Stečene dentalne naslage mogu se podijeliti u nekoliko grupa

1. Nemineralizirane dentalne naslage:

a) zubni plak;

b) meki plak

c) otpad od hrane

2. Mineralizovane dentalne naslage:

a) zubni kamenac

Nemineralizirane dentalne naslage. Zubni plak.

Zubni plak je mekana, amorfna, zrnasta naslaga koja se nakuplja na površinama zuba, plombi, protezama i kamencu. Čvrsto prianja uz podlogu, s koje se može ukloniti samo mehaničkim čišćenjem. Ispiranje i mlaz zraka ga ne uklanjaju u potpunosti. U malim količinama plak nije vidljiv osim ako nije pigmentiran. Kada se akumulira u velikim količinama, postaje vidljiva sferna masa sive ili žuto-sive boje.

Formiranje zubnog plaka počinje pričvršćivanjem monosloja bakterija na pelikul zuba. Mikroorganizmi se vezuju za zub uz pomoć interbakterijske matrice, koja se sastoji uglavnom od kompleksa polisaharida i proteina, i. u manjoj mjeri iz lipida. Kako plak raste, njegova mikrobna flora se mijenja od dominacije koka (uglavnom pozitivnih) do složenije populacije s visokim sadržajem štapića. Kako se plak zgušnjava, unutar njega se stvaraju anaerobni uslovi i flora se u skladu s tim mijenja. To dovodi do činjenice da se 2-3 dana, od trenutka njegovog formiranja, pojavljuju gram-negativne koke i šipke.

Plak nije ostatak hrane, ali bakterije plaka koriste unesene hranjive tvari za formiranje komponenti matriksa. Dakle, obilnim unosom ugljikohidrata hranom, formirani ekstracelularni polisaharidi zatvaraju međustanične prostore u plaku i doprinose nakupljanju organskih kiselina u njemu.

Meki plak

Meki plak je žuta ili sivkasto-bijela meka naslaga koja je manje prianja za površinu zuba od zubnog plaka. Meki plak, za razliku od zubnog plaka, jasno je vidljiv bez upotrebe posebnih otopina za bojenje. Meki plak je konglomerat mikroorganizama koji neprestano odbacuju epitelne ćelije, leukocite i mješavinu pljuvačnih proteina i lipida sa ili bez čestica hrane.

ostaci hrane

Nakon jela, njegove čestice ostaju na mjestima zadržavanja. Oni prolaze fermentaciju, a nastali proizvodi doprinose metaboličkoj aktivnosti mikroorganizama zubnog plaka.

MINERALIZOVANE ZUBNE NASLAGE Zubni kamenac

Zubni kamenac je stvrdnuta ili stvrdnuta masa koja se formira na površini prirodnih i umjetnih zuba, kao i proteza. U zavisnosti od odnosa sa gingivalnim rubom, razlikuju se supragingivalni i subgingivalni kamenci.

Supragingivalni kamenac se nalazi iznad vrha gingivalnog ruba, lako ga je otkriti na površini zuba. Ova vrsta kamena je bjelkasto-žute boje, čvrste ili glinaste konzistencije, lako se odvaja struganjem od površine zuba.

Subgingivalni kamenac se nalazi ispod marginalne gingive i obično u gingivalnim džepovima. Subgingivalni kamenac nije vidljiv vizuelnim pregledom, a potrebno je precizno sondiranje da bi se locirala njegova lokacija. Obično je gust i tvrd, tamno smeđe boje i čvrsto pričvršćen za površinu zuba.

Minerali za stvaranje supragingivalnog kamenca potiču iz pljuvačke, dok je gingivalna tečnost, koja po sastavu podsjeća na serum, izvor minerala za subgingivalni kamenac.

Neorganski dio kamenja je sličan po sastavu i predstavljen je uglavnom kalcijum fosfatom, kalcijum karbonatom i magnezijum fosfatom. Organsku komponentu kamena predstavlja proteinsko-polisaharidni kompleks koji se sastoji od pubescentnog epitela, leukocita i raznih mikroorganizama.

Kamenac je po svojoj strukturi mineralizovani zubni plak. Mehanizam mineralizacije zubnog plaka zasniva se na procesima vezivanja jona kalcijuma sa proteinskim polisaharidnim kompleksima organskog matriksa i taloženju kristalnih soli kalcijum fosfata.

U početku se kristali formiraju u međućelijskom matriksu i na površini bakterija, a zatim unutar bakterija. Proces je praćen promjenama u sadržaju bakterija: uočava se povećanje broja filamentnih i vlaknastih mikroorganizama.

Konzistencija hrane ima određeni uticaj na nastanak kamenca. Taloženje kamenca se odlaže grubim čišćenjem hrane i ubrzava mekom i omekšanom.

Treba naglasiti da se utjecaj zubnog plaka i kamenca ne smije smatrati samo lokalnim faktorom, jer njihovo nastajanje i djelovanje zavise od stanja reaktivnosti organizma (promjene mineralnog i proteinskog sastava pljuvačke, gingivalne tekućine i njihove enzimska aktivnost).

S obzirom na zubni kamenac i plak sa stanovišta etiologije parodontalnih bolesti, treba napomenuti da je plak agresivniji od zubnog kamenca zbog veće i aktivnije količine mikroflore.

Aplikacija br. 4

U klasifikaciji je korišten nozološki princip sistematizacije bolesti.

1. Gingivitis - upala desni, uzrokovana štetnim djelovanjem lokalnih i općih faktora i koja se javlja bez narušavanja integriteta dentoepitelnog spoja

Oblik: kataralni, hipertrofični, ulcerozni.

Tok: akutni, kronični, pogoršani, remisija.

2. Parodontitis - upala parodontalnog tkiva, koju karakteriše progresivna destrukcija parodoncijuma i kosti.

Tijek: akutni, kronični, pogoršani (uključujući apsces), remisija.

Ozbiljnost procesa: lagana, srednja, teška.

