Липидный обмен — это метаболизм жиров в человеческом организме, который является сложным физиологическим процессом, а также цепочкой биохимических реакций, что происходят в клетках всего организма.

Для того чтобы молекулы холестерина и триглицеридов передвигались по кровеносному руслу, они приклеиваются к молекулам протеинов, которые и являются транспортировщиками в системе кровотока.

При помощи нейтральных липидов происходит синтезирование жёлчных кислот и стероидного типа гормонов, а также молекулы нейтральных липидов наполняют энергией каждую клетку мембраны.

Связываясь с протеинами низкой молекулярной плотности липиды откладываются на сосудистых оболочках в виде липидного пятна с последующим формированием из него атеросклеротической бляшкой.

Состав липопротеинов

Липопротеин (липопротеид) состоит из молекулы:

• Этерифицированной формы ХС;
• Неэтерифицированной формы ХС;
• Молекулы триглицерида;
• Молекул белка и фосфолипида.

Компоненты протеинов (протеидов) в составе молекул липопротеидов:

• Аполипротеин (аполипротеид);
• Апопротеин (апопротеид).

Весь процесс жирового обмена подразделяется на два вида метаболических процессов:

• Эндогенный жировой метаболизм;
• Экзогенный обмен липидов.

Если липидный обмен происходит с молекулами холестерина, которые попадают в организм с пищей, тогда это экзогенный путь метаболизма. Если же источником липидов является их синтезирование клетками печени, тогда это эндогенный путь метаболизма.

Существуют несколько фракций липопротеидов, из которых каждая фракция выполняет определённые функции:

• Молекулы хиломикронов (ХМ);
• Липопротеиды очень низкой молекулярной плотности (ЛПОНП);
• Липопротеиды низкой молекулярной плотности (ЛПНП);
• Липопротеиды средней молекулярной плотности (ЛПСП);
• Липопротеиды высокой молекулярной плотности (ЛПВП);
• Молекулы триглицеридов (ТГ).

Метаболический процесс между фракциями липопротеидов взаимосвязанный.

Холестерин и молекулы триглицеридов необходимы:

• Для функционирования системы гемостаза;
• Для формирования мембран всех клеток в организме;
• Для выработки гормонов эндокринными органами;
• Для продуцирования жёлчных кислот.

Функции молекул липопротеидов

Структура молекулы липопротеида состоит из ядра, в которое входят:

• Этерифицированных молекул ХС;
• Молекул триглицеридов;
• Фосфолипидов, что в 2 слоя обтягивают ядро;
• Молекул аполипротеинов.

Молекула липопротеида отличается друг от друга по процентному соотношению всех составляющих.

От наличия компонентов в молекуле липопротеиды различаются:

• По размеру;
• По плотности;
• По своим свойствам.

Показатели жирового обмена и фракции липидов в составе плазмы крови:

Нарушение липидного обмена

Нарушения в обмене липопротеидов — это нарушение процесса синтезирования и расщепления жиров в организме человека. Данные отклонения в липидном обмене могут произойти у любого человека.

Чаще всего причиной может быть генетическая предрасположенность организма к накоплению липидов, а также неправильное питание с большим потреблением холестеринсодержащих жирных продуктов.

Причины нарушения в липидном обмене

Данная патология довольно часто развивается, как последствие патологических нарушений в системах организма, но существует наследственная этиология холестеринового накопления организмом:

• Наследственная генетическая хиломикронемия;
• Врождённая генетическая гиперхолестеринемия;
• Наследственная генетическая дис-бета-липопротеинемия;
• Комбинированного типа гиперлипидемия;
• Гиперлипидемия эндогенного характера;
• Наследственная генетическая гипертриглицеринемия.

Также нарушения в липидном обмене могут быть:

• Первичная этиология, которая представлена наследственно врождённой гиперхолестеринемией, по причине дефективного гена у ребёнка. Ребёнок может получить аномальный ген от одного родителя (гомозиготная патология), или же от обоих родителей (гетерозиготная гиперлипидемия);
• Вторичная этиология нарушения в жировом обмене , вызвана нарушениями в работе эндокринной системы, неправильным функционированием клеток печени и почек;
• Алиментарные причины несоответствия баланса между холестериновыми фракциями , происходит от неправильного питания пациентам, когда в меню преобладают холестеринсодержащие продукты животного происхождения.

Вторичные причины нарушения в липидном обмене

Вторичная гиперхолестеринемия развивается на почве существующих патологий в организме пациента:

• Системный атеросклероз. Данная патология может развиваться на основании первичной гиперхолестеринемии, а также от неправильного питания, с преобладанием животных жиров;
• Пагубные привычки — никотиновая и алкогольная зависимость. Хроническое употребление влияет на функциональность клеток печени, что синтезируют 50,0% всего холестерина, содержащего в организме, а хроническая никотиновая зависимость приводит к ослаблениям артериальных оболочек, на которых могут откладываться холестериновые бляшки;
• Нарушен липидный обмен и при сахарном диабете;
• При хронической стадии недостаточности клеток печени;
• При патологии поджелудочной железы — панкреатите;
• При гипертиреоидизме;
• Заболевания связанные с нарушением функциональности эндокринных органов;
• При развитии в организме синдрома Уиппла;
• При лучевой болезни, и злокачественных онкологических новообразованиях в органах;
• Развитие билиарного вида цирроза клеток печени в 1 стадии;
• Отклонения в функциональности щитовидной железы;
• Патология гипотиреоз, или же гипертиреоз;
• Применение многих медикаментозных препаратов в качестве самолечения, что приводит не только к нарушению липидного обмена, но и может запустить в организме непоправимые процессы.

Факторы-провокаторы нарушения в липидном обмене

К факторам риска нарушения в жировом обмене относятся:

• Половая принадлежность человека. Мужчины более восприимчивы к нарушению жирового обмена. Женский организм защищен от накопления липидов половыми гормонами в репродуктивном возрасте. С наступлением менопаузы, женщины также склонны к гиперлипидемии и развитию системного атеросклероза и патологий сердечного органа;
• Возраст пациента. Мужчины — после 40 — 45 лет, женщины после 50-летия в момент развития климактерического синдрома и менопаузы;
• Беременность у женщины, повышение индекса холестерина обусловлено естественными биологическими процессами в женском организме;
• Гиподинамия;
• Неправильное питание, в котором максимальное количество в меню холестеринсодержащих продуктов;
• Высокий индекс АД — гипертензия;
• Избыточная масса тела — ожирение;
• Патология Кушинга;
• Наследственность.

