Diffust ødem i hovedet. Hvad er hjerneødem, hvad er farligt, behandlingsmetoder

Cerebralt ødem (CSE, cerebralt ødem) er en patologisk tilstand forbundet med overdreven ophobning af væske i hjernevævet. Klinisk viser det sig som et syndrom med øget intrakranielt tryk. Læger med forskellige specialiseringer står over for OGM i praksis:

• neurokirurger;
• neurologer;
• neonatologer;
• traumatologer;
• toksikologer;
• onkologer.

Cerebralt ødem - hvad er det?

Cerebralt ødem er ikke en selvstændig sygdom, men et klinisk syndrom, der altid udvikler sig sekundært som reaktion på enhver skade på hjernevævet.

Den vigtigste startfaktor i patogenesen af ​​udviklingen af ​​BT er mikrocirkulationsforstyrrelser. I første omgang er de lokaliseret i området med cerebral vævsskade og forårsager udvikling af perifokalt (begrænset) ødem. Med alvorlig hjerneskade, utidig behandlingsstart får mikrocirkulationsforstyrrelser en total karakter. Dette er ledsaget af en stigning i det hydrostatiske intravaskulære tryk og udvidelse af hjernens blodkar, hvilket igen får blodplasma til at lække ind i hjernevævet. Som et resultat opstår udviklingen af ​​en generaliseret OHM.

Hævelsen af ​​cerebrale væv forårsager en stigning i deres volumen, og da de er placeret i et lukket rum i kraniet, fører det også til en stigning i det intrakranielle tryk. Blodkar presses af hjernevævet, hvilket yderligere forbedrer mikrocirkulationsforstyrrelser og forårsager iltsult i nerveceller, deres massedød.

Årsager til cerebralt ødem

De mest almindelige årsager til OGM er:

• alvorlig traumatisk hjerneskade (fraktur af bunden af ​​kraniet, hjernekontusion, subduralt eller intracerebralt hæmatom;
• iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde;
• blødning i ventriklerne eller subaraknoidalrummet;
• hjernetumorer (primære og metastatiske);
• nogle smitsomme og inflammatoriske sygdomme (meningitis, encephalitis);
• subduralt empyem.

Meget sjældnere skyldes forekomsten af ​​OGM:

• alvorlige systemiske allergiske reaktioner (anafylaktisk shock, angioødem);
• anasarca, som opstod på baggrund af nyre- eller hjertesvigt;
• akutte infektionssygdomme (fåresyge, mæslinger, influenza, skarlagensfeber, toxoplasmose);
• endogene forgiftninger (lever- eller nyresvigt, svær diabetes mellitus);
• akut forgiftning med medicin eller gifte.

Hos ældre mennesker, der misbruger alkohol, er der en stigning i permeabiliteten af ​​karvæggene, hvilket kan føre til udvikling af hjerneødem.

Årsagerne til OGM hos nyfødte er følgende faktorer:

• alvorligt forløb af gestose;
• ledning sammenfiltring;
• intrakranielt fødselstraume;
• langvarig fødsel.

I sjældne tilfælde observeres BT hos absolut raske mennesker. For eksempel, hvis en person klatrer højt op i bjergene uden de nødvendige stop for akklimatisering af kroppen, kan han udvikle hjerneødem, som læger kalder bjergødem.

Klassifikation

Afhængigt af årsagerne og den patologiske udviklingsmekanisme skelnes der mellem flere typer BT:

Symptomer på cerebralt ødem

Det vigtigste symptom på OGM er en krænkelse af bevidstheden af ​​varierende sværhedsgrad, lige fra mild bedøvelse til dyb koma.

Efterhånden som ødemet øges, øges dybden af ​​bevidsthedssvækkelsen også. I begyndelsen af ​​udviklingen af ​​patologi er kramper mulige. I fremtiden udvikles muskelatoni.

Under undersøgelsen afslører patienten meningeale symptomer.

Med bevaret bevidsthed klager patienten over en alvorlig hovedpine, ledsaget af ulidelig kvalme, gentagne opkastninger, der ikke bringer lindring.

Andre symptomer på BT hos voksne og børn er:

• hallucinationer;
• dysartri;
• diskoordinering af bevægelser;
• synsforstyrrelser;
• motorisk angst.

Med overdreven BT og fastkiling af hjernestammen ind i foramen magnum oplever patienten:

• ustabil puls;
• udtalt arteriel hypotension;
• hypertermi (stigning i kropstemperatur op til 40 ° C og derover);
• paradoksal vejrtrækning (vekslende lavvandede og dybe vejrtrækninger, med forskellige tidsintervaller imellem dem).

Diagnostik

En patient kan mistænkes for at have en BM baseret på følgende tegn:

• voksende undertrykkelse af bevidsthed;
• progressiv forværring af den generelle tilstand;
• tilstedeværelsen af ​​meningeale symptomer.

For at bekræfte diagnosen er beregnet eller magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen indiceret.

Diagnostisk lumbalpunktur udføres i ekstraordinære tilfælde og med stor omhu, da det kan fremkalde forskydning af hjernestrukturer og kompression af stammen.

For at identificere den mulige årsag til OGM skal du udføre:

• vurdering af neurologisk status;
• analyse af CT- og MR-data;
• kliniske og biokemiske blodprøver;
• indsamling af anamnestiske data (hvis muligt).

OGM er en livstruende tilstand. Derfor bør primær diagnostik udføres så hurtigt som muligt og begynde fra de første minutter af patientens indlæggelse på hospitalet.

I alvorlige tilfælde udføres diagnostiske foranstaltninger samtidig med levering af førstehjælp.

Behandling af cerebralt ødem

Grundlæggeren af ​​den sovjetiske skole for neurokirurgi, N. N. Burdenko, skrev: "Den, der kender kunsten at behandle og forebygge hjerneødem, har nøglen til patientens liv og død."

Patienter med BT er omfattet af akut indlæggelse på intensiv afdeling og intensiv afdeling. Behandlingen omfatter følgende områder:

1. Opretholdelse af et optimalt blodtryksniveau. Det er ønskeligt, at det systoliske tryk ikke var lavere end 160 mm Hg. Kunst.
2. Rettidig intubation af luftrøret og overførsel af patienten til kunstigt åndedræt. Indikationen for intubation er en stigning i intensiteten af ​​respirationssvigt. IVL udføres i hyperventilationstilstand, som giver dig mulighed for at øge partialtrykket af ilt i blodet. Hyperoxygenering bidrager til indsnævring af cerebrale kar og et fald i deres permeabilitet.
3. Facilitering af venøs udstrømning. Patienten placeres på en seng med en hævet hovedende, med den maksimale forlængelse af halshvirvelsøjlen. Forbedret venøs udstrømning bidrager til et gradvist fald i intrakranielt tryk.
4. dehydreringsterapi. Det er rettet mod at fjerne overskydende væske fra cerebrale væv. Det udføres ved intravenøs administration af osmotiske diuretika, kolloide opløsninger, loop-diuretika. Hvis det er nødvendigt, for at forstærke den diuretiske virkning af diuretika og forsyne neuroner med næringsstoffer, kan lægen ordinere intravenøs administration af hypertonisk glucoseopløsning, 25% magnesiumsulfatopløsning.
5. Glukokortikoidhormoner. Effektiv i tilfælde af perifokalt cerebralt ødem, på grund af udviklingen af ​​tumorprocessen. De er ineffektive i OGM forbundet med traumatisk hjerneskade.
6. infusionsbehandling. Det er rettet mod afgiftning, eliminering af krænkelser af vand-elektrolyt og kolloid-osmotisk balance.
7. Antihistaminer. De reducerer permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge, forhindrer forekomsten af ​​allergiske reaktioner og bruges også til at stoppe dem.
8. Midler, der forbedrer cerebral cirkulation. De forbedrer blodgennemstrømningen i det mikrocirkulatoriske leje og eliminerer derved iskæmi og hypoxi i nervevævet.
9. Midler, der regulerer den metaboliske proces og nootropics. Forbedre metaboliske processer i beskadigede neuroner.
10. Symptomatisk terapi. Omfatter udnævnelse af antiemetika, antikonvulsiva, smertestillende medicin.

