FVD fortolkning af resultaterne i bronkial astma. Sammenlignende karakteristika for parametrene for funktionen af ​​ekstern respiration (litteraturgennemgang)

Bronkial astma (fra det græske "astma" - kvælning, tung vejrtrækning) er en sygdom, hvis hovedsymptom er periodiske angreb af ekspiratorisk kvælning, forårsaget af patologisk hyperreaktivitet af bronkierne. Hyperreaktivitet refererer til bronkiernes øgede følsomhed over for virkningerne af allergener. Oftest er det husholdnings- og industristøv, svampesporer, plantepollen, kæledyrshårpartikler, mikroorganismer, fødevareallergener mv. På nuværende tidspunkt er en stigning i tilfælde af bronkial astma i EU-landene påvist på grund af den hyppige brug af syntetiske rengøringsmidler.

Sidst men ikke mindst er arvelighed. Det er blevet bevist, at i nærvær af atopisk (eksogen, allergisk) kun hos den ene forælder kan sandsynligheden for en sygdom hos et barn være 20-30%, og hvis begge forældre er syge på én gang, når den 75%. Hos næsten 1/3 af astmatikere er sygdommen arvelig.

Hvordan viser bronkial astma sig?

Under påvirkning af allergenet opstår ødem og bronkospasme. Klinisk ser vi et typisk astmaanfald, som kommer til udtryk i udåndingsbesværet. Åndedrættet hos en astmatiker er hvæsende vejrtrækning, ansigtet bliver blåligt, der er hævelse af nakkens vener osv. Under auskultationen lytter lægen til et stort antal tørre raser. De høres ofte godt af øret og ligner en kombination af forskellige tonehøjder af lydene fra et harmonikaspil. Varigheden af ​​angrebet er forskellig. Varer typisk 1/2-1 time. Efter at åndenøden aftager, begynder hosten og en lille mængde glasagtigt tyktflydende opspyt udskilles.

I næsten alle tilfælde er angrebet forudgået af varsel i form af ondt i halsen, kløende hud, overbelastning og udledning af slimet sekret fra næsen.

Diagnose af bronkial astma

Diagnosen bronkial astma stilles hovedsageligt på grundlag af patientens klager, tilstedeværelsen af ​​typiske symptomer. I de fleste tilfælde, når der opstår et angreb, ringer folk til en ambulance, og derfor er der ingen vanskeligheder med at bekræfte diagnosen.

Alle patienter med bronkial astma gennemgår yderligere undersøgelser af funktionen af ​​ekstern respiration: spirometri, peak flowmetri samt mikroskopisk undersøgelse af sputum. Selve sputumet eller bronkial sekretion er tyktflydende, ofte to-lags, med et stort antal eosinofiler, Charcot-Leyden krystaller (neutrofiler), Kurschman spiraler (repræsenterer sammenvævningen af ​​små bronkier),

Efter det allerførste alvorlige anfald, registreret af ambulancelægerne, ender personen på et specialiseret hospital eller lungeafdeling. Det er her, hoveddiagnosen kommer ind. Den primære diagnose af bronkial astma kan ikke stilles på én gang ved udnævnelse af en lokal terapeut eller endda en lungelæge på en poliklinik. En sådan kompleks diagnose kræver altid en omfattende bekræftelse på et specialiseret hospital efter en omfattende og omfattende undersøgelse. Det sker, at angrebet ikke gentager sig, testene forbliver normale, og så tyer de til dybere undersøgelsesmetoder. Bronkial reaktivitet undersøges. Det omfatter bestemmelse af funktionen af ​​ekstern respiration med farmakologiske tests ved hjælp af histamin eller bronkodilatatorer. Hos de fleste patienter kan hudstikprøver identificere den udløsende faktor.

Er diagnosen endelig og kan ikke klages?

Diagnosen bronkial astma efterlader ofte et aftryk på en persons sociale liv.

Med sådan en diagnose bliver de ikke accepteret til at tjene i hæren, politiet mv. Desuden kan patienter med bronkial astma ikke gennemgå noget fysioterapi, gå på sanatorier uden for kerneområdet, arbejde i farlige industrier, børn osv. Det ser ud til, at der ikke er nogen angreb, men der er mange restriktioner!

Hvis en person virkelig lider af tilbagevendende astmaanfald, modtager medicin næsten dagligt, så spørgsmålet om, hvordan man fjerner diagnosen bronkial astma, er ikke i princippet. I en række tilfælde (dog meget sjældent) var bronkial astma udsat for det, man kalder "kamptilstande", dvs. uden passende bekræftelse, efter et enkelt formodet astmatisk anfald. Dette sker, når der stilles en diagnose på steder fjernt fra specialiserede hospitaler, i mangel af mulighed for at foretage dybdegående undersøgelser mv. som følge af angreb er der ikke flere - diagnosen er forkert.

Ofte fjernes diagnosen bronkial astma i alderdommen, fordi. Tidligere udstillede han næsten udelukkende med udgangspunkt i klinikken. I dette tilfælde har folk oftest en klinik, der ligner astma. I en mere moderne undersøgelse er det i øjeblikket ikke bekræftet.

Så hvad skal man gøre, hvis der ikke er angreb og andre manifestationer af bronkial astma, men der er en diagnose?

Hvordan fjerner man diagnosen bronkial astma? Metode et

Til at begynde med skal du blot kontakte klinikken på bopælen. Hvis der er en lungelæge der, så gå straks til ham, og hvis der ikke er nogen specialist, så til terapeuten. Alt efter klinikkens muligheder kan der foretages en række undersøgelser på bopælen.

Efter modtagelse af specifikke resultater af undersøgelsen laver specialisten en konklusion om bekræftelsen af ​​diagnosen astma. Ved tvivlsomme resultater af prøver og undersøgelser tilbyder lungelægen indlæggelse på hospital. Her vil behovet for yderligere undersøgelse blive afgjort. Du bør på forhånd advare lægen om, hvorfor du har behov for en sådan undersøgelse osv. Herved undgås overdiagnosticering og forkert tolkning af undersøgelsesresultaterne til fordel for bekræftelse af diagnosen. Også under undersøgelsen skal du være så forsigtig som muligt og lytte til honning. personale. Resultaterne af undersøgelsen af ​​funktionen af ​​ekstern respiration kan fejlfortolkes, hvis patienten før undersøgelsen, under undersøgelsen, opførte sig uopmærksomt og ikke lyttede til lægens anbefalinger.

Hvis alle tests er negative, fjernes diagnosen bronkial astma. Dette er den mest korrekte måde.

Vi stiller en diagnose. Mulighed to

Mange rådgiver "slippe af" med diagnosen bronkial astma på en kardinal måde. Hvis det er nemmere – stjæl kortet og smid det væk. Dette er ikke så svært at gøre, hvis den medicinske institution ikke er udstyret med et elektronisk arkivskab, men du bør tænke på konsekvenserne. Vil du ødelægge det officielle lægedokument, dukke op med et blankt kort, og alt vil være i orden? Ja, faktisk vil alt være fint, hvis lægen aldrig har set dig og generelt arbejder på den første dag. I de fleste tilfælde er der altid et spørgsmål om tilgængeligheden af ​​tidligere journaler. Du skal stadig give nogle oplysninger om dig selv. I tilfælde af beståede lægekommissioner er en sådan ordning praktisk talt uacceptabel. Når du er ansat, især i farlige industrier, skal du gennemgå en række yderligere undersøgelser, hvor visse afvigelser vil blive afsløret. Igen vil udmattende tests og besøg hos specialister følge, indtil en diagnose er etableret.

Den tredje måde at fjerne diagnosen på

Nogle mener, at en af ​​de enkleste muligheder er en økonomisk løsning på problemet, og hvis det er enklere, så bestikkelse. Af de positive aspekter - ingen eksamensbyrde. Hvad med de negative? Hvis du i tilfælde af tab af et ambulant kort kan slippe af med en "let forskrækkelse" og et skænderi med lægen, så er selv et forsøg på at give bestikkelse allerede et strafansvar. Derudover vil ingen give dig en garanti for, at diagnosen bronkial astma ikke vil blive etableret senere under passagen af ​​gentagne kommissioner.

Hvilken ordning du skal vælge er op til dig. Naturligvis er det værd at huske, at bronkial astma er en ret alvorlig sygdom, der kræver konstant overvågning af en specialist, korrektion af behandling, overholdelse af en bestemt livsstil. Kan det betale sig at fjerne diagnosen af ​​hensyn til beskæftigelsen, og så stå uden kvalificeret lægehjælp og supervision? I nogle tilfælde kan dette føre til forværring af sygdommen og endda. Hvis intet virkelig generer dig, så gå på den mest korrekte og officielle måde: gennemgå den nødvendige undersøgelse. Og hvis du ikke selv tvivler på din diagnose, er det så værd at risikoen?

Om forfatteren

Olga er en ung journalist med stor interesse for medicin generelt og homøopati i særdeleshed. Olga dimitterede fra Bryansk State University opkaldt efter akademiker I. G. Petrovsky og skriver nu nyhedssektioner i flere lokale medicinske aviser.

Ofte ordinerer læger deres patienter til at gennemgå en respirationsundersøgelse. Hvad er det? Hvilke resultater betragtes som normale? Hvilke sygdomme og lidelser kan diagnosticeres ved hjælp af denne metode? Disse spørgsmål er af interesse for mange.

FVD - hvad er det?

FVD er en forkortelse, der står for "funktion af ekstern respiration." En sådan undersøgelse giver dig mulighed for at evaluere arbejdet i åndedrætssystemet. For eksempel bestemmer lægen med dens hjælp, hvor meget luft der kommer ind i patientens lunger, og hvor meget der kommer ud. Derudover er det under testen muligt at analysere ændringen i luftstrømningshastigheden i forskellige dele af åndedrætssystemet. Studiet er således med til at vurdere lungernes ventilationskapacitet.

Betydningen af ​​FVD for moderne medicin

Faktisk kan betydningen af ​​denne undersøgelse næppe overvurderes. Naturligvis bruges det til at diagnosticere visse lidelser i åndedrætssystemet. Men anvendelsesområdet for metoden er meget bredere. For eksempel er spirometri en obligatorisk, regelmæssig test for personer, der arbejder i farlige miljøer. Derudover bruges resultaterne af denne analyse til ekspertevaluering af en persons præstationer, for at bestemme hans egnethed til arbejde under visse miljøforhold.

Undersøgelsen bruges til dynamisk overvågning, da det gør det muligt at vurdere udviklingshastigheden af ​​en bestemt sygdom samt resultaterne af terapien. I nogle tilfælde bruges analysen af ​​respiratorisk funktion til at diagnosticere allergiske sygdomme, fordi det giver dig mulighed for at spore virkningen af ​​et bestemt stof på luftvejene. I nogle tilfælde udføres massespirometri af befolkningen for at bestemme sundhedstilstanden for beboere i visse geografiske eller økologiske zoner.