Медикаментозные препараты, которые приводят к патологическим изменениям в липидном обмене

Многие медикаментозные препараты провоцируют возникновение патологии дислипидемия. Усугубить развитие данной патологии может методика самолечения, когда пациент не знает точного воздействия медикаментов на организм и взаимодействия препаратов друг с другом.

Неправильное применение и дозировка приводят к повышению в крови молекул холестерина.

Таблица медикаментозных препаратов, которые влияют на концентрацию липопротеидов в составе плазмы крови:

При применении гормональной замещающей терапии, гормон эстроген и гормон прогестерон, которые в составе медикаментов снижают в составе крови молекулы ЛПВП.

А также снижают высокомолекулярный холестерин в крови, препараты оральных контрацептивов.

Признаки изменения в липидном обмене

Симптомы развития гиперхолестеринемии первичной этиологии (генетической) и вторичной этиологии (приобретённой), вызывают большое количество изменений в организме пациента.

Многие симптомы можно выявить только посредством диагностического исследования инструментальными и лабораторными методиками, но существуют и такие симптомы проявления, которые можно обнаружить визуально и при применении метода пальпации:

• Формируются ксантомы на теле пациента;
• Формирование ксантелазм на глазных веках и на кожных покровах;
• Ксантомы на сухожилиях и суставах;
• Появление холестериновых отложений в уголках глазных разрезов;
• Повышается масса тела;
• Происходит увеличение селезёнки, а также печёночного органа;
• Диагностируются явные признаки развития нефроза;
• Формируются обобщённые симптомы патологии эндокринной системы.

Данная симптоматика указывает на нарушение липидного обмена и увеличения индекса холестерина в составе крови.

При изменении в липидном обмене в сторону снижения липидов в плазме крови, выраженная такая симптоматика:

• Снижается масса и объём тела, что может привести к полному истощению организма — анорексии;
• Выпадение волос с головы;
• Расслоение и ломкость ногтей;
• Экземы и язвочки на кожных покровах;
• Воспалительные процессы на коже;
• Сухость кожи и отшелушивание эпидермиса;
• Патология нефроз;
• Нарушение у женщин цикла менструации;
• Женское бесплодие.

Симптомы изменения в липидном обмене одинаковы в детском организме и в организме взрослого.

У детей чаще проявляются наружные признаки повышения индекса холестерина в крови, или же снижение концентрации липидов, а во взрослом организме внешние признаки проявляются тогда, когда патология прогрессирует.

Диагностика

Чтобы установить правильный диагноз, доктор должен провести осмотр больного, а также направить пациента на лабораторную диагностику состава крови. Только в совокупности всех результатов исследования, можно поставить точный диагноз изменений в липидном обмене.

Первичный метод диагностики проводит доктор на перовом приёме пациента:

• Визуальный осмотр больного;
• Изучение патологии не только самого пациента, но и генетических родственников на предмет выявления семейной наследственной гиперхолестеринемии;
• Сбор анамнеза. Особое внимание уделяется питанию пациента, а также стилю жизни и пагубных привычек;
• Применение метода пальпации передней стенки брюшины, что поможет выявить патологию гепатоспленомегалию;
• Доктор измеряет индекс АД;
• Полный опрос пациента о начале развития патологии, чтобы иметь возможность установить начало изменения в липидном обмене.

Лабораторная диагностика нарушений в метаболизме липидов проводится по такой методике:

• Общий анализ состава крови;
• Биохимия состава плазменной крови;
• Общий анализ мочи;
• Лабораторное исследование крови метолом липидного спектра — липограммы;
• Иммунологический анализ состава крови;
• Кровь на выявление индекса гормонов в организме;
• Исследование генетического выявления дефектных и аномальных генов.

Методы инструментальной диагностики при нарушениях метаболизма жиров:

• УЗИ (ультразвуковое исследование) клеток печени и почечного органа;
• КТ (компьютерная томография) внутренних органов, которые задействованы в метаболизме липидов;
• МРТ (магнитно-резонансная томография) внутренних органов и системы кровотока.

Как восстановить и улучшить холестериновый обмен?

Корректировка нарушения жирового обмена начинается с пересмотра стиля жизни и питания.

Первым делом после постановки диагноза, необходимо сразу:

• Отказаться от существующих пагубных привычек;
• Повысить активность, можно начать ездить на велосипеде, или же пойти заниматься в бассейн. Подойдет и 20 — 30 минутное занятие на велотренажёре, но поездка на велосипеде на свежем воздухе, предпочтительнее;
• Постоянный контроль массы тела и борьба с ожирением;
• Диетическое питание.

Диета при нарушении липосинтеза способна:

• Восстановить липидный и углеводный обмен у пациента;
• Наладить работу сердечного органа;
• Восстановить микроциркуляцию крови в мозговых сосудах;
• Нормализация метаболизма всего организма;
• Снизить уровень плохого холестерина до 20,0%;
• Предотвратить формирование холестериновых бляшек в магистральных артериях.

Восстановление липидного обмена при помощи питания

Диетические питание при нарушении обмена липидов и липидоподобных соединений в составе крови – это изначально профилактика развития атеросклероза и болезней сердечного органа.

Диета не только выступает, как самостоятельная часть немедикаментозной терапии, но и как составляющая комплекса медикаментозного лечения препаратами.

Принцип правильного питания для нормализации метаболизма жиров:

• Ограничить употребление холестеринсодержащие продукты. Исключить из рациона продукты, содержащие животный жир — красные сорта мяса, жирная молочная продукция, яйца;
• Питание маленькими порциями, но не менее 5 — 6 раз в день;
• Ввести в ежедневный рацион продукты, которые богаты на клетчатку — это свежие фрукты и ягоды, свежие и приготовленные методом отваривания и тушения овощи, а также злаковые крупы и бобовые. Свежие овощи и фрукты наполнят организм целым комплексом витаминов;
• До 4-х раз в неделю употреблять морскую рыбу;
• Ежедневно использовать в приготовлении блюд растительные масла, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 — оливковое, кунжутное и льняное масло;
• Мясо употреблять только нежирных сортов, а птицу готовить и кушать без шкуры;
• Кисломолочная продукция должно быть с 0% жирности;
• Ввести в ежедневное меню орехи и семечки;
• Усиленное питье. В сутки выпивать не менее 2000,0 миллилитров чистой воды.

