Niveauer af hormonel regulering af det kvindelige reproduktive system. Menstruationscyklussen og dens regulering

Det kvindelige reproduktionssystem er et af de mest komplekse systemer i kroppen. Funktionen af ​​dette system opstår på grund af det koordinerede arbejde af en hel gruppe af organer og systemer. Reguleringen af ​​den reproduktive funktion er genetisk programmeret og udføres på fem niveauer.

Regulering af reproduktiv funktion - cerebral cortex

Det første niveau af regulering er repræsenteret af hjernebarken og nogle hjernestrukturer. Som reaktion på påvirkningen af ​​eksterne og interne miljøfaktorer frigives specifikke stoffer (neurotransmittere og neuropeptider) i hjernen. Nogle af disse stoffer aktiverer, mens andre tværtimod undertrykker frigivelsen af ​​neurohormoner på det næste niveau - hypothalamus. Nervesystemets tilstand er af stor betydning for udviklingen af ​​næsten alle sygdomme. Derfor er det, især under graviditetsplanlægning, meget vigtigt at undgå stressende situationer så meget som muligt.

Regulering af reproduktiv funktion - hypothalamus

Det andet niveau af regulering er repræsenteret af hypothalamus. Hypothalamus er en del af diencephalon og består af en klynge af nerveceller. På trods af sin lille størrelse er hypothalamus ansvarlig for en række vitale funktioner. Derudover består en bestemt zone af hypothalamus af celler, der har egenskaber af neuroner (generer nerveimpulser) og egenskaber af endokrine celler (sekrete neurohormoner). Neurohormoner er, ifølge deres virkning på hypofysen, af to typer: stimulerende hypofysen (liberiner eller frigørende faktorer) og undertrykke produktionen af ​​hypofysehormoner (statiner). Frigivende hormoner, der er direkte relateret til det reproduktive system, kaldes "gonadotropin-frigivende hormon" (GnRH). GnRg produceres i en pulserende tilstand. Afhængigt af frekvensen og amplituden af ​​GnRH-frigivelsen frigives overvejende LH (luteiniserende hormon) eller FSH (Folliculostimulating Hormone), hvilket igen forårsager morfologiske og sekretoriske ændringer i æggestokkene.

Regulering af reproduktiv funktion - hypofysen

Det tredje niveau af regulering er repræsenteret af hypofysen. Hypofysen er placeret i bunden af ​​hjernen, i knogledepressionen (tyrkisk sadel) og er det centrale organ i det endokrine system. Hypofysen udskiller en række hormoner, uden hvilke den normale funktion af reproduktionssystemet og hele organismen som helhed er umulig. Men i forhold til FSH og LH betyder de noget. FSH stimulerer væksten af ​​follikler i æggestokken og modningen af ​​ægget, hvilket gør folliklen følsom over for LH. LH sikrer ægløsning og stimulerer syntesen af ​​progesteron i corpus luteum efter ægløsning.

Regulering af reproduktiv funktion - æggestokke

Regulering af reproduktiv funktion - sikring af afkom

Det fjerde niveau af regulering er repræsenteret af æggestokkene. Cyklisk vækst sker i æggestokkene og, dvs. generativ funktion. Æggestokkenes hormonelle funktion er at syntetisere kønshormoner.

Regulering af reproduktiv funktion - målorganer

Det femte niveau af regulering er de målorganer, der er følsomme over for udsving i niveauet af kønshormoner: livmoderen, æggelederne, skedeslimhinden samt mælkekirtlerne, hårsækkene, knoglerne, fedtvævet og centralnervesystemet .

Det unikke ved det reproduktive systems funktion ligger ikke kun i dets kompleksitet, men også i det faktum, at reguleringen udføres både fra top til bund og fra bund til top. Der er direkte og omvendte, positive og negative forbindelser mellem hvert niveau af det reproduktive system, takket være hvilket det koordinerede arbejde i hele systemet som helhed opnås.

I reguleringen af ​​det reproduktive system udskiller jeg 5 niveauer, der virker efter princippet om direkte og feedback på grund af tilstedeværelsen af ​​receptorer for køns- og gonadotrope hormoner i alle led i kæden.

Det første (højeste) niveau af regulering er: cerebral cortex, hypothalamus og ekstrahypothalamus cerebrale strukturer, det limbiske system, hippocampus, amygdala. I disse strukturer er der identificeret specifikke receptorer for kønshormoner. Som reaktion på ydre og indre stimuli forekommer syntese og frigivelse af neurotransmittere og neuropeptider i cortex og subkortikale strukturer, som primært påvirker hypothalamus, hvilket fremmer syntesen og frigivelsen af ​​frigivende hormon.

Hjernebarken udskiller endogene opioide peptider (EOP'er): enkephaliner, endorfiner og dynorfiner, som påvirker hypothalamus.

Cerebral neurotransmittere regulerer produktionen af ​​gonadotropin-frigørende hormon (GnRH - stimulerer produktionen af ​​LH og FSH): NA, ACh og GABA stimulerer deres frigivelse, og dopamin og serotonin har den modsatte effekt.

Neuropeptider(EOPE, corticotropin-releasing factor og galanin) påvirker også funktionen af ​​hypothalamus og balancen i funktionen af ​​alle dele af det reproduktive system.

Det andet niveau af regulering af det reproduktive system er hypothalamus, hvor stimulerende (liberiner) og blokerende (statiner) neurohormoner udskilles. Hypothalamus udskiller GnRH indeholdende RGFSH (folliberin) og RHLG (luliberin), som virker på hypofysen.

GnRH-sekretion er genetisk programmeret og har en pulserende (cirkoral) karakter: toppe af øget hormonsekretion, der varer flere minutter, erstattes af 1-3-timers intervaller med relativt lav sekretorisk aktivitet. Hyppigheden og amplituden af ​​GnRH-sekretion i den præovulare periode på baggrund af den maksimale frigivelse af østradiol er meget større end i de tidlige follikulære og luteale faser.

Det tredje niveau af regulering er den forreste del af hypofysen ( adenohypofyse), hvori FSH (follitropin), LH (lutropin), prolactin (PrL), ACTH, STH, TSH (thyroliberin) syntetiseres. FSH, LH og PrL virker på æggestokken. PrL stimulerer væksten af ​​mælkekirtlerne og amning, kontrollerer sekretionen af ​​progesteron fra corpus luteum ved at aktivere dannelsen af ​​LH-receptorer i dem.

Syntesen af ​​PrL af adenohypofysen er under tonisk blokerende kontrol af dopamin (prolaktinhæmmende faktor). Hæmning af PrL-syntese stopper under graviditet og amning. Hovedstimulatoren af ​​PrL-syntese er TSH syntetiseret i hypothalamus.

Resten af ​​hypofysehormonerne påvirker de endokrine kirtler svarende til deres navn. Kun med en afbalanceret frigivelse af hvert af hypofysehormonerne er den normale funktion af reproduktionssystemet mulig.

Det fjerde niveau af regulering omfatter perifere endokrine organer (ovarier, binyrer, skjoldbruskkirtel).

Det femte niveau af regulering består af de indre og ydre sektioner af det reproduktive system (livmoder, æggeledere, skedeslimhinder), som er følsomme over for udsving i niveauet af kønssteroider, samt mælkekirtlerne. De mest udtalte cykliske ændringer forekommer i endometriet.

Cyklisiteten af ​​systemet, der regulerer den reproduktive funktion, bestemmes af direkte og feedback mellem de enkelte led. Eksempel: FSH stimulerer via receptorer i follikulære celler i æggestokkene produktionen af ​​østrogen (feed-forward). Østrogener, der ophobes i store mængder, blokerer produktionen af ​​FSH (feedback).

I samspillet mellem forbindelserne i det reproduktive system skelnes "lange", "korte" og "ultrakorte" sløjfer. Den "lange" løkke er virkningen gennem receptorerne i hypothalamus-hypofysesystemet på produktionen af ​​kønshormoner. "Short" - bestemmer forbindelsen mellem hypofysen og hypothalamus, "ultrashort" - forbindelsen mellem hypothalamus og nerveceller, der udfører lokal regulering ved hjælp af neurotransmittere, neuropeptider, neuromodulatorer og elektriske stimuli.

2.Diskoordineret arbejdsaktivitet (DRD). Klinik, differentialdiagnostik, behandling og forebyggelse.

Disse former for arbejdsanomalier har forskellige kliniske manifestationer og navne:

Kontraktionsring, cervikal dystoci;

Diskoordinering af arbejdsaktivitet;

Sammentrækning af livmoderen i form af et "timeglas";

Hypertensiv dysfunktion af livmoderen;

Ukoordineret aktivitet af livmoderen;

Uterin dystoci

En fælles faktor er hypertonicitet af myometrium, mod hvilken den kontraktile aktivitet af livmoderen er forvrænget.

Hypertensive lidelser i livmoderens kontraktile aktivitet er mere almindelige end svagheden af ​​generiske kræfter, men er mindre almindeligt diagnosticeret. Deres former er mere forskellige i klinik og udviklingsmekanisme og er svære at genkende.

Patogenese hypertensiv dysfunktion af livmoderkontraktioner er en krænkelse af den funktionelle balance i det autonome nervesystem. I dette tilfælde kan der være et fald i funktionen af ​​den sympatiske-binyre og overvægten af ​​tonen i det parasympatiske (cholinerge) subsystem; overexcitation af begge afdelinger eller kun den kolinerge del fører til udvikling af en tilstand, der kan sammenlignes med parabiose.