Indikationer for analyse

Indikatorer for analyser i bronkial astma

Bronkial astma- henviser til kroniske sygdomme, et tegn på disse er et astmaanfald som følge af hævelse af bronkiernes slimhinde og spasmer i glatte muskler.

ikke-infektiøse allergener (stoffer, der forårsager allergiske reaktioner):
. pollen
. medicin
. insektbid
. fødevarer mv.

infektiøse allergener:
. vira
. bakterie
. svampe

kemiske stoffer:
. alkalier
. syrer

fysiske faktorer:
. lufttemperaturændringer
. atmosfæriske trykændringer
. stressende påvirkninger

Arvelig genetisk disposition, visse arbejds- og levevilkår, tidligere virale luftvejssygdomme og allergiske sygdomme kan også disponere for udvikling af bronkial astma.

Den vigtigste manifestation af bronkial astma er et astmaanfald (normalt om natten), som varer fra flere minutter til flere dage.
Indåndingen bliver kort og udåndingen lang.
Bekymrende hoste, åndenød. I løbet af kvælningsperioden, hoste med tyktflydende opspyt, der er svær at adskille, mængden af ​​opspyt i slutningen af ​​angrebet øges, og det forlader lettere ("glasagtigt opspyt").

Betændelse og obstruktion af luftvejene ved astma

Indikatorer for laboratorieforskning

Generel blodanalyse. Et af tegnene på sygdommen er eosinofili, som er mere udtalt ved hyppige anfald; i nogle tilfælde kan eosinofili observeres umiddelbart før et anfald, og efter et anfald og i remission kan eosinofili være fraværende.
Forhøjet hæmoglobin og røde blodlegemer vises med udviklingen af ​​insufficiens af ekstern respiration. ESR er moderat øget.

Forskning i bronkial astma. Undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration (PVD)

Til diagnosticering af bronkial astma. til dynamisk overvågning af patienter og evaluering af terapiens effektivitet registreres indikatorer for udåndingshastigheden. Sådanne undersøgelser er især nyttige, når patienten ikke har astmasymptomer eller tegn på åndedrætsbesvær.

Luftstrømshastighed og lungevolumener registreres ved spirometri under forceret udånding Luftstrømsbegrænsning ved astma forårsager mindre partielle ekspiratoriske volumener af lungerne. Spirometriske målværdier for OOB1 er udviklet til børn af forskellig højde, køn og etnicitet. Faldet i FEV1, udtrykt som en procentdel af standardværdien, er et af de fire kriterier for sværhedsgraden af ​​bronkial astma.

Siden syg lungerne er normalt hævede, og ofte meget meget, forholdet mellem FEV1 og FVC giver dig mulighed for at beregne deres samlede udåndingsvolumen. Et FEV1/FVC-forhold på mindre end 0,8 indikerer normalt en alvorlig luftstrømsbegrænsning. Imidlertid er det umuligt at diagnosticere bronkial astma kun på grundlag af et fald i luftstrømningshastigheden, da dette også er karakteristisk for mange andre patologiske tilstande. Ved bronkial astma udvider indånding af β-agonister (for eksempel salbutamol gennem en forstøver) bronkierne mere end i fravær af astma; astma er karakteriseret ved en stigning i FEV1 med mere end 12 %.

Det er vigtigt at huske på diagnostisk værdi af spirometridata afhænger af patientens evne til gentagen fuld og forceret ekspiration. Børn over 6 år udfører normalt denne procedure nemt. Spirometridata er kun relevante, hvis de er reproducerbare i løbet af undersøgelsen. Hvis FEV1 med tre på hinanden følgende forsøg ikke afviger med mere end 5%, er de styret af den bedste af de tre indikatorer.

Solopov V.N. Astma. Udvikling af sygdommen

Undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration

EN.Åndedrætsforstyrrelser ved bronkial astma er forårsaget af reversibel luftvejsobstruktion, som primært viser sig ved et fald i FEV 1 og maksimal volumetrisk hastighed. Disse indikatorer normaliseres normalt hurtigt efter brug af bronkodilatatorer (se fig. 7.3). En stigning i FEV 1 efter brug af bronkodilatatorer med mere end 20 % indikerer reversibel bronkospasme. Med blokering af bronkierne af slimhindepropper og hævelse af slimhinden er virkningen af ​​bronkodilatatorer langsommere. Det skal huskes, at fraværet af en signifikant stigning i FEV 1 efter brug af bronkodilatatorer ikke udelukker diagnosen bronkial astma. Manglende respons kan skyldes følgende årsager: 1) ingen obstruktion eller mindre luftvejsobstruktion i interiktalperioden, 2) virkningen af ​​bronkodilatatorer brugt kort før undersøgelsen, 3) forkert brug af inhalerede bronkodilatatorer, 4) bronkospasme forårsaget af irriterende stoffer, der udgør sammensætningen inhalerede bronkodilatatorer, 5) bronkospasme forårsaget af diagnostiske procedurer, især spirometri.

1) I den interiktale periode er FEV 1 normalt normalt. Indikatorer for FEV 1 og maksimal volumetrisk hastighed afspejler tilstanden af ​​de store bronkier. Ved indsnævring af små (mindre end 2-3 mm i diameter) bronkier er FEV 1 og peak volumetrisk hastighed ofte normale (FEV 1 reduceres kun ved alvorlig obstruktion af små bronkier). For at vurdere tilstanden af ​​små bronkier bruges en anden indikator - den gennemsnitlige volumetriske hastighed i midten af ​​udåndingen. For at bestemme det plottes en graf over luftstrømmens afhængighed af det forcerede udåndingsvolumen - flow-volumen-kurven (se fig. 7.3). Det skal huskes, at et isoleret fald i den gennemsnitlige midekspiratoriske volumenhastighed også kan observeres i den interiktale periode.

Professor Ya.Yu. Illek, N.G. Muratova, S.V. Zakharchenko, E.I. Korotkova,

A. V. Smirnov

INDIKATORER FOR EKSTERN ÅNDEDRÆTSFUNKTION HOS BØRN MED ATOPISK BRONKIAASTMA

Kirov State Medical Academy

Introduktion

Vurdering af funktionen af ​​ekstern respiration er en obligatorisk komponent i en omfattende undersøgelse af patienter med bronkial astma. Lungefunktionsparametre kan måles ved spirometriske og pneumotachometriske metoder. For bronkial astma er metoden til pneumotachometri mere informativ, hvilket giver dig mulighed for at registrere "flow-volumen" kurven og hastighedsindikatorerne for strømmen af ​​udåndet luft for at identificere tilstedeværelsen af ​​obstruktion i forskellige dele af bronkialtræet.

Dette papir præsenterer de data, vi har opnået i undersøgelsen af ​​flowmetriske indikatorer hos børn med forskellig sværhedsgrad af atopisk bronkial astma.

Materiale og forskningsmetoder

131 børn i alderen 5-14 år med atopisk bronkial astma var under observation. De observerede patienter viste ændringer i kliniske og funktionelle parametre, der er karakteristiske for mildt (57 patienter), moderat (51 patienter) og alvorligt (21 patienter) sygdomsforløb. Sygdommens varighed hos børn med mild bronkial astma varierede fra 1 til 5 år, hos børn med moderat astma - fra 2 til 10 år, hos børn med svær astma - fra 5 til 12 år.

Hos de observerede patienter efter lindring af et akut astmaanfald og i perioden med klinisk remission af sygdommen blev registreringen og beregningen af ​​"flow-volume"-parametrene udført ved hjælp af et automatisk pneumotachometer "Elton"; resultaterne blev udtrykt som en procentdel af de korrekte værdier af flowmetriske indikatorer. De opnåede data fra patienter med bronkial astma blev sammenlignet med resultaterne af en undersøgelse af flowmetriske indikatorer hos 100 praktisk talt raske børn på samme alder, der bor i Kirov.

Resultater og diskussioner heraf

Resultaterne af undersøgelsen af ​​flowmetriske indikatorer i grupper af børn med mild, moderat og svær atopisk bronkial astma (BA) er præsenteret i tabellen.

Undersøgelser har vist (tabel), at i en gruppe børn med et mildt forløb af bronkial astma i perioden med forværring af sygdommen, var der ingen signifikante ændringer i indikatorerne for forceret vitalkapacitet (FVC) og forceret udåndingsvolumen i den første sekund (FEV()).

de angav et fald i den maksimale ekspiratoriske flowhastighed (PSV, s<0,02), снижение показателей максимальных объёмных скоростей потока кривой, соответствующих 25, 50 и 75% форсированной жизненной ёмкости лёгких (МОС25, р<0,001; МОС5п, р<0,001; МОС„, р<0,001), снижение средних значений максимальных объёмных скоростей потока в интервалах от 25 до 75% и от 75 до 85% форсированной жизненной ёмкости лёгких (СМОС25 75, р<0,001; СМОС75 85, р<0,001). В периоде клинической ремиссии болезни у группы детей с лёгким течением бронхиальной астмы флоумегрические показатели существенно не отличались от таковых у практически здоровых детей.

I en gruppe børn med et moderat forløb af bronkial astma (tabel) i perioden med forværring af sygdommen blev der observeret et signifikant fald i FVC (p.<0,001), ОФВ, (р<0,001), ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС„ (р<0,001), СМОС25_75 (р<0,001) и смос7М5 (р<0,001). В периоде клинической ремиссии у группы детей со среднетяжёлым течением бронхиальной астмы достоверных сдвигов показателей ФЖЕЛ и ОФВ(не обнаруживалось, но регистрировалось снижение показателей ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС„ (р<0,001), СМОС25 75 (р<0,001) и СМОС75.85 (р<0,001).