Корректировка нарушенного липидного обмена при помощи медикаментов дает наилучший результат в нормализации индекса общего холестерина в составе крови, а также восстановление баланса фракций липопротеидов.

Применяемые препараты для восстановления метаболизма липопротеидов:

При помощи народных средств

Лечить расстройство липидного обмена лекарственными растениями и травами, можно только после консультации с лечащим доктором.

Эффективные растения в восстановлении метаболизма липопротеидов:

• Листья и корни подорожника;
• Цветки бессмертника;
• Листья полевого хвоща;
• Соцветия ромашки и календулы;
• Листья спорыша и зверобоя;
• Листья и плоды боярышника;
• Листья и плоды земляники и растения калины;
• Корни одуванчика и его листья.

Рецепты народной медицины:

• Взять 5 ложек цветков земляники и запарить 1000,0 миллилитрами кипятка. Настоять на протяжении 2-х часов. Принимать 3 раза в день по 70,0 — 100,0 миллиграмм. Данный настой восстанавливает функционирование клеток печени и поджелудочной железы;
• Каждое утро и каждый вечер употреблять по 1 чайной ложечке измельчённых семян льна. Запивать необходимо 100,0 — 150,0 миллилитрами воды, или же обезжиренного молока;
к содержанию

Прогноз на жизнь

Прогноз на жизнь индивидуален для каждого пациента, потому что сбой в липидном обмене у каждого имеет свою этиологию.

Если своевременно диагностировать сбой в метаболических процессах в организме, тогда прогноз — благоприятный.

Нарушение липидного обмена - это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме, что происходит в печени и жировой ткани. Подобное расстройство может быть у любого человека. Наиболее частой причиной развития такой болезни выступает генетическая предрасположенность и неправильное питание. Помимо этого, не последнюю роль в формировании играют гастроэнтерологические заболевания.

Подобное расстройство имеет довольно специфическую симптоматику, а именно увеличение печени и селезёнки, быстрый набор массы тела и образование ксантом на поверхности кожного покрова.

Поставить правильный диагноз можно на основании данных лабораторных исследований, которые покажут изменение состава крови, а также при помощи информации, полученной в ходе объективного физикального осмотра.

Лечить подобное расстройство метаболизма принято при помощи консервативных методик, среди которых основное место отведено диете.

Этиология

Подобное заболевание очень часто развивается при протекании различных патологических процессов. Липиды - это жиры, которые синтезирует печень или поступают в человеческий организм вместе с пищей. Подобный процесс выполняет большое количество важных функций, а любые сбои в нём могут привести к развитию довольно большого количества недугов.

Причины нарушения могут быть как первичными, так и вторичными. Первая категория предрасполагающих факторов заключается в наследственно-генетических источниках, при которых происходят единичные или множественные аномалии тех или иных генов, отвечающих за продуцирование и утилизацию липидов. Провокаторы вторичной природы обуславливаются нерациональным образом жизни и протеканием ряда патологий.

Таким образом, вторая группа причин может быть представлена:

Помимо этого, клиницисты выделяют несколько групп факторов риска, наиболее подверженных разладам жирового обмена. К ним стоит отнести:

• половую принадлежность - в подавляющем большинстве случаев подобная патология диагностируется у представителей мужского пола;
• возрастную категорию - сюда стоит отнести женщин постменопаузального возраста;
• период вынашивания ребёнка;
• ведение малоподвижного и нездорового образа жизни;
• неправильное питание;
• наличие лишней массы тела;
• диагностированные ранее у человека патологии печени или почек;
• протекание или эндокринных недугов;
• наследственные факторы.

Классификация

В медицинской сфере существует несколько разновидностей подобного недуга, первая из которых делит его в зависимости от механизма развития:

• первичное или врождённое нарушение липидного обмена - это означает, что патология не связана с протеканием какого-либо заболевания, а носит наследственный характер. Дефектный ген может быть получен от одного родителя, реже от двух;
• вторичный - зачастую развиваются нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях, а также болезнях ЖКТ, печени или почек;
• алиментарный - формируется из-за того, что человек употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

По уровню того, какие липиды повышены, есть такие формы нарушений липидного обмена:

• чистая или изолированная гиперхолестеринемия - характеризуется повышением уровня холестерина в крови;
• смешанная или комбинированная гиперлипидемия - при этом во время лабораторной диагностики обнаруживается повышенное содержание как холестерина, так и триглицеридов.

Отдельно стоит выделить самую редкую разновидность - гипохолестеринемию . Её развитию способствуют повреждения печени.

Современные методы исследования дали возможность выделить такие типы протекания болезни:

• наследственная гиперхиломикронемия;
• врождённая гиперхолестеринемия;
• наследственная дис-бета-липопротеидемия;
• комбинированная гиперлипидемия;
• эндогенная гиперлипидемия;
• наследственная гипертриглицеридемия.

Симптоматика

Вторичные и наследственные нарушения липидного обмена приводят к большому количеству изменений в человеческом организме, отчего заболевание имеет множество как внешних, так и внутренних клинических признаков, наличие которых можно выявить только после лабораторных диагностических обследований.

Недуг имеет следующие наиболее ярко выраженные симптомы:

• формирование ксантом и любой локализации на кожном покрове, а также на сухожилиях. Первая группа новообразований представляет собой узелки, содержащие в себе холестерин и поражающие кожу стоп и ладоней, спины и груди, плеч и лица. Вторая категория также состоит их холестерина, но имеет жёлтый оттенок и возникает на других участках кожи;
• появление жировых отложений в уголках глаз;
• повышение индекса массы тела;
• - это состояние, при котором увеличены в объёмах печень и селезёнка;
• возникновение проявлений, характерных для , нефроза и эндокринных заболеваний;
• повышение показателей кровяного тонуса.

Вышеуказанные клинические признаки нарушения липидного обмена появляются при повышении уровня липидов. В случаях их недостатка симптомы могут быть представлены:

• снижением массы тела, вплоть до крайней степени истощения;
• выпадение волос и расслоение ногтевых пластин;
• появление и иных воспалительных поражений кожи;
• нефроз;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Всю вышеуказанную симптоматику целесообразно относить как к взрослым, так и к детям.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз, клиницисту необходимо ознакомиться с данными широкого спектра лабораторных исследований, однако перед их назначением врач должен в обязательном порядке самостоятельно выполнить несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика направлена на:

• изучение истории болезни, причём не только пациента, но и его ближайших родственников, потому что патология может иметь наследственный характер;
• сбор жизненного анамнеза человека - сюда стоит отнести информацию касательно образа жизни и питания;
• выполнение тщательного физикального осмотра - для оценивания состояния кожного покрова, пальпации передней стенки брюшной полости, что укажет на гепатоспленомегалию, а также для измерения АД;
• детальный опрос больного - это необходимо для установления первого времени появления и степени выраженности симптомов.

