Возрастная макулодистрофия. Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) Симптомы возрастной макулярной дистрофии сетчатки

Возрастная макулярная дегенерация – прогрессирующее заболевание с поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока).

В России заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией составляет более 15 на 1000 населения.

Общая пораженность этой патологией увеличивается с возрастом: проявления возрастной макулярной дегенерации встречаются у 15% людей в возрасте 65–74 лет, у 25% – в возрасте 75–84 лет, у 30% – в возрасте 85 лет и старше.

Среди больных преобладают женщины, у женщин старше 75 лет возрастная макулярная дегенерация (как ранние, так и поздние проявления) встречается в 2 раза чаще, чем среди мужчин такого же возраста.

Возрастная макулярная дегенерация может приводить к выраженному снижению остроты зрения и выпадению центральных участков поля зрения.

Факторы риска

Существует четкая связь между артериальной гипертензией и возрастной макулярной дегенерацией, атеросклеротическим поражением сосудов (особенно сонных артерий), уровнем холестерина в крови, сахарным диабетом, избыточной массой тела, перенесенной экстракцией катаракты. Есть прямая зависимость между курением и возрастной макулярной дегенерацией. Результаты ряда исследований указывают на связь между избыточной инсоляцией и возрастным поражением макулы.

Преобладающее поражение женщин в постменопаузе объясняют утратой защитного действия эстрогенов против распространенного атеросклероза.

Профилактика

Пациентам с возрастной макулярной дегенерацией следует отказаться от курения, жирной пищи, меньше подвергаться воздействию прямых солнечных лучей. При сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на ее коррекцию. Вопросы витаминотерапии и рекомендуемые дозы микроэлементов будут рассмотрены ниже. В последние годы обсуждается профилактическая лазер‑коагуляция сетчатки при наличии множественных друз.

Диагностика

Друзы – внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки. Этот материал представляет собой продукты метаболизма клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС).

Друзы можно подразделять на твердые, мягкие и сливные.

Диагноз устанавливают при одном или нескольких признаках: твердые друзы; мягкие друзы; усиление или ослабление пигментации пигментного эпителия сетчатки; атрофические очаги в макуле (носящие также название географической атрофии); неоваскулярная макулярная дегенерация – неоваскуляризация хориоидеи, серозная или геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки и последующее образование Рубцовых очагов в макулярной зоне.

Друзы могут свидетельствовать о вероятности развития более выраженной макулярной дегенерации в дальнейшем. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений этой патологии, не отмечают снижения центрального зрения.

Твердые друзы обычно не превышают 50 мкм в диаметре, на глазном дне видны как мелкие, желтоватые, четко очерченные очажки. При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, но в срок до 10 лет большое число твердых друз (более 8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжелых симптомов макулярной дегенерации.

Мягкие друзы имеют большие размеры, обычно нечеткие границы а гистологически – гранулярную структуру. Риск прогрессирования до поздней стадии значительно выше. Они могут сливаться и вызывать отслойку пигментного эпителия сетчатки. Если друзы исчезают в этой зоне часто развивается атрофия наружных слоев сетчатки включая ПЭС, и хориокалиллярного слоя.

Сливные друзы наиболее вероятно могут приводить к отслойке ПЭС и атрофическим изменениям или предрасполагать к развитию субретинальной неоваскуляризации.

Твердые друзы могут увеличиваться и превращаться в мягкие. Мягкие друзы также могут увеличиваться, образовывать сливные друзы, что может приводить к отслойке пигментного эпителия сетчатки. Внутри друз могут образовываться кальцификаты, при офтальмоскопии они выглядят как блестящие кристаллики. Возможен и спонтанный регресс друз, хотя чаще они склонны к прогрессированию.

Перераспределение пигмента в макулярной зоне, появление участков гиперпигментации связано с изменениями, происходящими в ПЭС. Возможны пролиферация клеток этого слоя, накопление в них меланина или миграция меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к субретинальной неоваскуляризации.

Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз, так как при наличии друз слой ПЭС над ними истончается, но может определяться и не зависящей от друз атрофией клеток пигментного эпителия или снижением содержания меланина в них.

Географическая атрофия ПЭС. Это далеко зашедшая форма сухой склеротической макулярной дегенерации. На глазном дне очаги географической атрофии выявляются в виде четко очерченных зон Депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При этом нарушается не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне.

Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением возрастной макулярной дегенерации, но и следствием исчезновения мягких друз, уплощения отслойки ПЭС и даже регресса очага хориоидальной неоваскуляризации.

Экссудативная (серозная) отслойка пигментного эпителия сетчатки.

Это скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС. Чаще всего она выявляется при друзах и других проявлений возрастной макулярной дегенерации (в том числе и при хориоидальной неоваскуляризации). Отслойка может иметь различные размеры. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки, отслойка пигментного эпителия – это округлое куполообразное локальное образование с четкими контурами. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но рефракция сдвигается в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой пигментного эпителия. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее четкие границы.

В ходе развития патологического процесса может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия, как правило, служит проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

Хориоидальная неоваскуляризация – врастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, ее скоплению в субретинальных пространствах и к формированию отека сетчатки. Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальных геморрагии, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения (1).

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, экстрафовеальную географическую атрофию ПЭС.

Подозрение на субретинальную неоваскуляризацию при офтальмоскопии должны вызвать отек сетчатки в макулярной зоне, твердые экссудаты, отслойка пигментного эпителия сетчатки, субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки. Геморрагии могут быть небольшими. Твердые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

Эти признаки должны служить показанием к флюоресцентной ангиографии.

Формирование дисковидного рубца. Дисковидный рубцовый очаг представляет собой конечную стадию развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг серо‑белого цвета, часто с отложением пигмента. Размер очага может быть различным: от небольшого, менее 1 диаметра диска зрительного нерва (ДЗН), до крупного, который превышает по площади всю макулярную зону. Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

Классификация. В практической офтальмологии чаще всего пользуются терминами «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма и «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма возрастной макулярной дегенерации.

«Сухая» форма сопровождается медленно прогрессирующей атрофией пигментного эпителия сетчатки в макулярной зоне и расположенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. При «сухой» форме в этой зоне обнаруживают друзы.

Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание берущих свое начало во внутренних слоях хориоидеи новообразованных сосудов через мембрану Бруха в отсутствующее в норме пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отеком сетчатки и кровоизлияниями.

Таким образом, при не экссудативной форме определяют:

Друзы в макулярной зоне сетчатки;

Дефекты пигментного эпителия сетчатки;

Перераспределение пигмента;

Атрофию ПЭС и хориокапиллярного слоя.

Экссудативная форма проходит стадии:

Экссудативной отслойку ПЭС;

Экссудативной отслойки нейроэпителия сетчатки;

Неоваскуляризации (под ПЭС и под нейроэпителием сетчатки);

Экссудативно‑геморрагической отслойки ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки;

Стадию рубцевания.

В клинических исследованиях для определения прогноза и тактики лечения хориоидальную неоваскуляризацию подразделяют на классическую, скрытую и смешанную.

Классическую хориоидальную неоваскуляризацию при возрастной макулярной дегенерации распознать проще всего, она встречается приблизительно у 20% пациентов. Классическая хориоидальная неоваскуляризация обычно клинически выявляется как пигментированная или красноватая структура под ПЭС, часто встречаются субретинальные кровоизлияния. При выполнении флюоресцентной ангиографии (ФАГ) на этом участке наблюдается гиперфлюоресценция (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Скрытую хориоидальную неоваскуляризацию можно заподозрить при офтальмоскопии при очаговом рассеивании пигмента с утолщением сетчатки без четких границ. Такая неоваскуляризация характеризуется при ФАГ пропотеванием в позднюю фазу, источник которого определить не удается (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Флюоресцентная ангиография

Во многих случаях возрастную макулярную дегенерацию можно диагнозировать (афторский текст, видимо диагносцировать) на основании данных клинического обследования. Однако флюоресцентная ангиография позволяет точнее определить структурные изменения и оценить динамику патологического процесса. В частности, ее результаты определяют тактику лечения. Желательно выполнить ее в течение 3 сут после первого осмотра пациента с подозрением на субретинальную неоваскуляризацию, так как многие мембраны увеличиваются достаточно быстро (иногда на 5–10 мкм в день).

До исследования выполняют цветные фотоснимки глазного дна. Внутривенно вводят 5 мл 10% раствора флюоресцеина.

При признаках субретинальной неоваскуляризации на одном глазу следует выполнить фотографии другого глаза в среднюю и позднюю фазы для выявления возможной неоваскуляризации (даже если клинически подозрений на ее не возникает).

Твердые друзы обычно точечные, дают раннюю гиперфлюоресценцию, заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет.

В мягких друзах тоже отмечается раннее накопление флюоресцеина без пропотевания, но они могут быть и гипофлюоресцентными из‑за накопления липидов и нейтральных жиров.

На ФАГ зоны атрофии дают дефект в виде «окна». Хориоидальная флюоресценция ясно видна уже в раннюю фазу из‑за отсутствия пигмента в соответствующих зонах ПЭС. Поскольку структуры, которые могли бы задерживать флюоресцеин, отсутствуют, дефект в виде «окна» бледнеет вместе с фоновой флюоресценцией хориоидеи в позднюю фазу. Как и при друзах, флюоресцеин по ходу исследования не накапливается и не выходит за пределы краев атрофического очага.

При отслойке пигментного эпителия происходит быстрое и равномерное накопление флюоресцеина в четко очерченных локальных округлых куполообразных образованиях, обычно в раннюю (артериальную) фазу. Флюоресцеин задерживается в очагах в поздние фазы и в фазу рециркуляции. Пропотевания красителя в окружающую сетчатку нет.

Субретинальная неоваскуляризация

При флюоресцентно‑ангиографическом исследовании в случаях классической хориоидальной неоваскулярной мембраны новообразованные субретинальные сосуды заполняются раньше, чем сосуды сетчатки (в преартериальную фазу). Эти сосуды быстро начинают ярко светиться и похожи на сеть в виде «кружева» или «колеса телеги». Следует учитывать, что кровоизлияния могут частично маскировать субретинальную неоваскуляризацию.

При скрытой хориоидальной неоваскуляризации постепенно, через 2–5 минут после инъекции флюоресцеина, становится видимой «крапчатая» флюоресценция. Гиперфлюоресценция становится более значительной при присоединении пропотевания, отмечаются даже скопления красителя без четких линий в субретинальном пространстве. Повторная оценка того же участка глазного дна в ранние фазы ФАГ не позволяет найти источник пропотевания.

Если нет надежды на сохранение зрения, ни при каком из лечебных воздействий (например, при фиброваскулярном рубцовом очаге в области центральной ямки), ангиография не показана.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят при «сухой форме» возрастной макулярной дегенерации с периферически расположенными друзами, а также с дегенерацией при высокой осложненной близорукости. В последнем случае, кроме изменений в макуле, отмечаются и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, а друзы отсутствуют. При «влажной форме» – с высокой осложненной миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН); с травматическим разрывом сетчатки (разрыв чаще всего идет концентрично ДЗН, как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе); с ангиоидными полосами, при которых на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно‑коричневого или серого цвета; с предполагаемым гистоплазмозом глаз, при котором на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляются мелкие желтовато‑белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН, а также с друзами ДЗН; опухолями хориоидеи; Рубцовыми очагами после лазер‑коагуляции; воспалительной хориоретинальной патологией.

