20.06.2020

Anafylaktisk shock hos dyr. Anafylaktisk shock og dets symptomer hos forskellige dyrearter Årsager til traumatisk shock

Definition af anafylaktisk shock

Udtrykket "anafylaksi" (græsk ana-revers og phylaxis-beskyttelse) blev introduceret af P.Portier og C.Richet i 1902 for at henvise til en usædvanlig, til tider dødelig reaktion hos hunde på gentagen administration af et anemone-tentakelekstrakt. En lignende anafylaktisk reaktion på gentagen administration af hesteserum hos marsvin blev beskrevet i 1905 af den russiske patolog G.P. Sakharov. I starten blev anafylaksi betragtet som et eksperimentelt fænomen. Så blev lignende reaktioner fundet hos mennesker. De blev kendt som anafylaktisk shock.

Ætiologi og patogenese

Reagin-mekanismen ligger til grund for patogenesen af anafylaktisk shock. Som et resultat af frigivelsen af mediatorer falder vaskulær tonus, og kollaps udvikler sig. Permeabiliteten af mikrovaskulaturens kar øges, hvilket bidrager til frigivelsen af den flydende del af blodet i vævene og fortykkelse af blodet. Mængden af cirkulerende blod falder. Hjertet er involveret i processen for anden gang. Resultatet af disse lidelser er et fald i venøst tilbagevenden, et fald i slagvolumen og udvikling af dyb hypotension. Den anden førende mekanisme i patogenesen af anafylaktisk shock er en krænkelse af gasudveksling på baggrund af udviklingen af bronkospasme eller obstruktion af de øvre luftveje (stenose af strubehovedet). Normalt kommer dyret ud af chok på egen hånd eller med lægehjælp. Med utilstrækkelighed af homøostatiske mekanismer skrider processen frem, metaboliske lidelser i væv forbundet med hypoxi forbindes, en fase med irreversible shockændringer udvikler sig.

Klinisk billede af anafylaktisk shock

Oftest opstår symptomerne på anafylaktisk shock 3-15 minutter efter kontakt med lægemidlet. Nogle gange udvikler det kliniske billede af anafylaktisk shock sig pludseligt ("på nålen") eller flere timer senere (0,5-2 timer, og nogle gange mere) efter kontakt med allergenet.

Den mest typiske er den generaliserede form for lægemiddelinduceret anafylaktisk shock.

Denne form er karakteriseret ved en pludselig indtræden af angst, frygt, alvorlig generel svaghed, udbredt kløe og hudhyperæmi. Måske udseendet af nældefeber, angioødem angioødem af forskellig lokalisering, herunder i strubehovedet, som manifesteres ved hæshed af stemmen, op til aphonia, synkebesvær, udseendet af stridor vejrtrækning. Dyr forstyrres af en udtalt følelse af mangel på luft, vejrtrækningen bliver hæs, hvæsen høres på afstand.

Mange dyr oplever kvalme, opkastning, mavesmerter, kramper, ufrivillig vandladning og afføring. Pulsen på de perifere arterier er hyppig, trådagtig (eller ikke detekteret), blodtryksniveauet er reduceret (eller ikke detekteret), objektive tegn på åndenød detekteres. Nogle gange, på grund af alvorligt ødem i tracheobronchial træet og total bronkospasme, kan der være et "stille lunge" billede ved auskultation.

Hos dyr, der lider af patologi i det kardiovaskulære system, er forløbet af lægemiddelinduceret anafylaktisk shock ret ofte kompliceret af kardiogent lungeødem.

På trods af generaliseringen af de kliniske manifestationer af lægemiddelinduceret anafylaktisk shock skelnes fem varianter afhængigt af det førende syndrom: hæmodynamisk (kollaptoid), asfyksial, cerebral, abdominal, tromboembolisk.

Den hæmodynamiske variant er karakteriseret ved forekomsten af hæmodynamiske lidelser i det kliniske billede med udvikling af svær hypotension, vegetovaskulære ændringer og funktionel (relativ) hypovolæmi.

I den asfyksiske variant er udviklingen af broncho- og laryngospasme, larynxødem med udseendet af tegn på alvorlig akut respirationssvigt dominerende. Måske udvikling af respiratory distress syndrome med svær hypoxi.

cerebral variant. Et karakteristisk træk ved denne kliniske variant er udviklingen af et konvulsivt syndrom på baggrund af psykomotorisk agitation, frygt, nedsat bevidsthed. Ganske ofte er denne form ledsaget af respiratorisk arytmi, vegetovaskulære lidelser, meningeale og mesencefaliske syndromer.

Den abdominale variant er karakteriseret ved fremkomsten af symptomer på den såkaldte "falske akutte abdomen" (skarpe smerter i den epigastriske region og tegn på peritoneal irritation), hvilket ofte fører til diagnostiske fejl.

Den tromboemboliske variant ligner billedet af lungeemboli.

Sværhedsgraden af det kliniske billede af lægemiddelinduceret anafylaktisk shock bestemmes af graden og hastigheden af udviklingen af hæmodynamiske lidelser samt varigheden af disse lidelser.

Lægemiddelanafylaktisk shock har tre sværhedsgrader.

Mild grad - det kliniske billede er karakteriseret ved ikke udtalte symptomer på chok: bleghed af huden, svimmelhed, kløe, nældefeber, hæshed i stemmen vises. Ofte er der tegn på bronkospasme, kramper i maven. Bevidstheden er bevaret, men dyret kan være hæmmet (nubilation). Der er et moderat fald i blodtrykket, pulsen er hyppig, trådet. Varigheden af mildt anafylaktisk shock er fra flere minutter til flere timer.

Den gennemsnitlige sværhedsgrad er karakteriseret ved et detaljeret klinisk billede: dyret udvikler generel svaghed, angst, frygt, nedsat syn og hørelse, hudkløe.

Der kan være kvalme, opkastning, hoste og kvælning (ofte stridor). Dyrets bevidsthed er undertrykt. Ved undersøgelse af huden afslørede urticaria, Quinckes angioødem.

En skarp ændring i hyperæmi af slimhinderne med bleghed er karakteristisk. Huden er kold, cyanose af læberne, pupillerne er udvidet. Udseendet af kramper er ofte noteret. På det kardiovaskulære systems side detekteres takykardi, pulsen er filiform (eller ikke detekteret), blodtryk detekteres ikke. Der kan være ufrivillig vandladning og afføring, skum i mundvigen.

Svær grad er 10-15% af alle tilfælde af anafylaktisk shock. Processen udvikler sig med lynets hast og er karakteriseret ved fravær af prodromale fænomener, pludseligt bevidsthedstab, kramper og hurtig indtræden af døden.

