Макулярная возрастная дегенерация глаза: лечение влажной и сухой формы. Макулодистрофия сетчатки глаза: причины возникновения, симптомы и лечение Признаки экссудативной влажной формы возрастной макулодистрофии

Возрастная макулярная дегенерация – прогрессирующее заболевание с поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока).

В России заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией составляет более 15 на 1000 населения.

Общая пораженность этой патологией увеличивается с возрастом: проявления возрастной макулярной дегенерации встречаются у 15% людей в возрасте 65–74 лет, у 25% – в возрасте 75–84 лет, у 30% – в возрасте 85 лет и старше.

Среди больных преобладают женщины, у женщин старше 75 лет возрастная макулярная дегенерация (как ранние, так и поздние проявления) встречается в 2 раза чаще, чем среди мужчин такого же возраста.

Возрастная макулярная дегенерация может приводить к выраженному снижению остроты зрения и выпадению центральных участков поля зрения.

Факторы риска

Существует четкая связь между артериальной гипертензией и возрастной макулярной дегенерацией, атеросклеротическим поражением сосудов (особенно сонных артерий), уровнем холестерина в крови, сахарным диабетом, избыточной массой тела, перенесенной экстракцией катаракты. Есть прямая зависимость между курением и возрастной макулярной дегенерацией. Результаты ряда исследований указывают на связь между избыточной инсоляцией и возрастным поражением макулы.

Преобладающее поражение женщин в постменопаузе объясняют утратой защитного действия эстрогенов против распространенного атеросклероза.

Профилактика

Пациентам с возрастной макулярной дегенерацией следует отказаться от курения, жирной пищи, меньше подвергаться воздействию прямых солнечных лучей. При сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на ее коррекцию. Вопросы витаминотерапии и рекомендуемые дозы микроэлементов будут рассмотрены ниже. В последние годы обсуждается профилактическая лазер‑коагуляция сетчатки при наличии множественных друз.

Диагностика

Друзы – внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки. Этот материал представляет собой продукты метаболизма клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС).

Друзы можно подразделять на твердые, мягкие и сливные.

Диагноз устанавливают при одном или нескольких признаках: твердые друзы; мягкие друзы; усиление или ослабление пигментации пигментного эпителия сетчатки; атрофические очаги в макуле (носящие также название географической атрофии); неоваскулярная макулярная дегенерация – неоваскуляризация хориоидеи, серозная или геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки и последующее образование Рубцовых очагов в макулярной зоне.

Друзы могут свидетельствовать о вероятности развития более выраженной макулярной дегенерации в дальнейшем. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений этой патологии, не отмечают снижения центрального зрения.

Твердые друзы обычно не превышают 50 мкм в диаметре, на глазном дне видны как мелкие, желтоватые, четко очерченные очажки. При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, но в срок до 10 лет большое число твердых друз (более 8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжелых симптомов макулярной дегенерации.

Мягкие друзы имеют большие размеры, обычно нечеткие границы а гистологически – гранулярную структуру. Риск прогрессирования до поздней стадии значительно выше. Они могут сливаться и вызывать отслойку пигментного эпителия сетчатки. Если друзы исчезают в этой зоне часто развивается атрофия наружных слоев сетчатки включая ПЭС, и хориокалиллярного слоя.

Сливные друзы наиболее вероятно могут приводить к отслойке ПЭС и атрофическим изменениям или предрасполагать к развитию субретинальной неоваскуляризации.

Твердые друзы могут увеличиваться и превращаться в мягкие. Мягкие друзы также могут увеличиваться, образовывать сливные друзы, что может приводить к отслойке пигментного эпителия сетчатки. Внутри друз могут образовываться кальцификаты, при офтальмоскопии они выглядят как блестящие кристаллики. Возможен и спонтанный регресс друз, хотя чаще они склонны к прогрессированию.

Перераспределение пигмента в макулярной зоне, появление участков гиперпигментации связано с изменениями, происходящими в ПЭС. Возможны пролиферация клеток этого слоя, накопление в них меланина или миграция меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к субретинальной неоваскуляризации.

Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз, так как при наличии друз слой ПЭС над ними истончается, но может определяться и не зависящей от друз атрофией клеток пигментного эпителия или снижением содержания меланина в них.

Географическая атрофия ПЭС. Это далеко зашедшая форма сухой склеротической макулярной дегенерации. На глазном дне очаги географической атрофии выявляются в виде четко очерченных зон Депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При этом нарушается не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне.

Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением возрастной макулярной дегенерации, но и следствием исчезновения мягких друз, уплощения отслойки ПЭС и даже регресса очага хориоидальной неоваскуляризации.

Экссудативная (серозная) отслойка пигментного эпителия сетчатки.

Это скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС. Чаще всего она выявляется при друзах и других проявлений возрастной макулярной дегенерации (в том числе и при хориоидальной неоваскуляризации). Отслойка может иметь различные размеры. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки, отслойка пигментного эпителия – это округлое куполообразное локальное образование с четкими контурами. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но рефракция сдвигается в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой пигментного эпителия. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее четкие границы.

В ходе развития патологического процесса может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия, как правило, служит проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

Хориоидальная неоваскуляризация – врастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, ее скоплению в субретинальных пространствах и к формированию отека сетчатки. Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальных геморрагии, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения (1).

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, экстрафовеальную географическую атрофию ПЭС.

Подозрение на субретинальную неоваскуляризацию при офтальмоскопии должны вызвать отек сетчатки в макулярной зоне, твердые экссудаты, отслойка пигментного эпителия сетчатки, субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки. Геморрагии могут быть небольшими. Твердые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

Эти признаки должны служить показанием к флюоресцентной ангиографии.

Формирование дисковидного рубца. Дисковидный рубцовый очаг представляет собой конечную стадию развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг серо‑белого цвета, часто с отложением пигмента. Размер очага может быть различным: от небольшого, менее 1 диаметра диска зрительного нерва (ДЗН), до крупного, который превышает по площади всю макулярную зону. Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

Классификация. В практической офтальмологии чаще всего пользуются терминами «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма и «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма возрастной макулярной дегенерации.

«Сухая» форма сопровождается медленно прогрессирующей атрофией пигментного эпителия сетчатки в макулярной зоне и расположенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. При «сухой» форме в этой зоне обнаруживают друзы.

Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание берущих свое начало во внутренних слоях хориоидеи новообразованных сосудов через мембрану Бруха в отсутствующее в норме пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отеком сетчатки и кровоизлияниями.

Таким образом, при не экссудативной форме определяют:

Друзы в макулярной зоне сетчатки;

Дефекты пигментного эпителия сетчатки;

Перераспределение пигмента;

Атрофию ПЭС и хориокапиллярного слоя.

Экссудативная форма проходит стадии:

Экссудативной отслойку ПЭС;

Экссудативной отслойки нейроэпителия сетчатки;

Неоваскуляризации (под ПЭС и под нейроэпителием сетчатки);

Экссудативно‑геморрагической отслойки ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки;

Стадию рубцевания.

В клинических исследованиях для определения прогноза и тактики лечения хориоидальную неоваскуляризацию подразделяют на классическую, скрытую и смешанную.

Классическую хориоидальную неоваскуляризацию при возрастной макулярной дегенерации распознать проще всего, она встречается приблизительно у 20% пациентов. Классическая хориоидальная неоваскуляризация обычно клинически выявляется как пигментированная или красноватая структура под ПЭС, часто встречаются субретинальные кровоизлияния. При выполнении флюоресцентной ангиографии (ФАГ) на этом участке наблюдается гиперфлюоресценция (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Скрытую хориоидальную неоваскуляризацию можно заподозрить при офтальмоскопии при очаговом рассеивании пигмента с утолщением сетчатки без четких границ. Такая неоваскуляризация характеризуется при ФАГ пропотеванием в позднюю фазу, источник которого определить не удается (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Флюоресцентная ангиография

Во многих случаях возрастную макулярную дегенерацию можно диагнозировать (афторский текст, видимо диагносцировать) на основании данных клинического обследования. Однако флюоресцентная ангиография позволяет точнее определить структурные изменения и оценить динамику патологического процесса. В частности, ее результаты определяют тактику лечения. Желательно выполнить ее в течение 3 сут после первого осмотра пациента с подозрением на субретинальную неоваскуляризацию, так как многие мембраны увеличиваются достаточно быстро (иногда на 5–10 мкм в день).

До исследования выполняют цветные фотоснимки глазного дна. Внутривенно вводят 5 мл 10% раствора флюоресцеина.

При признаках субретинальной неоваскуляризации на одном глазу следует выполнить фотографии другого глаза в среднюю и позднюю фазы для выявления возможной неоваскуляризации (даже если клинически подозрений на ее не возникает).

Твердые друзы обычно точечные, дают раннюю гиперфлюоресценцию, заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет.

В мягких друзах тоже отмечается раннее накопление флюоресцеина без пропотевания, но они могут быть и гипофлюоресцентными из‑за накопления липидов и нейтральных жиров.

На ФАГ зоны атрофии дают дефект в виде «окна». Хориоидальная флюоресценция ясно видна уже в раннюю фазу из‑за отсутствия пигмента в соответствующих зонах ПЭС. Поскольку структуры, которые могли бы задерживать флюоресцеин, отсутствуют, дефект в виде «окна» бледнеет вместе с фоновой флюоресценцией хориоидеи в позднюю фазу. Как и при друзах, флюоресцеин по ходу исследования не накапливается и не выходит за пределы краев атрофического очага.

При отслойке пигментного эпителия происходит быстрое и равномерное накопление флюоресцеина в четко очерченных локальных округлых куполообразных образованиях, обычно в раннюю (артериальную) фазу. Флюоресцеин задерживается в очагах в поздние фазы и в фазу рециркуляции. Пропотевания красителя в окружающую сетчатку нет.

Субретинальная неоваскуляризация

При флюоресцентно‑ангиографическом исследовании в случаях классической хориоидальной неоваскулярной мембраны новообразованные субретинальные сосуды заполняются раньше, чем сосуды сетчатки (в преартериальную фазу). Эти сосуды быстро начинают ярко светиться и похожи на сеть в виде «кружева» или «колеса телеги». Следует учитывать, что кровоизлияния могут частично маскировать субретинальную неоваскуляризацию.

При скрытой хориоидальной неоваскуляризации постепенно, через 2–5 минут после инъекции флюоресцеина, становится видимой «крапчатая» флюоресценция. Гиперфлюоресценция становится более значительной при присоединении пропотевания, отмечаются даже скопления красителя без четких линий в субретинальном пространстве. Повторная оценка того же участка глазного дна в ранние фазы ФАГ не позволяет найти источник пропотевания.

Если нет надежды на сохранение зрения, ни при каком из лечебных воздействий (например, при фиброваскулярном рубцовом очаге в области центральной ямки), ангиография не показана.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят при «сухой форме» возрастной макулярной дегенерации с периферически расположенными друзами, а также с дегенерацией при высокой осложненной близорукости. В последнем случае, кроме изменений в макуле, отмечаются и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, а друзы отсутствуют. При «влажной форме» – с высокой осложненной миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН); с травматическим разрывом сетчатки (разрыв чаще всего идет концентрично ДЗН, как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе); с ангиоидными полосами, при которых на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно‑коричневого или серого цвета; с предполагаемым гистоплазмозом глаз, при котором на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляются мелкие желтовато‑белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН, а также с друзами ДЗН; опухолями хориоидеи; Рубцовыми очагами после лазер‑коагуляции; воспалительной хориоретинальной патологией.