Лечение

Лазерная хирургия. Лазерное лечение позволяет уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения.

Для этого субретинальную неоваскулярную мембрану полностью разрушают, нанося интенсивное лазерное воздействие.

Для коагуляции поражений, расположенных экстрафовеально, использовать аргоновый лазер, а для юкстафовеально расположенных – криптоновый красный.

Наиболее частое осложнение лазерного лечения – кровоизлияние либо из субретинальной неоваскулярной мембраны, либо из перфорации мембраны Бруха. Если кровоизлияние произошло во время воздействия, нужно надавить линзой на глаз, чтобы повысить внутриглазное давление и остановить кровотечение. Лучше всего продолжать давление на глаз в течение 15–30 с после остановки кровотечения. При кровоизлиянии важно не прерывать лечение. После остановки кровотечения мощность лазера снижают и продолжают воздействие.

Лазеркоагуляция с профилактической целью при мягких друзах. Лазеркоагуляция вокруг фовеа по типу «решетки» с применением низкоэнергетического воздействия приводит к исчезновению друз. В связи с этим была высказана гипотеза о профилактике перехода замедления из начальной стадии в далеко зашедшую. Показан благоприятный эффект не только в отношении исчезновения друз, но и в плане большей вероятности сохранения остроты зрения в течение года. Однако в течение первых лет после использования этой методики увеличилось число случаев развития субретинальных неоваскулярных мембран в зонах лазерного воздействия. Метод требует дальнейшего изучения.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) стала альтернативой лазер‑коагуляции. В лечении используется вертепорфин (визудин) – производное бензопорфирина. Это фотосенситивное (т. е. активируемое световым воздействием) вещество. Пик абсорбции световой энергии у него находится между 680 и 695 нм. Визудин является липосомальной формой и при внутривенном введении быстро поступает к очагу поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов неоваскулярной мембраны. Облучение очага неоваскуляризации осуществляется при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм, что позволяет лазерной энергии свободно проходить через кровь, меланин и фиброзную ткань и избирательно воздействовать на ткань‑мишень без повреждения окружающих тканей. Под действием нетеплового лазерного излучения вертепорфин генерирует свободные радикалы, которые повреждают эндотелий новообразованных сосудов. В результате происходят тромбоз и облитерация сосудов субретинальной неоваскуляризации.

В большом многоцентровом клиническом исследовании выявлено, что значительное снижение остроты зрения через 12 мес отсутствовало у получавших лечение визудином по стандартной методике 67%, у 39% получавших плацебо. Еще через 1 год эта тенденция сохранялась.

После окклюзии сосудов может происходить реканализация, поэтому в среднем пациентам требовалось – 5, 6 сеансов ФДТ (больше половины из них выполнялось в течение 1‑го года после начала лечения). Первый повторный осмотр с ангиографическим исследованием обычно проводят через 3 мес. Если выявляется пропотевание, показано повторное вмешательство. Если офтальмоскопическая картина и результат ангиографии остаются прежними, пропотевание отсутствует, то следует ограничиться динамическим наблюдением, назначив повторный осмотр еще через 3 мес.

При субфовеально расположенной классической субретинальной неоваскулярной мембране;

При остроте зрения 0,1 и выше (такие пациенты составляют не более 20% всех больных возрастной макулярной дегенерацией);

При возрастной макулярной дегенерации с «преимущественно классической» или «скрытой» субфовеально расположенной хориоидальной неоваскуляризацией;

При юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазекоагуляции обязательно был бы затронут центр фовеальной аваскулярной зоны;

Если ожидается быстрое прогрессирование поражения или если острота зрения без лечения может вскоре снизиться ниже «полезной» (т. е. позволяющей пациенту обходиться без посторонней помощи).

При «скрытой» хориоидальной неоваскуляризации с очагом более 4 площадей диска зрительного нерва ФДТ рекомендуют проводить только при очень низкой остроте зрения (если диаметр очага превышает 5400 мкм, пациенту следует разъяснить, что целью лечения является лишь сохранение поля зрения).

Лечебное воздействие ФДТ должно быть произведено в недельный срок после выполнения флюоресцентной ангиографии, после которой было принято решение о необходимости вмешательства.

ФДТ является одним из наиболее эффективных методов – из 3,6 пролеченных больных у 1 удается предотвратить выраженное снижение остроты зрения. Однако высокая стоимость лечения делает его мало приемлемым с экономической точки зрения. Приблизительно у 3% пациентов в течение 1 нед после воздействия происходило снижение остроты зрения. Чтобы избежать фототоксических реакций пациентам рекомендуют не находиться на солнце в течение 2 сут и носить темные очки.

В последнее время в литературе появляются сообщения о лучших результатах лечения при сочетании ФДТ и интравитреального введения кортикостероида (триамцинолон ацетонид). Однако преимущества такой методики еще не подтверждены более крупными клиническими исследованиями. Кроме того, в нашей стране пока нет препаратов кортикостероидов, разрешенных для введения в стекловидное тело.

Транспупиллярная термотерапия

Транспупиллярная термотерапия (ТТТ) была предложена в начале 1990‑х годов для лечения меланом хориоидеи. Метод представляет собой лазеркоагуляцию, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани‑мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи. Точный механизм положительного воздействия при возрастной макулярной дегенерации остается неясным. Возможно, при этом оказывается определенное воздействие на хориоидальный кровоток.

Показанием к ТТТ является скрытая хориоидальная неоваскуляризация или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом.

Таким образом, ТТТ можно применять у больных без положительного эффекта ФДТ. Результаты пилотных исследований обнадеживают (в проведенных до настоящего времени исследованиях риск ухудшения состояния удавалось уменьшить более чем в 2 раза). Метод прост и относительно дешев. Мощность составляет 262–267 мВт/мм2 , экспозиция 60–90 с, диаметр пятна 500–3000 мкм.

Однако большой процент осложнений связан, в первую очередь, с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым). Описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее, а также катаракта и формирование задних синехий.

Хирургическое лечение возрастной макулярной дегенерации

Удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Показание – классическая хориоидальная неоваскуляризация с четкими границами. Сначала производят витрэктомию по стандартной методике, затем парамакулярно с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят изотонический раствор хлорида натрия, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняют мобилизацию мембраны, мембрану удаляют, заводя через ретинотомию горизонтально изогнутый пинцет. Кровотечение останавливают, приподнимая флакон с инфузионным раствором и повышая тем самым внутриглазное давление. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперационном периоде пациент должен лежать лицом вниз до полного рассасывания пузыря воздуха.

Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии, обеспечивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что пациенты часто отмечают как субъективное улучшение зрения. Через небольшое ретинотомическое отверстие удается выводить даже достаточно обширные мембраны. Основным недостатком является отсутствие повышения остроты зрения в результате вмешательства (в большинстве случаев она не превышает 0,1).

Медикаментозная терапия

В настоящее время не существует медикаментов, доказанно эффективных при возрастной макулярной дегенерации. Применяемые при экссудативной форме лазерные воздействия и хирургические вмешательства, с одной стороны, травматичны, а с другой – не дают ожидаемого улучшения зрительных функций.

Возрастная макулярная дегенерация является хронической, длительно прогрессирующей патологией, поэтому пациентам необходима долгосрочная терапия.

При «сухой форме» лекарственная терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина, а при экссудативной форме она призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.

Развитие возрастной макулярной дегенерации связано со старением. Высказана гипотеза о роли окислительного стресса в патогенезе этого заболевания. Считается, что воздействие солнечного света способствует появлению свободных радикалов, полиненасыщенных жирных кислот в наружных слоях сетчатки, в пигментном эпителии и мембране Бруха. Путем введения в рацион веществ с антиоксидантными свойствами пытались уменьшить воздействие окислительного стресса. К наиболее хорошо изученным антиоксидантам относятся витамины С и Е, ?‑каротин, флавоноиды, полифенолы.

Кроме того, особое внимание специалистов привлек цинк, являющийся коферментом карбоангидразы, алкогольдегидрогеназы и множества лизосомальных ферментов, в том числе в ПЭС.

В исследовании Age‑Related Eye Disease Study (AREDS) приняли участие 3640 человек. Пациентам назначали высокие дозы витаминов‑антиоксидантов (витамин С 500 мг; ?‑каротин 15 мг; витамин Е 400 ME) и цинка (80 мг цинка в сочетании с 2 мг меди). Влияние терапии на прогрессирование возрастной макулярной дегенерации наблюдали в течение в среднем 6,3 лет.

У пациентов с большим количеством друз среднего размера или с единичными крупными друзами на одном или обоих глазах или с далеко зашедшей возрастной макулярной дегенерацией на одном глазу риск значительной потери зрения снизился приблизительно на 25%.

При начальных проявлениях возрастной макулярной дегенерации пищевые добавки не дали какого‑либо положительного результата.

При назначении препаратов необходимо учитывать противопоказания. Так, ?‑каротин противопоказан курильщикам из‑за повышения риска развития рака легкого.

Кроме того, в макуле содержатся пигменты‑каротиноиды лютеин и зеаксантин, относящиеся к классу ксантофиллов и способствующие защите от повреждающего действия синего света. Эти вещества в то же время являются ингибиторами свободных радикалов.

Считают, что дополнительный прием витаминов антиоксидантного действия, лютеина, зеаксантина и цинка может служить профилактикой развития и/или прогрессирования возрастной макулярной дегенерации.

Комплексный препарат окувайт лютеин, содержит 6 мг лютеина, 0,5 мг зеаксантина, 60 мг витамина С, 8,8 мг витамина Е, 20 мкг селена, 5 мг цинка. Его назначают по 1 таблетке 2 раза в день курсами по 1 мес. Препарат не содержит?‑каротина.

Достаточно широко применяется в нашей стране еще один подобный препарат – лютеин‑комплекс. В отличие от окувайта лютеина, он содержит не только лютеин, цинк, медь, витамины Е и С, селен, но и экстракт черники, витамин А, р‑каротин, таурин. Его назначают по 1–3 таблетки в день в течение 2 мес курсами. Препарат содержит?‑каротин, поэтому его не следует назначать курящим.

В настоящее время быстро развивается еще одно направление лечения – применение ингибиторов ангиогенеза. Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что наибольшее значение в развитии неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации имеет фактор роста сосудистого эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor).

С целью ингибирования ангиогенеза в пилотных исследованиях с успехом применялся аптамер с анти‑УЕСР‑активностью – пегап‑таниб (макуген). Он представляет собой небольшую РНК‑подобную молекулу, имеющую высокое сродство к VEGF. Связывая этот фактор роста, пегаптаниб препятствует росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки – двум основным проявлениям экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации. Препарат предназначен для интравитреального введения. Предварительные результаты показывают, что вероятность значительной утраты остроты зрения меньше при лечении препаратом макуген по сравнению с контрольной группой получавшей плацебо.