Der er kloniske og toniske kramper, cyanose, ufrivillig vandladning og afføring, skum i mundvigen, blodtryk og puls bestemmes ikke, pupillerne udvides. Dødeligt udfald indtræffer inden for 5-40 minutter.

Efter at have forladt choktilstanden hos dyr, fortsætter dysfunktioner i forskellige organer og systemer i nogen tid i 3-4 uger (oftest nyre- og leversvigt). På grund af muligheden for post-chok-komplikationer kræver sådanne dyr lægeligt tilsyn.

Med alderen er anafylaktisk shock mere alvorlig, da kroppens kompenserende evner falder, og normalt erhverver kroppen kroniske sygdomme. Svært anafylaktisk shock kombineret med hjerte-kar-sygdomme er en potentielt dødelig kombination. Hos katte er anafylaktisk shock hurtigere og "lysere" på grund af øget stofskifte.

Risikofaktorer for lægemiddelinduceret anafylaktisk shock

Historie med lægemiddelallergi.

Langtidsbrug af lægemidler, især gentagne kurser.

Brug af depotmedicin.

Polyfarmaci (brugen af et stort antal lægemidler).

Høj sensibiliserende aktivitet af lægemidlet.

Allergiske sygdomme i historien.

Næsten alle medicinske stoffer kan forårsage anafylaktisk shock. Nogle af dem, der har en proteinkarakter, er komplette allergener, andre, som er simple kemikalier, er haptener. Sidstnævnte, i kombination med proteiner, polysaccharider, lipider og andre makromolekyler i kroppen, modificerer dem og skaber stærkt immunogene komplekser. Lægemidlets allergiske egenskaber påvirkes af forskellige urenheder, især af proteinkarakter.

Oftest forekommer lægemiddelanafylaktisk shock ved introduktion af antibiotika, især penicillin-serien. Ofte udvikler lægemiddelanafylaksi ved brug af pyrazolonanalgetika, lokalbedøvelsesmidler, vitaminer, hovedsagelig gruppe B, røntgenfaste stoffer. Hos stærkt sensibiliserede dyr spiller hverken dosis eller lægemiddeladministration en afgørende rolle for at forårsage shock. Den hurtigste (fulminante) udvikling af LASH sker dog ved parenteral administration af lægemidler.

Nogle medicinske stoffer kan fremme frigivelsen af histamin og andre biologisk aktive stoffer fra celler, ikke via immunforsvaret, men ved direkte farmakologisk virkning på dem. Disse stoffer kaldes histaminfrigørere. Disse omfatter røntgenfaste midler, nogle plasma-substituerende opløsninger, polymyxin-antibiotika, proteolytiske enzymer, anti-enzymatiske lægemidler (kontrykal), generel anæstetika, morfin, codein, promedol, atropin, phenobarbital, thiamin, D-tubocurarin osv. I tilfælde af en umiddelbar virkning af lægemidlet er en aktivering af lægemidlet under påvirkning af lægemiddelsystemet under påvirkning eller under påvirkning af lægemidlet. betragtes som et anafylaktoid shock. I dette tilfælde er der ingen immunologisk fase, og reaktionen kan udvikle sig ved den første administration af lægemidlet.

Således har lægemiddelinduceret anafylaktisk shock, uanset patogenese, samme type kliniske symptomer og behandlingstaktikker. I øjeblikket har klinikere endnu ikke effektive og enkle udtrykkelige metoder til diagnosticering af patologi, der karakteriserer mekanismerne for lægemiddelchok. I denne henseende kan man i klinisk praksis kun antage sandsynligheden for deres udvikling ved at analysere de anamnestiske oplysninger og allergenlægemidlet.

Behandling af anafylaktisk shock

Terapi til anafylaktisk shock inkluderer et sæt presserende foranstaltninger, der sigter mod at eliminere de vigtigste lidelser forårsaget af en allergisk reaktion:

Eliminering af akutte lidelser i vaskulær tonus;

Blokering af frigivelse, neutralisering og hæmning af mediatorer af en allergisk reaktion;

Kompensation for opstået binyrebarkinsufficiens;

Vedligeholdelse af funktionerne i forskellige vitale organer og systemer

Ved behandling af anafylaktisk shock anbefaler læger brugen af følgende grupper af lægemidler:

Katekolaminer (adrenalin)

Glukokortikoider (prednisolon, dexamethason, methylprednisolon)

Bronkodilatatorer (Eufillin)

Antihistaminer (Diphenhydramin, Tavegil, Suprastin)

Tilstrækkelig infusionsbehandling

Hvad skal man gøre, hvis dit dyr viser tegn på anafylaktisk shock:

1. OPSØG DIN LÆGE STRAKS

2. Sæt koldt på stedet for bid eller indsprøjtning af lægemidlet og træk tourniqueten højere (hvis der var et insektbid, eller injektionen af lægemidlet)

3. Injicer intramuskulært Prednisolon - 0,3 - 0,6 mg

4. Injicer intramuskulært Diphenhydramin 0,1 - 0,3 mg

Mere, desværre kan du ikke gøre noget (hvis du ikke har særlig viden og færdigheder), resten af terapien og supervisionen skal udføres af en læge.

Anafylaksi(anafylaksi fra græsk ana - omvendt handling + fylakse - beskyttelse, selvforsvar) - en tilstand af øget følsomhed af kroppen over for den gentagne introduktion af et fremmed protein (antigen).

Anafylaktisk shock(Fransk chok - slag, skub, chok) - den generelle tilstand af dyrets krop, forårsaget af indførelsen af en tilladelig dosis af et antigen og manifesteret af udviklingen af en generaliseret øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion som følge af en accelereret massiv frigivelse af mediatorer fra mastceller og basofiler. Fænomenet med udviklingen af anafylaktisk shock påvirker alle organismer, der har et immunsystem, der er i stand til at lagre informationen om et enkelt møde med et fremmed peptidmiddel i deres hukommelse.

Årsager

Der er mange grunde, der fremkalder anafylaktisk shock hos dyr. De mest betydningsfulde af dem omfatter indvirkningen på kroppen af forskellige lægemidler og giftstoffer fra dyr og insekter.