Hvis BT er forårsaget af en infektiøs og inflammatorisk proces, er antivirale eller antibakterielle lægemidler inkluderet i den komplekse terapi. Kirurgisk behandling udføres for at fjerne tumorer, intrakranielle hæmatomer, områder med hjerneknuser. Ved hydrocephalus udføres bypassoperation. Kirurgisk indgreb udføres normalt efter stabilisering af patientens tilstand.

Komplikationer

Med en signifikant stigning i intrakranielt tryk kan forskydning (forskydning) af hjernestrukturer og krænkelse af dens stamme i foramen magnum observeres. Dette fører til alvorlige skader på de respiratoriske, vasomotoriske og termoregulatoriske centre, som kan forårsage død på baggrund af stigende akut hjerte- og respirationssvigt, hypertermi.

Konsekvenser og prognose

I det indledende udviklingsstadium er BT en reversibel tilstand, men efterhånden som den patologiske proces skrider frem, dør neuroner og myelinfibre ødelægges, hvilket fører til irreversibel skade på hjernestrukturer.

Med tidlig behandling af toksisk BT hos unge og i starten raske patienter kan der forventes fuld genopretning af hjernens funktioner. I alle andre tilfælde vil resteffekter af varierende sværhedsgrad blive noteret:

• vedvarende hovedpine;
• distraktion;
• glemsomhed;
• depression;
• søvnforstyrrelser;
• øget intrakranielt tryk;
• forstyrrelser i motoriske og kognitive funktioner;
• psykiske lidelser.

Forebyggelse

Foranstaltninger til primær forebyggelse af cerebralt ødem er rettet mod at forhindre årsagerne til dets udvikling. De kan omfatte:

• forebyggelse af industri-, vejtransport- og skader i hjemmet;
• rettidig påvisning og aktiv behandling af arteriel hypertension og aterosklerose, som er hovedårsagerne til slagtilfælde;
• rettidig behandling af infektionssygdomme og inflammatoriske sygdomme (encephalitis, meningitis).

Hvis patienten har en patologi, mod hvilken udviklingen af ​​cerebralt ødem er mulig, skal han gennemgå forebyggende behandling med det formål at forhindre hævelse af hjernestoffet. Det kan omfatte:

• opretholdelse af normalt plasma onkotisk tryk (intravenøs administration af hypertoniske opløsninger, albumin, frisk frosset plasma);
• udnævnelse med højt intrakranielt tryk af diuretika;
• kunstig hypotermi - giver dig mulighed for at reducere hjernecellernes energibehov og forhindrer derved deres massedød;
• brugen af ​​lægemidler, der forbedrer tonen i cerebrale kar og metaboliske processer i hjernevæv.

Video

Vi tilbyder dig at se en video om emnet for artiklen.

Cerebralt ødem er en sygdom, hvor udstrømningen af ​​cerebrospinalvæske er vanskelig. Dette fører til en stigning i det intrakranielle tryk og vanskeligheder med at tilføre blod til hjernevævene. nekrose udvikler sig. I mangel af rettidig behandling forårsager patologi døden.

Karakteristika ved konceptet

Hos en sund person cirkulerer CSF i det intercerebrale rum, nærer vævene og beskytter dem mod skader. Som et resultat af eksponering for negative faktorer øges mængden af ​​spinalvæske, hvilket forårsager alvorlige lidelser og komplikationer. Manifestationer af cerebralt ødem øges hurtigt, patientens tilstand forværres kraftigt.

Mærkeligt faktum! Sygdommen blev først beskrevet af N. Pirogov i 1865.

Puffiness forstyrrer permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge, blokerer strømmen af ​​blod ind i de omgivende vævsstrukturer. Som et resultat af udviklingen af ​​patologiske processer trænger vandmolekyler gennem membranen ind i nerveplexuserne. Der interagerer celler med proteiner og stiger i volumen.

Cerebralt ødem kan ikke fungere som en selvstændig sygdom; patologi udvikler sig en anden gang som en komplikation af andre sygdomme. Sygdommen truer en persons liv, fordi de cerebrale strukturer er komprimeret som følge af en stigning i deres volumen. Progressionen af ​​processen fører til klemning af hjernestrukturerne, der er ansvarlige for termoregulering, respiration og hjerteaktivitet.

Klassifikation

Cerebralt ødem er karakteriseret i detaljer ved den internationale klassificering af sygdomme. Denne kendsgerning letter diagnosen af ​​patologi, hvilket giver dig mulighed for at starte behandlingen rettidigt.

Bemærk! Det er nødvendigt at skelne mellem ødem, der udvikler sig som følge af forskellige sygdomme, med perifokalt ødem, når hævelse af hjernen opstår efter skader.

Ødem er differentieret baseret på lidelsens ætiologi:

• Vasogen, forårsaget af øget vaskulær permeabilitet. Central- og kredsløbssystemet er adskilt af en anatomisk barriere - blod-hjerne-barrieren. Ødem udvikler sig, når ekssudat passerer gennem barrieren. Dette fører til en stigning i mængden af ​​hvidt stof. Det udvikler sig som et resultat af intern blødning, skade på centralnervesystemet, forekomsten af ​​neoplasmer.
• Hydrostatisk. Det dannes med en stigning i tryk af den ventikulære type. Mest diagnosticeret hos spædbørn. Hos voksne, lejlighedsvis, efter kirurgiske indgreb, opdages kraniocerebrale skader, når der registreres fastkiling af knogledelene ind i medulla.
• Cytotoksisk. Det dannes som følge af forgiftning af hjerneceller som følge af bestråling, forgiftning og også efter slagtilfælde. Vævsmetabolismen er forstyrret. Det er muligt at stoppe celledød i de første timer af patologiens progression, så bliver processen irreversibel.
• Osmotisk. Cerebral væske omfatter de mindste opløste partikler, hvis koncentration pr. kilogram CSF kaldes osmolaritet. Med krænkelser i forholdet mellem partikler og plasma i hjernen udvikles ødem. Som et resultat af en stigning i antallet af partikler i ekssudatet forsøger væv at reducere deres volumen ved at absorbere fugt fra plasmaet. En lignende ubalance opstår på grund af vandpåvirkninger på hjernen, hyperglykæmi, encefalopati.

Separat skelnes cerebralt ødem hos nyfødte, som vises som et resultat af intrauterin hypoxi, ukorrekt udvikling af embryoet og skader modtaget under fødslen.

Afhængigt af parametrene for hjernelæsionen skelnes lokalt, diffust og generaliseret ødem. Dislokation af en lokal type er fikseret i læsionen, diffus - i en halvkugle, generaliseret - i begge hemisfærer.

Baseret på årsagen til udseendet kan ødem være giftigt, traumatisk, iskæmisk, postoperativt, tumor, inflammatorisk.

Hævelser kan påvirke cerebrale kar, substans eller hjernestamme. Sidstnævnte tilstand er den farligste, da den er ledsaget af en krænkelse af vejrtrækning og blodforsyning.

Hvad forårsager hævelse i hjernen

Hjernevæv svulmer op på grund af udsættelse for smitsomme eller traumatiske årsager.