Еще один создающий депо кортикостероид, который сейчас достаточно активно начали применять при макулярном отеке различной природы – триамцинолон. Его вводят интравитреально, чаще всего в дозе 4 мг. В одном из пилотных исследований было показано, что однократная интравитреальная инъекция этого кортикостероида приводит к уменьшению очага поражения, но не влияет на вероятность значительного снижения зрения.

Таким образом, до последнего времени существовало два доказанно эффективных метода лечения субретинальной неоваскулярной мембраны как основного проявления экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации. Это лазеркоагуляция и фотодинамическая терапия с применением вертепорфина.

В качестве профилактики экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации можно применять комплексные пищевые добавки, соответствующие рекомендациям AREDS (окувайт лютеин, лютеин комплекс, фокус).

При «сухой» форме возрастной макулярной дегенерации можно применять препараты винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь курсами по 1–2 мес.

В качестве стимулирующей терапии применяют также экстракт гинкго билоба по 1 таблетке 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, экстракт черники (например, Стрикс, Миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь курсами по 2–3 нед, экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь курсами по 1 мес.

Перспективным представляется также использование и препаратов с другим механизмом действия, например, пептидных биорегуляторов.

Ретиналамин – пептидный препарат, выделенный из сетчатки крупного рогатого скота. Его рекомендуют применять в виде субконъюнктивальных или внутримышечных инъекций (5 мг 1 раз в сутки на 0,5 мл 0,5% раствора прокаина, курс 10–14 инъекций).

Прогноз. Значительного снижения остроты зрения в срок от 6 мес до 5 лет без лечения можно ожидать не менее чем в 60–65% случаев. Достаточно часто поражение бывает двусторонним и может приводить к инвалидности по зрению.

Целью лечебных воздействий при возрастной макулярной дегенерации при хориоидальных неоваскулярных мембранах является стабилизация патологического процесса, а не улучшение зрения.

Наша задача - спасти Ваше зрение!

Возрастная макулодистрофия (ВМД) является основной причиной слепоты у людей старше 50 лет! По данным ВОЗ, в настоящее время более 45 миллионов человек в мире страдают этим заболеванием.

Предотвратить слепоту и восстановить зрение — наша основная концепция работы с пациентами, страдающими возрастной макулодистрофией. В нашей клинике мы применяем современные и эффективные разработки в области диагностики и лечения этого заболевания. Своевременно начатое лечение совместно с применением анти-VEGF терапии дает надежный результат!

Важно помнить, что самый надежный способ диагностики макулодистрофии – это профилактический визит к офтальмологу и прицельный осмотр глазного дна с широким зрачком при офтальмологическом обследовании!

ЧТО ТАКОЕ ВМД?

Возрастная макулодистрофия (ВМД) – это патологический процесс в центральной (макулярной) области сетчатки, приводящий к выраженному снижению зрительных функций. Макулярная область сетчатки отвечает за центральную остроту зрения, и при ее поражении рассматриваемые предметы сначала становятся искаженными, а прямые линии кажутся изогнутыми, затем в центральной области зрения появляется непрозрачное пятно. Вследствие этого у пациентов возникают выраженные проблемы с распознаванием лиц, чтением, вождением автомобиля, становится трудно ориентироваться в пространстве, повышается риск травматизации (падения, ушибы, переломы). В целом ухудшается качество нормальной жизнедеятельности любого человека, что приводит к социальной изоляции и клинической депрессии.

Хронический дистрофический процесс в центральной зоне сетчатки возникает вследствие возрастных изменений обмена веществ и сосудистой системы. В результате чего происходит нарушение питания сетчатки, что приводит к поражению хориокапиллярного слоя, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки. По данным статистики, эта патология является ведущей причиной потери центрального зрения вплоть до слепоты у пациентов в возрасте старше 50 лет. Тяжесть заболевания обусловлена центральной локализацией процесса и, как правило, двусторонним поражением глаз.

При макулодистрофии поражаются фоторецепторы – клетки, отвечающие за предметное зрение, дающие нам возможность читать, видеть удаленные предметы и различать цвета.

ФОРМЫ МАКУЛОДИСТРОФИИ

Различают две формы возрастной макулодистрофии – сухую и влажную.

СУХАЯ ФОРМА ВМД (ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛОДИСТРОФИИ)

Сухая ВМД является самой распространенной формой болезни и развивается в несколько этапов. На ранних стадиях сухой ВМД образуются желтые отложения, известные как друзы, которые начинают накапливаться в слоях сетчатки глаза. Друзы могут различаться как по размеру, так и по количеству, и они считаются частью естественного процесса возрастных изменений со стороны глаз. Потеря зрения на данной стадии ощущается незначительно, особенно при одностороннем поражении.

С течением времени заболевание прогрессирует до развитой сухой ВМД и, в конечном итоге, может трансформироваться во влажную форму. При развитой стадии сухой ВМД, помимо увеличения количества и размера друз, у пациентов отмечается разрушение светочувствительных клеток и тканей, окружающих макулу. Это вызывает уже существенные проблемы со зрением.

Сухая ВМД может поразить как один, так и оба глаза. В случае, когда у пациента поражен только один глаз, сложнее на ранних стадиях выявить начальные изменения в зрении из-за того, что здоровый глаз работает более интенсивно для компенсации недостатка зрения из-за пораженного глаза. Поэтому очень важно регулярно посещать врача офтальмолога для проверки остроты зрения обоих глаз и других профилактических исследований.

ВЛАЖНАЯ ФОРМА ВМД (ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛОДИСТРОФИИ)

Влажная форма ВМД, также известная как неоваскулярная макулодистрофия или экссудативная форма ВМД, является наиболее серьезной и агрессивной формой возрастной макулодистрофии. Примерно у 15-20% пациентов сухая ВМД переходит во влажную форму.

При влажной ВМД в хориокапиллярном слое под макулой начинают образовываться новые патологические кровеносные сосуды, этот процесс называется неоангиогенезом. Через эти неполноценные патологические сосуды просачивается жидкость и кровь, которые могут стать причиной пузырчатых выемок под макулой. Именно эти пузырчатые выемки искажают зрение в пораженном глазу, в связи с чем прямые линии кажутся волнистыми. Пациент может видеть темное пятно или различные пятна в центре поля зрения. Это происходит из-за скопления крови или жидкости под макулой.

В отличие от сухой ВМД, которая может развивается медленно, влажная ВМД развивается достаточно быстро и повреждает макулярную область, что в скором времени приводит к выраженной потере центрального зрения и слепоте. Поэтому для пациентов, находящихся в группе риска развития влажной ВМД, очень важно периодически проверять свое зрение у офтальмолога. Если вовремя не начать лечение влажной ВМД, кровоизлияния в глазу могут стать причиной образования рубцовой ткани, что ведет к необратимой потере зрения.

КАКИЕ СУЩЕСТВУЮТ ФАКТОРЫ РИСКА И ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВМД?

Возрастная макулодистрофия – это многофакторное, полиморфное заболевание центральной зоны сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Влияние на организм нижеперечисленных факторов в несколько раз увеличивают риск развития ВМД и агрессивное прогрессирование этого заболевания:

• Возраст свыше 50 лет.
• Семейная предрасположенность и генетические факторы.
• Пол. У женщин риск развития ВМД в два раза выше, чем у мужчин.
• Избыточный вес и ожирение.
• Курение.
• Продолжительная и интенсивная инсоляция.
• Наличие хронических заболеваний, таких как:
  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз;
  • системные заболевания;
  • сахарный диабет и другие заболевания.
• Профессиональные вредные факторы (лазер, ионизирующее излучение).
• Плохая экология.

Другими причинами могут служить травмы, инфекционные или воспалительные заболевания глаз, высокая близорукость.

КАКИЕ ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ВМД?

На ранних стадиях ВМД может не сопровождаться какими-либо заметными симптомами. Со временем пациенты замечают потерю яркости и контрастности цветов, расплывчатость, нечеткость изображения, им становится трудно рассмотреть детали предметов, как вблизи, так и вдали. Прямые линии воспринимаются волнообразными или частично надломленными в основном в центральных частях поля зрения. Восприятия привычных предметов изменяется, например, дверной проем кажется перекошенным.

• Появляется сначала расплывчатое, затем темное пятно в центре поля зрения.
• Становится сложно различать цвета.
• Затуманенность зрения.
• Снижается контрастная чувствительность.
• Снижается зрение при переходе от яркого к тусклому освещению.
• Нарушается пространственное зрение.
• Повышается чувствительность к яркому свету.
• Зрительные функции улучшаются ночью.
• Лица становятся расплывчатыми.
• Становится невозможной работа, при которой требуется хорошо видеть вблизи, например, практически невозможно продеть нитку в иголку.

При обнаружении подобных симптомов следует незамедлительно пройти обследование у офтальмолога!

МОЖНО ЛИ ОБРАТИТЬ ПОТЕРЮ ЗРЕНИЯ, ВЫЗВАННУЮ ВЛАЖНОЙ ФОРМОЙ ВМД?

Безусловно. Клинически доказано, что своевременная диагностика и специфические прогрессивные виды терапии способствуют восстановлению зрения у пациентов.

КАК ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ВМД?

Изменение в зрении можно определить в домашних условиях самостоятельно посредством простого теста, для которого используется решетка Амслера. Этот тест предназначен как для выявления заболеваний центральной области сетчатки, так и для контроля за динамикой лечения при имеющейся патологии центральной зоны сетчатки. Тест Амслера необходимо разместить на расстоянии 30 см от глаза, а другой глаз необходимо прикрыть рукой, затем сосредоточиться на жирной точке в центре теста. Если Вы обнаружили какие-либо изменения – отметьте их на тесте Амслера или зарисуйте, как Вы это видите, и возьмите с собой на прием к офтальмологу.

КАКОЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ВМД ПРОВОДИТСЯ В КЛИНИКЕ?

Помимо рутинных методов диагностического обследования при дистрофии сетчатки, таких как определение остроты зрения, биомикроскопия, исследование состояния глазного дна (офтальмоскопия), определение полей зрения (периметрия), мы применяем современные компьютеризированные методы диагностического исследования сетчатки глаза. Среди них наиболее информативное при ВМД – оптическая когерентная томография. Это исследование позволяет выявлять самые ранние изменения, которые проявляются при макулярной дегенерации сетчатки. Оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет выявить изменения внутри тканевых структур сетчатки и определить форму макулярной дистрофии.

Особое значение придается ОКТ в случаях, когда есть нeсоответствие остроты зрения и картины глазного дна, получаемой при обычном офтальмоскопическом исследовании. Кроме того, данное исследование назначается для контроля эффективности проводимого лечения. Помимо ОКТ, в ряде случаев мы назначаем флюоресцентную ангиографию сетчатки (ФАГ) – это позволяет с помощью внутривенного красителя (флюоресцеина) диагностировать изменения структуры сосудов сетчатки, которое необходимо для выявления источника отека, при назначении лазерной коагуляции сетчатки. Все эти исследования позволяют уточнить диагноз, стадию заболевания, выбрать правильную тактику лечения.

СОВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВЛАЖНОЙ ФОРМЫ ВМД

В настоящее время применяется ряд эффективных методов лечения влажной формы ВМД. Это лечение направлено на прекращение ангиогенеза (образование новых неполноценных кровеносных сосудов) в глазу и называются «антиангиогенными», «антипролиферативными» видами терапии или «анти-VEGF» видами терапии. Семейство белков VEGF (фактора роста эндотелия сосудов) потенцирует рост новых неполноценных кровеносных сосудов. Анти-VEGF терапия направлена на замедление прогрессирования влажной ВМД, а в некоторых случаях позволяет улучшить Ваше зрение. Эта терапия особенно эффективна, если её применять до стадии рубцевания - именно тогда лечение может сохранить зрение.

КАКИЕ СУЩЕСТВУЮТ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ АНТИ-VEGF ТЕРАПИИ?

Существует несколько основных препаратов, которые являются ингибиторами VEGF, они наиболее эффективны для лечения влажной формы ВМД:

Макуген (Пегаптаниб) - это ингибитор VEGF, он был рекомендован для лечения влажной ВМД. Макуген воздействует непосредственно на VEGF и тем самым помогает замедлить потерю зрения. Этот препарат вводят непосредственно в глаз в виде эндовитриальной инъекции. Эта терапия требует повторных инъекций, которые проводятся каждые пять-шесть недель. Макуген стабилизирует зрение примерно у 65% пациентов.

Луцентис (Ранибизумаб) - это высокоэффективное лечение влажной формы ВМД. Луцентис - тип анти-VEGF препарата, называемый фрагментом моноклонального антитела, который был разработан для лечения заболеваний сетчатки глаза. Он вводится непосредственно в глаз в виде эндовитриальной инъекции и может стабилизировать зрение и даже способен обратить его потерю.

Наши клинические наблюдения показывают, что наилучшие результаты наблюдаются, если вводить препарат несколько раз в ежемесячном режиме. Данные, полученные в рамках клинических исследований, также показали, что после двухлетнего лечения ежемесячными инъекциями Луцентиса зрение стабилизируется примерно у 90% пациентов, что является значительным показателем восстановления зрения.

Эйлеа (Афлиберцепт) - это также высокоэффективной препарат для терапии влажной формы ВМД, назначаемый с более низкой частотой введения. Эйлеа - тип анти-VEGF препарата, известный как гибридный белок, который вводится непосредственно эндовитриально в глаз пациента при лечении влажной формы ВМД. Эйлеа воздействует непосредственно на VEGF, а также на другой белок, называемый плацентарным фактором роста (ПФР), который также был обнаружен в избытке в сетчатке у пациентов, страдающих влажной формой макулодистрофии. После первых 3 инъекций с месячным интервалом и последующих инъекций каждые два месяца Эйлеа демонстрирует такую же эффективность, как и ежемесячные инъекции Луцентиса.

В рамках клинических испытаний у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации сравнивались ежемесячные инъекции Луцентиса и инъекции Эйлеа, получаемые пациентами регулярно на протяжении трех месяцев, а затем каждый второй месяц. После первого года лечения было продемонстрировано, что инъекции Эйлеа один раз каждые два месяца улучшали или поддерживали зрение у пациентов, страдающих ВМД, на уровне, сравнимом с уровнем, который был достигнут в рамках применения Луцентиса. Безопасность обоих препаратов также аналогична. В целом, пациенты, которым вводили Эйлеа, нуждались в меньшем количестве инъекций для достижения той же эффективности, что и при ежемесячных инъекциях Луцентиса.

Авастин (Бевацизумаб) - противоопухолевый препарат с высокой анти-VEGF активностью, который назначается офтальмологами в качестве терапии по незарегистрированному показанию для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации. Авастин - тип анти-VEGF препарата, называемый моноклональным антителом, который был разработан для лечения рака (прогрессирование которого также зависит от ангиогенеза). По своей структуре Авастин схож с препаратом Луцентис. Некоторые офтальмологи назначают Авастин пациентам, страдающим от влажной формой ВМД, предварительно перекомпоновывая препарат таким образом, чтобы можно было ввести его непосредственно в глаз.

Поскольку было продемонстрировано, что инъекции Авастина схожи по эффективности лечения влажной макулодистрофии с Луцентисом, некоторые офтальмологи используют Авастин потому, что он существенно дешевле препарата Луцентис. Инъекции Авастина можно вводить ежемесячно или реже по графику, определенному лечащим врачом.

Все анти-VEGF препараты от влажной формы макулодистрофии вводятся непосредственно эндовитриально в глаз только офтальмологом. Витреоретинологи (специалисты по сетчатке глаза) специально обучаются проводить эту эндовитриальную инъекцию безопасно и безболезненно. Частота инъекций определяется врачом-офтальмологом в зависимости от тяжести состояния пациента. Кроме анти-VEGF, при влажной форме ВМД применяются дегидратационная терапия и лазерная коагуляция сетчатки. Также необходимо знать, что у всех применяемых препаратов имеются риски, связанные с их приемом, которые необходимо рассматривать в соотношении с пользой, которую такие препараты приносят. Что касается непосредственно анти-VEGF терапии, такие риски могут включать глазную инфекцию, повышение внутриглазного давления, отслойку сетчатки, локальное воспаление, временную расплывчатость зрения, кровоизлияние под конъюнктиву, раздражение глаза и боль в глазу, которые в течение некоторого времени проходят самостоятельно.

Действенное средство для восстановления зрения без операций и врачей, рекомендованное нашими читателями!

Вдруг, привычные для вас ровные линии в тетради кажутся вам кривыми? А пол, который был покрыт ранее идеально параллельными брусками паркета, стал внезапно не таким уж идеальным, хотя все должно быть с ним в порядке? К сожалению, есть больная вероятность, что вас настигла возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Что это за недуг, к каким последствиям он может привести и есть ли эффективные методы лечения и профилактики расскажет вам эта статья.

Это деформация, которая возникает в самом центре сетчатки в макуле, вследствие физического нарушения. Это довольно частое заболевание глаз у людей в возрасте от 40 лет. В редких случаях такому заболеванию сетчатки подвергаются и более молодые персоны. ВМД становиться наиболее частым виновником полной потери зрения у людей, так как поражает основную зрительную часть глаза макулу. Макула, в свою очередь, отвечает за центральное зрение и его остроту, от которого зависит четкость видения предметов. На сегодня ученые выделили два разных вида ВМД — сухая макулярная дегенерация и влажная возрастная дегенерация. Наиболее распространённой является именно первый вид ВМД и занимает до 90% людей, которые болеют возрастной макулярной дегенерацией.

Сухая возрастная макулярная дегенерация

Сухая макулярная дегенерация — деформация центра сетчатки, которая приводит к нарушению макулы. Образовываются маленькие отложения желтоватого оттенка друзы — остатки транспортной системы аксонов вырождающихся ганглиозных клеток сетчатки, которые скапливаются под макулой. Их большое скопление приводит к повреждению различных клеток, которые задействуются в зрении. В итоге такие повреждения приводят к полному разрушению клеток. По причине разрушенных клеток, макула начинает функционировать только частично и это приводит к постепенному снижению остроты зрения.

Влажная возрастная макулярная дегенерация

Влажная макулярная дегенерация — деформация центра сетчатки, которая приводит к нарушению макулы. По причине образования маленьких отложений транспортной системы аксонов, которые остаются под макулой, происходит повреждение глазных кровеносных сосудов. Вследствие этого, кровеносные сосуды образовываются не в тех же участках, а в местах макулы, в которых их не должно быть. Данное разрастание является причиной поражения макулы и способно снизить остроту зрения за довольно маленький период времени.

Причины развития

До сегодня ученые, которые занимаются исследованием глазных болезней, могут выделить три основные причины развития ВМД:

Возраст

К сожалению, наш организм и тело имеют свойство стареть. Это подразумевает, что процессы в организме с возрастом функционируют не столь эффективно, мышцы постепенно атрофируются, утрачивается возможность организма поглощать полезные вещества и т.д. Возраст есть одной из основных причин деформации сетчатки, так как с возрастом ткани глаза имеют свойство изнашиваться. По данным исследования специалистов-офтальмологов риск развития ВМД в 50 лет составляет 4%, но в среднем каждый последующий год жизни процент увеличивается на один. Поэтому к 80 годам практически половина людей имеет риск развития ВМД.

Пол

Как показывает практика, то женщины более предрасположены к развитию ВМД. По данным специалистов, женщины болеют чаще данным заболеванием, чем мужчины практически в два раза.

Наследственность

Наследственность подразумевает под собой передачу генетической информации. Но важно осознавать, что передаются, как и сильные стороны родителей, так и слабые. Если в роду есть люди, которые болели ВМД, то это означает, что иммунитет к этой болезни ослаблен и существует предрасположенность к данному заболеванию. Поэтому, если ваши родители в старости болеют возрастной модулярной дегенерацией, то ваши шансы подвергнуться данному заболеванию в разы возрастают. Как показывает практика, наличие прямых родственников, болеющих ВМД, увеличивает возможность развития данной болезни у вас на 10-30%.

Стоит так же понимать, что вышеперечисленные три причины не есть единственными причинами развития ВМД. Данное заболевание имеет наибольший шанс развития у людей, которые ведут нездоровый образ жизни. Есть несколько факторов, которые увеличивают шанс развития ВМД:

• Курение. Помимо всех заболеваний, в качестве которых курение выступает катализатором, данная вредная привычка прямым образом влияет на макулу и приводит к ее дегенерации. Особенно, если человек курит много лет и в больших количествах, то шанс получить дегенерацию желтого пятна увеличивается в разы;
• Питание. Несбалансированная диета — одна из ключевых причин развития ВМД. Недостаток лютеина (пигмент содержащих кислород), который в наибольшей концентрации содержится в желтых и оранжевых фруктах и овощах, приводит к уменьшению каротиноидов, которые накапливаются в глазных тканях. Это, в свою очередь, является причиной развития деформации сетчатки;
• Лишний вес;
• Солнечное излучение;
• Повышенное давление.

Симтомы

ВМД считается довольно коварной болезнью, так как обнаружить данное заболевание глаз на ранних этапах невозможно. На ранних стадиях ВМД можно определить только при помощи обследования глаз при расширенном зрачке, чтобы можно было обнаружить скопление друз под макулой. Несмотря на это, возрастная макулярная дегенерация имеет прогрессирующую форму заболевания и приводит к поражению клеток, которые задействуются в зрении и его процессах. Такие поражения не проходят бесследно и приводят к появлению видимых симптомов:

• Образование темных или затемненных пятен в участке центрального зрения;
• Потеря четкости изображения, нечеткость, как близи, так и вдаль;
• Искажение и деформация первичной формы предметов;
• Ухудшение способности к восприятию цвета;
• Резкое ухудшение зрительной остроты в условиях пониженной освещенности.