Лечение

Лазерная хирургия. Лазерное лечение позволяет уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения.

Для этого субретинальную неоваскулярную мембрану полностью разрушают, нанося интенсивное лазерное воздействие.

Для коагуляции поражений, расположенных экстрафовеально, использовать аргоновый лазер, а для юкстафовеально расположенных – криптоновый красный.

Наиболее частое осложнение лазерного лечения – кровоизлияние либо из субретинальной неоваскулярной мембраны, либо из перфорации мембраны Бруха. Если кровоизлияние произошло во время воздействия, нужно надавить линзой на глаз, чтобы повысить внутриглазное давление и остановить кровотечение. Лучше всего продолжать давление на глаз в течение 15–30 с после остановки кровотечения. При кровоизлиянии важно не прерывать лечение. После остановки кровотечения мощность лазера снижают и продолжают воздействие.

Лазеркоагуляция с профилактической целью при мягких друзах. Лазеркоагуляция вокруг фовеа по типу «решетки» с применением низкоэнергетического воздействия приводит к исчезновению друз. В связи с этим была высказана гипотеза о профилактике перехода замедления из начальной стадии в далеко зашедшую. Показан благоприятный эффект не только в отношении исчезновения друз, но и в плане большей вероятности сохранения остроты зрения в течение года. Однако в течение первых лет после использования этой методики увеличилось число случаев развития субретинальных неоваскулярных мембран в зонах лазерного воздействия. Метод требует дальнейшего изучения.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) стала альтернативой лазер‑коагуляции. В лечении используется вертепорфин (визудин) – производное бензопорфирина. Это фотосенситивное (т. е. активируемое световым воздействием) вещество. Пик абсорбции световой энергии у него находится между 680 и 695 нм. Визудин является липосомальной формой и при внутривенном введении быстро поступает к очагу поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов неоваскулярной мембраны. Облучение очага неоваскуляризации осуществляется при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм, что позволяет лазерной энергии свободно проходить через кровь, меланин и фиброзную ткань и избирательно воздействовать на ткань‑мишень без повреждения окружающих тканей. Под действием нетеплового лазерного излучения вертепорфин генерирует свободные радикалы, которые повреждают эндотелий новообразованных сосудов. В результате происходят тромбоз и облитерация сосудов субретинальной неоваскуляризации.

В большом многоцентровом клиническом исследовании выявлено, что значительное снижение остроты зрения через 12 мес отсутствовало у получавших лечение визудином по стандартной методике 67%, у 39% получавших плацебо. Еще через 1 год эта тенденция сохранялась.

После окклюзии сосудов может происходить реканализация, поэтому в среднем пациентам требовалось – 5, 6 сеансов ФДТ (больше половины из них выполнялось в течение 1‑го года после начала лечения). Первый повторный осмотр с ангиографическим исследованием обычно проводят через 3 мес. Если выявляется пропотевание, показано повторное вмешательство. Если офтальмоскопическая картина и результат ангиографии остаются прежними, пропотевание отсутствует, то следует ограничиться динамическим наблюдением, назначив повторный осмотр еще через 3 мес.

При субфовеально расположенной классической субретинальной неоваскулярной мембране;

При остроте зрения 0,1 и выше (такие пациенты составляют не более 20% всех больных возрастной макулярной дегенерацией);

При возрастной макулярной дегенерации с «преимущественно классической» или «скрытой» субфовеально расположенной хориоидальной неоваскуляризацией;

При юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазекоагуляции обязательно был бы затронут центр фовеальной аваскулярной зоны;

Если ожидается быстрое прогрессирование поражения или если острота зрения без лечения может вскоре снизиться ниже «полезной» (т. е. позволяющей пациенту обходиться без посторонней помощи).

При «скрытой» хориоидальной неоваскуляризации с очагом более 4 площадей диска зрительного нерва ФДТ рекомендуют проводить только при очень низкой остроте зрения (если диаметр очага превышает 5400 мкм, пациенту следует разъяснить, что целью лечения является лишь сохранение поля зрения).

Лечебное воздействие ФДТ должно быть произведено в недельный срок после выполнения флюоресцентной ангиографии, после которой было принято решение о необходимости вмешательства.

ФДТ является одним из наиболее эффективных методов – из 3,6 пролеченных больных у 1 удается предотвратить выраженное снижение остроты зрения. Однако высокая стоимость лечения делает его мало приемлемым с экономической точки зрения. Приблизительно у 3% пациентов в течение 1 нед после воздействия происходило снижение остроты зрения. Чтобы избежать фототоксических реакций пациентам рекомендуют не находиться на солнце в течение 2 сут и носить темные очки.

В последнее время в литературе появляются сообщения о лучших результатах лечения при сочетании ФДТ и интравитреального введения кортикостероида (триамцинолон ацетонид). Однако преимущества такой методики еще не подтверждены более крупными клиническими исследованиями. Кроме того, в нашей стране пока нет препаратов кортикостероидов, разрешенных для введения в стекловидное тело.

Транспупиллярная термотерапия

Транспупиллярная термотерапия (ТТТ) была предложена в начале 1990‑х годов для лечения меланом хориоидеи. Метод представляет собой лазеркоагуляцию, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани‑мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи. Точный механизм положительного воздействия при возрастной макулярной дегенерации остается неясным. Возможно, при этом оказывается определенное воздействие на хориоидальный кровоток.

Показанием к ТТТ является скрытая хориоидальная неоваскуляризация или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом.

Таким образом, ТТТ можно применять у больных без положительного эффекта ФДТ. Результаты пилотных исследований обнадеживают (в проведенных до настоящего времени исследованиях риск ухудшения состояния удавалось уменьшить более чем в 2 раза). Метод прост и относительно дешев. Мощность составляет 262–267 мВт/мм2 , экспозиция 60–90 с, диаметр пятна 500–3000 мкм.

Однако большой процент осложнений связан, в первую очередь, с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым). Описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее, а также катаракта и формирование задних синехий.

Хирургическое лечение возрастной макулярной дегенерации

Удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Показание – классическая хориоидальная неоваскуляризация с четкими границами. Сначала производят витрэктомию по стандартной методике, затем парамакулярно с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят изотонический раствор хлорида натрия, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняют мобилизацию мембраны, мембрану удаляют, заводя через ретинотомию горизонтально изогнутый пинцет. Кровотечение останавливают, приподнимая флакон с инфузионным раствором и повышая тем самым внутриглазное давление. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперационном периоде пациент должен лежать лицом вниз до полного рассасывания пузыря воздуха.

Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии, обеспечивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что пациенты часто отмечают как субъективное улучшение зрения. Через небольшое ретинотомическое отверстие удается выводить даже достаточно обширные мембраны. Основным недостатком является отсутствие повышения остроты зрения в результате вмешательства (в большинстве случаев она не превышает 0,1).

Медикаментозная терапия

В настоящее время не существует медикаментов, доказанно эффективных при возрастной макулярной дегенерации. Применяемые при экссудативной форме лазерные воздействия и хирургические вмешательства, с одной стороны, травматичны, а с другой – не дают ожидаемого улучшения зрительных функций.

Возрастная макулярная дегенерация является хронической, длительно прогрессирующей патологией, поэтому пациентам необходима долгосрочная терапия.

При «сухой форме» лекарственная терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина, а при экссудативной форме она призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.

Развитие возрастной макулярной дегенерации связано со старением. Высказана гипотеза о роли окислительного стресса в патогенезе этого заболевания. Считается, что воздействие солнечного света способствует появлению свободных радикалов, полиненасыщенных жирных кислот в наружных слоях сетчатки, в пигментном эпителии и мембране Бруха. Путем введения в рацион веществ с антиоксидантными свойствами пытались уменьшить воздействие окислительного стресса. К наиболее хорошо изученным антиоксидантам относятся витамины С и Е, ?‑каротин, флавоноиды, полифенолы.

Кроме того, особое внимание специалистов привлек цинк, являющийся коферментом карбоангидразы, алкогольдегидрогеназы и множества лизосомальных ферментов, в том числе в ПЭС.

В исследовании Age‑Related Eye Disease Study (AREDS) приняли участие 3640 человек. Пациентам назначали высокие дозы витаминов‑антиоксидантов (витамин С 500 мг; ?‑каротин 15 мг; витамин Е 400 ME) и цинка (80 мг цинка в сочетании с 2 мг меди). Влияние терапии на прогрессирование возрастной макулярной дегенерации наблюдали в течение в среднем 6,3 лет.

У пациентов с большим количеством друз среднего размера или с единичными крупными друзами на одном или обоих глазах или с далеко зашедшей возрастной макулярной дегенерацией на одном глазу риск значительной потери зрения снизился приблизительно на 25%.

При начальных проявлениях возрастной макулярной дегенерации пищевые добавки не дали какого‑либо положительного результата.

При назначении препаратов необходимо учитывать противопоказания. Так, ?‑каротин противопоказан курильщикам из‑за повышения риска развития рака легкого.

Кроме того, в макуле содержатся пигменты‑каротиноиды лютеин и зеаксантин, относящиеся к классу ксантофиллов и способствующие защите от повреждающего действия синего света. Эти вещества в то же время являются ингибиторами свободных радикалов.

Считают, что дополнительный прием витаминов антиоксидантного действия, лютеина, зеаксантина и цинка может служить профилактикой развития и/или прогрессирования возрастной макулярной дегенерации.

Комплексный препарат окувайт лютеин, содержит 6 мг лютеина, 0,5 мг зеаксантина, 60 мг витамина С, 8,8 мг витамина Е, 20 мкг селена, 5 мг цинка. Его назначают по 1 таблетке 2 раза в день курсами по 1 мес. Препарат не содержит?‑каротина.

Достаточно широко применяется в нашей стране еще один подобный препарат – лютеин‑комплекс. В отличие от окувайта лютеина, он содержит не только лютеин, цинк, медь, витамины Е и С, селен, но и экстракт черники, витамин А, р‑каротин, таурин. Его назначают по 1–3 таблетки в день в течение 2 мес курсами. Препарат содержит?‑каротин, поэтому его не следует назначать курящим.

В настоящее время быстро развивается еще одно направление лечения – применение ингибиторов ангиогенеза. Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что наибольшее значение в развитии неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации имеет фактор роста сосудистого эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor).

С целью ингибирования ангиогенеза в пилотных исследованиях с успехом применялся аптамер с анти‑УЕСР‑активностью – пегап‑таниб (макуген). Он представляет собой небольшую РНК‑подобную молекулу, имеющую высокое сродство к VEGF. Связывая этот фактор роста, пегаптаниб препятствует росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки – двум основным проявлениям экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации. Препарат предназначен для интравитреального введения. Предварительные результаты показывают, что вероятность значительной утраты остроты зрения меньше при лечении препаратом макуген по сравнению с контрольной группой получавшей плацебо.