Enhver medicin, uanset administrationsvejen (parenteral, inhalation, oral, kutan, rektal osv.) kan forårsage udvikling af anafylaktisk shock. For det første blandt de lægemidler, der initierer anafylaksi, er antibiotika (penicilliner, cephalosporiner, tetracykliner, levomycetin, vancomycin osv.). Dernæst, i faldende rækkefølge af forekomst af induceret anafylaksi, er non-steroide antiinflammatoriske lægemidler (hovedsageligt pyrazolonderivater), generelle anæstetika, røntgenfaste midler og muskelafslappende midler. Litteraturen indeholder data om tilfælde af anafylaksi med introduktion af hormoner (insulin, ACTH, progesteron m.fl.), enzymer (streptokinase, penicillinase, chymotrypsin, trypsin, asparaginase), sera (f.eks. stivkrampetoksoid), vacciner (tetanustoksoid, rabies, rabies, rabies, rabies, rabies, etc.), spiste osv.), lokale og ikke-stetiske, natriumthiosulfat.

Anafylaktisk shock hos hunde og katte kan udvikle sig som følge af dyrebid af hymenoptera (bier, humlebier, gedehamse, hvepse), leddyr (edderkopper, taranteller), slanger. Årsagen til dette er tilstedeværelsen af forskellige enzymer i deres gift (phospholipase A1, A2, hyaluronidase, sur phosphatase, etc.), samt peptider (melittin, apamin, peptider, der forårsager degranulering af mastceller) og biogene aminer (histamin, bradykinin, etc.).

Udviklingsmekanisme

Men uanset de faktorer, der påvirker forekomsten af anafylaktisk shock, synes den klassiske mekanisme for dets udvikling at være en kaskade af successive stadier:

immunologiske reaktioner → patokemiske reaktioner → patofysiologiske ændringer

Den første fase i udviklingen af anafylaktisk shock er kroppens immunologiske reaktioner. Til at begynde med sker kroppens primære kontakt med antigenet, med andre ord dets sensibilisering. Samtidig begynder kroppen at producere specifikke antistoffer (IgE, sjældnere IgG), som i deres sammensætning indeholder højaffinitetsreceptorer for Fc-fragmentet af antistoffer og er fikseret på mastceller og basofiler. Tilstanden af øjeblikkelig overfølsomhed udvikler sig efter 7-14 dage og varer ved i mange måneder eller endda flere år. Der sker ikke flere patofysiologiske forandringer i kroppen Da anafylaksi er immunologisk specifik, forårsages shock kun af det antigen, som sensibiliseringen er påvist, selv når det modtages i ubetydelige mængder.

Genindtrængen af antigenet (der tillader antigenets indtræden) i kroppen fører til dets binding til to antistofmolekyler, hvilket indebærer frigivelse af primære (histamin, kemoattraktanter, chymase, tryptase, heparin, etc.) og sekundære (cysteinleukotriener, prostaganlandin-celle-aktivatorer, pladeaktivatorer, pladeceller osv.) s. Der er et såkaldt "patokemisk" stadium af anafylaktisk shock.

Det patofysiologiske stadium af anafylaktisk shock er karakteriseret ved virkningen af frigivne mediatorer (histamin, serotonin) på vaskulære, muskel- og sekretoriske celler på grund af tilstedeværelsen på deres overflade af specielle receptorer - G1 og G2. Angreb af ovennævnte mediatorer af "chokorganer", som hos mus og rotter er tarmene og blodkarrene; hos kaniner - lungearterier; hos hunde - tarme og levervener, forårsager et fald i vaskulær tonus, et fald i koronar blodgennemstrømning og en stigning i hjertefrekvens, et fald i sammentrækningen af glatte muskler i bronkierne, tarmene, livmoderen, en stigning i vaskulær permeabilitet, omfordeling af blod og en krænkelse af dets koagulerbarhed.

Klinisk billede

Det kliniske billede af manifestationen af et typisk anafylaktisk shock hos katte og hunde er meget lyst. Tre stadier kan skelnes i det - stadiet af forstadier, varmestadiet og udgangsstadiet fra chokket. I tilfælde af en høj grad af sensibilisering af kroppen med lynhurtig udvikling af anafylaktisk shock, kan forstadiet være fraværende. Det skal bemærkes, at sværhedsgraden af anafylaktisk shock vil blive bestemt af karakteristikaene for forløbet af de første to faser - stadierne af forstadier og højde.

Udviklingen af precursorstadiet sker inden for 3-30 minutter efter parenteral indtræden i kroppen af det permissive antigen eller inden for 2 timer efter dets orale penetration eller frigivelse fra deponerede injicerbare præparater. Samtidig oplever personer, der er involveret i udviklingen af anafylaktisk shock, indre ubehag, angst, kulderystelser, svaghed, synsnedsættelse, svækkelse af den taktile følsomhed af huden i ansigtet og ekstremiteterne, smerter i lænden og maven. Ofte er der udseende af hudkløe, åndedrætsbesvær, nældefeber og udvikling af Quinckes ødem. Stadiet af forstadier erstattes af stadiet af højden af udviklingen af anafylaktisk shock. I denne periode har patienterne tab af bevidsthed, blodtryksfald, takykardi, cyanose af slimhinderne, åndenød, ufrivillig vandladning og afføring.

Afslutningen af udviklingen af anafylaktisk shock er stadiet for individets udtræden af shock med kompensation af kroppen i løbet af de næste 3-4 uger. Men i denne periode kan patienter udvikle akut myokardieinfarkt, cerebrovaskulær ulykke, allergisk myocarditis, glomerulonephritis, hepatitis, meningoencephalitis, arachnoiditis, polyneuritis, serumsyge, nældefeber, angioødem, hæmolytisk anæmi og trombocytopeni.

Symptomerne på anafylaktisk shock vil afhænge af hvilke vaskulære, muskel- og sekretoriske celler, hvoraf "chokorganer" er blevet udsat for de mest frigivne mediatorer. Konventionelt er det sædvanligt at skelne hæmodynamiske, asfyksiske, abdominale og cerebrale varianter af forløbet af anafylaktisk shock.

Med en hæmodynamisk mulighed hypotension, arytmier og andre vegetovaskulære ændringer dominerer.

Med asfyksi den vigtigste er udviklingen af åndenød, bronkospasme og laryngospasme.

Med maven der er spasmer i de glatte muskler i tarmen, epigastriske smerter, symptomer på peritoneal irritation, ufrivillig afføring.

Med cerebral variant manifestationen af psykomotorisk agitation, kramper og meningeale symptomer er dominerende.

Diagnostik

Diagnose af anafylaktisk shock er ikke vanskelig og er normalt afhængig af det karakteristiske, udtalte kliniske billede af sygdommen, der observeres efter bid af en person ved stikkende hymenoptera, giftige leddyr, dyr og også på baggrund af lægemiddeladministration.