Лабораторная диагностика нарушенного липидного обмена включает в себя:

• общеклинический анализ крови;
• биохимию крови;
• общий анализ урины;
• липидограмму - укажет на содержание триглицеридов, «хорошего» и «плохого» холестерина, а также на коэффициент атерогенности;
• иммунологический анализ крови;
• анализ крови на гормоны;
• генетическое исследование, направленное на выявление дефектных генов.

Инструментальная диагностика в виде КТ и УЗИ, МРТ и рентгенографии показана в тех случаях, когда у клинициста возникают подозрения касательно развития осложнений.

Лечение

Устранить нарушение липидного обмена можно при помощи консервативных способов терапии, а именно:

• немедикаментозными способами;
• приёмом лекарственных средств;
• соблюдением щадящего рациона;
• применением рецептов народной медицины.

Немедикаментозные методы лечения предполагают:

• нормализацию массы тела;
• выполнение физических упражнений - объёмы и режим нагрузок подбираются в индивидуальном порядке для каждого пациента;
• отказ от пагубных пристрастий.

Диета при подобном нарушении метаболизма основывается на таких правилах:

• обогащение меню витаминами и пищевыми волокнами;
• сведение к минимуму потребления животных жиров;
• употребление большого количества овощей и фруктов богатых клетчаткой;
• замена жирных сортов мяса на жирные разновидности рыбы;
• использование для заправки блюд рапсового, льняного, орехового или конопляного масла.

Лечение при помощи лекарственных средств направлено на приём:

• статинов;
• ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике - для препятствования всасывания подобного вещества;
• секвестрантов желчных кислот - это группа медикаментов, направленная на связывание желчных кислот;
• полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 - для снижения уровня триглицеридов.

Помимо этого, допускается терапия народными средствами, но только после предварительной консультации с клиницистом. Наиболее эффективными являются отвары, приготовленные на основе:

• подорожника и хвоща;
• ромашки и спорыша;
• боярышника и зверобоя;
• берёзовых почек и бессмертника;
• листьев калины и земляники;
• иван-чая и тысячелистника;
• корней и листьев одуванчика.

При необходимости используют экстракорпоральные методики терапии, которые заключаются в изменении состава крови вне организма пациента. Для этого используются специальные приборы. Такое лечение разрешено женщинам в положении и детям, вес которых превышает двадцать килограмм. Наиболее часто применяют:

• иммуносорбцию липопротеинов;
• каскадную плазмофильтрацию;
• плазмосорбцию;
• гемосорбцию.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена при метаболическом синдроме может привести к возникновению таких последствий:

• атеросклероз, который может поражать сосуды сердца и головного мозга, артерий кишечника и почек, нижних конечностей и аорты;
• стеноз просвета сосудов;
• формирование тромбов и эмболов;
• разрыв сосуда.

Профилактика и прогноз

Для снижения вероятности развития нарушения жирового обмена не существует специфических профилактических мероприятий, отчего людям рекомендуется придерживаться общих рекомендаций:

• ведение здорового и активного образа жизни;
• недопущение развития ;
• правильное и спласированное питание - лучше всего соблюдать диетический рацион с низким содержанием животных жиров и соли. Пища должна быть обогащена клетчаткой и витаминами;
• исключение эмоциональных нагрузок;
• своевременная борьба с артериальной гипертензией и иными недугами, которые приводят к вторичным нарушениям обмена веществ;
• регулярное прохождение полного осмотра в медицинском учреждении.

Прогноз будет индивидуальным для каждого пациента, поскольку зависит от нескольких факторов - уровень липидов в крови, скорость развития атеросклеротических процессов, локализация атеросклероза. Тем не менее исход зачастую благоприятный, а осложнения развиваются довольно редко.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Обмен липидов в организме (жировой обмен)

Биохимия липидного обмена

Жировым обменом называют совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма . Понятия «жировой обмен» и «липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим названием липиды.

По среднестатистическим данным в организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения. В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты начинается в желудке. Однако оно протекает с небольшой скоростью, поскольку в желудочном соке взрослого человека активность фермента липазы, катализирующего гидролитическое расщепление жиров, крайне невысока, а величина рН желудочного сока далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5--7,5 единиц рН). Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не претерпевают.

Однако в целом желудочное пищеварение значительно облегчает последующее переваривание жира в кишечнике. В желудке происходит частичное разрушение липопротеиновых комплексов мембран клеток пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического сока. Кроме того, даже незначительное по объему расщепление жиров в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и там способствуют эмульгированию жира.

Наиболее сильным эмульгирующим действием обладают желчные кислоты, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью. В двенадцатиперстную кишку вместе с пищевой массой заносится некоторое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту, которая в двенадцатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соке и желчи. Образующиеся при реакции бикарбонатов с соляной кислотой пузырьки углекислого газа разрыхляют пищевую кашицу и способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Соли желчных кислот адсорбируются в присутствии небольших количеств свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира в виде тончайшей пленки, препятствующей слиянию этих капелек. Кроме того, соли желчных кислот, уменьшая поверхностное натяжение на границе раздела фаз вода -- жир, способствуют дроблению больших капелек жира на меньшие. Создаются условия для образования тонкой и устойчивой жировой эмульсии с частицами диаметром 0,5 мкм и меньше. В результате эмульгирования резко увеличивается поверхность капелек жира, что увеличивает площадь их взаимодействия с липазой, т.е. ускоряет ферментативный гидролиз, а также всасывание.

Основная часть пищевых жиров подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Так называемая панкреатическая липаза проявляет оптимум действия при рН около 8,0.

В кишечном соке содержится липаза, катализирующая гидролитическое расщепление моноглицеридов и не действующая на ди- и триглицериды. Ее активность, однако, невысока, поэтому практически основными продуктами, образующимися в кишечнике при расщеплении пищевых жиров, являются жирные кислоты и в-моноглицериды.

Всасывание жиров, как и других липидов, происходит в проксимальной части тонкой кишки. Фактором, лимитирующим этот процесс, по-видимому, является величина капелек жировой эмульсии, диаметр которых не должен превышать 0,5 мкм. Однако основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты и моноглицериды. Всасывание этих соединений происходит при участии желчи.

