Behandling af akut koronarsyndrom uden vedvarende ST-forhøjelse på EKG

Udviklet af et udvalg af eksperter fra All-Russian Scientific Society of Cardiology

Moskva 2006

All-Russian Scientific Society of Cardiology

Moskva, 2006

© All-Russian Scientific Society of Cardiology Reproduktion i enhver form og genoptryk af disse materialer er kun mulig med tilladelse fra VNOK

Kære kollegaer!

Disse retningslinjer er baseret på nye data, der er blevet tilgængelige siden den første version blev offentliggjort i 2001. De kan betragtes som en samlet standard til behandling af patienter med ikke-ST elevation akut koronarsyndrom, baseret på de mest moderne ideer om patogenesen, diagnosen og behandlingen af ​​denne gruppe af sygdomme og, selvfølgelig, under hensyntagen til de specifikke forhold i russisk sundhedsvæsen.

De foreslåede behandlingsmetoder, baseret på en klar stratificering af risikofaktorer, bekræftes af resultaterne af nyere internationale multicenterundersøgelser og har bevist deres effektivitet hos tusindvis af behandlede patienter.

The All-Russian Scientific Society of Cardiology håber, at de russiske retningslinjer for behandling af ikke-ST elevation akut koronarsyndrom vil blive en guide til handling for enhver kardiolog.

Præsident for VNOK, akademiker R.G. Oganov

ACC/AAC - American College of Cardiology/American-

GP IIb/IIIa af blodplader – glykoproteiner af IIb/IIIa af blodplader

HTG - hypertriglyceridæmi DBP - diastolisk blodtryk

ACE-hæmmere - angiotensin-konverterende enzymhæmmere

1. Introduktion

Som en kronisk sygdom er CHD karakteriseret ved perioder med stabilt forløb og eksacerbationer. Perioden med eksacerbation af CBS omtales som ACS. Dette udtryk omfatter sådanne kliniske tilstande som MI, herunder ikke-Q-MI, small-focal, mikro-, etc.) og NS. NS og MI er forskellige kliniske manifestationer af en enkelt patofysiologisk proces - trombose af varierende sværhedsgrad over aterosklerotisk plaquerivning eller erosion af det koronare endotel og efterfølgende distal tromboemboli.

Begrebet ACS blev introduceret i klinisk praksis, da det blev klart, at spørgsmålet om brugen af ​​visse aktive behandlingsmetoder, især TLT, skulle afgøres før den endelige diagnose af tilstedeværelse eller fravær af stor-fokal MI.

Ved den første kontakt af en læge med en patient, hvis ACS er mistænkt af kliniske tegn og EKG-tegn, kan det tilskrives en af ​​dens to hovedformer.

OKSP ST . Disse er patienter med brystsmerter eller andet ubehag (ubehag) og vedvarende ST-segmentforhøjelser eller "nyt" eller formodentlig ny LBBB på EKG'et. Vedvarende ST-segmentforhøjelser afspejler tilstedeværelsen af ​​akut fuldstændig okklusion af CA. Målet med behandlingen i denne situation er hurtig og stabil genopretning af karrets lumen. Til dette, i mangel af kontraindikationer, anvendes trombolytiske midler eller direkte angioplastik - PCI.

OKSBP ST . Patienter med brystsmerter og EKG-forandringer, der tyder på akut myokardieiskæmi, men PD ST. Disse patienter kan have vedvarende eller forbigående ST-depressioner, T-bølge-inversion, udfladning eller pseudo-normalisering; EKG ved indlæggelse kan være normalt. Håndteringsstrategien for sådanne patienter er at eliminere iskæmi og symptomer, opfølgning med gentagen (seriel) EKG-registrering og bestemmelse af markører for myokardienekrose: STR og CPK MV. Ved behandling af sådanne patienter er trombolytiske midler ikke effektive og anvendes ikke. Behandlingstaktik afhænger af graden af ​​risiko (lidelsens sværhedsgrad) hos patienten.

1.1. Nogle definitioner ACS er enhver gruppe af kliniske tegn

Symptomerne eller symptomerne, der tyder på akut MI eller UA, omfatter AMI, ST UTI, ST STEMI, MI diagnosticeret ved enzymændringer, af biomarkører, ved sene EKG-træk og UA. Udtrykket dukkede op i forbindelse med behovet for at vælge behandlingstaktik før den endelige diagnose af disse tilstande. Bruges til at referere til patienter ved første kontakt med dem og antyder behov for behandling som patienter med MI eller NS.

STEMI er en akut proces med myokardieiskæmi af tilstrækkelig sværhedsgrad og varighed til at forårsage myokardienekrose. Der er ingen ST-forhøjelser på indledende EKG'er. De fleste patienter, der begynder som STEMI, udvikler ikke Q-bølger og bliver til sidst diagnosticeret med ikke-Q MI. IMBP ST adskiller sig fra NS ved tilstedeværelsen (øgede niveauer) af markører for myokardienekrose, som er fraværende i NS.

NS er en akut proces med myokardieiskæmi, hvis sværhedsgrad og varighed er utilstrækkelig til udvikling af myokardienekrose. Der er normalt ingen ST elevation på EKG. Der er ingen frigivelse til blodbanen af ​​biomarkører for myokardienekrose i tilstrækkelige mængder til diagnosticering af MI.

1.1.1. Korrelation mellem begreberne NS og IBMP ST. NS med forhøjede STR-niveauer

Begrebet IMBP ST dukkede op i forbindelse med den udbredte introduktion i klinisk praksis af definitionen af ​​STR. Patienter med ST-ACSBP med forhøjet STR har en dårligere prognose (højere risiko) og kræver mere aktiv behandling og opfølgning. Begrebet ST STEMI bruges til at "markere" patienten i kort tid, indtil det endelig er klart, om han har udviklet en stor-fokal MI, eller processen var begrænset til forekomsten af ​​ikke-Q-MI. Isolering af ST STEMI uden bestemmelse af STR baseret på mindre følsomme markører for nekrose, især CF CF, er mulig, men fører til identifikation af kun en del af patienter med nekrose foci i myokardiet og derfor en høj risiko.

Hurtig differentiering inden for ST-ACBP, ST-IMBP og HC kræver således bestemmelse af STR-niveauer.

NS og IMBP ST– tilstande er meget ens, har en fælles patogenese og et lignende klinisk billede, de kan kun afvige i sværhedsgraden (sværhedsgraden) af symptomer. I Rusland bruger medicinske institutioner forskellige, både kvantitative og kvalitative metoder til at bestemme STR. Afhængigt af følsomheden af ​​metoden til bestemmelse af nekrosemarkører kan den samme tilstand følgelig vurderes på forskellige måder: NS eller IMBP ST. Indtil videre er holdningen til diagnosen MI baseret på en stigning i indholdet af STR af enhver grad af sværhedsgrad ikke officielt formuleret. På den anden side har en positiv Tp-test (forhøjede niveauer ved kvantificering) signifikant indflydelse på valget af metode og behandlingssted og bør på en eller anden måde afspejles i diagnosen. Derfor er det acceptabelt at bruge formuleringen "NS med et øget niveau af STR" (T eller I) som ækvivalent med udtrykket ST IMBP. Denne formulering er tilvejebragt af klassificeringen af ​​HC Hamm CW og Braunwald E - HC klasse IIIB, Tr positiv (tabel 1).

2. Diagnose

2.1. Kliniske symptomer

Patienter med mistanke om udvikling af ST-ACSBP, hvis behandling er overvejet i disse anbefalinger, ved ansøgning om

medicinsk behandling kan tildeles følgende kliniske grupper:

patienter efter længere tid >15 min. et anfald af anginale smerter i hvile. En sådan tilstand tjener normalt som grundlag for tilkaldelse af ambulance eller akut behandling til en medicinsk institution på anden måde. Det svarer til HC klasse III i henhold til klassificeringen af ​​Hamm CW og Braunwald E (tabel 1). Patienterne, der tilhører denne gruppe, udgør hovedobjektet for nærværende anbefalinger;

patienter med et første debut i det foregående 28-30 dage med svær angina;

patienter, der har oplevet destabilisering af allerede eksisterende CV med udseendet af karakteristika, der er iboende i mindst FC III i henhold til klassificeringen af ​​Canadian Heart Association (appendiks), og/eller anfald af smerte i hvile (progressiv angina, crescendo angina pectoris).

ACS kan manifestere sig atypisk, især hos unge (25-40 år) og ældre (>75 år) patienter, patienter med diabetes og kvinder. Atypiske manifestationer af NS omfatter smerter overvejende i hvile, epigastriske smerter, akut fordøjelsesbesvær, stikkende brystsmerter, pleurasmerter eller forværret dyspnø. I disse

tabel 1

Klassifikation NS Hamm CW, Braunwald E.

I - Første udseende af svær angina, progressiv angina; uden hvile angina

II - Angina pectoris i den foregående måned, men ikke i de næste 48 timer; (hvile angina, subakut)

III - Angina i hvile i de foregående 48 timer; (hvile angina, akut)

Anm.: * Oplag 2000; 102:118.

tilfælde af korrekt diagnose lettes af indikationer på en mere eller mindre langvarig eksistens af koronar hjertesygdom.

2.2. Fysisk undersøgelse

Formålet med undersøgelsen er: at udelukke ikke-kardiale årsager til smerte, ikke-iskæmisk hjertesygdom (pericarditis, klapsygdom) samt ikke-kardiale årsager, der potentielt bidrager til øget iskæmi (anæmi); identifikation af hjerteårsager, der øger (eller forårsager) myokardieiskæmi (CH, AH).