Попытаться заметить ВМД на более ранних стадиях могут люди, которые посвящают чтению много времени, так как у них возникают затруднения при чтении, а особенно, если вокруг недостаточно света. Также могут наблюдаться отсутствие разных букв, если человек читает бегло. Как показывает практика, большинство людей не могут заметить изменений в зрении, если деформация постигла только один глаз. Поэтому часто симптомы становятся ощутимы только на поздних стадиях заболевания, когда патология касается и второго глаза, а в таком случае лечение может не дать желаемого результата.

Ряд обследований, для постановки точного диагноза

Для постановки точного диагноза ВМД, пациент нуждается в прохождении ряда обследований, которые помогут лечащему врачу определить степень заболевания, и какие методики его лечения буду наиболее эффективны. Среди обязательных обследований можно выделить:

• Определение остроты зрения. Определение в цифровом значении способности глаза к восприятию двух точек, которые расположены друг от друга на определенном расстоянии. Остроту зрения можно измерить благодаря относительным единицам, которые определяются специальным инструментом. Если применяется рутинная процедура, то в таком случае используется таблица, в которую заносятся числовые значения остроты зрения.
• Офтальмоскопия глазного дна. Данный метод широко распространен при осмотре глазного дна и ряде процедур, которые направленны на исследование прозрачности сред глаза с целью обнаружения глазных заболеваний. Офтальмоскопия дна глаза позволяет с высокой точностью определить состояние кровеносных сосудов, цвета глазного дна, а также оценить место, где зрительный нерв выходит из сетчатки.
• Оптическая когерентная томография. ОКТ позволяет с высокой точностью провести исследование заднего отдела глаза, его сетчатки и зрительного нерва. Благодаря томографии становится возможным получение виртуального прижизненного среза сетчатки. Такой срез позволяет специалисту наиболее тщательно изучить структура сетчатки и ее толщину. Дальнейшие виртуальные срезы позволят определять эффективность лечения и динамику выздоровления. Данный высокоинформативный метод исследования позволяет провести процедуру за 1-2 минуты и является полностью безопасным, не доставляя при этом никакого дискомфорта пациенту.
• Флуоресцентная ангиография глазного дна. ФАГ — это новейший информативный метод диагностики прижизненного исследования сосудов сетчатки, зрительного нерва и сосудистой оболочки глаза. Данный метод позволяет изучить и оценить состояние кровеносных сосудов, которые окружаю глазное яблоко, состояние мышечной ткани и зрительного нерва. Благодаря ФАГ можно определить развилась ли дистрофия сетчатки, ее степень и распространение поражений по глазному яблоку.

Лечение

К сожалению, на сегодня вылечить макулярную дегенерацию сетчатки не является возможным. Но, своевременно вмешательство со стороны врачей и новейших технологий, а также определенного курса терапии, позволит приостановить прогрессирование болезни. Также благодаря правильному поставленному диагнозу и эффективному курсу лечения, можно частично восстановить функции глаза. В зависимости от формы заболевания (сухой или влажной), методы лечения могут отличаться.

Лечение сухой формы макулярной дегенерации

Несмотря на то, что методы диагностики ВМД со временем достаточно сильно усовершенствовались, лечение данной болезни остается достаточно трудоемким процессом. Сухая форма ВМД или ее высокий риск развития подразумевает терапевтические методы лечения. Цель данной терапии направленна на нормализацию обменных процессов в сетчатке и ее кровоснабжения.

По данным исследования, прием антиоксидантов — веществ, которые ингибируют окисление, могут оказать благоприятный эффект на здоровье глаза пациента при ВМД. Наиболее эффективный прием данного препарата обнаружен у пациентов, которые имеют промежуточную или позднюю стадию возрастной макулярной дегенерации хотя бы на одном глазу. Терапевтические мероприятия, в основу которых положено комбинирование различных антиоксидантов (цинк и медь) может искоренить развитие поздней стадии ВМД на 30%, а возможность потерять зрение уменьшает на 20%.

Нужно учитывать то, что форма заместительной терапии для профилактических мер и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой. Данный вид терапии подразумевает ее постоянное применение. Использовать заместительную терапию могут люди, которые старше 50 лет. Если человек злоупотребляет вредными привычками (курение табака, алкоголь, избыток веса), то данный вид терапии рекомендуется использовать еще раньше.

Лечение влажной формы макулярной дегенерации

Методы лечения влажной формы ВМД основаны на подавлении разрастания сосудов, которые считаются аномальными (сосуды, которые выросли не на своем месте и нарушают правильную структуру глаза). На сегодня самым эффективным методом лечения влажной формы ВМД является интравитреальное введение препаратов, которые блокируют разрастание сосудов.

Интревитреальное введение лекарств — это метод введения лекарственного препарата именно в полость глаза. Если говорить простым языком, то это укол непосредственно в глаз, который выполняется в абсолютно стерильных условиях, что исключает занесение посторонних микроорганизмов в стекловидное тело. Данный метод введения лекарственных препаратов делает возможным сохранить концентрированность лекарственного препарата именно в центре точки поражения.

Помимо вышеописанных методов лечения на сегодня существует еще два метода лечения ВМД: лазерное лечение, которое подразумевает коррекцию лазером и фотодинамическая терапия, в основу которой ложится внутривенное введение специальных веществ (фотосенсибилизаторов).

Существуют ли лечебные очки или лечебные упражнения?

К сожалению, в тех случаях, когда снижение остроты зрение появилось вследствие поражения сетчатки возрастной макулярной дегенерацией, то очки с лечебными свойствами не предусмотрены. Упражнений, которые могут частично восстановить остроту зрения, также не существует при заболевании ВМД. Дело в том, что гимнастика глаз подразумевает разогревание мышечной ткани и ее растяжение. Все упражнения направлены на восстановление тонуса глазных мышц, которые помогают при фокусировке глаза. Но ВМД подразумевает поражение непосредственно сетчатки, так что любая глазная гимнастика будет бессильна.

По секрету

• Невероятно… Можно вылечить глаза без операций!
• Это раз.
• Без походов ко врачам!
• Это два.
• Меньше чем за месяц!
• Это три.

Перейдите по ссылке и узнайте как это делают наши подписчики!

Макулодистрофия, называемая также возрастной макулярной дистрофией/дегенерацией (ВМД), объединяет в себе заболевания, имеющие различную этиологию, но оказывающие аналогичный поражающий эффект на макулу (участок сетчатки), а, следовательно, и на центральное зрение.

Что обозначают все эти термины? Сетчаткой называется внутренний слой в глазном яблоке, который состоит из рецепторов и нервных клеток, собирающих и передающих световые импульсы от глаза по зрительному нерву в мозг для расшифровки, что является основой нашего зрения.

Центральное зрение – это центральный участок видимого нами пространства. Именно центральное зрение обеспечивает нам способность различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

Макула (жёлтое пятно) – центральный участок сетчатки, отвечающий за детальное и цветовое зрение, которое мы используем при чтении, письме, вдевании нитки в иголку, узнавании лиц. Она является высокоспециализированной частью нервной системы и глаза, в которой фоторецепторы воспринимают световые импульсы, а нейроны интерпретируют и передают эти сигналы чётко организованными и компактными. Это макула позволяет людям иметь высокую остроту зрения (1,0 или, как говорят, «единицу» и больше), а орлу с большой высоты находить маленького грызуна на земле.

Причины развития макулодистрофии

Одной из основных причин развития макулодистрофии является дегенеративное изменение сосудов сетчатки, вследствие которого они перестают обеспечивать выполнение своих функций, что приводит к кислородному голоданию тканей сетчатки.

Самым большим фактором риска является возраст. Хотя ВМД встречается и в среднем возрасте, исследования показывают, что люди старше 60 лет, несомненно, в большей степени подвержены этому риску, чем в других возрастных группах. Например, крупное исследование показало, что около 2 процентов людей среднего возраста подвержены риску заболеть ВМД, но этот риск увеличивается почти до 30 процентов у тех, кто старше 75 лет.

К другим факторам риска относятся:
. Курение . Общепризнано, что курение повышает риск развития ВМД.
. Ожирение . Проведенные исследования показали связь между ожирением и прогрессированием ранней и промежуточной стадий ВМД в позднюю.
. Раса . Люди с белым цветом кожи имеют гораздо больший риск потерять зрение из-за ВМД, чем афроамериканцы.
. Отягощённая наследственность . Те, у кого ближайшие родственники имеют возрастную макулодистрофию, подвержены большему риску развития данной патологии.
. Пол . Женщины, по всей видимости, подвержены большему риску, чем мужчины.
. Генные мутации . ВМД в настоящее время широко признаётся генетически наследуемым заболеванием с поздним началом. В частности, наибольший риск развития данного заболевания имеется при наличии изменений в трех определенных генах, а именно:
. ген CFH (хромосома 1);
. гены BF(фактор комплемента B) и C2(компонент комплемента 2) (хромосома 6);
. ген LOC (хромосома 10).

Американская академия офтальмологии отмечает, что выводы в отношении ВМД и факторов риска были противоречивы и зависели от методики исследования. Последовательно обоснованными в исследованиях являются только такие факторы риска, связанные с развитием заболевания, как возраст и курение.

Типы возрастной макулярной дегенерации

«Сухая» (неэкссудативная) форма макулодистрофии . «Сухая» макулодистрофия встречается в 90% случаев. Она обусловлена прогрессирующей атрофией макулярной зоны сетчатки глаза, вызванной истончением ткани макулы в результате возрастных изменений, отложением в ней пигмента или сочетанием двух этих факторов. «Сухая» форма ВМД зачастую сначала поражает один глаз, но, как правило, со временем в патологический процесс вовлекается и второй. Может отмечаться потеря зрения одного глаза при кажущемся отсутствии патологии во втором. В настоящее время не существует способа спрогнозировать, будут ли затронуты оба глаза.

Примерно у 10-20% пациентов «сухая» ВМД постепенно прогрессирует во «влажную» форму. Одним из наиболее распространенных ранних признаков «сухой» формы ВМД являются друзы.

Друзы – это желтые отложения под сетчаткой, часто встречающиеся у людей старше 60 лет. Офтальмолог может обнаружить их при проведении комплексного обследования глаза с расширенным зрачком.

Друзы сами по себе обычно не вызывают потери зрения. В настоящее время ученым не ясна связь между друзами и ВМД. Известно, что увеличение размера или количества друз повышает риск развития либо поздней стадии «сухой», либо «влажной» возрастной макулодистрофии. Эти изменения могут привести к серьезной потере зрения.

«Сухая» форма ВМД имеет три стадии.

Ранняя стадия . У людей с ранней стадией ВМД выявляются несколько друз маленького или среднего размера. На данном этапе нет никаких симптомов и признаков ухудшения зрения.

Промежуточная стадия . На сетчатке у пациентов с промежуточной стадией ВМД определяются множественные друзы среднего размера либо одна или несколько больших. Также отмечается потеря пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и окружающих слоев сетчатки (атрофия). Некоторые пациенты видят размытое пятно в центре поля зрения. Может появиться необходимость в большей освещённости для чтения и выполнения других задач.