I gruppen af ​​børn med svær bronkial astma (tabel) i perioden med eksacerbation af sygdommen var der et udtalt fald i FVC (p<0,001), ОФВ, (р<0,001), ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС75 (р<0,001), СМОС25. 75 (р<0,001) и СМОС75 85 (р<0,001). В периоде клинической ремиссии у детей с тяжёлым

Flowmetriske indikatorer (som en procentdel af forfaldne værdier) hos børn med forskellig sværhedsgrad af bronkial astma (BA) (M±m)

Parametre Raske børn, n = 100 Børn med mild BA, n = 57 Børn med moderat BA, n = 51 Børn med svær BA. s-21

periode med eksacerbation periode med remission periode med forværring periode med remission periode med forværring periode med remission

FVC 104,20±0,84 98,62±4,66 100,10±3,86 77,26±5,04* 98,03±4,36 75,68+7,43* 95,75±6,95

FEV, 104,10±0,77 96,94±5,02 100,05±3,92 67,08±4,35* 98,01±4,43 72,89+5,97* 87,94± 4,80*

PSV 105,30±1,07 92,75±4,92* 100,64±4,62 60,44±4,71* 84,64+4,61* 68,15±5,81* 80,37 ±3,50*

MOS25 107,20±1,21 90,04+5,04* 102,08±4,31 56,17±5,77* 83,27±5,35* 64,47±6,94* 78,07 ±5,95*

mosi 106,90±1,29 86,60+4,68* 100,20±5,62 52,69+6,73* 80,80±5,68* 68,12±7,21* 72,89 +5,86*

MOS75 106,00±1,39 84,94+5,48* 100,00+4,56 53,80±8,23* 87,17±6,81* 61,64±6,43* 74,34 ±7,30*

SMOS!5_75 110,30±1,35 84,24+5,24* 102,28+6,21 57,46±7,68* 88,35±6,25* 64,48±7,67* 79,12+6,91*

SM OS, u 110,10±2,31 82,48±4,24* 103,64±6,28 49,10+5,58* 80,98±7,30* 58,89±6,00* 70,36±6,70*

Bemærk: "*" - s<0,02-0,001

forløbet af bronkial astma afveg FVC-indikatoren ikke signifikant fra denne indikator hos praktisk talt raske børn, men hos patienter forblev et udtalt fald i FEV-indikatorer (p.<0,001), ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС75 (р<0,001), СМОС25 75 (р<0,001) и СМОС75"5 (р<0,001).

Konklusion

I perioden med forværring af sygdommen hos børn med mild atopisk bronkial astma var der således tegn på nedsat bronkial åbenhed hovedsageligt i de midterste og perifere sektioner og hos børn med moderat og svær atopisk bronkial astma - i den centrale, midterste og perifere sektioner af luftvejene. I perioden med klinisk remission hos børn med et mildt forløb af atopisk bronkial astma blev normalisering af flowmetriske parametre registreret, mens der hos børn med et moderat og alvorligt sygdomsforløb forblev tegn på bronkial obstruktion, hvilket indikerer parathed til udvikling af et astmatisk anfald.

Data opnået i løbet af undersøgelser indikerer, at sværhedsgraden af ​​bronkial obstruktion hos børn med atopisk bronkial astma i høj grad afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet.

Bibliografi:

1. Balabolkin I.I., Lukina O.F., Goncharova N.V., Yukhtina N.V. Kliniske og funktionelle kriterier for sværhedsgraden af ​​bronkial astma hos børn og effektiviteten af ​​grundlæggende terapi // Pædiatri. - 2001. - Nr. 5. - S. 4-9.

2. Illek Ya.Yu., Zaitseva G.A., Pogudina E.N. Atopisk bronkial astma hos børn. Kirov, 2003. - 132 s.

3. Nationalt program ”Bronkial astma hos børn. Behandlingsstrategi og forebyggelse”. Moskva, 1997.-96 s.

Y. Y. Illek, N. G. Muratova, S. V. Zakharchenko, E. I. Korotkova, A. V. Smirnov

Ekspressiviteten af ​​fluometriske ændringer hos børn med atopisk bronkial astma afhænger af sygdommens sværhedsgrad.

Bronkial astma (BA) er en af ​​de mest almindelige luftvejssygdomme. I Rusland, som i de fleste europæiske lande, lider omkring 5 % af den voksne befolkning og op til 7 % af børn af astma (i 1970 varierede forekomsten fra 0,3 til 0,7 %). Der er således cirka 7 millioner BA-patienter i vores land. Diagnosen astma stilles dog kun til et lille antal patienter - det er omkring 1 million mennesker, der regelmæssigt søger lægehjælp på hospitaler. Samtidig behandles langt de fleste patienter ambulant eller får slet ingen behandling. Patienter med mild astma bliver ofte udiagnosticeret eller diagnosticeret med kronisk bronkitis.

Akkumuleringen af ​​nye data om de patogenetiske mekanismer for udviklingen af ​​AD i begyndelsen af ​​1990'erne krævede en revision af vores syn på denne sygdom. Ifølge moderne koncepter er patogenesen af ​​astma baseret på kronisk betændelse i luftvejene. AD er således en kronisk inflammatorisk sygdom i luftvejene, i hvis udvikling mange celler og cellulære elementer spiller en rolle, især mastceller, eosinofiler, T-lymfocytter, neutrofiler og epitelceller.

De væsentligste risikofaktorer for udvikling af AD er genetisk disposition, at leve i et varmt og fugtigt klima, høje koncentrationer af allergener og forurenende stoffer i miljøet.

Det er vigtigt at understrege, at virkningen af ​​skadelige faktorer - allergener, forurenende stoffer og aggressive miljøfaktorer samt smitsomme stoffer hos patienter med astma fører til en genetisk bestemt overdreven inflammatorisk respons, som er karakteriseret ved fravær eller utilstrækkelighed af selvbegrænsende mekanismer og den hurtige kronicitet af det inflammatoriske respons.

Patogenesen af ​​atopisk (forårsaget af umiddelbar type overfølsomhed) AD er bedst undersøgt. Processen med udvikling af betændelse i luftvejene i dette tilfælde kan opdeles i flere faser.

Tidlig astmatisk reaktion. Når et allergen kommer ind i luftvejene, kombineres det til komplekser med specifikt IgE. Når allergen-IgE-komplekser binder til receptorer, observeres deres aktivering på overfladen af ​​disse celler, hvilket fører til degranulering af mastceller og eosinofiler og aktiv syntese af inflammatoriske mediatorer. Frigivelsen af ​​histamin og andre mediatorer af mastceller fører til forekomsten af ​​akut bronkospasme. Udviklingen af ​​alvorlig bronkospasme tager fra flere minutter til tre timer, men selv med en alvorlig grad af bronkial obstruktion kan man som regel regne med en hurtig forbedring af tilstanden på grund af udtømning af forsyningen af ​​mediatorer (histamin og tryptase) ) i mastcellegranulat. Derfor varer den bronkospastiske reaktion på det tidlige astmatiske respons normalt fra flere minutter til flere timer og stopper ofte uden behandling. Brugen af ​​β2-agonister på dette stadium af udviklingen af ​​sygdommen viser sig som regel at være ret effektiv på grund af den bronkodilaterende virkning af lægemidler i denne gruppe. Derudover er mastcellestabilisatorer, der hæmmer mekanismen for degranulering, effektive allerede i de tidlige stadier af inflammation. Samtidig medfører brugen af ​​kortikosteroider (GCS) på den ene side ikke en hurtig terapeutisk effekt, og på den anden side disse lægemidlers (PM) evne til at påvirke mekanismerne for videreudvikling af det inflammatoriske respons. kan ikke ignoreres.

Sen astmatisk reaktion. Den vigtigste cytokemiske mekanisme i denne fase er infiltrationen af ​​bronkialvæggen med granulocytter og blodplader, som udskiller en række inflammatoriske mediatorer, hvilket resulterer i ødem og infiltration af bronkialvæggene med granulocytter og lymfocytter, en stigning i antallet af vævsmakrofager med symptomer på bronkial hyperreaktivitet. Uden passende antiinflammatorisk terapi får inflammationsprocesserne i bronkialvæggen en kronisk selvopretholdende karakter, selvom kontakten med allergenet ikke gentages.

Det kroniske forløb af en astmatisk reaktion kan observeres i mange dage og endda måneder. På dette stadium forekommer væksten og differentieringen af ​​forstadierne af alle linjer, hovedsageligt eosinofiler, eosinofili er noteret i det perifere blod. Og obturationsmekanismen slutter sig til de bronkospastiske mekanismer for dannelsen af ​​broncho-obstruktion. Processerne med infiltration og desquamation af bronchial epitel på dette stadium erstattes af regenerering af beskadigede væv. Parallelt med regenereringen af ​​epitelet aflejres kollagen under basalmembranen, og der dannes subendotelfibrose. En anden mekanisme for irreversibel omstrukturering af bronkialvæggen er hypertrofi og/eller hyperplasi af glatte muskelfibre. Inflammatoriske ændringer i bronkial astma fuldender processen med ombygning af luftvejene. Dette koncept omfatter en lang række ændringer, der opstår under kronisk inflammation i bronchusvæggen: hypoplasi og metaplasi af epitelceller, afskalning af epitelet, hypertrofi af bægerkirtlerne i det submucosale lag, hypertrofi af glatte muskler, øget vaskularisering af submucosa lag, subepitelial fibrose, og endelig ændringer i brusklaget.

Patogenesen af ​​astma er ikke begrænset til reaktionen af ​​bronchial epitel til inhalation af aeroallergener. Den moderne forståelse af de processer, der fører til udviklingen af ​​sygdommen, er baseret på konceptet om uspecifik hyperreaktivitet af luftvejene hos patienter med astma. Implementering af faktorer af ikke-allergisk karakter opstår på grund af tilstedeværelsen af ​​bronchial hyperreaktivitet - en patologisk høj følsomhed af bronchial epitel til skadelige faktorer - en unik patogenetisk mekanisme, der kun er til stede hos patienter med astma.

Ved diagnosticering af astma bør man først og fremmest vurdere patientens klager og anamnesedata.

Klager. Patienter med astma klager typisk over anfald af hoste eller åndenød, der ofte opstår pludseligt på baggrund af fuldstændigt velbefindende, eksspiratorisk dyspnø, hvæsende vejrtrækning og hvæsende vejrtrækning. Vigtigt fra et diagnostisk synspunkt er en indikation af den positive effekt af brugen af ​​bronkodilatatorer. At hoste opspyt giver normalt lindring. I intervallerne mellem anfaldene (især i begyndelsen af ​​sygdommen) kan patientens velbefindende komme sig helt.

Anamnese. For at stille en diagnose af astma, bør lægen interviewes for at identificere følgende: 1) episodiske symptomer på luftvejsobstruktion; 2) reversibiliteten af ​​disse symptomer efter brug af bronkodilatatorer. Derudover skal alternative diagnoser udelukkes.

Der skal lægges vægt på arvelighed (tilstedeværelse af astma og andre allergiske sygdomme hos patientens pårørende), allergisk historie og årstidsbestemte symptomer. Det er også umuligt at miste af syne faktorer som intolerance over for penicilliner, øl, oste og en historie med svampesygdomme (sensibilisering over for svampeallergener). Denne type allergi er også sandsynlig, når der er fugt eller muggen i ethvert rum (for eksempel i et badeværelse eller kælder). Ofte kan en forværring af astma eller dens første optræden forårsage kontakt med kæledyr. Muligheden for eksponering for husstøvmideallergener bør altid overvejes.