Hvile-EKG er den vigtigste metode til evaluering af patienter med ACS. Der skal gives et EKG, når symptomerne er til stede, og sammenlignes med et EKG taget efter symptomerne er forsvundet. Det er ønskeligt at sammenligne det registrerede EKG med de "gamle" opnået før den aktuelle eksacerbation, især i nærværelse af LVH eller tidligere MI. Q-bølger, der indikerer MI-ardannelse, er meget specifikke for fremskreden koronar aterosklerose, men indikerer ikke ustabilitet i øjeblikket.

EKG-tegn på ustabil CAD - ST-segmentforskydning og T-bølgeændringer Sandsynligheden for NS er især høj, når det tilsvarende kliniske billede kombineres med ST-segmentdepression > 1 mm i to eller flere tilstødende afledninger, samt T-bølgeinversion > 1 mm i afledninger med en overvejende R-bølge; det sidste tegn er mindre specifikt. Dybe symmetriske T-bølge-inversioner i de forreste brystafledninger indikerer ofte alvorlig proksimal stenose af den forreste nedadgående gren af ​​LCA; uspecifikke skift af ST-segmentet og ændringer i T-bølgen, i amplitude ≤1 mm, er mindre informative.

Et helt normalt EKG hos patienter med symptomer, der tyder på ACS, udelukker ikke dets tilstedeværelse. Men hvis der registreres et normalt EKG under stærke smerter, bør man mere vedvarende lede efter andre mulige årsager til patientens klager.

ST-segmentforhøjelse indikerer transmural myokardieiskæmi på grund af koronararterieokklusion. Vedvarende ST-segment elevation er karakteristisk for udvikling af MI. Forud-

Dramatisk ST-segmentforhøjelse kan være forbundet med Prinzmetals angina (vasospastisk angina).

2.4. Biokemiske markører for myokardieskade

I AKSBP ST er STR og I som markører for myokardienekrose på grund af deres større specificitet og pålidelighed at foretrække frem for traditionelt bestemt CPK og dens MB-fraktion. Forhøjede niveauer af CTP T eller I afspejler nekrose af myokardieceller. I nærvær af andre tegn på myokardieiskæmi - retrosternale smerter, ændringer i ST-segmentet, bør en sådan stigning kaldes MI.

Bestemmelsen af ​​STR gør det muligt at påvise myokardieskade hos omkring en tredjedel af patienterne uden en stigning i CPK MV. Gentag blodudtagninger og målinger er nødvendige for at bekræfte eller udelukke myokardieskade inden for 6-12 timer efter indlæggelsen og efter enhver episode med alvorlige brystsmerter.

Ændringen i indholdet af forskellige markører for myokardienekrose over tid i forhold til smerteanfaldet er vist i figur 1. Myoglobin er en relativt tidlig markør, mens en stigning i CPK MV og STR viser sig senere. STR kan forblive forhøjet i 1-2 uger, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere tilbagevendende nekrose hos patienter med nylig MI (tabel 6 i appendiks).

2.5. Risikovurdering

På hos patienter diagnosticeret med ST ACSBP i hvert enkelt tilfælde afhænger valget af behandlingsstrategi af risikoen for at udvikle MI eller død.

Risikoen for død og hjerteinfarkt stiger med alderen. Mands køn og tidligere manifestationer af CAD, såsom svær og langvarig angina pectoris eller tidligere myokardieinfarkt, er forbundet med en øget risiko for koronare komplikationer. Tegn på øget risiko omfatter LV dysfunktion, kongestiv hjertesvigt og hypertension og diabetes. De fleste af de velkendte CVD-risikofaktorer er også tegn på dårlig prognose ved ACS.

* Den lodrette akse er indholdet af markøren i blodet i forhold til det niveau, der er tilstrækkeligt til diagnosticering af AMI (diagnostisk niveau for MI), taget som ét.

Ris. 1 Biokemiske markører for myokardienekrose og ændringer i deres indhold i blodet efter et smerteanfald.

2.5.1.1. Kliniske data

Prognostisk vigtige er den tid, der er gået siden sidste episode af iskæmi, tilstedeværelsen af ​​hvile-angina og respons på lægemiddelbehandling. Disse tegn er sammen med koncentrationen af ​​STR taget i betragtning i klassificeringen af ​​Hamm CW og Braunwald E. (tabel 1).

EKG-data er afgørende for diagnosticering af ACS og vurdering af prognose. Patienter med ST-segment depression har en højere risiko for efterfølgende komplikationer end patienter, hvis eneste ændring er T-wave inversion. Til gengæld har sidstnævnte en større risiko for komplikationer sammenlignet med patienter med et normalt EKG.

Smertefri ("stille") episoder af myokardieiskæmi kan ikke bestemmes ved hjælp af et konventionelt EKG. Derfor tilrådes Holter-overvågning af EKG'et, selvom dets muligheder er begrænset til kun at optage

to eller tre leads og få resultatet ikke mindre end et par timer efter optagelsen*.

2.5.1.3. Markører for myokardieskade - STR

Patienter med forhøjet FR har dårligere kort- og langtidsprognose sammenlignet med patienter uden en sådan stigning. Risikoen for nye koronare hændelser korrelerer med graden af ​​stigning i Tr. Den øgede risiko forbundet med høje FR-niveauer er uafhængig af andre RF'er, herunder EKG-ændringer i hvile eller ved langtidsovervågning. Identifikation af patienter med forhøjede niveauer af STR er vigtig for valg af behandlingsmetode.

2.5.1.4. ekkokardiografi

Ekkokardiografi gør det muligt at vurdere tilstanden af ​​LV systolisk funktion, som har en vigtig prognostisk værdi. Under myokardieiskæmi, lokal

* En lovende teknik er kontinuerlig 12-aflednings EKG-overvågning med kontinuerlig analyse af resultaterne ved hjælp af en computer. Kontinuerlig ST-segmentmonitorering er også nyttig til at evaluere effekten af ​​behandling på iskæmi.

hypokinesi eller akinesi af LV-væggen, og efter forsvinden af ​​iskæmi - genoprettelse af normal kontraktilitet. For at vurdere prognosen og vælge taktikken til behandling af patienter er det vigtigt at diagnosticere tilstande som aortastenose eller hypertrofisk kardiomyopati.

2.5.1.5. Stresstest før udskrivelse

En stresstest udført efter stabilisering af patientens tilstand og før udskrivelse er nyttig til at bekræfte diagnosen CAD og til at vurdere risikoen for dens komplikationer. En betydelig del af patienterne undlader at udføre træningstest, og det er i sig selv forbundet med en dårlig prognose. Tilføjelsen af ​​billeddiagnostiske modaliteter til at påvise myokardieiskæmi, såsom ekkokardiografi, giver en yderligere stigning i sensitiviteten og specificiteten af ​​prognosen. Der er dog ingen store, langsigtede, prædiktive undersøgelser, der bruger stressekkokardiografi hos patienter efter en episode med ST-ACSBP.

Denne forskningsmetode giver information om tilstedeværelsen af ​​stenoserende ændringer i kranspulsåren og deres sværhedsgrad. Patienter med multikarsygdom og patienter med LCA-stenose har en højere risiko for alvorlige komplikationer. CAG-vurdering af omfanget og placeringen af ​​stenosen, der forårsagede forværring og andre stenoser, er nødvendig, hvis PCI er planlagt. Den største risiko er forbundet med tilstedeværelsen af ​​fyldningsdefekter, der indikerer en intrakoronar trombe.

3. Behandlingsmetoder

3.1. Antiiskæmiske lægemidler

Disse lægemidler reducerer myokardiets iltforbrug, sænker hjertefrekvens, blodtryk, undertrykker LV kontraktilitet eller forårsager vasodilatation.

bevis for, at en bestemt BAB er mere effektiv. Terapi kan indledes med metoprolol, propranolol eller atenolol. I tilfælde, hvor en meget hurtig afbrydelse af virkningen af ​​BAB efter lægens mening er nødvendig, er det tilrådeligt at bruge esmolol.

De kortest virkende lægemidler bør initieres ved tilstedeværelse af komorbiditeter, såsom lungesygdomme eller venstre ventrikel dysfunktion. Parenteral administration af β-blokkere kræver omhyggelig overvågning af blodtrykket, helst kontinuerlig EKG-overvågning. Målet med det efterfølgende indtag af BAB per os bør være at opnå en puls på 50-60 slag/min. BAB bør ikke anvendes til patienter med alvorlige AV-ledningsforstyrrelser (1. grads AV-blok med PQ>0,24 sek, II eller III grader) uden en fungerende kunstig pacemaker, en historie med bronkial astma, alvorlig akut LV-dysfunktion med tegn på hjertesvigt*.

Særlig forsigtighed bør udvises hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom, der starter behandling med en relativt korttidsvirkende, kardioselektiv β-blokker, såsom metoprolol i reducerede doser.

3.1.2. Nitrater

Man skal huske på, at anvendelsen af ​​nitrater i NS er baseret på patofysiologiske forudsætninger og klinisk erfaring. Data fra kontrollerede undersøgelser, der kunne bevise den optimale dosering og varighed af brug, er ikke tilgængelige.

Hos patienter med vedvarende episoder med myokardieiskæmi (og/eller koronar smerte) er det tilrådeligt at ordinere intravenøse nitrater. Dosis skal øges gradvist (“titreres”), indtil symptomerne forsvinder, eller der opstår bivirkninger: hovedpine, hypotension. Det skal huskes, at langvarig brug af nitrater kan være vanedannende.

Da symptomerne er kontrolleret, bør intravenøse nitrater erstattes med ikke-parenterale former, mens der opretholdes et vist nitratfrit interval.

* For brug af BB'er efter eliminering af akut myokardieiskæmi hos patienter med kronisk HF, se de relevante anbefalinger fra VNOK.