Prevalencija procesa: lokalizirana, generalizirana.

3. Parodontoza - distrofična lezija parodonta. Tok: kronični, remisija. Ozbiljnost procesa: lagana, srednja, teška. Prevalencija procesa: generalizovana.

4. Idiopatske parodontalne bolesti sa progresivnom lizom tkiva.

5. Parodontom - tumori i tumorski procesi u parodontu.

OPŠTI LIJEČENJE GENERALIZOVANOG PARODONTISA

1. Antibiotici.

Dodijelite tečajeve, zajedno s vitaminima i antifungalnim lijekovima prema strogim indikacijama: s pogoršanjem procesa, posebno s stvaranjem apscesa. Prednost se daje antibioticima širokog spektra (linkomicin, monomicin, eritromicin).

II. Lijekovi koji inhibiraju sintezu medijatora upale.

Ibuprofen je nesteroidni protuupalni lijek koji inhibira prostaglandine. Ima protuupalni, analgetski učinak, stimulira stvaranje endogenog interferona, poboljšava pokazatelj nespecifične otpornosti organizma.

Dodijelite 0,2 g x 3 str. dan nakon jela.

Indometacin je snažan inhibitor prostaglandina, ima protuupalno i analgetsko djelovanje.

Dodijelite nakon jela 0,025 g x 3 str. za jedan dan.

Butadion je inhibitor prostaglandina. Ima analgetski, protuupalni učinak.

Dodijelite 0,1 g x 3 str. dan nakon jela.

Acetilsalicilna kiselina je inhibitor prostaglandina. Ima izraženo protuupalno i anestetičko djelovanje.

Dodijeliti 0,25-0,1-1 g x 3 r. dan nakon jela.

III. Hiposenzibilizirajuća terapija.

Kalcijum hlorid 10% 5 ml IV

Kalcijum glukonat 2-3 g x 3 r. za jedan dan

Kalcijum glicerofosfat 0,5 x 3 r.

Antihistaminici.

Dimedrol - ima lokalni anestetički učinak, ima sedativni učinak.

Dodijelite 0,03 - 0,05 g x 3 puta dnevno.

Fenkarol - ne izaziva sedativni efekat.

0,025 - 0,05 g x 3 str. za jedan dan.

Diprazin (pupolfen) je jak antihistaminski lijek, ima snažno sedativno, analgetsko djelovanje, snižava tjelesnu temperaturu.

0,025 x 3 str. za jedan dan.

Diazolin - nema sedativno i hipnotičko dejstvo.

0,05-0,1-0,2 g x 2 puta dnevno nakon jela.

Tavegil - umjereno sedativno djelovanje.

IV. Lijekovi koji koriguju procese imuniteta.

Imunostimulansi:

Timolin - reguliše broj T- i B-limfocita. stimulira reakciju ćelijskog imuniteta, pojačava fagocitozu.

Tumogen (sintetički dobijen).

Dodijelite 1 ml/m (ili u prijelaznom naboru) dnevno.

Natrijum nukleinat. Stimuliše prirodne faktore imuniteta: migraciju i saradnju G-h 0-lmphotsntov. fagocitna aktivnost makrofaga, aktivnost faktora nespecifične zaštite rezistencije.

Insadol je preparat organotropnog i osteotropnog dejstva, ima imunokorektivna svojstva, poboljšava mikrocirkulaciju.

Dodijeliti: 3 sedmice za 3 tab. x 2 str. prije jela kao glavno jelo i 1 mjesec za 3 tab. dan prije obroka kao kurs održavanja

V. Lijekovi koji utiču na permeabilnost vaskularnog zida, poboljšavajući metaboličke procese.

Vitamin C u kombinaciji sa vitaminom P utiče na stvaranje kolagena koji određuje gustinu vaskularnog zida, ujednačava poremećenu propusnost kapilara, pojačava redoks procese u organizmu i inhibira delovanje hijaluronidaze.

Askorutin imenuje 0,1 g 3 r. dan nakon jela.

Tokoferol (vit E) - smanjuje propusnost i krhkost kapilara, ima antioksidativna svojstva - inhibira peroksidaciju lipida.

Vitamin K i Vikasol - antihemoragični.

Dodijelite 0,01-0,015 in / m.

B vitamini su aktivatori koenzima koji djeluju na sintezu ugljikohidrata, metabolizam aminokiselina, nukleinskih kiselina, proteina, lipida. Nedostatak ovih vitamina doprinosi hipoksiji tkiva, usporavajući metabolizam proteina.

Vitamin B - normalizira trofičku funkciju parodonta, posebno je indiciran za parodontalne bolesti koje su se razvile na pozadini dijabetes melitusa i bolesti nervnog sistema.

Dodijelite u kombinaciji s drugim vitaminima.

Vitamin PP - propisan za parodontalne bolesti koje se javljaju u pozadini patologije gastrointestinalnog trakta, krvnih žila, ateroskleroze.

Dodijelite 0,05 g x 2 str. dnevno nakon jela ili u kombinaciji sa drugim vitaminima.

VI. Utjecaj na mikrocirkulaciju.

Grantad - poboljšava mikrocirkulaciju, poboljšava opskrbu tkiva kisikom, povećava plastičnost eritrocita, smanjuje viskoznost krvi. Koristi se za poremećaje periferne cirkulacije, aterosklerozu.

Dodijeliti: 0,2 g (2 dražeje) x 3 str. dnevno nakon jela - 2 sedmice

0,1 g x 3 r. u lijenosti - 1 sedmica.

Hiperbarična oksigenacija je tehnika terapije kiseonikom. Aktivno utječe na mikrocirkulaciju: "trenira" vaskularni zid, potiče otvaranje rezervnih kapilara i na taj način obnavlja dotok krvi u parodontalna tkiva. Normalizuje energetski balans ćelija, aktivira reparativne procese, sprečava stvaranje toksičnih metabolita i aktivira njihovo uništavanje, reguliše funkcionalnu i metaboličku aktivnost ćelije, potiskuje vitalnu aktivnost mikroorganizama i normalizuje aktivnost imunog sistema.