På grund af uspecifik bronkial hyperreaktivitet overreagerer patienter med astma ikke kun på allergener, men også på andre triggerirritanter. For eksempel kan lugten af ​​parfume, rengøringsmidler eller sprays samt udsættelse for varm og kold luft, biludstødning og tobaksrøg fremkalde forværring af vejrtrækningen.

Objektiv forskning. Ved en objektiv undersøgelse af patienter med astma i intervallet mellem anfaldene kan de helt mangle afvigelser fra normen; i andre tilfælde adskiller det fysiske billede sig praktisk talt ikke fra det ved andre broncho-obstruktive sygdomme, for eksempel ved kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL). Det er meget vigtigt at vurdere symptomerne i dynamikken - deres hurtige (minutter, timer) udseende og forsvinden efter terapeutiske foranstaltninger. Talen hos en patient med bronkial astma under et alvorligt anfald kan være svækket på grund af den høje respirationsfrekvens.

Patientens stilling - under et astmaanfald foretrækker patienter at sidde (ortopnø - den tvungne stilling af patienten, der sidder med støtte fra sine hænder på knæ eller seng); hos patienter med et alvorligt anfald kan der ses interkostal retraktion og paradoksale thoracoabdominale bevægelser. De fysiske symptomer på et astmaanfald omfatter følgende.

Ekspiratorisk forlængelse og takypnø

Med slagtøj boxed percussion lyd noteres. Efterhånden som sygdommen skrider frem, sker disse ændringer uden for angrebet, hvilket afspejler udviklingen af ​​emfysem.

Auskultation. AD er karakteriseret ved et varieret auskultatorisk billede. Svækkelse af åndedrætslyde under et astmaanfald kan skyldes akut lungeemfysem eller en komplikation af astma såsom pneumothorax. Fraværet af vejrtrækning over nogen del af lungen ("stille lunge") kan indikere obstruktion af en stor bronchus med sputum, "slimprop" eller være et tegn på ekstremt alvorlig bronkospasme, der kræver lungeredning. Monotone tørre raser, der lyder ens over hele overfladen af ​​lungerne, indikerer akut bronkospasme. Kombinationen af ​​tørre raser med høj og lav frekvens er mere typisk for en langvarig vedvarende eksacerbation. Ved mild til moderat obstruktion høres raser hovedsageligt ved udånding, med en stigning i sværhedsgraden af ​​obstruktion - ved inspiration og udånding.

Undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration (RF). Til diagnosticering af astma anvendes en undersøgelse af lungevolumener. Men mere informativ fra et diagnosesynspunkt er studiet af flow-volumen-kurven (tachyspirometri). Som regel er der med BA et kraftigt fald i forceret ekspiratorisk volumen i det første sekund (FEV1); i mindre grad falder det samlede forcerede ekspiratoriske volumen. Lungernes vitale kapacitet (VC) falder også lidt (et fald i VC noteres stadig på grund af udviklingen af ​​akut emfysem). Betydeligt reducerede hastigheder af forceret eksspiratorisk flow - peak ekspiratorisk flowhastighed (PSV) og den gennemsnitlige øjeblikkelige volumetriske ekspiratoriske flowhastighed - MOS 25-75%. I praksis er de mest almindelige og pålidelige indikatorer til bestemmelse af niveauet af bronkial obstruktion hos patienter med astma FEV1 og PSV.

Sværhedsgraden af ​​bronkial obstruktion vurderes ved forholdet mellem FEV1 eller PSV med den korrekte (for køn, alder og patientens højde) indikator:

FEV1 eller PSV1> 85% af den forventede værdi - normen;
FEV1 eller PSV1 = 85-70% af den forventede værdi - mild obstruktion;
FEV1 eller PSV1 \u003d 70-50% af den forfaldne værdi - moderat obstruktion;
FEV1 eller PSV1< 50% от должной величины — обструкция тяжелой степени.

Bestemmelse af FEV1 udføres ved hjælp af et spirometer. PSV er nemmere at måle, til dette bruges et enkelt design - en peak flow meter, som giver mulighed for en passende vurdering af funktionen af ​​ekstern respiration lige ved patientens seng.

Bronkial provokationstest. Et unikt træk ved astma, der adskiller den fra andre broncho-obstruktive sygdomme, er bronkial hyperreaktivitet (BRH). Det er muligt at identificere sværhedsgraden af ​​HRD ved hjælp af forskellige ikke-specifikke irritationsmidler og bronkokonstriktorer. I øjeblikket er metoder til bronkial provokationstest baseret på inhalation af histamin og methacholin godt undersøgt og standardiseret. Under testen inhalerer patienten en anden (stigende koncentration) mængde af disse midler. Efter hver inhalation udføres en FVD-undersøgelse ("flow-volume"). Et mål for hyperreaktivitet er koncentrationen (PC 20%) eller den kumulative dosis af et bronkokonstriktormiddel (PD 20%), der resulterer i et 20% fald i FEV1 fra baseline. Identifikation af HRD gør det muligt at stille en diagnose af BA i diagnostisk vanskelige tilfælde. Faldet i HRP under behandlingen (en stigning i PC20% i gentagne undersøgelser) gør det muligt at bedømme effektiviteten af ​​behandlingen.

Peakflowmetri bruges til at overvåge patientens tilstand og effektiviteten af ​​behandlingen. Den bedste peak output rate (PEV) for en given patient kan estimeres over en periode på to til tre uger, hvor patienten registrerer peak flow målinger mindst én gang om dagen. Måling af PSV om morgenen giver et ret komplet billede af sygdomsforløbet, denne indikator korrelerer godt med FEV1-værdien hos patienter med BA. Et dag-til-dag fald i PSV-værdien om morgenen er et tidligt tegn på en forværring af BA. Daglige udsving i PSV er en indirekte indikator for hyperreaktivitet. Med god kontrol over sygdomsforløbet bør daglige udsving i PSV (morgen-aften) ikke overstige 20 %. Tværtimod indikerer en stigning i denne indikator med mere end 30% tilstedeværelsen af ​​en eksacerbation og en øget risiko for alvorlige astmatiske anfald.

Kriterier for diagnose. For at bekræfte diagnosen bronkial astma og vurdere sværhedsgraden af ​​tilstanden hos alle patienter med symptomer på broncho-obstruktivt syndrom, bør der udføres en undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration. Graden af ​​luftvejsinflammation ved astma kan objektivt vurderes ved at måle forceret udåndingsvolumen på et sekund (FEV1) eller peak ekspiratorisk flow (PEF). Diagnostiske kriterier, der er specifikke for astma, omfatter:

• stigning i FEV1 >12% (fortrinsvis >15% - dvs. ca. 180 ml) 15 minutter efter inhalation af en β2-agonist;
• stigning i FEV1> 20% (ca. 250 ml) efter 10-14 dages behandling med prednison;
• signifikant spontan variabilitet i FEV1.

Ved vurdering af FEV1 og PSV bør man fokusere på den gennemsnitlige statistiske norm for denne population, og ideelt set på den individuelle bedste indikator for denne patient, målt i perioden med stabil tilstand. Når spirometri eller en bronkoprovokationstest ikke er mulig, vurderes den variable karakter af bronkial obstruktion (> 20%) med en flerdages måling af PSV derhjemme. Denne indikator kan også indikere tilstedeværelsen af ​​bronkial astma, men denne metode har mindre følsomhed end måling af FEV1-variabilitet. Observationer af ændringer i PSV-værdien kan bruges til differentialdiagnosticering af astma hos patienter med hvæsende vejrtrækning i lungerne.

BA klassifikation

Den moderne kliniske klassifikation af BA består af følgende kategorier.

1. Skema BA

• atopisk BA;
• ikke-atopisk AD.

Udvalgte kliniske varianter af ikke-atopisk AD:

• aspirinastma;
• vagal astma;
• trænings astma.

2. Sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet

• mildt intermitterende forløb;
• mildt vedvarende forløb;
• moderat vedvarende forløb;
• alvorligt vedvarende forløb.

Nogle kliniske varianter af svær BA-forløb:

• ustabil astma (natlig astma, præmenstruel astma, astma med et labilt forløb);
• kortikosteroid-resistent astma;
• kortikosteroidafhængig astma.

3. Graden af ​​forværring af BA (vurdering af patientens tilstand på undersøgelsestidspunktet):

• lys;
• moderat;
• tung.

Atopisk AD x karakteriseret ved et konstitutionelt højt niveau af IgE-syntese, tidligt indtræden af ​​sygdommen (<40 лет), зависимостью между приступами/обострениями БА и контактом с аллергеном, другими проявлениями атопии (ринит, конъюнктивит). Часто отмечаются длительные периоды полного исчезновения симптомов. При обследовании атопия подтверждается наличием повышенного уровня IgE в крови и положительными результатами аллерготестов (кожные скарификационные пробы, специфический IgE).

ikke-atopisk AD. Ved denne form for astma er der ingen atopi, men der er andre mekanismer, der fører til kronisk betændelse i luftvejene (forringet syntese af arachidonsyre, ubalance mellem sympatisk og parasympatisk innervation af bronkierne, ændringer i antallet af β2-receptorer. atopisk astma er karakteriseret ved en senere alder af sygdomsmanifestation og generelt mere alvorligt forløb.

Sygdommens forløb. Den mest demonstrative manifestation af astma fra et klinisk synspunkt er et astmatisk anfald. Hyppig gentagelse af anfald i løbet af dagen, vedvarende vejrtrækningsbesvær og hvæsende vejrtrækning i lungerne i intervallerne mellem angrebene og et fald i åndedrætsfunktionen indikerer dannelsen af ​​kronisk betændelse i luftvejene - det vil sige en forværring af astma.

Yderligere progression af inflammatoriske ændringer (uger-måneder) i mangel af tilstrækkelig behandling fører til en stigning i åndenød; angreb på dens baggrund bliver mindre udtalte. Sådanne patienter reagerer dårligere på behandling med bronkodilatatorer - astma får et konstant (vedvarende) forløb.

Hovedtyper af BA-kurser

Intermitterende astma. Symptomer (hoste, åndenød) forekommer ikke mere end to gange om ugen (natsymptomer< 2 раз в месяц). Хроническая фаза астматического воспаления, как правило, не успевает сформироваться. Поэтому вне приступов показатели функции внешнего дыхания остаются нормальными, а объективный осмотр не выявляет никаких отклонений. Обострения у таких больных — короткие, а приступы легко купируются после назначения бронхолитиков. Суточные колебания ПСВ при этом варианте течения БА не превышают 20%, так как отсутствует выраженная гиперреактивность.