Behandling

Principperne for behandling af anafylaktisk shock sørger for obligatoriske anti-chokforanstaltninger, intensiv pleje og terapi på tidspunktet for individets bedring efter shock.

Algoritmen for terapeutiske foranstaltninger inden for rammerne af akutbehandling er præsenteret som følger. I tilfælde af et bid af giftige dyr, insekter eller indtagelse af allergifremkaldende lægemidler til et individ, skal en venøs tourniquet påføres lemmen over det sted, hvor antigenet kom ind, og dette sted skal prikkes med en 0,1% opløsning af adrenalin. Hvis der er et insektstik i det bløde væv, fjern sidstnævnte og læg is på dette sted, og injicer derefter intramuskulært en 0,1% opløsning af adrenalin. Om nødvendigt (efter den behandlende læges skøn), gentag injektionen af 0,1 % adrenalinopløsning efter 5 minutter. For at forhindre tilbagefald af anafylaktisk shock intravenøst eller intramuskulært, administrere glukokortikoider (prednisolon, methylprednisolon, dexamethason). De kan genindføres efter 4-6 timer.

For at reducere de negative virkninger af anafylaktisk shock anbefales intravenøs eller intramuskulær injektion af antihistaminer, hvis udnævnelse hjælper med at udjævne hudmanifestationer af allergier.

I den asfyksiske variant af anafylaktisk shock, når bronkospasme og / eller laryngospasme udvikles, ordineres der ud over de ovennævnte lægemidler lægemidler, der forbedrer lungeventilation, for eksempel eufilin i kombination med iltbehandling. I mere alvorlige tilfælde, eller når behandlingen er ineffektiv, anvendes en trakeostomi.

Foranstaltninger på stadiet af en persons genopretning fra chok sørger for fortsættelse af assistance i henhold til ovenstående algoritme, intensiv terapi med rehydrering af kroppen ved at indføre saltvand, glukoseopløsning osv. intravenøst hurtigt i 5 minutter, og derefter intravenøst langsomt ved hjælp af en dråbe.

Vejrudsigt

Prognosen for anafylaktisk shock er forsigtig. Dette forklares af det faktum, at denne patologi er forårsaget af immunkompetente hukommelsesceller, der lever i en persons krop i måneder og år. I denne henseende er der i fravær af desensibilisering af kroppen en konstant sandsynlighed for at udvikle anafylaktisk shock. Dette bekræftes af resultaterne af L. Dowd og B. Zweiman, som indikerede, at symptomerne på anafylaksi hos patienter kan vende tilbage efter 1-8 timer (bifasisk anafylaksi) eller vedvare i 24-48 timer (langvarig anafylaksi) efter de første tegn.

Forebyggelse

Med hensyn til forebyggelse af anafylaktisk shock er der tre retninger. Den første retning indebærer udelukkelse af individets kontakt med det resolverende middel. Den anden retning er baseret på at teste stoffers tolerance over for dyr, før der ydes lægehjælp. Til dette formål påføres 2-3 dråber af opløsningen beregnet til brug på dyret i det sublinguale rum, eller det injiceres intravenøst i et volumen på 0,1-0,2 ml, efterfulgt af observation i henholdsvis 30 og 2-3 minutter. Udseendet af ødem i slimhinden, kløe, nældefeber osv. indikerer sensibilisering af kroppen og som følge heraf umuligheden af at bruge testlægemidlet.

Dyrlægecenter "DobroVet"

Kroppens patologiske reaktion på indtagelse af et fremmed stof af proteinkarakter manifesterer sig i form af anafylaktisk shock. I de senere år har hunde på grund af den udbredte brug af fodertilsætningsstoffer, proteinerstatninger, smagsstoffer og nye lægemidler ofte udvist overfølsomhed i form af anafylaktisk shock. Den alvorlige tilstand af kroppen kræver øjeblikkelig kvalificeret assistance. Forsinkelse kan koste dit kæledyr livet.

Årsagerne til kroppens øgede reaktion på et bestemt stof er både eksterne og interne faktorer.

Eksterne faktorer

Veterinærspecialister skelner mellem følgende årsager, der fører til sensibilisering af kroppen:

Insektbid (bier, hvepse, gedehamse, giftige edderkopper og andre leddyr). Det farligste for en hund er anafylaktisk shock forårsaget af bid af en giftig slange, såsom en hugorm.

Medicin. I meget sjældne tilfælde manifesterer kroppens patologiske reaktion sig, når antibakterielle, hormonelle midler, muskelafslappende midler og enzympræparater indføres i dyrets krop. Af antibiotika kan penicillin- og tetracyklinlægemidler forårsage anafylaktisk shock.

Ofte har en person en stærk allergi over for administration af cephalosporiner, chloramphenicol. Risikoen for at udvikle en patologisk reaktion eksisterer ved anvendelse af et røntgenfast stof til diagnostiske formål. Opioider, anæstetika kan føre til en tilstand af chok, når et kæledyr introduceres i en narkotisk søvn.

biologiske præparater. Ved behandling og forebyggelse af infektionssygdomme i veterinærmedicin anvendes færdige immunglobuliner eller vacciner. Hovedkomponenterne i disse midler er proteinstoffer, som hundens krop ofte opfatter aggressivt.
Chok fra en transfusion af en inkompatibel blodtype. Kollaps opstår på grund af udviklingen af hæmolytiske processer, når det anvendte blod ikke svarer til den antigene sammensætning af det berørte dyr.
Chok kan være forårsaget af traumer. Brud på lemmerne, rygsøjlen, indre blødninger, organsprængninger under bilulykker, intestinal volvulus og andre nødsituationer er ledsaget af en alvorlig reaktion af kroppen.

spinal efter operationen

En særlig type kollaps hos dyr er rygchok. Patologi opstår som et resultat af en komplet tværgående skade (transektion) af rygmarven og er ledsaget af et kraftigt fald i excitabilitet under det beskadigede område. Sygdommen kan være forårsaget af et brud på rygsøjlen eller være et resultat af operation.

Dyret har et tab af funktion af organer placeret under skaden af rygsøjlen (overtrædelse af handlingen af afføring og vandladning, parese og lammelse af lemmerne osv.). For eksempel er en skade i området af halshvirvlerne ledsaget af lammelse af alle lemmer, patologi af vejrtrækning og hjerteslag. I strid med nerveledning i lumbosacral-regionen er prognosen mere gunstig.

Spinal shock er en slags reaktion fra kroppen på genirritation af nerveceller. De funktionelle lidelser som følge af den patologiske tilstand er delvist eller fuldstændig reversible. Dyrlægepraksis viser, at den gennemsnitlige varighed af spinal kollaps hos firbenede kæledyr er 7-10 dage.

