Sukurauhasten toiminta selvästi ilmaistuissa tapauksissa on lähes aina heikentynyt: miehillä - libidon lasku ja tehon heikkeneminen; naisilla - usein amenorrea; hedelmöitys on harvinaista ja raskaus keskeytyy usein ennenaikaisesti

Neuropsyykkisen sfäärin puolelta voidaan adynamian ja astenian lisäksi aluksi havaita lisääntynyttä kiihtyneisyyttä, ärtyneisyyttä ja mielialan vaihtelua, mutta pian sairauden edetessä tämä korvataan lisääntyneellä väsymyksellä, voiman menetyksellä, edellä tärkeimpiä oireita adynamia ja astenia, energian puute, päättämättömyys, apatia, välinpitämättömyys ja masennus täydelliseen stuporiin. Huimaus pyörtymiseen asti on yleinen ilmiö. Harvinaisissa tapauksissa loppuvaiheessa esiintyy deliriumia, kouristuksia ja koomaa.

Potilaat valittavat kylmyydestä. Lämpötila on normaali tai jopa alhainen, jos keuhkoissa ei ole aktiivista prosessia tai siihen liittyviä infektioita.

Miltä Addisonin tauti näyttää: yksityiskohtaiset kuvat

Kuvassa näkyy, miltä käsivarren osa näyttää Addisonin taudissa (pronssisairaus):

Addisonin taudin muodot

Jos pääasialliset oireet ovat läsnä, tämä on selvästi ilmaistu tyypillinen sairauden muoto. Usein on kuitenkin taudin epätäydellisiä, pyyhittyneitä muotoja (formes frustes), joissa on yksi tai kaksi pääoiretta, jolloin taudin tunnistaminen on suuria vaikeuksia.

On olemassa: 1) asteninen, 2) maha-suolikanavan, 3) melasma, 4) kipumuotoja. Jälkimmäiseen tulee sisältyä ns. false peritonitis muoto, jossa äkillinen voimakas vatsakipu, jatkuva ummetus, oksentelu, vetäytynyt tai turvonnut vatsa, yleinen masennus ja lisääntyvä kuolemaan johtava sydämen heikkous nousevat esiin.

Pyyhkittyjen muotojen hämärtämiseksi on huomioitava myös ne adynamia-, voimattomuus- ja hypotensiotilat, jotka ilmenevät ilman melasmaa, enemmän tai vähemmän kroonisesti ja jotka joskus perustuvat siihen, ettei lisämunuaisten anatomisia muutoksia ole tapahtunut ja joita pidetään lisämunuaisten vajaatoiminnan tiloina. lisämunuaiset ja sympaattinen järjestelmä.

Lapsilla Addisonin taudille on tyypillistä vaikea pigmentaatio, ripuli, voimakkaat neuropsyykkiset ilmiöt ja nopea kulku, joka päättyy kuolemaan. Vanhuudessa vakava voimattomuus, adynamia, apatia, uneliaisuus tulevat esiin; kuolema tapahtuu kakeksian oireiden kanssa. Pigmentaatio päinvastoin on lievää.

Diagnoosi

Kun sairautta tunnistetaan melasman läsnä ollessa, on pidettävä mielessä kaikki muut fysiologiset ja patologiset tilat, joissa havaitaan myös samanlaisen pigmentin ilmaantumista.

Joten meidän on muistettava lisääntynyt pigmentaatio raskauden aikana, krooniset kohdun ja munasarjojen sairaudet; rusketus, joka leviää kaikkiin paikkoihin, jotka ovat alttiina säteilyenergialle (aurinko, kvartsilampun ultraviolettisäteet, röntgensäteet); pigmentaatiosta vaeltavien ja harvoin itseään peseytyvien, lakanoiden vaihtamattomien ja täistä kärsivien ihmisten iholla; pronssisesta maksakirroosista diabetes mellituksen kanssa tai ilman, jossa maksa, perna ja usein glykosuria lisääntyvät; niin sanotusta sappimelasmasta joillakin maksapotilailla, erityisesti niillä, jotka kärsivät kroonisesta obstruktiivisesta keltaisuudesta haimarauhasen pään syövässä tai Vaterin papillassa; pigmentaatiosta Gaucherin taudissa (splenomegalia, taudin perinnöllisyys ja familiaalinen luonne), pellagrasta, Gravesin taudista, erilaisista kakeksiasta (tuberkuloosi, syöpä, pernisioosi anemia) yleensä ilman limakalvojen pigmentaatiota; lopuksi arseenimelasmasta.

Sairauden diagnoosi varhaisessa vaiheessa pigmentaation puuttuessa on aina vaikeaa, koska voimattomuus ja maha-suolikanavan häiriöt voidaan havaita myös sairauksissa, joilla ei ole mitään tekemistä Addisonin oireyhtymän kanssa. Muiden sairauksien huolellinen tutkimus, potilaiden tarkkailu, taudin eteneminen, muiden pääoireiden ilmaantuminen ja erityisesti ihon ja limakalvojen pigmentaatio vahvistavat diagnoosin.

Tunnistaessa taudin odposymptomaattisia epätäydellisiä muotoja melasman puuttuessa tulee käyttää: 1) provosoivan pigmentaation testiä (enemmä tai vähemmän voimakas pigmentaatio kehittyy kärpäsen tai sinappilaastarin kiinnityskohtaan); 2) lihasten väsymyksen dynamometrinen määritys; 3) ehdottomasti veren sokerikäyrän dynamiikka ennen ja jälkeen glukoosikuormituksen tai lihaksensisäisen 1-2 mg adrenaliiniruiskeen päättymisen; 4) testipassi lisäsi kestävyyttä hiilihydraateille; 5) lymfosytoosi, monosytoosi ja usein esiintyvä hypereosinofilia veressä; 6) merkit thymico-lymphaticus-statussta; 7) lisääntynyt kilpirauhasen ja aivolisäkkeen takaosan uutteiden lisäaineiden kestävyys.

Etiologia

Lisämunuaisen tuberkuloosi tulee asettaa etusijalle taudin etiologisina hetkinä; tätä seuraa synnynnäinen lisämunuaisten vajaatoiminta tai hypoplasia, infektiot: kuppa, kurkkumätä, lavantauti, influenssa, erilaiset kasvaimet ja tuhoisat prosessit sekä verenvuotojen muoto, skleroosi ja lisämunuaisten rappeutuminen.

Vammat, haavat, ilmaruhjeet, suolistotulehdukset ja jopa henkiset shokit mainitaan etiologisina hetkinä pronssisairauden sekä selkeiden että poistuneiden muotojen sekä ns. hyvänlaatuisen toiminnallisen lisämunuaisen vajaatoiminnan tai addisonismin ilmiöiden kehittymisessä.

patologinen anatomia

Ihon ja limakalvojen pigmentoituneiden alueiden mikroskooppinen tutkimus paljastaa ruskeanmustan melaniinipigmentin jyvien (joka ei sisällä rautaa) liiallista kertymistä ihon malpighian kerroksen ja sidekudoksen soluihin.

70% tapauksista, he löytävät vaikuttaa tuberkuloosin eri vaiheissa, lähes täysin tuhoutunut lisämunuaiset. Usein tuberkuloottinen granulooma vaikuttaa hermoston sympaattisen järjestelmän viereisiin osiin ja aurinkopunkoon. Siten lisämunuaisia ​​tuhoava prosessi tuottaa hyvin usein muutoksia sympaattisen hermon vatsan osan tärkeillä alueilla. Vain harvoin lisämunuaisen tuberkuloosi on ainoa aktiivinen kohde. Useammin tuberkuloosivaurio on muissa elimissä, erityisesti keuhkoissa.