Princippet om drift af autonom innervation adskiller sig fra dyrets nervesystem. Alle processer, der forekommer i livmoderen, reguleres kun af det autonome nervesystem (ANS), men er ikke fuldstændig underordnet det. Sammentrækninger af livmoderen (automatisme af arbejdsaktivitet) kan forekomme, når den vegetative påvirkning er forstyrret og endda slukket. Derudover virker ANS i tæt samarbejde med humoral regulering og den nødvendige grad af hormonmætning af kønsorganernes væv.

Schikkele-fænomenet- svage sammentrækninger af livmoderkroppen og kraftige sammentrækninger af livmoderhalsen.

Årsager DRD:

1. Krænkelser af den funktionelle balance af ANS (vegetativ neurose, overarbejde)

2. Patologi af myometriet og livmoderhalsen (misdannelser og hypoplasi af livmoderen, inflammatoriske og cikatriciale ændringer i livmodervæggen (endometritis, cervicitis, DEC, etc.), "hård" livmoderhals hos nuliparøse > 30 år gamle)

3. Tilstedeværelsen af ​​en mekanisk hindring i fødslen (smal bækken, forkert position af fosteret, tætte føtale membraner, lavtliggende myomatøs knude)

4. Overdreven overstrækning af livmoderen (stort foster, polyhydramnios, flerfoldsgraviditeter)

5. Føtoplacental insufficiens

Krænkelse af placentas struktur (forsinket, for tidligt, dissocieret)

Betændelse i de vandige og decidale membraner (chorioamnionitis, basal endometritis)

Fosterpatologi (anencefali, hypoplasi og aplasi af æggestokkene)

6. Neuroendokrine og somatiske sygdomme hos moderen med hormonforstyrrelser

Neuroendokrin disintegration

Hypoøstrogenisme

7. Fald i den beskyttende virkning af hjernens anti-stress-system (fald i produktionen af ​​neurohormoner (endorfiner, enkephaliner, dynorfiner), som opstår ved angst, generel muskelspænding)

8. Iatrogene årsager (forkert assistance til en kvinde i fødsel, udnævnelse af fødsels-induktion eller veer-stimulering i mangel af indikationer, utilstrækkelig lindring af veer, hvilket fører til spastisk muskelsammentrækning, utidig amniotomi af en flad føtal blære)

Vigtigste kliniske symptomer, forud for DRD:

1. Umoden livmoderhals ved fuldbåren (39-40 uger) graviditet, som forbliver sådan selv med begyndelsen af ​​fødslen

2. Tilstedeværelsen af ​​en patologisk foreløbig periode

3. For tidlig udledning af vand med en "umoden" hals og en lille åbning af livmoderhalskanalen

4. Manglende presning og fiksering af den forbrændende del før fødslen og med starten af ​​veerne

5. Palpation af livmoderen i form af en langstrakt ægformet og tæt dækker fosteret

6. Oligohydramnios, ofte i kombination med FPI

Symptomer DRD:

1. Sammentrækninger ujævne i frekvens, styrke og varighed. Opstår efter 1-2-5-3-7-1 minutter; amplituden af ​​sammentrækninger er nogle gange reduceret (20-25 mm Hg), nogle gange øges den kraftigt (60-70 mm Hg)

2. Der er en skarp smerte i sammentrækninger (som en spasme). Den fødende kvindes adfærd er urolig, hun beder om bedøvelse selv i den latente fase

3. Mellem veerne slapper livmoderen ikke af. På grund af hypertoniciteten af ​​det nedre segment er palpation af den præsenterende del vanskelig

4. Der opstår vandladningsbesvær (med fuld proportionalitet af hoved og bækken)

5. Karakteristisk er opbremsningen i afkortningen og udglatning af livmoderhalsen - de latente og aktive faser af fødslen forlænges

1. Synkroniseringen af ​​fosterfremgang er forstyrret. Den præsenterende del står længe i hvert plan, som det er tilfældet med et smalt bækken.
2. Ofte er der en krænkelse af fødslens biomekanisme på grund af hypertonicitet i det nedre segment eller individuelle zoner i livmoderen
3. DRD er ledsaget af nedsat uteroplacental og føtal-placental blodgennemstrømning
4. For tidlige tidlige forsøg er mulige, ikke kun som følge af krænkelse af livmoderhalsen mellem hoved og bækken, men også som følge af langvarig spasmer, hævelse af livmoderhalsen og skeden
5. Tidlig dannelse af en generisk tumor på den præsenterende del. Svarende til stedet for krænkelsen af ​​en spastisk reduceret livmoderos selv med en lille (5 cm) åbning
6. Det karakteristiske symptom og komplikation er aktiv cervikal dystoci.
7. Tilstedeværelsen af ​​en flad membran
8. Tidlig udstrømning af vand med uudjævnet livmoderhals og en udvidelse på 1,5-2 cm.
9. Karakteristisk for DRD er autonome lidelser varierende sværhedsgrader: kvalme, opkastning, bradykardi eller takykardi, hypertension eller hypotension, VVD, bleghed eller rødmen i ansigtet, svedtendens, øget t til 38 grader C og derover, kulderystelser osv.
10. Komplikationer er af særlig risiko ved DID, som f.eks livmodersprængning, hvilket i sådanne tilfælde er muligt selv i primiparas med OGA; massiv kraftig blødning i efterfødslen og tidlige postpartum perioder, på grund af en kombination af patologien ved livmoderkontraktion og udviklingen af ​​koagulationspatologi (DIC).

DRD 1 sværhedsgrad. Der er en overexcitation af ANS (sympatisk og parasympatisk), men med bevarelse af det dominerende sympatisk-binyresystem. Under vaginal undersøgelse henledes opmærksomheden på komprimeringen og spændingen af ​​de fortykkede kanter af livmoderhalsen under sammentrækninger. Manifestationer: Den tredobbelte nedadgående gradient bibeholdes. Kraften af ​​sammentrækningen af ​​det øvre segment råder over sammentrækningerne af landtangen. Sammentrækninger er hyppige. Langvarige smerter. Strukturelle ændringer i livmoderhalsen forekommer ikke gradvist, men nogle gange langsomt, nogle gange for hurtigt. Livmodersvælget åbner ikke kun på grund af øget strækning af de cirkulære muskler, men også på grund af brud og tårer, uundgåeligt i denne patologi. Fosterblæren har en flad form, membranerne er tætte, der er få forreste vand, en moderat udtalt spænding af blæren forbliver uden for sammentrækningerne. Med amniotomi eller spontan udstrømning af o/pl. vand, kontraktil aktivitet af livmoderen og myometrial tonus kan normaliseres. Sammentrækninger bliver gradvist mere regelmæssige og effektive. Fødslen kan ende normalt, men der vil være brud på fødselskanalen. Der er vegetative lidelser: kvalme, opkastning ved åbning af livmoderhalsen, vandladningsbesvær, takykardi, mulig hypertermi ved fødslen.

Komplikationer: forstyrrelser i processerne med adskillelse af placenta, tidlig postpartum hypotonisk blødning, udvikling af hypoxisk-iskæmiske lidelser i centralnervesystemet hos nyfødte, som kun udjævnes 3-5 dage efter fødslen.

DRD 2 sværhedsgrad (spastisk segmental dystoci i livmoderen).

Dette er den anden, mere alvorlige grad af inkoordination og sammentrækning af livmoderen. Det opstår enten uafhængigt, hvis de initiale autonome lidelser er dybere, eller er en forværring af den tidligere grad med irrationel håndtering af fødslen. På trods af langvarig arbejdsaktivitet (8-10 timer eller mere), forbliver livmoderhalsen tæt, lang, det indre os defineres som en tæt rulle. På grund af den spastiske sammentrækning af det indre os og utilstrækkelig udbredelse af det nedre segment af livmoderen, forbliver den præsenterende del mobil i lang tid over indgangen til det lille bækken. Basaltonen stiger til 14-20 mm. Vandudløbet ændrer ikke på veernes spastiske karakter. Ofte går brud på membranerne ubemærket hen på grund af manglen på forreste vand.

Segmental dystoci adskiller sig fra DRD I grad ved overvægten af ​​spasmer i de cirkulære muskler, ikke kun i området af det indre svælg, men også i de højere liggende sektioner - det nederste segment. Spasmer i de cirkulære muskler i det nedre segment fører til "hængende nakkedystoci" (det eksterne os er betydeligt udvidet, det indre os er spastisk sammentrukket). Måske udseendet af en klinik af et smalt bækken (krænkelser af fødslens biomekanisme, "timeglas" med ufuldstændig åbning af livmoderens os med lav lokalisering, med blærepresning). Udtalte tegn på autonom dysfunktion (hyperæmi i ansigtet, opkastning, svedtendens, tørre slimhinder, tunge, hypertermi op til 38-39C).

Komplikationer: emboli med fostervand, for tidlig løsrivelse af moderkagen, ruptur af det defekte myometrium i OAHA (forværret obstetrisk og gynækologisk historie), udvikling af fødselschok. For fosteret: "snøringskompression af livmoderen" med skade på organerne på det niveau, som det opstår, aspiration af fostervand, hypoxisk-traumatisk skade på centralnervesystemet.