Vedvarende astma. Efter dannelsen af ​​en kronisk forværring af luftvejene stiger hyppigheden af ​​manifestation af astmasymptomer uundgåeligt (hoste, åndenød forekommer mere end to gange om ugen og natlige symptomer - mere end to gange om måneden). Mellem angrebene forbliver respiratoriske funktionsindikatorer lave (FEV1 eller PSV ≥ 80 % af forudsagte værdier). Eksacerbationer tager en langvarig karakter (dage-uger), angreb stoppes med besvær og påvirker alvorligt patienternes daglige aktivitet.

Ud over opdelingen af ​​BA i intermitterende og vedvarende vurdering af forløbets sværhedsgrad, bør der tages hensyn til kendetegnene ved det kliniske forløb af sygdommen inden behandlingens start.

Vurdering af sværhedsgraden af ​​astmaeksacerbation. Forværring af astma kan forekomme i enhver form af sygdomsforløbet. Sværhedsgraden af ​​forløbet af bronkial astma vurderes i henhold til kriterierne angivet i.

Yderligere kriterier for sværhedsgraden af ​​forværringen omfatter status asthmaticus og truende åndedrætsstop. status asthmaticus- Astmatisk status under forværring af astma bestemmes hovedsageligt afhængigt af responsen på intensiv behandling ledsaget af omhyggelig medicinsk overvågning. En patient med status asthmaticus anses for at være en patient, hvis tilstand trods adskillige timers hospitalsbehandling (eller terapi under andre tilstande, men af ​​samme høje intensitet), forbliver uden væsentlig bedring.

Astmabehandling bør forebygge symptomer (f.eks. hoste eller åndenød om natten, tidligt om morgenen eller efter træning) og opretholde normal (eller næsten normal) lungefunktion. Et andet vigtigt mål med behandlingen er at opretholde et normalt aktivitetsniveau (herunder motion og andre aktiviteter), forebygge eksacerbationer og minimere behovet for indlæggelser (se tabel 2).

Et andet princip for AD-farmakoterapi er brugen af ​​lægemidler (og deres doseringsregimer), som har minimale eller ingen uønskede virkninger. Generelt kan vi sige, at brugen af ​​inhalerede anti-astma-lægemidler kan øge effektiviteten af ​​behandlingen og gøre disse lægemidler sikrere på grund af fraværet af systemiske virkninger.

Siden 1991 har de fleste internationale retningslinjer for klinisk praksis anbefalet en trinvis tilgang til farmakologisk terapi, hvor lægemidler og behandlingsintensitet afhænger af sværhedsgraden af ​​astma. Selv med et mildt vedvarende forløb kræver astma daglig langtidsbehandling, mens bronkodilatatorer desuden ordineres for at stoppe individuelle anfald eller forværre astma. En trinvis tilgang til astmabehandling indebærer, at man starter med høje doser for at opnå den ønskede kontrol, og derefter trappes doserne ned, efterhånden som patienten forbedres.

I lyset af dette koncept er det sædvanligt at opdele de lægemidler, der bruges til at behandle AD i to hovedklasser.

1. Lægemidler til hurtig lindring af symptomer og eksacerbationer.

• Korttidsvirkende β2-agonister er de foretrukne lægemidler til lindring af akutte symptomer og forebyggelse af fysisk anstrengelse bronkospasme,
• Anticholinergika - ipratropiumbromid kan have en vis additiv effekt med hensyn til inhalerede β2-agonister ved alvorlige eksacerbationer. Det kan tjene som en alternativ bronkodilatator for patienter, der ikke kan tåle inhalerede β2-agonister.
• Systemiske kortikosteroider anvendes ved moderate til svære eksacerbationer for at opnå hurtig bedring af tilstanden, samt for at forhindre tilbagevendende eksacerbationer.

2. Langtidsterapimedicin for at opnå og opretholde remission af vedvarende astma.

Da inflammation ses som en tidlig og permanent komponent i astma, bør terapi for vedvarende astma rettes mod langvarig undertrykkelse af inflammation, dvs. De mest effektive lægemidler til langsigtet kontrol er dem, der har en antiinflammatorisk virkning. For eksempel kan tidlig administration af inhalerede kortikosteroider forbedre astmakontrol og lungefunktion og forhindre udvikling af irreversibel luftvejssygdom.

Blandt lægemidlerne i denne gruppe er de førende kortikosteroider - de mest effektive antiinflammatoriske lægemidler, der er tilgængelige i øjeblikket:

• inhalerede former bruges til langsigtet kontrol af astma;
• systemiske kortikosteroider anvendes til behandling af astma for at opnå en hurtig effekt (ved eksacerbationer) samt til behandling af svær vedvarende astma.

Cromolynnatrium og nedocromil: antiinflammatoriske lægemidler med svag til moderat virkning. Kan være effektiv til at påbegynde langtidsbehandling af astma hos børn. Det kan også bruges som en profylaktisk før træning eller før uundgåelig kontakt med kendte allergener.

Langtidsvirkende β2-agonister: Langtidsvirkende bronkodilatatorer bruges sammen med antiinflammatoriske lægemidler til langvarig kontrol af symptomer, især natlige. Også forhindre bronkospasme af fysisk anstrengelse. Anvendes ikke til at behandle akutte symptomer eller eksacerbationer.

Xanthiner: slow-release theophyllin-præparater er lav-til-moderat effektive bronkodilatatorer, der primært anvendes som supplerende terapi med inhalerede kortikosteroider for at forhindre natlige astmasymptomer. Kan have en svag anti-inflammatorisk effekt.

Leukotrienmodifikatorer: zafirlukast, en leukotrienreceptorantagonist eller zileuton, en 5-lipoxygenasehæmmer, kan overvejes som alternativer til lavdosis inhalerede kortikosteroider, cromolyn eller nedocromil til behandling af mild vedvarende astma hos patienter under 12 år, selvom yderligere kliniske forsøg er nødvendige for at belyse deres rolle i behandlingen af ​​astma og forskning.

Nøgleord: respirationsfunktion, spirografi, obstruktion, restriktive ændringer, bronkial modstand

Rollen af ​​undersøgelsen af ​​funktionen af ​​ekstern respiration (RF) i pulmonologi er svær at overvurdere, og det eneste pålidelige kriterium for kroniske obstruktive lungesygdomme er luftvejslidelser påvist ved spirometri.

Objektiv måling af respiratorisk funktion som monitorering ved bronkial astma svarer til de tilsvarende målinger ved andre kroniske sygdomme, for eksempel måling af blodtryk ved ar-terial hypertension, bestemmelse af niveauet af glucose-zy ved diabetes mellitus.

Hovedformålene med studiet af respiratorisk funktion kan formuleres som følger:

1. Diagnose af krænkelser af respiratorisk funktion og en objektiv vurdering af sværhedsgraden af ​​respirationssvigt (RD).
2. Differentialdiagnose af obstruktive og restriktive lidelser i lungeventilation.
3. Begrundelse for patogenetisk terapi af DN.
4. Evaluering af effektiviteten af ​​den igangværende behandling.

Alle indikatorer, der karakteriserer tilstanden af ​​funktionen af ​​ekstern respiration, kan betinget opdeles i fire grupper.

Den første gruppe omfatter indikatorer, der karakteriserer lungevolumener og kapaciteter. Lungevolumener inkluderer: tidalvolumen, inspiratorisk reservevolumen og restvolumen (mængden af ​​luft, der er tilbage i lungerne efter maksimal dyb udånding). Lungekapaciteter omfatter: total kapacitet (mængden af ​​luft i lungerne efter maksimal inspiration), inspiratorisk kapacitet (mængden af ​​luft svarende til tidalvolumen og inspiratorisk reservevolumen), vitalkapacitet (bestående af tidalvolumen, inspiratorisk reservevolumen -ha og udånding), funktionel restkapacitet (mængden af ​​luft, der er tilbage i lungerne efter en stille udånding - restluft og ekspiratorisk reservevolumen).

Den anden gruppe omfatter indikatorer, der karakteriserer lungeventilation: respirationsfrekvens, tidalvolumen, minut respirationsvolumen, minut alveolær ventilation, maksimal lungeventilation, respirationsreserve eller respiratorisk reserveforhold.

Den tredje gruppe omfatter indikatorer, der karakteriserer tilstanden af ​​bronkial åbenhed: tvungen vital kapacitet af lungerne (test af Tiffno og Votchal) og den maksimale volumetriske respirationsfrekvens under indånding og udånding (pneumotachometri).

Den fjerde gruppe omfatter indikatorer, der karakteriserer effektiviteten af ​​pulmonal respiration eller gasudveksling. Disse indikatorer omfatter: sammensætningen af ​​den alveolære luft, absorptionen af ​​ilt og frigivelsen af ​​kuldioxid, gassammensætningen af ​​arterielt og venøst ​​blod.

Omfanget af undersøgelsen af ​​respirationsfunktionen bestemmes af mange faktorer, herunder sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og muligheden (og hensigtsmæssigheden!) De mest almindelige metoder til undersøgelse af respiratorisk funktion er spirografi (fig. 1) og spirometri.

Ris. 1. Spirogram af udåndingsmanøvren (ifølge Roitberg G.E. og Strutynsky A.V.)

Evaluering af

Kvantitativ vurdering af spirografiske indikatorer udføres ved at sammenligne dem med standarderne opnået under undersøgelsen af ​​raske mennesker. Betydelige individuelle forskelle hos raske mennesker tvinger som regel til ikke at bruge det generelle gennemsnit af en eller anden indikator, men til at tage højde for forsøgspersonernes køn, alder, højde og vægt. For de fleste af de spiro-grafiske indikatorer er der udviklet behørige værdier, for nogle er en række individuelle forskelle hos raske mennesker blevet bestemt. Den korrekte værdi i hvert enkelt tilfælde regnes som 100 %, og den opnåede under prøven udtrykkes som en procentdel af skyldigheden.

Brugen af ​​korrekte værdier reducerer, men eliminerer ikke fuldstændigt individuelle forskelle hos raske mennesker, som for de fleste indikatorer er inden for 80-120% af forfalden, og for nogle - i et endnu bredere område. Selv små afvigelser fra resultaterne af den tidligere undersøgelse af patienten kan indikere størrelsen og retningen af ​​de opståede ændringer. Deres korrekte vurdering kan kun gives under hensyntagen til indikatorens reproducerbarhed. Det skal bemærkes, at når man vurderer det endelige resultat af undersøgelsen, er det fysiologisk mere berettiget at bruge den største værdi, frem for gennemsnittet af flere målinger, uanset antallet af gentagelser Nedenfor er kriterierne for evaluering af individuelle spirografiske visninger.