Tuberkuloosivaurioiden puuttuessa todettiin: lisämunuaisten synnynnäinen poissaolo, aplasia tai hypoplasia, lisämunuaisytimen ja koko kromafiinikudoksen hypoplasia ja atrofia, lisämunuaisten hypoplasia tai kirroottinen rappeuma diffuusien syfiliittisten prosessien vuoksi, ikenet ja akuuttien infektioiden jälkeen, amyloidoosi, pahanlaatuisten kasvainten aiheuttamat vauriot, kystinen rappeuma, paisuvainen angiooma, verenvuoto ja hematoomat, laskimotukos, lisämunuaisten verisuonten embolia, nekroosi, märkiminen ja jopa ekinokokki.

Suurimmassa osassa tapauksista tiettyjen lisämunuaisten vaurioiden ohella havaitaan muutoksia vatsan sympaattisissa solmukkeissa ja hermoissa (hermosolujen rappeutuminen ja pigmentaatio, puolikuun solmut, skleroosi ja hermokudoksen rappeutuminen, hypoplasia, solujen tuhoutuminen ja katoaminen kromafiinikudos, joka on hajallaan sympaattisen hermon alueella).

Hyvin harvoissa tapauksissa lisämunuaisissa tai sympaattisessa hermostossa ei havaittu muutoksia. Joskus löytyy kateenkorva pysyy, hyperplasia imusolmukkeiden, risat ja imusolmukkeiden kudoksen juuressa kielen.

Kurssi ja ennuste

Pronssisairauden kulku ja ennuste vaihtelevat hyvin etiologisista tekijöistä, taustalla olevan taudin luonteesta, etenemis- tai laantumistaipumuksesta ja toipumisesta sekä siihen liittyvistä sairauksista.

Siksi havaitaan sekä akuutteja tapauksia, jotka päättyvät kuolemaan muutamassa päivässä, että subakuutteja, joissa kuolema tapahtuu 6-12 kuukauden kuluttua. Lopuksi, kroonisen hyvänlaatuisen taudin tapaukset eivät ole läheskään harvinaisia, vaan ne kestävät useita vuosia prosessin spontaanin pysähtymisen ja uusiutumisen myötä. Myös toipumistapauksia kuvataan, erityisesti syfiliittisen etiologian ja lisämunuaisten tai sympaattisen hermoston palautuvien prosessien yhteydessä, jotka ovat taustalla Addisonin oireyhtymän ilmaantumisen ns. hyvänlaatuisessa toiminnallisessa lisämunuaisten vajaatoiminnassa.

On muistettava, että addisonit eivät kestä monia haitallisia vaikutuksia, kuten: fyysinen väsymys, henkinen shokki, trauma, akuutit infektiot ja erilaiset rinnakkaiset sairaudet - kaikki tämä voi pahentaa taudin kulkua, horjuttaa potilasta ja nopeuttaa kohtalokasta loppua. .

Addisonin tauti on sairaus, jossa lisämunuaiset eivät tuota tarpeeksi hormoneja. Kortisolitasojen merkittävän laskun ohella aldosteronin tuotanto vähenee usein.

Häiriötä kutsutaan myös "lisämunuaisen vajaatoiminnaksi". Se diagnosoidaan kaikkien ikäryhmien ja molempien sukupuolten potilailla. Joissakin tapauksissa tauti voi olla hengenvaarallinen.

Hoito koostuu lisämunuaisten tuottamien hormonien ottamisesta pieninä määrinä. Hormonihoidon avulla voit saavuttaa saman hyödyllisen vaikutuksen, joka havaitaan puuttuvien biologisesti aktiivisten aineiden normaalissa (luonnollisessa) tuotannossa.

Oireet

Jos potilaalla diagnosoidaan Addisonin tauti, oireet ilmenivät todennäköisimmin useita kuukausia ennen lääkärikäyntiä. Patologian merkit ilmaantuvat erittäin hitaasti ja voivat sisältää seuraavat tilat:

• väsymys ja lihasheikkous;
• suunnittelematon painonpudotus ja vähentynyt ruokahalu;
• ihon tummuminen (hyperpigmentaatio);
• alhainen verenpaine, altis pyörtymiseen;
• akuutti halu syödä suolaisia ​​ruokia;
• matala verensokeri (hypoglykemia);
• pahoinvointi, oksentelu, ripuli;
• kipu lihaksissa tai nivelsiteissä;
• ärtyneisyys, aggressiivisuus;
• masennustila;
• kehon hiustenlähtö tai seksuaalinen toimintahäiriö (naisilla).

Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta (lisämunuaisen kriisi)

Joissakin tapauksissa patologia ilmenee kuitenkin yhtäkkiä. Lisämunuaisen kriisi (akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta) on Addisonin tauti, jonka oireet voivat olla seuraavat:

• kipu alaselässä, vatsassa tai jaloissa;
• vaikea oksentelu tai ripuli, joka johtaa kuivumiseen;
• alhainen verenpaine;
• kohonneet kaliumtasot (hyperkalemia).

Milloin mennä lääkäriin

On välttämätöntä käydä asiantuntijalla ja suorittaa diagnoosi, jos huomaat Addisonin taudille tyypillisiä merkkejä ja oireita. Alla olevan luettelon merkkien yhdistelmät ovat erityisen vaarallisia:

• ihoalueiden tummuminen (hyperpigmentaatio);
• voimakas väsymyksen tunne;
• tahaton laihtuminen;
• ruoansulatuskanavan toimintahäiriöt (mukaan lukien vatsakipu);
• huimaus tai pyörtyminen;
• suolaisten ruokien himo;
• lihas- tai nivelkipu.

Syyt

Addisonin tauti ilmenee lisämunuaisten toimintahäiriön seurauksena. Useimmiten tämä tapahtuu, kun lisämunuaiset ovat vaurioituneet, minkä vuoksi jälkimmäiset tuottavat riittämättömän määrän kortisolia sekä aldosteronia. Nämä rauhaset sijaitsevat aivan munuaisten yläpuolella ja ovat osa endokriinistä järjestelmää. Niiden tuottamat hormonit säätelevät lähes kaikkien kehon elinten ja kudosten toimintaa.

Lisämunuaiset koostuvat kahdesta osasta. Niiden sisäosa (ydin) syntetisoi dopamiinia ja norepinefriiniä. Ulompi kerros (aivokuori) tuottaa ryhmän hormoneja, joita kutsutaan kortikosteroideiksi. Tähän ryhmään kuuluvat glukokortikoidit, mineralokortikoidit ja miessukupuolihormonit - androgeenit. Kahden ensimmäisen tyypin aineet ovat välttämättömiä kehon elintärkeän toiminnan ylläpitämiseksi.

• Glukokortikoidit, mukaan lukien kortisoli, häiritsevät kehon kykyä muuntaa ravintoaineita energiaksi. Niillä on myös tärkeä rooli tulehduksen ehkäisyssä ja normaaleiden stressireaktioiden luomisessa.
• Mineralokortikoidit, mukaan lukien aldosteroni, ylläpitävät luonnollista natriumin ja kaliumin tasapainoa, mikä ylläpitää normaalia verenpainetta.
• Androgeenia tuotetaan pieninä määrinä sekä miehillä että naisilla. Ne ovat vastuussa miesten seksuaalisesta kehityksestä ja vaikuttavat lihaskudoksen kasvuun. Molemmilla sukupuolilla nämä hormonit säätelevät libidoa (sukupuolihalua) ja luovat tyytyväisyyden tunteen elämään.

Primaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta

Addisonin tauti ilmenee, kun lisämunuaiskuoren kuori on vaurioitunut ja tuotettu hormonitaso laskee. Tässä tapauksessa patologiaa kutsutaan primaariseksi lisämunuaisen vajaatoiminnaksi.

Useimmiten mahdottomuus tuottaa glukokortikoideja ja mineralokortikoideja normaalissa tilavuudessa johtuu kehon virheellisestä hyökkäyksestä itseään vastaan, eli autoimmuunisairaudesta. Tuntemattomista syistä immuunijärjestelmä alkaa pitää lisämunuaiskuorta vieraana elementtinä, joka on tuhottava.