DRD grad 3 (spastisk total dystoci i livmoderen). Total langvarig krampe i de cirkulære muskler i livmoderhalsen, livmoderlegemet, tubal vinkel, vagina (pacemaker forskydning i lodret og vandret). Livmoderen er opdelt i flere zoner, der hver trækker sig sammen i sin egen rytme, amplitude og frekvens. Der er fibrillering af myometrium, svarende til flimren i hjertet. Alle muskelfibre, især cirkulære, er i en tilstand af tonisk spænding. Den samlede effekt af handlingen er ekstremt lav, og derfor bremses og stopper veerne. Sammentrækninger bliver sjældne, korte, svage i modsætning til den sande svaghed af arbejdsaktivitet, fortsætter myometrial hypertonicitet. Det kliniske billede af overgangen af ​​DRD til den hypertoniske form for svaghed er meget karakteristisk.

En klinik, der ligner den torpide fase af chok, udvikler sig - bleghed og marmorering af huden, akrocyanose, hyppig blød puls. I blæren, i mangel af uafhængig vandladning, er der en lille mængde urin med et højt indhold af L, Er, cylindre. Efter spastiske, meget smertefulde sammentrækninger begynder en periode med synlig svækkelse af arbejdsaktiviteten. Den fødende kvinde skriger ikke længere og skynder sig ikke, men klager over konstante kedelige smerter i korsbenet og lænden. Det her fører ofte til en fejlagtig diagnose af "sekundær svaghed" med efterfølgende levering, hvilket er kategorisk kontraindiceret i denne patologi.

Under vaginal undersøgelse er de spændte muskler i bækkenbunden, ødematøse, tykke kanter af livmoderosen bemærkelsesværdige, graden af ​​åbning af livmoderens os reduceres. I sammenligning med den tidligere undersøgelse ser det ud til, at åbningen af ​​livmoderosen ikke kun ikke skrider frem, men bliver mindre.

Det er svært at bestemme integriteten af ​​fosterblæren på grund af de tætte membraner, der bogstaveligt talt strækkes over hovedet. Der er en udtalt fødselssvulst, som kan nå bækkenbunden og forårsager forgæves forsøg.

Spontan genoprettelse af normal kontraktil aktivitet uden medicinsk korrektion er næsten umulig. Hos fødende kvinder stiger krop t hurtigt, chorionamnionitis og metroendometritis udvikler sig, hvilket forværrer prognosen for resultatet af fødslen for moderen og fosteret.

Terapi: før man udfører veer gennem den naturlige fødselskanal og anvender korrigerende terapi, er det nødvendigt at sammenligne risikofaktorer for moderen og fosteret, anamnese, vurdere proportionaliteten af ​​fosterhovedet og moderens bækken samt fosterets tilstand for at at tage stilling til, om det er tilrådeligt at udvide indikationerne for kejsersnit.

3. Opgave: Bagsiden af ​​fosteret er venstre anterior. Hovedet er ubevægeligt, det meste af det er over indgangen til bækkenet, et lille segment af hovedet er under planet for indgangen til bækkenet. Under vaginal undersøgelse: sakralhulen er fri, forbjerget kan nås med en bøjet finger (hvis det er muligt). Den indre overflade af symfysen er tilgængelig for forskning. Sagittal sutur i tværgående eller let skrå (højre) størrelse, lille fontanel til venstre under den store.

EKSAMENSBILLET 13

3. Hormoner i æggestokkene, deres biologiske virkninger i organer og væv.

· Østrogener - (fra brunst - østrus), (østradiol, østron, østriol). Under påvirkning af østrogener udvikler piger sekundære seksuelle egenskaber i form af en fordeling af det subkutane fedtlag, der er typisk for kvinder, en karakteristisk form af bækkenet, forstørrelse af mælkekirtlerne, vækst af kønsbehåring og aksillært hår. Østrogener fremmer væksten og udviklingen af ​​reproduktive organer, især livmoderen; under deres indflydelse forekommer vækst af labia minora, forlængelse af skeden og en stigning i dens strækbarhed, og arten af ​​udskillelsen af ​​kirtlerne i livmoderhalskanalen sker ændringer, proliferation af endometrium og vaginalt epitel forekommer osv. Østrogener har en betydelig effekt på metaboliske processer og termoregulering. Under påvirkning af østrogener fortsætter metabolismen med en overvægt af katabolisme (forsinkelse i kroppen af ​​natrium og vand, øget dissimilering af proteiner), og et fald i kropstemperaturen, herunder basal (målt i endetarmen), observeres også.

· Gestagens (fra gesto - til at bære, at være gravid) (progesteron), bidrage til den normale udvikling af graviditeten. Progestogener, der hovedsageligt produceres af corpus luteum i æggestokken, spiller en vigtig rolle i de cykliske ændringer i endometrium, der opstår i processen med at forberede livmoderen til implantation af et befrugtet æg. Under påvirkning af gestagener undertrykkes myometriets excitabilitet og kontraktilitet, mens det øger dets strækbarhed og plasticitet. Gestagener spiller sammen med østrogener en vigtig rolle under graviditeten for at forberede mælkekirtlerne til den kommende laktationsfunktion efter fødslen. Under påvirkning af østrogener sker spredningen af ​​mælkepassager, og gestagener virker hovedsageligt på mælkekirtlernes alveolære apparat. Gestagener har i modsætning til østrogener en anabolsk virkning, dvs. de bidrager til kroppens optagelse (assimilering) af stoffer, især proteiner, der kommer udefra. Sammen med ovennævnte anabolske effekt forårsager gestagener en let stigning i kropstemperaturen, især basal.

· Androgener (fra andros - mand), eller mandlige kønshormoner, i overskud får en kvinde til at vise tegn på maskulinitet eller maskulinisering. Androgener, der produceres i små mængder af æggestokkene i hilus-cellerne, fremmer væksten af ​​aksillært og kønsbehåring, samt udviklingen af ​​klitoris og skamlæber. Androgener har ligesom gestagener anabolske egenskaber.

Pædagogisk og praktisk vejledning

Signeret til tryk:

NEUROHUMORAL REGULERING AF MENSTRUELCYKLUS.

Fem led er involveret i reguleringen af ​​menstruationscyklussen: hjernebarken, hypotuberøse region, hypofyse, æggestokke, livmoder. Virkningen af ​​kønshormoner manifesteres maksimalt i livmoderen og æggestokkene. Det reproduktive systems funktion er reguleret cerebral cortex. Hypodermisk område (hypothalamus). Hypothalamusområdet har en specifik sekretorisk aktivitet. Her udskilles frigivende hormoner (RG) - neurohormoner. Gennem et særligt vaskulært (portal) system kommer frigivende hormoner ind i adenohypofysen, hvor de bidrager til dannelsen af ​​gonadotrope hormoner: (FSH), LTG og (LH). Gonadotrope hormoner stimulerer ovariefunktionen. Den cykliske funktion af den hypotuberøse region spiller rollen som en trigger i menstruationscyklussen. Østrogenhormoner øger hypofysens følsomhed over for RG direkte og regulerer også produktionen af ​​FSH. Gonadotrope hormoner regulerer produktionen af ​​frigivende hormoner. Østrogenhormoner forstærker virkningen og frigivelsen af ​​frigivende hormon. Katekolaminer, især dopamin, spiller også en vigtig rolle i reguleringen af ​​LH-RH-frigivelse. Der er en gensidig afhængighed mellem udskillelsen af ​​dopamin og LH. Produktionen af ​​LH skyldes også triggerfaktoren (LH-TF). Reguleringen af ​​funktionen af ​​hypothalamus - hypofyse - ovariesystemet udføres i henhold til feedbackmekanismen. Den synergistiske frigivelse af FSH og LH stimulerer væksten og modningen af ​​folliklen. En stigning i produktionen af ​​østrogenhormoner i æggestokken øger følsomheden af ​​de sekretoriske celler i den forreste hypofyse over for FSH-RH, som stimulerer frigivelsen af ​​FSH. Fuld modning af folliklen og ægløsning forekommer. Under ægløsningen når frigivelsen af ​​østrogen fra æggestokkene et maksimalt niveau, hvilket undertrykker den øgede produktion af FSH og LH og stimulerer frigivelsen af ​​LTH. Nedsat sekretion af FSH og LH efter ægløsning reducerer østrogenproduktionen i æggestokken. Det sænkede østrogenniveau stimulerer igen dannelsen af ​​FSH-RH, hvorved en ny menstruationscyklus begynder. Således er æggestokkene og hypofysen, som direkte regulerer menstruationscyklussen, forbundet med hypothalamus-regionen, det autonome nervesystem og hjernebarken.

Dato tilføjet: 2014-12-12 | Visninger: 621 | krænkelse af ophavsret

Cerebral cortex, hypothalamus, hypofysen, æggestokkene, livmoderen deltager i reguleringen af ​​menstruationscyklussen. Overtrædelse af hvert af reguleringsleddene kan føre til en forstyrrelse af menstruationsfunktionen.

Forbindelsen mellem de hormoner, der produceres under menstruationscyklussen, og centralnervesystemet er naturlig: Efter kastration eller som følge af ændringer i udskillelsen af ​​kønshormoner svækkes hjernebarkens funktionelle aktivitet.

