Миопическая дегенерация. ВМД – возрастная макулярная дегенерация Типы возрастной макулярной дегенерации

14.08.2013

Субретинальная неоваскуляризация (СНМ) имеет очень вариабельный вид на оптических томограммах. Чаще всего она проявляется в виде утолщения и часто сопровождается интра-или субретинальными полостями накопления жидкости. Классическая СНМ выглядит оптически плотным гиперрефлектирующим образованием под нейроэпителием сетчатки с четкими границами. Скрытая СНМ не визуализируется за счет экранирующих свойств пигментного эпителия. Однако часто сопровождается отслойкой ПЭС, интра-и субретинальным накоплением жидкости.

Для терминальной стадии ВДМ характерно образование геморрагических отслоений ПЭС и дисциформного рубца. Геморрагическую отслойку ПЭС на томограммах достаточно сложно дифференцировать от опухолей хориоидеи, поскольку для всего этого характерна гиперрефлективность поверхности. Дисциформный рубец выглядит как гомогенный, высокорефлективный очаг, который захватывает все слои сетчатки. Сетчатка над ним истончена.

При так называемой псевдотуморозной форме проявляется куполообразная отслойка нейроэпителия над гомогенным, высокорефлективным очагом, который захватывает внешние слои сетчатки (субретинальный фиброз).

Характерным признаком классической СНМ является появление гиперфлюоресценции с четкими границами в ранней фазе (начиная с хориоидальной) с последующим нарастанием флюоресценции до поздних фаз, при этом четкость границ неоваскулярного комплекса снижается.

Характерным признаком скрытой СНМ является появление гиперфлюоресценции с нечеткими размытыми границами в поздние фазы. протекания флюоресцеина обычно определить точно не удается. В ранних фазах гиперфлюоресценция отсутствует за счет экранирующих свойств слоя пигментного эпителия сетчатки.

На ранних фазах в области отслойки пигментного эпителия обнаруживается очаг гиперфлюоресценции с четкими границами. Интенсивность гиперфлюоресценции растет в поздние фазы исследования. Однако форма и пределы очага гиперфлюоресценции не изменяются.

При отрыве листа пигментного эпителия сетчатки дефект визуализируется в виде участка гиперфлюоресценции, а зона дубликатуры пигментного эпителия гипофлюоресцентна во всех фазах ангиографического исследования.

В зоне отслойки нейроэпителия на ангиограмме формируется гиперфлюоресценция с нечеткими контурами в раннюю фазу с нарастанием очага гиперфлюоресценции в поздние фазы. В отличие от отслойки пигментного эпителия при отслойке нейроэпителия пределы очага флюоресценции размыты.

При субретинальном фиброзе во всех фазах флюоресцентной ангиографии видны множественные зоны гипер-и гипофлюоресценции, при гиперфлюоресцирующем очаге видна отслойка нейроэпителия в фазе рециркуляции.
При мультифокальной ЭРГ определяется выраженное снижение амплитуды и показателей латентности. Для этой формы макулярной дегенерации на электроретинограмме характерно значительное уменьшение колбочковой и палочковой активности в макулярной области.

Дифференциальный диагноз проводится с разрывом макроаневризмы, опухолями хориоидеи, центральной серозной хориоретинопатией.

А если же вы не знаете Как похудеть быстро и при этом кушаю все, что вам хочется, то мы подскажем вам хорошие народные средства, которые проверены уже десятками людей и показывали положительный результат.

Устраняем причину болезней глаз! Неумывакин

Хориоидальная неоваскуляризация представляет собой новообразованные сосуды в зоне глазного дна. Она нередко развивается при заболеваниях глаз и приводит к стойкому снижению зрительной функции, являясь одной из причин инвалидизации пациентов. ХНВ возникает на фоне различных патологий глаза: возрастная макулярная дегенерация, тяжелое течение миопии, псевдогистоплазмозный синдром, окулярный гистоплазмоз, ангиоидные полоски сетчатки. Нередко неоваскуляризация осложняет течение послеоперационного периода при лазерной коагуляции сетчатки или гипертермии.

