Что делать и как избежать нарушений липидного обмена? Нарушения липидного обмена. Как восстановить и улучшить холестериновый обмен

Постоянная суматоха, питание всухомятку, увлечение полуфабрикатами – характерная черта современного общества. Как правило, нездоровый образ жизни приводит к увеличению массы тела. В таких случаях врачи нередко констатируют, что у человека нарушен липидный обмен. Конечно, многие люди не обладают столь специфическими знаниями и не имеют понятия, что представляет собой обмен, или метаболизм липидов.

Что такое липиды?

Между тем, липиды присутствуют в каждой живой клетке. Эти биологические молекулы, являющиеся органическими веществами, объединяет общее физическое свойство – нерастворимость в воде (гидрофобность). Липиды состоят из различных химических веществ, но основная их часть – это жиры. Человеческий организм настолько мудро устроен, что синтезировать большую часть жиров он способен самостоятельно. А вот незаменимые жирные кислоты (например, линолевая кислота) должны поступать в организм извне с продуктами питания. Метаболизм липидов происходит на клеточном уровне. Это довольно сложный физиологический и биохимический процесс, состоящий из нескольких этапов. Сначала липиды расщепляются, затем всасываются, после чего происходит промежуточный и конечный обмен.

Расщепление

Чтобы организм смог усвоить липиды, они должны предварительно расщепиться. Сначала пища, которая содержит липиды, попадает в ротовую полость. Там она смачивается слюной, перемешивается, измельчается и образует пищевую массу. Эта масса поступает в пищевод, а оттуда в желудок, где пропитывается желудочным соком. В свою очередь поджелудочная железа вырабатывает липазу – липолитический фермент, который способен расщеплять эмульгированные жиры (то есть жиры, перемешанные с жидкой средой). Потом полужидкая пищевая масса попадает в двенадцатиперстную кишку, затем в подвздошную и тощую кишку, где процесс расщепления заканчивается. Таким образом, в расщеплении липидов участвуют сок поджелудочной железы, желчь и желудочный сок.

Всасывание

После расщепления начинается процесс всасывания липидов, который преимущественно осуществляется в верхнем отделе тонкой кишки и нижней части двенадцатиперстной кишки. Липолитические ферменты в толстом кишечнике отсутствуют. Продукты, образовавшиеся после расщепления липидов, представляют собой глицерофосфаты, глицерол, высшие жирные кислоты, моноглицериды, диглицериды, холестерол, азотистые соединения, фосфорную кислоту, высшие спирты и мелкие частицы жира. Все эти вещества всасывает эпителий кишечных ворсинок.

Промежуточный и конечный обмен

Промежуточный обмен – это совокупность нескольких очень сложных биохимических процессов, среди которых стоит выделить преобразование триглицеридов в высшие жирные кислоты и глицерин. Завершающей стадией промежуточного обмена является метаболизм глицерина, окисление жирных кислот и биологический синтез других липидов.

На последнем этапе метаболизма каждая группа липидов обладает своей спецификой, но основные продукты конечного обмена – это вода и углекислый газ. Вода покидает организм естественным путем, через пот и мочу, а углекислый газ – через легкие при выдохе воздуха. На этом процесс метаболизма липидов закончен.

Нарушение обмена липидов

Любое расстройство процесса всасывания жиров свидетельствует о нарушении метаболизма липидов. Это может быть связано с недостаточным поступлением в кишечник панкреатической липазы или желчи, а также с гиповитаминозами, ожирением, атеросклерозом, различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и другими патологическими состояниями. Когда в кишечнике повреждается ткань эпителия ворсинок, жирные кислоты перестают полноценно всасываться. В результате в каловых массах скапливается большое количество нерасщепленного жира. Кал приобретает характерный беловато-серый цвет.

Безусловно, с помощью диеты и лекарственных препаратов, снижающих уровень холестерина, можно скорректировать и улучшить процесс метаболизма липидов. Потребуется регулярно контролировать концентрацию триглицеридов в крови. Однако следует помнить, что организму человека достаточно небольшое количество жиров. Чтобы не произошло нарушение липидного обмена, следует сократить потребление мяса, масла, субпродуктов и отдавать предпочтение рыбе и морепродуктам. Ведите активный образ жизни, больше двигайтесь, корректируйте показатели своего веса. Будьте здоровы!

