Akut respiratorisk acidose. Respiratorisk acidose: årsager, symptomer og behandling

Respiratorisk, eller respiratorisk acidose, udvikler sig i forbindelse med et ukompenseret eller delvist kompenseret fald i pH.

Årsager til respiratorisk acidose

Der er mange faktorer, der kan føre til denne tilstand. En af dem er kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL).

Den CO2, der bliver tilbage i lungerne, kan forstyrre syre- og basebalancen. En blanding af CO2 med vand i kroppen kan danne kulsyre. Ved kronisk respiratorisk acidose kompenserer kroppen delvist for tilbageholdt CO2 og opretholder en syre-base balance. Kroppens hovedreaktion er at øge udskillelsen af ​​kulsyre og tilbageholde bikarbonat i nyrerne.

Kan udvikle sig pludseligt og føre til respirationssvigt. Akut lægehjælp forsøger at genoprette vejrtrækning og syre-base balance.

Når syreniveauet i kroppen er i balance med basisniveauet, er blodets pH 7,4. En lavere pH-værdi angiver et højt syreniveau, og en høj pH-værdi repræsenterer et højt baseniveau.

Acidoseopstår, når gasudvekslingen i lungerne er forstyrret. pH-området for sund funktion er 7,35-7,45. Acidæmi defineres, hvis blodets pH er lavere end 7,35. Alkalose er, når pH i blodet er højere end 7,45.

Afhængigt af den underliggende årsag til syre-base-ubalancen klassificeres acidose som enten metabolisk eller respiratorisk.

Metabolisk acidose påvirkes af en stigning i syreproduktionen. Dette kan forekomme ved diabetisk ketoacidose, nyresygdom og mange andre tilstande.

Respiratorisk acidose opstår med en stigning i CO2, hvilket fører til en stigning i syre. En stigning i CO2 ved respiratorisk acidose kaldes hypercapni, når CO2-niveauet stiger over det normale. Hyperkapni kan fortsætte uden farlig oxidation af blodet. Nyrerne slipper af med mere syre og forsøger at genoprette balancen.

Symptomerne på respiratorisk acidose påvirkes af en stigning i CO2. Ved kronisk respiratorisk acidose er disse symptomer mindre mærkbare end ved akutte. Dette skyldes, at kompenserende reaktioner i kroppen holder blodets pH-værdi tæt på det normale. Blodets surhedsgrad ved kronisk respiratorisk acidose kan reduceres. Det påvirker dog hjernen.

Symptomer på respiratorisk acidose

Symptomer på forhøjet CO2 og hyperaciditet i hjernen kan omfatte:

Søvnforstyrrelser, som er et af symptomerne på forhøjede CO2-niveauer;

Hovedpine;

hukommelsestab;

ængstelig tilstand.

Ved akut respiratorisk acidose er virkningerne af forhøjet CO2 i hjernen mere udtalte. Symptomer kan omfatte:

Døsighed;

Stupor;

Muskeltrækninger.

Ved akut respiratorisk acidose og forværring af kronisk respiratorisk acidose falder blodets pH, og dette er forbundet med høje dødelighedsrater. Ved en lav pH-værdi i blodet arbejder hjertemusklerne dårligere, hjerterytmen forstyrres, og der udvikles arytmi.

Behandling af respiratorisk acidose

Behandling af kronisk respiratorisk acidose fokuserer på at genoprette vejrtrækningsbesvær. Medicin bruges til at hjælpe med at åbne passager til lungerne. Læger kan ventilere lungerne gennem en maske. Ved mere alvorlige forhold genoprettes vejrtrækningen med en slange indsat i luftvejene.

Respiratorisk acidose kan undgås ved at opretholde en sund åndedrætsfunktion. Hvis patienten har astma og/eller KOL, kan lægemidler reducere vejrtrækningsfrekvensen, så patienterne bør bruge lægemidler i små doser.

Du bør reducere rygning, og det er bedre at holde op med at ryge. Fedme reducerer også sund vejrtrækning og øger risikoen for hjerte-kar-sygdomme og diabetes. Sund kost og fysisk aktivitet vil gavne både hjerte og lunger.