В связи с тем, что при фотодинамической терапии происходит избирательное воздействие на эндотелиальные клетки патологических вновь образованных сосудов и практически отсутствует тепловой эффект, этот метод лечения применяют в офтальмологической практике для терапии пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной. Эффективность ФДТ при этом заболевании во многом зависит от конкретного фотосенсибилизатора и его распределения в клетке. Это свойство фотоактивного вещества определяется его физикохимическими, а также биохимическими свойствами.

В зависимости от того, в какой именно части клетки происходит накопление фотосенсибилизатора, меняется механизм гибели и объем повреждения клеточной структуры. Если имеется связь с цитоплазматической мембраной и лизосомами, то клетка погибает путем апоптоза и некроза. Чтобы создать фотосенсибилизатор, который бы накапливался в большом количестве клеточных органелл, ученые синтезируют различные химические соединения.

После того, как фотосенсибилизатор накопился в клетках, их облучают лазером или другим источником света. При этом длина волны света совпадает с пиком поглощения фотосенсибилизатора. После того, как молекула вещества поглотит световые частицы, происходит возбуждение и переход его в триплетное состояние. На этом этапе запускается фотохимическая реакция.

После этого реакция протекает по двум путям:

• Триплетная молекула фотосенсибилизатора реагирует непосредственно с клеточным субстратом, что приводит к окислению структур клетки.
• Происходит реакция триплетной молекулы фотосенсибилизатора с молекулой кислорода, в результате чего образуется синглетный кислород. Далее происходит окисление внутренних структур клетки активным кислородом.

Гибель клетки при фотодинамической терапии чаще всего происходит путем перекисного окисления липидов, которые активируются с участием возбужденных молекул кислорода.

ФДТ воздействует на патологические новообразованные сосуды и приводит к угнетению их роста. В результате количество крови в их просвете значительно уменьшается, а экссудативный процесс в области глазного дна замедляется. В дальнейшем происходит увеличение показателей остроты зрения.

Препарат Визудин применяется для лечения пациентов с неоваскуляризацией в течение длительного времени, а срок наблюдения после выполнения ФДТ превышает пять лет. Исследования дают обнадеживающие результаты у пациентов с субретинальной неоваскуляризацией на фоне возрастной макулярной дегенерации и осложненного течения миопии.

При этом эффективность лечения зависела от возраста пациента и сроков формирования неоваскуляризации. У пациентов с ВМД стабилизация процесса отмечалась в 30% случаев.

При изучении отдаленных результатов лечения пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной было установлено, что:

• Повторные курсы фотодинамической терапии нужно проводить каждые 3-6 месяцев.
• Существенным осложнением при ФДТ с Визудином является развитие атрофии пигментного эпителия.
• Положительным следует считать результат в том случае, если зрение стабилизировлось в пределах трех строчек.
• Чаще всего на фоне ФДТ можно только стабилизировать патологический процесс, а в 13% случаев отмечается улучшение зрительной функции.

В последнее время для лечения пациентов с неоваскулярной мембранной были разработаны препараты, подавляющие белок VEGF. К ним относят:

• Макуген, представляющий собой олигонуклеотид. Его вводят интравитреально в дозе 0,3 мг. Частота введений составляет раз в шесть недель. В клинических работах установлено, что эффективность Макугена сопоставима с эффективностью ФДТ, то есть зрительная функция продолжает угасать, но с меньшей скоростью.
• Люцентис является фрагментом антитела, которое облазает ингибирующей активностью по отношению к VEGF. Его также вводят интравитреально по 0,05 мл с частотой один раз в месяц. К настоящему времени закончены большие клинические испытания Люцентиса, в том числе при комбинированном лечении (вместе с ФДТ). Было установлено, что через год после начала терапии в группе пациентов с изолированной фотодинамической терапией острота зрения снизилась в 67,9% случаев, а повысилась - в 5,4% случаев. Если же применять комбинированное лечение (Люцентис+ФДТ), то улучшения остроты зрения (более 15 букв) удалось достичь у 23,8% пациентов. Кроме того, на фоне комбинированного лечения удалось значительно снизить количество сеансов фотодинамической терапии.
• Авастин является рекомбинантным человеческим моноклональным антителом и вводится интравитреально по 1,25 мг раз в четыре недели.

Если для лечения пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной использовать комбинированный подход (ФДТ и анти- VEGCF), то можно уменьшить количество сеансов фотодинамической терапии и интравитреальных инъекций, а также снизить риск возможных ятрогенных осложнений. На этом фоне повышается качество жизни пациентов и уменьшается риск рецидивирования неоваскуляризации.