Første symptomer

De kliniske manifestationer af anafylaktisk shock er forskellige. Veterinærspecialister skelner mellem følgende varianter af manifestationen af sensibilisering af kroppen:

Asfyksi. Som regel begynder patologien med udviklingen af rødme, udslæt, kløe. Reaktionen på et fremmed stof udvikler sig hurtigt fra lokal til generel. Dyret har hævelse af slimhinden i næsen, mundhulen, strubehovedet. Disse fænomener gør det svært at trække vejret. Hundens gøen bliver hæs. Spasmer i luftvejene fører til blå slimhinder.

Hæmodynamisk stød. Sammenbruddet skyldes en krænkelse af blodtrykket (hypotension). Blodtryksaflæsninger kan falde til kritiske niveauer, hvilket fører til hjertestop, hjerteanfald eller slagtilfælde. På baggrund af nedsat blodforsyning ved anafylaktisk shock udvikles lungeødem, hvilket har farlige konsekvenser for dyret.
Cerebral. Det symptomatiske kompleks omfatter dybe læsioner i centralnervesystemet. Et sygt dyr er bange, gemmer sig i et hjørne, klynker, reagerer utilstrækkeligt på ydre stimuli. Ofte kan hunden lave formålsløse cirkulære bevægelser, stå med hovedet mod væggen. Med den cerebrale variant observeres manifestationer af sensibilisering, der ofte ender med kæledyrets død.
Tromboembolisk karakteren af symptomerne på anafylaktisk shock er livstruende for hunden. Dyret udvikler øjeblikkeligt cyanose forbundet med blokering af lumen i store arterier af en trombe. Der er åndenød, kvælning og hurtig død.
Abdominal variant ejeren tager ofte forløbet af kollapset for symptomer på akut enteritis. Hunden har kraftige opkastninger, smerter i underlivet. Dyret klynker af smerte. Synlige slimhinder bliver hurtigt blege.

Dyrlæger skelner mellem tidlige og dybe faser af anafylaktisk shock. I den tidlige fase af kollaps udviser hunden følgende tegn:

takykardi, hurtig og forvirret vejrtrækning;
anæmiske slimhinder;
en ændring i kæledyrets adfærd: hunden er bekymret, klynker, viser frygt for velkendte genstande og mennesker;
undertrykkelse, apati, sløvhed;
øget spytudskillelse;
formålsløse bevægelser, nogle gange bevæger dyret sig i en imaginær cirkel;
kropstemperaturen er inden for den fysiologiske norm.

Ved et dybt kollaps kan hunden opleve følgende symptomer:

mangel på kroppens reaktion på ydre stimuli (lyd, lys), et tomt, meningsløst udseende;
sjælden og overfladisk vejrtrækning, bradykardi, arytmi;
kropstemperaturen kan falde til 36 C.

Med udviklingen af anafylaktisk shock på grund af indtagelse af et fremmed protein (pollen, antibiotika, vaccine osv.), observeres oftest kløe, hududslæt og nældefeber. I mangel af hjælp fører sensibilisering hurtigt til generalisering af den patologiske proces.

Som et resultat af udviklingen af traumatisk chok støder ejeren ofte på sådanne fænomener som sløvhed, apati, hypotermi, forstyrrelser i centralnervesystemet.

Om Quinckes ødem hos hunde, se denne video:

Hjælp et dyr

Påvisningen af kliniske tegn på udvikling af anafylaktisk eller traumatisk kollaps er en grund til en presserende appel til en veterinærspecialist. Under rejsen til en specialiseret institution eller mens han venter på, at en læge bliver kaldt til huset, kan ejeren tage følgende trin:

befri mundhulen for slim, opkast, skumsekret;
når bidt af et giftigt insekt eller en slange, skal en tourniquet (bælte, snor, bælte) påføres over skadesområdet;
fjern brodden (med et brod af en bi, gedehams);
påfør koldt på biddet;
pak dit kæledyr ind i et varmt tæppe eller et tæppe.

Yderligere handling for at redde livet på en firbenet ven bør udføres af en dyrlæge. Det er vigtigt at levere et sygt kæledyr til en specialiseret institution inden for en time efter udviklingen af symptomer. I klinikken gennemgår en hund med anafylaktisk shock følgende procedurer:

Intravenøse injektioner af adrenalin eller epinephrin. I nogle tilfælde bruges disse stoffer til at afskære bidet af et giftigt insekt eller en slange.

Ved vejrtrækningsbesvær på grund af larynxødem intuberes hunden.
For at lindre vævsødem anvendes Diphenhydramin, Dexamethason, Suprastin, Tavegil.
For at normalisere blodtrykket får kæledyret intravenøse infusioner af isotoniske opløsninger, injektioner af vasokonstriktorer anvendes.
En iltpude er en integreret del af kompleks terapi for anafylaktisk shock.

Som regel efterlades dyret i veterinærklinikken indtil fuldstændig genopretning, da en gentagelse af kroppens sensibilisering er mulig.

En tilstand af kollaps hos en hund kan opstå som følge af en række forskellige årsager (administration af lægemidler, bid af giftige insekter, rygmarvsskader). Symptomatologien af den patologiske reaktion er ret forskelligartet og udvikler sig som regel med lynets hastighed. For at redde livet på en firbenet ven skal ejeren levere ham til en specialiseret institution inden for en time.

Anafylaksi er en umiddelbar (første) type overfølsomhed, en af typerne af en allergisk reaktion. En sådan reaktion er en patologisk variant af immunresponset på et fremmed middel (allergen). Resultatet af denne reaktion er vævsskader i kroppen.

Under normale forhold, første gang et antigen kommer ind i kroppen, fremkalder det en reaktion fra immunsystemet. Hun genkender det, analyserer dets struktur, som så huskes af hukommelsesceller. Som reaktion på antigenet produceres antistoffer, der forbliver i blodplasmaet i fremtiden. Så næste gang et antigen kommer ind i kroppen, angriber og neutraliserer antistofferne det straks, hvilket forhindrer sygdommen i at udvikle sig.

Allergi er den samme reaktion fra immunsystemet på et antigen, med den eneste forskel, at der i en patologisk reaktion observeres et uforlignelig forhold mellem styrken af reaktionen og årsagen, der fremkaldte den.