Еще один создающий депо кортикостероид, который сейчас достаточно активно начали применять при макулярном отеке различной природы – триамцинолон. Его вводят интравитреально, чаще всего в дозе 4 мг. В одном из пилотных исследований было показано, что однократная интравитреальная инъекция этого кортикостероида приводит к уменьшению очага поражения, но не влияет на вероятность значительного снижения зрения.

Таким образом, до последнего времени существовало два доказанно эффективных метода лечения субретинальной неоваскулярной мембраны как основного проявления экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации. Это лазеркоагуляция и фотодинамическая терапия с применением вертепорфина.

В качестве профилактики экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации можно применять комплексные пищевые добавки, соответствующие рекомендациям AREDS (окувайт лютеин, лютеин комплекс, фокус).

При «сухой» форме возрастной макулярной дегенерации можно применять препараты винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь курсами по 1–2 мес.

В качестве стимулирующей терапии применяют также экстракт гинкго билоба по 1 таблетке 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, экстракт черники (например, Стрикс, Миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь курсами по 2–3 нед, экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь курсами по 1 мес.

Перспективным представляется также использование и препаратов с другим механизмом действия, например, пептидных биорегуляторов.

Ретиналамин – пептидный препарат, выделенный из сетчатки крупного рогатого скота. Его рекомендуют применять в виде субконъюнктивальных или внутримышечных инъекций (5 мг 1 раз в сутки на 0,5 мл 0,5% раствора прокаина, курс 10–14 инъекций).

Прогноз. Значительного снижения остроты зрения в срок от 6 мес до 5 лет без лечения можно ожидать не менее чем в 60–65% случаев. Достаточно часто поражение бывает двусторонним и может приводить к инвалидности по зрению.

Целью лечебных воздействий при возрастной макулярной дегенерации при хориоидальных неоваскулярных мембранах является стабилизация патологического процесса, а не улучшение зрения.

Впервые заболевание глаз возрастная макулярная дегенерация сетчатки было описано шведским специалистом в области офтальмологии Отто Хаабом в 1885 году. В ходе многолетних исследований было выявлено, что диагноз ВМД представителям европеоидной расы ставится намного чаще, чем коренным жителям Африканского континента.

К сожалению, данная патология нередко имеет возвратный характер: даже после успешного лечения болезни в сухой и влажной формах на любых стадиях она со временем может развиться вновь.

В жизни каждого человека наступает тот момент, когда, внимательно посмотрев на свое отражение в зеркале, он понимает, что возраст берет свое. Время не щадит не только кожу - оно затрагивает все органы, в том числе глаза.

При этом если пресбиопия (возрастная дальнозоркость) считается нормой, соответствующей возрасту, то другие изменения в органе зрения проявляются в виде определенных заболеваний.

Диагноз ВМД в офтальмологии: что это за заболевание?

Старение обусловливается многими факторами, которые могут иметь генетическую гормональную или социальную подоплеку. Образ жизни и экология также вносят свой вклад в этот процесс.

На состоянии глаз сказываются стрессы, большие зрительные нагрузки, действие свободных радикалов (это нестабильные атомы и соединения, действующие как агрессивные окислители и в результате повреждающие жизненно важные структуры организма), избыточная инсоляция, загрязнения окружающей среды.

Порой на долю этих внешних факторов приходится до 80% ответственности за преждевременное старение и повреждение глаз.

Возьмем хотя бы солнце. Мы прекрасно понимаем, что без него не было бы и жизни. То, что солнечные лучи в разумных дозах оздоровительно действуют на организм, люди слышат с детства.

С другой стороны, голубая часть спектра и ультрафиолет буквально сжигают нашу сетчатку, особенно ее центральную часть. Световое воздействие на глаза человека в современном мире несравнимо больше, чем это было много лет назад.

Вредное воздействие на сетчатку оказывают компьютеры, телевизоры, снижение толщины озонового слоя Земли. Яркий свет разрушает клетки макулы, провоцируя в них образование свободных радикалов.

Развивается такое неизлечимое заболевание, как возрастная центральная дистрофия сетчатки или возрастная макулярная дегенерация (ВМД).

Макула (желтое пятно) является центральным участком сетчатки. Ее диаметр - около 5 мм, и состоит она из самых высокочувствительных клеток - колбочек, число которых в этой зоне доходит до 7 миллионов.

Именно эта зона дает нам способность видеть предметы, их форму, цвет. Вся остальная сетчатка воспринимает только свет и тень. В центре макулы находится углубление - центральная ямка диаметром около 1,5 мм.

Это самое светочувствительное место сетчатки. Из-за большого содержания особых веществ - каротиноидов, в частности лютеина, макула имеет желтый цвет, особенно выраженный в центральной области диаметром около 3 мм.

Лютеин является мощным защитным светофильтром и нейтрализует свободные радикалы в сетчатке. Однако он в организме не вырабатывается, мы получаем его извне с пищей. Дефицит лютеина приводит к тому, что макула лишается световой защиты.

По статистическим данным, в России возрастной макулярной дегенерацией страдают 15 человек из 1 000. Поданным Всемирной организации здравоохранения, у 161 миллиона человек в мире есть те или иные заболевания глаз, в том числе у 25-30 миллионов диагностирована ВМД.

Со временем число людей с данным заболеванием будет увеличиваться, так как продолжительность жизни человека возрастает, и, следовательно, пожилых становится больше. Возраст пациентов с ВМД варьирует и составляет от 55 до 80 лет.

По данным Национального института глаза (США), среди причин, приводящих к слепоте, возрастная макулярная дегенерация занимает второе место, уступая только диабетической ретинопатии.

Причины болезни

Причины развития ВМД до конца не изучены, однако определенные факторы риска развития этого заболевания выявлены они таковы:

• Наследственность
• Возраст
• Вредные привычки (курение, чрезмерное употребление алкоголя)
• Воздействие ультрафиолетового излучения
• Низкое содержание каротиноидов в макуле
• Несбалансированное питание, избыточный вес
• Пол (женщины страдают ВМД в 2 раза чаще, чем мужчины). Заболевание характеризуется двусторонним хроническим дистрофическим процессом в сетчатке. Основной причиной макулярной дегенерации является постепенное старение организма в целом и глаз в частности. Реже ее могут вызвать перенесенная травма, инфекционные, воспалительные заболевания глаз, близорукость высокой степени и крайне редко - наследственные факторы.

Основные формы ВМД

Если врач обнаружит у пациента дистрофию сетчатки, чаще всего последний услышит в диагнозе термины «сухая форма» или «влажная форма». Возрастная макулярная дегенерация разделяется именно на эти две формы.

Сухая форма ВМД протекает с небольшими зрительными нарушениями. Изменения на сетчатке выражены мало. Если говорить проще, причиной возникновения данного типа ВМД становится истончение сетчатки вследствие гибели ее клеток из-за недостаточности местного кровообращения.

Сухая форма встречается в 90% случаев возрастной макулярной дегенерации. Прогрессирует медленно. Влажная форма ВМД диагностируется в 10% случаев. Она протекает значительно тяжелее и сопровождается резким снижением остроты зрения.

Большое значение в развитии дистрофического процесса макулярной зоны имеет нарушение микроциркуляции. Следствием этого становится ухудшение снабжения кислородом сетчатки (гипоксия), что влечет за собой развитие патологических новообразованных сосудов.

Такие сосуды способствуют образованию субретинальной неоваскулярной мембраны в оптической части сетчатки. Поскольку вновь образованные сосуды очень несовершенны, они хрупкие и зачастую разрываются, что ведет к кровоизлияниям.

Кровоизлияния могут стать причиной нарушения зрения и даже привести к полной слепоте. Выпот жидкости из неоваскулярной мембраны ведет к локальной отслойке сетчатки и неизбежной гибели фоторецепторов - палочек и колбочек.

Белковый экссудат и кровоизлияния усугубляют ситуацию, приводя к формированию в макуле грубого рубца и необратимому ухудшению зрения. Хотя изменения центральной части сетчатки необратимы, важно отметить также, что даже в самых тяжелых случаях это заболевание не приводит к радикальной слепоте, так как периферическое зрение остается сохранным.

Теперь, когда вы имеете представление о том, что это такое – ВМД в сухой и влажных формах – необходимо узнать о симптоматике её проявления, лечении и профилактике.

Симптомы болезни

Среди первых признаков болезни отмечаются следующие:

• Снижение остроты зрения
• Снижение контрастной чувствительности глаз (чтобы прочитать мелкий текст, требуется более яркий свет)
• Искривление предметов, букв, прямых линий на бумаге
• Появление темных пятен в центральном поле зрения.

Периферическое зрение при этом не страдает (в отличие от того, что происходит при глаукоме). Пациенты различают предметы, но уже не могут разглядеть детали. Им становится трудно водить машину, страшно спускаться по лестнице. С развитием заболевания появляются более интенсивные темные пятна в центральной зоне.

Возрастную макулярную дегенерацию можно определить, исследуя центральную часть сетчатки с помощью специальных линз после закапывания капель, расширяющих зрачки (офтальмоскопия).

Для ранней диагностики применяются дополнительные методики: проверка цветоощущения, флуоресцентная ангиография сосудов глазного дна при помощи ретинального ангиографа, лазерное сканирование сетчатки на ретинальном томографе.

Эти исследования позволяют уточнить диагноз и стадию заболевания, а также определить правильную тактику лечения.

Методы лечения ВМД

Лечение ВМД бывает комплексным и включает в себя нижеперечисленные методы.

Медикаментозная терапия:

• Антиоксиданты и витаминно-минеральные комплексы
• Пептидные биорегуляторы
• Ингибиторы ангиогенеза

Лазерная терапия:

• Фотодинамическая терапия
• Лазерная термотерапия
• Лазерная коагуляция

Хирургическое лечение:

• Транслокация макулы
• Трансплантация пигментного эпителия сетчатки

Радиотерапия

• Еще одним способом лечения сухой и влажной формы возрастной макулярной дегенерации стала замена пораженных клеток сетчатки здоровыми, но эта методика еще находится в стадии разработки и применяется у людей очень редко.

Другой вид операции- удаление новообразованных кровеносных сосудов из-под желтого пятна. Хирургическое удаление неоваскулярной мембраны дает удовлетворительный результат лишь в некоторых случаях вследствие ограниченных показаний, сложной техники операции, наличия осложнений.

Препараты для лечения

Одно из направлений лечения дистрофических заболеваний сетчатки - прием лекарственных препаратов, которые делают из растительного сырья, содержащего различные биофлавоноиды и антоцианозиды. С этой целью довольно долго использовали препараты из плодов черники.

Клинические исследования показали, что прием высоких доз очищенных олигомеров антоцианозидов способствует улучшению функции зрения и повышению контрастной чувствительности зрительного анализатора у пациентов с поражением сетчатки различного генеза.

Известно, что антоцианозиды способствуют стабилизации коллагена, что предупреждает ломкость капилляров и улучшает микроциркуляцию. Также доказано, что им свойственно антиоксидантное и противовоспалительное действие.