Еще одним аналогом комбинированного лечения является совместное использование ФДТ с Визудином и интравитреальные инъекции Люцентиса. При проведении крупного исследования Люцентис вводили в дозе 0,5 мг ежемесячно, а ФДТ выполняли за семь дней до предполагаемой инъекции препарата. После этого сеансы ФДТ повторяли каждые три месяца. В контрольной группе пациенты подвергались только фотодинамической терапии без введения Люцентиса. На протяжении года у 67,9% пациентов из контрольной группы и у 90,5% пациентов основной группы отмечалась стабилизация остроты зрения (снижение менее 15 букв). Это позволило сделать вывод о высокой эффективности комбинированного лечения, однако имеются и недостатки методики:

• Частые интравитреальные инъекции нередко приводят к развитию осложнений, включая различные воспалительные реакции, в том числе и эндофтальмит.
• Возможно развитие рецидива субретинальной неоваскулярной мембраны, который приведет к снижению остроты зрения у пациента.

Все началось с того, как она у себя в клинике прочитала на обложке карты пациента выставленный доктором диагноз:

в/в о/у Gl . IIa , МВС, ПЭС, ПВХРД.

Тээк, - она почесала в затылке, - пожалуй, пора.

Смешно то, что в этом диагнозе не понятны только первые две буквы: «в/в», потому что напрашивается слово «внутривенный», а на самом деле это впервые выявленная открытоугольная глаукома второй «а» стадии, миопия высокой степени, псевдоэксфолиативный синдром, периферическая витрео-хорио-ретинальная дистрофия.

Поэтому она решила собрать в кучу первые пришедшие в голову аббревитауры, может, они потом дополнятся еще несколькими и получится удобная для начинающего штука: словарик.

Милости прошу интересующихся. Буду рада дополнениям и замечаниям.

Alt (alternatio) - альтернирует (непостоянно)
BCVA - best corrected visual acuity (наилучшая корригируемая острота зрения)
CLR - clear lens replacement - замена прозрачного хрусталика
Conv (Convergens) - конвергенция (схождение)
Dev. (Deviatio) - отклонение (например, Dev = 0 или Dev = 10 conv alt)
Div (Divergens) - дивергенция (расхождение)
Gl. - глаукома
ML - macula lutea - желтое пятно, центральная область сетчатки
MZ - макулярная зона сетчатки
OD - правый глаз (oculus dexter)
OS - левый глаз (oculus sinister)
OU - оба глаза (oculi utriusque)
UCVA - uncorrected visual acuity (острота зрения без коррекции)
Vis - (от Visus) - зрение - острота зрения
АГО - антиглаукомная операция
ВГД- внутриглазное давление
ГАО - гидроактивация оттока (противоглаукомная процедура)
ДЗН - диск зрительного нерва
ДР - диабетическая ретинопатия
ЗПХ - замена прозрачного хрусталика
ИОЛ - интраокулярная линза
ИРТ - иглорефлексотерапия
ЛАСЕК - лазерный субэпителиальный кератомилез
ЛАСИК - лазерный in situ кератомилез
ЛИЭ - лазерная иридэктомия (противоглаукомная процедура - дырка в радужке)
ЛТП - лазерная трабекулопластика
ЛЦК - лазерная циклокоагуляция (против глаукомы)
НГСЭ - непроникающая глубокая склерэктомия
ОС - отслойка сетчатки
ОУГ - открытоугольная глаукома
ПВХРД - периферическая витреохориоретинальная дистрофия
ПИН - передняя ишемическая нейропатия
ПОУГ - первичная открытоугольная глаукома
ПТС - синдром пустого турецкого седла (или паспорт транспортного средства:)
ПЭС - псевдоэксфолиативный синдром
РК - радиальная кератотомия (насечки "Федорова"
РОЗ - ретинальная острота зрения
СТЭ - синустрабекулэктомия
УЗДГ - ультразвуковая допплерография
УПК - угол передней камеры
Фако - факоэмульсификация катаракты
ФРК - фоторефракционная кератэктомия
ФЭК - факоэмульсификация катаракты
ЦДК - цветовое допплеровское картирование
ХРПДС - хориоретинальная пигментная дистрофия сетчатки
ЦХРД - центральная хориоретинальная дистрофия
ЧАЗН - частичная атрофия зрительного нерва
ЭД - экскавация диска зрительного нерва
ЭЭК- экстракапсулярная экстракция катаракты
в/в - внутривенно
в/м - внутримышечно
в/о - в очках
з/а - запас аккомодации
с/к - субконъюнктивально
с/к - с коррекцией
н/к - не корригирует
о/у глаукома - открытоугольная глаукома
п/б - парабульбарно
р/б - ретробульбарно