10 Tillæg til tidsskriftet "Kardiovaskulær terapi og forebyggelse"

For at forbedre effektiviteten af ​​medicinsk behandling i nødsituationer, er evidensbaserede metoder til diagnose og behandling, præsenteret i kliniske retningslinjer, bredt indført i praksis.

Denne tilgang gør det ikke kun muligt at forbedre kvaliteten af ​​plejen, men også at sikre kontinuitet på individuelle stadier af patientbehandlingen - fra førstehjælp til implementering af højteknologiske behandlingsmetoder.

Et af de første dokumenter, der regulerede udførelsen af ​​terapeutiske foranstaltninger fra den første kontakt med patienten til specialiseret døgnbehandling, var American Heart Associations standarder for pleje af et offer med hjertestop. Disse algoritmer er velkendte i vores land, takket være inddragelsen af ​​det grundlæggende i genoplivning i universitets- og postgraduate uddannelsesprogrammer.

I øjeblikket har algoritmer til at yde pleje til patienter med akut koronarsyndrom fået særlig relevans. Denne artikel præsenterer en række retningslinjer for ordination af orale trombocythæmmende midler til behandling af patienter med ikke-ST-segment elevation ACS, i overensstemmelse med de kliniske retningslinjer fra European Society of Cardiology revideret i 2011.

Acetylsalicylsyre(aspirin) er indiceret til alle patienter med ACS uden ST-segmentforhøjelse. Den indledende (første) dosis af aspirin er 150-300 mg, efterfulgt af 75-100 mg af lægemidlet om dagen på ubestemt tid i fravær af kontraindikationer (klasse I anbefalinger, grad af evidens A).

Det understreges, at samtidig kronisk brug af aspirin med non-steroide antiinflammatoriske lægemidler (selektive cyclooxygenase-2-hæmmere og ikke-selektive non-steroide antiinflammatoriske lægemidler) ikke anbefales (klasse III anbefaling, evidensgrad C).

På baggrund af behandling med aspirin er terapi med lægemidler, der påvirker andre mekanismer for blodpladeaktivering og -aggregering, indiceret. De lægemidler, der anbefales til at tage som et "andet" trombocythæmmende middel omfatter hæmmere af P2Y12-blodpladereceptorer (adenosin-diphosphat-antagonister).

Disse lægemidler interfererer med dannelsen af ​​adenosindiphosphat (ADP), der binder til blodpladereceptorer, der tilhører P2Y12-klassen. De nuværende kliniske retningslinjer omfatter tre lægemidler fra denne gruppe: clopidogrel, ticagrelor, prasugrel.

Hos patienter med ACS bør ADP-antagonister gives så tidligt som muligt i kombinationsbehandling med aspirin (dobbelt trombocythæmmende behandling) i op til 12 måneder, medmindre der er kontraindikationer, især høj risiko for blødning (Anbefaling Klasse I, Evidens A).

Ved ordinering af dobbeltbehandling med trombocythæmmende midler er der ofte behov for behandling med protonpumpehæmmere for at mindske risikoen for udvikling af gastrointestinal blødning. Ifølge ex vivo-virkningen af ​​clopidogrel reducerer protonpumpehæmmere, især omeprazol, clopidogrels evne til at hæmme trombocytaggregation.

Det er dog blevet bevist, at udnævnelsen af ​​omeprazol reducerer risikoen for gastrointestinal blødning hos patienter, der tager blodpladehæmmende midler. I denne henseende anbefales det, at alle patienter med gastrointestinal blødning og en historie med mavesår, som tager dobbelt trombocythæmmende behandling, ordinerer protonpumpehæmmere, mens omeprazol bør undgås (anbefaling grad I, evidensgrad A).

Udnævnelse af protonpumpehæmmere er også tilrådeligt til patienter med andre risikofaktorer for blødning: infektion med Helicobacter pylori, alder over 65 år, mens de ordinerer antikoagulantia og steroider.

Modtagelse af dobbeltbehandling med trombocythæmmende midler bør være kontinuerlig. Det er blevet fastslået, at seponering af dobbelt trombocythæmmende behandling kort efter perkutan koronar intervention kan føre til subakut stentstenose og signifikant forværre prognosen med en stigning i risikoen for død op til 15-45 % inden for en måned.

I henhold til de kliniske retningslinjer, hvis det er nødvendigt at revidere den igangværende behandling i perioden med dobbeltbehandling med trombocythæmmende midler (de første 12 måneder fra debut af ACS), er langvarig eller fuldstændig seponering af P2Y12-hæmmere meget uønsket, medmindre der er klare kliniske indikationer for seponering af behandlingsgrad I, C).

Det understreges, at ved planlægning af koronar bypass-transplantation anbefales det at annullere lægemidlet 5-7 dage før operationen. Seponering af lægemidler hos patienter, der tilhører den højiskæmiske risikogruppe (f.eks. med langvarige episoder med anginasmerter, med stenose af den fælles trunk i venstre kranspulsåre eller alvorlig proksimal læsion af flere kar) kan føre til en betydelig forringelse af prognosen, derfor bør dobbelt antiblodpladebehandling i nogle tilfælde tages i betragtning, men der bør ikke tages hensyn til anticellebehandling, men der bør ikke tages hensyn til anticelleterapi. .

Ved behandling af sådanne patienter er det også vigtigt at tage højde for blødningsrisikoen, hvis den er meget høj - medicinabstinenser er stadig indiceret, men 3-5 dage før kirurgisk behandling.

Før elektiv større operation (inklusive koronar intervention) anbefales det således at overveje hensigtsmæssigheden af ​​at seponere ticagrelor/clopidogrel 5 dage før operationen og prasugrel 7 dage, med undtagelse af tilfælde med høj risiko for udvikling af komplikationer til myokardieiskæmi (klasse IIa, evidensgrad C).

Behandlingen af ​​patienter i dobbelt trombocythæmmende behandling, der kræver kirurgisk behandling, bør udføres med fælles deltagelse af kardiologer, anæstesiologer, hæmatologer og kirurger for mere præcist og individuelt at bestemme risikoen for blødning, vurdere iskæmisk risiko og analysere behovet for akut kirurgisk behandling.

Ticagrelor(brilina). Virkningsmekanismen for ticagrelor er baseret på dannelsen af ​​en reversibel binding med blodpladereceptoren P2Y12 til adenosindiphosphat. I modsætning til prasugrel og clopidogrel afhænger sværhedsgraden af ​​undertrykkelsen af ​​trombocytaggregation af ticagrelor i højere grad af selve ticagrelor-niveauet i blodplasmaet og i mindre grad af koncentrationen af ​​dets metabolit.

Virkningen af ​​lægemidlet indtræder hurtigere (efter 30 minutter fra tidspunktet for indtagelse af lægemidlet) end virkningen af ​​clopidogrel (efter 2-4 timer fra behandlingsstart), mens tilfælde af genetisk bestemt "resistens" mod lægemidlet ikke er blevet registreret. Virkningsvarigheden af ​​ticagrelor er 3-4 dage i modsætning til 3-10 dage med clopidogrel.

Ifølge resultaterne af det randomiserede kontrollerede PLATO-studie, blev det vist, at ticagrelor er signifikant mere effektivt end clopidogrel til at reducere risikoen for død af kardiovaskulære årsager (4,0 % af tilfældene i ticagrelor-gruppen, i modsætning til gruppen af ​​patienter behandlet med clopidogrel - 5,1 %) og risikoen for 3 %-tilfælde af thrombosis-stent (1 % af tilfældene i ticagrelor-gruppen). % i clopidogrel-gruppen).

Undersøgelsen omfattede patienter med ikke-ST elevation ACS, som tilhørte gruppen af ​​middel og høj risiko for at udvikle komplikationer til myokardieiskæmi, uanset hvilken behandlingstaktik der var planlagt (kirurgisk revaskularisering eller konservativ behandling).

Resultaterne af PLATO-studiet bekræfter den kliniske sikkerhedsprofil, der stammer fra tidligere undersøgelser af ticagrelor. Der var ingen forskel mellem ticagrelor og clopidogrel ved større blødninger målt ved PLATO, det primære sikkerhedsendepunkt. Men i den ticagrelor-behandlede gruppe var risikoen for større ikke-koronar bypass-blødning og risikoen for mindre blødninger signifikant højere, mens risikoen for dødelige blødningskomplikationer ikke var forskellig.

Det understreges, at der ret ofte på baggrund af behandling med ticagrelor udvikles bivirkninger, som ikke er typiske for andre lægemidler, der tilhører denne gruppe. Ca. 14 % af patienterne oplevede åndenød i løbet af den første uge af behandlingen, hvilket normalt ikke krævede seponering af lægemidlet.

I en række tilfælde blev der under daglig EKG-monitorering registreret en stigning i antallet af pauser i hjertesammentrækninger. I denne forbindelse bør patienter med øget risiko for bradykardi (f.eks. patienter med sick sinus syndrom uden pacemaker, med II-III grad AV blok, synkope forbundet med bradykardi) ordineres med forsigtighed. Hos nogle patienter blev der påvist en asymptomatisk stigning i niveauet af urinsyre.

Kliniske retningslinjer anbefaler, at ticagrelor (180 mg som startdosis efterfulgt af 90 mg to gange dagligt) anbefales til alle patienter med moderat til høj iskæmisk risiko (f.eks. forhøjede troponinniveauer), uanset den indledende behandlingsstrategi. Hvis patienten tager clopidogrel, er seponering af lægemidlet og administration af ticagrelor indiceret (anbefaling grad I, evidensgrad B).