Lisäksi seuraavat tekijät voivat laukaista aivokuoren vaurion:

• tuberkuloosi;
• lisämunuaisten infektiot;
• syövän (metastaasien) leviäminen lisämunuaisiin;
• verenvuoto.

Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta

Joskus patologia tapahtuu ilman lisämunuaisten vaurioita, ja lääkärit diagnosoivat "Addisonin taudin", jonka syyt ovat piilossa aivolisäkkeen toimintahäiriössä. Tämä aivojen lisäosa tuottaa lisämunuaisen kortikotrooppista hormonia (ACTH), joka stimuloi näiden aineiden tuotantoa lisämunuaiskuoressa. ACTH:n tuotannon rikkominen johtaa lisämunuaisten tuottamien hormonien tason laskuun, vaikka ne eivät olisi vaurioituneet. Tätä tilaa kutsutaan toissijaiseksi lisämunuaiskuoren (lisämunuaisen) vajaatoiminnaksi.

Samanlainen patologia voi ilmetä myös hormonihoidon äkillisen lopettamisen vuoksi, erityisesti jos potilas käytti kortikosteroideja kroonisten sairauksien, kuten astman tai niveltulehduksen, hoitoon.

lisämunuaisen kriisi

Jos sinulla on Addisonin tauti ja laiminlyö hoitoa, lisämunuaisen kriisi voi laukaista fyysinen stressi, kuten vamma, infektio tai sairaus.

Ennen lääkäriin käyntiä

Ennen kuin vierailet suppean erikoistuneen lääkärin vastaanotolla, on tarpeen kuulla yleislääkäriä. Hän ohjaa sinut tarvittaessa endokrinologille.

Koska lääkärikäynnit ovat usein erittäin lyhyitä, on parasta valmistautua lääkärin käyntiin etukäteen. Suositus:

• Tee tiedustelut etukäteen ja selvitä, onko olemassa ruokavalio- tai elämäntaparajoituksia, joita on noudatettava ennen asiantuntijan käyntiä.
• Kirjaa kirjallisesti havaitut oireet, mukaan lukien sairauden merkit ja poikkeavuudet, jotka eivät ensi silmäyksellä liity ajan aiheeseen.
• Kirjoita muistiin tärkeitä henkilökohtaisia ​​tietoja, mukaan lukien suuret stressitekijät tai viimeaikaiset elämäntapamuutokset.
• Tee luettelo kaikista parhaillaan käyttämistäsi lääkkeistä, ravintolisistä ja vahvistetuista valmisteista.
• Ota sukulainen tai ystävä mukaasi (jos mahdollista). Ei ole harvinaista, että potilaat unohtavat lääkärin tarkastuksen aikana ilmoittamia tärkeitä yksityiskohtia. Saattaja pystyy tallentamaan tärkeimmät tiedot, eikä anna sinun unohtaa suositeltujen lääkkeiden nimiä.
• Tee luettelo kysymyksistä, jotka aiot kysyä asiantuntijalta.

Lääkärin konsultoinnin kesto on rajoitettu, ja Addisonin tauti on vakava sairaus, joka vaatii nopeaa hoitoa. Tee luettelo kysymyksistäsi siten, että kiinnität ensin asiantuntijan huomion tärkeimpiin kohtiin. Haluat ehkä tietää seuraavat asiat:

• Mikä tarkalleen on oireiden tai epätyypillisen tilan perimmäinen syy?
• Jos tämä ei ole Addisonin tauti, mikä se on? Onko olemassa vaihtoehtoisia syitä hyvinvoinnin heikkenemiseen?
• Mitä tutkimuksia tulee tehdä?
• Onko tilani väliaikainen? Vai onko siitä tullut krooninen sairaus?
• Mikä on parasta tehdä tilanteessani?
• Onko olemassa vaihtoehtoisia hoitomenetelmiä vai vaaditko ehdottomasti ehdottamaasi menetelmää?
• Minulla on muita kroonisia sairauksia. Jos minulla on Addisonin tauti, kuinka voin hoitaa kaikkia patologioita samanaikaisesti?
• Pitääkö minun mennä erikoistuneemmalle lääkärille?
• Onko mahdollista ostaa halvempaa analogia suosittelemastasi lääkkeestä?
• Voinko tuoda mukanani teemaesitteitä tai muuta painettua materiaalia? Mitä Internetin sivustoja suosittelet?
• Onko jotain rajoituksia joita tulee noudattaa? Voitko juoda alkoholia Addisonin taudin kanssa?

Voit vapaasti esittää muita kysymyksiä, mukaan lukien ne, jotka tulivat mieleesi neuvolassasi klinikalla.

Mitä lääkäri sanoo

Lääkäri kysyy sinulta sarjan omia kysymyksiään. On parempi valmistautua niihin etukäteen, jotta voit käyttää tarpeeksi aikaa tärkeimpiin ongelmiin. Asiantuntija on todennäköisesti kiinnostunut seuraavista yksityiskohdista:

• Milloin huomasit ensimmäisen kerran taudin oireet?
• Miten patologian oireet ilmenevät? Syntyvätkö ne spontaanisti vai kestävätkö ne jonkin aikaa?
• Kuinka voimakkaita oireet ovat?
• Mikä mielestäsi parantaa kuntoasi?
• Onko jotain tekijöitä, jotka vaikuttavat tilasi heikkenemiseen?

Diagnostiikka

Ensin lääkäri tarkistaa sairaushistoriasi ja nykyiset merkit ja oireet. Jos epäillään lisämunuaiskuoren vajaatoimintaa, hän voi määrätä seuraavat tutkimukset:

• Verianalyysi. Veren natrium-, kalium-, kortisoli- ja adrenokortikotrooppisen hormonin pitoisuuksien mittaaminen antaa asiantuntijalle mahdollisuuden saada ensisijaisia ​​tietoja mahdollisesta lisämunuaisten vajaatoiminnasta. Lisäksi, jos Addisonin taudin aiheuttaa autoimmuunisairaus, verestä löytyy vastaavia vasta-aineita.
• ACTH:n stimulaatio. Tämän tutkimuksen tarkoituksena on mitata kortisolitasoja ennen ja jälkeen synteettisen adrenokortikotrooppisen hormonin injektion. Jälkimmäinen antaa lisämunuaisille signaalin tuottamaan lisää kortisolia. Jos rauhaset ovat vaurioituneet, aineen riittämätön tilavuus on ilmeinen tutkimuksen tuloksissa - on mahdollista, että lisämunuaiset eivät reagoi lainkaan ACTH-injektioon.
• Testi hypoglykemian varalta insuliiniannosta. Tämä tutkimus on tehokas tapauksissa, joissa lääkäri perustellusti epäilee, että potilaalla on aivolisäkkeen sairauden aiheuttama sekundaarinen lisämunuaiskuoren vajaatoiminta. Analyysi sisältää useita verensokerin (glukoosin) ja kortisolitason mittauksia. Jokainen tarkistus suoritetaan tietyn ajan kuluttua insuliiniannoksen lisäämisestä. Terveillä ihmisillä glukoositasot laskevat ja kortisolitasot nousevat vastaavasti.
• Kuvantamistutkimukset. Lääkärisi voi määrätä tietokonetomografian (CT) kuvan ottamiseksi vatsastasi. Tämä kuva tarkistaa lisämunuaisten koon ja vahvistaa poikkeavuuksien olemassaolon tai puuttumisen, jotka voivat johtaa häiriön, kuten Addisonin taudin, kehittymiseen. Diagnoosi tehdään myös magneettikuvauksella, jos epäillään sekundaarista lisämunuaiskuoren vajaatoimintaa. Tässä tapauksessa aivolisäkkeestä otetaan kuva.