Traumatisk hjerneskade

Skader, sår med fastkiling af kraniedelene, hjernerystelse blokerer evakueringen af ​​væske, hvilket forårsager fremskridt af nekrotiske processer. Traumatisk hævelse kompliceres af skader på blødt væv. Dette fører til problemer med bevægelse, krampeanfald, lammelse af benene.

Denne gruppe omfatter hævelse som følge af operationer, kraniotomi. Efter operationen dannes der ofte et ar i hovedområdet, som gør det svært for væske at cirkulere.

Sygdomme af smitsom karakter

Cerebralt ødem opstår som følge af et akut inflammatorisk fænomen. Det patologiske symptom udvikler sig på baggrund af meningitis, encephalitis, toxoplasmose. Med dannelsen af ​​purulente indeslutninger forværres den menneskelige tilstand kraftigt.

Tumor neoplasmer

Kræfttumorer presser på blødt væv, hvilket forårsager irritation og hævelse af strukturerne. Efter at dannelsen er elimineret, aftager ødemet hurtigt. Patienten har behov for langvarig rehabiliteringsbehandling.

Blødning

Bruddet af arterievæggene opstår som følge af tilstedeværelsen af ​​aterosklerotiske plaques, aneurismer og hovedtraume. Denne tilstand har en høj dødelighed.

Slag

Iskæmisk hjertesygdom skyldes dannelsen af ​​en blodprop i en arterie. Dette fremkalder akut iltmangel og vævsnekrose. Cellulære strukturers død forårsager hævelse.

Læs også relateret

Hvordan man forbereder og tager folkemedicin for at forbedre cerebral cirkulation

Postoperativ hævelse

En ubehagelig konsekvens af kirurgiske indgreb i hovedområdet er cerebralt ødem. Det kan forekomme efter brug af epidural anæstesi, overdreven administration af saltvandsopløsninger. Sygdommen udvikler sig også som følge af stort blodtab, langvarig hypotension, forkert organisering af kunstig lungeventilation.

Forgiftning

Den giftige form for ødem opstår efter forgiftning med stoffer, ethylalkohol, kulilte. Med alkoholforgiftning er cerebralt ødem ledsaget af manifestationen af ​​hallucinationer. Forkert valgt anæstesi fører også til forgiftning.

fødselstraumer

Hos spædbørn udvikler cerebralt ødem som følge af ukorrekte handlinger fra medicinsk personale under fødslen på grund af langvarig intrauterin hypoxi, sammenfiltring med navlestrengen.

Atmosfærisk tryk springer

Hævelser af moderat karakter diagnosticeres ofte hos klatrere, piloter, dykkere. Pludselige trykfald påvirker hjernevævet negativt.

Tegn og stadier af patologi

Progressionen af ​​ødem er karakteriseret ved 3 stadier: initial, alvorlig, udfald:

1. Den første fase kommer til udtryk i gentagne kramper og en krænkelse af den bevidste sfære.
2. Med et udtalt sygdomsforløb opstår en cerebral koma, ledsaget af en stigning i det konvulsive syndrom og tegn på skade på hjernestammen: strabismus, øget vejrtrækning.
3. Den tredje fase er vanskelig, forårsager irreversible konsekvenser i form af mental retardering, døden diagnosticeres ofte.

Det dominerende symptom på cerebralt ødem hos voksne er forvirring. Med en stigning i manifestationer mister en person bevidstheden og falder derefter i koma. Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver krampeanfald hyppigere, som veksler med muskelatoni.

Med progressionen af ​​ødem, sammen med akut eller kronisk cerebral sygdom, bevares i første omgang bevidstheden. I dette tilfælde er tegn på cerebralt ødem synsforstyrrelser, ulidelige smerter i hovedet, problemer med bevægelse, opkastning, hallucinationer.

Farlige symptomer, der indikerer kompression af hjernestammen, omfatter dyb vejrtrækning, hypotension og en kraftig stigning i kropstemperaturen. Udseendet af strabismus indikerer adskillelsen af ​​det subkortikale lag fra hjernebarken.

Hævelse i slagtilfælde

Iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde resulterer i cerebral hævelse. Nedsat blodcirkulation i iskæmisk form er ledsaget af blokering af karret, hvilket fører til mangel på ilt, nekrose af hjernevævet. Med en hæmoragisk form er blødning lokaliseret under hjernehinderne. Dette fører til en kraftig stigning i intrakranielt tryk og hævelse.

I første omgang er hævelse forbundet med en metabolisk forstyrrelse på stedet for læsionen og er lokaliseret i hjernens substans. Efter 6 timer udvikles en vasogen type ødem, som er lokaliseret i den hvide substans. Et lignende fænomen opstår på grund af indtrængning af cerebrospinalvæske og vaskulære proteiner i det ekstracellulære rum. Vævene begynder at dø, hvilket får væske til at samle sig i kapillærerne.

Cerebralt ødem under et slagtilfælde vises hurtigt, det er lokaliseret i enhver del af medulla. Fra ofrets pårørende er det nødvendigt at bemærke usunde manifestationer i tide og straks søge lægehjælp.

Ødem hos børn

Sygdommen diagnosticeres ofte hos spædbørn på grund af en fødselsskade. Ophobningen af ​​væske fører til en stigning i det intrakranielle tryk og udviklingen af ​​cerebralt ødem. Andre årsager til patologi omfatter sen præeklampsi, intrauterin infektion, hjernesygdom, hypoxi.

Øget intrakranielt tryk hos nyfødte fører til klemning af medulla oblongata, som er ansvarlig for vejrtrækning og termoregulering. Barnet begynder at græde, spytter ofte op, temperaturen stiger, krampeanfald vises. Fontanellen begynder at virke. Den patologiske tilstand forårsager ofte et barns pludselige død.

Resultatet af terapien afhænger af parametrene for det berørte område og aktualiteten af ​​behandlingen. Sygdommen hos spædbørn forløber anderledes, da barnets krop ikke er i stand til at opretholde vaskulær tonus, regulere cirkulationen af ​​cerebrospinalvæske og størrelsen af ​​intrakranielt tryk. Babyen i denne situation reddes ved tilstedeværelsen af ​​flere fontaneller i kranieknoglerne. Denne fysiologiske egenskab beskytter barnet mod cerebral kompression og hævelse.

Konsekvenserne af cerebralt ødem hos børn kan være:

• forsinket psykofysisk modning;
• øget aktivitet;
• epileptiske anfald;
• hydrocephalus;
• vegetovaskulær dystoni;
• lammelse.

For at forhindre udvikling af komplikationer skal du straks søge lægehjælp.

Diagnostik

Valget af diagnostiske metoder afhænger af det kliniske billede af patologien. Typisk henvises patienten til magnetisk resonansbilleddannelse, som bestemmer placeringen af ​​ødemet og graden af ​​dets spredning. Proceduren giver dig mulighed for at lave en prognose for udviklingen af ​​komplikationer.

Bemærk! Det er vigtigt at bestemme lokaliseringen af ​​den patologiske proces: hævelse i venstre hjernehalvdel reducerer intellektuelle evner, lammelse af den ene side af kroppen er mulig.

Patienten tildeles en computertomografi, det er påkrævet at bestå de nødvendige tests. Ved dechifrering af blodprøver afslører lægen graden af ​​forgiftning af kroppen. Udfør også en punktering. Cerebrospinalvæsken opnået under den diagnostiske manipulation undersøges for tilstedeværelsen af ​​infektion, onkologi.

Hjernen er ansvarlig for funktionen af ​​alle organer og systemer, derfor forårsager en krænkelse af dens funktion uvægerligt alvorlige problemer i kroppen. Cerebralt ødem er en reaktion fra den menneskelige krop på en infektion eller overdreven træning. Denne tilstand udvikler sig på kort tid og kan forsvinde lige så hurtigt, hvis de nødvendige foranstaltninger træffes i tide. Hvis årsagen til denne tilstand ligger i en traumatisk skade eller en alvorlig sygdom, er det meget sværere at slippe af med det.