Hypothalamus' særlige rolle i reguleringen af ​​menstruationscyklussen blev tydelig, efter at man fandt ud af, at den udskiller specifikke neurosekretoriske stoffer (frigørende faktorer - RF), der stimulerer eller hæmmer produktionen af ​​gonadotrope hormoner i hypofysen. Således er hypothalamus centrum af nervesystemet, som regulerer hypofysens cykliske aktivitet og dermed æggestokkene. I øjeblikket er det blevet vist, at der er centre i hypothalamus, der er ansvarlige for den konstante eller toniske sekretion af hypofysegonadotropiner, lokaliseret i området af de bueformede og ventromediale kerner, og centre, der giver en hurtig frigivelse af gonadotropiner, placeret i præoptisk region. Ægløsning kræver cyklisk RF-sekretion.

Nylige undersøgelser har gjort det muligt at isolere nogle RF'er fra hypothalamusvævet og etablere deres kemiske struktur. Forskellige analoger af luteiniserende RF (LRF) er blevet syntetiseret, som har høj biologisk aktivitet og har en terapeutisk virkning i klinisk brug.

RF af luteiniserende og follikelstimulerende hormon forårsager produktionen af ​​LH og FSH, og den faktor, der findes i hypothalamus, som regulerer udskillelsen af ​​LTH, har hæmmende egenskaber (IF).

Ændringer i hypothalamusens funktion fører til menstruationsdysfunktion, som hovedsageligt er forbundet med en krænkelse af produktionen af ​​hypofysehormoner.

Hypofysen spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​menstruationscyklussen, hormonerne i dens forlap påvirker æggestokkene direkte, hvilket forårsager ægløsning. Forstyrrelser i udskillelsen af ​​gonadotrope hormoner er forbundet med sygdomme som Sheehans syndrom, Chiari-Frommels syndrom, som forårsager alvorlig ovariedysfunktion.

Æggestokkene producerer de steroidhormoner, der direkte forårsager ægløsning - østrogen og gestagen. Ovariedysfunktioner, både primære, forårsaget af en ændring i vævet, der producerer steroider, og sekundære, forbundet med beskadigelse af hypothalamus-hypofyse-regionen, er oftest årsag til ændringer i ægløsningsprocesser, såvel som.

Ovariehormoner forårsager ændringer i livmoderslimhinden (livmodercyklus), der fører til menstruation. Men hvis modtagelsen af ​​endometriet er forstyrret, eller det er beskadiget af en inflammatorisk proces, opstår livmoderformen af ​​amenoré.

Feedback-princippet viste sig at være effektivt ikke kun for hormonerne i hypothalamus-hypofyse-, hypofyse-ovariesystemet, men også for ovarier-hypothalamus-systemet. Det øgede indhold af blodøstrogen undertrykker produktionen af ​​FSH - RF.

Mekanismen for ægløsningscyklussen består af en række ændringer i udskillelsen af ​​RF, gonadotropiner og kønssteroidhormoner.

Skematisk foregår menstruationscyklussen som følger: FSH - RF udskilles i hypothalamus, hvilket stimulerer udskillelsen af ​​FSH fra hypofysen. FSH stimulerer væksten og udviklingen af ​​folliklen. Østrogenhormoner dannet i folliklen stimulerer den toniske sekretion af LH, FSH og LH forårsager væksten af ​​folliklen til en præovulatorisk tilstand. Østrogener, der udskilles af folliklen, samt en lille mængde progesteron, stimulerer centret, der giver cyklisk RF-sekretion, hvilket forårsager en stigning i LH-sekretion før ægløsning.

Efter ægløsning frigiver det dannede gule legeme en betydelig mængde progesteron, mens østrogenudskillelsen falder. Samtidig begynder udskillelsen af ​​LTG, som øger funktionen af ​​corpus luteum. Som følge heraf undertrykker en betydelig mængde frigivet progesteron sekretionen af ​​LH, og på baggrund af et fald i hormonerne i hypofysen og æggestokkene opstår menstruation. Endometriet, der ikke har nogen hormonal aktivitet, bidrager til involutionen af ​​corpus luteum.

Ordningen for regulering af menstruationscyklussen vil dog forblive ufuldstændig, hvis vi ikke nævner andre faktorers rolle i dens gennemførelse. Så dysfunktion af binyrerne og skjoldbruskkirtlen kan direkte påvirke ægløsningsprocesserne op til dens fuldstændige hæmning. Mediatorerne af det autonome nervesystem virker på ægløsningsprocessen, og det sympatiske system hæmmer frigivelsen af ​​gonadotrope hormoner, forsinker ægløsningen, og det parasympatiske (acetylcholin) øger frigivelsen af ​​gonadotropiner og stimulerer det. Ovariefunktionen påvirkes af monoaminer - adrenalin, noradrenalin, dopamin.

Cykliske udsving i udskillelsen af ​​hormoner forårsager tilsvarende ændringer i ovarie (ovariecyklus), livmoder (livmodercyklus), vagina (vaginal cyklus), mælkekirtel, dvs. målorganer for virkningen af ​​kønshormoner.

Ovariecyklus. Æggestokken udfører to vigtige funktioner, tæt forbundet med hinanden - generativ (follikelmodning og ægfrigivelse) og endokrin (cyklisk sekretion af steroidhormoner).

Der er to faser af æggestokkens cyklus - follikulær, karakteriseret ved udvikling og modning af folliklen og frigivelse af steroidhormoner (hovedsageligt østrogener), og luteal, karakteriseret ved sekretion af progesteron af corpus luteum.

Under ovariecyklussen forekommer udsving i østrogen i kroppen: kurven for deres udskillelse under menstruationscyklussen har to maksima: den første - i slutningen af ​​follikulinfasen, under ægløsningen, den anden - i corpus' storhedsperiode luteum, cirka på den 19.-22. dag i cyklussen. Det første maksimum overstiger normalt det andet.

Den fraktionelle sammensætning af østrogener frigivet under disse to toppe er forskellig: i ægløsningsperioden stiger indholdet af østradiol og østriol i urinen kraftigt, og i lutealfasen - østron. Sådanne udsving i kroppen af ​​østrogener observeres i hele den fødedygtige periode, stopper kun under graviditet og under amning.

Når overgangsalderen nærmer sig, falder østrogenmætningskurven i en kvindes krop gradvist, og efter overgangsalderens begyndelse falder den kraftigt. Men selv i denne periode af livet, såvel som efter bilateral oophorektomi, fortsætter en lille mængde østrogener med at blive bestemt, mens østrogener produceres af binyrebarken.

Under lutealfasen udskilles progesteron samt østrogener, dog i en mindre mængde og i en anden fraktionssammensætning end i cyklussens follikulære fase. Den maksimale progesteronsekretion falder på den 21-24. dag i cyklussen - fasen af ​​corpus luteums storhedstid.

Under påvirkning af ændringer i hormonbalancen skabt af æggestokkene, opstår blødning fra livmoderen - menstruation, og ændringer forekommer i andre målorganer for virkningen af ​​kønssteroidhormoner - livmoderhalsen, skeden og mælkekirtlerne.

Uterin cyklus. Under livmoderens cyklus forekommer de største ændringer i det funktionelle lag af endotermen. Dette lag er sammensat af slimudskillende kirtler og epitel, og er forsynet med spiralarterier, der ændrer sig parallelt med ændringer i endometriet.

Ifølge de to faser af ovariecyklussen skelnes der mellem to faser af endometrieudvikling - spredning og sekretion. Hvis befrugtning ikke forekommer, så opstår menstruation.

Den proliferative fase dækker perioden efter afslutningen af ​​menstruationen indtil ægløsning. I begyndelsen af ​​det, under påvirkning af østrogener produceret af folliklen, begynder væksten af ​​endometrium (den tidlige folliculinfase fortsætter indtil den 7-8. dag i cyklussen). Endometriekirtlerne er korte, aflange, foret med cylindrisk epitel. Endometriums stroma består af spindelformede celler med en stor kerne, spiralarterierne er i starten let snoede, vokser derefter hurtigt og dækker en betydelig del af endometriet. Den midterste proliferative fase, som begynder i foyeren af ​​en fortsat stigning i østrogen-sekretion og varer indtil den 10-12. dag i cyklussen, er karakteriseret ved aflange snoede kirtler og øget vækst af spiralarterier. Da sidstnævnte øges hurtigere, end endometriet fortykkes, opstår der snoede arterier. Spiralarterierne har adskillige arteriovenøse anastomoser, der kommunikerer med de venøse bihuler, der bløder under menstruation. Elektronmikroskopiske undersøgelser gjorde det muligt at fastslå tegn på den sekretoriske funktion af dens kirtler allerede på dette stadium af endometrieudvikling. Endometriums stroma bliver ødematøst, antallet af mitoser stiger i det.

Den sene proliferative fase, der varer indtil den 14-15. dag i cyklussen og slutter med ægløsning, er karakteriseret ved yderligere forlængelse af kirtlerne, udvidelse af deres lumen og en stigning i antallet af mitoser både i cellerne i kirtelepitelet og i stroma. Sidstnævnte bliver saftig, med blodkar koncentreret omkring endometriets kirtler. Begyndelsen af ​​ægløsning påvirker ikke umiddelbart tilstanden af ​​endometrium, men efter det kommer den anden fase - sekretion.

