जब एक मांसपेशी फाइबर सिकुड़ता है। कंकाल की मांसपेशियों का संकुचन

मांसपेशियों का छोटा होना कई सरकोमेर्स के संकुचन का परिणाम है।जब एक्टिन फ़िलामेंट्स को छोटा किया जाता है, तो वे मायोसिन फ़िलामेंट्स के सापेक्ष स्लाइड करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप मांसपेशी फाइबर के प्रत्येक सरकोमियर की लंबाई कम हो जाती है। इस स्थिति में, थ्रेड्स की लंबाई स्वयं अपरिवर्तित रहती है। मायोसिन फिलामेंट्स में अनुप्रस्थ उभार (क्रॉस ब्रिज) लगभग 20 एनएम लंबा होता है। प्रत्येक फलाव में एक सिर होता है, जो एक "गर्दन" (चित्र 23) के माध्यम से मायोसिन फिलामेंट से जुड़ा होता है।

एक आराम की स्थिति में, अनुप्रस्थ पुलों के सिर की मांसपेशियां एक्टिन फिलामेंट्स के साथ बातचीत नहीं कर सकती हैं, क्योंकि उनकी सक्रिय साइटें (सिर के साथ पारस्परिक संपर्क के स्थान) ट्रोपोमायोसिन द्वारा अलग-थलग हैं। मांसपेशियों का छोटा होना अनुप्रस्थ पुल में परिवर्तन का परिणाम है: इसका सिर "गर्दन" को झुकाकर झुकता है।

चावल। 23. धारीदार पेशी में सिकुड़ा और नियामक प्रोटीन का स्थानिक संगठन। मायोसिन पुल की स्थिति (स्ट्रोक प्रभाव, गर्दन मुड़ी हुई है) मांसपेशी फाइबर (फाइबर संकुचन) में सिकुड़ा हुआ प्रोटीन की बातचीत की प्रक्रिया में दिखाया गया है।

प्रक्रिया क्रम , उपलब्ध कराने के मांसपेशी फाइबर संकुचन(इलेक्ट्रोमैकेनिकल इंटरफ़ेस):

1. घटना के बाद पी.डी.सिनैप्स (पीसीपी के विद्युत क्षेत्र के कारण) उत्तेजना के पास मांसपेशी फाइबर में मायोसाइट झिल्ली में फैलता है, अनुप्रस्थ की झिल्लियों सहित टी-नलिकाओं. एक मांसपेशी फाइबर के साथ एपी चालन का तंत्र एक समान है जो एक अनमेलिनेटेड तंत्रिका फाइबर के साथ होता है - परिणामी एपी सिनैप्स के पास, अपने विद्युत क्षेत्र के माध्यम से, फाइबर के आसन्न खंड में नए एपी के उद्भव को सुनिश्चित करता है, आदि। (उत्तेजना का निरंतर संचालन)।

2. संभावनाकार्रवाई टी-नलिकाओंइसके विद्युत क्षेत्र के कारण वोल्टेज-गेटेड कैल्शियम चैनल चालू हो जाते हैं झिल्ली एसपीआर, जिसके परिणामस्वरूप सीए 2+इलेक्ट्रोकेमिकल ढाल के अनुसार एसपीआर टैंक छोड़ता है।

3. इंटरफिब्रिलर स्पेस में सीए 2+के साथ संपर्क ट्रोपोनिन, जो इसकी रचना और ट्रोपोमायोसिन के विस्थापन की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप एक्टिन फ़िलामेंट्स होते हैं सक्रिय क्षेत्र प्रकाशित हो चुकी है।जिससे वे जुड़े हुए हैं मायोसिन पुलों के प्रमुख।

4. एक्टिन के साथ परस्पर क्रिया के परिणामस्वरूप मायोसिन फिलामेंट्स के प्रमुखों की ATPase गतिविधि को बढ़ाया जाता है, एटीपी ऊर्जा की रिहाई प्रदान करता है, जिस पर खर्च किया जाता है मायोसिन ब्रिज का फ्लेक्सनबाहरी रूप से रोइंग (रोइंग मूवमेंट) के दौरान ऊरों की गति जैसा दिखता है (चित्र 23 देखें), मायोसिन फिलामेंट्स के सापेक्ष एक्टिन फिलामेंट्स की स्लाइडिंग प्रदान करना. यह एक स्ट्रोक पूरा करने के लिए एक एटीपी अणु की ऊर्जा लेता है। इस मामले में, सिकुड़ा हुआ प्रोटीन की किस्में 20 एनएम से विस्थापित हो जाती हैं। मायोसिन हेड के दूसरे हिस्से में एक नए एटीपी अणु के लगाव से इसकी व्यस्तता समाप्त हो जाती है, लेकिन एटीपी की ऊर्जा का उपभोग नहीं होता है। एटीपी की अनुपस्थिति में, मायोसिन सिर एक्टिन से अलग नहीं हो सकते - मांसपेशी तनावग्रस्त है; ऐसा, विशेष रूप से, कठोर मोर्टिस का तंत्र है।