Minut respirationsvolumen (MOD)

Ved en rolig og jævn vejrtrækning af patienten måles TO, som beregnes som en gennemsnitsværdi efter registrering af mindst seks respirationscyklusser. I løbet af undersøgelsen kan respirationsfrekvensen (RR) sædvanlig for patienten i hvile, vejrtrækningsdybden og deres kvalitative forhold, det såkaldte vejrtrækningsmønster, vurderes. Under hensyntagen til respirationsfrekvensen og respirationsvolumenet kan minutrespirationsvolumenet (MOD) beregnes som produktet af BH ved DO.

Det er velkendt, at en af ​​de vigtigste kliniske manifestationer af pulmonal insufficiens er stigningen og overfladisk karakter af vejrtrækning. Men ifølge den instrumentelle undersøgelse har disse tegn en meget begrænset diagnostisk værdi.

Respirationsvolumenet hos raske mennesker svinger over et meget bredt område - i forhold med basal metabolisme hos mænd fra 250 til 800, hos kvinder fra 250 til 600, og under forhold med relativ hvile, henholdsvis fra 300 til 1200 og fra 250 til 800 ml, hvilket praktisk talt fratager disse indikatorer diagnostisk værdi. Så med kronisk lungebetændelse observeres respirationsfrekvens på mere end 24 per minut normalt kun hos 6-8% af patienterne, OD mindre end 300 ml - i 1-3%.

Påvisningen af ​​hyperventilation i hvile fik tidligere stor diagnostisk værdi. Med sin tilstedeværelse blev ideen om pulmonal insufficiens næsten elimineret. Faktisk forringes ventilationseffektiviteten hos patienter med hyppig og overfladisk vejrtrækning og en stigning i dødt rum på grund af ujævn fordeling af luft i lungerne. Andelen af ​​respirationsvolumenet involveret i ventilationen af ​​alveolerne falder til 1/3 mod 2/3-4/5 i normen. For at sikre et normalt niveau af alveolær ventilation er det nødvendigt at øge MOD, som skal overholdes i alle tilfælde, selv ved hypoventilation af alveolerne.

I nogle patologiske tilstande opstår hyperventilation som en kompenserende reaktion som reaktion på forstyrrelser i andre dele af åndedrætssystemet. Derfor er ideen om hyperventilation i hvile som en værdifuld diagnostisk indikator korrekt, forudsat at indflydelsen af ​​den følelsesmæssige faktor på ventilation er udelukket. Dette kan kun opnås med nøje overholdelse af betingelserne for hovedudvekslingen. Betingelserne for relativ hvile giver ingen garantier i denne henseende.

Ved relativ hvile viser patienterne en tendens til en større stigning i MOD end hos raske mennesker. Så ved kronisk lungebetændelse observeres mere end 200% af MOD i 35-40% af tilfældene, mens i raske mennesker - i 15-25% af MOD under normen, men ikke mindre end 90% observeres ekstremt sjældent - kun i 2-5% af alle tilfælde te. Dette beviser den lave værdi af denne indikator.

Test VC, FVC (tvungen VC)

Denne mest værdifulde fase i studiet af funktionen af ​​ekstern respiration er måling af strømme og volumener under tvungen ventilationsmanøvrer. Udførelse af testen kan fremkalde et hosteanfald og hos nogle patienter endda et angreb af anstrengt vejrtrækning.

Lungernes vitale kapacitet hos raske mennesker varierer fra 2,5 til 7,5 liter, en sådan variation i værdier kræver obligatorisk brug af korrekte værdier. Af de mange foreslåede formler til beregning af korrekt VC kan følgende anbefales:

• due VC BTPS = due basal metabolic rate * 3,0 (for mænd);
• due VC BTPS = due basal metabolic rate * 2,6 (for kvinder).

Grænserne for normen er i intervallet 80-120% pga. Hos patienter med initial patologi registreres VC under normal i 25% af tilfældene. I anden fase af kronisk lungebetændelse fordobles dette tal næsten og udgør 45-65%. VC har således en høj diagnostisk værdi.

Det inspiratoriske reservevolumen er normalt 50 (35-65) % VC mens du sidder, 65 (50-80) % VC liggende. Ekspiratorisk reservevolumen - siddende 30 (10-50)%, liggende - 15 (5-25)% VC. Ved patologi er der normalt et fald i ROvd, ROvyd i % VC.

Tvunget VC hos raske mennesker reproducerer faktisk VC og er således dens gentagelse. Forskelle i VC og FVC hos mænd er 200 (-600:::+300) ml, hos kvinder - 130 (-600:::+300) ml. I tilfælde af, at FVC er større end VC, som, selvom det ikke er ofte, kan observeres både under normale forhold og i patologi, ifølge generelle regler, skal det tages i betragtning som den største værdi af VC. Værdier, der går ud over reproducerbarhedsgrænsen for VC, opnår diagnostisk værdi. I tilfælde af obstruktion af FVC er VC væsentligt lavere, og i tilstedeværelse af restriktioner vil VC først og fremmest falde.

Maksimal frivillig ventilation (MVL)

Dette er den mest stressende del af den spirografiske undersøgelse. Denne indikator karakteriserer åndedrætsapparatets begrænsende egenskaber, afhængigt både af lungernes mekaniske egenskaber og af evnen til at udføre testen godt i forbindelse med forsøgspersonens generelle fysiske kondition.

Hos en række patienter, især i nærvær af vegetativ dystoni, er implementeringen af ​​denne manøvre ledsaget af svimmelhed, sorthed i øjnene og nogle gange besvimelse, og hos patienter med alvorligt bronkialt syndrom kan ekspiratorisk dyspnø øges betydeligt, så testen bør betragtes som potentielt farligt for patienten. Samtidig er metodens informationsindhold lavt.

Indikatoren for luftbevægelseshastighed (PSVV) er forholdet mellem MVL / ZHEL. PSLV udtrykkes normalt i l / min. Med dens hjælp er det muligt at differentiere restriktive overtrædelser af ventilation fra en krænkelse af bronchial patency. Hos patienter med bronkial astma kan det reduceres til 8-10, med en restriktiv proces - øget til 40 eller mere.

Forceret eksspiratorisk volumen (FEV), Tiffno-indeks

Denne test er blevet guldstandarden for diagnosticering af bronkial astma og kronisk obstruktiv lungesygdom.

Brugen af ​​en tvungen udåndingstest gjorde det muligt at kontrollere tracheo-obronchial åbenhed ved hjælp af funktionelle diagnostiske metoder. Resultatet af tvungen udånding bestemmes af et kompleks af lungernes anatomiske og fysiologiske egenskaber. En væsentlig rolle spilles af modstanden mod strømmen af ​​udåndet luft i de store bronkier og luftrør. Den afgørende faktor er det elastiske og transmurale tryk, som forårsager kompression af bronkierne (Benson M. K., 1975 op. cit.). Normalt falder mindst 70 % af den tvangsudåndede luft i det første sekund af udåndingen.

Den vigtigste spirografiske indikator for obstruktivt syndrom er opbremsningen af ​​tvungen udånding på grund af en stigning i luftvejsmodstanden og et fald i FEV1 og Tiffno-indekset. Et mere pålideligt tegn på broncho-obstruktivt syndrom er et fald i Tiffno-indekset (FEV1 \ VC), da den absolutte værdi af FEV1 kan falde ikke kun med bronkial obstruktion, men også med restriktive lidelser på grund af et proportionalt fald i alle pulmonale volumener mov og kapaciteter, herunder FEV1 og FZhEL. Med normal lungefunktion er FEV1/FVC-forholdet over 80%.

Enhver værdi under de angivne kan tyde på bronkial obstruktion. Spirografiindikatorer mister deres værdi ved FEV1-værdier mindre end 1 liter. Denne metode til at studere bronkial åbenhed tager ikke højde for et fald i volumen af ​​tvungen udånding på grund af ekspiratorisk kollaps af bronkierne under udånding med anstrengelse. En væsentlig ulempe ved testen er behovet for en maksimal vejrtrækning forud for en tvungen udånding, som midlertidigt kan forhindre bronkospasme hos raske personer (Nadel V. A., Tierney D. F., 1961 J, op. cit.) og hos en patient med bronkial astma induceret bronkokonstriktion (Orehek J. et al., 1975, op. cit.). Metoden er uacceptabel i forbindelse med undersøgelsen, da den helt afhænger af patientens ønske. Derudover giver forceret udånding ofte hoste hos patienter, hvorfor patienter med svær hoste, uanset deres vilje, ikke udfører testen korrekt.

Volumetrisk luftstrømsmåling

Allerede i de tidlige stadier af udviklingen af ​​et obstruktivt syndrom falder den beregnede indikator for den gennemsnitlige volumetriske hastighed på niveauet 25-75% af FVC. Det er den mest følsomme spirografiske indikator, der indikerer en stigning i luftvejsmodstanden tidligere end andre. Ifølge nogle forskere gør en kvantitativ analyse af den ekspiratoriske del af flow-volumen-løkken det også muligt at danne sig en idé om den overvejende indsnævring af store eller små bronkier (fig. 2).

Ris. 2. Kurver af inspiratorisk og ekspiratorisk volumetrisk hastighed (flow-volume loop) hos en rask person og en patient med obstruktivt syndrom (ifølge Roitberg G.E. og Strutynsky A.V.)

Det menes, at obstruktionen af ​​store bronkier er karakteriseret ved et fald i den volumetriske hastighed af tvungen ekspiratorisk flow, hovedsageligt i den indledende del af sløjfen, og derfor sådanne indikatorer som peak volumetrisk hastighed (PIC) og maksimal volumetrisk flowhastighed ved 25 % af FVC (MOS 25 % eller MEF25). Samtidig falder luftens volumenstrøm i midten og slutningen af ​​udånding (MOS 50% og MOS 75%) også, men i mindre grad end POSvyd og MOS 25%. Tværtimod påvises der ved obstruktion af små bronkier et overvejende venefald i MOS på 50 %, mens PVR er normalt eller let reduceret, og MOS på 25 % er moderat reduceret.

Det skal dog understreges, at disse bestemmelser i øjeblikket er ret kontroversielle og ikke kan anbefales til brug i klinisk praksis. MOS 50 % og MOS 25 % er mindre kraftafhængige end MOS 75 % og karakteriserer mere præcist små bronkial obstruktion. Samtidig, når obstruktion kombineres med restriktion, hvilket fører til et fald i FVC og en let stigning i hastigheden mod slutningen af ​​ekspiration, bør man meget omhyggeligt drage en konklusion om niveauet af obstruktion.

Under alle omstændigheder er der flere grunde til at tro, at det ujævne fald i den volumetriske luftstrømshastighed under forceret udånding afspejler graden af ​​bronkial obstruktion snarere end dens lokalisering. De tidlige stadier af bronkialkonstriktion ledsages af en opbremsning i den ekspiratoriske luftstrøm ved slutningen og midten af ​​udåndingen (fald i MOS 25 %, MOS 75 %, SOS 25-75 % med lidt ændrede værdier på MOS 25 %, FEV1 / FVC og POS), mens der med alvorlig bronchial obstruktion observeres et relativt proportionalt fald i alle hastighedsindikatorer, inklusive Tiffno-indekset, POS og MOS25%.