Der er 5 typer allergiske reaktioner:

jeg type - anafylaktiske eller allergiske reaktioner af øjeblikkelig type. De opstår på grund af interaktionen af antistoffer fra gruppe E (IgE) og G (IgG) med antigenet og sedimenteringen af de dannede komplekser på mastcellernes membraner. Samtidig frigives der som følge af denne interaktion en stor mængde histamin, som har en udtalt fysiologisk effekt. Tidspunktet for forekomsten af reaktionen er fra et par minutter til flere timer efter, at antigenet kommer ind i dyrets krop. Disse omfatter anafylaktisk shock, nældefeber, allergisk rhinitis, atopisk bronkial astma, angioødem.

II type - cytotoksisk(eller cytolytiske) reaktioner.

III type - immunkomplekse reaktioner(Arthus fænomen).

IV type - sen overfølsomhed, eller allergiske reaktioner af forsinket type, der udvikler sig 24 timer eller mere efter, at antigenet kommer ind i kroppen.

V type - stimulerende reaktioner overfølsomhed.

Blandt de pålideligt bekræftede årsager til anafylaksi hos hunde er:

Insektstik af Hymenoptera-familien - firevingede (bier, hvepse, gedehamse, ildmyrer)
Visse kemoterapimidler, kontrastmidler og antibiotika
Blodtransfusion

Symptomer

Ved anafylaksi er hud-, luftvejs-, kardiovaskulære og gastrointestinale systemer oftest involveret. Hud og slimhinder er involveret i 80-90% af tilfældene. De fleste voksne patienter har en kombination af nældefeber, erytem, kløe og ødem - en stigning i porøsiteten af karvæggen. Men af årsager, der endnu ikke er forstået, er nogle hunde mere tilbøjelige til at vise luftvejssymptomer på anafylaktisk shock ledsaget af hudsymptomer. Det er også vigtigt at bemærke, at nogle af de mest alvorlige tilfælde af anafylaksi forekommer i fravær af hudmanifestationer. I første omgang opstår der som regel kløe og rødme. Yderligere udvikler andre symptomer i kort tid:

Dermatologisk / oftalmisk: tåredannelse, nældefeber, øget vaskulær reaktion (karrene injiceres skarpt), kløe, hypertermi og ødem.
Åndedræt: Tilstoppet næse, løbende næse, løbende næse, nysen, åndenød, hoste, hæshed.
Kardiovaskulære reaktioner: svimmelhed, svaghed, synkope, brystsmerter, kramper, takykardi.
Mave-tarmkanalen: dysfagi, kvalme, opkastning, diarré, oppustethed,
Neurologisk: hovedpine, svimmelhed, sløret syn, (meget sjælden og ofte forbundet med hypotension)

Manifestation af anafylaktiske reaktioner

Hos hunde frigives histamin primært fra mave-tarmkanalen ind i portvenen, hvilket resulterer i hepatisk arteriel vasodilatation og øget hepatisk arteriel blodgennemstrømning. Derudover skaber frigivelsen af histamin i portalsystemet en betydelig venøs udstrømningsobstruktion, hvilket fører til en stigning i karvægsmodstanden op til 220 % af det normale inden for få sekunder. Som et resultat falder venøs blodgennemstrømning til hjertet. Nedsat venøs tilbageførsel af blod fra leveren til hjertet reducerer hjertevolumen og bidrager derfor til hypovolæmi og nedsat ilttilførsel til vævene. På grund af reduceret ilttilførsel og hypovolæmisk shock omfatter almindelige kliniske tegn kollaps og akut indtræden af gastroenteritis (nogle gange hæmoragisk).

Generelle principper for anafylaksibehandling

Anafylaktisk shock hos hunde er en medicinsk nødsituation, der kræver øjeblikkelig anerkendelse og intervention. Patientbehandling og prognose afhænger af sværhedsgraden af den indledende reaktion og respons på behandlingen. Patienter med refraktær eller meget svær anafylaksi (med kardiovaskulære og/eller alvorlige luftvejssymptomer) bør observeres i længere tid på intensivafdelingen.

Støttebehandling til patienter med mistanke om anafylaksi omfatter følgende:

Luftvejsstyring (f.eks. pose- eller maskeventilationsstøtte, endotracheal intubation, hvis nødvendigt, trakeostomi)
Iltbehandling med høj-flow koncentreret oxygen
Hjertemonitorering og/eller pulsoximetri
Giver intravenøs adgang (stor kanal)
Intravenøs væskestressbolus

Medicinsk terapi: indledningsvis som led i akutbehandling til behandling af akutte anafylaktiske reaktioner administreres adrenalin 0,2-0,5 ml intramuskulært og antihistaminer, fx diphenhydramin 1-4 mg/kg intramuskulært.

intensiv dyrlæge "MEDVET"
© 2018 SVTS "MEDVET"

Send dit gode arbejde i videnbasen er enkel. Brug formularen nedenfor

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbasen i deres studier og arbejde, vil være dig meget taknemmelig.

opslået på http://www.allbest.ru/

Introduktion

Anafylaktisk chok (fransk chok - chok, chok, chok) er den generelle tilstand af dyrets krop forårsaget af indførelsen af en tilladelig dosis af et antigen og manifesteret ved udviklingen af en generaliseret øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion som følge af en accelereret massiv frigivelse af mediatorer fra mastceller og basofiler.

Fænomenet med udviklingen af anafylaktisk shock påvirker alle organismer, der har et immunsystem, der er i stand til at lagre informationen om et enkelt møde med et fremmed peptidmiddel i deres hukommelse.

1. grundesforekomst af anafylaktisk shock

Der er mange årsager til anafylaktisk shock hos dyr. De mest betydningsfulde af dem omfatter indvirkningen på kroppen af forskellige lægemidler og giftstoffer fra dyr og insekter.

Enhver medicin, uanset administrationsvejen (parenteral, inhalation, oral, kutan, rektal osv.) kan forårsage udvikling af anafylaktisk shock. For det første blandt de lægemidler, der initierer anafylaksi, er antibiotika (penicilliner, cephalosporiner, tetracykliner, levomycetin, vancomycin osv.). Dernæst, i faldende rækkefølge af forekomst af induceret anafylaksi, er non-steroide antiinflammatoriske lægemidler (hovedsageligt pyrazolonderivater), generelle anæstetika, røntgenfaste midler og muskelafslappende midler. I litteraturen er der data om tilfælde af anafylaksi med introduktion af hormoner (insulin, ACTH, progesteron, etc.), enzymer (streptokinase, penicillinase, chymotrypsin, trypsin, asparaginase), sera (anti-stivkrampe osv.), vacciner (anti-stivkrampe, anti-rabies, anti-rabiescin, cyclosporin, cyclosporin, etc.), xate osv.), lokalbedøvelsesmidler, natriumthiosulfat.