Антоцианозиды обладают ценной для человека способностью увеличивать скорость образования родопсина - зрительного пигмента, повышая остроту зрения при низкой освещенности и снимая чувство усталости глаз.

Антоцианозиды содержатся в ягодах и плодах, окрашенных в фиолетовый цвет (черника, ежевика, красный виноград и т.д.). Это мощные природные антиоксиданты, нейтрализующие действие свободных радикалов.

В настоящее время в аптеках есть много препаратов, содержащих вещества!

Антоциан форте - средство, разработанное с учетом последних достижений в области изучения механизмов развития глазных болезней с частичной или полной потерей зрения. В его состав входят антоцианы ягод черники, черной смородины, проантоцианидины косточек красного винограда, витамин В2, витамины С и РР, цинк.

Другой препарат, Стрикс , содержит стандартизированный экстракт черники, лютеин, бета-каротин (провитамин А), а также комплекс витаминов С, Е и микроэлементы - селен и цинк.

Bumpyм вижн форте - комплексный препарат для лечения и профилактики заболеваний глаз. Содержит увеличенную дозу лютеина, зеаксантин и антоцианозиды черники, а также витамины С, Е, А, В2, рутин, цинк, селен.

В Миртилене форте действующее вещество - плоды черники. Содержание этой полезной для зрения ягоды в данной биодобавке самое большое- 177 мг.

Другие препараты подобного состава, представленные в аптечной сети, - Фокус, Окувайт лютеин, Лютеин-форте, Нутроф тотал.

При лечении возрастной макулярной дегенерации применяются также традиционные фармакологические средства - сосудорасширяющие и противосклеротические.

Пептидные биорегуляторы - инъекции против дистрофии сетчатки

Результатом многолетних исследований стало и создание нового класса препаратов - пептидных биорегуляторов, использование которых позволяет эффективно проводить профилактику преждевременного старения, а также лечить заболевания, ассоциированное с возрастом.

Средство, используемое в офтальмологии - ретиналамин (для инъекций), - оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, улучшает функциональное взаимодействие пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов при дистрофических изменениях, ускоряет процесс восстановления световой чувствительности.

Новые подходы к терапии ВМД подразумевают блокирование различных стадий развития новообразованных сосудов.

Уже синтезированы новые лекарственные препараты - ингибиторы ангиогенеза (люцентис, авастин и т.д.), подавляющие активность и рост аномальных новых сосудов, снижающие их проницаемость и способствующие замедлению потери зрения.

Применение ингибиторов антиогенеза ведет не только к торможению снижения центрального зрения, но и к частичному восстановлению остроты зрения в целом.

Эти препараты вводят в полость глаза с помощью специальной тонкой инъекционной иглы. Процедуру проводят под местной анестезией. Курс лечения подразумевает неоднократные инъекции.

Как и при других методах терапии, при этом есть определенный риск развития осложнений. Большинство их связано непосредственно с инъекцией и угрозой повреждения глазного яблока или инфицирования.

Лазерная терапия

В офтальмологии лазерное излучение широко используется больше 30 лет. Его неоспоримые преимущества - атравматичность и комфортность для пациентов.

Лазерная терапия перспективна и в лечении возрастной макулярной дегенерации, в основном ее сухой формы. В данном случае речь идет об использовании умеренных доз лазерного излучения для удаления друзов - белесоватых или желтоватых округлых разнокалиберных, одиночных или в виде колоний коллоидных образований, располагающихся преимущественно по краю диска.

Лазер воздействует в течение микросекунд и не повреждает окружающие слои сетчатки. В результате восстанавливаются активные механизмы обмена между сетчаткой и сосудистой оболочкой, уменьшается выработка веществ, составляющих друзы, стабилизируется или даже улучшается острота зрения, а также значительно, снижается вероятность развития хориоидальной неоваскуляризации.

Показанием к проведению лазерной термотерапии являются и влажные формы ВМД со скрытой хориоидальной неоваскуляризацией. В результате этого вмешательства уменьшается отек, рассасываются кровоизлияния, стабилизируется зрение.

Лазерная фотокоагуляция эффективна лишь в некоторых случаях влажной макулодистрофии. Процедура заключается в воздействии лучом лазера на новообразованные сосуды, однако это не восстанавливает уже потерянное зрение. При успешном проведении манипуляция позволяет предотвратить дальнейшее развитие болезни.

Фотокоагуляцию, которая занимает около 30 минут, часто применяют в комплексном лечении. Обычно операция проходит успешно, но рецидивы нередки, и далее требуется более интенсивная лазерная терапия.

Следует отметить, что лазерная фотокоагуляция небезопасна. Существует риск снижения зрения до полной его потери. Перед этой процедурой необходимо обсудить со своим лечащим врачом все возможные осложнения.

Лазерная фототерапия - одна из новейших методик лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации. Манипуляция заключается в активизации действия лекарств с помощью лазера.

Процедуру проводят амбулаторно. Состоит она из двух этапов. Сначала в течение 10 минут в вену на руке вводят визудин. В следующие 5 минут он концентрируется в деформированных глазных сосудах.

Далее врач активизирует лекарство, воздействуя на глаз лучом лазера, - это длится приблизительно 90 секунд. Пораженные кровеносные сосуды разрушаются. Такая методика позволяет воздействовать на сетчатку, не повреждая окружающие здоровые ткани.

Такое лечение замедляет процесс повреждения сетчатки и последующее ухудшение зрения. Данную процедуру необходимо проводить несколько раз в год.

Профилактика ВМД

Учитывая уже известные нам факторы риска развития ВМД, можно выделить основные меры профилактики этого заболевания. Важно понимать, что задуматься о предупреждении возрастной дегенерации макулы нужно не тогда, когда вам исполнится 50 лет, а намного раньше, когда вы еще не имеете многих вредных привычек.

Для профилактики заболевания необходимо делать следующее:

• Питаться разнообразно и рационально, включать в рацион больше овощей и фруктов;
• Не допускать появления избыточного веса;
• Заниматься физкультурой;
• Не курить и не злоупотреблять алкоголем;
• Пользоваться солнцезащитными очками;
• После 50 лет регулярно посещать офтальмолога, особенно если в семье были случаи ВМД;
• Самостоятельно проводить мониторинг с помощью решетки Амслера;
• Принимать препараты, содержащие лютеин и антоцианы. Любой человек старше 40 лет подвержен возрастной макулярной дегенерации. Напомним, что это заболевание поражает центральное (макулярное) зрение, при дальнейшем прогрессировании приводит к слепоте на один и даже на оба глаза.

Очень важно начать профилактику заболевания уже в 30 лет, так как в настоящее время методы лечения ВМД очень ограничены. Не курите. Активные курильщики находятся в группе повышенного риска развития возрастной макулярной дегенерации по сравнению с теми, кто отказался от этой вредной привычки или вообще никогда не курил.

Отдавайте предпочтение продуктам питания, наиболее богатым лютеином, - это свежие овощи и фрукты, такие как шпинат, белокочанная капуста, желтый перец, кукуруза, брокколи, листовой салат, петрушка, бобы, горох, апельсины, персики, фисташки.

Чтобы получить достаточное количество лютеина, в ежедневном рационе нужны все эти продукты или хотя бы их часть. Регулярно соблюдать подобную диету невозможно, а значит, необходимо принимать биодобавки, например лютеин в виде специальных комплексов.

Следует отметить, что обычная зрительная нагрузка не способствует дальнейшему снижению зрения. Не бойтесь читать, смотреть телевизор или выполнять другую зрительную работу.

Для максимального использования сохранившегося зрения есть увеличительные приспособления. При необходимости обратитесь к ним. Существуют специальные средства коррекции слабовидения - линзы или электронные устройства, увеличивающие изображение. Подходящий способ коррекции поможет подобрать врач.

Цинк и морковь в профилактике возрастной макулярной дегенерации

Некоторые препараты и пищевые добавки, содержащие в своем составе цинк и антиоксиданты, могут затормозить и даже предотвратить развитие макулодистрофии (при сухой форме заболевания).

Наиболее часто применяемые антиоксиданты включают в себя лютеин, таурин, витамины С, Е, А, гинкго билоба, селен, цинк,антоцианозиды.

Среди соединений, способных защитить сетчатку от развития ВМД, особую роль отводят каротиноидам. Каротиноиды (от лат. carota - морковь и греч. eidos - вид) - это, природные пигменты, синтезируемые бактериями, водорослями, грибами, высшими растениями, некоторыми губками, кораллами и другими организмами.

Они обусловливают окраску цветов и плодов. Эти фитохимические соединения окрашивают в красный, оранжевый и желтый цвета фрукты и овощи. Каротиноиды выполняют антиоксидантную и иммуностимулирующую функцию.

Наиболее важные из них - лютеин и зеаксантин. При рождении человек получает необходимую дозу и того и другого, но под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды и разрушительного влияния синего света видимого спектра объем лютеина и зеаксантина в течение всей жизни снижается.

Организм не может сам синтезировать каротиноиды. Чтобы сохранить определенный баланс этих веществ, нам нужно их постоянное поступление в составе продуктов питания.

Данные вещества транспортируются в сетчатку, где формируют желтый макулярный пигмент, или макулярный ксантофилл. Макулярный пигмент - это своего рода внутриглазной ультрафиолетовый фильтр.

Лютеин осуществляет антиоксидантную защиту и является светофильтром, поглощая до 40% коротковолнового синего излучения и предохраняя сетчатку от светового повреждения.

Витаминно-минеральные комплексы, содержащие лютеин и зеаксантин, - средство для повышения плотности макулярного пигмента и предупреждения развития патологических изменений в центральной зоне сетчатки.

Значительное повышение плотности макулярного пигмента (приблизительно на 5% в течение 4 недель) может быть достигнуто при приеме лютеина в виде добавок или с пищей.

По данным исследований, прием 6 мг лютеина ежедневно уменьшает риск дегенерации макулы на 43%.

Возрастная макулярная дегенерация, это ухудшение зрения, вплоть до слепоты, у людей после 40-ка лет. Как правило, начинает атрофироваться и видоизменяться сетчатка. Другими словами, это заболевание называется макулодистрофия. Данная патология считается хронической, потому что макулярная зона сетчатки поражается необратимо. Если нарушения наблюдаются в одном органе, то через какой-то промежуток времени, будет задействован и другой. При этом степень поражения может быть разной, то есть дегенерация происходит асимметрично.

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки отличается прогрессирующим течением, которое начинает развиваться сначала постепенно, но потом приобретает стремительную форму. Многие годы человек может не знать о существовании патологии, но когда она достигнет определенной степени, то начинает прогрессировать.

Основными симптомами заболевания является невозможность рассмотреть предмет, ни на каком расстоянии. Иногда в жизни случается, что проходит мимо знакомый человек и при этом смотрит в глаза, но даже не здоровается. На самом деле причина не в том, что он не хочет видеть вас, а в том, что он не может.

Во время просмотра телевизора больной так же не различает изображение и тем более не может читать. Дело в том, что картинка в глазах больного кажется расплывчатой, а цвет непонятным. Например, если человек посмотрит на прямую линию, то он обязательно увидит волну. Кроме того, довольно часто больной видит полупрозрачное пятно, которое фиксируется в одном месте. Заболевание может быть двух форм: сухой и влажной. Каждая из них обладает своими особенностями.