VII. Adaptogeni.

Najefikasniji su kod graničnih poremećaja kao sredstvo terapije održavanja kod opšteg slabljenja tjelesnih funkcija uslijed prenaprezanja i prethodnih bolesti.

tinkture:

koren ginsenga, ekstrakt eleuterokoka, plod limunske trave, tečni ekstrakt rodiole, tinktura zamanihi.

Dodijelite kurseve od 30-40 kap. ujutro, prije jela, mjesec dana.

VIII. Sedativni lijekovi.

Tinktura valerijane, trava matičnjaka, ankilozantni spondilitis.

TEKTIČNO LIJEČENJE GENERALIZOVANOG PARODONTITISA

1. Protuupalna terapija.

Glavni princip lokalnog protuupalnog tretmana je odbacivanje snažnih lijekova čija upotreba inhibira regenerativna i plastična svojstva tkiva i može uzrokovati netipični rast stanica, dovesti do ireverzibilnih degenerativnih promjena u parodontalnom tkivu.

1. Antiseptički preparati se koriste za ispiranje usta ili tretiranje parodontalnih džepova.

kalijum permanganat 1:1000

furatsilin 1:5000

rastvor etonijuma 0,5%

hloramin 0,25%

hlorheksidin biglukonat 0,05--0,12

geosinol

dioksidin 1%

2. Antimikrobni lekovi prirodnog porekla - natrijum usninat - antibakterijski lek koji deluje na gram-pozitivne bakterije.

Dodijeliti u obliku primjene uljne otopine od 0,5% s anestezinom ili

na jelovom ulju

Sanguinitrin - ima antimikrobno djelovanje protiv gram-negativnih i gram-pozitivnih bakterija. Koriste se aplikacije 0,1% vodenog rastvora.

Hlorofilint je mješavina hlorofila koji se nalazi u lišću eukaliptusa. Ima antibakterijsko djelovanje.

Imenujte aplikacije 2% uljne otopine.

Ektericin - ima antibakterijsko djelovanje. Dodijeliti u obliku aplikacija za gnojne procese.

Dizozyme je proteinski enzim. Ima bakteriološki učinak, inhibira rast gram-pozitivnih i gram-negativnih bakterija, stimulira nespecifičnu otpornost organizma. Prije upotrebe potrebno je rastvoriti sadržaj bočice u 2-3 ml izotonične otopine.

Tinktura nevena je antibakterijski lijek. Prije nanošenja, razrijediti u destilovanoj vodi 1:3.

3. BLK. BLK - biološki medicinski kriogel. To je kriostrukturirani škrob, u koji su uvedeni dioksidin, polifenol, alfa-tokoferol acetat.

Antimikrobni lijek širokog spektra koji djeluje i na aerobnu i na anaerobnu mikrofloru, smanjuje intoksikaciju tijela, poboljšava mikrocirkulaciju parodontalnog tkiva, obnavlja energetski balans stanica, pospješuje procese regeneracije.

Prepisuje se za hronične upalne procese u parodoncijumu, posebno je efikasan kod formiranja apscesa, ne zahteva prethodno pranje apscesne šupljine.

Lijek se ubrizgava u parodontalni džep ili apscesnu šupljinu pomoću lopatice. Djelovanje lijeka nastavlja se do potpune resorpcije u parodontalnom džepu.

Enzimi - koriste se za razgradnju nekrotičnih tkiva, poboljšavaju redoks procese.

Tripsin, himotripsin, himopsin, ribonukleaza, natrijum hlorid otopljeni su u izotoničnom rastvoru. Ubrizgava se u parodontalne džepove na turundama 10-20 minuta. dnevno tokom 7-10 dana.

II. Sklerotizirajuća sredstva (površinska sklerotizacija).

Koriste se alkoholne tinkture ljekovitog bilja: aloja, trputac, neven, eukaliptus, maraslavin, poliminerol, propolis, mumija, vagotil, resorcinol. Uđite na turundu u parodontalni džep na 1-2 minute.

III. Adstrigenti.

Dekocije lijekova: kamilica, žalfija, menta, kopriva, kalanhoe, divlja ruža, hrastova kora.

HIRURŠKE METODE LIJEČENJA

U hirurškom liječenju parodontalnih bolesti potrebno je razlikovati:

1. Hitna medicinska pomoć za pacijente.

2. Planirane hirurške intervencije.

Hitna hirurška pomoć se pruža pacijentima u trenutku pogoršanja upalnog procesa u parodontalnom tkivu.

Otvaranje apscesa koji se nalaze u debljini interdentalne papile vrši se tupim putem - kroz parodontalni džep tankom gletericom ulaze u šupljinu apscesa. Šupljina apscesa se tretira dezinfekcionim sredstvima ili se BLC ubrizgava u šupljinu.

Gingivotomija (Muller, 1929) - disekcija parodontalnog džepa.

Indikacije: 1. Pojedinačni, duboki i uski parodontalni džepovi. 2. Apscesi koji se nalaze u pričvršćenoj desni.

Metoda: pod lokalnom anestezijom se pravi vertikalni rez u desni paralelno sa osom zuba cijelom dubinom parodontalnog džepa. Uklonite granulacije i urasli epitel sa unutrašnje površine desni. U prednjem dijelu, vertikalni rez, uzimajući u obzir kozmetičke zahtjeve, vrši se bočne projekcije džepa unutar zdravih tkiva, trokutasti preklop se odvaja, čime se dobija slobodan pristup koštanom džepu. Nakon obrade džepa, preklop se postavlja na mjesto, vertikalni rez se šije.

Nedostaci gingivotomije:

1. Nedovoljan pregled hirurškog polja.

2. Retrakcija gingivalnog ruba nakon operacije.

Planirane hirurške intervencije

1. Kiretaža (Pobjednik 1892, Znamenski 1899).

Indikacije: pojedinačni parodontalni džepovi do 5 mm dubine, čiji je gingivalni zid dovoljne debljine, a ulaz u parodontalni džep dovoljno širok.