Sygdommens essens

Denne patologi er intet andet end en reaktion fra kroppen på skadelige faktorer. Det kan være en infektionssygdom, traumatisk skade eller overforbrug.

Under udviklingen af ​​ødem fyldes cellerne og det intercellulære rum i hjernen hurtigt med en stor mængde væske. Dette forårsager en stigning i hjernevolumen, som uvægerligt fører til en stigning i det intrakranielle tryk.

Som følge heraf er der en forringelse af blodcirkulationen, og hjerneceller dør. Ofte forekommer denne patologi hos babyer.

Hos børn er faktorer som:

• traumatisk hjerneskade;

Nyfødte børn kan lide af denne patologi på grund af hypoxi, modersygdomme, toksikose under graviditet, traumer under fødslen.

Typer og klassifikation

Afhængigt af oprindelsen kan der skelnes mellem fire hovedtyper af ødem:

• Vasogent ødem. Denne patologi involverer en krænkelse af blod-hjerne-barrieren, hvilket forårsager indtrængning af plasmaproteiner. Ofte observeres det i hjernetumorer.
• Cytotoksisk ødem. Overtrædelser af osmoregulering af cellemembraner fører til dens udvikling. Deres permeabilitet forårsager overdreven hævelse af det hvide stof. Normalt observeres denne type cerebralt ødem med kranieskader.
• Iskæmisk ødem. Antager virkningen af ​​de anførte mekanismer, men de skrider frem i etaper. Et eksempel kunne være en hjerneblødning. Oftest opstår et sådant ødem under et slagtilfælde eller efter det.
• Interstitielt ødem. I denne situation er hjernevævet mættet med en for stor mængde cerebrospinalvæske. Denne tilstand er karakteristisk for hydrocephalus.

Afhængigt af faktoren i udviklingen af ​​ødem kan følgende typer patologi skelnes:

• postoperativ (normalt opstår et sådant ødem som følge af komplikationer efter operationen);
• posttraumatisk (opstår efter en skade og er karakteriseret ved hævelse af hjernen);
• giftig (denne type cerebralt ødem kan udvikle sig, for eksempel med alkoholisme eller forgiftning med giftige stoffer);
• tumor (det er ikke ualmindeligt, at en patient dør af denne type ødem, fordi det påvirker store områder af hjernen);
• inflammatorisk (opstår efter en inflammatorisk proces);
• epileptisk (ødem på baggrund af epilepsi);
• iskæmisk (opstår normalt efter et slagtilfælde eller blødning);
• hypertensive;
• neuroendokrine.

Hvis vi taler om størrelsen af ​​hjernelæsionen, kan ødemet være:

• Lokal - placeret i området for læsionen.
• Diffus - lokaliseret i en halvkugle.
• Generaliseret - observeret i to halvkugler.

Ødemets placering bestemmer følgende typer patologi:

• Ødem i hjernestammen. En ekstremt farlig tilstand, der er forbundet med en forstyrrelse af vitale funktioner - åndedræt, blodcirkulation osv.
• Ødem af cerebrale kar.
• Ødem af hjernens substans.

Ødem, der udvikler sig som følge af hypoxi, tumorer, betændelse skal differentieres fra perifokalt ødem - det er en hævelse af hjernen i området for celledestruktion. Denne patologi udvikler sig med traumatiske skader.

I overensstemmelse med ICD-10 er denne sygdom kodet under koden G00-G99 "Sygdomme i nervesystemet", G90-G99 "Andre lidelser i nervesystemet", G93.6 "Hjerneødem".

Børn er mest modtagelige for forskellige hjernesygdomme, da deres krop er ret modtagelig for forskellige infektioner og skader. Hvad der er farligt, kan findes i artiklen.

Glioblastom i hjernen fører i de fleste tilfælde af sygdommen til døden. Dens 4. grad anses for ubrugelig og den farligste.

Årsager til cerebralt ødem

Sygdom, infektion, traumatisk skade og nogle gange endda højdeændringer kan føre til udvikling af ødem. De mest almindelige årsager til denne patologi er:

• Traumatisk hjerneskade. Dette er mekanisk skade på strukturen af ​​kraniet. Det er ofte kompliceret på grund af det faktum, at hjernen er skadet af knoglefragmenter. Alvorlig hævelse forhindrer væske i at strømme ud af hjernevævet.
• . En almindelig patologi forbundet med anomalier i cerebral cirkulation. Hjerneceller får ikke nok ilt, og derfor begynder de at dø, hvilket fører til udvikling af ødem.
• hæmoragisk slagtilfælde. Forbundet med skader på hjernekar. Blødning forårsager en stigning i det intrakranielle tryk.
• Infektioner:

  - subdural byld;

  - toxoplasmose.

• Tumorer. Under udviklingen af ​​en sådan formation klemmes en del af hjernen, hvilket fører til nedsat blodcirkulation og ødem.
• Højdeforskel. Der er oplysninger, ifølge hvilke en højde på halvanden kilometer over havets overflade kan forårsage hjerneødem.

Symptomer og tegn

Symptomerne stiger, når det intrakranielle tryk stiger.

Hvis ødemet skrider frem, kan hjernens strukturer flytte sig, kile sig ind i foramen magnum.

Nogle gange observeres fokale symptomer: lammelse og parese af den oculomotoriske nerve, som et resultat af, at udvidede pupiller diagnosticeres.

I de tidlige stadier kan du bemærke følgende tegn:

• , som ofte har en sprængfyldt karakter.
• Tab af orientering i tid og rum.
• Følelse af angst.
• Kvalme og opkastning med høj intensitet hovedpine.
• Bedøv.
• Døsighed.
• Elevforsnævring.
• Respirationssvigt.
• Forøgelse i tryk.
• Arytmi.

I nogle tilfælde forsvinder synet helt - dette sker, hvis der er kompression af hjernens bageste arterie.

Også efterhånden som patologien skrider frem, forstyrres koordinationen af ​​bevægelser, synke forstyrres, alvorlig opkastning observeres, stiv nakke, cyanose, senereflekser falmer.

Nogle gange mister en person bevidstheden, kramper kan forekomme. I de sværeste situationer falder en person i koma.

Diagnostik

CT-foto af cerebralt ødem

For at stille en korrekt diagnose skal et sæt procedurer udføres:

• Historieanalyse. Lægen finder ud af klager og analyserer årsagerne, der kan forårsage denne tilstand.
• Neurologisk undersøgelse. På dette stadium vurderes bevidsthedsniveauet og symptomer, der indikerer neurologiske lidelser.
• Undersøgelse af fundus. Denne tilstand er karakteriseret ved hævelse af synsnerven.
• Lumbalpunktur. En punktering udføres i lænden for at bestemme stigningen i intrakranielt tryk.
• Computer og. Ved hjælp af disse procedurer er det muligt at vurdere tegn på ødem.
• Måling af intrakranielt tryk. Til dette formål indsættes en speciel sensor i hulrummet i hjernens ventrikler.

Førstehjælp

Hvis der observeres cerebralt ødem, skal patienten have førstehjælp.

Det omfatter følgende aktiviteter:

• lokal hypotermi. For at gøre dette skal personens hoved overlejres med isposer.
• Intravenøs administration af 20-40 ml glucose (40%).
• Introduktionen af ​​glukokortikoider - dexamethason (6-8 ml), prednisolon (30-60 mg).
• Indførelsen af ​​lasix i saltvandsopløsning - 20-40 ml.
• iltindånding.
• Indførelsen af ​​en opløsning af piracetam intravenøst ​​- 10-20 ml.