Небольшие количества глицерина, образующиеся при переваривании жиров, легко всасываются в тонкой кишке. Частично глицерин превращается в б-глицерофосфат в клетках кишечного эпителия, частично поступает в кровяное русло. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 углеродных атомов) также легко всасываются в кишечнике и поступают в кровь, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.

Продукты расщепления пищевых жиров, образовавшиеся в кишечнике и поступившие в его стенку, используются для ресинтеза триглицеридов. Биологический смысл этого процесса состоит в том, что в стенке кишечника синтезируются жиры, специфичные для человека и качественно отличающиеся от пищевого жира. Однако способность организма к синтезу жира, специфичного для организма, ограничена. В его жировых депо могут откладываться и чужеродные жиры при их повышенном поступлении в организм.

Механизм ресинтеза триглицеридов в клетках стенки кишечника в общих чертах идентичен их биосинтезу в других тканях.

Через 2 ч после приема пищи, содержащей жиры, развивается так называемая алиментарная гиперлипемия, характеризующаяся повышением концентрации триглицеридов в крови. После приема слишком жирной пищи плазма крови принимает молочный цвет, что объясняется присутствием в ней большого количества хиломикронов (класс липопротеинов, образующихся в тонком кишечнике в процессе всасывания экзогенных липидов). Пик алиментарной гиперлипемии отмечается через 4--6 ч после приема жирной пищи, а через 10--12 ч содержание жира в сыворотке крови возвращается к норме, т. е. составляет 0,55--1,65 ммоль/л, или 50--150 мг/100 мл. К этому же времени у здоровых людей из плазмы крови полностью исчезают хиломикроны. Поэтому взятие крови для исследования вообще, а особенно для определения содержания в ней липидов, должно проводиться натощак, спустя 14 ч после последнего приема пищи .

Печень и жировая ткань играют наиболее важную роль в дальнейшей судьбе хиломикронов. Допускают, что гидролиз триглицеридов хиломикронов может происходить как внутри печеночных клеток, так и на их поверхности. В клетках печени имеются ферментные системы, катализирующие превращение глицерина в б-глицерофосфат, а неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) -- в соответствующие ацил-КоА, которые либо окисляются в печени с выделением энергии, либо используются для синтеза триглицеридов и фосфолипидов. Синтезированные триглицериды и частично фосфолипиды используются для образования липопротеинов очень низкой плотности (пре-в-липопротеинов), которые секретируются печенью и поступают в кровь. Липопротеины очень низкой плотности (в этом виде за сутки в организме человека переносится от 25 до 50 г триглицеридов) являются главной транспортной формой эндогенных триглицеридов.

Хиломикроны из-за своих больших размеров не способны проникать в клетки жировой ткани, поэтому триглицериды хиломикронов подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров, пронизывающих жировую ткань, под действием фермента липопротеинлипазы. В результате расщепления липопротеинлипазой триглицеридов хиломикронов (а также триглицеридов пре-в-липопротеинов) образуются свободные жирные кислоты и глицерин. Часть этих жирных кислот проходит внутрь жировых клеток, а часть связывается с альбуминами сыворотки крови. С током крови покидают жировую ткань глицерин, а также частицы хиломикронов и пре-в-липопротеинов, оставшиеся после расщепления их триглицеридного компонента и получившие название ремнантов. В печени ремнанты подвергаются полному распаду.

После проникновения в жировые клетки жирные кислоты превращаются в свои метаболически активные формы (ацил-КоА) и вступают в реакцию с б-глицерофосфатом, образующимся в жировой ткани из глюкозы. В результате этого взаимодействия ресинтезируются триглицериды, которые пополняют общий запас триглицеридов жировой ткани.

Расщепление триглицеридов хиломикронов в кровеносных капиллярах жировой ткани и печени приводит к фактическому исчезновению самих хиломикронов и сопровождается просветлением плазмы крови, т.е. потерей ею молочного цвета. Это просветление может быть ускорено гепарином. Промежуточный жировой обмен включает следующие процессы: мобилизацию жирных кислот из жировых депо и их окисление, биосинтез жирных кислот и триглицеридов и превращение непредельных жирных кислот.

В жировой ткани человека содержится большое количество жира, преимущественно в виде триглицеридов. которые выполняют в обмене жиров такую же функцию, как гликоген печени в обмене углеводов. Запасы триглицеридов могут потребляться при голодании, физической работе и других состояниях, требующих большой затраты энергии. Запасы этих веществ пополняются после потребления пищи. Организм здорового человека содержит около 15 кг триглицеридов (140 000 ккал) и только 0,35 кг гликогена (1410 ккал) .

Триглицеридов жировой ткани при средней энергетической потребности взрослого человека, составляющей 3500 ккал в сутки, теоретически достаточно, чтобы обеспечить 40-дневную потребность организма в энергии.

Триглицериды жировой ткани подвергаются гидролизу (липолизу) под действием ферментов липаз. В жировой ткани содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение имеют так называемые гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза), диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. Ресинтезированные триглицериды остаются в жировой ткани, способствуя таким образом сохранению ее общих запасов.

Усиление липолиза в жировой ткани сопровождается нарастанием концентрации свободных жирных кислот в крови. Транспорт жирных кислот осуществляется весьма интенсивно: в организме человека за сутки переносится от 50 до 150 г жирных кислот.

Связанные с альбуминами (простые растворимые в воде белки, проявляющие высокую связывающую способность) жирные кислоты с током крови попадают в органы и ткани, где подвергаются в-окислению (цикл реакций деградации жирных кислот), а затем окислению в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Около 30% жирных кислот задерживается в печени уже при однократном прохождении через нее крови. Некоторое количество жирных кислот, не использованных для синтеза триглицеридов, окисляется в печени до кетоновых тел. Кетоновые тела, не подвергаясь дальнейшим превращениям в печени, попадают с током крови в другие органы и ткани (мышцы, сердце и др.), где окисляются до СО 2 и Н 2 О.

Триглицериды синтезируются во многих органах и тканях, но наиболее важную роль в этом отношении играют печень, стенка кишечника и жировая ткань. В стенке кишечника для ресинтеза триглицеридов используются моноглицериды, в больших количествах поступающие из кишечника после расщепления пищевых жиров. При этом реакции осуществляются в следующей последовательности: моноглицерид + жирнокислотный ацил-КоА (активированная уксусная кислотыа)> диглицерид; диглицерид + жирно-кислотный ацил-КоА > триглицерид.