Сухая форма возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация сухой формы считается более простой и наблюдается у основной массы больных. Как правило, она многие годы протекает бессимптомно, лишь присутствуют некоторые признаки дальнозоркости. Это плохое видение предметов с близкого расстояния. Зато дальние изображения выглядят чётко и сохраняется периферическое зрение. При данной форме патологии наблюдается ухудшение усвояемости питательных веществ колбочками, отвечающими за это. Происходит это из-за накопления друзов, то есть продуктов переработки обменных процессов.

Влажная форма возрастной макулярной дегенерации

Влажная форма патологии встречается достаточно редко, всего лишь в десяти случаях из ста. Она считается опасной, так как всегда носит стремительную форму развития. Если своевременно влажный тип возрастной макулярной дегенерации не обнаружить, то это может привести к полной слепоте. Следовательно, и к инвалидности. Данная форма характеризуется врастанием сосудов глаза в сетчатку, вследствие чего просачивается кровяная жидкость в толщу органа. Благодаря этому развивается сильная отёчность, которая ослабляет функции зрительного аппарата.

В группу риска можно включить людей со следующими нарушениями:

1. Возрастные изменения после 50-ти лет.
2. Наследственный фактор.
3. Женский пол.
4. Сахарный диабет.
5. Курение и употребление алкогольных напитков.
6. Чрезмерно частое посещение солярия и длительное пребывание под открытыми лучами солнца.
7. Ожирение.
8. Неправильное питание.
9. Заболевания сосудов.
10. Патологии сердца.
11. Гипертония.

Диагностирование патологии

При обнаружении снижения остроты зрения необходимо немедленно отправиться к офтальмологу, тем более, что симптомы могут свидетельствовать о наличии других патологий.

После тщательного исследования глаз каждому пациенту нужно все время проводить контроль зрения. Это необходимо для уточнения быстроты прогрессирования. Это можно сделать при помощи изображения, с которым человек сталкивается ежедневно. Глядя, например, на любимую картину (каждый раз с одного расстояния) можно понять, насколько нечётко видится изображение.

Также существует специальная методика контроля: сетка Амслера, которая позволяет оценить состояние зрения. Тестирование должно проводиться исключительно при дневном освещении. Сетку необходимо разместить на расстоянии 30-ти см от собственных глаз. Учтите, рассматривать изображение нужно в привычном состоянии. Например, если вы всегда ходите в очках, то и тест проводится в них же. Итак, для проведения оценки зрения необходимо один глаз прикрыть, а вторым внимательно посмотреть на точку, которая расположена в центре. Если со зрением всё в порядке, тогда все линии и точка будут просматриваться без искажений.


Вот так будет выглядеть сетка при легкой форме заболевания:

Как видно, центральная часть имеет небольшое искажение. Точка становится расплывчатой, а линии приобретают более округлую форму. Следующий рисунок свидетельствует о тяжелой форме патологии.

В данном случае изображение искажается еще больше: линии принимают волнистую форму, а точка кажется сплошным пятном.

Лечение возрастной макулярной дегенерации

Вылечить сухую форму заболевания гораздо легче, чего не скажешь о влажной. Итак, возрастная макулярная дегенерация влажная форма лечение:

1. Хирургическое вмешательство.
2. Лечение с помощью лазера.
3. Медикаментозная терапия.

Назначить курс лечения может только лечащий врач, исходя из особенностей заболевания. Как правило, при тяжелой форме патологии назначается интравиальный способ введения препаратов, то сеть при помощи инъекции в ротовую полость. Но, каждый больной должен придерживаться определенной диеты. Исключается алкоголь, курение, жиры животного происхождения, фастфуд и прочие вредные блюда. Зато необходимо употреблять, как и при любой болезни зрительного аппарата, свежие витамины. Они содержатся в моркови, болгарском перце, тыкве, бобовых и зерновых культурах, в яйце, печени, шпинате, брокколи. Не вредно будет и употребление тёмных ягод, винограда, черники.

Вконтакте

Макулодистрофия, называемая также возрастной макулярной дистрофией/дегенерацией (ВМД), объединяет в себе заболевания, имеющие различную этиологию, но оказывающие аналогичный поражающий эффект на макулу (участок сетчатки), а, следовательно, и на центральное зрение.

Что обозначают все эти термины? Сетчаткой называется внутренний слой в глазном яблоке, который состоит из рецепторов и нервных клеток, собирающих и передающих световые импульсы от глаза по зрительному нерву в мозг для расшифровки, что является основой нашего зрения.

Центральное зрение – это центральный участок видимого нами пространства. Именно центральное зрение обеспечивает нам способность различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

Макула (жёлтое пятно) – центральный участок сетчатки, отвечающий за детальное и цветовое зрение, которое мы используем при чтении, письме, вдевании нитки в иголку, узнавании лиц. Она является высокоспециализированной частью нервной системы и глаза, в которой фоторецепторы воспринимают световые импульсы, а нейроны интерпретируют и передают эти сигналы чётко организованными и компактными. Это макула позволяет людям иметь высокую остроту зрения (1,0 или, как говорят, «единицу» и больше), а орлу с большой высоты находить маленького грызуна на земле.

Причины развития макулодистрофии

Одной из основных причин развития макулодистрофии является дегенеративное изменение сосудов сетчатки, вследствие которого они перестают обеспечивать выполнение своих функций, что приводит к кислородному голоданию тканей сетчатки.

Самым большим фактором риска является возраст. Хотя ВМД встречается и в среднем возрасте, исследования показывают, что люди старше 60 лет, несомненно, в большей степени подвержены этому риску, чем в других возрастных группах. Например, крупное исследование показало, что около 2 процентов людей среднего возраста подвержены риску заболеть ВМД, но этот риск увеличивается почти до 30 процентов у тех, кто старше 75 лет.

К другим факторам риска относятся:
. Курение . Общепризнано, что курение повышает риск развития ВМД.
. Ожирение . Проведенные исследования показали связь между ожирением и прогрессированием ранней и промежуточной стадий ВМД в позднюю.
. Раса . Люди с белым цветом кожи имеют гораздо больший риск потерять зрение из-за ВМД, чем афроамериканцы.
. Отягощённая наследственность . Те, у кого ближайшие родственники имеют возрастную макулодистрофию, подвержены большему риску развития данной патологии.
. Пол . Женщины, по всей видимости, подвержены большему риску, чем мужчины.
. Генные мутации . ВМД в настоящее время широко признаётся генетически наследуемым заболеванием с поздним началом. В частности, наибольший риск развития данного заболевания имеется при наличии изменений в трех определенных генах, а именно:
. ген CFH (хромосома 1);
. гены BF(фактор комплемента B) и C2(компонент комплемента 2) (хромосома 6);
. ген LOC (хромосома 10).

Американская академия офтальмологии отмечает, что выводы в отношении ВМД и факторов риска были противоречивы и зависели от методики исследования. Последовательно обоснованными в исследованиях являются только такие факторы риска, связанные с развитием заболевания, как возраст и курение.

Типы возрастной макулярной дегенерации

«Сухая» (неэкссудативная) форма макулодистрофии . «Сухая» макулодистрофия встречается в 90% случаев. Она обусловлена прогрессирующей атрофией макулярной зоны сетчатки глаза, вызванной истончением ткани макулы в результате возрастных изменений, отложением в ней пигмента или сочетанием двух этих факторов. «Сухая» форма ВМД зачастую сначала поражает один глаз, но, как правило, со временем в патологический процесс вовлекается и второй. Может отмечаться потеря зрения одного глаза при кажущемся отсутствии патологии во втором. В настоящее время не существует способа спрогнозировать, будут ли затронуты оба глаза.

Примерно у 10-20% пациентов «сухая» ВМД постепенно прогрессирует во «влажную» форму. Одним из наиболее распространенных ранних признаков «сухой» формы ВМД являются друзы.

Друзы – это желтые отложения под сетчаткой, часто встречающиеся у людей старше 60 лет. Офтальмолог может обнаружить их при проведении комплексного обследования глаза с расширенным зрачком.

Друзы сами по себе обычно не вызывают потери зрения. В настоящее время ученым не ясна связь между друзами и ВМД. Известно, что увеличение размера или количества друз повышает риск развития либо поздней стадии «сухой», либо «влажной» возрастной макулодистрофии. Эти изменения могут привести к серьезной потере зрения.

«Сухая» форма ВМД имеет три стадии.

Ранняя стадия . У людей с ранней стадией ВМД выявляются несколько друз маленького или среднего размера. На данном этапе нет никаких симптомов и признаков ухудшения зрения.

Промежуточная стадия . На сетчатке у пациентов с промежуточной стадией ВМД определяются множественные друзы среднего размера либо одна или несколько больших. Также отмечается потеря пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и окружающих слоев сетчатки (атрофия). Некоторые пациенты видят размытое пятно в центре поля зрения. Может появиться необходимость в большей освещённости для чтения и выполнения других задач.

Поздняя стадия . В дополнение к наличию друз, у людей с поздней стадией «сухой» возрастной макулодистрофии отмечается разрушение светочувствительных клеток и вспомогательной ткани в центральной области сетчатки. Это может привести к появлению размытого пятна в центре поля зрения. Со временем это пятно может увеличиваться и становиться темнее, занимая всё большую площадь центрального зрения. В результате появляются трудности с чтением или узнаванием лиц даже на очень небольшом расстоянии.

«Влажная» макулодистрофия (экссудативная, неоваскулярная). Влажная» форма ВМД встречается в случаях, когда позади сетчатки под макулой начинают расти патологические кровеносные сосуды. Они очень хрупкие и часто пропускают кровь и жидкость, которые приподнимают макулу с её обычного места в задней части глаза. Это состояние вскоре приводит к патологическим изменениям в данной области сетчатки. Прогрессирует «влажная» макулодистрофия намного быстрее, чем «сухая», приводя к резкому ухудшению зрения. При «влажной» ВМД очень быстро происходит потеря центрального зрения.

Данная форма также известна как поздняя. Она не имеет стадий, как «сухая» возрастная макулодистрофия. Несмотря на то, что только 10% всех пациентов с ВМД имеют именно «влажную» форму, на её долю приходится 90% случаев слепоты от данного заболевания. Но следует оговориться, что в данном случае речь идет о так называемой практической слепоте, т. е., существенном снижении зрительных функций, а не о полной потере зрения (когда отсутствует даже светоощущение).

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – процесс, лежащий в основе развития «влажной» формы ВМД и аномального роста кровеносных сосудов. Это ошибочный путь организма в попытке создания новой сети кровеносных сосудов с целью улучшения обеспечения питательными веществами и кислородом сетчатки глаза. Вместо этого данный процесс вызывает рубцевание, что иногда приводит к тяжелой потере центрального зрения. В центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Но острота зрения резко снижается, так как больной в итоге может видеть только боковым зрением. Отсутствие центрального зрения лишает его способности различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

Влажную» макулодистрофию можно разделить на две категории по форме ХНВ, сопровождающей каждую из них:
Скрытая . Новые кровеносные сосуды растут под сетчаткой не так выраженно, а просачивание через их стенки менее очевидно. Скрытая форма хориоидальной неоваскуляризации обычно приводит к менее тяжелой потере зрения.
Классическая . Наблюдаемые под сетчаткой растущие кровеносных сосуды и рубцевание имеют очень чётко определяемые контуры. Этот тип «влажной» ВМД, характеризующийся наличием классической ХНВ, как правило, приводит к более тяжкой потере зрения.