Hoito

Syystä ja oireista riippumatta lisämunuaiskuoren vajaatoiminnan hoito suoritetaan hormonihoidon muodossa puuttuvien steroidihormonien tason korjaamiseksi. Hoitomuotoja on useita, mutta yleisimmät ovat:

• Kortikosteroidien ottaminen suun kautta (suun kautta). Jotkut lääkärit määräävät fludrokortisonia korvaamaan aldosteronia. Hydrokortisonia (Cortef), prednisonia tai kortisoniasetaattia käytetään korvaamaan kortisoli.
• Kortikosteroidi-injektiot. Jos potilas oksentaa voimakkaasti eikä pysty ottamaan lääkkeitä suun kautta, tarvitaan hormoniruiskeita.
• Korvaushoito androgeenipuutokselle. Dehydroepiandrosteronia käytetään naisten androgeenipuutoksen hoitoon. Vaikka Addisonin tauti (sivulla on kuvat, jotka osoittavat patologian oireita) koostuu useimmiten kortisolin, ei androgeenien, tason alentamisesta, jälkimmäisen tuotannon rikkominen voi johtaa potilaan tilan heikkenemiseen edelleen. Lisäksi joidenkin tutkimusten mukaan korvaushoito miesten sukupuolihormonien puutteella naisilla parantaa yleistä hyvinvointia, tuo tyytyväisyyden tunteen elämään, lisää libidoa ja seksuaalista tyytyväisyyttä.

Myös suurempia natriumannoksia suositellaan, erityisesti rasittavan harjoittelun, kuuman sään tai maha- tai suolistosairauksien (esim. ripulin) aikana. Lääkäri ehdottaa myös annoksen suurentamista, jos potilas on stressaavassa tilanteessa - esimerkiksi leikkauksessa, infektiossa tai suhteellisen hidas sairaus.

Lisämunuaisen kriisin hoito

Lisämunuaisen (lisämunuaiskuoren) kriisi on hengenvaarallinen tila. Addisonin tauti, jota hoidetaan liian myöhään, voi johtaa verenpaineen voimakkaaseen laskuun, matalaan sokeritasoon ja veren kaliumpitoisuuden nousuun. Tässä tapauksessa sinun tulee välittömästi hakea lääkärin apua. Hoito koostuu useimmiten suonensisäisestä hydrokortisonista, suolaliuoksesta ja

KILPOKORTIIKKA - lisämunuaiskuoren vajaatoiminta. Se tapahtuu ensisijaisesti lisämunuaisten vaurioista ja toissijaisesti aivolisäkkeen riittämättömästä ACTH:n (adrenokortikotrooppisen hormonin) erittymisestä.
Ensisijainen hypokortismi voi olla akuutti (lisämunuaisen apopleksia) Ja krooninen (Addisonin tauti).
Lisäksi voi olla piilotettu, poistunut hypokortismin muoto, jota ei aina tunnisteta lisämunuaiskuoren osittaisen vaurion tai perinnöllisen vajaatoiminnan vuoksi. Jälkimmäinen ilmaistaan ​​Addisonin taudin oireina, mutta paljon heikommin.
Tämän muodon hoito ei vaadi steroidihormonien käyttöä. Yleistä vahvistavaa hoitoa, C-vitamiinia suurina annoksina suositellaan.

ADDSONIN TAUTI (Thomass Addison, 1855, Britannia) - synonyymit: krooninen hypokortisismi, pronssi tauti.
Addisonin taudille on tyypillistä molempien lisämunuaisten aivokuoren toiminnan primaarinen krooninen vajaatoiminta, joka johtuu niiden tuhoisista tai atrofisista muutoksista.

Tauti on yleisempi 30-50-vuotiaana, pääasiassa miehillä, mutta sitä havaitaan myös lapsilla. Addisonin taudin lievät, poistuneet muodot ovat suhteellisen harvinaisia ​​ja niitä kutsutaan addisonismiksi. Addisonin taudin kehittyminen edellyttää, että vähintään 80–90 % lisämunuaiskudoksesta tuhoutuu.

Etiologia.

• Addisonin taudin syy 50-60 %:lla on lisämunuaisten tuberkuloosi hematogeenisen leviämisen kautta. Immunologinen tutkimus havaitsee 40 %:ssa tapauksista veressä kiertäviä vasta-aineita lisämunuaiskuoren kudoksille.
• Viime vuosina idiopaattinen muoto voittaa tuberkuloosin.

Idiopaattisessa muodossa lisämunuaiset kärsivät vähemmän kuin tuberkuloosissa. Naiset, joilla on idiopaattinen muoto, sairastuvat 2-3 kertaa useammin. Tärkeitä ovat lisämunuaisten dystrofiset muutokset, jotka johtuvat aiemmista infektioista ja myrkytyksistä: amyloidoosi, traumaattiset vauriot, verenvuoto, lisämunuaisten kirurginen poisto tai kasvainten metastasoituminen niissä muista elimistä - keuhkoputkista, rintarauhasista, lisämunuaisten märkimisestä , jne. Joissakin tapauksissa etiologia jää epäselväksi.

Idiopaattiseen muotoon liittyy usein muita autoimmuuniprosesseja, jotka ilmenevät hypoparatyreoosin jne. muodossa. Tässä muodossa monilta potilailta löydettiin steroideja tuottavien kivesten ja munasarjojen solujen vasta-aineita (Schmidtin oireyhtymä).

Syy lisämunuaisten suhteellisen usein vaurioitumiseen tuberkuloosilla on steroidihormonien, erityisesti hydrokortisonin, korkea pitoisuus parenkyymassa, jotka estävät granulaatiokudoksen muodostumisen ja paranemisprosessin. Addisonin tauti voi kehittyä toissijaisesti aivolisäkkeen osittaisen vajaatoiminnan perusteella: ACTH-puutos. Näissä tapauksissa se on hypopituitarismi.

Patogeneesi.

Se perustuu lisämunuaiskuoren täydelliseen vajaatoimintaan. Kortisolin, aldosteronin riittämättömän vapautumisen seurauksena munuaisten tubuluksissa natrium- ja kloori-ionien takaisinimeytyminen häiriintyy, mikä johtaa hyponatremiaan ja hypokloremiaan. Samalla veressä ja kudoksissa kaliumionipitoisuus kasvaa, mikä glukokortikoidien riittämättömyyden ohella aiheuttaa hypotensiota, äärimmäistä heikkoutta ja adynamiaa.

Glukokortikoidien, erityisesti kortisolin, riittämättömyyden seurauksena kehittyy hypoglykemia, lymfosytoosi ja eosinofilia. Lisämunuaiskuoren kudoksen primaarisella vauriolla palautelain mukaan ACTH:n eritys lisääntyy, mikä aiheuttaa melasmaa. Glukokortikoidien ja mineralokortikoidien, erityisesti DOX:n, puute aiheuttaa erosiivista gastriittia ja mahahaavoja. Samaan aikaan lisämunuaisen androgeenien väheneminen miehillä johtaa

Kliininenmaalaus.

Potilaat valittavat ruokahalun pahenemisesta, yleisestä heikkoudesta, väsymyksestä, apatiasta, painon laskusta, ihon tummumisesta, vatsakipuista, vaikeissa tapauksissa pahoinvointia ja oksentelua, ummetusta tai ripulia. Potilaat ovat hajamielisiä ja unohtelevia, heikkotahtoisia ja masentuneita. Joskus he saavat psykoosin.

Melasma ilmentyy yleensä luonnollisen pigmentin paikoissa ja lisääntyy insolaatiossa (alaselkä, vulva, areola, kaula). Huulet ja limakalvot on maalattu harmaalla liuskekivellä. Pigmentaatio, kämmenten uurteet (Astvatsaturovin oire) on varhainen ja luotettava merkki hypokortisisuudesta.
Taudin kehittyessä pigmentaatio voimistuu, iho ja limakalvot saavat tummanruskean värin ja hiukset tummenevat. Joissakin tapauksissa voidaan havaita fokaalista depigmentaatiota vitiligon muodossa.
Addisonin tauti on erotettava sairauksista, joissa on pigmenttihäiriö.