Anafylaktisk shock kan udvikle sig som følge af dyrebid af hymenoptera (bier, humlebier, gedehamse, hvepse), leddyr (edderkopper, taranteller), slanger. Årsagen til dette er tilstedeværelsen af forskellige enzymer i deres gift (phospholipase A1, A2, hyaluronidase, sur phosphatase, etc.), samt peptider (melittin, apamin, peptider, der forårsager degranulering af mastceller) og biogene aminer (histamin, bradykinin, etc.).

2. gradersværhedsgraden af anafylaktisk shock

Afhængigt af sværhedsgraden af kliniske manifestationer er der tre sværhedsgrader af anafylaktisk shock:

· lys,

medium-tung,

tung.

Med et mildt forløb af anafylaktisk shock observeres ofte en kort (inden for 5-10 minutter) prodromal periode - en forløber for anafylaktisk shock: hudkløe, hududslæt såsom nældefeber, erytem og nogle gange hudhyperæmi. Samtidig noteres bleghed af ansigtets hud, nogle gange cyanotisk. Nogle gange er der bronkospasme med udåndingsbesvær og hvæsende vejrtrækning i brystet. Fjerne tørre raser høres ofte. Hos alle syge dyr, selv med let anafylaktisk shock, opkastning, nogle gange løs afføring, ufrivillig afføring og vandladning på grund af anafylaktisk kontraktur, observeres glatte muskler i tarm og blære. Som regel, selv med et mildt chokforløb, mister patienterne bevidstheden. Arterielt tryk er kraftigt reduceret, hjertelyde er dæmpet, pulsen er filiform, takykardi. Der høres tørre fløjten over lungerne.

I det moderate forløb af anafylaktisk shock er der visse symptomer - forstadier: generel svaghed, angst, frygt, opkastning, kvælning, nældefeber, ofte kramper, og derefter opstår bevidsthedstab. Der er kold klæbrig sved på panden. Bleghed af huden, cyanose af læberne er noteret. Pupillerne udvides. Hjertelydene er dæmpede, pulsen er trådet, uregelmæssig rytme, med tendens til takykardi og sjældnere til bradykardi, blodtryk detekteres ikke. Der er ufrivillig vandladning og afføring, toniske og kloniske kramper, i sjældne tilfælde livmoderblødning på grund af uterin muskelspasmer. På grund af aktiveringen af det fibrinolytiske system i blodet og frigivelsen af heparin fra mastcellerne i lungerne og leveren, kan der forekomme nasal og gastrointestinal blødning.

Det alvorlige forløb af anafylaktisk shock er karakteriseret ved en lynhurtig udvikling af det kliniske billede, og hvis patienten ikke får øjeblikkelig nødhjælp, kan der opstå pludselig død. Der er en skarp bleghed af huden, cyanose, udvidede pupiller, skum ved munden, toniske og kloniske kramper, hvæsen, høres på afstand, udånding forlænges. Hjertelyde høres ikke, blodtrykket bestemmes ikke, pulsen er næsten ikke håndgribelig. I alvorligt chok dør syge dyr normalt.

3. Mekanismen for udvikling af anafylaktisk shock

Men uanset de faktorer, der påvirker initieringen af anafylaktisk shock, synes den klassiske mekanisme for dets udvikling at være en kaskade af successive stadier - immunologiske reaktioner > patokemiske reaktioner > patofysiologiske ændringer.

Den første fase i udviklingen af anafylaktisk shock er immunologiske reaktioner i kroppen. Til at begynde med sker kroppens primære kontakt med antigenet, med andre ord dets sensibilisering. Samtidig begynder kroppen at producere specifikke antistoffer (IgE, sjældnere IgG), som i deres sammensætning indeholder højaffinitetsreceptorer for Fc-fragmentet af antistoffer og er fikseret på mastceller og basofiler. Tilstanden af øjeblikkelig overfølsomhed udvikler sig efter 7-14 dage og varer ved i måneder, år. Der sker ikke flere patofysiologiske ændringer i kroppen.

Da anafylaksi er immunologisk specifik, er det kun det antigen, som sensibilisering er blevet påvist, der forårsager shock, selv når det modtages i ubetydelige mængder.

Patofysiologisk stadium Anafylaktisk shock er karakteriseret ved virkningen af frigivne mediatorer (histamin, serotonin) på vaskulære, muskel- og sekretoriske celler på grund af tilstedeværelsen på deres overflade af specielle receptorer - G1 og G2. Angreb af ovennævnte mediatorer af "chokorganer", som hos mus og rotter er tarmene og blodkarrene; hos kaniner - lungearterier; hos hunde - tarme og levervener, forårsager et fald i vaskulær tonus, et fald i koronar blodgennemstrømning og en stigning i hjertefrekvens, et fald i sammentrækningen af glatte muskler i bronkierne, tarmene, livmoderen, en stigning i vaskulær permeabilitet, omfordeling af blod og en krænkelse af dets koagulerbarhed.

Det kliniske billede af manifestationen af et typisk anafylaktisk shock er meget lyst. Tre stadier kan skelnes i det - stadiet af forstadier, varmestadiet og udgangsstadiet fra chokket. I tilfælde af en høj grad af sensibilisering af kroppen med lynhurtig udvikling af anafylaktisk shock, kan forstadiet være fraværende. Det skal bemærkes, at sværhedsgraden af anafylaktisk shock vil blive bestemt af karakteristikaene for forløbet af de første to faser - stadierne af forstadier og højde.

Stadiet af forvarsler er under forandring udviklingsstadiet af anafylaktisk shock. I denne periode har patienterne tab af bevidsthed, blodtryksfald, takykardi, cyanose af slimhinderne, åndenød, ufrivillig vandladning og afføring.

Afslutningen af udviklingen af anafylaktisk shock er stadiet af en persons bedring efter chok med kropskompensation over de næste 3-4 uger. Men i denne periode kan patienter udvikle akut myokardieinfarkt, cerebrovaskulær ulykke, allergisk myocarditis, glomerulonephritis, hepatitis, meningoencephalitis, arachnoiditis, polyneuritis, serumsyge, nældefeber, angioødem, hæmolytisk anæmi og trombocytopeni.

4. Varianter af forløbet af anafylaktisk shock

I den hæmodynamiske variant dominerer hypotension, arytmier og andre vegetative-vaskulære ændringer.

I den asfyksiske variant er den vigtigste udvikling af åndenød, bronko- og laryngospasme.

I den abdominale variant noteres spasmer i de glatte muskler i tarmen, epigastriske smerter, symptomer på peritoneal irritation og ufrivillig afføring.

I den cerebrale variant er manifestationen af psykomotorisk agitation, kramper og meningeale symptomer dominerende.