Tehnika kiretaže.

Pod lokalnom anestezijom uklanjaju se subgingivalne dentalne naslage sa 2x-3 zuba. Zatim se tretira unutrašnja površina gingivalnog zida parodontalnog džepa držeći je prstom lijeve ruke. Površina rane se tretira antiseptičkim rastvorima. Stavite zavoj za desni. Kao obloge koriste se Repin, stomalgin, MK ljepilo.

Zavoji su dobro fiksirani, ne iritiraju sluznicu i mogu zatvoriti površinu rane u roku od 3-5 dana.

Nedostatak metode: operacija se izvodi bez vizualne kontrole.

2. Jednostavna gingivektomija. Indikacije:

1) Više parodontalnih džepova do 5 mm dubine sa ujednačenom resorpcijom kosti.

2) Hipertrofični gingivitis.

Tehnika operacije.

Nakon lokalnog anestezina markiraju se parodontalni džepovi. Prema svim tragovima, desni se ekscizuju sa dva uzdužna reza (na vestibularnoj i lingvalnoj površini). Uklonite zubne naslage i granulacije. Hirurška rana se tretira antisepticima, stavlja se jodoformna turunda ili zavoj desni.

Nedostaci: nakon operacije - povlačenje desni, što se mora uzeti u obzir prilikom hirurških intervencija u području prednjih zuba.

3) Radikalna gingivektomija.

Indikacije: više parodontalnih džepova sa dubinom većom od 5 mm, prisustvo koštanih džepova.

Tehnika operacije.

Na desni se prave rezovi 2 mm ispod linije koja označava dubinu dentogingivalnih džepova u donjoj vilici ili više - u gornjoj vilici. Nakon što se guma ukloni sa vestibularne i lingvalne površine, koštano tkivo alveolarnog nastavka postaje dostupno za obradu. Omekšano koštano tkivo se uklanja kašikama za kiretažu. Hirurška rana se tretira antisepticima, stavlja se jodoform turunda ili zavoji na desni.

Nedostaci:

1) nezadovoljavajući estetski rezultat.

2) pojava sekvestracije kompaktne ploče koštanog tkiva i bola u postoperativnom periodu.

4. Operacija režnja

Indikacije: više parodontalnih džepova dubine preko 5 mm, koštani džepovi različite dubine i lokalizacije.

Tehnika operacije.

Nakon lokalne anestezije rade se dva horizontalna reza sluznice od ruba desni do granice s fiksnim dijelom. Ovi rezovi ograničavaju veličinu hirurškog polja. Horizontalni rezovi se prave sa vestibularnih i lingvalnih površina duž baze gingivalnih papila. Odsječeni dio desni se uklanja, disektorom se eksfolira mukoperiostalni režanj, uklanjaju se subgingivalne dentalne naslage, granulacije, a režanj se depitelizira. Hirurška rana se tretira antisepticima, postavljaju se šavovi na međuzubne prostore.

5. Modifikacija patchwork operacije prema V.P. Lukyanenko L.L. Shyupm.

Indikacije: isto.

Pod lokalnom anestezijom, horizontalni rezovi na sluznici se prave duž vrhova interdentalnih papila pod uglom od 35" u odnosu na desni, održavajući konfiguraciju desni. Da bi se izbjeglo značajno slijeganje gingive kao rezultat ožiljaka nakon operacije, vertikalni rezovi se ne rade. odvajanje mukoperiostalnog režnja na strani operacije potonjih zuba, oba horizontalna reza se spajaju i nastavljaju uz vrh alveolarnog grebena. Nakon odvajanja mukoperiostalnog režnja, sve faze operacije se izvode po uobičajenom metoda.

Prednosti: pri izvođenju ove metode postaje moguće postići bolji estetski rezultat zbog smanjenja gingivalne refrakcije.

Implementacija ove metode zahtijeva visoko kvalifikovane stručnjake.

6. Gingivoosteoplastika prema metodi koju je predložio Katedra za terapijsku stomatologiju, St. Petersburg State Medical University.

Tehnika operacije.

Nakon lokalne anestezije rade se horizontalni rezovi duž vrhova interdentalnih papila, eksfolira se mukoperiostalni režanj, uklanjaju se subgingivalne dentalne naslage i granulacije, ultrazvukom se tretira korijenski cement, a mukoperiostalni režanj se depitelizira. Hirurška rana se tretira antiseptičkim rastvorima. Biološki stimulator treseta (BST), koji su zajednički razvili katedri za terapijsku stomatologiju i medicinsku hemiju Sankt Peterburgskog državnog medicinskog univerziteta, uvodi se u koštane džepove.

Struktura sastava lijeka osigurava produženo djelovanje huminskih kiselina (BST), ima hemostatska i detoksikacijska svojstva, sprječava upale, normalizira mikrocirkulaciju i ima izraženo osteotropno djelovanje. Interdentalne papile su zašivene.

Operacija režnja koja se izvodi ovom tehnikom ne zahtijeva primjenu zavoja za desni.

7. Formiranje predvorja usne duplje.

Frenuloektomija - ekscizija frenuluma. Preporučljivo je izvršiti frenuloektomiju uz produbljivanje vestibula. Da bi se to postiglo, nakon anestezije, u području mjesta pričvršćenja frenuluma izrađuju se dva konvergentna poluovalna reza i eksfolira se mukoperiostalni režanj. Rubovi rane su zašiveni za periosteum na luku novoformiranog vestibula. Površina rane je prekrivena jodoformnom turundom. Zacjeljivanje rana nastaje sekundarnom intencijom, epitelizacija se javlja nakon 12-14 dana. Dubokim predvorjem usne šupljine pomiče se frenulum - frenuloplastika sa trokutastim preklopima.

Osobine vođenja bolesnika nakon hirurških intervencija.