Addisonin tauti voidaan yhdistää krooniseen haavaiseen gastriittiin, maha- tai pohjukaissuolihaavaan. Munuaisten vajaatoimintaa atsotemian muodossa havaitaan kriisien aikana. Raskauden päättyminen normaalilla synnytyksellä on mahdollista, jos asianmukainen hoito suoritetaan.

Addisonin taudin kriisi tapahtuu taudin jyrkän pahenemisen seurauksena ja voi johtaa vakavaan tilaan - romahdukseen, joka johtaa kuolemaan.
Syynä Addisonin taudin pahenemiseen voivat olla erilaiset eksogeeniset ja endogeeniset stressitekijät gluko- ja mineralokortikoidien puutteen taustalla: väliaikainen infektio, henkinen ja fyysinen stressi, nälkä, trauma jne. Melko usein kriisien syy voi olla olla korvauslääkkeiden hoidon lopettaminen. Yleensä kriittinen tila kehittyy muutamassa päivässä.

Kriisin huipulla potilaat joutuvat erittäin vakavaan tilaan, jossa on täydellinen adynamia, jyrkkä verenpaineen lasku, joka johtaa anuriaan. Vaikeaa vatsakipua esiintyy, mikä usein simuloi mahahaavan perforaatiota, johon liittyy veristä oksentelua ja veren esiintymistä ulosteessa (Bernard-Sertanin oireyhtymä).

Laboratoriodiagnostiikka.

SC:n pitoisuus on alle 100 mg%, mikä johtuu glukoneogeneesin vähenemisestä glukokortikoidipuutoksen ilmentymänä. Glukoosikuormitus tuottaa tasaisen glykeemisen käyrän, koska sokeri imeytyy hitaasti maha-suolikanavassa. Päinvastoin, suonensisäisellä kuormituksella käyrä on normaali. Addisonin tautia sairastavilla potilailla on lisääntynyt herkkyys insuliinille.
Ominaista hyponatremia, hypokloremia, hyperkalemia, hypoproteinemia, korkea kreatinuria.

Perifeerisessä veressä: kohtalainen anemia, lymfosytoosi, eosinofilia; ESR ei anemiasta huolimatta kiihdytä plasman paksuuntumisen vuoksi. Tärkeä diagnostinen arvo on steroidihormonien pitoisuuden määrittäminen veressä ja niiden aineenvaihduntatuotteet virtsassa. Kokonais- ja vapaan kortisolin, aldosteroni 11- ja 17-kortikosteroidien pitoisuus laskee veressä ja 17-KS:n, 17-OKS:n ja aldosteronin pitoisuus päivittäisessä virtsassa.

ADDSONIN TAUDIN HOITO.

Hoito etiologinen, korvaava ja korjaava.

• Perustuen siihen tosiasiaan, että pääasiallinen etiologia on lisämunuaisten tuberkuloosivaurio, kaikissa todetuissa tuberkuloositapauksissa on tarpeen suorittaa tuberkuloosin vastainen hoito, joka johtaa joissakin tapauksissa suunnilleen hyviin tuloksiin.
• Korvaushoitoa suoritetaan Glukokortikoidit Ja mineralokortikoidit. Alkuvaiheessa potilaat tarvitsevat suuria määriä hormoneja.
  • Etu annetaan luonnollisille hormoneille - kortisoni, hydrokortisoni ja doksa. On toivottavaa säilyttää glukokortikoidien ja mineralokortikoidien luonnollinen suhde.
    Kortisoni 10-25 mg on määrätty; DOXA 5-10 mg.
  • Käytetyistä synteettisistä huumeista prednisoloni 5-10 mg suun kautta, deksametasoni - 2 mg suun kautta, triamsinaloni - 8-16 mg. Steroidihormonien määrä asetetaan yksilöllisesti potilaan yleisen tilan mukaan.

Addisonin tautia sairastaville potilaille tulee ajoittain käydä sairaalatutkimuksessa annettujen steroidihormonien määrän selvittämiseksi.

• Jos taudin kulku on lievä, korvaushoitoa ei määrätä. Näissä tapauksissa lisäksi näytetään 10-15 g natriumkloridia JavitamiiniKANSSA jopa 5 g päivässä, glysyrami 2-3 tablettia päivässä.
• klo Addisonin taudin kriisi määrätä suonensisäisesti tiputtamalla 2-3 litraa isotonista liuosta natriumkloridia alkaen 5 % glukoosiliuos 100-300 mg kortisoni tai hydrokortisoni tai 100-200 mg prednisoloni päivässä. Kun verenpaine laskee jyrkästi, yllä olevaan liuokseen lisätään 1-3 ml 0,2-prosenttista liuosta norepinefriiniliuos.

Yleisin syy primaariseen lisämunuaisen vajaatoimintaan (hypokortisismi, Addisonin tauti) on lisämunuaiskuoren autoimmuunivaurio. On olemassa kaksi autoimmuunipuutosoireyhtymää. Ensimmäinen sisältää: lisämunuaiskuoren krooninen vajaatoiminta, krooninen hypoparatyreoosi ja krooninen mukokutaaninen kandidiaasi. Toinen oireyhtymä sisältää kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan, autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen ja tyypin 1 diabetes mellituksen. Harvemmin molempiin oireyhtymiin sisältyy autoimmuuninen munasarjojen vajaatoiminta. Autoimmuunisen Addisonin taudin, autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen ja tyypin 1 diabeteksen yhdistelmää kutsutaan Schmidtin oireyhtymäksi.

Addisonin tauti voidaan yhdistää ei-endokriinisiin autoimmuunisairauksiin: hiustenlähtö, krooninen hepatiitti, vitiligo. Toiseksi yleisin syy on lisämunuaisen tuberkuloosi, joka voi liittyä muiden elinten - keuhkojen, munuaisten, suoliston, urogenitaalijärjestelmän - vaurioitumiseen Muita Addisonin taudin syitä ovat: amyloidoosi, sarkoidoosi, sädehoidon vaikutukset, sieni-infektio, metastaasit molemmat lisämunuaiset, tila kahdenvälisen lisämunuaisen poiston jälkeen. Harvoin syynä voi olla synnynnäinen aleneminen lisämunuaiskuoren sidekuoren ja retikulaaristen vyöhykkeiden herkkyydessä ACTH:n stimuloivalle vaikutukselle. Tämän seurauksena kortisolin synteesi vähenee ja lisämunuaiskuoren surkastuminen.

Addisonin taudin kaikkien kliinisten ilmenemismuotojen perustana on kortisolin ja aldosteronin puute, ja naisilla - ja lisämunuaisen androgeenit.

Kortisolin puutteella:

• energian homeostaasi. Vähentynyt glykogeenisynteesi maksassa. Veren glukoosipitoisuus laskee. Potilaat valittavat heikkoudesta, laihtumisesta, on taipumus hypoglykemiaan.
• Ruoansulatuskanava. Mahalaukun, suoliston ja haiman rauhasten eritystoiminta vähenee. Potilaat valittavat ruokahaluttomuutta, pahoinvointia, oksentelua, ripulia,.
• Sydän- ja verisuonijärjestelmä. Sydämen supistusten voimakkuus vähenee, hypotensio kehittyy.
• Henkinen toiminta. Muisti heikkenee, uneliaisuus, apatia, psykoosi ilmaantuu.
• Aivolisäke. ACTH:n eritys lisääntyy, mikä johtaa ihon ja limakalvojen hyperpigmentaatioon.
• Reaktio stressiin. Vähentynyt vastustuskyky stressitilanteissa.

Aldesteronin puutteessa: aldesteronin puutteessa kehon natriumin määrä vähenee ja kalium lisääntyy.