Prasugrel(effektiv) i sammenligning med clopidogrel undertrykker også trombocytaggregation meget hurtigere, effekten indtræder 30 minutter efter behandlingsstart og varer 5-10 dage. Virkningen af ​​prasugrel afhænger ikke af en række genetiske egenskaber, der er ansvarlige for den inter-individuelle variation i effektiviteten af ​​clopidogrel. I denne henseende er virkningen af ​​prasugrel mere forudsigelig.

Ifølge det randomiserede kontrollerede forsøg TRITON-TIMI er prasugrel signifikant mere effektivt end clopidogrel til at reducere risikoen for akut myokardieinfarkt (AMI) - i prasugrel-gruppen led 7,1 % af patienterne en AMI, og i clopidogrel-gruppen - 9,2 %. Risikoen for stenttrombose er også lavere i den prasugrel-behandlede gruppe end i den clopidogrel-behandlede gruppe (1,1 % vs. 2,4 %).

Undersøgelsen omfattede patienter med ACS med middel og høj iskæmisk risiko, som var planlagt til perkutan koronar intervention.

I prasugrel-gruppen blev der dog fundet en øget risiko for livstruende blødninger (1,4 % sammenlignet med 0,9 % i clopidogrel-gruppen) og dødelig blødning (0,4 % i prasugrel-gruppen versus 0,1 % i clopidogrel-gruppen).

En sammenlignende analyse af lægemidlets effektivitet i undergrupper af patienter med forskellige samtidige sygdomme viste, at hos patienter med diabetes mellitus har behandling med prasugrel klare fordele.

Udnævnelsen af ​​lægemidlet til patienter, der har gennemgået akut cerebrovaskulær ulykke (CVA), og personer i alderen 75 år og ældre, samt patienter, der vejer mindre end 60 kg, er imidlertid forbundet med en øget risiko for blødning. Blandt bivirkningerne af prasugrel blev tilfælde af trombocytopeni og neutropeni noteret.

Kliniske retningslinjer (Klasse I, Evidensniveau B) anbefaler, at prasugrel (ved en startdosis på 60 mg efterfulgt af 10 mg dagligt) anvendes til patienter, som ikke tidligere har taget andre P2Y12-blodpladereceptorhæmmere (især dem med diabetes mellitus), hos hvem anatomien af ​​kranspulsårerne allerede er undersøgt med henblik på koronarintervention, og som allerede er blevet undersøgt med henblik på percut.

Lægemidlet er ikke ordineret i tilfælde, hvor risikoen for at udvikle livstruende blødninger anses for høj, eller der er andre kontraindikationer.

Clopidogrel(Plavix) i en startdosis på 300 mg efterfulgt af 75 mg dagligt i henhold til de nuværende anbefalinger fra European Society of Cardiology, er kun indiceret i tilfælde, hvor administration af prasugrel og ticagrelor ikke er mulig (anbefaling grad I, evidensniveau A).

Dette skyldes det faktum, at en ret stor mængde videnskabelige data, der er opnået, indikerer eksistensen af ​​genetisk bestemt resistens over for behandling med clopidogrel, som er ret udbredt.

I nogle tilfælde er genotypebestemmelse og/eller analyse af graden af ​​undertrykkelse af blodpladernes evne til at aggregere under behandling med dette lægemiddel tilrådeligt for at korrigere clopidogrelbehandling (anbefaling grad IIb, evidensniveau B).

For at vurdere effektiviteten af ​​clopidogrel blev lægemidlet også ordineret i en øget dosis (600 mg - startdosis, derefter 150 mg i løbet af ugen og 75 mg derefter). Koronar angiografi for at bestemme indikationerne for perkutan koronar intervention blev udført i løbet af de første 72 timer.

I den undergruppe af patienter, der gennemgik interventionen, var effekten af ​​clopidogrel ved en øget dosis højere end i gruppen af ​​patienter, der tog clopidogrel i standarddosis. Ifølge resultaterne af vurderingen af ​​den samlede risiko for død af kardiovaskulære årsager, udvikling af et hjerteanfald eller slagtilfælde ved brug af clopidogrel i en øget dosis, var den 3,9 % mod 4,5 % hos patienter, der fik clopidogrel i en standarddosis (p = 0,039).

Derfor anbefales clopidogrel 600 mg (eller yderligere 300 mg under perkutan koronar intervention efter indledende behandling med clopidogrel 300 mg), når kirurgisk revaskularisering er planlagt, og ticagrelor eller prasugrel ikke kan ordineres (anbefalingsklasse I, evidensniveau B).

Rutinemæssig eskalering af vedligeholdelsesdosis af clopidogrel anbefales ikke, men kan overvejes i udvalgte tilfælde (anbefaling klasse IIb, grad B). En højere vedligeholdelsesdosis af clopidogrel (150 mg dagligt) i de første 7 dage efterfulgt af den sædvanlige dosis (75 mg dagligt) anbefales til patienter, der gennemgår PCI, forudsat at der ikke er øget risiko for blødning (anbefaling grad IIa, evidensgrad B).

Mere intensiv behandling med trombocythæmmende midler anbefales derfor i øjeblikket til behandling af patienter med ikke-ST-forhøjelse ACS. Kontinuerlig kombinationsbehandling med aspirin og P2Y12-hæmmere (ticagrelor eller prasugrel foretrækkes) i op til 12 måneder er påtænkt. Hvis det er nødvendigt at revidere behandlingen i denne periode, bør tidspunktet for seponering af trombocythæmmende midler overvejes på individuel basis.

E.V. Frolova, T.A. Dubikaitys

Akut koronarsyndrom uden segmentforhøjelse ST (ustabil angina og små-fokalt myokardieinfarkt).

- med ufuldstændig obstruktion af kranspulsåren.

Det er karakteriseret ved anginale anfald og fravær af ST-segmentforhøjelse på EKG. Ikke-ST elevation ACS inkluderer ustabil angina og lille-fokal MI.

En typisk klinisk manifestation er en følelse af tryk eller tyngde i brystet (angina pectoris), der udstråler til venstre arm, nakke eller kæbe, som kan være forbigående eller permanent.

Traditionelt skelnes følgende kliniske manifestationer:

* Langvarig (mere end 20 minutter) anginasmerter i hvile;

* Første gang angina II eller III funktionel klasse;

* Nylig forværring af tidligere stabil angina, i det mindste til funktionsklasse III - progressiv angina;

* Post-infarkt angina pectoris.

Diagnostik.

EKG- førstelinjemetoden til undersøgelse af patienter med mistanke om ikke-ST elevation ACS. Det skal ske umiddelbart efter den første kontakt med patienten. Karakteristisk, men ikke obligatorisk, depression af ST-segmentet under isolinen og en ændring i T-bølgen.

Primære EKG-data er også risikoprædiktorer. Antallet af afledninger med ST-depression og størrelsen af ​​depression indikerer graden og sværhedsgraden af ​​iskæmi og korrelerer med prognose. Dyb symmetrisk T-bølgeinversion i de forreste brystafledninger er ofte forbundet med signifikant stenose af den proksimale venstre forreste nedadgående kranspulsåre eller hovedstammen af ​​venstre kranspulsåre.

Et normalt EKG udelukker ikke ikke-ST elevation ACS.

biokemiske markører. Med myokardienekrose kommer indholdet af de døde celler ind i det generelle kredsløb og kan bestemmes i blodprøver. Hjertetroponiner spiller en stor rolle i diagnosticering og risikostratificering og skelner også mellem ikke-ST-elevation ACS og ustabil angina. Testen er i stand til at udelukke og bekræfte ACS med høj sandsynlighed. For at skelne kronisk fra akut troponinforhøjelse er tendensen til troponinniveauændring fra baseline af stor betydning.

Det er nødvendigt at være opmærksom på mulige ikke-koronare årsager til forhøjede troponiner. Disse omfatter - PE, myocarditis, slagtilfælde, aortaaneurismedissektion, kardioversion, sepsis, omfattende forbrændinger.

Enhver stigning i troponin i ACS er forbundet med dårlig prognose.

Der er ingen grundlæggende forskel mellem troponin T og troponin I. Hjertetroponiner stiger efter 2,5-3 timer og når et maksimum efter 8-10 timer. Deres niveau er normaliseret om 10-14 dage.

- CPK MB stiger efter 3 timer, når et maksimum - efter 12 timer.

- Myoglobin stiger efter 0,5 time, når et maksimum efter 6-12 timer.

betændelsesmarkører. I øjeblikket lægges der stor vægt på inflammation som en af ​​hovedårsagerne til aterosklerotisk plakdestabilisering.

I denne henseende er de såkaldte markører for inflammation, især C-reaktivt protein, bredt undersøgt. Patienter med fravær af biokemiske markører for myokardienekrose, men med et forhøjet niveau af CRP, er også klassificeret som en højrisikogruppe for udvikling af koronare komplikationer.

ekkokardiografi er nødvendigt for alle patienter med ACS for at vurdere lokal og global LV-funktion og udføre differentialdiagnose. For at bestemme taktikken til behandling af patienter med ACS uden ST-segment elevation, er stratificeringsmodeller til bestemmelse af risikoen for udvikling af MI eller død i øjeblikket meget brugt i praksis: Grace- og TIMI-skalaerne.