1. Postoperativna nega pacijenta se sprovodi u roku od 5-6 dana. Da bi se to postiglo, svakodnevno se provodi higijenska obrada kirurškog mjesta uz pomoć slabih antiseptika.

2. Konci se skidaju 5-6 dana nakon operacije.

3. Naredne 2 sedmice propisane su adstringentne ispiranja i ispiranja za sunčanje, pažljiva higijena i štedljiva dijeta.

4. Sondiranje parodontalnog džepa je kontraindikovano 3 sedmice.

Zubne naslage i njihova uloga u nastanku karijesa i parodontalnih bolesti. Metode za uklanjanje zubnih naslaga.

Potrebno: stolovi sa higijenskim indeksima, kamenac na fantomkama, četkica za zube, konac, gumice, vrhovi, trake, set za uklanjanje kamenca.

Pitanje 1. Klasifikacija dentalnih naslaga.

Zubne naslage dijele se u 2 grupe (mineralizirane i nemineralizirane). U nemineralizirane spadaju: zanoktica, pelikula, meki plak, zubni plak. Mineralizovani su: supragingivalni i subgingivalni kamenac.

Nemineralizirane dentalne naslage.

Kutikula- to su ostaci organa cakline, odnosno ova ljuska zuba je prisutna na zubu u trenutku njegovog nicanja. Međutim, prilikom žvakanja u predjelu tuberkula, ova ljuska se briše.

pellikula- derivat pljuvačke, sastoji se od aminokiselina i šećera iz kojih nastaju polisaharidi. Uloga pelikula je dvosmislena: s jedne strane štiti kristale hidroksiapatita od kiselina, s druge strane potiče pričvršćivanje mikroorganizama na površinu zuba.

Meki plak- sastoji se od ostataka hrane, deskvamiranih ćelija epitela usne duplje i pojedinačnih mikroorganizama. Plak se utvrđuje vizualno, uklanja se intenzivnim ispiranjem ili četkicom za zube. Sam po sebi, plak nije kariogen, jer ne sadrži kolonije anaerobnih mikroorganizama.

Pitanje 2. (nastavak) Zubni plak. Sastav i mehanizam nastanka.

zubni plak- akumulacija bakterija koje su čvrsto fiksirane na površini zuba i sposobne su, pod određenim uvjetima, stvoriti kiselo okruženje u ograničenom području emajla. To je mekan, PROZIRAN, ljepljiv materijal, koji se sastoji od bakterija i njihovih metaboličkih produkata, NE SADRŽI OSTATKE HRANE, NE UKLANJA SE OBIČNOM ČETIKOM ZA ZUBE.

Rast plaka:

Već 2 sata nakon profesionalne oralne higijene, na površini cakline se formira pelikula.

Mikroorganizmi su fiksirani na površini zuba, koji imaju sposobnost selektivnog vezivanja za hidroksiapatit i pelikulu (STREPTOCOCCI - STR.SANGUIS, ACTINOMYCETS, PEPTOSTREPTOCOCCI). U tom periodu plak se uglavnom sastoji od aerobnih kolonija mikroorganizama (nezreli plak).

U roku od 3 dana, plak „sazreva“ – rast anaerobnih kolonija (STR.MUTANS). Od tada se saharoza, koja se nalazi u plaku kao rezultat glikolize, pretvara u veliku količinu mliječne kiseline, pH vrijednost dostiže 5,5-5,0.

Pitanje 3. Koja je uloga zubnog plaka u nastanku karijesa?

Kao rezultat procesa glikolize koji se odvijaju na površini cakline, nastaje mliječna kiselina, dolazi do zakiseljavanja okoline, što dovodi do lokalne demineralizacije cakline. Kao rezultat toga, međuprizmalni prostori se povećavaju i mikroorganizmi prodiru u caklinu - počinje karijesni proces.

Zašto pljuvačka, koja ima puferski kapacitet, ne neutralizira nastalu mliječnu kiselinu?

Zubni plak djeluje kao štit: sprječava prodor kisika na površinu gleđi, sprječava prodiranje kalcija i fosfora iz pljuvačke i ometa aktivnost puferskih sistema pljuvačke.

PRIMJENA PASTI I ELIKSIRA KOJI SADRŽE FLUOR JE KORISNA AKO PACIJENT LOŠE pere ZUBE I IMA ZUBNI PLAK NA POVRŠINI ZUBA!!!

Gdje se najčešće nalazi zubni plak?

Gdje nema mehaničkog čišćenja površine cakline tokom žvakanja, gdje pacijenti ne čiste dovoljno dobro površinu cakline. CERVIKALNA PODRUČJA, FISURE, MEĐUZUNI PROSTORI, SLJEPI ZUBI.

(zubni plak) je viskozni plak nalik na filc lokaliziran na vanjskoj površini zuba. Sastoji se od ostataka hrane, komponenti pljuvačke, bakterijskih ćelija i metaboličkih proizvoda. Supragingivalni plak se akumulira uglavnom u lokalnim područjima koja su nedostupna za čišćenje. Tu spadaju fisure i produbljivanje zuba, otvorene površine korijena, površine žvakaćih zuba, cervikalna trećina krune zuba.

Zubni plak se formira u fazama:

1. Na površini zuba pojavljuje se nestrukturirani film bez ćelija veličine do 1 µm. Film se formira od proteina pljuvačke, uključujući kiseline, enzime, glikoproteine, imunoglobuline i proteine ​​sirutke. Ove komponente su međusobno povezane elektrostatički. Membrana je polupropusna i na neki način upravlja procesima izmjene između zuba, oralne sredine i plaka.
2. Nakon određenog vremenskog perioda, gram-pozitivne koke i aktinomicete, kao i veilonele, streptokoke, filamente se vežu za membranu. Ovaj proces traje 4 do 7 dana.
3. Akumulacija plaka se povećava kada se bakterije podijele ili spoje. Vremenom postaje anaerobne (zarazne) prirode.