Efter at have ydet førstehjælp anbringes en person på et neurologisk hospital. Hvis der er sket en kranieskade, lægges den på neurokirurgisk afdeling.

Med toksisk cerebralt ødem, især i tilfælde af koma, er en person indlagt på en toksikologisk eller intensiv afdeling.

Det er ikke muligt at fjerne hjerneødem på egen hånd, derfor er det nødvendigt at søge lægehjælp.

Alt om dig finder du i dette afsnit. Hvorfor er de farlige, og hvordan undgår man dem.

Konsekvenserne af en hypofysetumor kan være meget forskellige. Denne artikel hjælper dig med at finde ud af det.

Hvordan er fjernelse af en pinealkirtelcyste, finder du ud af ved at klikke på linket.

Behandling af cerebralt ødem

Der er situationer, hvor alle tegn på sygdommen forsvinder af sig selv – det gælder nogle former for højdesyge eller mild hjernerystelse.

Andre tilfælde kræver øjeblikkelig lægehjælp. Hvordan man behandler cerebralt ødem bestemmes kun af en specialist under hensyntagen til alle patologiens funktioner.

Terapi bør sigte mod at genoprette udvekslingen af ​​ilt i hjernecellerne. Dette kan opnås gennem en kombination af medicinske og kirurgiske behandlingsmetoder. Takket være sådanne foranstaltninger er det muligt at fjerne cerebralt ødem og undgå farlige sundhedsmæssige konsekvenser:

• Iltbehandling. Denne procedure involverer indførelse af ilt i luftvejene. Dette gøres ved brug af en inhalator eller andet udstyr. Dette forbedrer hjernens ernæring, hvilket reducerer restitutionstiden.
• Hypotermi. Angiver et fald i kropstemperaturen. På trods af at denne metode perfekt korrigerer cerebralt ødem, bruges den i dag ikke særlig ofte.
• Intravenøs infusion. Ved hjælp af denne procedure er det muligt at opretholde normalt tryk, blodgennemstrømning og bekæmpe infektioner.
• Ventrikulostomi. Hjælper med at reducere intrakranielt tryk. Det involverer dræning af overskydende væske gennem et specielt kateter.
• Valget af medicin udføres afhængigt af, hvilken årsag der forårsagede udviklingen af ​​ødem.

I særligt vanskelige tilfælde er kirurgisk indgreb ordineret. Ved dekompenseret kraniektomi kan en del af kranieknoglen fjernes, hvilket reducerer det intrakranielle tryk.

Også under operationen kan årsagen, der forårsagede denne patologi, elimineres. Om nødvendigt fjernes tumordannelsen eller det beskadigede blodkar repareres.

Folkemidler kan også hjælpe med hævelse, men de kan kun bruges efter at have konsulteret en læge:

• Et afkog af hvid mistelten. Det bruges i udviklingen af ​​uddannelse i hjernen. For at forberede det skal du tage 200 gram mælk og 3 gram tørrede misteltenblomster. Dosis skal bestemmes af lægen.
• Propolis tinktur. For 1 gram propolis skal du tage 10 gram alkohol. Hæld propolis med alkohol og insister, indtil det er helt opløst, og sigt derefter. Tag en teskefuld før måltider. Du skal gøre dette tre gange om dagen.

Konsekvenser og prognose

Konsekvenserne af udviklingen af ​​denne patologi afhænger af sværhedsgraden af ​​hjerneskade.

Ofte er der forhold som:

• depression.
• Fraværende.
• Overtrædelse af fysisk aktivitet.
• Konstant hovedpine.
• Krænkelse af kommunikationsevner.

Sygdommens forløb og konsekvenser er i høj grad påvirket af behandlingens tilstrækkelighed og rettidighed. Under ødem er der pres på hjernens strukturer, hvilket kan føre til forstyrrelse af hjertet og åndedrætsorganerne.

Manglen på ilt forårsager død af hjerneceller. Som følge heraf kan der opstå lammelse af kroppen. I særligt alvorlige tilfælde falder en person i koma. Hvis de vitale dele af hjernen påvirkes, opstår der et dødeligt udfald.

Cerebralt ødem er en farlig lidelse, der, hvis den ikke behandles korrekt, forårsager alvorlige helbredsmæssige konsekvenser. Derfor er det meget vigtigt straks at søge hjælp fra en læge - takket være dette kan du redde ikke kun sundhed, men også liv.

Cerebralt ødem er en reaktion af kroppens reaktion på overdreven stress, skade eller infektion. Processen udvikler sig hurtigt: cellerne og det intercellulære rum er fyldt med en overdreven mængde væske, hjernen øges i volumen, og som et resultat stiger det intrakranielle tryk (ICP), cerebral cirkulation forværres, og celledød begynder.

Resultatet afhænger af hastigheden og kvaliteten af ​​kvalificeret lægebehandling, som ideelt set bør være øjeblikkelig og så effektiv som muligt. Manglende overholdelse af denne regel øger risikoen for dødelighed af denne tilstand.

Årsager

• (TBI)- en følge af et uheld, et fald eller et sammenstød. Fragmenter af knogler skader ofte hjernen og fremkalder ødem;
• intrakraniel blødning;
• Infektionssygdomme såsom meningitis, hjernebetændelse, toxoplasmose, subdural byld mv.
• En sygdom, der påvirker hjernens funktion. For eksempel ved iskæmisk slagtilfælde efterlades hjerneceller uden mad - ilt. Dette fører til udvikling af ødem;
• Et kraftigt fald i højden(fra 1,5 km over havets overflade).

Symptomer og tegn på cerebralt ødem

Symptomerne varierer afhængigt af årsagen og sværhedsgraden af ​​tilstanden. De generelle træk ved processen er som følger:

• Alvorlig hovedpine;
• synsnedsættelse;
• Desorientering;
• Stupor;
• Tale er vanskelig;
• Besvimelse;
• Hukommelsestab.

Diagnostik

Generelle diagnostiske metoder:

• Neurologisk undersøgelse;
• MR og CT af hjernen(lokalisering og størrelse af ødem);
• Blodprøve(Identificerer en mulig årsag til ødem).

Behandling

Det sker, at symptomerne på sygdommen går over af sig selv efter et par dage (for eksempel med en mild form for bjergsyge, en let hjernerystelse). I andre tilfælde kræves øjeblikkelig assistance fra en kvalificeret specialist.

Først og fremmest er behandlingen rettet mod at genoprette en fuldgyldig iltudveksling i hjernecellerne, ved at kombinere kirurgiske og medicinske metoder. Dette bidrager til eliminering af ødem, og desto bedre, hvis terapien blev udført rettidigt - det vil tage mindre tid at komme sig, og alvorlige destruktive ændringer kan undgås.

• iltbehandling- med andre ord kunstig indføring af ilt i luftvejene ved hjælp af en inhalator eller andet udstyr. Blod mættet med ilt på denne måde vil nære beskadigede hjerneceller meget bedre, hvilket positivt påvirker timingen og kvaliteten af ​​genopretning.
• intravenøs infusion bruges til at holde blodtryk og blodgennemstrømning inden for normale grænser, samt til at bekæmpe en eventuel infektion.
• Hypotermi(fald i kropstemperaturen) er en god måde at korrigere hjerneødem på. Det er dog ikke meget brugt i øjeblikket.
• Valget af lægemidler afhænger af symptomerne og årsagen til ødemet.
• For at reducere ICP, ventrikulostomi- dræning af overskydende væske fra hjernens ventrikler gennem et kateter.
• I svære tilfælde udføres kirurgisk indgreb:
  • Dekompenseret kraniektomi - et fragment af kranieknoglen fjernes for at reducere ICP;
  • Eliminer årsagen til ødem, for eksempel genskab et beskadiget blodkar eller fjern den identificerede neoplasma.