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) -серозная отслойка нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия или без неев результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачиванияжидкостииз хориокапилляровчерез пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Для постановки диагноза должна быть исключенна такая патология как: хориоидальная неоваскуляризация,наличие воспаленияили опухоли сосудистой оболочки.

Долгое время ЦСХ считалась болезнью преимущественно молодых мужчин (25-45 лет). В последние годы в литературе появились сообщения об увеличении доли женщин и расширении возрастных рамок возникновения заболевания.

Классическая ЦСХ вызывается одной или несколькими точками просачивания через ПЭС обнаруживаемые при флюоресцентной ангиографии (ФAГ) как обширные площади гиперфлюоресценции. Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузным просачиванием жидкости через ПЭС, что характеризуется отслойкой нейроэпителия сетчатки, лежащей над площадями атрофии ПЭС.

• При остром течении спонтанная абсорбция субретинальной жидкости происходит в течение 1-6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения.
• Подострое течение у некоторых пациентов ЦСХ продолжается более 6 месяцев, но спонтанно разрешается в течение 12 месяцев.
• Заболевание, протекающее более 12 месяцев относится к хроническому типу течения.

В современной офтальмологии центральную серозную хориоретинопатию принято разделять на две основные группы: острую (типичную) и хроническую (атипичную).

• Острая форма ЦСХ , как правило, развивается у молодых пациентов и имеет благоприятный прогноз, характеризуется идиопатической отслойкой нейроэпителия, связанной с появлением «активной точки фильтрации», которая, как правило, соответствует дефекту в ПЭ сетчатки. Через 3–6 месяцев после начала заболевания в 70–90% случаев происходит самостоятельное закрытие точек фильтрации, резорбции субретинальной жидкости и прилегание нейроэпителия сетчатки. Более длительный период может требоваться для восстановления остроты и качества зрения.
• Хроническая форма заболевания, как правило, развивается у пациентов старше 45 лет, чаще имеется двустороннее поражение, в основе которого лежит декомпенсация клеток ПЭ, сопровождающаяся развитием необратимых атрофических изменений в центральных отделах сетчатки и нарушением зрительных функций.

Этиопатогенез

Предыдущие гипотезы связывали развитие заболевания с нарушениями нормального транспорта ионов через ПЭС и очаговую хориоидальную васкулопатию.

Появление индоцианин зеленой ангиографии (ИЦЗА) выдвинуло на первый план важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ. ИЦЗА продемонстрировала наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гипофлюоресценцию по площади, наводящие на размышления об очаговой хориоидальной сосудистой дисфункции. Некоторые исследователи полагают, что начальная хориоидальный сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.

Клинические исследования показывает наличие серозной отслойки сетчатки и пигментного эпителия и отсутствие при этом под сетчаткой крови. При отслойке пигментного эпителия может определяться локальные потери пигмента и его атрофия, фибрин, и иногда могут наблюдаться отложения липофусцина.

Конституция и системная гипертензия могут коррелировать с ЦСХ, по-видимому, из-за повышенного кортизола и адреналина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики. Кроме того, Tewari и другие установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.

Исследование с помощью мультифокальной электроретинографии демонстрировали двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже когда ЦСХ был активен только в одном глазу. Эти исследования показывают наличие системных изменений влияющих на них и поддерживают идею диффузного системного эффекта на хориоидальную васкуляризацию.

ЦСХ может быть проявлением системных изменений, которые возникают при трансплантации органов, экзогенном введении стероидов, эндогенном гиперкортицизме (синдром Кушинга), системной гипертензии, системной красная волчанке, беременности, желудочно-пищеводном рефлюксе, использовании виагры (sildenafil citrate), а также при использовании психофармакологических препаратов, антибиотиков и алкоголя.