Zreli plak karakterizira prisustvo gustog bakterijskog sloja (50-70%), koji čini osnovu plaka. Takav plak nije osjetljiv na djelovanje pljuvačke i ispiranje usta vodom. Bakterijski plak (plak) u procentima sadrži mnogo više bakterija nego pljuvačka.

Mikrobi u plaku su glavni uzrok nastanka i razvoja karijesa, jer dovode do procesa demineralizacije tvrdih zubnih tkiva. Sastav matrice zubnog plaka zavisi od komponenti pljuvačke, prirode ishrane i otpadnih produkata mikroba.

Zubni plak (plak) ima sposobnost sintetiziranja ekstracelularnih polisaharida u prisutnosti šećera uz pomoć glukoziltransferaza, što osigurava prianjanje mikroba na površinu zuba i stvaranje viskoznog plaka karizogene prirode. Naučnik D.K. Klerk opisao je 1924. godine anaerobnu bakteriju Str.muntas, koja direktno utiče na proces nastanka i razvoja zubnog karijesa.

Pored toga, Str.muntas je u stanju da stvori kiseline organske prirode (laktat, piruvat), koje mogu da unište tvrda zubna tkiva pri produženom izlaganju. Mikroorganizmi funkcioniraju čak i u minimalno hranjivom mediju zbog stvaranja unutarćelijskih polisaharida. Str. muntas i bakterije sličnog tipa mogu postojati u kiseloj sredini plaka (plaka), koja je nepovoljna za druge mikrobe. Dakle, Str. muntas i slične bakterije ne samo da proizvode organske kiseline, već su i manje osjetljive na formirane kiseline unutar plaka (plaka).

Do danas naučnici smatraju da je Str.muntas najčešći uzrok razvoja karijesnih procesa u usnoj duplji. Međutim, postoje i druge grupe bakterija koje izazivaju razvoj karijesa. Ovi mikroorganizmi uključuju aktinomicete i laktobacile. Nedavna istraživanja laktobacila su pokazala da se sporo razmnožavaju, ali u kiselim uslovima karakteriše ih metabolička aktivnost. Broj laktobacila u usnoj šupljini dijelom ovisi o ugljikohidratima koji se unose hranom. Otkrivanje velikog broja laktobacila u usnoj duplji najčešće ukazuje na prisustvo karijesa.

Bakterije koje se zovu aktinomicete ne čine mnogo za povećanje nivoa kiselosti u ustima. Međutim, naučnici su dokazali da određene vrste aktinomiceta izazivaju nastanak karijesa korijena zuba.

Bez dodatnog izlaganja (jedenje, loša higijena), bakterije nisu u stanju da izazovu razvoj karijesa u usnoj šupljini. Kariogeni mikrobi proizvode kiseline, koje su glavni uzrok razaranja zubnog tkiva. Razvoj i širenje kariogenih mikroorganizama nastaje kao rezultat utjecaja zajedničkih faktora (slina, ugljikohidrati, šećer).

Terapijska stomatologija. Udžbenik Evgenij Vlasovič Borovski

6.5.1. Zubni plak i njegova uloga u nastanku karijesa

Zubni plak je nakupina mikroorganizama različitih vrsta, koji su čvrsto fiksirani na matrici koja se nalazi na površini zuba.

Koncentracija bakterija po jedinici zapremine zubnog plaka i njihov odnos imaju značajne individualne fluktuacije, međutim, smatra se da više od 70% kolonija čine streptokoke, 15% veillonella i Neisseria, a 15% ostatak mikroflore. .

U zubnom plaku većina bakterija stvara kiselinu, iako postoje proteolitičke bakterije, gljivice (prvenstveno Candida albicans), difteroidi, uključujući anaerobne bakteroide, fuzobakterije itd.

Zubni plak počinje da se nakuplja u roku od 2 sata nakon pranja zuba. Tokom dana u plaku prevladava kokalna flora, a zatim se mijenja. U početku formirani plak sadrži anaerobne mikroorganizme, zrelije - aerobne i anaerobne.

Utvrđeno je da u mehanizmu nastanka plaka i njegovog fiksiranja na površini cakline, šećeri - mono- i disaharidi, te mikroorganizmi, prvenstveno Str. mutans, koji aktivno formiraju plak na glatkim površinama zuba. Širenje plaka na površini zuba dolazi iz interdentalnih prostora i gingivalnih žljebova.

Na intenzitet razvoja plaka, pored oralnih mikroorganizama i ugljikohidrata, utječe i viskoznost pljuvačke, deskvamacija epitela oralne sluznice. prisutnost žarišta upale u usnoj šupljini, priroda samočišćenja.

Zubni plak je otporan na ispiranje usta i ne ispire se pljuvačkom, jer je njegova površina prekrivena polupropusnim mukoidnim slojem, koji u velikoj mjeri sprječava neutralizaciju centra smanjenja pH koji se formira na površini cakline. Uklanja se pažljivom mehaničkom obradom četkicom za zube.

Posebnu pažnju zaslužuje fluor, čije je dejstvo protiv karijesa neosporno. Utvrđeno je da sadržaj fluora u zubnom plaku može biti desetine pa čak i stotine puta veći nego u pljuvački. Važno je da koncentracija fluora u plaku u velikoj mjeri zavisi od njegovog sadržaja u vodi za piće.

Nema sumnje da zubni plak doprinosi nastanku karijesa. U epidemiološkim studijama utvrđena je visoka korelacija između velike količine plaka i razvoja karijesa. Međutim, postoje činjenice kada pojedinci i etničke grupe imaju puno plaka, ali nema karijesa. Kliničke studije su pokazale da se kariogenost ugljikohidrata smanjuje s produženim žvakanjem hrane, što se objašnjava povećanjem salivacije i neutralizacijom nastalih kiselina. Oni također ukazuju na ovisnost kariogenosti zubnog plaka o sadržaju mineralnih komponenti u njemu: što je više kalcija i fosfora u njemu, manji je njegov kariogeni potencijal. Nije isključeno ni djelovanje fluora u plaku protiv karijesa, koji inhibira proces stvaranja kiseline od strane bakterija.