• Natriumin puutteessa solunulkoisen nesteen määrä, sydämen minuuttitilavuus, sydämen koko vähenee, hypotensio, glomerulussuodatuksen väheneminen ja lopulta johtaa shokkiin. Kliinisesti tämä ilmenee heikkoudena, painonpudotuksena, huimauksena, pyörtymisenä.
• Kaliumin määrän lisääntyminen ilmenee asidoosina, sydämen rytmihäiriönä.

Lisämunuaisen androgeenien puutteella: ilmenee vain naisilla kasvun hidastumisena tai kainalo- ja häpykarvojen puuttumisena. Tyypillisesti Addisonin tauti etenee hitaasti. Tämä johtuu lisämunuaiskuoren asteittaisesta tuhoutumisesta, kortisolin ja aldosteronin puutteen kehittymisestä. Taudin varhaisimmat oireet ilmaistaan ​​​​tetradina: heikkous, ruokahaluttomuus, painon lasku, hypotensio.

Addisonin taudille on ominaista anemia, leukopenia, neutropenia, eosinofilia ja lymfosytoosi. Veriseerumin kaliumtaso nousee (yli 5,5-6,0 mmol / l) ja natriumtaso laskee. Veren seerumin kortisolipitoisuus on alle 3 μg / dl (0,08 μmol / l), aldesteroni on alle 7,6 ng / dl (212 pmol / l). ACTH:n pitoisuus on normaalia korkeampi, joskus kymmeniä kertoja (yli 250 pg/ml (55 pmol/l). Lisämunuaiskuoren piilevässä vajaatoiminnassa veren kortisolitaso voi olla normaali. Tällaisissa tapauksissa , suoritetaan nopea ACTH-stimulaatiotesti diagnoosin vahvistamiseksi.

Lisämunuaiskuoren primaarisen kroonisen vajaatoiminnan hoitoa suoritetaan koko potilaan elämän ajan ja se koostuu korvaushoidosta glukokortikoideilla tarvittaessa yhdessä mineralokorkoidien kanssa.

Brittiläinen lääkäri Thomas Addison kuvasi vuonna 1855 ensimmäisen kerran lisämunuaiskuoren vaurioiden aiheuttamat taudin kliiniset ilmenemismuodot. Sitä kutsutaan Addisonin taudiksi. Nykyaikaisten tietojen mukaan tämä on endokriininen patologia, joka johtuu lisämunuaisten kyvystä syntetisoida tarvittava määrä hormoneja. Pääosassa on kortisolin puute.

Ilmoitettujen tapausten esiintyvyys on noin 1 tapaus 100 000 asukasta kohti. Lääkärit eivät kuitenkaan pidä näitä lukuja luotettavina, koska lievistä oireista kärsivät potilaat eivät välttämättä hakeudu lääkärin hoitoon, ja havaitsemistaso eri maailman maissa on liian erilainen heidän kyvyistään.

Joten Tanskassa USA paljasti 4-6 tapausta 100 000 asukasta kohti, Isossa-Britanniassa - 3,9. Jotkut tutkijat väittävät, että Addisonin tauti kehittyy useimmiten 30-50-vuotiailla naisilla. Toiset väittävät, että ikään, sukupuoleen ja rotuun ei ole yhteyttä. Yleinen mielipide: naiset ovat paljon vakavammin sairaita kuin miehet.

Patologiaa ei pidä sekoittaa tunnettuun Addison-Birmer-anemiaan. Thomas Addison kuvaili sitä kuusi vuotta aiemmin ja piti sitä yhtenä kroonisen lisämunuaisten vajaatoiminnan ilmenemismuodoista. Hematopoieettinen sairaus voi luonteeltaan olla osa hypokortismin merkkejä tai kehittyä itsenäiseksi sairaudeksi.

Luokittelu

Perifeeristen endokriinisten rauhasten toiminta liittyy välttämättä elimeen, jossa ne sijaitsevat, ja hypotalamuksen-aivolisäkejärjestelmän "järjestyksiin". Tämän periaatteen mukaan lisämunuaiskuoren häiriöt jaetaan:

• ensisijaisella - lisämunuaisen kuori vaikuttaa;
• toissijainen - kaikki alkuperäiset muutokset tapahtuvat aivolisäkkeessä (etulohko) tai hypotalamuksessa (aivorungon alueella) ja häiritsevät sitten lisämunuaisen hormonituotannon säätelyä.

Kuinka lisämunuaisen kuori toimii normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa?

Lisämunuaisten kortikaalisessa kerroksessa muodostuu seuraavan tyyppisiä hormoneja:

• glukokortikoidit (kortisoli, kortisoni, deoksikortisoli, kortikosteroni ja dehydrokortikosteroni);
• mineralkortikoidit (aldosteroni);
• dehydroepiandrosteroni (androgeenien esiaste).

Jokainen lisämunuaiskuoren hormonityyppi on vastuussa sen toiminnasta.

Glukokortikoidien rooli

Kaikista glukokortikoideista kortisoli on aktiivisin. Vaikutus kehoon on hyvin monitahoinen. Stressiä ehkäisevän vaikutuksen vammojen, sokkien ja massiivisen verenhukan yhteydessä tarjoavat:

• verenpaineen, verisuonten seinämän, sydänlihaksen mukauttaminen stressitekijöihin;
• punasolutuotannon säätely luuytimessä.

Vaikutus aineenvaihduntaan

Kortisoli on mukana:

• glukoosin synteesi biokemiallisessa prosessissa maksassa aminohapoista, luo lihaksiin proteiinivaraston energiatasapainon ylläpitämiseksi;
• estää sokereiden hajoamisen;
• täydentää glykogeenivarastoja (energian talteenottoa varten) lihaksissa ja maksassa;
• kerää rasvoja;
• tukee aldosteronia natriumin ja veden pidättymisessä.

Tulehdusta estävä suoja

Toimitetaan:

• estävät entsyymejä ja autovasta-aineita, jotka osallistuvat tulehdusvasteeseen;
• kapillaarien läpäisevyyden väheneminen;
• oksidatiivisten prosessien vähentäminen;
• arven kasvuhäiriöt;
• solujen estäminen, jotka luovat olosuhteet allergioille;
• vähentää kudosten herkkyyttä histamiinille ja serotoniinille, mikä lisää adrenaliiniherkkyyttä.

Vaikutus immuniteettiin riippuu veren pitoisuudesta: pienillä pitoisuuksilla - stimuloi, korkealla - tukahduttaa.

Lisäksi glukokortikoidit:

• lisää hapon ja pepsiinin eritystä mahalaukun limakalvon rauhasissa;
• vaikuttaa aivojen toimintaan (tiedonkäsittely, maun, hajun arviointi).

Merkittävin lisämunuaisen aivokuoren vajaatoiminnassa on se, että keho menettää kyvyn "purkaa" ja täydentää energiatasapainoa. Potilaille kehittyy vakava heikkous. Oire johtaa usein myöhäiseen diagnoosiin, koska ihmiset yhdistävät sen ikään eivätkä pidä sitä tärkeänä.

Glukokortikoidien puutteella kehossa kehittyy:

• muutos solujen herkkyydessä insuliinille, jota seuraa kaikentyyppisten aineenvaihdunnan rikkominen;
• hypoglykemia ja maksan glykogeenin energiavarantojen lasku;
• heikentynyt immuniteetti tarttuvia taudinaiheuttajia vastaan;
• kaikenlaiset stressireaktiot etenevät rajusti;
• sydänlihaksen heikkouden vuoksi sydämen minuuttitilavuus laskee, sydämen vajaatoiminnan kehittyminen on mahdollista;
• ACTH:n synteesin lisääntyminen lisää β-lipotropiinin tasoa veressä, tällä aineella on melanosyyttejä stimuloiva vaikutus, ominaisuus ilmenee sellaisen merkin muodostumisena kuin ihon pigmentaatio (siis patologian toinen nimi - pronssi sairaus).