5. उसके बाद अनुप्रस्थ पुलों के सिर, उनकी लोच के कारण, अपनी मूल स्थिति में लौट आते हैं और अगले एक्टिन साइट के साथ संपर्क स्थापित करते हैं; फिर एक और रोइंग मूवमेंट और एक्टिन और मायोसिन फिलामेंट्स का स्लाइडिंग फिर से होता है। ऐसे प्राथमिक कार्य कई बार दोहराए जाते हैं। एक स्ट्रोक (एक कदम) प्रत्येक सरकोमियर की लंबाई में 1% की कमी का कारण बनता है। 50% भार के बिना एक अलग मेंढक की मांसपेशियों के संकुचन के साथ, सरकोमेर्स का छोटा होना 0.1 एस में होता है। इसके लिए 50 रोइंग मूवमेंट की आवश्यकता होती है। मायोसिन पुल अतुल्यकालिक रूप से झुकते हैं, लेकिन इस तथ्य के कारण कि उनमें से कई हैं और प्रत्येक मायोसिन फिलामेंट कई एक्टिन फिलामेंट्स से घिरा हुआ है, मांसपेशियों में संकुचन सुचारू रूप से होता है।

विश्राममांसपेशी विपरीत क्रम में होने वाली प्रक्रियाओं के कारण होती है। सरकोलेममा और टी-ट्यूब्यूल्स के पुनर्ध्रुवीकरण से एसपीआर झिल्ली के कैल्शियम वोल्टेज-गेटेड चैनल बंद हो जाते हैं। सीए-पंप एसपीआर को सीए 2+ लौटाते हैं (पंपों की गतिविधि मुक्त आयनों की एकाग्रता में वृद्धि के साथ बढ़ जाती है)।

इंटरफिब्रिलर स्पेस में सीए 2+ की सांद्रता में कमी से ट्रोपोनिन का उल्टा संचलन होता है, जिसके परिणामस्वरूप ट्रोपोमायोसिन फिलामेंट्स एक्टिन फिलामेंट्स के सक्रिय स्थलों को अलग कर देते हैं, जिससे मायोसिन क्रॉस-ब्रिज के प्रमुखों के साथ बातचीत करना असंभव हो जाता है। उन्हें। विपरीत दिशा में मायोसिन फिलामेंट्स के साथ एक्टिन फिलामेंट्स का फिसलना गुरुत्वाकर्षण बल और मांसपेशी फाइबर तत्वों के लोचदार कर्षण की क्रिया के तहत होता है, जो सरकोमेर्स के मूल आयामों को पुनर्स्थापित करता है।

कंकाल की मांसपेशियों के काम को सुनिश्चित करने के लिए एटीपी ऊर्जा का एक स्रोत है, जिसकी लागत महत्वपूर्ण है। मांसपेशियों के कामकाज के लिए मुख्य आदान-प्रदान की स्थितियों में भी, शरीर अपने सभी ऊर्जा संसाधनों का लगभग 25% प्रभावित करता है। शारीरिक कार्य के प्रदर्शन के दौरान ऊर्जा की लागत नाटकीय रूप से बढ़ जाती है।

मांसपेशी फाइबर में एटीपी के भंडार नगण्य (5 मिमीोल / एल) हैं और 10 से अधिक एकल संकुचन प्रदान नहीं कर सकते हैं।

ऊर्जा की खपतनिम्नलिखित प्रक्रियाओं के लिए एटीपी आवश्यक है।

सबसे पहले, एटीपी की ऊर्जा ना / के-पंप के संचालन को सुनिश्चित करने के लिए खर्च की जाती है (यह सेल के अंदर और बाहर ना + और के + की एकाग्रता ढाल को बनाए रखती है, जो पीपी और पीडी बनाती है, जो इलेक्ट्रोमेकैनिकल युग्मन प्रदान करती है) और सीए-पंप का संचालन, जो मांसपेशियों के फाइबर के संकुचन के बाद सरकोप्लाज्म में सीए 2 + की एकाग्रता को कम करता है, जिससे विश्राम होता है।

दूसरे, एटीपी की ऊर्जा मायोसिन पुलों (उनके झुकने) के रोइंग मूवमेंट पर खर्च की जाती है।