Липидный обмен — это метаболизм жиров в человеческом организме, который является сложным физиологическим процессом, а также цепочкой биохимических реакций, что происходят в клетках всего организма.

Для того чтобы молекулы холестерина и триглицеридов передвигались по кровеносному руслу, они приклеиваются к молекулам протеинов, которые и являются транспортировщиками в системе кровотока.

При помощи нейтральных липидов происходит синтезирование жёлчных кислот и стероидного типа гормонов, а также молекулы нейтральных липидов наполняют энергией каждую клетку мембраны.

Связываясь с протеинами низкой молекулярной плотности липиды откладываются на сосудистых оболочках в виде липидного пятна с последующим формированием из него атеросклеротической бляшкой.

Состав липопротеинов

Липопротеин (липопротеид) состоит из молекулы:

• Этерифицированной формы ХС;
• Неэтерифицированной формы ХС;
• Молекулы триглицерида;
• Молекул белка и фосфолипида.

Компоненты протеинов (протеидов) в составе молекул липопротеидов:

• Аполипротеин (аполипротеид);
• Апопротеин (апопротеид).

Весь процесс жирового обмена подразделяется на два вида метаболических процессов:

• Эндогенный жировой метаболизм;
• Экзогенный обмен липидов.

Если липидный обмен происходит с молекулами холестерина, которые попадают в организм с пищей, тогда это экзогенный путь метаболизма. Если же источником липидов является их синтезирование клетками печени, тогда это эндогенный путь метаболизма.

Существуют несколько фракций липопротеидов, из которых каждая фракция выполняет определённые функции:

• Молекулы хиломикронов (ХМ);
• Липопротеиды очень низкой молекулярной плотности (ЛПОНП);
• Липопротеиды низкой молекулярной плотности (ЛПНП);
• Липопротеиды средней молекулярной плотности (ЛПСП);
• Липопротеиды высокой молекулярной плотности (ЛПВП);
• Молекулы триглицеридов (ТГ).

Метаболический процесс между фракциями липопротеидов взаимосвязанный.

Холестерин и молекулы триглицеридов необходимы:

• Для функционирования системы гемостаза;
• Для формирования мембран всех клеток в организме;
• Для выработки гормонов эндокринными органами;
• Для продуцирования жёлчных кислот.

Функции молекул липопротеидов

Структура молекулы липопротеида состоит из ядра, в которое входят:

• Этерифицированных молекул ХС;
• Молекул триглицеридов;
• Фосфолипидов, что в 2 слоя обтягивают ядро;
• Молекул аполипротеинов.

Молекула липопротеида отличается друг от друга по процентному соотношению всех составляющих.

От наличия компонентов в молекуле липопротеиды различаются:

• По размеру;
• По плотности;
• По своим свойствам.

Показатели жирового обмена и фракции липидов в составе плазмы крови:

Нарушение липидного обмена

Нарушения в обмене липопротеидов — это нарушение процесса синтезирования и расщепления жиров в организме человека. Данные отклонения в липидном обмене могут произойти у любого человека.

Чаще всего причиной может быть генетическая предрасположенность организма к накоплению липидов, а также неправильное питание с большим потреблением холестеринсодержащих жирных продуктов.

Причины нарушения в липидном обмене

Данная патология довольно часто развивается, как последствие патологических нарушений в системах организма, но существует наследственная этиология холестеринового накопления организмом:

• Наследственная генетическая хиломикронемия;
• Врождённая генетическая гиперхолестеринемия;
• Наследственная генетическая дис-бета-липопротеинемия;
• Комбинированного типа гиперлипидемия;
• Гиперлипидемия эндогенного характера;
• Наследственная генетическая гипертриглицеринемия.

Также нарушения в липидном обмене могут быть:

• Первичная этиология, которая представлена наследственно врождённой гиперхолестеринемией, по причине дефективного гена у ребёнка. Ребёнок может получить аномальный ген от одного родителя (гомозиготная патология), или же от обоих родителей (гетерозиготная гиперлипидемия);
• Вторичная этиология нарушения в жировом обмене , вызвана нарушениями в работе эндокринной системы, неправильным функционированием клеток печени и почек;
• Алиментарные причины несоответствия баланса между холестериновыми фракциями , происходит от неправильного питания пациентам, когда в меню преобладают холестеринсодержащие продукты животного происхождения.