6.5.1.1. Formiranje i razvoj zubnog plaka

Odmah nakon nicanja, zub je prekriven kutikulom i ćelijskim komponentama redukovanog epitela cakline. Zatim je caklina prekrivena bezstrukturnim formacijama. Razlikuju se sljedeće formacije: primarna kutikula cakline (površinska i površinska) i pelikula.

pellikula- derivat pljuvačke, sastoji se od aminokiselina i šećera iz kojih nastaju polisaharidi. Postoji mišljenje da se pelikula formira na kristalima hidroksiapatita. Uloga pelikule je dvosmislena: s jedne strane, obavlja zaštitnu funkciju, štiteći kristale cakline od djelovanja kiselina koje ulaze u usnu šupljinu, s druge strane, potiče pričvršćivanje mikroorganizama i stvaranje njihovih kolonija - zubni plak.

Formiranje plaka se dešava određenim redosledom: 1) vezivanje bakterija za pelikul; 2) formiranje vanćelijske strukture (matriksa); 3) rast bakterija i stvaranje plaka.

Postoje različiti mehanizmi vezivanja bakterija u pelikuli. Ovom procesu se posvećuje velika pažnja, jer se smanjenjem fiksacije bakterija smanjuje kariogeni potencijal plaka na površini zuba.

Silvesione ukazuje na prisustvo sljedećih faza u procesu vezivanja bakterija za pelikulu:

Adsorpcija mikromolekula;

Kemijsko vezivanje mobilnih bakterija;

Reverzibilna fiksacija bakterija na površini;

Nepovratna fiksacija;

Razvoj sekundarne mikroflore.

Formiranje ekstracelularne strukture (matriksa) je posljedica aktivnosti mikroorganizama. Matrica se sastoji od dvije komponente: proteina (uglavnom derivata glikoproteina pljuvačke) i bakterijskih ekstracelularnih polisaharida (uglavnom polimera ugljikohidrata). Proteinska komponenta nastaje taloženjem sijaličnih kiselina iz pljuvačke pod utjecajem enzima koje proizvode mikroorganizmi.

Proučavanjem ugljikohidratnog sastava zubnog plaka utvrđeno je da rastvorljiva frakcija suhog dijela plaka sadrži 6,9%, a nerastvorljiva frakcija 11,3% ugljikohidrata.

Plak se brzo formira kada se jede mekana hrana, posebno kada je u hrani prisutna saharoza.

Ćelijski elementi plaka, zajedno sa ekstracelularnim formacijama, stvaraju poroznu strukturu, koja osigurava prodiranje pljuvačke i tečnih komponenti hrane u unutrašnjost. Međutim, nakupljanje mikrobnih krajnjih produkata u plaku usporava difuziju, posebno kod obilnog unosa ugljikohidrata iz hrane, jer su međućelijski prostori u njemu zatvoreni. Kao rezultat toga dolazi do nakupljanja organskih kiselina (mliječne, pirogrožđane, itd.) na ograničenom području površine zuba.

Zubni plak sadrži bakterije - streptokoke, posebno Str. mutans, Str. sanguis i Str. salivarius, koje karakterizira anaerobna fermentacija. U ovom procesu supstrat za bakterije su uglavnom ugljikohidrati, a za pojedinačne sojeve aminokiseline. Saharoza je disaharid koji se sastoji od fruktoze i glukoze, koji ima vodeću ulogu u nastanku karijesa.

Procesi fermentacije u plaku i njihova aktivnost ovise o količini uključenih ugljikohidrata. pH se najbrže smanjuje tokom fermentacije šećera (sa 6 na 4 za nekoliko minuta), a povratak na prethodnu pH vrijednost (Stefanova kriva) je spor. Osim mliječne kiseline, plak sadrži mravlju, maslačnu, propionsku i druge organske kiseline.

Kada se razmatra mogućnost lokalne promjene pH na površini cakline ispod zubnog plaka, uvijek se postavlja pitanje o ulozi puferskog kapaciteta pljuvačke. Zašto pljuvačka, koja ima karbonatni, fosforni i proteinski puferski sistem, nema neutralizujući efekat? Nedovoljna neutralizacija kiseline nastale u plaku objašnjava se ograničenjem difuzije neutralizirajućih spojeva, poput kalcija, u plak i ograničenjem difuzije kiselih produkata iz njega.

Bakterije, kao i druge ćelije, sadrže biopolimere (nukleinske kiseline, proteine, polisaharide, lipide itd.) neophodne za njihov život.

Kao što je već napomenuto, zubnim plakom dominiraju anaerobne bakterije koje proizvode značajnu količinu enzima anaerobne glikolize. U toku svog rasta, većina bakterija mliječne kiseline koje fermentiraju šećere proizvode do 90% mliječne kiseline. Drugi mikroorganizmi proizvode manje mliječne kiseline. Proces glikolize se posebno intenzivno javlja u prisustvu ugljenih hidrata u periodu smanjene salivacije (tokom sna). Utvrđeno je da prisustvo i aktivnost fermentacije u plaku u velikoj mjeri zavise od količine raspoloživih ugljikohidrata. Kao što je prethodno rečeno, u prisustvu ugljenih hidrata u plaku, pH se brzo i značajno smanjuje, a zatim se polako vraća na normalne nivoe.

Tvari male molekularne težine (sorbitol, manitol, ksilitol) prodiru u zubni plak, međutim, zbog niske aktivnosti enzima koji ih pretvara u fruktozu, mliječna kiselina se stvara u maloj količini. Stoga nema izraženog smanjenja pH. Škrob je također "nekariogeni" ugljikohidrat, jer molekule škroba ne mogu prodrijeti u zubni plak. Ali glavna stvar je da procesu fermentacije u ovom slučaju treba prethoditi proces hidrolize škroba s stvaranjem glukoze ili maltoze.