एटीपी पुनर्संश्लेषणशरीर की तीन ऊर्जा प्रणालियों की मदद से किया जाता है।

1. फॉस्फोजेनिक एनर्जी सिस्टम मांसपेशियों में मौजूद अत्यधिक ऊर्जा-गहन सीपी और क्रिएटिन (के) के गठन के साथ एटीपी के टूटने के दौरान बनने वाले एडेनोसिन डिपोस्फेट (एडेनोसिन डिपोस्फेट, एडीपी) के कारण एटीपी के पुनरुत्थान को सुनिश्चित करता है: एडीपी + + सीएफ → एटीपी + के। यह तत्काल एटीपी पुनरुत्थान है, जबकि मांसपेशी उच्च शक्ति विकसित कर सकती है, लेकिन थोड़े समय के लिए - 6 एस तक, क्योंकि मांसपेशियों में सीएफ के भंडार सीमित हैं।

2. अवायवीय ग्लाइकोलाइटिक ऊर्जा प्रणाली ग्लूकोज के लैक्टिक एसिड में अवायवीय टूटने की ऊर्जा के कारण एटीपी पुनरुत्थान प्रदान करती है। एटीपी पुनर्संश्लेषण का यह मार्ग तेज है, लेकिन अल्पकालिक (1-2 मिनट) भी है, क्योंकि लैक्टिक एसिड का संचय ग्लाइकोलाइटिक एंजाइम की गतिविधि को रोकता है। हालांकि, लैक्टेट, एक स्थानीय वासोडिलेटिंग प्रभाव पैदा करके, काम करने वाली मांसपेशियों में रक्त के प्रवाह और ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की आपूर्ति में सुधार करता है।

3. वायुजीवी ऊर्जा तंत्र किसकी सहायता से ATP पुन:संश्लेषण प्रदान करता है कार्बोहाइड्रेट और फैटी एसिड के ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरणमांसपेशियों की कोशिकाओं के माइटोकॉन्ड्रिया में होता है। इस तरह कई घंटों तक मांसपेशियों के काम के लिए ऊर्जा प्रदान कर सकता हैऔर कंकाल की मांसपेशियों के काम के लिए ऊर्जा प्रदान करने का मुख्य तरीका है।

मांसपेशियों के संकुचन के प्रकार

संकुचन की प्रकृति के आधार परमांसपेशियां तीन प्रकार की होती हैं: आइसोमेट्रिक, आइसोटोनिक और ऑक्सोटोनिक.

मांसपेशियों के औक्सोटोनिक संकुचन में मांसपेशियों की लंबाई और तनाव में एक साथ परिवर्तन होता है। इस प्रकार का संकुचन प्राकृतिक मोटर कृत्यों के लिए विशिष्ट है और दो प्रकार का हो सकता है: सनकी, जब मांसपेशियों में तनाव इसके लंबे होने के साथ होता है - उदाहरण के लिए, बैठने (कम करने) की प्रक्रिया में, और गाढ़ा, जब मांसपेशियों में तनाव इसके साथ होता है छोटा करना - उदाहरण के लिए, बैठने के बाद निचले अंगों को फैलाते समय ( चढ़ना)।

आइसोमेट्रिक मांसपेशी संकुचन- जब पेशी का तनाव बढ़ जाता है और उसकी लंबाई नहीं बदलती। इस प्रकार का संकुचन प्रयोग में देखा जा सकता है, जब मांसपेशियों के दोनों सिरों को स्थिर किया जाता है और उनके अभिसरण की कोई संभावना नहीं होती है, और प्राकृतिक परिस्थितियों में - उदाहरण के लिए, बैठने और स्थिति को ठीक करने की प्रक्रिया में।

आइसोटोनिक मांसपेशी संकुचनइसमें मांसपेशियों को अपने निरंतर तनाव से छोटा करना शामिल है। इस प्रकार का संकुचन तब होता है जब एक संलग्न कण्डरा के साथ एक अनलोडेड मांसपेशी बिना किसी बाहरी भार को उठाए (चलती) या त्वरण के बिना भार उठाती है।

अवधि के आधार परमांसपेशियों के संकुचन दो प्रकार के होते हैं: एकान्त और धनुस्तंभ।

एकल मांसपेशी संकुचनतंत्रिका या मांसपेशियों की एक ही जलन के साथ होता है। आमतौर पर पेशी को उसकी मूल लंबाई का 5-10% छोटा कर दिया जाता है। एकल संकुचन वक्र पर तीन मुख्य अवधियाँ होती हैं: 1) अव्यक्त- जलन के आवेदन के क्षण से संकुचन की शुरुआत तक का समय; 2) अवधि छोटा करना (या तनाव विकास); 3) अवधि विश्राम. एकल मानव मांसपेशी संकुचन की अवधि परिवर्तनशील है। उदाहरण के लिए, एकमात्र पेशी में, यह 0.1 s है। अव्यक्त अवधि के दौरान, झिल्ली के साथ मांसपेशियों के तंतुओं और इसके चालन का उत्तेजना होता है। मांसपेशी फाइबर के एकल संकुचन की अवधि का अनुपात, इसकी उत्तेजना और मांसपेशी फाइबर की उत्तेजना में चरण परिवर्तन अंजीर में दिखाया गया है। 24.