Вторичные причины нарушения в липидном обмене

Вторичная гиперхолестеринемия развивается на почве существующих патологий в организме пациента:

• Системный атеросклероз. Данная патология может развиваться на основании первичной гиперхолестеринемии, а также от неправильного питания, с преобладанием животных жиров;
• Пагубные привычки — никотиновая и алкогольная зависимость. Хроническое употребление влияет на функциональность клеток печени, что синтезируют 50,0% всего холестерина, содержащего в организме, а хроническая никотиновая зависимость приводит к ослаблениям артериальных оболочек, на которых могут откладываться холестериновые бляшки;
• Нарушен липидный обмен и при сахарном диабете;
• При хронической стадии недостаточности клеток печени;
• При патологии поджелудочной железы — панкреатите;
• При гипертиреоидизме;
• Заболевания связанные с нарушением функциональности эндокринных органов;
• При развитии в организме синдрома Уиппла;
• При лучевой болезни, и злокачественных онкологических новообразованиях в органах;
• Развитие билиарного вида цирроза клеток печени в 1 стадии;
• Отклонения в функциональности щитовидной железы;
• Патология гипотиреоз, или же гипертиреоз;
• Применение многих медикаментозных препаратов в качестве самолечения, что приводит не только к нарушению липидного обмена, но и может запустить в организме непоправимые процессы.

Факторы-провокаторы нарушения в липидном обмене

К факторам риска нарушения в жировом обмене относятся:

• Половая принадлежность человека. Мужчины более восприимчивы к нарушению жирового обмена. Женский организм защищен от накопления липидов половыми гормонами в репродуктивном возрасте. С наступлением менопаузы, женщины также склонны к гиперлипидемии и развитию системного атеросклероза и патологий сердечного органа;
• Возраст пациента. Мужчины — после 40 — 45 лет, женщины после 50-летия в момент развития климактерического синдрома и менопаузы;
• Беременность у женщины, повышение индекса холестерина обусловлено естественными биологическими процессами в женском организме;
• Гиподинамия;
• Неправильное питание, в котором максимальное количество в меню холестеринсодержащих продуктов;
• Высокий индекс АД — гипертензия;
• Избыточная масса тела — ожирение;
• Патология Кушинга;
• Наследственность.

Медикаментозные препараты, которые приводят к патологическим изменениям в липидном обмене

Многие медикаментозные препараты провоцируют возникновение патологии дислипидемия. Усугубить развитие данной патологии может методика самолечения, когда пациент не знает точного воздействия медикаментов на организм и взаимодействия препаратов друг с другом.

Неправильное применение и дозировка приводят к повышению в крови молекул холестерина.

Таблица медикаментозных препаратов, которые влияют на концентрацию липопротеидов в составе плазмы крови:

При применении гормональной замещающей терапии, гормон эстроген и гормон прогестерон, которые в составе медикаментов снижают в составе крови молекулы ЛПВП.

А также снижают высокомолекулярный холестерин в крови, препараты оральных контрацептивов.

Признаки изменения в липидном обмене

Симптомы развития гиперхолестеринемии первичной этиологии (генетической) и вторичной этиологии (приобретённой), вызывают большое количество изменений в организме пациента.

Многие симптомы можно выявить только посредством диагностического исследования инструментальными и лабораторными методиками, но существуют и такие симптомы проявления, которые можно обнаружить визуально и при применении метода пальпации:

• Формируются ксантомы на теле пациента;
• Формирование ксантелазм на глазных веках и на кожных покровах;
• Ксантомы на сухожилиях и суставах;
• Появление холестериновых отложений в уголках глазных разрезов;
• Повышается масса тела;
• Происходит увеличение селезёнки, а также печёночного органа;
• Диагностируются явные признаки развития нефроза;
• Формируются обобщённые симптомы патологии эндокринной системы.