Симптомы макулярной дегенерации

Симптомы ВМД . Ни «влажная», ни «сухая» формы ВМД не вызывают болевых ощущений.

При «сухой» форме ВМД наиболее распространённым ранним признаком является затуманивание зрения. Оно вызвано тем, что светочувствительные клетки в макуле медленно разрушаются, постепенно приводя к тому, что центральное зрение в поражённом глазу становится нечётким. Чем меньше клеток в макуле способны выполнять свою функцию, тем больше возникает у человека затруднений в узнавании лиц, тем больше может требоваться освещения для чтения и выполнения других задач.

Если потеря этих светочувствительных клеток становится значительной, в середине поля зрения может появиться небольшое, но имеющее тенденцию к росту, темное пятно. Постепенно в поражённом глазу со снижением функции макулы теряется и центральное зрение.

Классическим ранним симптомом «влажной» формы ВМД является искривление прямых линий. Это результат того, что жидкость, пропотевающая из кровеносных сосудов, собирается под макулой и приподнимает её, тем самым искажая изображение предметов, видимых глазом. Небольшое темное пятно также может появляться при «влажной» форме ВМД, приводящей в итоге к потере центрального зрения.

Диагностика

Первоначальное обследование включает в себя измерение остроты зрения и осмотр сетчатки. В ходе последнего офтальмолог выявляет определенные признаки макулярной дегенерации. Объём обследований может включать следующие методы.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) . Данное обследование помогает определить расположение кровеносных сосудов и наличие их повреждения, а также, действительно ли лазерное лечение может быть потенциально полезным в данном случае. Очень важно, что этот метод определяет, возможно ли лечение просачивания из кровеносных сосудов («влажная» форма макулодистрофии), если оно выявлено, с помощью лазера либо инъекций. .

Индоцианин зелёная ангиография (ИЦЗА) . При проведении этого обследования используются различные внутривенные красители, после введения которых производится фотографирование сетчатки в инфракрасном свете. Метод помогает выявить признаки и тип «влажной» формы макулярной дистрофии, которые не визуализируются при флюоресцентной ангиографии. .

Оптическая когерентная томография (ОКТ) . Это неинвазивный метод обследования, позволяющий получать изображения поперечных срезов сетчатки в естественных условиях. Применение его особенно полезно для точного определения вовлечённых слоев сетчатки, а также наличия воспаления или отёка в макулярной области. .

Определение полей зрения (периметрия) помогает точно отследить расположение участков сетчатки с полной утратой или снижением своей функции. Этот важный метод требует взаимопонимания и сотрудничества пациента и врача. .

Сетка Амслера (тест Амслера) . При проведении начального обследования вас попросят посмотреть на специальную сетку, известную, как сетка Амслера. Она состоит из вертикальных и горизонтальных линий с точкой в середине.

Если у вас есть макулодистрофия, вероятно, некоторые линии будут казаться поблекшими, изломанными или искажёнными. Сообщив офтальмологу, какие именно это линии, вы дадите ему большее представление о степени повреждения макулы.

Лечение макулодистрофии

Лечение «сухой» формы ВМД . Как только «сухая» форма возрастной макулодистрофии достигает поздней стадии, ни один из известных способов лечения уже не может предотвратить потерю зрения. Однако лечение способно задержать и, возможно, предотвратить прогрессирование промежуточной стадии в позднюю, на которой происходит потеря зрения.

В связи с отсутствием действенных методов лечения профилактика является основным направлением в терапии данной формы макулодистрофии. В настоящее время имеются доказательства, что пациенты с ранней и промежуточной стадией ВМД должны принимать с пищей достаточное количество антиоксидантов, включая витамины А, Е и цинк. В основе суждения лежит гипотеза, согласно которой одним из звеньев патогенеза заболевания являются окислительные процессы в тканях ().

В исследовании Women"s Antioxidant and Folic Acid Cardiovasacular Study было выявлено снижение риска развития ВМД у пациенток, принимавших в комбинации фолиевую кислоту (2,5мг/день), витамин В6 (50мг/день) и В12 (1 мг/день) в сравнении с плацебо ().

В 2001 году завершилось обширное исследование AREDS, посвященное определению эффективности приема высоких доз антиоксидантов на разных стадиях ВМД (). Оказалось, что ежедневный приём 500,0 мг витамина С, 400 М.Е. витамина Е, 15 мг бета-каротина (эквивалент 25.000 М.Е. витамина А), 80 мг оксида цинка и 2 мг оксида меди сдерживает развитие и прогрессирование ВМД на определенных стадиях заболевания (см. таблицу). Как видно, нет строгих показаний к применению данных препаратов при ранних стадиях «сухой» формы ВМД.

Чуть позже было проведено еще одно большое исследование AREDS 2 (). В нем все пациенты принимали добавки по схеме из AREDS (см. выше), но отдельным группам дополнительно назначались различные комбинации лютеина в дозе 10 мг в день, зеаксантина 2 мг в день и омега-3-жирных кислот, а также плацебо. По результатам были сделаны выводы, что добавление в схему вышеуказанных веществ не снижает риска прогрессирования поздней стадии ВМД. Однако лютеин и зеаксантин могут успешно заменить бета-каротин, который повышает риск развития рака легких у бывших курильщиков.

Логично было бы предположить, что прием витаминов и антиоксидантов по предложенной в AREDS схеме, помогающий пациентам на определенных стадиях ВМД, должен иметь профилактический эффект и у их родственников (генетическая предрасположенность?), которые пока не имеют проблем со зрением. Однако семилетний период наблюдений не показал какой-либо пользы от их применения, и оправданным предлагается считать назначение схемы AREDS лишь тем, кто имеет более двух факторов риска развития ВМД.

Таким образом, родственникам пациентов, страдающих ВМД, как, впрочем, и тем, у кого имеется риск ее возникновения, для профилактики развития и прогрессирования заболевания можно предложить следующее:
. отказ от курения;
. защита глаз от ультрафиолета с помощью солнцезащитных очков и/или ношение головных уборов с широкими полями в ясную солнечную погоду;
. хорошо сбалансированная диета, богатая натуральными антиоксидантами;
. употребление свежеприготовленной рыбы (1-2 раза в неделю), зеленолистных овощей (например, шпинат, капуста) ежедневно;
. применение добавок с фолиевой кислотой (2,5 мг/день), витаминами В6 (50 мг/день) и В12 (1 мг/день).

Лечение «влажной» формы ВМД может проводиться методами лазерной хирургии, фотодинамической терапии и внутриглазных инъекций. Однако ни один из них не излечивает данное заболевание, которое, как и потеря зрения, может прогрессировать, несмотря на проводимое лечение.

Внутриглазные инъекции .
Блокаторы фактора роста эндотелия сосудов . Аномально высокий уровень специфического фактора роста (VEGF) определяется у пациентов с «влажной» ВМД и способствует разрастанию патологических кровеносных сосудов. В настоящее время препаратами первой линии являются вещества, блокирующие фактор роста эндотелия сосудов (anti-VEGF). В арсенале офтальмологов сейчас имеется ряд препаратов этой группы: пегаптаниб (макуген), ранибизумаб (луцентис), бевацизумаб (авастин), афлиберцепт (эйлеа). За последние годы было проведено много исследований, в том числе и сравнительных, подтверждающих их эффективность. Недостатками данного лечения являются высокая стоимость препаратов, необходимость повторных инъекций и угасание эффекта при отказе от лечения, интравитреальный (непосредственно в стекловидное тело) метод введения.

Перечислим вкратце результаты исследований по эффективности ингибиторов VEGF.
В исследовании VISION ( ,) было установлено, что у 70% пациентов при введении пегаптаниба с частотой 1 раз в 6 недель на протяжении года не отмечалось ухудшения более, чем на 3 строки по таблице для определения остроты зрения. Эффект схож с результатами проведения ФДТ терапии.

Исследование MARINA показало улучшение или стабилизацию зрения у 95% пациентов, которые получали 0,3 или 0,5 мг ранибизумаба ежемесячно в течение двух лет. Важным также является тот факт, что у 34% получавших 0,5 мг препарата отмечалось повышение остроты зрения не менее, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева) таблицы для проверки остроты зрения, которое сохранялось неизменным в течение двух лет ().

В исследовании ANCHOR сравнивался результат применения ранибизумаба и вертепорфина (см. ФДТ). Ежемесячное введение 0,5 мг первого улучшало или стабилизировало зрение у 96% пациентов, в то время, как вертепорфин - только у 64%. Острота зрения в первом случае повышалась у 40% и лишь у 6% - во втором ().

Имеются долгосрочные наблюдения (более 4-х лет) после введения ранибизумаба (HORIZON (), SEVEN-UP ()). Отмечается, что при снижении кратности применения препарата спустя год (первый год вводился ежемесячно) часто наблюдалось ухудшение достигнутого результата.

Однако, при соответствующем наблюдении за пациентами возможно достижение полученных в исследованиях MARINA и ANCHOR результатов, снижая кратность введения препарата. Так, допускается применение ранибизумаба по необходимости после нескольких обязательных инъекций в начале курса (исследования PrONTO () и SUSTAIN ()). Возможно также назначение препарата по схеме «лечение и продление», когда вначале препарат вводится трехкратно с месячным интервалом, который при отсутствии прогрессирования каждый раз увеличивается на 2 недели (13). Результаты применения препаратов по указанным схемам оказались схожими:
введение 0,5 или 2,0 мг афлиберцепта ежемесячно = 3 ежемесячных инъекции 2,0 мг афлиберцепта и затем 2,0 мг каждые 2 месяца = ежемесячное введение 0,5 мг ранибизумаба. Кроме того, ежемесячное введение 2,0 мг афлиберцепта сопровождалось большим повышением остроты зрения в сравнении с ранибизумабом.

Статины . Несмотря на связь уровня липидов в крови с наличием ВМД использование статинов (препаратов, нормализующих их уровень) является дискутабельным из-за отсутствия достаточной доказательной базы.

Лазерное лечение .
До появления блокаторов VEGF основным методом лечения «влажной» формы ВМД являлось термическое лазерное разрушение новообразованных сосудов. Проведенное еще в восьмидесятых годах прошлого века исследование MPS отмечало высокие риски значимого снижения остроты зрения при лазерном воздействии на центральную область сетчатки даже в сравнении с наблюдением. Лишь 13-26% всех пациентов с «влажной» формой ВМД были хорошими кандидатами на проведение данного лечения, а более чем в половине случаев в течение двух лет отмечалась активность прежних новообразованных сосудов или появление новых. В настоящее время лазерная коагуляция редко применяется для лечения ВМД.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) . С целью избежать повреждения правильно функционирующих структур сетчатки при лазерном воздействии могут применяться специальные фотосенсибилизирующие вещества – вертепорфин (визудин), фотолон. Они вводятся в кровеносное русло и накапливаются в патологических новообразованных сосудах. При помощи лазерного излучения определенной длины волны данное вещество активизируется, высвобождая кислород и свободные радикалы. Это приводит к разрушению новообразованных кровеносных сосудов и, как следствие, к замедлению темпов снижения зрения.