TIMI risiko:

7 uafhængige forudsigere

1. Alder 65 (1 point)
2. Tre risikofaktorer for CHD (kolesterol, CHD i familien, hypertension, diabetes, rygning) (1 point)
3. Tidligere kendt CAD (1 point) (stenoser > 50% i CAH)
4. Aspirin i de næste 7 dage (!)
5. To episoder med smerte (24 timer) - 1
6. ST-skift (1 point)
7. Tilstedeværelse af hjertemarkører (CPK-MB eller troponin) (1 point)

Risiko for MI eller død af TIMI:

- lav - (0-2 point) - op til 8,3 %

- medium - (3-4 point) - op til 19,9 %

— høj — (5-7 point) — op til 40,9 %

Risikovurdering i henhold til GRACE-skalaen

1. Alder
2. Systolisk BP
3. Kreatinin indhold
4. CH klasse af Killip
5. ST-segmentafvigelse
6. Hjertefejl
7. Øgede markører for myokardienekrose

Behandling

Etiotropisk terapi

— bevist den høje effektivitet af statiner til at stabilisere hætten på en ustabil fibrøs plak. Statin-dosis bør være højere end normalt, med yderligere titrering for at opnå mål-LDL-C-niveauet på 2,5 mmol/L. De indledende doser af statiner er rosuvastatin 40 mg dagligt, atorvastatin 40 mg dagligt, simvastatin 60 mg dagligt.

Virkningerne af statiner, der bestemmer deres anvendelse i ACS:

- indvirkning på endoteldysfunktion

- nedsat blodpladeaggregation

- anti-inflammatoriske egenskaber

- nedsat blodviskositet

- Plaquestabilisering

- undertrykkelse af dannelsen af ​​oxideret LDL.

AAS/ACC (2010): Statiner bør gives inden for de første 24 timer efter indlæggelse

uanset niveauet af kolesterol.

ECO (2009): Lipidsænkende behandling bør påbegyndes uden forsinkelse.

Patogenetisk terapi har to mål:

1) Effekten er rettet mod at forebygge og hæmme udviklingen af ​​tiltagende parietal trombose i kranspulsårerne - antikoagulerende og blodpladehæmmende behandling.

2) Traditionel koronarterapi - betablokkere og nitrater.__

Disagregante

Blodpladeaktivering og -aggregering spiller en dominerende rolle i dannelsen af ​​arteriel trombose. Blodplader kan hæmmes af tre lægemiddelklasser: aspirin, P2Y12-hæmmere og Ilb/IIIa-glykoproteinhæmmere.

1) Acetylsalicylsyre. Virkningsmekanismen skyldes hæmningen af ​​COX i væv og blodplader, som forårsager en blokade af dannelsen af ​​thromboxan A2, en af ​​de vigtigste inducere af blodpladeaggregation. Blokering af blodpladecyclooxygenase er irreversibel og varer ved hele livet.

Aspirin hos patienter med ACS uden ST-forhøjelse betragtes som et førstevalgslægemiddel, da det direkte substrat for sygdommen er aktiveringen af ​​de vaskulære blodplade- og plasmakoagulationskaskader. Derfor er virkningen af ​​aspirin i denne kategori af patienter endnu mere udtalt end hos patienter med stabil angina pectoris.

2) P2Y12-hæmmere.: Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Thienopyridin, Thienopyridin, Triazolopyrimidin.

Inhibitor P2Y12 bør tilsættes aspirin så hurtigt som muligt og fortsættes i 12 måneder, forudsat at der ikke er risiko for øget blødning.

Clopidogrel(Plavike, Zylt, Plagril) - en repræsentant for gruppen af ​​thienopyridiner, er et kraftfuldt antiblodplademiddel, hvis virkningsmekanisme er forbundet med hæmningen af ​​ADP-induceret blodpladeaktivering på grund af blokaden af ​​purinreceptorer P2Y12. De pleiotrope virkninger af lægemidlet blev afsløret - anti-inflammatorisk på grund af hæmning af produktionen af ​​blodpladecytokiner og celleadhæsionsmolekyler (CD40L, P-selectin), som manifesteres ved et fald i niveauet

SRP. Langtidsbrug af clopidogrel frem for aspirin hos patienter med høj og meget høj risiko koronararteriesygdom (MI, anamnese med slagtilfælde, diabetes) er blevet bevist.

Anbefalede doser. Den første dosis af lægemidlet (så tidligt som muligt!) er 300 mg (4 tabletter) oralt én gang (ladningsdosis), derefter er den daglige vedligeholdelsesdosis 75 mg (1 tablet) én gang dagligt, uanset fødeindtagelse, i 1 til 9 måneder. Trombocythæmmende virkning udvikler sig 2 timer efter indtagelse af belastningsdosis af lægemidlet (fald i aggregation med 40%). Den maksimale effekt (60 % suppression af aggregering) observeres på den 4.-7. dag af en konstant vedligeholdelsesdosis af lægemidlet og varer i 7-10 dage (blodpladelevetid). Kontraindikationer: individuel intolerance; aktiv blødning; erosive og ulcerative processer i mave-tarmkanalen; alvorlig leversvigt; alder under 18 år.

3) Abciximab- antagonist af glycoprotein Ilb / IIIa blodpladereceptorer.

Som et resultat af blodpladeaktivering ændres konfigurationen af ​​disse receptorer, hvilket øger deres evne til at fiksere fibrinogen og andre adhæsive proteiner. Bindingen af ​​fibrinogenmolekyler til Ilb/IIIa-receptorerne af forskellige blodplader fører til, at pladerne forbindes med hinanden - aggregering. Denne proces afhænger ikke af typen af ​​aktivator og er den sidste og eneste mekanisme for blodpladeaggregering.

For ACS: intravenøs bolus (10-60 minutter før PCI) ved en dosis på 0,25 mg/kg, derefter 0,125 mcg/kg/min. (maks. 10 mcg/min.) i 12-24 timer.

Ved intravenøs administration opretholdes en stabil koncentration af abciximab kun ved kontinuerlig infusion, efter at den er afsluttet, falder den for

6 timer hurtigt og derefter langsomt (over 10-14 dage) på grund af den blodpladebundne fraktion af lægemidlet.

Antikoagulanter

I stand til at hæmme thrombinsystemet og/eller dets aktivitet og derved reducere sandsynligheden for komplikationer forbundet med trombedannelse. Der er evidens for, at antikoagulantia er effektive ud over hæmning af blodpladeaggregation, at denne kombination er mere effektiv end behandling med kun ét lægemiddel (klasse I, niveau A).

Lægemidlet med den mest gunstige effekt-sikkerhedsprofil er fondaparinux (2,5 mg s.c. dagligt) (klasse I, niveau A).

Hvis fondaparinux eller enoxaparin ikke er tilgængeligt, er ufraktioneret heparin med en mål-APTT på 50-70 sekunder eller andre lavmolekylære hepariner i specifikke anbefalede doser indiceret (klasse I, niveau C).

Ufraktioneret heparin (UFH).

Ved brug af heparin er det nødvendigt at måle den aktiverede partielle tromboplastintid (APTT) og holde den i det terapeutiske område - APTT forlænges 1,5-2,5 gange højere end kontrollen. Kontrolværdien (normal) for APTT afhænger af følsomheden af ​​det reagens, der bruges i dette laboratorium (normalt 40 sekunder). APTT-bestemmelse bør udføres hver 6. time efter hver ændring i heparindosis og én gang hver 24. time, når den ønskede APTT opretholdes i to på hinanden følgende analyser. I øjeblikket anbefales det stadig at administrere heparin intravenøst ​​ved at dryppe ved hjælp af en dispenser døgnet rundt, sammen med at tage aspirin under nøje overvågning af antallet af blodplader i blodserumet. Afslutning af behandling - stabilisering af angina pectoris (fravær af angina-anfald).

Den vigtigste bivirkning er blødning. Allergiske reaktioner er mulige ved langvarig brug - trombocytopeni.

Reducer myokardiets iltbehov (ved at reducere hjertefrekvens, blodtryk, preload og myokardiekontraktilitet) og øg myokardieiltforsyningen gennem stimulering af koronar vasodilatation.

Antiiskæmiske lægemidler er nitrater, betablokkere og calciumantagonister.

TIL De kliniske manifestationer af iskæmisk hjertesygdom er stabil angina, stille myokardieiskæmi, ustabil angina, myokardieinfarkt, hjertesvigt og pludselig død. I mange år blev ustabil angina anset som et uafhængigt syndrom, der indtog en mellemposition mellem kronisk stabil angina og akut myokardieinfarkt. Men i de senere år er det vist, at ustabil angina og myokardieinfarkt, på trods af forskelle i deres kliniske manifestationer, er konsekvenser af den samme patofysiologiske proces, nemlig ruptur eller erosion af en aterosklerotisk plak i kombination med tilstødende trombose og embolisering af mere distalt placerede områder af karlejet. I denne henseende er ustabil angina og udviklende myokardieinfarkt i øjeblikket kombineret med udtrykket akut koronar syndrom (ACS) .

Akut koronarsyndrom er en foreløbig diagnose, der giver lægen mulighed for at bestemme presserende terapeutiske og organisatoriske foranstaltninger. Det er derfor af stor betydning at udvikle kliniske kriterier, der gør det muligt for lægen at træffe rettidige beslutninger og vælge den optimale behandling, som er baseret på en vurdering af risikoen for komplikationer og en målrettet tilgang til udnævnelse af invasive interventioner. I løbet af oprettelsen af ​​sådanne kriterier blev alle akutte koronare syndromer opdelt i dem, der var ledsaget og ikke ledsaget af vedvarende ST-segmentforhøjelse. I øjeblikket er de optimale terapeutiske interventioner, hvis effektivitet er baseret på resultaterne af veldesignede randomiserede kliniske forsøg, allerede stort set udviklet. Så ved akut koronarsyndrom med vedvarende ST-segmentforhøjelse (eller første gangs fuldstændig blokade af venstre bundtgrenblok), hvilket afspejler akut total okklusion af en eller flere kranspulsårer, er målet med behandlingen en hurtig, fuldstændig og vedvarende genopretning af kranspulsårens lumen ved hjælp af trombolyse (hvis det ikke er en primært fænomenal plastisk behandling). Effektiviteten af ​​disse terapeutiske foranstaltninger er blevet bevist i en række undersøgelser.