Данная симптоматика указывает на нарушение липидного обмена и увеличения индекса холестерина в составе крови.

При изменении в липидном обмене в сторону снижения липидов в плазме крови, выраженная такая симптоматика:

• Снижается масса и объём тела, что может привести к полному истощению организма — анорексии;
• Выпадение волос с головы;
• Расслоение и ломкость ногтей;
• Экземы и язвочки на кожных покровах;
• Воспалительные процессы на коже;
• Сухость кожи и отшелушивание эпидермиса;
• Патология нефроз;
• Нарушение у женщин цикла менструации;
• Женское бесплодие.

Симптомы изменения в липидном обмене одинаковы в детском организме и в организме взрослого.

У детей чаще проявляются наружные признаки повышения индекса холестерина в крови, или же снижение концентрации липидов, а во взрослом организме внешние признаки проявляются тогда, когда патология прогрессирует.

Диагностика

Чтобы установить правильный диагноз, доктор должен провести осмотр больного, а также направить пациента на лабораторную диагностику состава крови. Только в совокупности всех результатов исследования, можно поставить точный диагноз изменений в липидном обмене.

Первичный метод диагностики проводит доктор на перовом приёме пациента:

• Визуальный осмотр больного;
• Изучение патологии не только самого пациента, но и генетических родственников на предмет выявления семейной наследственной гиперхолестеринемии;
• Сбор анамнеза. Особое внимание уделяется питанию пациента, а также стилю жизни и пагубных привычек;
• Применение метода пальпации передней стенки брюшины, что поможет выявить патологию гепатоспленомегалию;
• Доктор измеряет индекс АД;
• Полный опрос пациента о начале развития патологии, чтобы иметь возможность установить начало изменения в липидном обмене.

Лабораторная диагностика нарушений в метаболизме липидов проводится по такой методике:

• Общий анализ состава крови;
• Биохимия состава плазменной крови;
• Общий анализ мочи;
• Лабораторное исследование крови метолом липидного спектра — липограммы;
• Иммунологический анализ состава крови;
• Кровь на выявление индекса гормонов в организме;
• Исследование генетического выявления дефектных и аномальных генов.

Методы инструментальной диагностики при нарушениях метаболизма жиров:

• УЗИ (ультразвуковое исследование) клеток печени и почечного органа;
• КТ (компьютерная томография) внутренних органов, которые задействованы в метаболизме липидов;
• МРТ (магнитно-резонансная томография) внутренних органов и системы кровотока.

Как восстановить и улучшить холестериновый обмен?

Корректировка нарушения жирового обмена начинается с пересмотра стиля жизни и питания.

Первым делом после постановки диагноза, необходимо сразу:

• Отказаться от существующих пагубных привычек;
• Повысить активность, можно начать ездить на велосипеде, или же пойти заниматься в бассейн. Подойдет и 20 — 30 минутное занятие на велотренажёре, но поездка на велосипеде на свежем воздухе, предпочтительнее;
• Постоянный контроль массы тела и борьба с ожирением;
• Диетическое питание.

Диета при нарушении липосинтеза способна:

• Восстановить липидный и углеводный обмен у пациента;
• Наладить работу сердечного органа;
• Восстановить микроциркуляцию крови в мозговых сосудах;
• Нормализация метаболизма всего организма;
• Снизить уровень плохого холестерина до 20,0%;
• Предотвратить формирование холестериновых бляшек в магистральных артериях.

Восстановление липидного обмена при помощи питания

Диетические питание при нарушении обмена липидов и липидоподобных соединений в составе крови – это изначально профилактика развития атеросклероза и болезней сердечного органа.

Диета не только выступает, как самостоятельная часть немедикаментозной терапии, но и как составляющая комплекса медикаментозного лечения препаратами.