Sekretionsfasen dækker perioden efter ægløsning indtil menstruation. 2 dage efter ægløsning, under påvirkning af østrogener og progesteron, udvikler kirtlerne sig hurtigt, og deres lumen udvider sig, hvor spor af sekret bestemmes. Spiralarterierne bliver endnu mere snoede (tidlig sekretorisk fase, der varer indtil den 17.-18. dag i cyklussen).

På den 18-20. dag (midtsekretorisk fase) er to zoner af livmoderslimhinden tydeligt synlige: svampet, støder op til basallaget, tykkere, indeholder flere kirtler og en lille mængde stroma, og overfladisk, meget tyndere, med færre kirtler og et stort antal bindevævselementer.

Endometriekirtlerne får en savtandsform og udskiller en slimhemmelighed, der fylder det meste af epitelcellerne. Den største mængde sekret, bestående af sure mucopolysaccharider, glucoproteiner og glykogen, findes på den 20.-21. dag i cyklussen. Samtidig øges aktiviteten af ​​enzymer (fibrinolytiske, proteolytiske) i endometrieceller.

Spiralarterierne på dette tidspunkt er skarpt indviklede, venerne er udvidet.

Den sene sekretoriske fase, der varer indtil den 25-27. dag i cyklussen, er i starten karakteriseret ved maksimal slimsekretion, veludviklede kirtler, hvorefter væksten af ​​endometrium stopper, og derefter begynder dens regression.

Ved afslutningen af ​​denne fase, der falder sammen med et fald i sekretionen af ​​både østrogener og progesteron, er der en udvidelse af endometriets vei, et fald i dets blodforsyning. Slimhinden i livmoderen bliver tyndere, spiralarterierne komprimeres, og blodstase observeres i dem.

Sekretionsfasen afsluttes med menstruation, som er afskalning af hele det funktionelle lag af endometriet, som er ledsaget af mere eller mindre kraftige blødninger. Før menstruationens begyndelse er der en skarp indsnævring af spiralarterierne.

For nylig har der været talrige rapporter om betydningen af ​​prostaglandiner i starten af ​​menstruation. Czekanowski et al., Orcel et al. fandt meget høje niveauer af prostaglandiner i endometriet under menstruation såvel som i menstruationsblod. Hoarig-Ngoe Mink og medforfattere foreslog et nyt koncept for menstruationsmekanismen, ifølge hvilket vridningen af ​​spiralarterierne og deres kompression før menstruation fører til en krænkelse af integriteten af ​​deres terminale sektioner, hvilket resulterer i kontakt med endometriet med prostaglandiner. Under påvirkning af sidstnævnte (hovedsageligt F2 og E2) øges livmoderens kontraktile evne, og histamin frigives.

I slutningen af ​​menstruationen, efter afvisningen af ​​det nekrotiske endometrium, slapper spiralarterierne af, blodcirkulationen forbedres i dem, og livmoderslimhinden regenererer.

Ud over endometriet ændres myometriet også i løbet af menstruationscyklussen. Så i lutealfasen, under påvirkning af progesteron, forekommer hyperplasi af muskelfibrene i livmoderen, og dens masse øges med 5-10 g. Myometriums kontraktile aktivitet ændres også: stigende mod ægløsning, det falder kraftigt i luteal fase.

Hals cyklus. Når niveauet af kønshormoner svinger, sker der karakteristiske ændringer i slimhinden i livmoderhalsen. I folliklen og den nye fase af cyklussen er der en vækst af slimhindeceller og en gradvis stigning i sekretionen af ​​mucin fra kirtlerne, den maksimale sekretion falder sammen med ægløsning.

En stigning i indholdet af østrogener i kroppen fører til en stigning i cervikal sekretion: hvis livmoderhalskirtlerne på den 7-8. dag i menstruationscyklussen udskiller 60-70 mg slim om dagen, så ved ægløsning - omkring 700 mg. I lutealfasen falder slimsekretionen igen til 50-60 mg pr.

I livmoderhalsslimet ændres indholdet af vand, fosfolipider, mucopolysaccharider såvel som surhedsgraden cyklisk (med en stigning i østrogener i kroppen til ægløsning er pH 7,5-8, med et fald i dem ændres det til surt - 6.5). Ændring af egenskaberne af cervikal slim forårsager forskellige muligheder for dets krystallisering, som ofte bruges til diagnostiske formål.

vaginal cyklus. Cykliske ændringer i hormoner i kroppen fører til vaginale cyklusser. I follikulinfasen vokser skedeepitelet, efterhånden som ægløsningen nærmer sig, differentierer cellerne sig, ved ægløsning når epitelet en maksimal tykkelse på 150-300 mikron, hele tykkelsen af ​​epitelet løsner sig, i hvilket overfladelag modningsprocessen begynder . I lutealfasen stopper væksten af ​​epitelet, og dets afskalning begynder, hvilket er forbundet med påvirkningen af ​​progesteron.

Under menstruation rives de øverste lag af skedeepitelet af, hvilket er let at følge ved at undersøge skedeudstrygninger taget i dynamikken i menstruationscyklussen.

Bryst cyklus. Parallelt med hormonelle forandringer opstår mere eller mindre udtalte cykliske ændringer i mælkekirtlen.

I follikulærfasen sker udviklingen af ​​det rørformede system og udvidelsen af ​​kirtlens lobuler, og i lutealfasen dannes et stort antal små lobuler omgivet af bindevæv, hvilket fører til en stigning i volumen af kirtlen og udseendet af en følelse af spænding i den. Fra den 1. dag af menstruationen sker der regressive ændringer i mælkekirtlen.

Disse faser er forbundet med ægmodning, som reguleres af gonadotrope hormoner i hypothalamus-hypofysesystemet.

Luteiniserende hormon og follikelstimulerende hormon er de afgørende faktorer i reguleringen af ​​de kvindelige kønshormoner i æggestokkene - østrogener og progesteron. En stigning i follikelstimulerende hormon stimulerer udviklingen af ​​flere (10-15) follikler, men kun én af dem modnes, andre follikler gennemgår atresi i denne periode. Follikelstimulerende hormon fremmer syntesen af ​​østrogener i folliklen. Koncentrationen af ​​østradiol i blodet når et maksimum i perioden før ægløsningen, hvilket fører til frigivelse af store mængder GnRH i hypothalamus og den efterfølgende top i frigivelsen af ​​luteiniserende hormon og follikelstimulerende hormon. Præovulatoriske stigninger i luteiniserende hormon og follikelstimulerende hormon stimulerer follikelruptur og ægløsning.

Generelt menes det, at follikelstimulerende hormon bestemmer væksten af ​​follikler i æggestokken, og luteiniserende hormon - deres steroidaktivitet. Under menstruationscyklussen skifter æggestokkenes sekretoriske aktivitet fra østrogener i follikulær fase af cyklussen til progesteron i corpus luteum fase.

Omkring 30 østrogener er blevet identificeret, men kun 3 af dem er af klinisk betydning og kan bestemmes i kliniske diagnostiske laboratorier. Disse er østradiol, østron og østriol. Den vigtigste er østradiol, som normalt bestemmes til at vurdere folliklernes endokrine aktivitet. Progesteron er et hormon produceret af corpus luteum, dets aktivitet observeres i perioden efter ægløsning indtil næste menstruation. Østrogener fra æggestokkene stimulerer på sin side målorganerne i det reproduktive system (brystkirtler, livmoder og vagina) og er involveret i reguleringen af ​​hormonelle funktioner i det hypothalamus-hypofysekompleks i centralnervesystemet i henhold til feedback-princippet.

Menstruationsfasen (afskalningsfasen, afstødning af endometriet) opstår, hvis befrugtningen af ​​ægget ikke finder sted.

I denne fase udskilles det overfladiske (funktionelle) lag af livmoderslimhinden. Menstruationsfasen varer op til 3-5 dage. Dens første dag svarer til dødstidspunktet (regression) af corpus luteum i æggestokken og begyndelsen af ​​modningen af ​​en ny follikel under påvirkning af follikelstimulerende hormon, hvis niveau i blodet stiger i løbet af de første dage af menstruationscyklussen. De beskrevne hændelser er forbundet med et fald i indholdet af progesteron i blodet.

I spredningsfasen sker regenerering af livmoderslimhinden og modning af folliklen med ægget. Det hypofysefollikelstimulerende hormon stimulerer væksten og udviklingen af ​​en gruppe på 3-30 follikler, der hver består af en oocyt og omgivende celler. En af disse follikler modnes efterfølgende, mens resten gennemgår degeneration. Under påvirkning af østrogen produceret af cellerne i den modnende follikel genoprettes stromaen af ​​endometriets funktionelle lag. Denne fase varer fra den 5. dag fra menstruationens begyndelse til den 14.-15. dag.

Ægløsning. Omtrent midt i menstruationscyklussen (14-15. dag), under påvirkning af en høj koncentration af østrogen, øges produktionen af ​​luteiniserende hormon i hypofysen kraftigt. Under påvirkning af luteiniserende hormon og follikelstimulerende hormon opstår ægløsning - brud på folliklen og frigivelse af ægget fra æggestokken.