Måling af peak volumetrisk luftstrøm under forceret udånding (PEF) ved hjælp af et peak flowmeter

Peak flowmetri er en enkel og overkommelig metode til måling af peak volumetrisk luftstrømshastighed under forceret ekspiratorisk flow (PEF). PEF-monitorering er en vigtig klinisk test, der bruges på lægekontoret, skadestuen, hospitalet og hjemmet. Denne undersøgelse giver dig mulighed for at vurdere sværhedsgraden af ​​sygdommen, graden af ​​daglige udsving i lungefunktionen, hvilket vil gøre det muligt at bedømme hyperreaktiviteten i luftvejene; det hjælper også med at evaluere effektiviteten af ​​behandlingen, identificere klinisk asymptomatisk svækket lungeventilation og gribe ind, før situationen bliver mere alvorlig.

I de fleste tilfælde korrelerer FEV godt med FEV1 og FEV1/FVC, hvis værdi hos patienter med broncho-obstruktivt syndrom varierer inden for en dag inden for et ret bredt område. Overvågning udføres ved hjælp af moderne bærbare og relativt billige individuelle peak-fluometre, som giver dig mulighed for ret præcist at bestemme POSvyd under tvungen udånding. PSV-variabilitet vurderes ved hjælp af 2-3-ugers hjemmemonitorering af PSV med måling om morgenen, umiddelbart efter opvågning og før sengetid.

Labiliteten af ​​bronkialtræet vurderes ved forskellen mellem de minimale morgen- og maksimale PSV-værdier for aftenen i % af den gennemsnitlige daglige PSV-værdi; eller labilitetsindekset med måling af kun morgen PSV - minimumsværdien af ​​PSV om morgenen før du tager en bronkodilatator i en til to uger i % af det bedste på det seneste (Min% Max).

Den daglige spredning af PSV-værdier med mere end 20% er et diagnostisk tegn på den daglige variabilitet af bronkialtræet. Morgenfaldet i PSV overvejes morgen fiasko. Tilstedeværelsen af ​​selv en morgen fiasko under måling af PSV angiver den daglige variabilitet af bronkial ledning.

PSV kan undervurdere graden og arten af ​​bronchial obstruktion. I denne situation udføres spirografi med en broncho-li-ti-test.

Ved udførelse af peak flowmetri kan bronkoobstruktivt syndrom antages, hvis:

PSV stiger med mere end 15 % 15-20 minutter efter inhalation (en hurtigtvirkende 2-agonist, eller

PSV varierer i løbet af dagen med mere end 20 % hos en patient, der får bronchiolitis (> 10 % hos en patient, der ikke får dem), eller PSV falder med mere end 15 % efter 6 minutters kontinuerlig løb eller anden fysisk belastning.

Med et velkontrolleret broncho-obs-tructive syndrom, i modsætning til et ukontrolleret, overstiger udsving i PSV ikke 20%.

Måling af lungevolumener

De ovenfor diskuterede parametre, målt ved hjælp af spirografi, er meget informative ved vurdering af obstruktive lungeventilationsforstyrrelser. Restriktive lidelser kan diagnosticeres pålideligt, hvis de ikke kombineres med en krænkelse af bronkial åbenhed, dvs. i fravær af blandede lidelser i lungeventilation. I mellemtiden er det i lægepraksis blandede lidelser, der oftest forekommer (for eksempel med bronkial astma eller kronisk obstruktiv bronkitis, kompliceret af emfysem og pneumosklerose). I disse tilfælde kan brud på lungeventilation diagnosticeres ved at analysere værdien af ​​lungevolumener, især strukturen af ​​den samlede lungekapacitet (TLC eller TLC).

For at beregne REL er det nødvendigt at bestemme den funktionelle restkapacitet (FRC) og beregne indikatorerne for det resterende lungevolumen (RCR eller RV).

Det obstruktive syndrom, karakteriseret ved luftstrømsbegrænsning ved udløbet, er ledsaget af en tydelig stigning i TEL (mere end 30%) og FRC (mere end 50%). Desuden opdages disse ændringer allerede i de tidlige stadier af udviklingen af ​​bronchial obstruktion. Med restriktive forstyrrelser af lungeventilation er REL væsentligt under normen. På ren begrænsning (uden ledsagelse af obstruktion), strukturen af ​​OEL ændres ikke væsentligt, eller der er et lille fald i forholdet mellem OOL / OEL. Hvis der opstår restriktive lidelser på baggrund af krænkelser af bronkial åbenhed, er der sammen med et klart fald i REL en signifikant ændring i dens struktur, som er karakteristisk for broncho-obstruktivt syndrom: en stigning i TRL / TEL (mere end 35 %) og FFU / TEL ( mere end 50 %). I begge varianter af restriktive lidelser er VC signifikant reduceret.

Analysen af ​​strukturen af ​​OEL gør det således muligt at differentiere alle tre varianter af ventilationsforstyrrelser (obstruktiv, restriktiv og blandet), mens analysen af ​​kun spirografiske parametre ikke gør det muligt pålideligt at skelne en blandet variant fra en obstruktiv. , der ledsager en, givet ved et fald i VC (se tabel).

Bord.

Måling af luftvejsmodstand

Sammenlignet med de test, der er beskrevet tidligere, er måling af luftvejsmodstand ikke så udbredt i klinisk praksis. Imidlertid er bronkial modstand en diagnostisk vigtig parameter for lungeventilation. I modsætning til andre metoder til undersøgelse af respiratorisk funktion kræver måling af bronkial resistens ikke patientsamarbejde og kan bruges hos børn såvel som til undersøgelsesformål hos patienter i alle aldre.

Indikatorer for aerodynamisk modstand i luftvejene giver os mulighed for at skelne ægte obstruktion fra funktionelle lidelser (f.eks. i tilfælde af pro-vis-sa-nia volumen-flow loops, normale antal modstand og RO indikerer autonom ubalance af bronchial innervation). Maksimal indånding og tvungen udånding kan forårsage bronkial konstriktion, som et resultat af, at FEV1 undertiden, når der ordineres bronkodilatatorer, forbliver den samme eller endda falder. I disse tilfælde bliver det nødvendigt at måle modstanden i luftvejene ved hjælp af helkropspletysmografimetoden (se nedenfor).

Som bekendt er hovedkraften, der sikrer overførslen af ​​luft gennem luftvejene, trykgradienten mellem mundhulen og alveolerne. Den anden faktor, der bestemmer størrelsen af ​​gasstrømmen gennem luftvejene, er den aerodynamiske modstand (Raw), som igen afhænger af luftvejenes frigang og længde samt af viskositetsgassen. Værdien af ​​den volumetriske luftstrømningshastighed overholder Poiseuilles lov:

hvor V er den volumetriske hastighed af den laminære luftstrøm;

∆P-trykgradient i mundhulen og alveolerne;

Rå-aerodynamisk modstand i luftvejene.

For at beregne luftvejenes aerodynamiske modstand er det derfor nødvendigt at måle forskellen mellem trykket i mundhulen og al-ve-o-lah, såvel som den volumetriske luftstrømshastighed:

Der er flere metoder til at bestemme luftvejsmodstand, blandt dem

• hele kroppen plethysmografi metode;

• metode til blokering af luftstrøm.

Helkropsplethysmografimetode

Med plethysmografi sidder individet i et forseglet kammer og indånder luft fra det ekstra kammerrum gennem et åndedrætsrør. Åndedrætsslangen begynder med et mundstykke og har en lukker, der giver dig mulighed for at blokere strømmen af ​​åndedrætsgasser. Mellem mundstykket og spjældet er der en tryksensor for blandingen af ​​gasser i mundhulen. Distalt for spjældet i ånderøret er en gasblandingsflowsensor (pneumatisk omdrejningstæller).

For at bestemme modstanden af ​​luftvejene udføres to manøvrer: For det første trækker forsøgspersonen vejret gennem en åben slange forbundet til en pneumotakograf, mens det bestemmes det individuelle forhold mellem den volumetriske luftstrømshastighed (V) og det skiftende tryk i plethysmografkammeret (Pcam ). Denne afhængighed registreres i form af den såkaldte bronchiale modstandsløkke. Hvori:

Hældningen af ​​den bronkiale modstandsløkke til Pcam-aksen (tgα) er omvendt proportional med værdien af ​​Raw, dvs. jo mindre vinklen α er, jo mindre luftstrøm og jo større modstand i luftvejene.

For at beregne specifikke råværdier er det nødvendigt at etablere et forhold mellem Ralv og Rkam. Med slangeklappen lukket gør patienten korte forsøg indånding Og udånding. Under disse forhold er alveoltrykket lig med trykket i mundhulen. Dette giver dig mulighed for at registrere en anden afhængighed mellem Ralv (eller Rrot) og Rcam:

Som et resultat af udførelse af to vejrtrækningsmanøvrer kan værdien af ​​luftstrømningshastigheden V og det alveolære tryk Ralv, der er nødvendigt for beregningen, således udtrykkes som trykket i plethysmografens Pcam-kammer. Ved at erstatte disse værdier i rådefinitionsformlen får vi:

Metode til afspærring af luftstrøm

Denne metode bruges oftere, da det er lettere at bestemme bronkial resistens med dens hjælp. Teknikken er baseret på de samme principper som bestemmelsen ved hjælp af integral plethysmografi.

Værdien af ​​luftstrømmen måles med rolig vejrtrækning gennem et pneumotacho-grafisk rør. For at bestemme Ralv udføres en kortvarig (ikke mere end 0,1 s) blokering af luftstrømmen automatisk ved hjælp af et elektromagnetisk dæmper. I denne korte periode bliver Ralv lig med trykket i mundhulen (Prot). Ved at kende værdien af ​​luftstrømningshastigheden (V) umiddelbart før tidspunktet for overlapning af pneumotakografrøret og værdien af ​​Ralv, er det muligt at beregne modstanden af ​​luftvejene:

Normale værdier for tracheobronchial resistens (Raw) er 2,5-3,0 cm vand. st/l/s.

Det skal bemærkes, at metoden til at blokere luftstrømmen giver dig mulighed for at få nøjagtige resultater, forudsat at trykket i systemet udlignes meget hurtigt (inden for 0,1 s) alveoler-bronkier-luftrør-mundhule. Derfor giver metoden undervurderede resultater med alvorlige overtrædelser af bronchial patency, når der er en betydelig ujævnhed af lungeventilation.