Принцип правильного питания для нормализации метаболизма жиров:

• Ограничить употребление холестеринсодержащие продукты. Исключить из рациона продукты, содержащие животный жир — красные сорта мяса, жирная молочная продукция, яйца;
• Питание маленькими порциями, но не менее 5 — 6 раз в день;
• Ввести в ежедневный рацион продукты, которые богаты на клетчатку — это свежие фрукты и ягоды, свежие и приготовленные методом отваривания и тушения овощи, а также злаковые крупы и бобовые. Свежие овощи и фрукты наполнят организм целым комплексом витаминов;
• До 4-х раз в неделю употреблять морскую рыбу;
• Ежедневно использовать в приготовлении блюд растительные масла, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 — оливковое, кунжутное и льняное масло;
• Мясо употреблять только нежирных сортов, а птицу готовить и кушать без шкуры;
• Кисломолочная продукция должно быть с 0% жирности;
• Ввести в ежедневное меню орехи и семечки;
• Усиленное питье. В сутки выпивать не менее 2000,0 миллилитров чистой воды.

Корректировка нарушенного липидного обмена при помощи медикаментов дает наилучший результат в нормализации индекса общего холестерина в составе крови, а также восстановление баланса фракций липопротеидов.

Применяемые препараты для восстановления метаболизма липопротеидов:

При помощи народных средств

Лечить расстройство липидного обмена лекарственными растениями и травами, можно только после консультации с лечащим доктором.

Эффективные растения в восстановлении метаболизма липопротеидов:

• Листья и корни подорожника;
• Цветки бессмертника;
• Листья полевого хвоща;
• Соцветия ромашки и календулы;
• Листья спорыша и зверобоя;
• Листья и плоды боярышника;
• Листья и плоды земляники и растения калины;
• Корни одуванчика и его листья.

Рецепты народной медицины:

• Взять 5 ложек цветков земляники и запарить 1000,0 миллилитрами кипятка. Настоять на протяжении 2-х часов. Принимать 3 раза в день по 70,0 — 100,0 миллиграмм. Данный настой восстанавливает функционирование клеток печени и поджелудочной железы;
• Каждое утро и каждый вечер употреблять по 1 чайной ложечке измельчённых семян льна. Запивать необходимо 100,0 — 150,0 миллилитрами воды, или же обезжиренного молока;
к содержанию

Прогноз на жизнь

Прогноз на жизнь индивидуален для каждого пациента, потому что сбой в липидном обмене у каждого имеет свою этиологию.

Если своевременно диагностировать сбой в метаболических процессах в организме, тогда прогноз — благоприятный.

Печень, являясь центральным органом метаболизма, участвует в поддержании метаболического гомеостаза и способна осуществлять взаимодействие реакций обмена белков, жиров и углеводов.

Местами "соединения" обмена углеводов и белков является пировиноградная кислота, щавелевоуксусная и α-кетоглутаровая кислоты из ЦТК, способных в реакциях трансаминирования превращаться, соответственно, в аланин, аспартат и глутамат. Аналогично протекает процесс превращения аминокислот в кетокислоты.

С обменом липидов углеводы связаны еще более тесно:

• образуемые в пентозофосфатном пути молекулы НАДФН используются для синтеза жирных кислот и холестерола,
• глицеральдегидфосфат , также образуемый в пентозофосфатном пути, включается в гликолиз и превращается в диоксиацетонфосфат,
• глицерол-3-фосфат , образуемый из диоксиацетонфосфата гликолиза, направляется для синтеза триацилглицеролов. Также для этой цели может быть использован глицеральдегид-3-фосфат, синтезированный в этапе структурных перестроек пентозофосфатного пути,
• "глюкозный" и "аминокислотный" ацетил-SКоА способен участвовать в синтезе жирных кислот и холестерола.

Углеводный обмен

В гепатоцитах активно протекают процессы углеводного обмена. Благодаря синтезу и распаду гликогена печень поддерживает концентрацию глюкозы в крови. Активный синтез гликогена происходит после приема пищи, когда концентрация глюкозы в крови воротной вены достигает 20 ммоль/л. Запасы гликогена в печени составляют от 30 до 100 г. При кратковременном голодании происходит гликогенолиз , в случае длительного голодания основным источником глюкозы крови является глюконеогенез из аминокислот и глицерина.

Печень осуществляет взаимопревращение сахаров , т.е. превращение гексоз (фруктозы, галактозы) в глюкозу.

Активные реакции пентозофосфатного пути обеспечивают наработку НАДФН , необходимого для микросомального окисления и синтеза жирных кислот и холестерола из глюкозы.