5. Behandling

Principperne for behandling af anafylaktisk shock sørger for obligatoriske anti-chokforanstaltninger, intensiv pleje og terapi på tidspunktet for individets bedring efter shock.

Algoritmen for terapeutiske foranstaltninger i tilfælde af nødhjælp præsenteres som følger.

I tilfælde af et bid af giftige dyr, insekter eller indtagelse af allergifremkaldende lægemidler til et individ, påfør en venøs tourniquet til lemmen over det sted, hvor antigenet kommer ind. Prik dette sted med en 0,1% opløsning af adrenalin. Hvis der er et insektstik i det bløde væv, fjern sidstnævnte og læg is på dette sted.

Injicer derefter intramuskulært en 0,1% opløsning af adrenalin. Om nødvendigt (efter den behandlende læges skøn), gentag injektionen af 0,1 % adrenalinopløsning efter 5 minutter.

For at forhindre tilbagefald af anafylaktisk shock intravenøst eller intramuskulært, administrere glukokortikoider (prednisolon, methylprednisolon, dexamethason). De kan genindføres efter 4-6 timer.

Foranstaltninger på stadiet af individets bedring efter chok sørger for fortsættelse af assistance i henhold til ovenstående algoritme, intensiv terapi med kropsrehydrering ved at injicere saltvand, glucoseopløsning osv. intravenøst hurtigt i 5 minutter, og derefter intravenøst dryp langsomt.

6. Vejrudsigt

anafylaktisk shock dyreallergisk

7. Forebyggelse

Med hensyn til forebyggelse af anafylaktisk shock er der tre retninger.

Den første retning indebærer udelukkelse af individets kontakt med det resolverende middel.

Den anden retning er baseret på at teste stoffers tolerance over for dyr, før der ydes lægehjælp. Til dette formål påføres 2-3 dråber af opløsningen beregnet til brug på dyret i det sublinguale rum, eller det injiceres intravenøst i et volumen på 0,1-0,2 ml, efterfulgt af observation i henholdsvis 30 og 2-3 minutter. Udseendet af ødem i slimhinden, kløe, nældefeber osv. indikerer sensibilisering af kroppen og som følge heraf umuligheden af at bruge testlægemidlet.

Konklusion

Anafylaktisk shock er en øjeblikkelig type allergisk reaktion, der opstår, når et allergen gentagne gange introduceres i kroppen. Anafylaktisk shock er karakteriseret ved hurtigt udviklende overvejende generelle manifestationer: et fald i blodtryk (blodtryk), kropstemperatur, blodpropper, CNS-forstyrrelser, øget vaskulær permeabilitet og spasmer i glatte muskelorganer. Oftest opstår symptomerne på anafylaktisk shock 3-15 minutter efter kontakt med lægemidlet. Nogle gange udvikler det kliniske billede af anafylaktisk shock sig pludseligt ("på nålen") eller flere timer senere (0,5-2 timer, og nogle gange mere) efter kontakt med allergenet.

Bibliografi

1. udg. Zaiko N.N. "Patologisk Fysiologi" Graduate School, 1985

2. Bezredka A. M., "Anafylaksi", M., 1928.

3. Lyutinsky. S.I. "Patologisk fysiologi af husdyr", M., 2002

Hostet på Allbest.ru

...

Lignende dokumenter

Anatomisk-topografiske og funktionelle karakteristika af led hos dyr. Typer af sygdomme i leddene og deres klassificering, de vigtigste årsager og forudsætninger for udvikling. Kliniske tegn, behandling og forebyggelse af sygdomme i denne gruppe hos dyr.

præsentation, tilføjet 22.12.2013

Ætiologi, symptomer, behandling og forebyggelse af infektiøs-toksisk og viral myokarditis hos dyr. Årsager og metoder til fytoterapeutisk behandling af myokardiedystrofi af myokardose. Beskrivelse af tegn på manifestation af vaskulære sygdomme.

abstract, tilføjet 04.12.2010

Spredning af zooantroponotisk naturlig fokal infektionssygdom hos landbrugsdyr. Arten af udviklingen af den infektiøse proces i nekrobakteriose. Sygdommens forløb og symptomer. Behandling af syge dyr, specifik profylakse.

abstract, tilføjet 26/01/2012

Symptomer på urticaria - en sygdom karakteriseret ved en allergisk hudreaktion forårsaget af en række eksogene og endogene faktorer. Ætiologi og patogenese af dyresygdomme. Førstehjælp til urticaria, dets behandling og forebyggelse.

præsentation, tilføjet 26/04/2015

Endemisk struma som en af de geokemiske enzootiske på Hvideruslands territorium. Karakteristika for endemisk struma af dyr, dens fordeling, forudsætninger for forekomst og økonomisk skade. Ætiologi, patogenese, symptomer, forebyggelse og behandling.

afhandling, tilføjet 05/06/2012

Principper for dyreavl. Udvælgelse af forældreformer og typer af krydsning af dyr. Fjernhybridisering af husdyr. Genoprettelse af fertilitet hos dyr. Succeser for russiske opdrættere med at skabe nye og forbedre eksisterende racer af dyr.

præsentation, tilføjet 10/04/2012

Leptospirose som en zooantroponotisk naturlig fokal infektion af dyr og mennesker, dens forårsagende stoffer og virkningsmekanisme på kroppen, fare for patientens liv. Diagnose, forebyggelse og behandling af leptospirose. Rehabilitering af dysfunktionelle landbrug.

træningsmanual, tilføjet 30/08/2009

Diagnose, behandling og forebyggelse af myokardose hos kvæg. Komplekse princip for terapi. Ætiologi, patogenese, forebyggelse og behandling af bronkopneumoni. Grundlæggende principper for behandling af sygdomme i mave og tarm hos husdyr.

test, tilføjet 16/03/2014

En akut, alvorlig nervesygdom hos dyr, ledsaget af en paralytisk tilstand i svælget, tungen, tarmene og lemmerne med tab af bevidsthed. Sygdommens forløb og dens behandling. Diagnose og dens begrundelse. Behandling af dyr med barselparese.

semesteropgave, tilføjet 12/08/2014

Essensen af akut nefritis og egenskaberne ved betændelse i nyrerne af en infektiøs-allergisk karakter med beskadigelse af glomerulis kar. Rollen af humorale faktorer og sensibiliserende årsager til nefritis hos dyr. Patogenese, behandling og forebyggelse af sygdommen.

Åreknuder og karsygdomme

1 0 0

Hvis du finder en fejl, skal du vælge et stykke tekst og trykke på Ctrl+Enter.