Konsekvenser

Cerebralt ødem er altid skade på hjernens celler og væv af varierende sværhedsgrad, hvilket som regel medfører yderligere konsekvenser i form af en krænkelse:

• sove mode;
• koncentration;
• motorisk aktivitet;
• kommunikationsevne;
• følelsesmæssig tilstand (depression).

Læger er forpligtet til med alle midler at reducere deres negative virkning til et minimum. Selvfølgelig, ud over de anførte problemer, kan andre udvikle sig, det hele afhænger af lokaliseringen af ​​afdelingen, men disse er de hyppigste. Herunder glem ikke hovedpine.

Cerebralt ødem hos nyfødte

Hos babyer er denne lidelse ikke ualmindelig, årsagerne kan være meget forskellige:

• Svulst;
• Slag;
• Meningitis;
• ondartet forløb af hypertension;
• Encephalitis;
• hypoxi;
• Okklusiv hydrocephalus.

Derudover er sygdommen disponeret for:

• Forskellige sygdomme hos moderen;
• Toksikose led under graviditeten, hvilket førte til maternel og føtal hypoxi;
• Traumatisering af barnet, når det passerer gennem fødselskanalen.

Behandling af cerebralt ødem hos babyer

Efter at være kommet ind på hospitalet får offeret hjælp til at genoprette vitale funktioner:

• Normaliser blodtrykket
• Genopfyld volumen af ​​cirkulerende blod
• Patienten er tilsluttet en ventilator. Mode til moderat hyperventilation.

Forberedelser:

• Muskelafslappende midler, handler ufuldstændigt - du skal bemærke kramper, fokale symptomer, tilbagevenden til bevidsthed.
• Osmodiuretika for at fjerne overskydende væske. (valgfri: mannitol opløsning 10, 15 eller 20%, sorbitol 40% eller glycerol, under hensyntagen til alle kontraindikationer).
• Saluretika (furosemid) er ordineret for at forlænge virkningen af ​​mannitolopløsningen.
• Kortikosteroider hæmme udviklingen af ​​ødem
• Barbiturater, for at reducere sværhedsgraden af ​​cerebralt ødem, undertrykkelse af konvulsiv aktivitet.
• Hypotermi- en beskyttende virkning under iskæmi, stabiliserende på enzymsystemer og membraner, men det forbedrer ikke blodgennemstrømningen, men reducerer den endda (blodviskositeten øges). Derudover øges risikoen for infektion.
• Der bliver nogle gange brugt stoffer cavinton eller trental(normalisering af vaskulær tonus); contrycal eller gordox(inhibitorer af proteolytiske enzymer); såvel som dicynon, troxevasin eller ascorutin(stabilisere cellemembraner og angiobeskyttere).

Konsekvenser

• Hvis ødemet har ført til døden af ​​celler i hjernens kortikale strukturer, afhængigt af sværhedsgraden af ​​skaden, observeres et fald i intellektuelle evner - fra milde ikke-kritiske former til grove mentale defekter.
• Ikke kun mentale evner er krænket, men også ekstensorindstillinger af lemmerne, et "kastet hoved", strabismus er muligt, patologier af gribe- / sugereflekser osv. kan også udvikle sig.
• Hvis hjælpen blev ydet i utide eller forkert, eller måske var hjerneskaden i starten for omfattende (det er værd at bemærke, at nyfødte har en særlig høj risiko for TBI - fontanellerne er endnu ikke lukkede), er et dødeligt udfald ikke udelukket.

Cerebralt ødem (CSE) er en uspecifik reaktion på virkningerne af forskellige skadelige faktorer (traume, hypoxi, forgiftning osv.), som kommer til udtryk i overdreven ophobning af væske i hjernevævet og øget intrakranielt tryk. Da det i det væsentlige er en beskyttende reaktion, kan HMO med utidig diagnose og behandling blive hovedårsagen, der bestemmer sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og endda døden.

Ætiologi.

Cerebralt ødem opstår med traumatisk hjerneskade (TBI), intrakraniel blødning, cerebral emboli, hjernetumorer. Derudover kan forskellige sygdomme og patologiske tilstande, der fører til cerebral hypoxi, acidose, forstyrrelser i cerebral blodgennemstrømning og liquorodynamik, ændringer i kolloid osmotisk og hydrostatisk tryk og syre-base tilstand også føre til udvikling af BT.

Patogenese.

I patogenesen af ​​cerebralt ødem skelnes 4 hovedmekanismer:

1) Cytotoksisk. Det er en konsekvens af virkningerne af toksiner på hjerneceller, hvilket resulterer i en nedbrydning af cellulært stofskifte og en krænkelse af transporten af ​​ioner gennem cellemembraner. Processen udtrykkes i cellens tab af hovedsageligt kalium og dets erstatning med natrium fra det ekstracellulære rum. Under hypoxiske forhold reduceres pyrodruesyre til mælkesyre, hvilket forårsager en krænkelse af enzymsystemerne, der er ansvarlige for at fjerne natrium fra cellen - en blokade af natriumpumper udvikler sig. En hjernecelle, der indeholder en øget mængde natrium, begynder intensivt at akkumulere vand. Indholdet af laktat over 6-8 mmol / l i blodet, der strømmer fra hjernen, indikerer dets ødem. Den cytotoksiske form for ødem er altid generaliseret, spreder sig til alle afdelinger, inklusive stilken, så tegn på herniation kan udvikle sig ret hurtigt (inden for få timer). Opstår med forgiftning, forgiftning, iskæmi.

2) Vasogen. Det udvikler sig som et resultat af beskadigelse af hjernevæv med en krænkelse af blod-hjerne-barrieren (BBB). Følgende patofysiologiske mekanismer ligger til grund for denne mekanisme til udvikling af cerebralt ødem: øget kapillær permeabilitet; stigning i hydrostatisk tryk i kapillærer; ophobning af væske i det interstitielle rum. Ændringen i permeabiliteten af ​​hjernens kapillærer opstår som følge af beskadigelse af endotelets cellemembraner. Krænkelse af endotelets integritet er primær på grund af direkte skade eller sekundær på grund af virkningen af ​​biologisk aktive stoffer, såsom bradykinin, histamin, arachidonsyrederivater, hydroxylradikaler indeholdende frit oxygen. Når karvæggen er beskadiget, passerer blodplasmaet sammen med de elektrolytter og proteiner, der er indeholdt i det, fra det vaskulære leje til hjernens perivaskulær zoner. Plasmorrhagia, ved at øge det onkotiske tryk uden for karret, øger hjernens hydrofilicitet. Observeres oftest med hovedskade, intrakraniel blødning mv.

3) Hydrostatisk. Det manifesterer sig med en ændring i volumen af ​​hjernevæv og en krænkelse af forholdet mellem blodtilstrømning og udstrømning. På grund af obstruktion af venøs udstrømning stiger det hydrostatiske tryk på niveau med det venøse knæ i det vaskulære system. I de fleste tilfælde er årsagen kompression af store venøse stammer af en udviklende tumor.

4) Osmotisk. Det dannes i strid med den normale lille osmotiske gradient mellem osmolariteten af ​​hjernevævet (den er højere) og osmolariteten af ​​blodet. Det udvikler sig som et resultat af vandforgiftning af centralnervesystemet på grund af hyperosmolaritet i hjernevævet. Opstår ved metaboliske encephalopatier (nyre- og leversvigt, hyperglykæmi osv.).

Klinik.