Липидный обмен

Если во время приема пищи в печень поступает избыток глюкозы, который не используется для синтеза гликогена и других синтезов, то она превращается в липиды – холестерол и триацилглицеролы . Поскольку запасать ТАГ печень не может, то их удаление происходит при помощи липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ). Холестерол используется, в первую очередь, для синтеза желчных кислот , также он включается в состав липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ) и ЛПОНП .

При определенных условиях – голодание, длительная мышечная нагрузка, сахарный диабет I типа, богатая жирами диета – в печени активируется синтез кетоновых тел , используемых большинством тканей как альтернативный источник энергии.

Белковый обмен

Больше половины синтезируемого за сутки в организме белка приходится на печень. Скорость обновления всех белков печени составляет 7 суток, тогда как в других органах эта величина соответствует 17 суткам и более. К ним относятся не только белки собственно гепатоцитов, но и идущие на "экспорт" – альбумины , многие глобулины , ферменты крови , а также фибриноген и факторы свертывания крови.

Аминокислоты подвергаются катаболическим реакциям с трансаминированием и дезаминированием, декарбоксилированию с образованием биогенных аминов. Происходят реакции синтеза холина и креатина благодаря переносу метильной группы от аденозилметионина. В печени идет утилизация избыточного азота и включение его в состав мочевины .

Реакции синтеза мочевины теснейшим образом связаны с циклом трикарбоновых кислот.

Тесное взаимодействие синтеза мочевины и ЦТК

Пигментный обмен

Участие печени в пигментном обмене заключается в превращении гидрофобного билирубина в гидрофильную форму и секреция его в желчь.

Пигментный обмен, в свою очередь, играет важную роль в обмене железа в организме – в гепатоцитах находится железосодержащий белок ферритин.

Оценка метаболической функции

В клинической практике существуют приемы оценки той или иной функции:

Участие в углеводном обмене оценивается:

• по концентрации глюкозы крови,
• по крутизне кривой теста толерантности к глюкозе ,
• по "сахарной" кривой после нагрузки галактозой ,
• по величине гипергликемии после введения гормонов (например, адреналина).

Роль в липидном обмене рассматривается:

• по уровню в крови триацилглицеролов , холестерола , ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП,
• по коэффициенту атерогенности .

Белковый обмен оценивается:

• по концентрации общего белка и его фракций в сыворотке крови,
• по показателям коагулограммы ,
• по уровню мочевины в крови и моче,
• по активности ферментов АСТ и АЛТ, ЛДГ-4,5, щелочной фосфатазы, глутаматдегидрогеназы.

Пигментный обмен оценивается:

• по концентрации общего и прямого билирубина в сыворотке крови.

Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.

Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?

Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:

• обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
• запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
• стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
• участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
• теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
• предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
• участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
• защита эритроцитов от гемотропных ядов;
• распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
• участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
• образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
• синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).

Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.

Жиры , содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп :

• жирные кислоты, альдегиды, спирты;
• моно-, ди- и триглицериды;
• глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
• воски;
• сфинголипиды;
• эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).

Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками . Такие сложные соединения названы липопротеидами . Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.

Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль . Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой , низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов . Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

1. переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
2. соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
3. синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
4. транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
5. метаболизм в крови и внутри клеток;
6. транспорт продуктов распада к выводящим органам;
7. выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

Роль печени в обмене жиров

Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.

Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности . Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности . Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.

Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.

Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.

Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?

Нарушение липидного обмена: причины и последствия

Сбой жирового обмена, может возникнуть при:

• расстройствах всасывания;
• неадекватном выведении;
• нарушении процессов транспортировки;
• избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
• нарушении промежуточного липидного обмена;
• чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.

Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.

Нарушение всасывания и повышенное выведение

Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.

Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».

Нарушение транспортировки

Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.

Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними

Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.

Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.

Нарушение промежуточного обмена

Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).

1. Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
2. Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.

Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани

В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).

Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.

1. Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
2. Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).

Как восстановить липидный обмен в организме

Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено . Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.

1. При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
2. При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
3. Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
4. Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
5. При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.

В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами , секвестрантами желчных кислот, витаминами.

Как образуется жир в организме человека?