Диагностика

Даже если острота центрального зрения сохраняется хорошей, многие пациенты испытывают дискомфорт в виде дисхроматопсии, снижения контрастного восприятия, метаморфопсии и, значительно реже, никталопии («куриная слепота»).

Подозрение на ЦСХ возникает при монокулярном затуманивании зрения, появлении метаморфопсий и диоптрийного синдрома (приобретенной гиперметропии). Острота зрения после коррекции положительными стеклами обычно 0,6-0,9.Даже при отсутствии указаний на наличие метаморфопсий, они легко обнаруживаются при исследовании с сеткой Амслера .

Тщательный расспрос обычно обнаруживает, что пациент чувствует себя более-менее комфортно только при средних уровнях освещенности - яркий свет вызывает чувство ослепления, а при сумеречном освещении он гораздо хуже видит из-за возникающего перед взором полупрозрачного пятна, При значительно выраженной микропсии возникают расстройства бинокулярного зрения, что вынуждает пациента сторониться некоторых занятий (например, вождения автомобиля). Нередко выявляется, что это не первый случай заболевания, и возник его рецидив при схожих условиях. Однако иногда заболевший человек, наоборот, не связывает заболевание с какими-то внешними обстоятельствами.

На глазном дне определяется пузырь серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, расположенный в области макулы, имеющий четкие границы и обычно округлую форму. Его диаметр составляет 1-3 диаметра диска зрительного нерва. Помимо отслойки нейроэпителия часто выявляются дефекты пигментного слоя, отложения субретинального фибрина, липофусцина. Субретинальная жидкость прозрачна, нейросенсорная сетчатка не утолщена.Эта отслойка гораздо проще выявляется при офтальмоскопии с бескрасным фильтром, а ее границы четче видны (иногда буквально «вспыхивают») при офтальмоскопии с максимально диафрагмированным источником света. Объясняется такое свечение границ отслойки тем, что при незначительной глубине серозной полости свет проходит по ней, как по светопроводу, выходя в стекловидное тело на границе прилежащей сетчатки.

Диагноз ЦСХ нуждается в ангиографическом подтверждении . Особенно информативными являются ранние и отсроченные снимки. В типичных случаях наблюдается раннее появление точки фильтрации. Классическим описанием точки фильтрации является наличие фокуса гиперфлюоресценции в зоне серозной отслойки с восходящим от него током красителя в виде «столбика дыма». Между тем, на практике гораздо чаще встречается диффузия красителя в виде «чернильного пятна», концентрически распространяющаяся от точки фильтрации.

В ходе исследования флюоресцеин распределяется по всему объему пузыря. На отсроченных снимках отмечается диффузная гиперфлюоресиенция зоны отслойки. Исследование может обнаружить альтерации пигментного эпителия по соседству, свидетельствующие о ранее перенесенных обострениях ЦСХ, оставшихся незамеченными. Точка фильтрации чаще всего расположена в верхне-носовом квадрате от центра макулы. Литографическое исследование глазною дна с индоцианином у пациентов с ЦСХ часто выявляет зону начальной гипофлюоресценции, чуть превышающую в диаметре точку фильтрации. Эта начальная гипофлюоресценция быстро сменяется гиперфлюоресценцией в промежуточную и позднюю фазы исследования (между 1 и 10 минутами). Она объясняется повышенной проницаемостью хориокапилляров. Часто выявляются зоны гиперфлюоресценции, которые не видны на ангиографии с флюоресцеином. Таким образом, индоцианиновая ангиография подтверждает диффузный характер повреждения сосудов хориоидеи при центральной серозной хориопатии.

Оптическая когерентная томография (OCT) показывает различные виды патофизиологических изменений при ЦСХ, от появления субретинальной жидкости и отслойки пигментного эпителия до дистрофических изменений сетчатки при хронической форме течения заболевания. OCT особенно полезна в идентификации незначительных и даже субклинических отслоек сетчатки в макулярной зоне.

Дифференциальная диагностика

• Экссудативная форма ВМД.
• Макулярный отёк Ирвина-Гасса (Irvine-Gass).
• Макулярное отверстие.
• Субретинальная неоваскулярная мембрана.
• Хориоидальная неоваскуляризация.
• Хороидальная гемангиома
• Экссудативная отслойка сетчатки.
• Регматогенная отслойка сетчатки.
• Туберкулезный хориоидит
• Болезнь Фогта-Коянаги-Харада.