Den sekretoriske fase er den mest stabile del af cyklussen. I mangel af graviditet varer det 14 dage og slutter med starten af ​​menstruationen. Efter ægløsning forårsager luteiniserende hormon udviklingen af ​​en corpus luteum i en tom (sprængt) follikel. Corpus luteum producerer sit eget hormon, progesteron. Værdien af ​​corpus luteum er at hjælpe med at opretholde graviditeten. Under påvirkning af progesteron og østrogen, der udskilles af corpus luteum, fortsætter den sekretoriske fase af endometrietransformation - livmoderens indre slimhinde bliver tykkere og forbereder sig på at modtage et befrugtet æg. Hvis ægget befrugtes og implanteres i endometriet, fortsætter corpus luteum med at fungere, og progesteronsekretionen øges. Hvis befrugtningen af ​​ægget ikke sker inden for 2 uger, gennemgår corpus luteum en omvendt udvikling, bliver til en "hvid krop", progesteron stopper med at blive produceret, livmoderslimhinden eksfolierer under menstruation, og cyklussen gentages.

Kvindelig hypogonadisme
Hovedsymptomet på hypogonadisme hos kvinder er amenoré - fraværet af menstruation i mere end 6 måneder. Amenoré kan være primær (menstruation har aldrig været) eller sekundær (menstruation var, så var der en krænkelse, op til et fuldstændigt ophør). Primær amenoré kan være en del af et neuroendokrint eller metabolisk-endokrint syndrom (Itsenko-Cushings syndrom, fedme, medfødt binyrehypoplasi, binyrebarkinsufficiens, diffus toksisk struma, hypothyroidisme). Sekundær amenoré kan være ovarie eller hypothalamus-hypofyse i naturen. Ovarieinsufficiens kan skyldes en autoimmun proces, strålingseksponering, resistent eller svækket ovariesyndrom og androgenudskillende ovarietumorer eller polycystiske ovarier.

Hypergonadotrop amenoré manifesteres ved spildt ovariesyndrom eller resistent ovariesyndrom. Hypergonadotrop amenoré, eller tidlig overgangsalder, udvikler sig hos kvinder under 40 år, som tidligere havde haft normal menstruation. Det menes, at denne tilstand er arvelig og er forbundet med et fald i antallet af oocytter i æggestokkene under 10-15 tusind, hvilket ikke er nok til at opretholde deres normale funktion op til 48-50 år. Indholdet af luteiniserende hormon og follikelstimulerende hormon i serum øges kraftigt, koncentrationen af ​​østrogener reduceres, hvilket normalt observeres i overgangsalderen. Resistent ovariesyndrom er også karakteriseret ved hypergonadotrop amenoré, hvor sekundær amenoré er forbundet med forhøjede serumgonadotropiner og normal østrogensekretion. Dette kan skyldes en mutation i den follikelstimulerende hormonreceptor eller inaktiverende mutationer i det luteiniserende hormonreceptorgen.

Normogonadotrop amenoré kan være årsag til infertilitet ved medfødte eller erhvervede lidelser i livmoderen og dens vedhæng. Sådanne tilstande er forårsaget af intrauterine adhæsioner som følge af inflammatoriske processer (endometritis, kriminel abort osv.).

Hypogonadotrop amenoré kan skyldes en krænkelse af udskillelsen af ​​hypothalamus- eller hypofysehormoner i primære eller metastatiske tumorer, traumer i kraniet, kredsløbsforstyrrelser, infektionssygdomme (meningitis og andre sygdomme), hyperprolaktinæmi, granulomatøse sygdomme, anorexia nervosa, tilstande orale præventionsmidler. Krænkelse af hypothalamus-hypofyse-ovariesystemet forekommer i akutte og kroniske psykiske traumer, tung fysisk anstrengelse (hos atleter). I 30-50% af tilfældene er sekundær amenoré og infertilitet resultatet af hyperprolaktinæmi, selv i fravær af laktoré.

Hormonel diagnose af amenoré
Ved differentialdiagnosticering af hyper- og hypogonadotrop hypogonadisme bør indholdet af follikelstimulerende hormon i blodserumet bestemmes. En stigning i follikelstimulerende hormon indikerer normalt primær ovariesvigt. Sekundær amenoré observeret efter indtagelse af orale præventionsmidler hos de fleste patienter er forbundet med øget sekretion af prolaktin.

For at finde ud af årsagerne til infertilitet, bør der udføres en grundig undersøgelse af kvinden, herunder hormonel. Vurder skjoldbruskkirtlens funktion, bestem niveauet af prolaktin, follikelstimulerende hormon. Afhængig af ændringerne i disse hormoner bestemmes niveauet af luteiniserende hormon, progesteron, østradiol i blodserumet i forskellige faser af cyklussen, urinudskillelse af 17-KS, 17-OKS, kortisol, dehydroepiandrosteron, testosteron og østrogener.

luteiniserende hormon
Referencegrænser
I serum. Børn under 11 år - 1-14 IE / l.
- Kvinder:
- follikulær fase - 1-20 IE / l;
- ægløsningsfase - 26-94 IE / l;
- overgangsalderen - 13-80 IE / l.

I urinen.
- Børn:
- under 8 år - mindre end 7 enheder / dag;
- 9-15 år - mindre end 40 IE / dag.
- Voksne - mindre end 45 enheder / dag.

Det luteiniserende hormon stimulerer ægløsning og aktiverer syntesen af ​​østrogen og progesteron i æggestokcellerne.
Hos kvinder er koncentrationen af ​​luteiniserende hormon i blodet maksimalt 12-24 timer før ægløsning og opretholdes hele dagen og når 10 gange niveauet sammenlignet med den ikke-ægløsningsperiode. I tilfælde af uregelmæssige ægløsningscyklusser, for at bestemme ægløsningen af ​​cyklussen, bør der tages blod for at etablere luteiniserende hormon hver dag mellem den 8.-18. dag før den forventede menstruation.

I overgangsalderen er der en stigning i koncentrationen af ​​luteiniserende hormon og follikelstimulerende hormon. På grund af den pulserende karakter af udskillelsen af ​​luteiniserende hormon og follikelstimulerende hormon, under tilstande ledsaget af en reduceret sekretion af disse hormoner, bør der tages mindst tre blodprøver hver gang, ikke mindre end 30 minutter.

Øget serumkoncentration:
hypofyse dysfunktion;
primær hypofunktion af gonaderne.

Nedsat serumkoncentration:
dysfunktion af hypofysen eller hypothalamus (hypopituitarisme).

Bestemmelse af indholdet af luteiniserende hormon i urinen bruges hovedsageligt til diagnosticering af endokrine lidelser hos børn med manifestationer af for tidlig modning. Fænomenet med pulserende hormonfrigivelse har ikke en væsentlig indflydelse på mængden af ​​luteiniserende hormonudskillelse i urinen i løbet af dagen.

Follikelstimulerende hormon
Referencegrænser
I serum.
❖ Børn under 11 år - mindre end 2 IE/l.
❖ Kvinder:
- follikulær fase - 4-10 IE / l;
- ægløsningsfase - 10-25 IE / l;
- luteal fase - 2-8 enheder / l;
- overgangsalderen - 18-150 IE / l.

I urinen.
❖ Børn:
- yngre end 8 år - mindre end 5 enheder / dag;
- 9-15 år - mindre end 22 enheder / dag.
❖ Kvinder:
- den fødedygtige periode - mindre end 30 IE / dag;
- overgangsalderen - 2-3 gange højere end i den fødedygtige periode.

Follikelstimulerende hormon stimulerer modningen af ​​æggestokkene og øger frigivelsen af ​​østrogen. Bestemmelsen af ​​follikelstimulerende hormon udføres for at diagnosticere lidelser i de generative organer (amenoré, oligomenoré, hypogonadisme, infertilitet hos mænd og kvinder, nedsat seksuel udvikling af børn).

I overgangsalderen er der en stigning i luteiniserende hormon og follikelstimulerende hormon. På grund af den pulserende karakter af luteiniserende hormon og follikelstimulerende hormonfrigivelse bør der tages mindst tre blodprøver med mindst 30 minutters mellemrum under forhold, der fører til et fald i frigivelsen af ​​disse hormoner.

Øget serumkoncentration.
Overgangsalderen på grund af ovariedysfunktion
Primær gonadal hypofunktion.
Klinefelters syndrom.
Shereshevsky-Turners syndrom.
Ektopisk frigivelse af midler, der virker på samme måde som gonadotropin
(især med neoplasmer i lungerne).
Tidlig fase af hyperfunktion af hypofysen.

Nedsat serumkoncentration.
Primær hypofunktion af hypofysen.
Medicin (østrogener, progesteron).

Bestemmelsen af ​​follikelstimulerende hormon i urinen bruges hovedsageligt til diagnosticering af endokrine lidelser hos børn med tegn på for tidlig pubertet. Fænomenet pulserende hormonfrigivelse har ikke nogen signifikant effekt på udskillelsen af ​​follikelstimulerende hormon med daglig urin.

Indikationer for bestemmelse af luteiniserende hormon og follikelstimulerende hormon.
Menstruationsforstyrrelser - oligomenoré og amenoré.
Infertilitet.
Dysfunktionel livmoderblødning.
Abort.
For tidlig seksuel udvikling eller dens forsinkelse.
væksthæmning.
Polycystisk ovariesyndrom.
Endometriose.
Overvågning af effektiviteten af ​​hormonbehandling.
Differentialdiagnose af hyper- og hypogonadotrop hypogonadisme.

Prolactin
Referencegrænser
Børn:
❖ 3 måneder - 540-13000 mU/l (15-361 mcg/l);
❖ 3 måneder-12 år - 85-300 mU/l (2,8-8,3 mcg/l).