В норме количество триглицеридов и жирных кислот, выделяющихся из организма человека в неизмененном виде, не превышает 5% от количества жира, принятого с пищей. В основном выведение жира и жирных кислот происходит через кожу с секретами сальных и потовых желез. В секрете потовых желез содержатся главным образом водорастворимые жирные кислоты с короткой углеродной цепью; в секрете сальных желез преобладают нейтральные жиры, эфиры холестерина с высшими жирными кислотами и свободные высшие жирные кислоты, выведение которых обусловливает неприятный запах этих секретов. Небольшое количество жира выделяется в составе отторгающихся клеток эпидермиса.

При заболеваниях кожи, сопровождающихся повышенной секрецией сальных желез (себорея, псориаз, угри и др.) или усиленным ороговением и слущиванием клеток эпителия, выведение жира и жирных кислот через кожу значительно увеличивается.

В процессе переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте всасывается около 98% жирных кислот, входящих в состав пищевых жиров, и практически весь образовавшийся глицерин. Оставшееся небольшое количество жирных кислот выделяется с калом в неизмененном виде или же подвергается превращению под воздействием микробной флоры кишечника. В целом за сутки у человека с калом выделяется около 5 г жирных кислот, причем не менее чем половина их имеет полностью микробное происхождение. С мочой выделяется небольшое количество короткоцепочечных жирных кислот (уксусная, масляная, валериановая), а также в-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, количество которых в суточной моче составляет от 3 до 15 мг. Появление высших жирных кислот в моче наблюдается при липоидном нефрозе, переломах трубчатых костей, при заболеваниях мочевых путей, сопровождающихся усиленным слущиванием эпителия, и при состояниях, связанных с появлением в моче альбумина (альбуминурия).

Схематическое изображение ключевых процессов в системе липидного метаболизма представлено в Приложении А.

Жиры – органические соединения, входящие в состав животных и растительных тканей и состоящие в основном из триглицеридов (сложных эфиров глицерина и различных жирных кислот). Кроме того, в состав жиров входят вещества, обладающие высокой биологической активностью: фосфатиды, стерины, некоторые витамины. Смесь различных триглицеридов составляет так называемый нейтральный жир. Жир и жироподобные вещества объединяют обычно под названием липиды.

Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством - нерастворимостью в воде. Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы (триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.) способны растворяться как в полярных веществах, так и в неполярных.

По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.

Основную массу липидов в организме составляют жиры - триацилглицеролы, служащие формой депонирования энергии.

Фосфолипиды - большой класс липидов, получивший своё название из-за остатка фосфорной кислоты, придающего им свойства амфифильности. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.

Стероиды, представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции. Холестерол - важный компонент мембран и регулятор свойств гидрофобного слоя. Производные холестерола (жёлчные кислоты) необходимы для переваривания жиров.

Стероидные гормоны, синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях. Липиды обладают широким спектром биологических функций.

В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В жировой ткани жиры составляют до 75 % сухого веса. В нервной ткани липидов содержится до 50 % сухого веса, основные из них фосфолипиды и сфингомиелины (30 %), холестерол (10 %), ганглиозиды и цереброзиды (7 %). В печени общее количество липидов в норме не превышает 10-13 %.

У человека и животных наибольшее количество жиров находится в подкожной жировой клетчатке и жировой ткани, располагающейся в сальнике, брыжейке, забрюшинном пространстве и т. д. Жиры содержатся также в мышечной ткани, костном мозге, печени и других органах.

Биологическая роль жиров

Функции

• Пластическая функция. Биологическая роль жиров заключается прежде всего в том, что они входят в состав клеточных структур всех видов тканей и органов и необходимы для построения новых структур (так называемая пластическая функция).
• Энергетическая функция. Важнейшее значение имеют жиры для процессов жизнедеятельности, так как вместе с углеводами они участвуют в энергообеспечении всех жизненных функций организма.
• Кроме того, жиры, накапливаясь в жировой ткани, окружающей внутренние органы, и в подкожной жировой клетчатке, обеспечивают механическую защиту и теплоизоляцию организма.
• Наконец, жиры, входящие в состав жировой ткани, служат резервуаром питательных веществ и принимают участие в процессах обмена веществ и энергии.

Виды

По химическим свойствам жирные кислоты делятся на:

• насыщенные (все связи между углеродными атомами, образующими «остов» молекулы, насыщены, или заполнены, атомами водорода);
• ненасыщенные (не все связи между атомами углерода заполнены атомами водорода).

Насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты отличаются не только по своим химическим и физическим свойствам, но и по биологической активности и «ценности» для организма.

Насыщенные жирные кислоты по биологическим свойствам уступают ненасыщенным. Имеются данные об отрицательном влиянии первых на жировой обмен, функцию и состояние печени; предполагается их участие в развитии атеросклероза.

Ненасыщенные жирные кислоты содержатся во всех пищевых жирах, но особенно много их в растительных маслах.

Наиболее выраженными биологическими свойствами обладают так называемые полиненасыщенные жирные кислоты, то есть кислоты с двумя, тремя и более двойными связями. Это линолевая, линоленовая и арахидоновая жирные кислоты. Они не синтезируются в организме человека и животных (иногда их называют витамином F) и образуют группу так называемых незаменимых жирных кислот, то есть жизненно необходимых для человека.

Эти кислоты отличаются от истинных витаминов тем, что не обладают способностью усиливать обменные процессы, однако потребность организма в них значительно выше, чем в истинных витаминах.

Само распределение полиненасыщенных жирных кислот в организме свидетельствует об их важной роли в его жизнедеятельности: больше всего их содержится в печени, мозге, сердце, половых железах. При недостаточном поступлении с пищей содержание их уменьшается прежде всего в этих органах.

Важная биологическая роль этих кислот подтверждается их высоким содержанием в эмбрионе человека и в организме новорожденных, а также в грудном молоке.

В тканях имеется значительный запас полиненасыщенных жирных кислот, позволяющий довольно долго осуществлять нормальные превращения в условиях недостаточного поступления жиров с пищей.

Важнейшим биологическим свойством полиненасыщенных жирных кислот является их участие в качестве обязательного компонента в образовании структурных элементов (клеточных мембран, миелиновой оболочки нервного волокна, соединительной ткани), а так же в таких высокоактивных в биологическом отношении комплексах, как фосфатиды, липопротеиды (белково-липидные комплексы) и др.