Лечение

В большинстве случаев ЦСХ проходит самостоятельно без всякого лечения (выжидательная тактика в течении 1-2 мес), локальная серозная отслойка бесследно исчезает, и зрение восстанавливается в былых пределах. Тем не менее, многие пациенты с достаточно хорошим зрением все же жалуются на искажение восприятия цветов или ощущение полупрозрачного пятна перед пораженным глазом. Объективизировать эти жалобы удается проверкой зрения с помощью визо-контрастометрических таблиц , по которым, в отличие от стандартных таблиц для проверки остроты зрения, все же удается обнаружить отличия в восприятии от нормы, в частности, в области высоких частот восприятия. Именно у этих лиц течение заболевания принимает хронический характер, или отличается частыми рецидивами серозной отслойки сетчатки. Пациенты с классической ЦСХР имеют риск рецидива около 40-50% в том же глазу.

Эффективность медикаментозного лечения оспаривается многими исследователями, однако, принимая во внимание особенности патогенеза, а именно наличие нейрогенного фактора, все же целесообразно назначение транквилизаторов.

Лазерное лечение

Решение о лазеркоагуляции сетчатки должно приниматься в следующих случаях:

• наличие серозной отслойки сетчатки в течение 4 месяцев и более;
• рецидив ЦСХР в глазу с имеющимся снижением остроты зрения после предыдущей ЦСХР;
• наличие снижения зрительных функций в парном глазу после ЦСХР в анамнезе;
• профессиональная или другая потребность для пациента, требующая быстрого восстановления зрения.
• Вопрос о лазерном лечении также может быть рассмотрен у пациентов с рецидивирующими эпизодами серозной отслойки с точкой просачивания флюоресцеина, расположенной на расстоянии более чем 300 µm от центра фовеа

При наличии одной или нескольких точек просачивания красителя по данным флюоресцентной ангиографии, расположенных далеко от фовеолярной аваскулярной зоны (ФАЗ), эффективным и относительно безопасным методом является надпороговая коагуляция сетчатки. Причем расстояние от аваскулярной зоны по данным различных авторов варьирует от 250 до 500 мкм. Для лечения используется лазерное излучение видимого диапазона на длине волны 0,532 мкм и ближнего инфракрасного диапазона на длине волны 0,810 мкм, т.к. именно их спектральные характеристики обеспечивают максимально щадящее воздействие на ткани глазного дна. Параметры излучения подбираются индивидуально, до появления очага коагуляции 1 типа по классификации L"Esperance. При использовании излучения на длине волны 0,532 мкм мощность варьирует от 0,07 до 0,16 Вт, длительность воздействия 0,07-0,1 с, диаметр пятна 100-200мкм. При использовании излучения на длине волны 0,810 мкм мощность варьирует от 0,35 до 1,2 Вт, длительность воздействия 0,2 с, диаметр пятна 125-200 мкм. Необходимо отметить, что многие исследователи считают, что риск повторения заболевания в коагулированных глазах меньше, чем в некоагулированных.

Несмотря на несомненную эффективность надпороговой коагуляции точек фильтрации, метод имеет ряд ограничений, нежелательных эффектов и осложнений, таких как атрофия пигментного эпителия, формирование субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ) и появление абсолютных скотом.

Расширение возможностей в лечении ЦСХ связано с широким применением в клинической практике микроимпульсных режимов лазерного излучения. Причем наиболее перспективно использование излучения диодного лазера на длине волны 0.81 мкм, спектральные характеристики которого обеспечивают его избирательное воздействие на микроструктуры хориоретинального комплекса.

В микроимпульсном режиме лазеры генерируют серию ("пачки") повторяющихся низкоэнергетических импульсов сверхмалой длительности, коагуляционный эффект которых, суммируясь, вызывает повышение температуры только в ткани мишени, т.е. в пигментном эпителии. Благодаря этому в смежных структурах не достигается порог коагуляции, т.к. они успевают остыть, и это позволяет в большей степени минимизировать повреждающий эффект в отношении нейросенсорных клеток.