Поздняя стадия . В дополнение к наличию друз, у людей с поздней стадией «сухой» возрастной макулодистрофии отмечается разрушение светочувствительных клеток и вспомогательной ткани в центральной области сетчатки. Это может привести к появлению размытого пятна в центре поля зрения. Со временем это пятно может увеличиваться и становиться темнее, занимая всё большую площадь центрального зрения. В результате появляются трудности с чтением или узнаванием лиц даже на очень небольшом расстоянии.

«Влажная» макулодистрофия (экссудативная, неоваскулярная). Влажная» форма ВМД встречается в случаях, когда позади сетчатки под макулой начинают расти патологические кровеносные сосуды. Они очень хрупкие и часто пропускают кровь и жидкость, которые приподнимают макулу с её обычного места в задней части глаза. Это состояние вскоре приводит к патологическим изменениям в данной области сетчатки. Прогрессирует «влажная» макулодистрофия намного быстрее, чем «сухая», приводя к резкому ухудшению зрения. При «влажной» ВМД очень быстро происходит потеря центрального зрения.

Данная форма также известна как поздняя. Она не имеет стадий, как «сухая» возрастная макулодистрофия. Несмотря на то, что только 10% всех пациентов с ВМД имеют именно «влажную» форму, на её долю приходится 90% случаев слепоты от данного заболевания. Но следует оговориться, что в данном случае речь идет о так называемой практической слепоте, т. е., существенном снижении зрительных функций, а не о полной потере зрения (когда отсутствует даже светоощущение).

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – процесс, лежащий в основе развития «влажной» формы ВМД и аномального роста кровеносных сосудов. Это ошибочный путь организма в попытке создания новой сети кровеносных сосудов с целью улучшения обеспечения питательными веществами и кислородом сетчатки глаза. Вместо этого данный процесс вызывает рубцевание, что иногда приводит к тяжелой потере центрального зрения. В центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Но острота зрения резко снижается, так как больной в итоге может видеть только боковым зрением. Отсутствие центрального зрения лишает его способности различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

Влажную» макулодистрофию можно разделить на две категории по форме ХНВ, сопровождающей каждую из них:
Скрытая . Новые кровеносные сосуды растут под сетчаткой не так выраженно, а просачивание через их стенки менее очевидно. Скрытая форма хориоидальной неоваскуляризации обычно приводит к менее тяжелой потере зрения.
Классическая . Наблюдаемые под сетчаткой растущие кровеносных сосуды и рубцевание имеют очень чётко определяемые контуры. Этот тип «влажной» ВМД, характеризующийся наличием классической ХНВ, как правило, приводит к более тяжкой потере зрения.

Симптомы макулярной дегенерации

Симптомы ВМД . Ни «влажная», ни «сухая» формы ВМД не вызывают болевых ощущений.

При «сухой» форме ВМД наиболее распространённым ранним признаком является затуманивание зрения. Оно вызвано тем, что светочувствительные клетки в макуле медленно разрушаются, постепенно приводя к тому, что центральное зрение в поражённом глазу становится нечётким. Чем меньше клеток в макуле способны выполнять свою функцию, тем больше возникает у человека затруднений в узнавании лиц, тем больше может требоваться освещения для чтения и выполнения других задач.

Если потеря этих светочувствительных клеток становится значительной, в середине поля зрения может появиться небольшое, но имеющее тенденцию к росту, темное пятно. Постепенно в поражённом глазу со снижением функции макулы теряется и центральное зрение.

Классическим ранним симптомом «влажной» формы ВМД является искривление прямых линий. Это результат того, что жидкость, пропотевающая из кровеносных сосудов, собирается под макулой и приподнимает её, тем самым искажая изображение предметов, видимых глазом. Небольшое темное пятно также может появляться при «влажной» форме ВМД, приводящей в итоге к потере центрального зрения.

Диагностика

Первоначальное обследование включает в себя измерение остроты зрения и осмотр сетчатки. В ходе последнего офтальмолог выявляет определенные признаки макулярной дегенерации. Объём обследований может включать следующие методы.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) . Данное обследование помогает определить расположение кровеносных сосудов и наличие их повреждения, а также, действительно ли лазерное лечение может быть потенциально полезным в данном случае. Очень важно, что этот метод определяет, возможно ли лечение просачивания из кровеносных сосудов («влажная» форма макулодистрофии), если оно выявлено, с помощью лазера либо инъекций. .

Индоцианин зелёная ангиография (ИЦЗА) . При проведении этого обследования используются различные внутривенные красители, после введения которых производится фотографирование сетчатки в инфракрасном свете. Метод помогает выявить признаки и тип «влажной» формы макулярной дистрофии, которые не визуализируются при флюоресцентной ангиографии. .

Оптическая когерентная томография (ОКТ) . Это неинвазивный метод обследования, позволяющий получать изображения поперечных срезов сетчатки в естественных условиях. Применение его особенно полезно для точного определения вовлечённых слоев сетчатки, а также наличия воспаления или отёка в макулярной области. .

Определение полей зрения (периметрия) помогает точно отследить расположение участков сетчатки с полной утратой или снижением своей функции. Этот важный метод требует взаимопонимания и сотрудничества пациента и врача. .

Сетка Амслера (тест Амслера) . При проведении начального обследования вас попросят посмотреть на специальную сетку, известную, как сетка Амслера. Она состоит из вертикальных и горизонтальных линий с точкой в середине.

Если у вас есть макулодистрофия, вероятно, некоторые линии будут казаться поблекшими, изломанными или искажёнными. Сообщив офтальмологу, какие именно это линии, вы дадите ему большее представление о степени повреждения макулы.

Лечение макулодистрофии

Лечение «сухой» формы ВМД . Как только «сухая» форма возрастной макулодистрофии достигает поздней стадии, ни один из известных способов лечения уже не может предотвратить потерю зрения. Однако лечение способно задержать и, возможно, предотвратить прогрессирование промежуточной стадии в позднюю, на которой происходит потеря зрения.

В связи с отсутствием действенных методов лечения профилактика является основным направлением в терапии данной формы макулодистрофии. В настоящее время имеются доказательства, что пациенты с ранней и промежуточной стадией ВМД должны принимать с пищей достаточное количество антиоксидантов, включая витамины А, Е и цинк. В основе суждения лежит гипотеза, согласно которой одним из звеньев патогенеза заболевания являются окислительные процессы в тканях ().

В исследовании Women"s Antioxidant and Folic Acid Cardiovasacular Study было выявлено снижение риска развития ВМД у пациенток, принимавших в комбинации фолиевую кислоту (2,5мг/день), витамин В6 (50мг/день) и В12 (1 мг/день) в сравнении с плацебо ().

В 2001 году завершилось обширное исследование AREDS, посвященное определению эффективности приема высоких доз антиоксидантов на разных стадиях ВМД (). Оказалось, что ежедневный приём 500,0 мг витамина С, 400 М.Е. витамина Е, 15 мг бета-каротина (эквивалент 25.000 М.Е. витамина А), 80 мг оксида цинка и 2 мг оксида меди сдерживает развитие и прогрессирование ВМД на определенных стадиях заболевания (см. таблицу). Как видно, нет строгих показаний к применению данных препаратов при ранних стадиях «сухой» формы ВМД.

Чуть позже было проведено еще одно большое исследование AREDS 2 (). В нем все пациенты принимали добавки по схеме из AREDS (см. выше), но отдельным группам дополнительно назначались различные комбинации лютеина в дозе 10 мг в день, зеаксантина 2 мг в день и омега-3-жирных кислот, а также плацебо. По результатам были сделаны выводы, что добавление в схему вышеуказанных веществ не снижает риска прогрессирования поздней стадии ВМД. Однако лютеин и зеаксантин могут успешно заменить бета-каротин, который повышает риск развития рака легких у бывших курильщиков.

Логично было бы предположить, что прием витаминов и антиоксидантов по предложенной в AREDS схеме, помогающий пациентам на определенных стадиях ВМД, должен иметь профилактический эффект и у их родственников (генетическая предрасположенность?), которые пока не имеют проблем со зрением. Однако семилетний период наблюдений не показал какой-либо пользы от их применения, и оправданным предлагается считать назначение схемы AREDS лишь тем, кто имеет более двух факторов риска развития ВМД.

Таким образом, родственникам пациентов, страдающих ВМД, как, впрочем, и тем, у кого имеется риск ее возникновения, для профилактики развития и прогрессирования заболевания можно предложить следующее:
. отказ от курения;
. защита глаз от ультрафиолета с помощью солнцезащитных очков и/или ношение головных уборов с широкими полями в ясную солнечную погоду;
. хорошо сбалансированная диета, богатая натуральными антиоксидантами;
. употребление свежеприготовленной рыбы (1-2 раза в неделю), зеленолистных овощей (например, шпинат, капуста) ежедневно;
. применение добавок с фолиевой кислотой (2,5 мг/день), витаминами В6 (50 мг/день) и В12 (1 мг/день).

Лечение «влажной» формы ВМД может проводиться методами лазерной хирургии, фотодинамической терапии и внутриглазных инъекций. Однако ни один из них не излечивает данное заболевание, которое, как и потеря зрения, может прогрессировать, несмотря на проводимое лечение.

Внутриглазные инъекции .
Блокаторы фактора роста эндотелия сосудов . Аномально высокий уровень специфического фактора роста (VEGF) определяется у пациентов с «влажной» ВМД и способствует разрастанию патологических кровеносных сосудов. В настоящее время препаратами первой линии являются вещества, блокирующие фактор роста эндотелия сосудов (anti-VEGF). В арсенале офтальмологов сейчас имеется ряд препаратов этой группы: пегаптаниб (макуген), ранибизумаб (луцентис), бевацизумаб (авастин), афлиберцепт (эйлеа). За последние годы было проведено много исследований, в том числе и сравнительных, подтверждающих их эффективность. Недостатками данного лечения являются высокая стоимость препаратов, необходимость повторных инъекций и угасание эффекта при отказе от лечения, интравитреальный (непосредственно в стекловидное тело) метод введения.

Перечислим вкратце результаты исследований по эффективности ингибиторов VEGF.
В исследовании VISION ( ,) было установлено, что у 70% пациентов при введении пегаптаниба с частотой 1 раз в 6 недель на протяжении года не отмечалось ухудшения более, чем на 3 строки по таблице для определения остроты зрения. Эффект схож с результатами проведения ФДТ терапии.

Исследование MARINA показало улучшение или стабилизацию зрения у 95% пациентов, которые получали 0,3 или 0,5 мг ранибизумаба ежемесячно в течение двух лет. Важным также является тот факт, что у 34% получавших 0,5 мг препарата отмечалось повышение остроты зрения не менее, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева) таблицы для проверки остроты зрения, которое сохранялось неизменным в течение двух лет ().

В исследовании ANCHOR сравнивался результат применения ранибизумаба и вертепорфина (см. ФДТ). Ежемесячное введение 0,5 мг первого улучшало или стабилизировало зрение у 96% пациентов, в то время, как вертепорфин - только у 64%. Острота зрения в первом случае повышалась у 40% и лишь у 6% - во втором ().

Имеются долгосрочные наблюдения (более 4-х лет) после введения ранибизумаба (HORIZON (), SEVEN-UP ()). Отмечается, что при снижении кратности применения препарата спустя год (первый год вводился ежемесячно) часто наблюдалось ухудшение достигнутого результата.