Kuva pronssisairautta sairastavan naisen poskipäiden pigmentaatiosta

Mineralokortikoidit, rooli kehitysmekanismissa

Aldosteroni on natriummolekyylien proteiinikantajan synteesin aktivaattori. Hormonin vaikutuksesta se imeytyy uudelleen munuaisten tubuluksiin ja pysyy veressä. Natriumia seuraa aina vesi. Samaan aikaan kalium erittyy virtsaan. Tämä mekanismi ylläpitää ja nostaa verenpainetta shokin sattuessa, on erittäin tärkeä verenvuodon, hien aiheuttaman nestehukan, runsaan oksentelun ja ripulin vuoksi.

Aldosteronin synteesiä stimuloivat:

• munuaisten reniini-angiotensiinijärjestelmä;
• aivolisäkkeen adrenokortikotrooppinen hormoni;
• natrium- ja kalium-ionit, jotka kerääntyvät tubulusten epiteeliin.

Indusoitu hypotensio on tärkeä kortikaalisen vajaatoiminnan patogeneesissä Addisonin taudissa. Mineralokortikoidien puute lisää natriumin ja veden erittymistä sekä kaliumin kertymistä. Selvä elektrolyyttien epätasapaino johtaa kehon kuivumistilaan (dehydraatio). Kiertävän veren tilavuus pienenee, verenpaine laskee.

Toissijaisessa lisämunuaisen vajaatoiminnassa, johon liittyy heikentynyt ACTH-synteesi, havaitaan usein normaali elektrolyyttitasapaino verikokeissa.

Androgeenin puute johtaa sukupuolihormonien synteesin heikkenemiseen. Tämä on erityisen tärkeää taudin kehittymiselle murrosiässä. Aikuisilla miehillä ja naisilla tuotantotoiminta on heikentynyt.

Mahdolliset syyt ja mekanismit häiriöiden kehittymiselle

Primaarisen vajaatoiminnan syyt voivat olla:

• autoimmuunivaikutukset (idiopaattinen atrofia lisämunuaiskuoren), yhdysvaltalaiset tutkijat uskovat, että tämä sisältää jopa 70% tapauksista, on raportoitu AIDSin merkityksestä;
• tuberkuloositulehdus, kuppa;
• amyloidoosi;
• rauhaslaitteiston alikehittyminen (hypoplasia);
• lisämunuaisen kasvain tai metastaasit siinä;
• rauhaskudoksen tuhoaminen myrkyllisillä aineilla;
• geneettiset häiriöt hormonaalisesti aktiivisten aineiden synteesiprosessissa;
• lisämunuaisten kudoksen herkkyyden väheneminen korkeammista keskuksista tuleville "tilauksille", joita välittää aivolisäkkeen adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH).

Vasemman lisämunuaisen kasvain puristaa rauhassoluja aiheuttaen niiden tuhoutumisen

Toissijaisessa lisämunuaisen vajaatoiminnassa (kutsutaan hypotalamus-aivolisäkkeeksi) päätekijä patogeneesissä on aivolisäkkeen etuosan tappio adrenokortikotrooppisen hormonin puutteella. Sen pitoisuus veressä ei riitä stimuloimaan lisämunuaisten rauhassoluja.

Syyt johtuvat:

• paikallinen kasvain aivorungossa tai aivolisäkkeessä;
• iskeemisen kohtauksen, aivohalvauksen seuraukset;
• pitkittyneet stressitilanteet;
• päävamma;
• aivojen sädehoito tietyissä sairauksissa;
• syntymätrauma lapsilla ensimmäisten elinpäivien aikana;
• hormonaaliset muutokset naisilla raskauden aikana, vaihdevuosien aikana.

Addisonin tauti yhdistetään tällaisissa tapauksissa usein kilpirauhasen toiminnan heikkenemiseen, diabetekseen, polyglandulaarisen vajaatoiminnan oireyhtymään (kaikista endokriinisistä rauhasista).

Mikä määrää iatrogeenisen muodon kehittymisen?

Lääkärit joutuvat eristämään taudin iatrogeenisen muodon käytetystä hoidosta riippuen. Monien systeemisten sairauksien nykyaikainen hoito ei ole täydellinen ilman kortikosteroideja. Niitä määrätään esimerkiksi potilaille, joilla on psoriaasi, lupus erythematosus, astma, haavainen paksusuolitulehdus, autoimmuuninen kilpirauhastulehdus ja muut sisäelinten sairaudet.

Potilaiden on otettava lääkkeitä pitkiä kursseja elintärkeiden indikaatioiden mukaan. Tässä tapauksessa lisämunuaisten omat rauhassolut surkastuvat, yhteys hypotalamuksen-aivolisäkkeen säätelyjärjestelmään katkeaa. Jos lopetat lääkkeiden käytön, kehittyy "vieroitusoireyhtymä", johon liittyy vakava vajaatoiminta. Annosta pienennetään vaiheittain.

Oireet

Addisonin taudin oireet kehittyvät vähitellen, jäävät huomaamatta pitkään, kunnes henkilöllä on voimakas tarve lisätä hormonien tuotantoa stressin, vakavan infektion, torjumiseksi. Täällä käy selväksi, että keho ei pysty järjestämään taistelua vahingollisia tekijöitä vastaan ​​ja korvaamaan tappioita.

Pigmentaatioalueet voidaan yhdistää valkoisiin pilkkuihin (vitiligo)

Seuraavat merkit häiriintyneestä hormonitasapainosta ilmenevät:

• lisääntyvä väsymys, joka pahenee vähitellen ajan myötä;
• lihas heikkous;
• vapina käsissä, vapina päässä;
• mahdolliset kouristukset raajoissa (liittyvät usein maitotuotteiden syömiseen);
• ruokahaluttomuus, heikentynyt nieleminen, laihtuminen;
• jatkuva suolan ja janon halu;
• toistuva pahoinvointi, ripuli, oksentelu, joskus vatsakipu;
• hypotensio on luonteeltaan ortostaattista (paine laskee seistessä), johon joskus liittyy pyörtymistä;
• ihon hyperpigmentaatioalueet näkyvät avoimissa paikoissa, kasvoilla, käsissä, kaulassa, huulissa, nänneissä sinertävän mustia;
• potilas huomaa psyyken poikkeavuuksia: ärtyneisyyttä, ahdistusta, ärtyneisyyttä, jota seuraa masennus;
• naiset ja tytöt huomaavat kuukautisten epäsäännöllisyyden tai loppumisen;
• miehille impotenssin esiintyminen on tyypillistä;
• ylimääräinen kalium veressä edistää sellaisia ​​​​ilmiöitä kuin parestesia ja halvaus.

Potilaille on ominaista oireiden paheneminen kevät-kesäkaudella.

Miten Addisonin kriisi syntyy?

Taustalla taudin asteittainen eteneminen potilaalle voi kehittyä akuutin lisämunuaisten vajaatoiminnan klinikka. Patologiaa kutsutaan Addisonin kriisiksi. Syy on:

• pitkäaikainen hoidon puute;
• riittämätön lääkkeiden annostus;
• tapaa potilas, jolla on vakava stressitilanne;
• kirurgisen toimenpiteen tarve;
• vamma;
• infektio.

Samanlainen tila kehittyy glukokortikoidilääkkeiden "vieroitusoireyhtymän" kanssa potilailla, joilla on terveet lisämunuaiset erittävien solujen toimintahäiriöiden vuoksi.

Potilaan tilaa pidetään vakavana:

• äkillinen voimakas kipu vatsassa, alaselässä tai jaloissa;
• jatkuva oksentelu, ripuli;
• sokki kehittyy;
• valtimopaine laskee jyrkästi;
• tietoisuus on hämmentynyt;
• mahdollinen akuutti psykoosi;
• ilmennyt takykardia, rytmihäiriöt rekisteröidään;
• huomattava määrä virtsaa erittyy;
• on merkkejä kuivumisesta (kuiva iho, limakalvot);
• mahdollinen kuume.