Таким образом, при наличии точек просачивания, расположенных суб- или юкстафовеолярно и, особенно на фоне атрофических изменений ПЭ, большинством исследователей применяется субпороговая микроимпульсная лазеркоагуляция сетчатки (СМИЛК) с использованием излучения диодного лазера на длине волны 0,81 мкм. После проведенных лазерных вмешательств, отмечено отсутствие осложнений, характерных для надпороговой коагуляции.

Существуют различные модификации СМИЛК. В последние годы альтернативным методом лечения хронической формы ЦСХ становится фотодинамическая терапия (ФДТ) с препаратом визудин. Данная методика, направленная на закрытие точки фильтрации вследствие дефекта ПЭ, может ускорить устранение экссудации за счет хориокапиллярной окклюзии и прекращения просачивания в этой зоне. После ФДТ наступает реконструирование хориоидальных сосудов и снижение их проницаемости. Положительный эффект ФДТ при лечении указанного заболевания получен многими исследователями. По данным различных авторов приблизительно у 85-90% пациентов происходит регресс отслойки нейроэпителия (ОНЭ) сетчатки, сохранение высокой остроты зрения в среднем 0,6-0,7. Препарат целесообразно использовать в половине стандартной дозы при лечении хронической ЦСХ, т.к. это позволяет избежать возможных осложнений (появление жалоб пациентов на увеличение пятна перед глазом, на ангиограммах в зонах воздействия выявлялись новые зоны атрофии ПЭ) с тем же уровнем эффективности, что достигается при использовании полной дозы.

В литературе имеются единичные сообщения о применении транспупиллярной терапии в лечении хронической формы ЦСХ. Авторы отмечали статистически достоверное (р<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.

В отношении интравитреального введения ингибиторов эндотелиального сосудистого фактора роста (луцентис, авастин) в лечении ЦСХ на сегодняшний день однозначного мнения нет. В клинической практике ингибиторы ангиогенеза проявили себя не только как средства, подавляющие рост неососудов, но и продемонстрировали выраженный противоотечный эффект. Описаны случаи успешного применения авастина как при лечении острых, так и хронических форм заболевания.

Таким образом, на сегодняшний день лечение острой формы ЦСХ не вызывает затруднений. Если самостоятельного выздоровления не происходит, применяется традиционная лазеркоагуляция сетчатки или микроимпульсная, в зависимости от локализации точек фильтрации. В лечении хронической формы ЦСХ имеется несколько направлений: микроимпульсная лазеркоагуляция, изучаются перспективы использования фотодинамической терапии, транспупиллярной терапии и ингибиторов ангиогенеза.

При экссудативной форме возрастной дегенерации макулы (ВДМ) сначала больной может предъявлять жалобы на острую восприимчивостьь к свету, понижение контрастной чувствительности, нарушение цветовосприятия, фотопсию, затуманивание зрения.

При прогрессировании патологии человек отмечает понижение остроты зрения, появление метаморфопсий (искривление ровных линий, искажение изображения, «прыгающие» буквы при чтении).

Заболевание прогрессирует быстро, возможна утрата центрального зрения за 6 месяцев. Больной может потерять способность читать и писать. Больные с односторонним развитием экссудативной формы возрастной макулодистрофии входят в группу риска развития хориоидальной неоваскуляризации на другом глазу в течение 3-5 лет.

При офтальмоскопии могут быть обнаружены мягкие сливные друзы, локальное отслоение нейроэпителия сетчатки, скопления твердых экссудатов вокруг субретинального неоваскулярного комплекса. Разрыв новообразованных сосудов при этой форме может приводить к кровоизлиянию в субретинальное пространство или в стекловидное тело (редко).
Офтальмоскопически преимущественно классическая СНМ визуализируется как очаг серо-зеленого цвета, который локализуется под нейроэпителием сетчатки.

Основные офтальмоскопические признаки в этой стадии существования субретинального неоваскулярного комплекса характеризуются наличием дискообразного очага серого или белого цвета с четкими контурами, отложением пигмента, возможно наличие хоре-ретинальных шунтов и анастомозов.