Однако, при соответствующем наблюдении за пациентами возможно достижение полученных в исследованиях MARINA и ANCHOR результатов, снижая кратность введения препарата. Так, допускается применение ранибизумаба по необходимости после нескольких обязательных инъекций в начале курса (исследования PrONTO () и SUSTAIN ()). Возможно также назначение препарата по схеме «лечение и продление», когда вначале препарат вводится трехкратно с месячным интервалом, который при отсутствии прогрессирования каждый раз увеличивается на 2 недели (13). Результаты применения препаратов по указанным схемам оказались схожими:
введение 0,5 или 2,0 мг афлиберцепта ежемесячно = 3 ежемесячных инъекции 2,0 мг афлиберцепта и затем 2,0 мг каждые 2 месяца = ежемесячное введение 0,5 мг ранибизумаба. Кроме того, ежемесячное введение 2,0 мг афлиберцепта сопровождалось большим повышением остроты зрения в сравнении с ранибизумабом.

Статины . Несмотря на связь уровня липидов в крови с наличием ВМД использование статинов (препаратов, нормализующих их уровень) является дискутабельным из-за отсутствия достаточной доказательной базы.

Лазерное лечение .
До появления блокаторов VEGF основным методом лечения «влажной» формы ВМД являлось термическое лазерное разрушение новообразованных сосудов. Проведенное еще в восьмидесятых годах прошлого века исследование MPS отмечало высокие риски значимого снижения остроты зрения при лазерном воздействии на центральную область сетчатки даже в сравнении с наблюдением. Лишь 13-26% всех пациентов с «влажной» формой ВМД были хорошими кандидатами на проведение данного лечения, а более чем в половине случаев в течение двух лет отмечалась активность прежних новообразованных сосудов или появление новых. В настоящее время лазерная коагуляция редко применяется для лечения ВМД.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) . С целью избежать повреждения правильно функционирующих структур сетчатки при лазерном воздействии могут применяться специальные фотосенсибилизирующие вещества – вертепорфин (визудин), фотолон. Они вводятся в кровеносное русло и накапливаются в патологических новообразованных сосудах. При помощи лазерного излучения определенной длины волны данное вещество активизируется, высвобождая кислород и свободные радикалы. Это приводит к разрушению новообразованных кровеносных сосудов и, как следствие, к замедлению темпов снижения зрения.

Исследование TAP показало, что у 53% пациентов зрение в течение 2 лет не снизилось более, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева), а у 16% отмечалось улучшение на одну и более строк (20). В течение дальнейших 5 лет почти у половины пациентов отмечалось снижение остроты зрения.

Комбинированное лечение . Несмотря на то, что результаты введения блокаторов VEGF являются многообещающими, в практике периодически встречаются случаи с неудовлетворительными результатами. В настоящее время нет однозначного мнения об эффективности совместного применения различных методов лечения. Некоторые исследования показали, что комбинированное использование ФДТ и anti-VEGF препаратов снижает количество необходимых инъекций при сходной остроте зрения ( , ). Другие же (DENALI (), MONT BLANC ()) не продемонстрировали большую результативность комбинированного лечения в сравнении с монотерапией.

Впервые заболевание глаз возрастная макулярная дегенерация сетчатки было описано шведским специалистом в области офтальмологии Отто Хаабом в 1885 году. В ходе многолетних исследований было выявлено, что диагноз ВМД представителям европеоидной расы ставится намного чаще, чем коренным жителям Африканского континента.

К сожалению, данная патология нередко имеет возвратный характер: даже после успешного лечения болезни в сухой и влажной формах на любых стадиях она со временем может развиться вновь.

В жизни каждого человека наступает тот момент, когда, внимательно посмотрев на свое отражение в зеркале, он понимает, что возраст берет свое. Время не щадит не только кожу - оно затрагивает все органы, в том числе глаза.

При этом если пресбиопия (возрастная дальнозоркость) считается нормой, соответствующей возрасту, то другие изменения в органе зрения проявляются в виде определенных заболеваний.

Диагноз ВМД в офтальмологии: что это за заболевание?

Старение обусловливается многими факторами, которые могут иметь генетическую гормональную или социальную подоплеку. Образ жизни и экология также вносят свой вклад в этот процесс.

На состоянии глаз сказываются стрессы, большие зрительные нагрузки, действие свободных радикалов (это нестабильные атомы и соединения, действующие как агрессивные окислители и в результате повреждающие жизненно важные структуры организма), избыточная инсоляция, загрязнения окружающей среды.

Порой на долю этих внешних факторов приходится до 80% ответственности за преждевременное старение и повреждение глаз.

Возьмем хотя бы солнце. Мы прекрасно понимаем, что без него не было бы и жизни. То, что солнечные лучи в разумных дозах оздоровительно действуют на организм, люди слышат с детства.

С другой стороны, голубая часть спектра и ультрафиолет буквально сжигают нашу сетчатку, особенно ее центральную часть. Световое воздействие на глаза человека в современном мире несравнимо больше, чем это было много лет назад.

Вредное воздействие на сетчатку оказывают компьютеры, телевизоры, снижение толщины озонового слоя Земли. Яркий свет разрушает клетки макулы, провоцируя в них образование свободных радикалов.

Развивается такое неизлечимое заболевание, как возрастная центральная дистрофия сетчатки или возрастная макулярная дегенерация (ВМД).

Макула (желтое пятно) является центральным участком сетчатки. Ее диаметр - около 5 мм, и состоит она из самых высокочувствительных клеток - колбочек, число которых в этой зоне доходит до 7 миллионов.

Именно эта зона дает нам способность видеть предметы, их форму, цвет. Вся остальная сетчатка воспринимает только свет и тень. В центре макулы находится углубление - центральная ямка диаметром около 1,5 мм.

Это самое светочувствительное место сетчатки. Из-за большого содержания особых веществ - каротиноидов, в частности лютеина, макула имеет желтый цвет, особенно выраженный в центральной области диаметром около 3 мм.

Лютеин является мощным защитным светофильтром и нейтрализует свободные радикалы в сетчатке. Однако он в организме не вырабатывается, мы получаем его извне с пищей. Дефицит лютеина приводит к тому, что макула лишается световой защиты.

По статистическим данным, в России возрастной макулярной дегенерацией страдают 15 человек из 1 000. Поданным Всемирной организации здравоохранения, у 161 миллиона человек в мире есть те или иные заболевания глаз, в том числе у 25-30 миллионов диагностирована ВМД.

Со временем число людей с данным заболеванием будет увеличиваться, так как продолжительность жизни человека возрастает, и, следовательно, пожилых становится больше. Возраст пациентов с ВМД варьирует и составляет от 55 до 80 лет.

По данным Национального института глаза (США), среди причин, приводящих к слепоте, возрастная макулярная дегенерация занимает второе место, уступая только диабетической ретинопатии.

Причины болезни

Причины развития ВМД до конца не изучены, однако определенные факторы риска развития этого заболевания выявлены они таковы:

• Наследственность
• Возраст
• Вредные привычки (курение, чрезмерное употребление алкоголя)
• Воздействие ультрафиолетового излучения
• Низкое содержание каротиноидов в макуле
• Несбалансированное питание, избыточный вес
• Пол (женщины страдают ВМД в 2 раза чаще, чем мужчины). Заболевание характеризуется двусторонним хроническим дистрофическим процессом в сетчатке. Основной причиной макулярной дегенерации является постепенное старение организма в целом и глаз в частности. Реже ее могут вызвать перенесенная травма, инфекционные, воспалительные заболевания глаз, близорукость высокой степени и крайне редко - наследственные факторы.

Основные формы ВМД

Если врач обнаружит у пациента дистрофию сетчатки, чаще всего последний услышит в диагнозе термины «сухая форма» или «влажная форма». Возрастная макулярная дегенерация разделяется именно на эти две формы.

Сухая форма ВМД протекает с небольшими зрительными нарушениями. Изменения на сетчатке выражены мало. Если говорить проще, причиной возникновения данного типа ВМД становится истончение сетчатки вследствие гибели ее клеток из-за недостаточности местного кровообращения.

Сухая форма встречается в 90% случаев возрастной макулярной дегенерации. Прогрессирует медленно. Влажная форма ВМД диагностируется в 10% случаев. Она протекает значительно тяжелее и сопровождается резким снижением остроты зрения.

Большое значение в развитии дистрофического процесса макулярной зоны имеет нарушение микроциркуляции. Следствием этого становится ухудшение снабжения кислородом сетчатки (гипоксия), что влечет за собой развитие патологических новообразованных сосудов.

Такие сосуды способствуют образованию субретинальной неоваскулярной мембраны в оптической части сетчатки. Поскольку вновь образованные сосуды очень несовершенны, они хрупкие и зачастую разрываются, что ведет к кровоизлияниям.

Кровоизлияния могут стать причиной нарушения зрения и даже привести к полной слепоте. Выпот жидкости из неоваскулярной мембраны ведет к локальной отслойке сетчатки и неизбежной гибели фоторецепторов - палочек и колбочек.

Белковый экссудат и кровоизлияния усугубляют ситуацию, приводя к формированию в макуле грубого рубца и необратимому ухудшению зрения. Хотя изменения центральной части сетчатки необратимы, важно отметить также, что даже в самых тяжелых случаях это заболевание не приводит к радикальной слепоте, так как периферическое зрение остается сохранным.

Теперь, когда вы имеете представление о том, что это такое – ВМД в сухой и влажных формах – необходимо узнать о симптоматике её проявления, лечении и профилактике.

Симптомы болезни

Среди первых признаков болезни отмечаются следующие:

• Снижение остроты зрения
• Снижение контрастной чувствительности глаз (чтобы прочитать мелкий текст, требуется более яркий свет)
• Искривление предметов, букв, прямых линий на бумаге
• Появление темных пятен в центральном поле зрения.

Периферическое зрение при этом не страдает (в отличие от того, что происходит при глаукоме). Пациенты различают предметы, но уже не могут разглядеть детали. Им становится трудно водить машину, страшно спускаться по лестнице. С развитием заболевания появляются более интенсивные темные пятна в центральной зоне.

Возрастную макулярную дегенерацию можно определить, исследуя центральную часть сетчатки с помощью специальных линз после закапывания капель, расширяющих зрачки (офтальмоскопия).

Для ранней диагностики применяются дополнительные методики: проверка цветоощущения, флуоресцентная ангиография сосудов глазного дна при помощи ретинального ангиографа, лазерное сканирование сетчатки на ретинальном томографе.

Эти исследования позволяют уточнить диагноз и стадию заболевания, а также определить правильную тактику лечения.

Методы лечения ВМД

Лечение ВМД бывает комплексным и включает в себя нижеперечисленные методы.

Медикаментозная терапия:

• Антиоксиданты и витаминно-минеральные комплексы
• Пептидные биорегуляторы
• Ингибиторы ангиогенеза

Лазерная терапия:

• Фотодинамическая терапия
• Лазерная термотерапия
• Лазерная коагуляция

Хирургическое лечение:

• Транслокация макулы
• Трансплантация пигментного эпителия сетчатки

Радиотерапия

• Еще одним способом лечения сухой и влажной формы возрастной макулярной дегенерации стала замена пораженных клеток сетчатки здоровыми, но эта методика еще находится в стадии разработки и применяется у людей очень редко.