Akut koronarsyndrom uden ST elevation refererer til patienter med brystsmerter og EKG-forandringer, der tyder på akut iskæmi (men ikke nødvendigvis nekrose) af myokardiet. Disse patienter har ofte vedvarende eller forbigående ST-segment-depression og T-bølge-inversion, udfladning eller "pseudo-normalisering." Derudover kan EKG-ændringer i akut koronarsyndrom uden ST-elevation være uspecifik eller fraværende. Endelig kan nogle patienter med ovenstående ændringer på elektrokardiogrammet, men uden subjektive symptomer (dvs. tilfælde af smertefri "tavs" iskæmi og endda myokardieinfarkt) inkluderes i denne kategori af patienter.

I modsætning til situationer med vedvarende ST-segment elevation var tidligere forslag til behandling af ikke-ST-segment elevation akut koronarsyndrom mindre entydige. Det var først i 2000, at anbefalingerne fra European Society of Cardiology Working Group for behandling af ikke-ST elevation akut koronarsyndrom blev offentliggjort. Relevante anbefalinger vil snart også blive udviklet til russiske læger.

Denne artikel omhandler kun behandling af patienter med mistanke om akut koronarsyndrom, som ikke har vedvarende ST-forhøjelse. Samtidig lægges hovedopmærksomheden direkte på diagnosen og valget af terapeutisk taktik.

Men på forhånd anser vi det for nødvendigt at fremsætte to bemærkninger:

• For det første er anbefalingerne nedenfor baseret på resultaterne af en række kliniske undersøgelser. Disse tests blev dog udført på særligt udvalgte grupper af patienter og afspejler derfor ikke alle de forhold, man støder på i klinisk praksis.
• For det andet skal det tages i betragtning, at kardiologien udvikler sig hurtigt. Derfor bør disse retningslinjer revideres regelmæssigt, efterhånden som nye kliniske forsøgsresultater akkumuleres.

Niveau A: Konklusionerne er baseret på data fra flere randomiserede kliniske forsøg eller metaanalyser.

Niveau B: Konklusionerne er baseret på data fra enkelte randomiserede forsøg eller ikke-randomiserede forsøg.

Niveau C. Konklusionerne er baseret på eksperternes konsensusudtalelse.

I den følgende diskussion, efter hvert punkt, vil niveauet af dets gyldighed blive angivet.

Taktik til håndtering af patienter med akut koronarsyndrom

Indledende vurdering af patientens tilstand

Den indledende vurdering af en patient med brystsmerter eller andre symptomer, der tyder på ACS omfatter:

1. Omhyggelig historieoptagelse . De klassiske karakteristika for anginasmerter såvel som typiske CAD-eksacerbationer (langvarige [> 20 minutter] anginasmerter i hvile, nyopstået alvorlige [ikke lavere end Canadian Cardiovascular Society (CCS) klasse III] angina pectoris, nylig forværring af stabil angina til mindst CCS klasse III) er velkendte. Det skal dog bemærkes, at ACS også kan vise sig med atypiske symptomer, herunder brystsmerter i hvile, epigastriske smerter, pludselig opstået dyspepsi, stikkende brystsmerter, "pleural" smerte og øget dyspnø. Desuden er hyppigheden af ​​disse manifestationer af ACS ret høj. Ifølge Multicenter Chest Pain Study (Lee T. et al., 1985) blev akut myokardieiskæmi således diagnosticeret hos 22 % af patienterne med akutte og stikkende smerter i brystet, såvel som hos 13 % af patienterne med smerter, der var karakteristiske for pleurale læsioner, og hos 7 % af patienterne, hvor smerter var fuldstændig reproduceret. Især ofte observeres atypiske manifestationer af ACS hos unge (25-40 år) og senile (over 75 år) patienter, såvel som hos kvinder og patienter med diabetes mellitus.

2. Fysisk undersøgelse . Brystundersøgelse og palpation, hjerteauskultation og hjertefrekvens og blodtryk er normalt inden for normale grænser. Formålet med den fysiske undersøgelse er primært at udelukke ikke-kardiale årsager til brystsmerter (pleurisy, pneumothorax, myositis, betændelsessygdomme i bevægeapparatet, brysttraume, etc.). Derudover bør fysisk undersøgelse påvise hjertesygdomme, der ikke er forbundet med kranspulsåresygdom (pericarditis, hjertefejl), samt vurdere stabiliteten af ​​hæmodynamikken og sværhedsgraden af ​​kredsløbssvigt.

3. EKG . Hvile-EKG-optagelse er et vigtigt diagnostisk værktøj til ACS. Ideelt set bør et EKG optages under et smerteanfald og sammenlignes med et elektrokardiogram optaget efter smerten forsvandt. Ved tilbagevendende smerter kan multikanals EKG-monitorering bruges til dette. Det er også meget nyttigt at sammenligne EKG'et med "gamle" film (hvis tilgængelige), især hvis der er tegn på venstre ventrikelhypertrofi eller myokardieinfarkt.

De mest pålidelige elektrokardiografiske tegn på ACS er ST-segmentdynamik og T-bølgeændringer Sandsynligheden for ACS er størst, hvis det tilsvarende kliniske billede kombineres med ST-segmentnedsættelse mere end 1 mm dybt i to eller flere tilstødende ledninger. Et noget mindre specifikt tegn på ACS er T-bølge-inversion større end 1 mm i R-bølgedominante afledninger Dybe negative, symmetriske T-bølger i de forreste brystafledninger indikerer ofte alvorlig proksimal stenose af den forreste nedadgående gren af ​​venstre kranspulsåre. Endelig er lavvandet (mindre end 1 mm) ST-segmentforsænkning og let T-bølge-inversion de mindst informative.

Det skal huskes, at et helt normalt EKG hos patienter med karakteristiske symptomer ikke udelukker diagnosen ACS.

Hos patienter med mistanke om ACS bør der således optages et EKG i hvile, og langvarig multikanalmonitorering af ST-segmentet bør startes. Hvis monitorering af en eller anden grund ikke er mulig, er hyppig EKG-optagelse nødvendig (evidensniveau: C).

Hospitalsindlæggelse

Patienter med mistanke om ikke-ST-elevation ACS bør straks indlægges på en specialiseret kardiologisk akut-/intensiv afdeling (LE) (Evidensniveau: C).

Undersøgelse af biokemiske markører for myokardieskade

"Traditionelle" hjerteenzymer, nemlig kreatinfosphokinase (CPK) og dets isoenzym MB CPK, er mindre specifikke (især falske positive resultater er mulige ved skeletmuskelskade). Derudover er der signifikant overlap mellem normale og unormale serumkoncentrationer af disse enzymer. De mest specifikke og pålidelige markører for myokardienekrose er hjertetroponiner T og I. . Koncentrationen af ​​troponiner T og I bør bestemmes 6-12 timer efter indlæggelse på hospitalet, samt efter hver episode med intense brystsmerter.

Hvis en patient med mistanke om ikke-ST-forhøjelse ACS har forhøjede niveauer af troponin T og/eller troponin I, skal denne tilstand betragtes som et myokardieinfarkt, og passende medicinsk og/eller invasiv behandling bør udføres.

Det skal også tages i betragtning, at efter nekrose af hjertemusklen forekommer stigningen i koncentrationen af ​​forskellige markører i blodserumet ikke samtidigt. Den tidligste markør for myokardienekrose er således myoglobin, mens koncentrationerne af CPK MB og troponin stiger noget senere. Derudover forbliver troponiner forhøjede i en til to uger, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere tilbagevendende myokardienekrose hos patienter med et nyligt myokardieinfarkt.

Hvis der er mistanke om ACS, bør troponin T og I følgelig bestemmes på tidspunktet for indlæggelse på hospitalet og genmåles efter 6-12 timers observation samt efter hvert smerteanfald. Myoglobin og/eller CPK MV bør måles i de seneste (mindre end seks timer) indtræden af ​​symptomer og hos patienter, som for nylig (mindre end to uger siden) har haft myokardieinfarkt (evidensniveau: C).

Indledende terapi hos patienter med mistanke om ikke-ST elevation ACS

For ikke-ST-segment elevation ACS bør den indledende behandling være:

1. Acetylsalicylsyre (gyldighedsniveau: A);

2. Natriumheparin og lavmolekylære hepariner (bevisniveau: A og B);

3. b-blokkere (gyldighedsniveau: B);

4. Med vedvarende eller tilbagevendende brystsmerter - nitrater oralt eller intravenøst ​​(evidensniveau: C);

5. Ved tilstedeværelse af kontraindikationer eller intolerance over for b-blokkere - calciumantagonister (validitetsniveau: B og C).

Dynamisk overvågning

I løbet af de første 8-12 timer er det nødvendigt at nøje overvåge patientens tilstand. Særlig opmærksomhed bør være:

• Tilbagevendende brystsmerter. Under hvert smerteanfald er det nødvendigt at optage et EKG, og efter det skal du igen undersøge niveauet af troponiner i blodserumet. Det er stærkt tilrådeligt at udføre kontinuerlig multikanal EKG-monitorering for at opdage tegn på myokardieiskæmi samt hjertearytmier.
• Tegn på hæmodynamisk ustabilitet (arteriel hypotension, kongestive udbrud i lungerne osv.)

Patienter med akut koronarsyndrom repræsenterer en meget heterogen gruppe af patienter, som adskiller sig i prævalensen og/eller sværhedsgraden af ​​aterosklerotiske læsioner i kranspulsårerne, samt i graden af ​​"trombotisk" risiko (dvs. risikoen for at udvikle myokardieinfarkt i de næste timer/dage). De vigtigste risikofaktorer er vist i tabel 1.