Bibliografi:

1. Bruno, Cosimo Marcello og Maria Valenti. "Syre-base lidelser hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom: en patofysiologisk gennemgang» BioMed Research International 2012 (2012).
2. Mason, Robert J., et al. Murray og Nadels lærebog i respiratorisk medicin: 2-binds sæt. Elsevier Health Sciences, 2010.

Kunne du lide nyhederne? Følg os på Facebook

Klinik

føre til et kritisk fald i blodgennemstrømningen til vitale organer.

Diagnose

Respiratorisk acidose - behandling

Se også metabolisk acidose,

Respiratorisk acidose er en patologisk tilstand i kroppen, som er forårsaget af en ubalance af syre-base komponenter i blodet og lymfen hos en person. Det opstår i forbindelse med et længere ophold i miljøet, hvor der er en øget koncentration af kuldioxid. Faktisk er dette kuldioxidforgiftning.

Ved respiratorisk acidose forskydes syre-base-balancen mod en forøgelse af surhedsgraden af ​​alle kropsvæsker, og det alkaliske miljø undertrykkes under påvirkning af syrer. I forbindelse med denne faktor er den metaboliske proces forstyrret i alle organer og systemer, en funktionsfejl udvikler sig i deres arbejde, hvilket fører til en generel forringelse af velvære. De mest alvorlige former for respiratorisk acidose fremkalder alvorlig forgiftning med organiske syrer, koma og begyndende død af den forgiftede person.

Indånding af kuldioxid og dampe af andre syrer mætter blodet og gradvist alle kroppens væv med organiske kemiske forbindelser, så kroppens negative reaktion opstår øjeblikkeligt og intensiveres, når den toksiske virkning øges. Hvert organ og system i kroppen reagerer forskelligt på en skarp ændring i syre-base-balancen på grund af dets fysiologiske struktur og funktionelle formål.

Generelt udvikler patienter med respiratorisk acidose følgende kritiske tilstande i kroppen:

Klassifikation

I henhold til typen af ​​udvikling af det kliniske billede klassificeres respiratorisk acidose baseret på funktionelle lidelser i kroppen såvel som på grundlag af, hvor intensivt akkumulerede syrer fjernes fra det.

Der er følgende typer af respiratorisk acidose:

• ekskretorisk (udvikler sig efter en krænkelse af nyrernes aktivitet, når koncentrationen af ​​inhalerede syrer når et kritisk niveau);
• metabolisk (opstår som følge af syreforgiftning, når metaboliske processer i kroppen forstyrres);
• eksogen (en kompliceret form for respiratorisk acidose, forårsaget ikke kun af indtagelse af syrer gennem luftvejssystemets organer, men også af deres syntese inde i kroppen i form af aminosyrer af proteinoprindelse);
• kompenseret (dette er en mild grad af syreforgiftning);
• subkompenseret (patienten har en alvorlig ændring i syre-basebalancen med en trussel mod livet);
• dekompenseret (patientens helbredstilstand kræver akutte genoplivningsforanstaltninger for at forhindre begyndelsen af ​​irreversible processer for at ændre væv i indre organer).

Den sidste type respiratorisk acidose er karakteriseret ved fuldstændig denaturering af proteinforbindelser i kroppen. Dette er allerede en patologisk tilstand hos patienten, som ofte ender i koma og død.

Symptomer på respiratorisk acidose

Tegn på syre-base ubalance på grund af respiratorisk acidose er meget svære at skelne, så de kan let forveksles med en anden patologi.

For at stille en nøjagtig diagnose er det vigtigt for lægen at kende de tilstande, som patienten var i, før han begyndte at opleve sådanne symptomer:

Sværhedsgraden af ​​dette eller hint symptom afhænger direkte af sværhedsgraden af ​​forgiftning med syredampe, og hvor meget syre-base-balancen i patientens krop har ændret sig.

Behandling

Terapi af en patologisk tilstand reduceres til samtidig at genoprette de svækkede funktioner i vitale organer og stabilisere syre-base-balancen i kroppen.