Bakterije zubnog plaka imaju sposobnost da proizvode i akumuliraju intracelularne polimere. Do akumulacije dolazi kada postoji višak energije (u obliku ugljikohidrata), a do razgradnje i korištenja rezervnih supstanci u stanicama dolazi kada su egzogeni izvori nedovoljni za održavanje života i rasta.

Važnu ulogu u nastanku zubnog karijesa ima formiranje od strane mikroorganizama ekstracelularnih heteropolisaharida - biopolimera koji sadrže različite ugljikohidrate (glikane, levane, dekstrane). Glikani, koji obezbeđuju adheziju bakterija jedni na druge i na površinu zuba, aktivno utiču na nastanak karijesa. Utvrđeno je da smanjenje sadržaja glikana dovodi do smanjenja karijesa. Proizvodnja glikana uzrokuje rast (zadebljanje) plaka. Dekstran, nastao iz saharoze uz učešće dekstranaze, rezervni je polisaharid. U procesu cijepanja i iskorištavanja dekstrana od strane mikroorganizama nastaju organske kiseline koje djeluju demineralizirajuće na zubnu caklinu. Levan je biopolimer formiran od saharoze uz učešće levan saharoze. Pri razgradnji levana nastaju i organske kiseline, ali levan u većoj mjeri koriste mikroorganizmi zubnog plaka kao izvor energije.

Mikroflora usne šupljine se mijenja u svim fazama razvoja karijesnog procesa. Povećava se sjetva sojeva koji stvaraju kiselinu. Posebno veliki broj mikroorganizama nalazi se u plaku: Str. mitis, Ul. Sanguis, Str. mutans, lactobacilli, fusobacteria itd. Zanimljiva je činjenica da osobe sa višestrukim karijesom imaju povećanu biohemijsku aktivnost streptokoka i laktobacila koji se nalaze na površini zuba. Selektivna lokalizacija Str.mutans na gleđi i visoka adhezivnost polisaharida kao što su dekstran, levan i dr., kao i visoka enzimska aktivnost mikroorganizama, brojni autori smatraju stanjem osjetljivosti na karijes.

Trenutno postoje dokazi da se imunološki parametri mijenjaju tokom karijesa. U biološkim tečnostima kod osoba sa zubima zahvaćenim karijesom (imun na karijes) nivo imunoglobulina klase A je značajno viši od normalnog. Kod osoba sa višestrukim karijesom u pljuvački i krvnom serumu smanjuju se pokazatelji nespecifične rezistencije (nivo lizozima, ?-lizina i dr.).

Kliničkim i eksperimentalnim opažanjima utvrđena je pravilna povezanost između učestalosti karijesa i broja mikroorganizama i njihove enzimske aktivnosti. To je omogućilo razvoj niza testova koji određuju predispoziciju za karijes:

lactobacillus test, zasnovan na mikrobiološkom broju laktobacila u uzorcima pljuvačke;

Snyderov test, zasnovan na određivanju vremena početka i veličine zone promjene boje hranljivog medija oko kolonija bakterija.

6.5.1.2. Uloga mikroorganizama u nastanku zubnog karijesa

Rezultati novijih istraživanja pokazali su da se pod uticajem mikroorganizama koji se nalaze na površini zuba, na caklini dešavaju iste promene kao i kod karijesa. Korištenje modela "vještačkog rasta" omogućilo je da se utvrdi da određeni broj mikroorganizama, a prvenstveno streptokoki, određuju proces demineralizacije u eksperimentalnim uvjetima.

Sada je utvrđeno da karijes ne nastaje bez mikroorganizama. Gore smo govorili o eksperimentima Orlandera et al. 1950-ih, kada su mladi pacovi držani na kariogenoj ishrani, ali u sterilnim uslovima, karijes nije nastao, dok su kod životinja kontrolne grupe zahvaćeni zubi. U literaturi postoje podaci iz eksperimentalnih studija, prema kojima se primjenom antibiotika značajno smanjuje incidenca zubnog karijesa. Utvrđeno je i da kod djece koja dugo koriste antibiotike iz bilo kojih medicinskih razloga smanjuje se intenzitet oštećenja karijesa. Ova činjenica, međutim, ne može se tumačiti kao indikacija za upotrebu antibiotika u profilaktičke svrhe, jer ovi lijekovi izazivaju niz neželjenih nuspojava.

Laktobacili. Gram-pozitivne bakterije koje proizvode kiselinu otporne su na kiselinu. Utvrđeno je da kod osoba sa višestrukim karijesom pljuvačka sadrži veliku količinu laktobacila, koja se smanjuje prilikom punjenja karijesnih šupljina. Uz to, primjećuje se njihova mala količina u plaku. Na osnovu navedenih činjenica, zaključeno je da laktobacili nemaju vodeću ulogu u nastanku karijesa, već postaju aktivniji u prisustvu karijesne šupljine.

Streptococci. Ovo su gram-pozitivne koke. Kariogene vrste uključuju Str. Sanguis, Str. salivarius. U nastanku karijesa vodeću ulogu ima Str. mutans. Prema nekim autorima, 80-90% od ukupnog broja mikroorganizama u plaku su Str. mutans. Ukazuje se na direktnu vezu između intenziteta karijesa i broja mikroorganizama. Smatra se da je značajno povećanje broja predstavnika vrste Str. mutans u određenim područjima doprinosi progresivnom uništavanju gleđi.

Kao rezultat brojnih istraživanja ustanovljeno je da sljedeća svojstva mikroorganizama igraju važnu ulogu u nastanku karijesa: stvaranje organskih kiselina, prvenstveno mliječne kiseline kao krajnjeg produkta fermentacije ugljikohidrata, stvaranje ekstracelularnog polimera. glukoze (glikana) iz saharoze; sposobnost fiksiranja i rasta mikroorganizama na tvrdim površinama (zub, staklo, metalna ploča).

Ova svojstva posjeduje ulica. mutans i Str. sanguis, koji igraju najveću ulogu u nastanku karijesa.