Når man bruger teknikken til at afbryde luftstrømmen med en ventil til at bestemme det alveolære tryk, påvirkes dens værdi af lungernes asin-fase modstand, hvilket fører til en falsk stigning i alveoletrykket og følgelig til en falsk stigning i bronkial modstand.

For at tage højde for forskellene i indikatorerne opnået ved forskellige metoder, blev luftvejsmodstandsværdien målt i kropsplethysmografen traditionelt kaldt bronkial modstand. Og værdien målt af den dynamiske komponent af det transpulmonale tryk er aerodynamisk modstand. Principper-pi-al-men disse begreber er synonyme, den eneste forskel er, at der bruges forskellige metoder til at måle dem.

I klinisk praksis bruges ofte det reciproke af Raw (1/ Raw airway conductance). Når man analyserer resultaterne af plethysmografi, bruges konceptet også specifik ledningsevne i luftvejene-gaw:

hvor VGO er det intrathoracale volumen af ​​gas.

Normale Gaw-værdier er omkring 0,25 w.c.

En stigning i Raw og et fald i Gaw indikerer tilstedeværelsen af ​​et obstruktivt syndrom. De øvre luftveje står for omkring 25 %, luftrøret, lobar, segmentale bronkier for omkring 60 %, og de små luftveje for omkring 15 % af den samlede luftvejsmodstand.

En stigning i luftvejsmodstanden kan skyldes:

1. hævelse af slimhinden og hypersekretion af slim (for eksempel med bronkitis);
2. spasmer af glatte muskler (bron-chi-al astma);
3. indsnævring af strubehovedet på grund af inflammatorisk eller allergisk ødem eller hævelse af strubehovedet;
4. tilstedeværelsen af ​​en luftrørtumor eller dyskinesi i den membranøse del af luftrørets slimhinde;
5. bronkogen lungekræft mv.

Det skal bemærkes, at fortolkningen af ​​resultaterne af undersøgelsen af ​​respiratorisk funktion bør foretages under hensyntagen til det kliniske billede og andre parakliniske undersøgelser.

Litteratur

1. Bodrova T.N., Tetenev F.F., Ageeva T.S., Levchen-ko A.V., Larchenko V.V., Danilenko V.Yu., Kashuta A.Yu. Strukturen af ​​uelastisk lungeresistens i samfundserhvervet lungebetændelse. Tyr. Sibirisk medicin. 2006, N3.
2. Grippy M.A. Patofysiologi af åndedrætsorganerne (oversat fra engelsk) M .: Binom, 1998, s. 61-79.
3. Nobel J. Klassikere af moderne medicin, almen praksis, vol. 3 (oversat fra engelsk) M.: Practice, 2005, 504, s. 661-671.
4. Drannik G.N. Klinisk immunologi og allergologi. Kiev: Polygraph plus, 2006, s. 361-367.
5. Lawlor G., Fisher T., Adelman D. Clinical Immunology and Allergology, Moskva: Praksis, 2000, 173-190.
6. Novik G.A., Borisov A.V. Spirometri og peak flowmetri ved bronkial astma hos børn. Lærebog / udg. Vorontsov. SPb.: Udg. GPMA, 2005, s. 5-46.
7. Roitberg G.E., Strutynsky A.V. Indre sygdomme. Åndedrætsorganerne. M.: Bi-nom, 2005, s. 56-74.
8. Silvestrova V.P., Nikitina A.V. Ikke-specifikke lungesygdomme: klinik, diagnostik, behandling. Voronezh. udg. VGU, 1991, 216 s.
9. Tetenev F.F. Obstruktiv teori om krænkelse af ekstern respiration. Stat, udsigter til udvikling. Tyr. Sibirisk medicin, 2005, N4. Med. 13-27.
10. Chuchalin A.G. Bronkial astma. M.: Ed. hus russisk læge, 2001, 144 s.
11. Chuchalin A.G. Standarder for diagnosticering og behandling af patienter med kroniske smerter. obstr. lungesygdom ATS\ERS, 2004 revision. (oversat fra engelsk). M., 2005, 95s.
12. Chuchalin A.G. Kronisk obstruktiv lungesygdom. M.: Binom, St. Petersborg, 1998, s. 18.
13. Ajanovic E., Ajanovic M., Prnjavorac B. Muligheder for diagnose af bronchial obstruktion, Pluncne Bolesti, 1991 Jan-Jun; 43(1-2):35-9.
14. American Thoracic Society: Lungefunktionstestning: udvælgelse af referenceværdier og fortolkende strategier, Am. Rev Respir. Dis., 1991, 144; s. 1202.
15. American Thoracic Society. National Heart, Lung, and Blood Institute. European Respiratory Society. Konsensuserklæring om målinger af lungevolumener hos mennesker, 2003.
16. American Thoracic Society. Standarder for diagnose og pleje med kronisk obstruktiv lungesygdom, Am. Rev. Respir. Dis., 1995; 152, 77-120.
17. Ane Johannessen, Sverre Lehmann, Ernst Omenaas, Geir Egil Eide, Per Bakke og Amund Gulsvik.Defining the Lower Limit of Normal for FEV1/FVC, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 176:101a-102a.
18. Banovcin P., Seidenberg J., Von der Hardt H. Vurdering af vejrtrækningsmønstre i tidevand til overvågning af bronkial obstruktion hos spædbørn, Pediatr. Res., 1995 Aug; 38(2): 218-20.
19. Benoist M.R., Brouard J.J., Rufin P., Delacourt C., Waernessyckle S., Scheinmann P. Evne til nye lungefunktionstests til at vurdere metacholin-induceret luftvejsobstruktion hos spædbørn, Pediatric Pulmonol., 1994 Nov;18(5):308 -16.
20. Bernd Lamprecht, Lea Schirnhofer, Falko Tiefenbacher, Bernhard Kaiser, Sonia A. Buist, Michael Studnicka og Paul Enright Six-Second Spirometri for Detection of Airway Obs-truc--tion: A Population-based Study in Austria, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 176: 460-464.
21. Blonshine S.B. Pædiatrisk lungefunktionstest, Respir. plejeklinik. N. Am., 2000 Mar; 6(1): 27-40.
22. Carpo R.O. Lungefunktionsundersøgelse, N. Engl. J. Med., 1994;331:25-30.
23. D"Angelo E., Prandi E., Marazzini L. og Milic-Emili J. Afhængighed af maksimal flow-volumen kurver på tidsforløbet af forudgående inspiration hos patienter med kronisk obstruktion lungesygdom, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 150: 1581-1586.
24. Feyrouz Al-Ashkar, Reena Mehza, PeterJ Maz-zone Tolkning af lungefunktionstests: Genkend mønsteret, og diagnosen vil følge, Clevland Clinic Journal of Medicine, 10. okt. 2003, 866-881.
25. Guld W.M. Lungefunktionstest. I: Murray J.F., Nadel J.A., Mason R.J., Boushey H.A., eds. Lærebog i respiratorisk medicin. 3. udgave. Philadelphia: W. B. Sauders, 2000: 781-881.
26. Gross V., Reinke C., Dette F., Koch R., Vasilescu D., Penzel T., Koehler U. Mobil natlig langtidsovervågning af hvæsen og hoste, Biomed. Tech. (Berl), 2007; 52(1):73-6.
27. Hyatt R.E., Scanlon P.D., NakamuraM. En tilgang til fortolkning af lungefunktionsteser I: Hyatt R. E., Scanlon P. D., Nakamura M. Interpretation of Pulmonary Function Tests: A Practical Guide Philadelphia: Lippincott-Ra-ven, 1997:121-131.
28. Hyatt R.E., Scanlon P.D., Nakamura M. Lungernes diffusionskapacitet. Fortolkning af lungefunktionstests: En praktisk vejledning. Philadelfria: Lippicott-Raven, 1997:5-25.
29. James E. Hansen, Xing-Guo Sun og Karlman Wasserman Etnisk- og kønsfri formler til påvisning af luftvejsobstruktion, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 174: 493-498.
30. Klein G., Urbanek R., Kohler D., Matthys H. Inhalationsbronchial provokationstests hos børn: sammenlignende målinger af oscillation, okklusionstryk og plethysmografisk modstand, Clin. Pediatr., 1983 jan-feb; 195(1):33-7.
31. Loland L., Buchvald F.F., Halkjaer L.B., Anhшj J., Hall G.L., Persson T., Krause T.G., Bisgaard H. Sensitivity of bronchial responsiveness measurements in young infants, Chest, 2006 Mar;129(3): 669- 75.
32. Macklem P. Respirationsmekanik, Ann. Rev. physiol. Palo. Alto. Calif, 1978, 40, s. 157-184.
33. Marchal F., Schweitzer C., Thuy L.V. Forcerede oscilleringer, afbryderteknik og kropspletysmografi hos førskolebarnet, Pediatr. Respir. Rev., 2005 Dec; 6(4):278-84, Epub 2005 8. nov..
34. McKenzie S., Chan E., Dundas I. Airvay-modstand målt ved interrupter-teknikken: nor-ma-tive data for 2-10-årige af tre etniske grupper, Arch. Dis. Child., 2002 sep; 87(3):248-51.
35. National Heart, Lung, and Blood Institute. Højdepunkter i ekspertpanelets rapport 2: Retningslinjer for diagnosticering og håndtering af astma: Bethesda, Md: Department of Health and Human Services, NIH-publikation N 97-4051 A, 1997.
36. Paul L. Enright, Kenneth C. Beck og Duane L. Sherrill Repeterbarhed af spirometri hos 18.000 voksne patienter, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 169: 235-238.
37. Wise R.A., Connett J., Kurnow K., Grill J., Johnson L., Kanner R. og Enright P. Udvælgelse af spirometriske målinger i et klinisk forsøg, Lung Health Study, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 151: 675-681.
38. Santolicandro A., Fornai E., Pulera N., Giuntini C. Funktionelle aspekter af reversibel luftvejsobstrudering, Respiration, 1986; 50 Suppl. 2:65-71.
39. Timothy B. Op "t Holt. Understanding the Essen-ti-als Waveform Analysis, AARC Times, 1999, 7-12.
40. Wanger J. Bilag 4: Udvalgte voksne referencepopulationer, metoder og regressionsligninger for spirometri og lungevolumener. I: Wanger J. Pulmonary Function Testing: A Practical App-proach 2. udgave Baltimore: Willams & Wilkins, 1996: 227-281.
41. Wanger J. Forced spirometri, I: Wanger J. Pul-monary Function testing: A Practical Approach. 2. udgave. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:1-76.
42. Zapletal A., Chalupova J. Forcerede eksspiratoriske pa-ra-meter hos raske førskolebørn (3-6 år), Pediatr. Pulmonol., 2003 Mar; 35(3):200-7.