Til dette er patienten i de fleste tilfælde ordineret følgende behandlingsforløb, som nødvendigvis udføres på et hospital:

1. Der placeres intravenøse dråber, som mætter kroppen med salte af basiske komponenter for at udjævne ubalancen og slukke den overskydende koncentration af syrer i blodet.
2. Indtast intramuskulære og intravenøse injektioner af lægemidler baseret på natriumbicarbonat. Drikkemedicin kan også bruges. Deres tilsigtede formål er at hæve surhedsindekset til pH 7,2. Det er dette forhold, der er optimalt i en sådan utilfredsstillende helbredstilstand hos patienten.
3. Intravenøs administration af en glucoseopløsning sammen med natriumchloridmedicin. Dette lægemiddelkompleks hjælper med at genoprette forstyrrede blodvolumener og forhindre ødelæggelsen af ​​væv i vitale organer.
4. Tilslutning af en patient til en ventilator. Dette er en ekstrem terapimetode, der har til formål at redde patientens liv. Det bruges i tilfælde, hvor patientens tilstand er kritisk, og organerne begynder at svigte, udvikler akut iltsult.

Tidspunktet for den fuldstændige helbredelse af patienten afhænger af, hvor alvorlig syredampforgiftningen var, samt af hurtigheden af ​​den medicinske behandling. Den gennemsnitlige restitutionsperiode efter at have lidt respiratorisk acidose er 5-6 dage.

ÅNDEDRÆTSSYRE honning.
Respiratorisk acidose er karakteriseret ved et fald i blodets pH og en stigning i blodets pCO2 (mere end 40 mm Hg).

Ætiologi

Diagnose

Behandling

ICD

Sygdomshåndbog. 2012 .

Se, hvad "RESPIRATORY ACIDOSIS" er i andre ordbøger:

respiratorisk acidose- (a. respiratoria) se gasformig acidose ... Stor medicinsk ordbog

neonatal respiratorisk acidose- (a. respiratoria neonatorum) gas A. observeret hos nyfødte med respiratory distress syndrome ... Stor medicinsk ordbog

Acidose- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 SygdommeDB ... Wikipedia

Acidose- I Acidose (lat. acidus sour + ōsis) er en af ​​formerne for krænkelser af kroppens syre-base balance; karakteriseret ved et absolut eller relativt overskud af syrer, dvs. stoffer, der donerer hydrogenioner (protoner) i forhold til baser ... Medicinsk encyklopædi- fald i surhedsgrad på grund af utilstrækkelig ventilation af lungerne (respiratorisk acidose) eller ikke-pulmonal ætiologi (metabolisk acidose).

Kompensatorisk reaktion som reaktion på en akut (6-12 timer) stigning i PaCO 2 er begrænset. Kompensation for akut respiratorisk acidose udføres hovedsageligt af hæmoglobinbuffersystemer og udveksling af ekstracellulær IHT med Na+ og Ca 2+ fra knogler og intracellulær væske IC. Nyrernes evne til at lagre bikarbonat ved akut respiratorisk acidose er meget begrænset. Ved akut respiratorisk acidose er stigningen i plasma 4 mmol/l for hver 10 mm Hg. Kunst. øge PaCO 2 over 40 mmHg. Kunst.

Behandling af respiratorisk acidose

Behandlingen af ​​respiratorisk acidose er at genoprette den forstyrrede balance mellem dannelsen af ​​CO 2 og alveolær ventilation. I de fleste tilfælde er det nødvendigt at øge alveolær ventilation. Foranstaltninger rettet mod at reducere dannelsen af ​​CO 2 har kun gavnlig effekt i visse tilfælde (for eksempel dantrolen - med malign hypertermi; muskelafslappende midler - med et epileptisk anfald; lægemidler, der undertrykker sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner - med en thyrotoksisk krise; restriktion af kulhydratindtagelse - med total parenteral ernæring ). Brugen af ​​bronkodilatatorer, respirationsstimulerende midler (doxapram), eliminering af virkningen af ​​anæstetika og forbedring af lungecompliance (diuretika) kan midlertidigt forbedre alveolær ventilation. Moderat og svær acidose (pH< 7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц - это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок­семией, поэтому FiO 2 должна быть высокой. Инфу­зия NaHCO 3 показана только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1), сочетающемся с депрессией кровообра­щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO 2:

H*+ HCCV-* CO 2 + H 2 O.

Alternative bufferløsninger til korrektion af acidose, men som ikke forårsager dannelsen af ​​CO 2 (carbicarb, tromethamin), har ikke væsentlige fordele i forhold til bicarbonat. Carbicarb er en blanding bestående af 0,3 M natriumbicarbonatopløsning og 0,3 M natriumcarbonatopløsning; når det bruges i kroppen, dannes der i stedet for CO 2 natriumbicarbonat. Tromethamin har den ekstra fordel at være natriumfri og derfor en mere effektiv intracellulær buffer.