Полиненасыщенные жирные кислоты обладают способностью повышать выведение холестерина из организма, переводя его в легкорастворимые соединения. Это свойство имеет большое значение в профилактике атеросклероза.

Кроме того, полиненасыщенные жирные кислоты оказывают нормализующее действие на стенки кровеносных сосудов, повышая их эластичность и снижая проницаемость. Имеются данные, что недостаток этих кислот ведёт к тромбозу коронарных сосудов, так как жиры, богатые насыщенными жирными кислотами, повышают свёртываемость крови.

Поэтому полиненасыщенные жирные кислоты могут рассматриваться как средства предупреждения ишемической болезни сердца.

Установлена связь полиненасыщенных жирных кислот с обменом витаминов группы В, особенно В 6 и В 1 . Имеются данные о стимулирующей роли этих кислот в отношении защитных сил организма, в частности в повышении устойчивости организма к инфекционным заболеваниям и ионизирующему излучению.

По биологической ценности и содержанию полиненасыщенных жирных кислот жиры можно разделить на три группы.

1. К первой относят жиры, обладающие высокой биологической активностью, в которых содержание полиненасыщенных жирных кислот составляет 50-80%; 15-20 г в сутки этих жиров могут удовлетворить потребность организма в таких кислотах. К этой группе принадлежат растительные масла (подсолнечное, соевое, кукурузное, конопляное, льняное, хлопковое).
2. Во вторую группу входят жиры средней биологической активности, которые содержат менее 50% полиненасыщенных жирных кислот. Для удовлетворения потребности организма в этих кислотах требуется уже 50-60 г таких жиров в сутки. К ним относятся свиное сало, гусиный и куриный жир.
3. Третью группу составляют жиры, содержащие минимальное количество полиненасыщенных жирных кислот, которое практически не в состоянии удовлетворить потребность организма в них. Это бараний и говяжий жир, сливочное масло и другие виды молочного жира.

Биологическую ценность жиров, кроме различных жирных кислот, определяют и входящие в их состав жироподобные вещества – фосфатиды, стерины, витамины и другие.

Жиры в питании

Жиры относятся к основным пищевым веществам, поставляющим энергию для обеспечения процессов жизнедеятельности организма и «строительный материал» для построения тканевых структур.

Жиры обладают высокой калорийностью, она превосходит теплотворную способность белков и углеводов более чем в 2 раза. Потребность в жирах определяется возрастом человека, его конституцией, характером трудовой деятельности, состоянием здоровья, климатическими условиями и т. д.

Физиологическая норма потребления жиров с пищей для людей среднего возраста составляет 100 г в сутки и зависит от интенсивности физической нагрузки. С возрастом рекомендуется сокращать количество жира, поступающего с пищей. Потребность в жирах может быть удовлетворена при употреблении различных жировых продуктов.

Среди жиров животного происхождения высокими пищевыми качествами и биологическими свойствами выделяется молочный жир, используемый преимущественно в виде сливочного масла.

Этот вид жира содержит большое количество витаминов (A, D 2 , Е) и фосфатидов. Высокая усвояемость (до 95%) и хорошие вкусовые качества делают сливочное масло продуктом, широко употребляемым людьми всех возрастов.

К животным жирам относятся также свиное сало, говяжий, бараний, гусиный жир и другие. Они содержат относительно немного холестерина, достаточное количество фосфатидов. Вместе с тем их усвояемость различна и зависит от температуры плавления.

Тугоплавкие жиры с температурой плавления выше 37С (свиное сало, говяжий и бараний жиры) усваиваются хуже, чем сливочное масло, гусиный и утиный жиры, а также растительные масла (температура плавления ниже 37С).

Жиры растительного происхождения богаты незаменимыми жирными кислотами, витамином Е, фосфатидами. Они легко усваиваются.

Биологическую ценность растительных жиров во многом определяют характер и степень их очистки (рафинации), которую проводят для удаления вредных примесей. В процессе очистки теряются стерины, фосфатиды и другие биологически активные вещества.

К комбинированным (растительным и животным) жирам относятся различные виды маргаринов, кулинарные и другие. Из комбинированных жиров наиболее распространены маргарины. Их усвояемость близка к усвояемости сливочного масла. Они содержат много витаминов А, D, фосфатидов и других биологически активных соединений, необходимых для нормальной жизнедеятельности.

Возникающие при хранении пищевых жиров изменения приводят к снижению их пищевой и вкусовой ценности. Поэтому при длительном хранении жиров их следует оберегать от действия света, кислорода воздуха, тепла и других факторов.

Жировой обмен

Переваривание липидов в желудке

Липидный обмен - или метаболизм липидов, представляет собой сложный биохимический и физиологический процесс происходящий в некоторых клетках живых организмов. Жиры составляют до 90% липидов, поступающих с пищей. Обмен жиров начинается с процесса происходящего в желудочно-кишечном тракте под действием ферментов липаз.

При попадании пищи в ротовую полость, она тщательно измельчается зубами и смачивается слюной, содержащей ферменты липаз. Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка.

Далее пища попадает в желудок, где она гидролизуется под действием данного фермента. Но так как липаза имеет щелочной рН, а среда желудка имеет кислую среду, то действие данного фермента как-бы гасится, и он особого значения не оказывает.

Переваривание липидов в кишечнике

Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке, куда пищевой химус попадает после желудка.

Так как жиры - нерастворимые в воде соединения, то они могут подвергаться действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров.

Эмульгирование — смешивание жира с водой. Эмульгирование происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты представляют собой в основном конъюгированные жёлчные кислоты: таурохолевую, гликохолевую и другие кислоты.

Жёлчные кислоты синтезируются в печени из холестерола и секретируются в жёлчный пузырь. Содержимое жёлчного пузыря — жёлчь. Это вязкая жёлто-зелёная жидкость, содержащая главным образом жёлчные кислоты; в небольшом количестве имеются фосфолипиды и холестерол.

После приёма жирной пищи жёлчный пузырь сокращается и жёлчь изливается в просвет двенадцатиперстной кишки. Жёлчные кислоты действуют как детергенты, располагаясь на поверхности капель жира и снижая поверхностное натяжение.

В результате крупные капли жира распадаются на множество мелких, т.е. происходит эмульгирование жира. Эмульгирование приводит к увеличению площади поверхности раздела фаз жир/вода, что ускоряет гидролиз жира панкреатической липазой. Эмульгированию способствует и перистальтика кишечника.

Гормоны, активирующие переваривание жиров

При поступлении пищи в желудок, а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин (панкреозимин). Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы.

Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин. Секретин — гормон пептидной природы, стимулирующий секрецию гидрокарбоната (НСО3-) в сок поджелудочной железы.

Нарушения переваривания и всасывания жиров

Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них — нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях.

Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.

Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях — возникает стеаторея (жирный стул).

В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества не липидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.

Нарушения жирового обмена и заболевания

При колитах, дизентерии и других заболеваниях тонкой кишки всасывание жиров и жирорастворимых витаминов нарушается.

Расстройства жирового обмена могут возникать в процессе переваривания и всасывания жиров. Особенно большое значение эти заболевания имеют в детском возрасте. Жиры не перевариваются при заболеваниях поджелудочной железы (например, при остром и хроническом панкреатите) и др.

Расстройства переваривания жиров могут быть связаны также с недостаточным поступлением желчи в кишечник, вызванным различными причинами. И, наконец, переваривание и всасывание жиров нарушаются при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся ускоренным прохождением пищи по желудочно-кишечному тракту, а также при органическом и функциональном поражении слизистой оболочки кишок.

Нарушения обмена липидов приводят к развитию многих заболеваний, но среди людей наиболее распространены два из них - ожирение и атеросклероз.

Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).

Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Ожирение. Жировой обмен неразрывно связан с обменом углеводов. В норме в состав тела человека входит 15% жиров, но при некоторых состояниях их количество может достигать 50%. Наиболее распространено алиментарное (пищевое) ожирение, которое наступает в тех случаях, когда человек ест высококалорийную пищу при небольших энергетических затратах. При избытке углеводов в пище они легко усваиваются организмом, превращаясь в жиры.

Одним из способов борьбы с алиментарным ожирением является физиологически полноценная диета с достаточным количеством белков, жиров, витаминов, органических кислот, но при ограничении углеводов.

Патологическое ожирение наступает вследствие расстройства нейрогумолярных механизмов регуляции углеводно-жирового обмена: при пониженной функции передней доли гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, половых желез и повышенной функции островковой ткани поджелудочной железы.

Нарушения обмена жиров на различных этапах их обмена служат причиной различных заболеваний. Серьёзные осложнения наступают в организме при расстройстве тканевого межуточного углеводно-жирового обмена. Чрезмерное накопление различных липидов в тканях и клетках вызывает их разрушение, дистрофию со всеми её последствиями.

Липидный обмен - жировой обмен, проходящий в органах пищеварительного тракта при участии ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. При нарушении этого процесса симптоматика способна различаться в зависимости от характера сбоя - повышения или понижения уровня липидов. При данной дисфункции исследуют количество липопротеинов, поскольку по ним можно выявить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Л ечение устанавливается строго врачом на основе полученных результатов.

Что такое липидный обмен?

При поступлении в организм вместе с пищей жиры подвергаются первичной обработке в желудке. Однако, в этой среде полного расщепления не происходит, поскольку в ней высокая кислотность, но при этом отсутствуют желчные кислоты.

Схема липидного обмена

При попадании в двенадцатиперстную кишку, в которой имеются желчные кислоты, липиды проходят эмульгацию. Этот процесс можно охарактеризовать как частичное смешивание с водой. Поскольку среда в кишечнике слабощелочная, то кислое содержимое желудка разрыхляется под воздействием выделяющихся пузырьков газа, которые являются продуктом реакции нейтрализации.

Поджелудочной железой синтезируется специфический фермент, который называют липазой. Именно он воздействует на молекулы жиров, расщепляя их на две составляющие: жирные кислоты и глицерин. Обычно жиры трансформируются на полиглицериды и моноглицериды.

Впоследствии указанные вещества попадают в эпителий кишечной стенки, где происходит биосинтез липидов, необходимых для человеческого организма. Затем они соединяются с белками, образуя хиломикроны (класс липопротеинов), после чего вместе с током лимфы и крови распространяются по всему организму.

В тканях тела происходит обратный процесс получения жиров из хиломикронов крови. Наиболее активно биосинтез осуществляется в жировой прослойке и печени.

Симптомы нарушенного процесса

Если в организме человека нарушен представленный липидный обмен, то результатом становятся различные заболевания с характерными внешними и внутренними признаками. Выявить проблему можно только после проведения лабораторных исследований.

Нарушенный обмен жиров способен проявиться такими симптомами повышенного уровня липидов:

• появление жировых отложений в уголках глаз;
• увеличение объема печени и селезенки;
• повышение индекса массы тела;
• проявления, характерные при нефрозе, атеросклерозе, эндокринных заболеваниях;
• повышение тонуса сосудов;
• образование ксантом и ксантелазм любых локализаций на коже и сухожилиях. Первые представляют собой узелковые новообразования, содержащие холестерин. Они поражают ладони, стопы, грудь, лицо и плечи. Вторая группа представляет собой также холестериновые новообразования, имеющие желтый оттенок и возникающие на других участках кожи.

При пониженном уровне липидов проявляются следующие признаки:

• снижение массы тела;
• расслоение ногтевых пластин;
• выпадение волос;
• нефроз;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Липидограмма

Холестерин перемещается в крови вместе с белками. Выделяют несколько разновидностей комплексов липидов:

1. 1. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Являются самой вредной фракцией липидов в крови, обладающей высокой способностью образования атеросклеротических бляшек.
2. 2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Они оказывают обратный эффект, препятствуя возникновению отложений. Транспортируют свободный холестерин в клетки печени, где в последующем происходит его переработка.
3. 3. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Являются такими же вредными атерогенными соединениями, как и ЛПНП.
4. 4. Триглицериды. Представляют собой жировые соединения, являющиеся источником энергии для клеток. При их избыточности в крови сосуды предрасположены к атеросклерозу.

Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний по уровню холестерина не является эффективной, если у человека наблюдается нарушение липидного обмена. При преобладании атерогенных фракций над условными безвредными (ЛПВП) даже при нормальном уровне холестерина вероятность развития атеросклероза серьезно повышается. Потому при нарушенном жировом обмене следует выполнять липидограмму, то есть проводить биохимию (анализ) крови на количество липидов.

На основе полученных показателей вычисляется коэффициент атерогенности. Он показывает соотношение атерогенных липопротеинов и неатерогенных. Определяется следующим образом:

Формула вычисления коэффициента атерогенности

В норме КА должен быть менее 3. Если он находится в пределах от 3 до 4, то существует высокий риск развития атеросклероза. При превышении значения, равного 4, наблюдается прогрессирование болезни.