Patienter med akut koronarsyndrom repræsenterer en meget heterogen gruppe af patienter, som adskiller sig i prævalensen og/eller sværhedsgraden af ​​aterosklerotiske læsioner i kranspulsårerne, samt i graden af ​​"trombotisk" risiko (dvs. risikoen for at udvikle myokardieinfarkt i de næste timer/dage). De vigtigste risikofaktorer er vist i tabel 1.

Baseret på opfølgningsdata, EKG og biokemiske undersøgelser bør hver patient tildeles en af ​​de to kategorier nedenfor.

1. Patienter med høj risiko for myokardieinfarkt eller død

• gentagne episoder af myokardieiskæmi (enten tilbagevendende brystsmerter eller ST-segmentdynamik, især depression eller forbigående ST-segmentstigninger);
• en stigning i koncentrationen af ​​troponin T og/eller troponin I i blodet;
• episoder af hæmodynamisk ustabilitet i observationsperioden;
• livstruende hjertearytmier (gentagne paroxysmer af ventrikulær takykardi, ventrikulær fibrillering);
• forekomsten af ​​ACS uden ST-segmentforhøjelse i den tidlige postinfarktperiode.

2. Patienter med lav risiko for myokardieinfarkt eller død

• ingen gentagelse af brystsmerter;
• der var ingen stigning i niveauet af troponiner eller andre biokemiske markører for myokardienekrose;
• der var ingen ST-depressioner eller forhøjelser forbundet med inverterede T-bølger, fladtrykte T-bølger eller normalt EKG.

Differentieret behandling afhængig af risikoen for myokardieinfarkt eller død

Til patienter med høj risiko for disse hændelser kan følgende behandlingstaktikker anbefales:

1. Administration af IIb/IIIa-receptorblokkere: abciximab, tirofiban eller eptifibatid (evidensniveau: A).

2. Hvis det er umuligt at bruge IIb / IIIa receptorblokkere - intravenøs administration af natriumheparin i henhold til skemaet (tabel 2) eller lavmolekylære hepariner (validitetsniveau: B).

I moderne praksis er følgende meget brugt lavmolekylære hepariner : adreparin, dalteparin, nadroparin, tinzaparin og enoxaparin. Lad os se nærmere på nadroparin som et eksempel. Nadroparin er et lavmolekylært heparin opnået fra standardheparin ved depolymerisation. Lægemidlet er karakteriseret ved en udtalt aktivitet mod faktor Xa og svag aktivitet mod faktor IIa. Nadroparins anti-Xa-aktivitet er mere udtalt end dets virkning på APTT, hvilket adskiller det fra natriumheparin. Til behandling af ACS administreres nadroparin s/c 2 gange dagligt i kombination med acetylsalicylsyre (op til 325 mg/dag). Startdosis bestemmes til 86 enheder/kg, og den skal administreres som en intravenøs bolus. Derefter administreres den samme dosis subkutant. Varigheden af ​​yderligere behandling er 6 dage, i doser bestemt afhængigt af kropsvægt (tabel 3).

3. Hos patienter med livstruende hjertearytmier, hæmodynamisk ustabilitet, udvikling af ACS kort efter myokardieinfarkt og/eller tidligere CABG, bør koronar angiografi (CAG) udføres så hurtigt som muligt. Som forberedelse til CAG bør administrationen af ​​heparin fortsættes. I nærvær af aterosklerotisk skade, der giver mulighed for revaskularisering, vælges typen af ​​intervention under hensyntagen til skadens karakteristika og dens omfang. Principperne for valg af revaskulariseringsprocedure for ACS svarer til de generelle anbefalinger for denne type behandling. Hvis perkutan transluminal koronar angioplastik (PTCA) med eller uden stent vælges, kan den udføres umiddelbart efter angiografi. I dette tilfælde skal administrationen af ​​IIb/IIIa-receptorblokkere fortsættes i 12 timer (for abciximab) eller 24 timer (for tirofiban og eptifibatid). Begrundelsesniveau: A.

Hos patienter med lav risiko for myokardieinfarkt eller død, kan følgende taktikker anbefales:

1. Indtagelse af acetylsalicylsyre, b-blokkere, eventuelt nitrater og/eller calciumantagonister (evidensniveau: B og C).

2. Annullering af lavmolekylære hepariner i tilfælde af, at der under den dynamiske observation ikke var ændringer i EKG og niveauet af troponin ikke steg (evidensniveau: C).

3. Stresstest for at bekræfte eller etablere diagnosen koronararteriesygdom og vurdere risikoen for uønskede hændelser. Patienter med svær iskæmi under en standard træningstest (cykelergometri eller løbebånd) bør gennemgå CAG efterfulgt af revaskularisering. Hvis standardtests ikke er informative, kan stressekkokardiografi eller træninvære nyttig.

Håndtering af patienter med ikke-ST elevation ACS efter udskrivelse fra hospitalet

1. Introduktion af lavmolekylære hepariner i tilfælde af, at der opstår gentagne episoder af myokardieiskæmi, og det er umuligt at udføre revaskularisering (evidensniveau: C).

2. Accept af b-blokkere (validitetsniveau: A).

3. Udbredt indvirkning på risikofaktorer. Først og fremmest - rygestop og normalisering af lipidprofilen (validitetsniveau: A).

4. Indtagelse af ACE-hæmmere (evidensniveau: A).

Konklusion

I øjeblikket har mange medicinske institutioner i Rusland ikke kapacitet til at udføre de ovennævnte diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger (bestemmelse af niveauet af troponiner T og I, myoglobin; akut koronar angiografi, brug af IIb / IIIa-receptorblokkere osv.). Vi kan dog forvente, at deres stadig bredere inddragelse i lægepraksis i vores land i den nærmeste fremtid.

Anvendelsen af ​​nitrater ved ustabil angina er baseret på patofysiologiske overvejelser og klinisk erfaring. Data fra kontrollerede undersøgelser, der indikerer den optimale dosis og varighed af deres anvendelse, er ikke tilgængelige.

Akut koronarsyndrom med ST-segmentforhøjelse (myokardieinfarkt).

Myokardieinfarkt er en akut sygdom forårsaget af forekomsten af ​​foci af iskæmisk nekrose i hjertemusklen på grund af absolut insufficiens af koronar blodgennemstrømning, forårsaget af trombose i kranspulsåren.
Årsag: Sprængningen af ​​en "blød" aterosklerotisk plak udløser en kaskade af blodkoagulationsreaktioner, som fører til akut trombotisk okklusion af kranspulsåren. Hvis genoprettelse af blodperfusion gennem arterien ikke forekommer, udvikler myokardienekrose (startende fra de subendokardieregioner). Afhængigt af varigheden af ​​iskæmi, tilstanden af ​​koronarkarrene og relaterede omstændigheder (den såkaldte præmorbide baggrund), kan både reversible skader på kardiomyocytter og deres irreversible nekrose forekomme.

Klassifikation.

I det mest akutte stadium af MI, som er baseret på processerne for iskæmisk skade, anbefales det at bruge udtrykket akut koronarsyndrom med ST-elevation (som en mellemdiagnose). Med dannelsen af ​​infarktændringer på EKG (fremkomsten af ​​en patologisk Q- eller QS-bølge) er det nødvendigt at diagnosticere akut myokardieinfarkt af en eller anden lokalisering.
Myokardieinfarkt uden en patologisk Q-bølge (i vores land omtales det ofte som et lille-fokalt myokardieinfarkt). Det er også baseret på trombose af kranspulsåren, men i modsætning til stor-fokal MI, blokerer det ikke helt karrets lumen. Følgelig er det ikke ledsaget af ændringer i QRS-komplekset og stigningen af ​​ST-segmentet på EKG. I øjeblikket er det sammen med ustabil angina inkluderet i kategorien ACS uden ST elevation.

Klinik.

1. Smertesyndrom - intense retrosternale smerter, der varer mere end 15 minutter, som ikke forsvinder efter indtagelse af nitroglycerin, normalt ledsaget af
stakåndet. Hos langt de fleste patienter er der samtidig tegn på aktivering af det autonome nervesystem (bleghed, koldsved), hvilket er meget typisk for anginasmerter.
2. Syndrom af akut venstre ventrikelsvigt - kvælning (en følelse af mangel på luft i hvile). Udvikles i 100% med akut myokardieinfarkt, parallelt
med smertesyndrom. Ved gentagne og tilbagevendende myokardieinfarkter er det ofte den førende i klinikken (med mildt eller endda fravær af smertesyndrom) - en astmatisk variant af MI.
3. Elektrokardiografisk syndrom. Selv i de tidlige stadier af myokardieinfarkt forbliver EKG-parametre sjældent normale.
- Lille-fokalt myokardieinfarkt (myokardieinfarkt uden Q-bølge) - er kendetegnet ved, at en koronar T-bølge vises på EKG'et (negativ, toppet
og ligebenet).
- Storfokalt myokardieinfarkt - karakteriseret ved forekomsten af ​​en patologisk Q-bølge i mindst to afledninger:
- Transmuralt myokardieinfarkt bestemmes af udseendet af en unormal QS-bølge (ingen R-bølge):