Der er flere grupper af børn med høj risiko for at udvikle BT. Disse er først og fremmest små børn fra 6 måneder til 2 år, især med neurologisk patologi. Ecephalitiske reaktioner og cerebralt ødem observeres også oftere hos børn med allergisk disposition.

I de fleste tilfælde er det ekstremt vanskeligt at skelne mellem de kliniske tegn på hjerneødem og symptomerne på den underliggende patologiske proces. Begyndende cerebralt ødem kan antages, hvis der er tillid til, at det primære fokus ikke skrider frem, og patienten udvikler og øger negative neurologiske symptomer (tilsynekomst af krampetilstand og på denne baggrund bevidsthedsdepression op til koma).

Alle symptomer på OGM kan opdeles i 3 grupper:

symptomer karakteristiske for øget intrakranielt tryk (ICP);

diffus stigning i neurologiske symptomer;

dislokation af hjernestrukturer.

Det kliniske billede, forårsaget af en stigning i ICP, har forskellige manifestationer afhængigt af stigningshastigheden. En stigning i ICP er normalt ledsaget af følgende symptomer: hovedpine, kvalme og/eller opkastning, døsighed og senere anfald. Normalt er kramper, der først opstår, af klonisk eller tonisk-klonisk natur; de er karakteriseret ved forholdsvis kort varighed og ret gunstigt resultat. Med et langt forløb med kramper eller deres hyppige gentagelse øges den toniske komponent, og den ubevidste tilstand forværres. Et tidligt objektivt symptom på en stigning i ICP er overflod af vener og hævelse af de optiske diske. Samtidig eller noget senere vises radiologiske tegn på intrakraniel hypertension: øget mønster af fingeraftryk, udtynding af knoglerne i buen.

Med en hurtig stigning i ICP sprænger hovedpinen i naturen, opkastning bringer ikke lindring. Meningeale symptomer opstår, senereflekser øges, øjenmotoriske lidelser forekommer, en stigning i hovedomkreds (op til andet leveår), knoglemobilitet under palpation af kraniet på grund af divergensen af ​​dets suturer, hos spædbørn - åbningen af ​​en tidligere lukket stor fontanel, kramper.

Syndromet med diffus stigning i neurologiske symptomer afspejler den gradvise involvering af de kortikale, derefter subkortikale og i sidste ende hjernestammestrukturer i den patologiske proces. Med hævelse af hjernehalvdelene forstyrres bevidstheden, og der opstår generaliserede, kloniske kramper. Inddragelsen af ​​subkortikale og dybe strukturer er ledsaget af psykomotorisk agitation, hyperkinesis, udseendet af gribende og beskyttende reflekser og en stigning i den toniske fase af epileptiske paroxysmer.

Forskydningen af ​​hjernestrukturerne er ledsaget af udviklingen af ​​tegn på kilning: den øvre - midterste hjerne ind i hakket af cerebellar tenon og den nedre - med krænkelse i foramen magnum (bulbar syndrom). De vigtigste symptomer på beskadigelse af mellemhjernen: tab af bevidsthed, ensidig ændring i pupillen, mydriasis, strabismus, spastisk hemiparese, ofte ensidige kramper i ekstensormusklerne. Akut bulbar syndrom indikerer en præterminal stigning i intrakranielt tryk, ledsaget af et fald i blodtrykket, et fald i hjertefrekvens og et fald i kropstemperatur, muskelhypotension, areflexia, bilateral udvidelse af pupillerne uden reaktion på lys, intermitterende boblende vejrtrækning og så stopper det fuldstændig.

Diagnostik.

I henhold til graden af ​​nøjagtighed kan metoder til diagnosticering af BT opdeles i pålidelige og hjælpemidler. Pålidelige metoder omfatter: computertomografi (CT), nuklear magnetisk resonans (NMR) tomografi og neurosonografi hos nyfødte og børn under 1 år.

Den vigtigste diagnostiske metode er CT, som udover at detektere intrakranielle hæmatomer og foci af kontusion gør det muligt at visualisere lokaliseringen, omfanget og sværhedsgraden af ​​hjerneødem, dets dislokation og også vurdere effekten af ​​terapeutiske foranstaltninger under gentagne undersøgelser. NMR-billeddannelse komplementerer CT, især ved visualisering af små strukturelle ændringer i diffuse læsioner. MR-tomografi gør det også muligt at differentiere forskellige typer af cerebralt ødem og dermed at opbygge behandlingstaktikker korrekt.

Hjælpemetoder omfatter: elektroencefalografi (EEG), ekkoencefalografi (Echo-EG), neuroophthalmoskopi, cerebral angiografi, hjerneskanning med radioaktive isotoper, pneumoencefalografi og røntgenundersøgelse.

En patient med mistanke om BT bør gennemgå en neurologisk undersøgelse baseret på en vurdering af adfærdsreaktioner, verbal-akustisk, smerte og nogle andre specifikke reaktioner, herunder øjen- og pupilreflekser. Derudover kan mere subtile tests, såsom vestibulære, udføres.

En oftalmologisk undersøgelse afslører konjunktivalt ødem, øget intraokulært tryk og papilleødem. En ultralyd af kraniet udføres, røntgenbilleder i to projektioner; topisk diagnostik ved mistanke om volumetrisk intrakraniel proces, EEG og computertomografi af hovedet. EEG er nyttig til at påvise anfald hos patienter med cerebralt ødem, hvor anfaldsaktiviteten viser sig på et subklinisk niveau eller undertrykkes af virkningen af ​​muskelafslappende midler.

Differentialdiagnose af BT udføres med patologiske tilstande ledsaget af konvulsivt syndrom og koma. Disse omfatter: traumatisk hjerneskade, cerebral tromboemboli, metaboliske forstyrrelser, infektion og status epilepticus.

Behandling.

Terapeutiske foranstaltninger ved indlæggelse af offeret på hospitalet består i den mest fuldstændige og hurtige genoprettelse af de vigtigste vitale funktioner. Dette er først og fremmest normaliseringen af ​​blodtryk (BP) og cirkulerende blodvolumen (CBV), indikatorer for ekstern respiration og gasudveksling, da arteriel hypotension, hypoxi, hyperkapni er sekundære skadelige faktorer, der forværrer primær hjerneskade.

Generelle principper for intensiv pleje til patienter med BT:

1. IVL. Det anses for passende at opretholde PaO 2 på niveauet 100-120 mm Hg. med moderat hypokapni (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), dvs. udføre IVL i tilstanden moderat hyperventilation. Hyperventilation forhindrer udviklingen af ​​acidose, reducerer ICP og bidrager til et fald i intrakranielt blodvolumen. Om nødvendigt anvendes små doser af muskelafslappende midler, der ikke giver fuldstændig afspænding, for at kunne mærke genoprettelse af bevidsthed, indtræden af ​​anfald eller fokale neurologiske symptomer.

2. Osmodiuretika bruges til at stimulere diurese ved at øge plasmaosmolariteten, som et resultat af hvilken væske fra det intracellulære og interstitielle rum passerer ind i det vaskulære leje. Til dette formål anvendes mannitol, sorbitol og glycerol. I øjeblikket er mannitol et af de mest effektive og almindelige lægemidler til behandling af cerebralt ødem. Mannitolopløsninger (10, 15 og 20%) har en udtalt vanddrivende virkning, er ikke-toksiske, går ikke ind i metaboliske processer, trænger praktisk talt ikke gennem BBB og andre cellemembraner. Kontraindikationer for udnævnelsen af ​​mannitol er akut tubulær nekrose, BCC-mangel, alvorlig hjertedekompensation. Mannitol er yderst effektivt til kortsigtet reduktion af ICP. Ved overdreven administration kan tilbagevendende cerebralt ødem, forringet vand- og elektrolytbalance og udvikling af en hyperosmolær tilstand observeres, derfor er konstant overvågning af de osmotiske parametre i blodplasma påkrævet. Anvendelsen af ​​mannitol kræver samtidig kontrol og genopfyldning af BCC til niveauet for normovolæmi. Ved behandling med mannitol er det nødvendigt at overholde følgende anbefalinger: a) brug de mindste effektive doser; b) administrere lægemidlet ikke mere end hver 6.-8. time; c) opretholde serumosmolaritet under 320 mOsm/l.