Исследование TAP показало, что у 53% пациентов зрение в течение 2 лет не снизилось более, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева), а у 16% отмечалось улучшение на одну и более строк (20). В течение дальнейших 5 лет почти у половины пациентов отмечалось снижение остроты зрения.

Комбинированное лечение . Несмотря на то, что результаты введения блокаторов VEGF являются многообещающими, в практике периодически встречаются случаи с неудовлетворительными результатами. В настоящее время нет однозначного мнения об эффективности совместного применения различных методов лечения. Некоторые исследования показали, что комбинированное использование ФДТ и anti-VEGF препаратов снижает количество необходимых инъекций при сходной остроте зрения ( , ). Другие же (DENALI (), MONT BLANC ()) не продемонстрировали большую результативность комбинированного лечения в сравнении с монотерапией.

Макулярная дегенерация сетчатки является одной из причин необратимой потери центрального зрения у людей старше 55-60 лет. В 2007 году возрастная макулярная дегенерация была причиной 8,7% всех случаев слепоты на планете. Согласно имеющейся тенденции предполагается увеличение к 2020 году этого количества случаев в два раза.

Причиной угасания зрительных функций является дегенерация макулы - наиболее значимой части сетчатой оболочки, отвечающей за остроту, резкость и уровень центрального предметного зрения, требуемого для зрительной работы или чтения текста на близком расстоянии или вождения автотранспорта, в то время как периферическое зрение у таких пациентов, как правило, никак не страдает.

Дегенерация макулы приводит к утрате предметного зрения, снижению общей работоспособности и последующей инвалидизации пациента, что и обуславливает высокую социально-медицинскую значимость заболевания. При этом макулярная дегенерация сетчатки глаза может провоцировать как медленное постепенное снижение зрения на протяжении нескольких лет, так и быструю, в течение всего лишь нескольких месяцев, потерю зрения, что зависит от формы возрастной макулярной дегенерации и тяжести течения заболевания.

В чем суть возрастной дегенерации сетчатки

Для понимания сути патологического процесса необходимо ориентироваться в строении светочувствительной части глазного яблока - сетчатой оболочке. Сетчатка находится в задней части органа зрения и состоит из двух основных слоев. Внутренний слой выполнен особыми светочувствительными клетками - палочками и колбочками. Эти клетки выполняют роль рецепторов - реагируют на поступающий на сетчатку глаза световой сигнал и передают данные о нем на зрительный нерв. Колбочки помогают видеть предметы при дневном свете, а также формируют цветовое зрение. Палочки, в свою очередь, отвечают за сумеречное зрение. Наружный слой клеток сетчатки выполнен ретинальным пигментным эпителием, который выполняет защитную функцию и участвует в питании светочувствительных рецепторов.

Макула или желтое пятно - небольшая часть сетчатки, которая отвечает за формирование центрального зрения. В макулярной области отмечается наибольшая плотность фоторецепторов. В самом центре существует особое углубление - центральная ямка или фовеа, выполненное только колбочками. Именно центральная ямка является основной точкой, отвечающей за предметное зрение человека.

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза поражает именно эту зону, что сопровождается снижением центрального предметного зрения, вплоть до необратимой слепоты. Возрастная дегенерация макулы глаза характеризуется отложением продуктов клеточного распада между сетчаткой и хориоидеей (сосудистой оболочкой глаза). Этот процесс также ассоциируется одновременно с морфологически обусловленной гипер- и с гипопигментацией сетчатки. Такие начальные изменения еще не вызывают ухудшения и снижения остроты зрения. Однако дальнейшее прогрессирование заболевания определяет клинически значимые изменения. Существует две формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки, о которых будет подробно рассказано ниже.

Формы возрастной дегенерации сетчатки

Возрастная макулярная дегенерация в зависимости от патофизиологических изменений может быть представлена двумя видами, которые являются различными по патогенезу и своим проявлениям вариантами развития дегенеративных изменений макулы и заднего полюса глаза.

Сухая форма макулярной дегенерации

Атрофическая или сухая возрастная макулярная дегенерация сетчатки составляет около 85%-90% случаев данного заболевания и встречается с одинаковой частотой среди пациентов мужского и женского пола.

Данная форма заболевания характеризуется отложением продуктов клеточного распада, так называемых, друз между пигментными эпителиальными клетками и мембраной Бруха. Мембрана Бруха - это ацеллюлярное образование, состоящее из 5 слоев и выполняющее роль барьера между сетчаткой и хориоидеей. Питательные вещества и необходимый для нормального функционирования кислород диффундируют через мембрану Бруха к пигментному эпителию и светочувствительным рецепторам сетчатки. Продукты метаболизма, наоборот, транспортируются от сетчатки к сосудистой оболочке глаза.

С возрастом мембрана Бруха подвергается значительным морфологическим изменениям, которые включают ее утолщение, кальцификацию и дегенерацию коллагеновых и эластиновых волокон. Также происходит неполная элиминация и накопление продуктов обмена веществ липидной природы. Отложения продуктов обмена, состоящие из липофусцина, получили определение «друзы». Друзы являются наиболее ранним индикатором макулярной дегенерации сетчатки и бывают двух разновидностей - мягкие и твердые.

Твердые друзы представляют собой небольшие, округлые отложения с хорошо очерченными границами. Зачастую они являются признаком возрастных изменений в сетчатке глаза, но не вызывают клинически значимого ухудшения зрения. По мере прогрессирования макулярной дегенерации глаза мелкие единичные отложения аккумулируются в более крупные образования - мягкие друзы.

Появление мягких сливных друз ассоциировано с неблагоприятным прогнозом сохранения высокого предметного зрения. Происходит разобщение между сетчаткой и хориоидеей, что нарушает питание всех клеточных слоев сетчатки, вызывает деградацию фоторецепторов и постепенное замещение поврежденных клеток сетчатки рубцовой соединительной тканью.

Географическая атрофия — конечная стадия сухой макулярной дегенерации, при которой визуализируются объемные участки атрофии и гибели пигментного эпителия сетчатки, разрастания соединительной ткани. Такие процессы ведут к значительной потере центрального зрения, которая может прогрессировать годами. Медленное угасание зрительных функций и снижение центрального зрения существенно снижают возможности пациента к зрительной работе, однако не настолько выражено, как при влажной форме макулярной дегенерации.

Неоваскулярная или влажная возрастная дегенерация макулы и заднего полюса глаза является альтернативным путем развития патологического процесса, при котором разобщение пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи сопровождается увеличением концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста. Данное биологически активное вещество стимулирует ангиогенез, то есть врастание новообразованных сосудов под сетчатку в проекции центральной макулярной зоны.

Процессы неоваскуляризации сопровождаются вазодилятацией, нарушением сосудистой проницаемости и миграцией эндотелиальных клеток. Новообразованные сосуды, проникая в субретинальное пространство, разрушают анатомический барьер в виде мембраны Бруха между сосудистой оболочкой и сетчаткой глаза и образуют своеобразную сосудистую сеть, получившую название «субретинальная неоваскулярная мембрана». Стенка новообразованных сосудов является функционально неполноценной, что приводит к просачиванию жидкости, плазмы и форменных элементов крови под центральную зону сетчатки и сопровождается различными по объему субретинальными кровоизлияниями в макулу.

Постоянное наличие крови и жидкости под сетчаткой в итоге приводят к отделению мембраны Бруха, пигментного эпителия и светочувствительного слоя сетчатки друг от друга с последующим нарушением строения и функции фоторецепторов, их дегенеративным перерождением, фиброглиальной трансформацией тканей в макулярной зоне в единый рубцовый конгломерат. Со временем в области желтого пятна формируется специфический валик, окруженный рубцовой тканью и небольшими геморрагиями.

Клинически вышеописанные процессы проявляются нарушением центрального зрения и появлением темных пятен (скотом) перед глазами. Таким образом, хориоидальная субретинальная неоваскуляризация, являясь репаративной реакцией организма, направленной на улучшение трофики центральной сетчатки, увеличение поступления кислорода и питательных веществ к макуле, приводит к прогрессированию заболевания и неминуемой утрате предметного зрения.

Влажная форма возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза зачастую развивается за короткое время - заболевание может сильно ухудшить качество жизни пациента за несколько месяцев или даже недель.

Причины развития возрастной макулярной дегенерации

До настоящего времени выделить единственную достоверную причину возрастной макулярной дегенерации глаз ученые не могут. Однако считается, что возрастная макулярная дегенерация сетчатки имеет прямую корреляцию с возрастом пациентов. Так у пациентов средней возрастной группы заболевание встречается всего в 2% случаев, в возрасте 65-75 лет заболевание выявляется уже у 20% пациентов. А по достижении людьми 75-летнего барьера риск развития болезни увеличивается на 35%, то есть возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза диагностируется у каждого третьего жителя. Именно поэтому, по мнению большинства исследователей, основной причиной развития заболевания является возраст.

Тем не менее, существует масса предрасполагающих факторов, которые при сочетании с наследственной предрасположенностью и определяют высокие риски возникновения данной патологии. Ниже будут перечислены некоторые из них:

• Вероятность ассоциированной с макулярной дегенерацией потери зрения у курильщиков вдвое выше по сравнению с людьми без этой вредной привычки.
• Артериальная гипертензия, различная кардиальная патология, злоупотребление алкоголем, ожирение, болезнь Альцгеймера увеличивают вероятность развития дистрофических изменений на сетчатке.
• Наследственная предрасположенность, особенно в сочетании с курением, должна повышать настороженность в отношении возрастной макулярной дегенерации сетчатки.

Все эти факторы не могут напрямую влиять на состояние сетчатки. Однако индуцируемые ими биохимические реакции и лежат в основе макулярной дегенерации глаз.

Считается, что сетчатка особенно подвержена оксидативному стрессу ввиду постоянного воздействия лучей видимого спектра и высоких концентраций кислорода. Открытие роли оксидативного стресса в развитии макулярной дегенерации и определило возможности профилактического лечения антиоксидантами лиц с повышенным риском возникновения возрастной макулярной дегенерации сетчатки. Более подробно этот вопрос будет рассмотрен в разделе о терапевтических возможностях.

Симптомы при возрастной макулярной дегенерации

Начальные стадии возрастной макулярной дегенерации, особенно если в патологический процесс вовлечен только один глаз, чаще всего являются асимптомными. Болевые ощущения, которые могли бы вызвать дискомфорт и подтолкнуть человека к посещению офтальмолога, также отсутствуют. Возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза имеет множество симптомов, влияющих на повседневную жизнь пациентов, основными из которых являются следующие:

• Снижение в различной степени, вплоть до полной утраты, предметного зрения с образованием в центральном поле зрения пятна или пятен серого или черного цветов. Искажение изображения в виде метаморфопсий - рассматриваемые предметы имеют вытянутую форму, больший или меньший размер, чем есть на самом деле, изломанность прямых линий. Эти симптомы являются наиболее частыми и характерными для патологии макулярной зоны.
• Помутнение и дефекты центрального зрения вызывают проблемы с чтением, письмом, вождением автомобиля, просмотром ТВ и распознаванием лиц.