Субретинальная неоваскуляризация

Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ) - довольно частое обострение разнообразных аномалий глазного дна, прежде всего ВДМ, осложненной миопией, ангиоидных полос сетчатки, центрального хориоретинита.
CHM, ассоциирующаяся с высокой миопией и особенно возрастной макулодистрофией, - патология с отягощенным прогнозом. Патогенез этого процесса совершенно не изучен; терапевтические возможности очень ограничены. Основные диагностические методы - биомикроскопия и флюоресцентная ангиография, дополнительные - оптическая когерентная томография и ангиография с индоцианином зеленым, длинноволновая фундусграфия. Флюоресцеино-ангиографическая картина на стартовых фазах выглядит как кружева, на запущенных - сплошная гиперфлюоресценция, которая сливается, это определено экстравазальным уходом флюоресцеина сквозь стенку новообразованных сосудов. На оптической когерентной томограмме СНМ выглядит субретинально размещенным оптически плотным образованием с наличием отслойки нейроэпителия сетчатки и / или пигментного эпителия сетчатки.

СНМ, учитывая ее анатомическую локализацию по фовеолам, разделяют на три основные группы:
- Экстрафовеальная - границы СНМ удалены от геометрического центра фовеальной аваскулярной зоны;
- Юкстафовеальная - границы СНМ удалены от центра;
- Субфовеальная - размещена под геометрическим центром ФАЗ.

На основании данных флюоресцентной ангиографии различают два основных компонента СНМ - классический и скрытый (оккультный). Классический компонент СНМ определяется на ранних фазах ФАГ, характеризуется четко выраженными границами неоваскулярного комплекса. На снимках поздних стадий наблюдается прогрессирующее протекание красителя в окружающее субнейроэпителиальное пространство.

Скрытый компонент СНМ характеризуется неоваскулярным комплексом, который не соответствует ангиографической картине классической СНМ. К категории скрытых СНМ относятся фиброваскулярная отслойка и позднее протекание из неустановленного источника, с появлением гиперфлюоресценции в поздних фазах ФАГ; пределы скрытой СНМ сложно определить, потому что она находится под пигментным эпителием сетчатки.

Эти ангиографические различия важны для установления, в какой группе больных есть возможность благоприятного эффекта от проведения лазерной коагуляции или фотодинамической терапии.
Чаще СНМ при ВДМ имеют смешанный характер, когда превалирует классический (преимущественно классический) или скрытый (минимально классический) компонент. Некоторые авторы выделяют особую форму экссудативной ВДМ - ретинальную ангиоматозную пролиферацию - формирование анастомозов между ретинальным и хориоидальным кровообращением, а также полипоидную хориоваскулопатию.

Уже давно известно, что для сохранения защитной функции макулы важно поддержание макулярного пигмента - ксантофила, который страдает при ВДМ. Три каротиноида, которые мы получаем с пищей, - лютеин, зеаксантин и мезозеаксантин, накапливаются в макуле и вместе участвуют в создании макулярного пигмента. Важность макулярного пигмента обусловлена его антиоксидантной активностью и способностью задерживать синий спектр света, защищая макулу. Для сохранения защитной функции макулы и поддержания макулярного пигмента рекомендуют препараты с содержанием лютеина и зеаксантина, например лютеин форте.

Лазерное лечение

В мире существуют два принципиальных подхода к профилактическому лечению возрастной макулопатии: прямая и косвенная коагуляция друз. Прямая лазерная коагуляция (ЛК) предусматривает непосредственное повреждение друз лазерным излучением. Косвенная лазерная коагуляция осуществляется опосредованно в близлежащих неповрежденных участках сетчатки.

Учитывая огромную важность раннего лечения ВДМ, был создан новый способ непрямой селективной ЛК для лечения больных возрастной макулопатией. Косвенную селективную ЛК проводили с использованием определенного лазера с длиной волны излучения 532 нм. Методика заключается в том, что коагуляты наносят серией импульсов в количестве от 8 до 12 в каждой серии в 4 ряда в виде концентрических кругов по макулярной области на расстоянии от центра фовеа 750 мкм. Диаметр луча - 50 мкм, экспозиция - 0,01 с, мощность - от 0,04 до 0,09 Вт. Энергия импульса подбирается для каждого больного индивидуально.

Показанием к косвенной селективной лазерной коагуляции является начало слива мягких друз. На ОКТ обнаруживается, как при этом друзы изменяют рельеф внутренних слоев сетчатки. У больных при этом острота зрения составляет больше 0,7.

Эффективность лечения определяли на основании функциональных показателей зрительного анализатора, ОКТ, а также частоты формирования субретинальных неоваскулярных мембран.