Kvinder - 40-470 mU / l (1,1-13,0 mcg / l).

Hos gravide kvinder stiger koncentrationen af ​​hormonet gradvist fra tidlig graviditet til fødslen:
❖ 12 uger - 290-1750 mU/l (8-49 mcg/l);
❖ 12-28 uger - 330-4800 mU/l (9-133 mcg/l); omkring 29-40 uger - 770-5700 mU/l (21-158 mcg/l).

Omregningsfaktorer: mU / l x 0,02778 = mcg / l, mcg / l x 36,0 = mU / l.

Prolaktin hos kvinder regulerer brystudvikling og amning. Østrogener øger normalt udskillelsen af ​​prolaktin. Koncentrationen af ​​prolaktin i blodet stiger under træning, irritation af brystvorten, hypoglykæmi, graviditet, amning, stress (især forårsaget af operation). Tumorer fra prolaktin-udskillende celler forårsager amenoré og galaktorrhea hos kvinder. Hyperprolactinæmi er årsag til infertilitet og ovariedysfunktion, prolaktin hæmmer udskillelsen af ​​steroider i æggestokkene, modning af corpus luteum og udskillelsen af ​​luteiniserende hormon og follikelstimulerende hormon. Efter overgangsalderen falder koncentrationen af ​​prolaktin i blodet.

Overdreven dannelse af teriotropt hormon kan føre til hyperprolaktinæmi. Derfor bør man forholde sig kritisk til konklusionen om "prolaktinom" ved hypofunktion af skjoldbruskkirtlen. Skjoldbruskkirtelfunktionen bør kontrolleres på forhånd og passende behandling tages.

Østradiol

Østradiol - 17-beta (E2).

Referencegrænser: pmol/l; pg/ml.
Børn under 11 - under 35; mindre end 9,5.

Kvinder:
❖ follikulær fase - 180-1000; 50-270;
❖ ægløsningsfase - 500-1500; 135-410;
❖ luteal fase - 440-800; 120-220;
❖ overgangsalderen - 40-140; 11-40.

Omregningsfaktorer: pmol/l x 0,272 = pg/ml, pg/ml x 3,671 = pmol/l.

E2 er det mest aktive østrogen. Hos kvinder i den fødedygtige alder dannes E2 næsten fuldstændigt i æggestokkens follikel og endometrium. I kredsløbet binder E2 sig til kønshormonbindende globulin (SHBG - Sex Hormone Binding Globulin). Målceller for E2 er lokaliseret i placenta, livmoder, mælkekirtler, vagina, urinrør, hypothalamus. Hos ikke-gravide kvinder ændres østradiol i løbet af menstruationscyklussen. Efterhånden som folliklen modnes, udskiller den østradiol, hvor udskillelsen topper før ægløsning. 14 dage før menstruation er niveauet af østradiol tilstrækkeligt til at stimulere frigivelsen af ​​luteiniserende hormon fra hypofysen. Der sker en bolusfrigivelse af luteiniserende hormon, ægløsning stimuleres, og koncentrationen af ​​østradiol falder betydeligt. I de følgende dage før menstruation holdes østradiol på et stabilt niveau på grund af syntese i endometriet. Hvis befrugtning forekommer, forbliver østradiolniveauet forhøjet på grund af syntese af moderkagen. Koncentrationen af ​​østradiol i blodplasmaet under graviditeten er cirka 100 gange højere end hos ikke-gravide kvinder, i den 36. uge af graviditeten når den en værdi på 20-140 nmol/l og stiger gradvist indtil fødselsdagen. Hvis der ikke er nogen befrugtning, falder østradiol med nedbrydningen af ​​endometriet under menstruation. Bestemmelse af koncentrationen af ​​østradiol i blodet tjener til at vurdere æggestokkenes funktion ved konstatering af menstruationsforstyrrelser. Analysen af ​​østradiol er hovedparameteren i kontrollen af ​​ægløsningsinduktion og ovariehyperstimulering. Hastigheden af ​​østradiolsyntese afspejler mængden og kvaliteten af ​​modnende follikler. Indtagelse af østrogener (orale præventionsmidler) øger koncentrationen af ​​østradiol i blodserumet. Som andre østrogener metaboliseres østradiol i leveren. Østradiol stimulerer anabolisme, forhindrer tab af calcium fra knogler, forårsager pubertet hos piger og påvirker i væsentlig grad processerne forbundet med befrugtning og fødsel.

Progesteron
Referencegrænser: nmol/l; mcg/l.
Kvinder.
❖ Follikulær fase - 0,9-2,3; 0,3-0,7.
❖ Ægløsningsfase - 2,1-5,2; 0,7-1,6.
❖ Luteal fase - 15,0-57,0; 4,7-18,0.
❖ Overgangsalderen - 0,2-4,0; 0,06-1,3.

Gravid.
❖ 9-16 uger - 50-130; 15-40.
❖ 16-18 uger - 65-250; 20-80.
❖ 28-30 uger - 180-490; 55-155.
❖ Prænatal periode - 350-790; 110-250.

Omregningsfaktorer: nmol/l x 0,314 = µg/l, µg/l x 3,18 = nmol/l.

Progesteron er et kvindeligt kønshormon, og dets vigtigste målorgan er livmoderen. I den follikulære fase er dens mængde i blodet minimal; efter ægløsning stiger dette hormon, hvilket stimulerer fortykkelsen af ​​endometrium og parathed til implantation af et befrugtet æg. Under graviditeten reducerer hormonet livmoderens følsomhed over for stoffer, der får den til at trække sig sammen, dets koncentration stiger gradvist fra 5. til 40. graviditetsuge, hvilket øges med 10-40 gange. Hos ikke-gravide kvinder udskilles dette hormon af corpus luteum, hos gravide kvinder af placenta. En lille mængde af hormonet produceres i binyrerne. En stigning i koncentrationen af ​​hormonet observeres ved medfødt binyrehyperplasi og ovarietumorer. Et fald i koncentrationen af ​​hormonet under graviditeten gør det muligt at mistænke truslen om abort.

Stigende koncentration.
Graviditet.
Tumorer i binyrerne og æggestokkene (i nogle tilfælde).
Medicin (progesteron og syntetiske analoger).

Inhibin
Hos kvinder syntetiseres hormonet i folliklernes granulosaceller. Under graviditeten er moderkagen det vigtigste inhibin A-producerende organ. Hvis inhibin A som regel findes hos kvinder (dets funktion hos mænd er ukendt), så er den vigtigste form for inhibin, der cirkulerer i blodet hos mænd, inhibin B.

Inhibin hæmmer selektivt frigivelsen af ​​follikelstimulerende hormon fra den forreste hypofyse og har en parakrin effekt i kønskirtlerne. Niveauet af inhibin A forbliver lavt i begyndelsen af ​​follikulærfasen, begynder derefter at stige mod slutningen af ​​follikulærfasen og når et maksimum i midten af ​​lutealfasen. Niveauerne af østradiol og inhibin A er stærkt korrelerede med hinanden i den follikulære fase (fra den 14. til den 2. dag i menstruationscyklussen).

Cirka en uge efter dannelsen af ​​corpus luteum begynder dets omvendte udvikling, mens der udskilles mindre østradiol, progesteron og inhibin A. Et fald i niveauet af inhibin A eliminerer dets blokerende virkning på hypofysen og udskillelsen af ​​follikelstimulerende hormon. Som reaktion på en stigning i niveauet af follikelstimulerende hormon dannes til sidst en pulje af antralfollikler, hvorfra en dominerende follikel vil udvikle sig i fremtiden.

Koncentrationerne af inhibin A og B falder hos kvinder, efterhånden som de bliver ældre. Når antallet af modnende follikler i æggestokkene falder under en vis tærskel, er der et fald i inhibinkoncentrationen, hvilket fører til en stigning i follikelstimulerende hormon. I løbet af de seneste to år er man begyndt at bruge inhibin B i in vitro-fertiliseringsprocedurer til at vurdere ovariereserven Ovarial reserve er æggestokkenes evne til at reagere på gonadotropinstimulering med et tilstrækkeligt antal modne æg, der er egnede til befrugtning i IVF-proceduren. Måling af inhibin B muliggør en mere nøjagtig vurdering af ovariefunktion direkte end follikelstimulerende hormon.

Anti-Müllersk hormon

Hormonet tilhører familien af ​​transformerende vækstfaktor-p sammen med inhibin B. Hos kvinder syntetiseres det direkte ved at udvikle præantrale og antrale follikler, hos mænd, af Sertoli-celler. Alle medlemmer af denne familie er dimere glycoproteiner involveret i reguleringen af ​​vævsvækst og -differentiering. Anti-Müller-hormon er sammen med testosteron nødvendig for normal udvikling af de indre kønsorganer i mandlige embryoner, har en hæmmende effekt på rekrutteringen af ​​primordiale follikler i æggestokkene og kan også hæmme FSH-afhængig dominant follikelselektion ved en tidligt antralt stadium. Et fald i syntesen af ​​anti-Müller-hormon i follikler større end 9 mm i normale æggestokke er en grundlæggende nødvendig betingelse for udvælgelsen af ​​en dominant follikel. Koncentrationen af ​​anti-Müller-hormon afspejler bedst faldet i reproduktiv funktion hos raske kvinder med dokumenteret fertilitet: den korrelerer med antallet af antralfollikler og kvindens alder.