	Зрение пациента с дегенерацией сетчатки

• Нарушение контрастной чувствительности. Пациентам становится сложно различать текстуры предметов окружающей среды и их изменения. Например, такие люди могут не увидеть небольшие изменения под ногами в виде перепада тротуара или ступеньки. Это увеличивает риск падений и травматизации. Возникают трудности с дифференциацией цветов, близких по цветовой гамме.
• Плохая толерантность к изменению уровня освещенности. Затруднения вызывает ходьба или управление автомобилем на закате или рассвете, а также переход из хорошо освещенного помещения в более темное.
• Необходимость в большем уровне освещения. Пациентам с возрастной макулярной дегенерацией необходим более яркий свет для чтения, приготовления пищи и выполнения повседневной работы.
• Нарушение восприятия расстояний. Люди не могут адекватно оценить расстояние между предметами, пропуская ступеньки или спотыкаясь при ходьбе о порог.

Сухая макулярная дегенерация, как правило, характеризуется медленным снижением предметного зрения, постепенным нарастанием симптомов и развитием нечеткости изображения при рассмотрении объектов как вблизи, так и издалека. Со временем центральное зрение становится все более размытым, и эта область увеличивается в размере по мере прогрессирования заболевания.

Влажная возрастная макулярная дегенерация сетчатки характеризуется резким нарастанием симптомов болезни и вызывает гораздо более быструю потерю зрения, иногда даже в течение нескольких недель.

Современные методы диагностики заболевания

Обследование всегда начинается с беседы, выяснения деталей заболевания и жалоб пациентов, у которых подозревается возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Симптомы, предъявляемые пациентом, достаточно характерны и являются типовыми, что позволяет предположить характер патологии, впоследствии подтверждаемый стандартными офтальмологическими исследованиями и инструментальными методами диагностики.

• В первую очередь проводится осмотр глазного дна или фундоскопия. В процессе визуальной оценки хорошо заметны характерные друзы в виде бледных точек желтого цвета. При влажной форме патологии хорошо дифференцируются аномальные сосуды хориоидеи, а также очаги локального кровоизлияния.

• Сетка Амслера. Тест Амслера представляет собой наиболее простое и функциональное исследование для диагностики состояния центрального поля зрения, и зачастую используется для самоконтроля. При наличии у пациента макулярной дегенерации видимые линии выглядят изломанными и волнистыми, а в поле зрения определяются серые или темные пятна.

Нормальное зрение	Сухая макулярная дегенерация	Влажная дегенерация сетчатки

• Флюоресцентная ангиография выполняется при подозрении на процессы хориоидальной неоваскуляризации. Гипофлюоресцентные изменения связаны, как правило, с геморрагиями и пигментной гиперплазией. Причины гиперфлюоресцентных изменений более многочисленны и включают мягкие и твердые друзы, сеть новообразованных сосудов, атрофию пигментного эпителия, субретинальный фиброз.

• Оптическая когерентная томография - высокоэффективный неинвазивный метод диагностики, позволяющий обнаружить наличие интра- и субретинальной жидкости, а также оценить эффект от проводимого лечения.

Оптическая когерентная томография макулы здорового глаза

Оптическая когерентная томография при возрастной макулярной дегенерации сетчатки

Возрастная дегенерация макулы глаза и заднего полюса требует постоянного мониторинга с целью своевременной идентификации прогрессирования заболевания или перехода болезни из сухой формы в более агрессивную влажную.

Динамическое инструментальное наблюдение 2-3 раза в год у пациентов, страдающих возрастной макулярной дегенераций сетчатки, может значительно улучшить прогноз и вовремя остановить необратимое снижение центрального предметного зрения.

При наличии у пациента отягощенного анамнеза, но при отсутствии клинических признаков заболевания, как правило, рекомендуются контрольные осмотры глазного дна и динамический контроль результатов инструментального обследования для раннего обнаружения твердых или мягких друз 1-2 раза в течение года.

Возрастная макулярная дегенерация. Лечение

Несмотря на значительные достижения современных методов диагностического обследования и раннюю обращаемость к врачу пациентов, у которых была выявлена возрастная макулярная дегенерация, лечение ее и в настоящее время представляет собой трудно решаемую задачу.

Как лечить сухую форму макулярной дегенерации?

Терапевтического воздействия, которое было бы способно остановить прогрессирование или излечить пациентов с сухой формой макулярной дегенерации глаз, к сожалению, не существует. С учетом теории оксидативного стресса пациентам с большим количеством друз, пигментными изменениями или географической атрофией показан прием антиоксидантов по различным схемам.

Цель такого лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки - нейтрализация свободных радикалов кислорода, провоцирующих патологические реакции. Дозировки и индивидуальные схемы приема определяет врач. Основные компоненты таких терапевтических схем - витамин С, витамин Е, оксид цинка, лютеин, бета-каротин, витамин А, оксид меди. Также пациентам обычно рекомендуют отказаться от курения и принимать пищу, богатую полиненасыщенными омега-3-жирными кислотами.

Макулярная дегенерация - влажная форма: лечение патологии

Лечение влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза направлено на ингибирование процессов субретинальной неоваскуляризации, профилактику и лечение осложнений.

Ингибиторы ангиогенеза

Ингибирование ангиогенеза в настоящее время является одним из наиболее эффективных методов лечения влажной макулярной дегенерации сетчатки. Основой терапевтического действия является интравитреальное введение антиангиогенных препаратов, то есть лекарственных средств, блокирующих сосудистый фактор роста и, соответственно, подавляющих процесс субретинальной неоваскуляризации.

Наиболее часто используемыми в практической деятельности являются Пегаптаниб (Макуген), Бевацизумаб (Авастин), Ранибизумаб (Луцентис) и Афлиберцепт (Айлия). Использование препаратов данной группы при возрастной макулярной дегенерации позволяет остановить рост патологических кровеносных сосудов, тем самым снижая риск потери зрения. За последнее десятилетие многочисленные клинические исследования подтвердили их высокую эффективность у пациентов, которым была диагностирована влажная возрастная макулярная дегенерация.

Лечение ингибиторами ангиогенеза позволило им не только стабилизировать, но и улучшить зрительные функции. Существенными недостатками этого вида лечения является инвазивный характер вмешательства, снижение эффекта от лечения при отказе от него, значительная стоимость лечения, особенно с учетом необходимости курса интравитреальных инъекций для достижения клинически значимого результата.

Лазерная коагуляция при дегенерации макулы и заднего полюса

Лазерные методы лечения показаны при наличии субретинальной неоваскулярной мембраны у пациентов, которым была диагностирована возрастная макулярная дегенерация. Лечение заключается в проведении лазерной коагуляции неоваскулярной мембраны, расположенной экстрафовеолярно по отношению к центральной ямке сетчатки.

Целью лазерной коагуляции при этом является прекращение кровотока в новообразованных сосудах за счет коагулирующего действия лазерного излучения на их стенку. Основной недостаток данного лечения макулярной дегенерации заключается в наличии нежелательного повреждающего эффекта на фоторецепторы сетчатки, что существенно ограничивает показания к применению лазерного лечения, как по локализации патологического процесса, так и по величине предметного зрения.

Фотодинамическая терапия

При лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза достойной альтернативой лазерному лечению методом является фотодинамическая терапия. Нередко фотодинамическая терапия является даже более эффективным способом борьбы с явлениями влажной дегенерации макулы и заднего полюса глаза по сравнению с вышеперечисленными методами лечения.

Клинический результат лечения обусловлен лазерным воздействием на новообразованные сосуды и блокирование в них кровотока. Используемый при фотодинамической терапии светочувствительный препарат «Визудин» накапливается только в зонах неоваскуляризации. Лазерное облучение «Визудина», накопленного новообразованными сосудами, приводит к образованию в них тромба и облитерации просвета, в результате чего кровоток в неоваскулярной сосудистой сети полностью прекращается.

Несомненным преимуществом фотодинамической терапии по сравнению с лазерным лечением заключается в исключительном воздействии только на новообразованные сосуды без повреждения фоторецепторных клеток сетчатки. Необходимо отметить и возможность сочетанного применения фотодинамической терапии в комбинации с другими методами лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки.

Транспупиллярная термотерапия

Транспупиллярная термотерапия является одним из безопасных и эффективных методов лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза, прекрасно зарекомендовавшим себя при влажной форме дегенерации макулы с наличием скрытой хориоидальной неоваскуляризации любой, включая субфовеолярную локализации.

Проведение в макулярной области сетчатки транспупиллярной термотерапии не приводит к коагуляционному и фотохимическому повреждению фоторецепторных клеток, поскольку основной задачей метода является уменьшение кровотока в сосудистой оболочке глаза в результате облучения лазером инфракрасного диапазона.

Транспупиллярная термотерапия, как правило, является альтернативой фотодинамической терапии, когда отсутствует положительный лечебный эффект последней.

Хирургическое лечение макулярной дегенерации

Оперативное лечение возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза проводится с целью улучшения центрального зрения при далекозашедших стадиях заболевания при неэффективности или бесперспективности применения других менее инвазивных методов лечения. В ряде случаев показаниями к операции является наличие геморрагических осложнений в виде массивных субретинальных кровоизлияний при влажной форме дегенерации макулы. Оперативное лечение выполняется в объеме субтотальной витрэктомии , в ходе которой иссекается стекловидное тело и обеспечивается доступ к сетчатке глаза и субретинальному пространству.

Все виды хирургического лечения дегенерации сетчатки условно можно разделить на три группы: удаление (экзерез) субретинальной мембраны и дренирование субретинальных кровоизлияний, транслокация макулы и пересадка клеток пигментного эпителия.

Удаление субретинальной мембраны	Транслокация макулы

К сожалению, далекозашедшие стадии дегенерации макулы глаза, при которых показано оперативное вмешательство, сопровождаются выраженными морфологическими изменениями сетчатой оболочки и подлежащих интраокулярных структур, что не позволяет значительно повысить остроту зрения после операции.

Тем не менее, хирургическое лечение дегенерации сетчатки обеспечивает пациенту субъективное улучшение зрения за счет формирования стабильной эксцентричной фиксации и уменьшения явлений метаморфопсии.

Прогноз зрительных функций

Возрастная макулярная дегенерация - необратимое заболевание, которое сложно поддается лечению. Именно поэтому необходимы периодические профилактические визиты людей пожилого возраста к офтальмологу. Это поможет вовремя идентифицировать патологию и предупредить ее выраженное прогрессирование.

При наличии симптомов и клинических данных макулярной дегенерации сетчатки на одном глазу частота проявления заболевания на парном глазу, по данным разных исследователей, находится в пределах 5-15%. В течение ближайшего года примерно 25% этих пациентов полностью утрачивают предметное зрение.

В то же время своевременно проведенные диагностические обследования и адекватное соответствующее лечение дегенерации сетчатки позволяют значительно сократить число эпизодов тяжелой утраты зрительных функций.