Другой вид операции- удаление новообразованных кровеносных сосудов из-под желтого пятна. Хирургическое удаление неоваскулярной мембраны дает удовлетворительный результат лишь в некоторых случаях вследствие ограниченных показаний, сложной техники операции, наличия осложнений.

Препараты для лечения

Одно из направлений лечения дистрофических заболеваний сетчатки - прием лекарственных препаратов, которые делают из растительного сырья, содержащего различные биофлавоноиды и антоцианозиды. С этой целью довольно долго использовали препараты из плодов черники.

Клинические исследования показали, что прием высоких доз очищенных олигомеров антоцианозидов способствует улучшению функции зрения и повышению контрастной чувствительности зрительного анализатора у пациентов с поражением сетчатки различного генеза.

Известно, что антоцианозиды способствуют стабилизации коллагена, что предупреждает ломкость капилляров и улучшает микроциркуляцию. Также доказано, что им свойственно антиоксидантное и противовоспалительное действие.

Антоцианозиды обладают ценной для человека способностью увеличивать скорость образования родопсина - зрительного пигмента, повышая остроту зрения при низкой освещенности и снимая чувство усталости глаз.

Антоцианозиды содержатся в ягодах и плодах, окрашенных в фиолетовый цвет (черника, ежевика, красный виноград и т.д.). Это мощные природные антиоксиданты, нейтрализующие действие свободных радикалов.

В настоящее время в аптеках есть много препаратов, содержащих вещества!

Антоциан форте - средство, разработанное с учетом последних достижений в области изучения механизмов развития глазных болезней с частичной или полной потерей зрения. В его состав входят антоцианы ягод черники, черной смородины, проантоцианидины косточек красного винограда, витамин В2, витамины С и РР, цинк.

Другой препарат, Стрикс , содержит стандартизированный экстракт черники, лютеин, бета-каротин (провитамин А), а также комплекс витаминов С, Е и микроэлементы - селен и цинк.

Bumpyм вижн форте - комплексный препарат для лечения и профилактики заболеваний глаз. Содержит увеличенную дозу лютеина, зеаксантин и антоцианозиды черники, а также витамины С, Е, А, В2, рутин, цинк, селен.

В Миртилене форте действующее вещество - плоды черники. Содержание этой полезной для зрения ягоды в данной биодобавке самое большое- 177 мг.

Другие препараты подобного состава, представленные в аптечной сети, - Фокус, Окувайт лютеин, Лютеин-форте, Нутроф тотал.

При лечении возрастной макулярной дегенерации применяются также традиционные фармакологические средства - сосудорасширяющие и противосклеротические.

Пептидные биорегуляторы - инъекции против дистрофии сетчатки

Результатом многолетних исследований стало и создание нового класса препаратов - пептидных биорегуляторов, использование которых позволяет эффективно проводить профилактику преждевременного старения, а также лечить заболевания, ассоциированное с возрастом.

Средство, используемое в офтальмологии - ретиналамин (для инъекций), - оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, улучшает функциональное взаимодействие пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов при дистрофических изменениях, ускоряет процесс восстановления световой чувствительности.

Новые подходы к терапии ВМД подразумевают блокирование различных стадий развития новообразованных сосудов.

Уже синтезированы новые лекарственные препараты - ингибиторы ангиогенеза (люцентис, авастин и т.д.), подавляющие активность и рост аномальных новых сосудов, снижающие их проницаемость и способствующие замедлению потери зрения.

Применение ингибиторов антиогенеза ведет не только к торможению снижения центрального зрения, но и к частичному восстановлению остроты зрения в целом.

Эти препараты вводят в полость глаза с помощью специальной тонкой инъекционной иглы. Процедуру проводят под местной анестезией. Курс лечения подразумевает неоднократные инъекции.

Как и при других методах терапии, при этом есть определенный риск развития осложнений. Большинство их связано непосредственно с инъекцией и угрозой повреждения глазного яблока или инфицирования.

Лазерная терапия

В офтальмологии лазерное излучение широко используется больше 30 лет. Его неоспоримые преимущества - атравматичность и комфортность для пациентов.

Лазерная терапия перспективна и в лечении возрастной макулярной дегенерации, в основном ее сухой формы. В данном случае речь идет об использовании умеренных доз лазерного излучения для удаления друзов - белесоватых или желтоватых округлых разнокалиберных, одиночных или в виде колоний коллоидных образований, располагающихся преимущественно по краю диска.

Лазер воздействует в течение микросекунд и не повреждает окружающие слои сетчатки. В результате восстанавливаются активные механизмы обмена между сетчаткой и сосудистой оболочкой, уменьшается выработка веществ, составляющих друзы, стабилизируется или даже улучшается острота зрения, а также значительно, снижается вероятность развития хориоидальной неоваскуляризации.

Показанием к проведению лазерной термотерапии являются и влажные формы ВМД со скрытой хориоидальной неоваскуляризацией. В результате этого вмешательства уменьшается отек, рассасываются кровоизлияния, стабилизируется зрение.

Лазерная фотокоагуляция эффективна лишь в некоторых случаях влажной макулодистрофии. Процедура заключается в воздействии лучом лазера на новообразованные сосуды, однако это не восстанавливает уже потерянное зрение. При успешном проведении манипуляция позволяет предотвратить дальнейшее развитие болезни.

Фотокоагуляцию, которая занимает около 30 минут, часто применяют в комплексном лечении. Обычно операция проходит успешно, но рецидивы нередки, и далее требуется более интенсивная лазерная терапия.

Следует отметить, что лазерная фотокоагуляция небезопасна. Существует риск снижения зрения до полной его потери. Перед этой процедурой необходимо обсудить со своим лечащим врачом все возможные осложнения.

Лазерная фототерапия - одна из новейших методик лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации. Манипуляция заключается в активизации действия лекарств с помощью лазера.

Процедуру проводят амбулаторно. Состоит она из двух этапов. Сначала в течение 10 минут в вену на руке вводят визудин. В следующие 5 минут он концентрируется в деформированных глазных сосудах.

Далее врач активизирует лекарство, воздействуя на глаз лучом лазера, - это длится приблизительно 90 секунд. Пораженные кровеносные сосуды разрушаются. Такая методика позволяет воздействовать на сетчатку, не повреждая окружающие здоровые ткани.

Такое лечение замедляет процесс повреждения сетчатки и последующее ухудшение зрения. Данную процедуру необходимо проводить несколько раз в год.

Профилактика ВМД

Учитывая уже известные нам факторы риска развития ВМД, можно выделить основные меры профилактики этого заболевания. Важно понимать, что задуматься о предупреждении возрастной дегенерации макулы нужно не тогда, когда вам исполнится 50 лет, а намного раньше, когда вы еще не имеете многих вредных привычек.

Для профилактики заболевания необходимо делать следующее:

• Питаться разнообразно и рационально, включать в рацион больше овощей и фруктов;
• Не допускать появления избыточного веса;
• Заниматься физкультурой;
• Не курить и не злоупотреблять алкоголем;
• Пользоваться солнцезащитными очками;
• После 50 лет регулярно посещать офтальмолога, особенно если в семье были случаи ВМД;
• Самостоятельно проводить мониторинг с помощью решетки Амслера;
• Принимать препараты, содержащие лютеин и антоцианы. Любой человек старше 40 лет подвержен возрастной макулярной дегенерации. Напомним, что это заболевание поражает центральное (макулярное) зрение, при дальнейшем прогрессировании приводит к слепоте на один и даже на оба глаза.

Очень важно начать профилактику заболевания уже в 30 лет, так как в настоящее время методы лечения ВМД очень ограничены. Не курите. Активные курильщики находятся в группе повышенного риска развития возрастной макулярной дегенерации по сравнению с теми, кто отказался от этой вредной привычки или вообще никогда не курил.

Отдавайте предпочтение продуктам питания, наиболее богатым лютеином, - это свежие овощи и фрукты, такие как шпинат, белокочанная капуста, желтый перец, кукуруза, брокколи, листовой салат, петрушка, бобы, горох, апельсины, персики, фисташки.

Чтобы получить достаточное количество лютеина, в ежедневном рационе нужны все эти продукты или хотя бы их часть. Регулярно соблюдать подобную диету невозможно, а значит, необходимо принимать биодобавки, например лютеин в виде специальных комплексов.

Следует отметить, что обычная зрительная нагрузка не способствует дальнейшему снижению зрения. Не бойтесь читать, смотреть телевизор или выполнять другую зрительную работу.

Для максимального использования сохранившегося зрения есть увеличительные приспособления. При необходимости обратитесь к ним. Существуют специальные средства коррекции слабовидения - линзы или электронные устройства, увеличивающие изображение. Подходящий способ коррекции поможет подобрать врач.

Цинк и морковь в профилактике возрастной макулярной дегенерации

Некоторые препараты и пищевые добавки, содержащие в своем составе цинк и антиоксиданты, могут затормозить и даже предотвратить развитие макулодистрофии (при сухой форме заболевания).

Наиболее часто применяемые антиоксиданты включают в себя лютеин, таурин, витамины С, Е, А, гинкго билоба, селен, цинк,антоцианозиды.

Среди соединений, способных защитить сетчатку от развития ВМД, особую роль отводят каротиноидам. Каротиноиды (от лат. carota - морковь и греч. eidos - вид) - это, природные пигменты, синтезируемые бактериями, водорослями, грибами, высшими растениями, некоторыми губками, кораллами и другими организмами.

Они обусловливают окраску цветов и плодов. Эти фитохимические соединения окрашивают в красный, оранжевый и желтый цвета фрукты и овощи. Каротиноиды выполняют антиоксидантную и иммуностимулирующую функцию.

Наиболее важные из них - лютеин и зеаксантин. При рождении человек получает необходимую дозу и того и другого, но под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды и разрушительного влияния синего света видимого спектра объем лютеина и зеаксантина в течение всей жизни снижается.

Организм не может сам синтезировать каротиноиды. Чтобы сохранить определенный баланс этих веществ, нам нужно их постоянное поступление в составе продуктов питания.

Данные вещества транспортируются в сетчатку, где формируют желтый макулярный пигмент, или макулярный ксантофилл. Макулярный пигмент - это своего рода внутриглазной ультрафиолетовый фильтр.

Лютеин осуществляет антиоксидантную защиту и является светофильтром, поглощая до 40% коротковолнового синего излучения и предохраняя сетчатку от светового повреждения.

Витаминно-минеральные комплексы, содержащие лютеин и зеаксантин, - средство для повышения плотности макулярного пигмента и предупреждения развития патологических изменений в центральной зоне сетчатки.

Значительное повышение плотности макулярного пигмента (приблизительно на 5% в течение 4 недель) может быть достигнуто при приеме лютеина в виде добавок или с пищей.

По данным исследований, прием 6 мг лютеина ежедневно уменьшает риск дегенерации макулы на 43%.