Anti-Mullerian hormon bruges på følgende måder.
Til diagnosticering og monitorering af patienter med normogonadotrop infertilitet.
For at forudsige vellykket oocytudvinding og klinisk graviditet i IVF-protokoller.
Til påvisning af tidlig eller forsinket pubertet hos begge køn: anti-müllersk hormon bekræfter den forestående pubertet mere pålideligt end det mere variable testosteron, luteiniserende hormon og østradiol. Koncentrationen af ​​anti-Müllerian-hormon afspejler mængden og kvaliteten af ​​Sertoli-celler hos drenge før pubertetens begyndelse, dets bestemmelse er mulig i vurderingen af ​​mandlig fertilitet i enhver alder, startende fra den neonatale periode.
For at bekræfte tilstedeværelsen af ​​testikelvæv (prædiktiv værdi højere end testosteronstimuleringstest med humant choriongonadotropin hos patienter med anorchidisme og kryptorkisme).
Til differentialdiagnose af interseksuelle tilstande / bestemmelse af gonadale køn / ambivalente kønsorganer [androgen ufølsomhedssyndrom, Leydig celle aplasi, luteiniserende hormon receptor mutationer, defekter i steroidogenese enzymer, gonadal dysgenese, medfødt adrenal hyperplasi, Swire syndrom dysgenesis), (kongenital dysgenesis syndrom) mangel 5 -a-reduktase]. Hos XY-patienter med ambivalente kønsorganer anbefales obligatorisk anti-Müller-hormontestning før dyre og invasive røntgen- og kirurgiske undersøgelser.
Anti-Müller-hormon afspejler effektiviteten af ​​antiandrogenterapi (testosteron kan ændre sig upålideligt, da mange lægemidler virker på dets receptorer og ikke på dets syntese), for eksempel hos drenge med tidlig pubertet.
Som en meget følsom og specifik markør for granulosacelle ovariecancer.
Høj reproducerbarhed: En enkelt bestemmelse er tilstrækkelig til bestemmelse af anti-Müller-hormon.
Anti-Müller-hormon er en cyklus-uafhængig markør for ovariereserve: niveauet af anti-Müller-hormon, målt under menstruationscyklussen, har ikke signifikante udsving, i modsætning til luteiniserende hormon og follikelstimulerende hormon og østradiol.

Androgener
Androgener i en kvindes krop er hovedsageligt testosteron, androstenedion og dehydroepiandrosteronsulfat. Samtidig er deres totale androgene niveau i høj grad bestemt af binyrernes funktion. Hos kvinder stiger niveauet af frit testosteron med hirsutisme med eller uden polycystiske ovarier. I situationer, hvor SHBG ofte er forhøjet (f.eks. hyperthyroidisme, en tilstand af hyperøstrogenisme, herunder graviditet, orale præventionsmidler og antiepileptika) eller lavt (f.eks. hypothyroidisme, androgenoverskud, fedme), kan måling af frit testosteron være mere passende end at måle total testosteron.

Dehydroepiandrosteronsulfat
Dehydroepiandrosteronsulfat er et steroid, der udskilles af binyrebarken (95%) og æggestokkene (5%). Det udskilles i urinen og udgør hovedfraktionen af ​​17-ketosteroider. I processen med dets metabolisme i perifere væv dannes testosteron og dihydrotestosteron. Dehydroepiandrosteronsulfat har en relativt svag androgen aktivitet, der tegner sig for ca. 10% af testosteronniveauet for et ikke-sulfoneret hormon. Dets biologiske aktivitet er imidlertid forbedret på grund af relativt høje serumkoncentrationer - 100 eller 1000 gange højere end testosteron, og også på grund af svag affinitet for steroidbindende b-globulin. Indholdet af dehydroepiandrosteronsulfat i serum er en markør for syntesen af ​​androgener i binyrerne. Lave niveauer af hormonet er karakteristiske for binyrehyperfunktion, høje niveauer er karakteristiske for viriliserende adenom eller karcinom, mangel på 21-hydroxylase og 3-p-hydroxysteroid dehydrogenase, nogle tilfælde af hirsutisme hos kvinder osv. Da kun en lille del af hormon produceres af kønskirtlerne, kan måling af dehydroepiandrosteronsulfat hjælpe med at bestemme placeringen af ​​kilden til androgener. Hvis kvinder har forhøjede testosteronniveauer, kan bestemmelse af koncentrationen af ​​dehydroepiandrosteronsulfat afgøre, om dette skyldes binyrebetændelse eller ovariesygdom. Sekretionen af ​​dehydroepiandrosteronsulfat er forbundet med døgnrytmer.

Estriolfri (ukonjugeret)
Østriol er det vigtigste østrogen, der dannes i fosterplacentkomplekset under graviditeten, især i tredje trimester (28-40 uger). Ukonjugeret østriol krydser placenta og kommer ind i moderens blodbane, hvor det hurtigt omdannes til glucuronid- og sulfatderivater, der kan udskilles i urinen. Halveringstiden for østriol i moderens kredsløb er kun 20-30 minutter. Niveauet af østriol i moderens blod afspejler fosterets tilstand. Et pludseligt fald i føtoplacental dannelse af østriol er ledsaget af et hurtigt fald i østriol i moderens blod.

Fordele ved at bestemme østriol.
Bestemmelsen af ​​ukonjugeret østriol, i modsætning til bestemmelsen af ​​total østriol i serum eller urin, giver dig mulighed for at karakterisere fosterets tilstand, uanset moderens lever eller nyrer funktioner og brugen af ​​antibiotika.
Ved diabetes mellitus afspejler frit østriol mere præcist fosterets tilstand, da dets bestemmelse ikke kræver hydrolyse af konjugeret østriol.

Diagnostisk værdi:
Østriol stiger hurtigt i anden halvdel af graviditeten, især i tredje trimester, dets plasmakoncentration varierer meget fra patient til patient, så en enkelt bestemmelse af østriol er af ringe betydning, dens seriebestemmelse er nødvendig.
Med en høj sandsynlighed for graviditetspatologi indikerer et konstant lavt niveau af østriol eller dets pludselige fald i tredje trimester en krænkelse af fosterets udvikling eller dets mulige intrauterine død.
En konklusion om graviditetens patologi kan kun laves, når den kombineres med resultaterne af alternative diagnostiske metoder, såsom fostervandsprøve eller ultralyd.
Et ændret niveau af østriol kan være med introduktion af antibiotika, glukokortikoider eller med alvorlig leverpatologi hos moderen.

MENNESKELIG KORIONISK GONADOTROPIN
b-underenhed
Referencegrænser:
Kvinder og mænd - mindre end 3 enheder / l.
Kvinder i overgangsalderen - mindre end 9 IE / l.

Humant choriongonadotropin er et glycoprotein med en molekylvægt på omkring 37 tusind Da, det består af en ikke-specifik a-underenhed (molekylvægt 14,5 tusind Da) og en specifik b-underenhed (molekylvægt 22 tusind Da). Humant choriongonadotropin udskilles af trofoblastens syncytiale lag under graviditet. Humant choriongonadotropin opretholder aktiviteten og eksistensen af ​​corpus luteum, idet det tager denne rolle fra det luteiniserende hormon cirka 8 dage efter ægløsning, er det vigtigste hormon i tidlig graviditet, hvilket stimulerer udviklingen af ​​embryoblasten. Humant choriongonadotropin udskilles i urinen. Påvisning af hormonet i urinen er en simpel test for tilstedeværelse eller fravær af graviditet. Bestemmelsen af ​​humant choriongonadotropin i serum bruges til tidlig diagnose og overvågning af udviklingen af ​​graviditet, påvisning af truet abort og anden patologi af graviditeten (primært i risikozonen). Bestemmelse af koncentrationen af ​​humant choriongonadotropin i onkologi bruges til at identificere og overvåge effektiviteten af ​​kirurgisk behandling og kemoterapi af trofoblastiske tumorer (chorionepitheliom, hydatidiform drift) såvel som til differentialdiagnose af testikeltumorer.

Vær opmærksom på følgende.
Graviditetstest udføres tidligst 3-5 dage efter den første (manglende) menstruation efter befrugtning. Den højeste koncentration af m under graviditeten nås i slutningen af ​​første trimester, derefter falder den gradvist indtil fødselsdagen. 9 dage før fødslen falder koncentrationen af ​​humant choriongonadotropin under detektionsfølsomheden. En højere koncentration af b-humant choriongonadotropin forekommer i flerfoldsgraviditeter.
Årsager til fraværet af humant choriongonadotropin under graviditeten: testen blev udført for tidligt, ektopisk graviditet, målingen blev udført i det korrekte passerende tredje trimester af graviditeten.
Årsager til påvisning af humant choriongonadotropin, ikke forårsaget af graviditet: overgangsalderen (sjældent), endokrine lidelser.

Stigende koncentration.
Trofoblastisk tumor i livmoderen.
Testikulær teratom. Resultatet af undersøgelsen af ​​koncentrationen i blodet af humant choriongonadotropin giver os mulighed for at evaluere effekten af ​​kemoterapi på tumorceller.
Choriocarcinom.
Flerfoldsgraviditet.

Fald i koncentration.
Ektopisk graviditet. Lave koncentrationsværdier i forhold til graviditetsfasen.
Skader på moderkagen under graviditeten. Dette fremgår af lave koncentrationer i graviditetens første trimester.
Truet abort.