4. Resorption-nekrotisk syndrom er forårsaget af resorption af nekrotiske masser og udvikling af aseptisk betændelse i myokardiet. De vigtigste tegn:
En stigning i kropstemperaturen, der varer op til 10 dage, ved en kropstemperatur på ikke mere end 38 grader
Leukocytose op til 10-12 OOO fra de første dage
Acceleration af ESR med 5-6 dage
Udseendet af biokemiske tegn på betændelse - en stigning i niveauet af fibrinogen, seromucoid, haptoglobin, sialinsyrer, a2-globulin, Y-globulin, C-reaktivt protein.
Udseendet af biokemiske markører for myokardiedød - aspartataminotransferase, lactatdehydrogenase, kreatinphosphokinase, glykogenphosphorylase, myoglobin, myosin, cardiotroponiner T, I.
5. Arytmisk syndrom - med myokardieinfarkt i 100% af tilfældene registreres hjertearytmier (i langt de fleste tilfælde ventrikulært),
som i det mest akutte og akutte stadium af myokardieinfarkt ofte bestemmer prognosen for patienter på grund af den høje risiko for at udvikle mod deres baggrund arytmisk død som følge af ventrikelflimmer.
6. Kardiogent shocksyndrom forekommer i 3 varianter - smerte (reflekschok som følge af intens retrosternale smerter), arytmisk - signifikant
stigning (mere end 180 slag/min) eller fald (mindre end 40 slag/min) i antallet af hjerteslag med regelmæssig udvikling af hæmodynamiske forstyrrelser som følge af et fald i hjertevolumen. Den tredje mulighed er den mest ugunstige - ægte kardiogent shock (det er baseret på døden af ​​en betydelig del af myokardiet i venstre ventrikel).
Kliniske muligheder:
1. Anginal - en klassisk variant, den vigtigste kliniske manifestation er alvorlig retrosternal smerte, ledsaget af en følelse af mangel på luft og svær svedtendens.
2. Astmatisk variant - syndromet af akut venstre ventrikelsvigt dominerer. Det forekommer hyppigt, især ved gentagne og tilbagevendende myokardieinfarkter, hos ældre og senile patienter, især på baggrund af tidligere CHF. Anginal smerte kan være mild eller fraværende, og et anfald af hjerteastma eller lungeødem er det første og eneste kliniske symptom på MI.
3. Gastralgisk - forårsager meget ofte diagnostiske fejl. Det ses oftest ved diaphragmatisk MI. Det er karakteriseret ved smerter i den øvre del af maven, dyspeptiske symptomer - kvalme, opkastning, flatulens og i nogle tilfælde pareser i mave-tarmkanalen. Ved palpation af maven kan der være spændinger i bugvæggen. I den abdominale form af MI ligner det kliniske billede en akut sygdom i fordøjelseskanalen. Forkert diagnose er årsagen til fejlagtig behandlingstaktik. Der er tilfælde, hvor sådanne patienter gennemgår maveskylning og endda kirurgi. Derfor er det hos hver patient med mistanke om "akut mave" nødvendigt at registrere et EKG.
4. Arytmisk variant - debuterer med paroksysmale hjertearytmier, synkope. I den arytmiske form af MI kan smertesyndromet være fraværende eller kan være let udtrykt. Hvis der opstår alvorlige rytmeforstyrrelser på baggrund af et typisk anginaanfald eller samtidig med det, taler de ikke om en atypisk form for MI, men om dets komplicerede forløb, selvom konventionelheden af ​​en sådan opdeling er indlysende.

5. Den cerebrale variant er karakteriseret ved intens hovedpine, bevidsthedstab, kvalme, opkastning, kan være ledsaget af forbigående fokale symptomer, hvilket i høj grad komplicerer diagnosen Diagnose af MI er kun mulig med rettidig og dynamisk EKG-optagelse. Denne variant af MI er mest almindelig hos patienter med initialt stenotiske ekstrakranielle og intrakranielle arterier, ofte med cerebrovaskulære ulykker i fortiden.
6. "Asymptomatisk" variant - meget ofte diagnosticeret allerede ved tilstedeværelsen af ​​cicatricial forandringer på EKG.

Diagnostik

EchoCG. Hovedsymptomet på MI er zonen med nedsat myokardiekontraktilitet.
Ved hjælp af denne forskningsmetode er det muligt at bestemme lokaliseringen af ​​MI, hvilket er særligt vigtigt, hvis der ikke er diagnostiske tegn på sygdommen på EKG. Ekkokardiografi er den vigtigste metode til diagnosticering af en række komplikationer af MI: ruptur af interventrikulær septum, ruptur af den frie væg eller dannelse af en aneurisme i venstre ventrikel, intrapo-
abdominal trombose.
Koronar angiografi. Påvisningen af ​​akut koronararterieokklusion sammen med kliniske symptomer giver mulighed for en nøjagtig diagnose.

Behandling

Når fibrinolytisk behandling udføres i de første timer af sygdommen, er det muligt at redde yderligere 50-60 liv per 1000 patienter, og hos mange flere at undgå udvikling af hjertesvigt, andre komplikationer til myokardieinfarkt eller reducere deres sværhedsgrad. Essensen af ​​behandlingen er den enzymatiske ødelæggelse af fibrinfilamenter, som danner grundlaget for en okklusiv koronar trombe, med genoprettelse af tilstrækkelig koronarcirkulation.
Indikationer for fibrinolytisk terapi - klinik + ST-segmentforhøjelse eller akut blokade af venstre grenblok. Undtagelsen er patienter med ægte kardiogent shock, hvor der ikke tages hensyn til tiden fra sygdommens opståen.

Målene med at behandle akut MI med trombolytika er:

— Hurtig rekanalisering af en okkluderet kranspulsåre
- Lindring af brystsmerter
– Begrænsning af størrelsen af ​​akut MI og forebyggelse af spredning af det
— Bevarelse af LV-funktionen på grund af den maksimale bevarelse af dens muskelmasse i det berørte område.
Kontraindikationer for trombolytisk terapi:
1) slagtilfælde;
2) mangel på bevidsthed;
3) større traumer, operation, lidt i løbet af de sidste 3 uger;
4) gastrointestinal blødning i løbet af den sidste måned;
4) hæmoragisk diatese;
5) dissekere aortaaneurisme;
6) arteriel hypertension over 160 mm Hg. Kunst.
I vores land er brugen af ​​vævsplasminogenaktivator, alteplase (actilyse), i øjeblikket optimal til behandling af MI. Efter intravenøs administration aktiveres alteplase, der binder til fibrin, og forårsager omdannelse af plasminogen til plasmin, hvilket fører til opløsning af trombefibrin. Som et resultat af kliniske undersøgelser har actilyse vist sig at være meget mere effektiv til rekanalisering af kranspulsårerne - sammenlignet med andre trombolytika, især streptokinase. Den fortsatte brug af streptokinase til dato er kun bestemt af lægemidlets relative "billighed" sammenlignet med actilyse.

Indikatorer for vellykket trombolyse:
1. Løsning af angina smerte;
2. EKG-dynamik: | ST med 70 % af den oprindelige værdi i tilfælde af posterior inferior infarkt og med 50 % i tilfælde af anterior MI;
3. t niveauet af isoenzymer (MF-CPK, Tnl, TpT) efter 60-90 minutter fra begyndelsen af ​​trombolyse;
4. Reperfusionarytmier (ventrikulær ekstrasystole, accelereret idioventrikulær rytme)

2) Direkte antikoagulantia.

Samtidig med introduktionen af ​​actilyse bør heparin startes i en periode på 24 timer eller mere (ved brug af streptokinase er heparin kontraindiceret). Heparin indgives intravenøst ​​med en hastighed på 1000 enheder i timen. Heparindosis bør justeres afhængigt af resultaterne af gentagen bestemmelse af aktiveret partiel tromboplastintid (APTT) - værdierne af denne indikator skal overstige det oprindelige niveau med 1,5-2,0 gange, men ikke mere (trussel for blødning). Et alternativ til denne behandlingsmetode er brugen af ​​lavmolekylære hepariner - enoxaparin (Clexane) 1 mg pr. kg af patientens kropsvægt, subkutant 2 gange om dagen. Med bevist lige klinisk effektivitet bestemmes denne type antikoagulerende terapi af bekvemmeligheden ved brug og fraværet af behovet for grundig laboratorietestning.
styring.
3. Effektiviteten af ​​trombolytisk og antikoagulerende behandling øges betydeligt, hvis den kombineres med aspirin i en terapeutisk dosis på 325 mg.
4. Clopidogrel (Plavike, Zilt, Plagril) er indiceret til alle patienter med ST-segment elevation ACS. Ladningsdosis er 300 mg oralt, vedligeholdelsesdosis er 75 mg pr. dag. Brugen af ​​dette lægemiddel er indiceret i hele indlæggelsesperioden.
5. Statiner. Indiceret fra første behandlingsdag for akut MI.
6. Nitrater (nitroglycerin, isoket, perlinganit) - administreres intravenøst, forbedre myokardieperfusion, reducere præ- og efterbelastning på venstre ventrikel, bestemme
fald i myokardiets iltbehov.
Kliniske indikationer, for hvilke udnævnelsen af ​​nitrater er nødvendig:
- angina anfald
- tegn på hjertesvigt
- ukontrolleret hypertension.
Kontraindikationer for nitrater:
HAVE< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
hjerterytme<50 уд/мин
Puls >100 slag/min
højre ventrikulær MI
7. Betablokkere - ved at reducere myokardiets iltbehov, forbedre perfusionen i den iskæmiske zone, give antiarytmiske, antifibrillerende virkninger, reducere dødeligheden ikke kun på lang sigt, men også i de tidlige stadier fra begyndelsen af ​​myokardieinfarkt. Det anbefales at bruge meget selektiv
lægemidler, der ikke har deres egen sympatomimetiske virkning. Der foretrækkes metoprolol, bisoprolol og betaxolol.
8. Calciumantagonister anbefales ikke i de tidlige stadier af myokardieinfarkt.

9. ACE-hæmmere.