Организм человека умеет образовывать липиды или триглицериды не только из жиров, поступающих с пищей, а еще из углеводов и белков. Жиры с поступающей пищей попадают в желудочно-кишечный тракт, всасываются в тонкой кишке, претерпевают процесс превращения и расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Выделяют также внутренние, эндогенные жиры, которые синтезируются в печени. Жирные кислоты являются источником большого количества энергии, являясь своего рода организменным «топливом».

Они всасываются в кровь и с помощью специальных транспортных форм — липопротеинов, хиломикронов, разносятся к различным органам и тканям. Жирные кислоты могут вновь использоваться на синтез триглицеридов, жира, а при их избытке запасаться в печени и в клетках жировой ткани — адипоцитах. Именно адипоциты с большим запасом триглицеридов создают дискомфорт для человека и проявляются излишками отложений подкожно-жировой клетчатки и лишним весом. Жировые отложения также могут образовываться из углеводов.

Глюкоза, фруктоза поступающие в кровь при помощи гормона инсулина, способны депонироваться в виде триглицеридов в печени и клетках. Поступающие с пищей белки также способны трансформироваться в триглицериды путем каскада превращений: расщепленные белки до аминокислот, всасываются в кровь, проникают в печень, преобразуются в глюкозу и под действием инсулина становятся триглицеридами, запасающимися в адипоцитах. Так очень упрощенно можно представить процесс образования липидов в человеческом организме.

2 Функции липидов в организме

Роль жиров в организме человека сложно переоценить. Они являются:

• основным энергетическим источником в организме;
• строительным материалом для клеточных мембран, органелл, ряда гормонов и ферментов;
• защитной «подушкой» для внутренних органов.

Жировые клетки осуществляют теплорегуляцию, повышают устойчивость организма к инфекции, секретируют гормоноподобные вещества — цитокины, а также осуществляют регуляцию обменных процессов.

3 Как расходуются жиры?

Отложенные «про запас» триглицериды могут покидать адипоциты и использоваться на нужды клеток, когда к ним поступает недостаточно энергии или требуется структурный материал для построения мембран. Гормоны организма, обладающие липолитическим действием — адреналин, глюкагон, соматотропин, кортизол, гормоны щитовидной железы, подают сигнал в адипоциты — наступает липолиз или процесс расщепления жиров.

Получив «указания» от гормонов, триглицериды расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты транспортируются в кровь при помощи переносчиков — липопротеинов. Липопротеины в крови взаимодействуют с рецепторами клетки, которая расщепляет липопротеины и забирает жирные кислоты для дальнейшего окисления и использования: строительства мембран или выработки энергии. Липолиз может активизироваться при стрессах, чрезмерных физических нагрузках.

4 Почему нарушается липидный обмен?

Дислипидемия или нарушение липидного обмена — это состояние при котором, в силу различных причин, наблюдается изменение содержания липидов в крови (повышение или понижение), либо появление патологических липопротеинов. Состояние обусловлено патологическими процессами в синтезе, расщеплении жиров или неполноценным удалением их из крови. Неполадки в липидном обмене могут приводить к избытку жиров в крови — гиперлипидемии.

По данным исследований, такое состояние характерно для 40% взрослого населения, и встречается даже в детском возрасте.

Нарушение липидного обмена может быть спровоцировано рядом факторов, которые запускают патологические процессы разбалансировки поступления и утилизации липидов. К факторам риска относят:

• гиподинамию или малоподвижный образ жизни,
• курение,
• злоупотребление алкоголем,
• повышенная активность гормонов щитовидной железы,
• избыточная масса тела,
• заболевания, провоцирующие обменные нарушения липидов.

5 Первичные нарушения липидного обмена

Все нарушения липидного обмена классифицируют на первичные и вторичные. Первичные обусловлены генетическими дефектами и имеют наследственную природу. Выделяют несколько форм первичных нарушений в обмене липидов, наиболее часто встречающейся является семейная гиперхолестеринемия. Это состояние обусловлено дефектом гена, кодирующего синтез, функцию рецепторов, связывающихся с определенными липопротеинами. Различают несколько форм патологии (гомо- и гетерозиготная), объединяет их наследственная природа заболевания, высокий уровень холестерина с момента рождения, раннее развитие атеросклероза и ИБС.