Den daglige dosis af mannitol til spædbørn er 5-15 g, for yngre børn 15-30 g, for ældre børn 30-75 g. Den diuretiske virkning er meget god, men afhænger af infusionshastigheden, så den estimerede dosis af lægemidlet bør administreres 10-20 minutter. Den daglige dosis (0,5-1,5 g tørstof/kg) bør opdeles i 2-3 injektioner.

Sorbitol (40% opløsning) har en relativt kort virkningsvarighed, den diuretiske virkning er ikke så udtalt som mannitols. I modsætning til mannitol metaboliseres sorbitol i kroppen med energiproduktion svarende til glukose. Doserne er de samme som for mannitol.

Glycerol, en trivalent alkohol, øger plasmaosmolariteten og giver dermed en dehydrerende effekt. Glycerol er ugiftigt, trænger ikke ind i BBB og forårsager derfor ikke et rekylfænomen. Intravenøs administration af 10% glycerol i isotonisk natriumchloridopløsning eller oral (i fravær af patologi i mave-tarmkanalen) anvendes. Startdosis 0,25 g/kg; andre anbefalinger er de samme som for mannitol.

Efter ophør af administrationen af ​​osmodiuretika observeres ofte fænomenet "rekyl" (på grund af osmodiuretikas evne til at trænge ind i hjernens intercellulære rum og tiltrække vand) med en stigning i CSF-trykket over det oprindelige niveau. Til en vis grad kan udviklingen af ​​denne komplikation forebygges ved infusion af albumin (10-20%) i en dosis på 5-10 ml/kg/dag.

3. Saluretika virke dehydrerende ved at hæmme reabsorptionen af ​​natrium og klor i nyrernes tubuli. Deres fordel ligger i den hurtige indtræden af ​​virkning, og bivirkninger er hæmokoncentration, hypokaliæmi og hyponatriæmi. Brug furosemid i doser på 1-3 (i svære tilfælde op til 10) mg/kg flere gange dagligt for at supplere effekten af ​​mannitol. I øjeblikket er der overbevisende beviser for en udtalt synergi mellem furosemid og mannitol.

4. Kortikosteroider. Virkningsmekanismen er ikke fuldt ud forstået, det er muligt, at udviklingen af ​​ødem hæmmes på grund af den membranstabiliserende effekt, såvel som genoprettelse af regional blodgennemstrømning i ødemområdet. Behandlingen bør begynde så tidligt som muligt og fortsætte i mindst en uge. Under påvirkning af kortikosteroider normaliseres den øgede permeabilitet af cerebrale kar.

Dexamethason er ordineret i henhold til følgende skema: startdosis er 2 mg/kg, efter 2 timer -1 mg/kg, derefter hver 6. time i løbet af dagen - 2 mg/kg; derefter 1 mg/kg/dag i en uge. Det er mest effektivt ved vasogent cerebralt ødem og ineffektivt ved cytotoksisk.

5. Barbiturater reducere sværhedsgraden af ​​cerebralt ødem, undertrykke konvulsiv aktivitet og derved øge chancerne for overlevelse. Du kan ikke bruge dem til arteriel hypotension og ikke genopbygget BCC. Bivirkninger er hypotermi og arteriel hypotension på grund af et fald i total perifer vaskulær modstand, som kan forebygges ved administration af dopamin. Reduktion af ICP som følge af at nedsætte hastigheden af ​​metaboliske processer i hjernen er direkte afhængig af dosis af lægemidlet. Et progressivt fald i stofskiftet afspejles i EGG'et i form af et fald i amplituden og frekvensen af ​​biopotentialer. Således lettes udvælgelsen af ​​dosis af barbiturater under betingelser med konstant EEG-overvågning. De anbefalede startdoser - 20-30 mg/kg; vedligeholdelsesbehandling - 5-10 mg / kg / dag. Under intravenøs administration af store doser barbiturater bør patienter være under konstant og omhyggelig overvågning. I fremtiden kan barnet opleve symptomer på stofafhængighed ("abstinenssyndrom"), udtrykt ved overspænding og hallucinationer. De varer normalt ikke mere end 2-3 dage. For at reducere disse symptomer kan små doser beroligende midler (diazepam - 0,2 mg / kg, phenobarbital - 10 mg / kg) ordineres.

6. Hypotermi reducerer hastigheden af ​​metaboliske processer i hjernevævet, har en beskyttende effekt ved cerebral iskæmi og en stabiliserende effekt på enzymsystemer og membraner. Hypotermi forbedrer ikke blodgennemstrømningen og kan endda reducere den ved at øge blodets viskositet. Derudover bidrager det til øget modtagelighed for bakteriel infektion.

For sikker brug af hypotermi er det nødvendigt at blokere kroppens forsvarsreaktioner på afkøling. Derfor skal afkøling udføres under forhold med fuldstændig afslapning med brug af medicin, der forhindrer udseendet af rysten, udvikling af hypermetabolisme, vasokonstriktion og hjerterytmeforstyrrelser. Dette kan opnås ved langsom intravenøs administration af antipsykotika, såsom chlorpromazin i en dosis på 0,5-1,0 mg/kg.

For at skabe hypotermi er hovedet (kraniocerebralt) eller kroppen (generel hypotermi) dækket med isposer, pakket ind i våde lagner. Køling med blæsere eller ved hjælp af specielle enheder er endnu mere effektiv.

Ud over den ovennævnte specifikke terapi bør der træffes foranstaltninger for at opretholde tilstrækkelig hjerneperfusion, systemisk hæmodynamik, CBS og væske- og elektrolytbalance. Det er ønskeligt at opretholde pH på niveauet 7,3-7,6 og PaO2 på niveauet 100-120 mm Hg.

I nogle tilfælde bruger kompleks terapi lægemidler, der normaliserer vaskulær tonus og forbedrer blodets rheologiske egenskaber (cavinton, trental), hæmmere af proteolytiske enzymer (kontrykal, gordox), lægemidler, der stabiliserer cellemembraner og angiobeskyttere (dicynon, troxevasin, ascorutin).

For at normalisere metaboliske processer i hjerneneuroner anvendes nootropika - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Forløb og resultat afhænger i høj grad af tilstrækkeligheden af ​​den igangværende infusionsbehandling. Udviklingen af ​​cerebralt ødem er altid farligt for patientens liv. Hævelse eller kompression af stammens vitale centre er den mest almindelige dødsårsag. Kompression af hjernestammen er mere almindelig hos børn ældre end 2 år, pga. i en tidligere alder er der betingelser for naturlig dekompression på grund af en stigning i kapaciteten af ​​det subarachnoidale rum, compliance af suturer og fontaneller. Et af de mulige udfald af ødem er udviklingen af ​​posthypoksisk encefalopati med dekortations- eller decerebrationssyndrom. En ugunstig prognose inkluderer forsvinden af ​​spontan aktivitet på EEG. I klinikken - toniske kramper af typen decerebrat stivhed, en refleks af oral automatisme med en udvidelse af den refleksogene zone, udseendet af reflekser fra nyfødte, der er falmet med alderen.

En stor trussel udgøres af specifikke infektiøse komplikationer - meningitis, encephalitis, meningo-encephalitis, som i høj grad forværrer prognosen.