Patienter med samtidig kronisk respiratorisk acidose kræver særlig drøftelse (kapitel 23). Hvis sådanne patienter udvikler akut respirationssvigt, bør PaCO 2 ikke reduceres til 40 mm Hg. Art., og til det "normale" niveau for dem, da faldet i PaCO 2 til 40 mm Hg.

Kunst. føre til udvikling af metabolisk alkalose. Ved kronisk lungesygdom medfører iltbehandling risiko for alvorlig hypoventilation, fordi respirationen ofte reguleres af PaO 2 (fremfor PaCO 2 ), og iltindånding i sig selv kan føre til en stigning i fysiologisk dødrum (kap. 22 og 23).

metabolisk acidose

Metabolisk acidose er defineret som det primære fald i koncentrationen af ​​HCO 3 - . Der er tre hovedmekanismer for udviklingen af ​​metabolisk acidose: 1) bindingen af ​​HCO 3 "med stærke ikke-flygtige syrer; 2) overdreven tab af HCO 3" gennem mave-tarmkanalen eller nyrerne; 3) hurtig fortynding af ekstracellulær væske under infusion af opløsninger, der ikke indeholder bicarbonat.

Et fald i koncentrationen af ​​HCO 3 i plasma uden et proportionalt fald i PaCO 2 fører til et fald i arteriel blod pH. Det er karakteristisk, at ved simpel metabolisk acidose reducerer den kompensatoriske respiratoriske reaktion ikke PaCO 2 til et niveau, der ville føre til til en fuldstændig normalisering af pH, men kan forårsage alvorlig hyperventilation (Kussmaul vejrtrækning).

I tabel. Der præsenteres 30-4 patologiske tilstande, der kan forårsage udvikling af metabolisk acidose. Bemærk, at beregningen af ​​anionforskellen letter differentialdiagnosen af ​​metabolisk acidose.

Anion forskel

Under anionforskellen af ​​plasma (synonymer: aniongab, aniongab) forstås forskellen mellem koncentrationerne af de vigtigste målbare kationer og anioner:

Anion Gap = Major Plasma Kationer -- Major Plasma Anioner

Anionforskel = - ([SG] + ). Ved at erstatte normale værdier får vi:

Anionforskel = 140-(104+ 24) = 12 mekv/l,

(norm = 9-15 meq/l).

I virkeligheden er der ingen anionisk forskel, da kroppen skal opretholde elektrisk neutralitet; summen af ​​alle anioner er lig med summen af ​​alle kationer. Derfor

Anionforskel = Umålte anioner -- Umålte kationer.

"Umålte kationer" omfatter K+, Ca2+ og Mg 2 \ og "ikke-målbare anioner" indbefatter phosphater, sulfater og alle organiske anioner, herunder plasmaproteiner. Nogle læger inkluderer K+ plasma i beregningen. Plasmaalbumin danner den største del af anionforskellen (ca. 11 meq/l). Hvert fald på 10 g/l i plasmaalbuminkoncentrationen resulterer i et fald på 2,5 meq/l i aniongabet. Enhver proces ledsaget af

TABEL 30-4. Årsager til metabolisk acidose

givet ved en stigning i koncentrationen af ​​"upåviselige anioner" eller et fald i koncentrationen af ​​"upåviselige kationer", fører til en stigning i aniongabet. Tværtimod vil enhver proces ledsaget af et fald i koncentrationen af ​​"upåviselige anioner" eller en stigning i koncentrationen af ​​"upåviselige kationer" forårsage et fald i værdien af ​​denne indikator.

Et lille aniongab (op til 20 mEq/L) er ikke specielt diagnostisk, men en stigning > 25 mEq/L indikerer en acidose med øget aniongab. Ved metabolisk alkalose er en signifikant stigning i aniongabet også mulig på grund af et fald i ekstracellulært væskevolumen, en stigning i den elektriske ladning af albumin og en kompenserende stigning i laktatproduktion. En lille anionforskel er noteret ved hypoalbuminæmi, bromidforgiftning eller lithium mod myelomatose.