Заподозрить наследственную дислипопротеинемию у пациента врач может при:

• рано перенесенном инфаркте миокарда;
• существенном поражении сосудов атеросклеротическим процессом в молодом возрасте;
• имеющихся данных о заболеваемости ИБС, сердечно-сосудистых катастрофах у ближайших родственников в молодом возрасте.

6 Вторичные нарушения липидного обмена

Данные нарушения обмена липидов развиваются как следствие при многих заболеваниях, а также в результате употребления некоторых лекарственных препаратов.

Причины, вызывающие повышенное содержание липидов в крови:

• сахарный диабет,
• ожирение,
• гипотиреоз,
• прием лекарственных средств: прогестерон, тиазиды, эстрогены, глюкокортикоиды,
• хроническая почечная недостаточность,
• стрессы.

Причины, вызывающие понижение содержания липидов:

• синдром мальабсорбции,
• пониженное, недостаточное питание,
• туберкулез,
• хронические заболевания печени,
• СПИД.

Очень часто наблюдается дислипидемия вторичного происхождения при сахарном диабете 2 типа. Он всегда сопровождается атеросклерозом — изменением стенок сосудов с отложением на них «бляшек» лишнего холестерина и других липидных фракций. Среди пациентов, страдающих сахарным диабетом, наиболее частой причиной смерти становится ИБС, вызванная атеросклеротическими нарушениями.

7 Последствия высокого содержания липидов в крови

Чрезмерно «жирная» кровь — враг №1 для организма. Избыточное количество липидных фракций, а также дефекты их утилизации неизбежно приводят к тому, что «все лишнее» оседает на сосудистой стенке с формированием атеросклеротических бляшек. Обменные липидные нарушения приводят к развитию атеросклероза, а значит, у таких пациентов во много раз возрастает риск заболеть ишемической болезнью сердца, инсультом, нарушением сердечного ритма.

8 Признаки, указывающие на нарушения липидного обмена

Опытный врач может заподозрить дислипидемию у пациента при осмотре. Внешними признаками, указывающими на имеющиеся запущенные нарушения станут:

• множественные желтоватые образования — ксантомы, располагающиеся на туловище, животе, коже лба, а также ксантелазмы — желтые пятна на веках;
• у мужчин может наблюдаться раннее поседение волос на голове и грудной клетке;
• матовое кольцо по краю радужки.

Все внешние признаки является относительным указанием на нарушение липидного обмена, и для его подтверждения необходим комплекс лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих подтвердить предположения врача.

9 Диагностика нарушений липидного обмена

Существует программа обследования для выявления дислипидемий, которая включает в себя:

• общий анализ крови, мочи,
• БАК: определение общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, АСАТ, АЛАТ, билирубина, белка, белковых фракций, мочевины, ЩФ,
• определение глюкозы крови, и если есть тенденция к повышению — проведение теста на глюкозотолерантность,
• определение окружности живота, индекса Кетле,
• измерение АД,
• Исследование сосудов глазного дна,
• ЭхоКГ,
• рентгенография ОГК.

Это общий перечень исследований, который при нарушениях липидного обмена, по усмотрению доктора может расширяться и дополняться.

10 Лечение нарушений липидного обмена

Терапия вторичных дислипидемий направлена, в первую очередь, на устранение основного заболевания, вызвавшего расстройство метаболизма липидов. Коррекция уровня глюкозы при сахарном диабете, нормализация массы тела при ожирении, лечение нарушений всасывания и в ЖКТ гарантированно улучшат липидный обмен. Устранение факторов риска и гиполипидемическая диета при нарушении липидного обмена — важнейшая часть на пути к выздоровлению.

Пациентам следует забыть о курении, перестать употреблять алкоголь, вести активный образ жизни и бороться с гиподинамией. Пища должна быть обогащена ПНЖК (их содержат жидкие растительные масла, рыба, морепродукты), следует уменьшить общее потребление жиров и продуктов, содержащих насыщенные жиры (сливочное масло, яйца, сливки, животный жир). Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена включает прием статинов, фибратов, никотиновой кислоты, секвестрантов желчных кислот по показаниям.