Kriisi kestää muutamasta tunnista kolmeen päivään. Addisonin taudin hoito kriisikurssin aikana vaatii välitöntä ammattiapua: nesteannostelu, elektrolyyttikoostumuksen normalisointi, hormonien kompensaatioannostelu.

Potilaan kielessä ja hampaissa näkyy ruskea pinnoite punasolujen hemolyysin ja raudanpuutteen lisäyksen vuoksi

Diagnostiikka

Addisonin taudin diagnoosi perustuu kliinisten ja laboratoriolöydösten yhdistelmään. Ensimmäiset ilmenemismuodot lisääntyneen väsymyksen ja heikkouden muodossa erehtyvät usein neurastheniaksi. Mutta lisämuutokset viittaavat lisämunuaisten vajaatoiminnan lisääntymiseen.

• astenia;
• neuropsyykkiset muutokset;
• gastroenterologiset häiriöt;
• alttius onkologialle;
• kardiovaskulaariset merkit;
• melasman ilmenemismuodot;
• anemia.

Näiden oireyhtymien yhdistelmän esiintyminen osoittaa Addisonin taudin. Jos ne jaetaan kukin erikseen, diagnoosia pidetään epäluotettavana tai virheellisenä.

Klassiset laboratoriolöydökset ovat elektrolyyttisiirtymiä:

• hyponatremia;
• hyperkalemia;
• hyperkalsemia;
• hyperfosfatemia.

Varsinkin jos ne havaitaan hematokriitin, glukoosin ja veren korkean ureapitoisuuden taustalla. Ehkä eosinofiilien määrän kasvu, normo- ja hyperkrominen anemia. Hormonien erityistutkimuksilla on tarkoitus määrittää kortisolin ja ACTH:n taso plasmassa, niiden suhde:

• jos kortisolin taso on alhainen ja ACTH on kohonnut, voidaan olettaa, että lisämunuaisten vajaatoiminta on ensisijainen luonne;
• Kun ACTH- ja kortisolitaso on samanaikaisesti alhainen, tilaa pidetään toissijaisena vajaatoimintana.

Kiireellisessä kirurgisen hoidon tarpeessa annettava hydrokortisonin annos määräytyy teoreettisesti. Jos potilaan suunnitellun leikkauksen valmistelun yhteydessä epäillään Addisonin tautia, mutta hormonitasot ovat normaalit, suoritetaan provosoiva testi. Sen merkitys: esitellä ACTH potilaalle ja tarkistaa kortisolipitoisuus. Jos reaktiota ei ole, diagnosoidaan primaarinen lisämunuaisten vajaatoiminta.

Toissijaisen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi testit suoritetaan samanaikaisesti:

• ACTH-stimulaation vaikutuksesta - pitkäaikaisen ACTH-lääkkeen lihaksensisäisen annon jälkeen päivän aikana, ajoittain, veri tutkitaan kortisolin varalta, sen taso nousee ensimmäisen tunnin jälkeen;
• insuliiniresistenssi;
• glukagonin vaikutus.

Diagnoosia tehtäessä Addisonin taudin ilmenemismuotoja verrataan Connin tautiin, Itsenko-Cushingin tautiin (hyperaldosteronismi, liiallinen ACTH:n tuotanto aivolisäkkeen etuosassa ja hyperkortisoli).

Aldosteronismilla tarkoitetaan muutoksia, jotka johtuvat aldosteronin tuotannon lisääntymisestä. Sairaus on primaarinen ja toissijainen.

Connin oireyhtymä (primaarinen aldosteronismi) liittyy lisämunuaisen kasvaimen liikatuotantoon. Sen oireille on ominaista:

• lihas heikkous;
• verenpainetauti;
• kohtaukset;
• polyuria;
• ei turvotusta;
• verikokeessa - hypokalemia;
• virtsassa - lisääntynyt aldosteronin erittyminen.

Itsenko-Cushingin oireyhtymä liittyy patogeneettisesti glukokortikoidien lisääntyneeseen tuotantoon. Esiintyy ACTH:ta syntetisoivan kasvaimen vaikutuksesta (aivolisäke, keuhkot, lisämunuaiset) tai ihmisillä, joita on pitkään hoidettu hormoneilla autoimmuunisairauksien vuoksi.

Hoito

Addisonin taudin hoito vaatii hormonikorvaushoidon käyttöä.
Ensisijainen puute:

• kortisolin menetyksen kompensoimiseksi määrätään hydrokortisonia;
• aldosteronin - Fludrokortisoni (Kortineff, Florinef) -tason laskun yhteydessä saatat joutua siirtymään suolattomaan ruokavalioon tai vähentämään saantia.

Cortineffilla on 100 kertaa vahvempi mineralokortikoidi, 10 kertaa hydrokortisonin anti-inflammatorinen vaikutus (kaikki lääkeyhtiöt eivät säilytä toista kirjainta "F")

Potilaat, joilla on sekundaarinen lisämunuaisten vajaatoiminta, eivät tarvitse korvaavia mineraalikortikosteroideja. Näiden aineiden syntetisointi jatkuu normaalisti. Kaikki lääkkeiden annokset valitaan yksilöllisesti.

Riittävän hoidon osoituksena on riittävä nesteen saanti ja ortostaattisen hypotension loppuminen. Jotkut potilaat joutuvat käyttämään verenpainetta alentavia lääkkeitä, koska fludrokortisoni aiheuttaa heille kohonnutta verenpainetta.

Vaikeudet johtuvat samanaikaisista samanaikaisista sairauksista. Jos infektion aktivoitumista havaitaan, hydrokortisonin annostus kaksinkertaistetaan. Samanaikaisen diabetes mellituksen yhteydessä on tärkeää harkita insuliiniannosta tarvittaessa uudelleen. Vaikean pahoinvoinnin, oksentelun yhteydessä lääkkeiden määrääminen tabletteina ei ole järkevää. Vain injektioita käytetään.

Potilaille, joilla on krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta, opetetaan itsehoitoa odottamattomien ilmenemismuotojen varalta. Heitä kehotetaan aina pitämään mukanaan erityinen rannerengas tai kortti, jotta tuntemattomat tietävät, mitä lääkettä tulee antaa tajuttomuuden sattuessa.

Addisonin kriisin kuvassa potilaan henkeä uhkaavat verenpaineen lasku, veren kaliumpitoisuuden noususta johtuvat rytmihäiriöt ja hypoglykemia. Siksi hätätilanteessa laskimoon annetaan:

• Hydrokortisoni;
• suolaliuos (0,9 % natriumkloridia);
• Dekstroosi (sokerin sijaan).

Hydrokortisonia infusoidaan jatkuvasti tipoittain 24 tunnin ajan

Yleensä parannusta tapahtuu. Sitten he siirtyvät tablettimuotoihin hydrokortisonivalmisteita, tarvittaessa fludrokortisonia. Potilaan toipuminen riippuu myös kriisin aiheuttaneen syyn hoidosta. Jos syyllinen oli stressi, nesteitä kaadetaan paljon vähemmän.

1. Korkeissa lämpötiloissa dehydraation taustalla aspiriiniryhmän lääkkeitä käytetään erittäin huolellisesti.
2. Antipsykootteja tarvitaan vaikuttamaan hermostoon. Lääkkeet, joilla on lyhytaikainen vaikutus, ovat edullisia.
3. Oireen aiheuttamat aineet on sovitettava yhteen plasman elektrolyyttitason, verenpainevasteen kanssa.
4. C- ja B1-vitamiinit näytetään. Voit käyttää kansanlääkkeitä immuunijärjestelmän vahvistamiseen, koska useimmiten lisämunuaiset kärsivät autoimmuunireaktioista.

Potilaita kehotetaan suojautumaan kaikilta infektioilta ja käymään useammin tuberkuloositartunnan varalta. Addisonin tauti kompensoidulla lääketuella ei vähennä aktiivista elämää. Kaikkien oireiden esiintyminen vaatii täydellisen diagnoosin.