मांसपेशी फाइबर संकुचन की अवधि एपी की तुलना में बहुत अधिक है, क्योंकि सीए-पंपों को एसपीआर और पर्यावरण में सीए 2+ वापस करने के लिए काम करने में समय लगता है और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल की तुलना में यांत्रिक प्रक्रियाओं की अधिक जड़ता होती है।

चावल। अंजीर। 24। गर्म रक्त वाले कंकाल की मांसपेशी के धीमे फाइबर के एपी (ए) और एकल संकुचन (बी) की घटना के समय का अनुपात। तीर- जलन का क्षण। तेज तंतुओं का संकुचन समय कई गुना कम होता है

धनुस्तंभीय संकुचन- यह एक लंबी मांसपेशी संकुचन है जो लयबद्ध उत्तेजना के प्रभाव में होता है, जब प्रत्येक बाद की जलन या तंत्रिका आवेग मांसपेशियों में आते हैं जबकि यह अभी तक आराम नहीं करता है। टेटनिक संकुचन एकल मांसपेशी संकुचन (चित्र। 25) के योग की घटना पर आधारित है - एक मांसपेशी फाइबर या दो या दो से अधिक तेजी से जलन के बाद एक पूरी मांसपेशी पर लागू होने पर संकुचन की अवधि और अवधि में वृद्धि।

चावल। अंजीर। 25. मेंढक जठराग्नि की मांसपेशियों के संकुचन का योग: 1 - आराम की मांसपेशियों की पहली जलन के जवाब में एकल संकुचन वक्र; 2 - दूसरी उत्तेजना के जवाब में एक ही मांसपेशी के एकतरफा संकुचन का वक्र; 3 - अनुबंधित मांसपेशी के युग्मित उत्तेजना के परिणामस्वरूप प्राप्त होने वाले संक्षिप्त संकुचन का वक्र ( तीरों द्वारा इंगित किया गया)

इस मामले में, पिछले संकुचन की अवधि के दौरान जलन आनी चाहिए। संकुचन के आयाम में वृद्धि को मांसपेशियों के तंतुओं के बार-बार उत्तेजना के दौरान हाइलोप्लाज्म में सीए 2+ की एकाग्रता में वृद्धि से समझाया गया है, क्योंकि सीए-पंप के पास इसे एसपीआर में वापस करने का समय नहीं है। सीए 2+ एक्टिन फिलामेंट्स के साथ मायोसिन पुलों के सगाई के क्षेत्रों की संख्या में वृद्धि प्रदान करता है।

यदि बार-बार आवेग या चिड़चिड़ापन मांसपेशियों में छूट के चरण में प्रवेश करता है, तो होता है दांतेदार टिटनेस. यदि बार-बार चिड़चिड़ापन छोटा करने के चरण पर पड़ता है, तो वहाँ है चिकना टेटनस(चित्र 26)।

चावल। 26. कटिस्नायुशूल तंत्रिका की उत्तेजना की विभिन्न आवृत्तियों पर एक मेंढक के जठराग्नि की मांसपेशियों का संकुचन: 1 - एकल संकुचन (आवृत्ति 1 हर्ट्ज); 2,3 - दाँतेदार टेटनस (15-20 हर्ट्ज); 4.5 - चिकना टेटनस (25-60 हर्ट्ज); 6 - उत्तेजना की अधिकतम आवृत्ति पर छूट (120 हर्ट्ज)

चिकनी टेटनस के साथ मांसपेशियों के तंतुओं द्वारा विकसित संकुचन का आयाम और तनाव की मात्रा आमतौर पर एकल संकुचन की तुलना में 2-4 गुना अधिक होती है। मांसपेशियों के तंतुओं का टेटेनिक संकुचन, एकल संकुचन के विपरीत, उनकी थकान को तेजी से बढ़ाता है।

एक तंत्रिका या मांसपेशी की उत्तेजना की आवृत्ति में वृद्धि के साथ, चिकने टेटनस का आयाम बढ़ जाता है। अधिकतम टेटनस का नाम है अनुकूलतम।टेटनस में वृद्धि को हाइलोप्लाज्म में सीए 2+ के संचय द्वारा समझाया गया है। तंत्रिका उत्तेजना (लगभग 100 हर्ट्ज) की आवृत्ति में और वृद्धि के साथ, न्यूरोमस्कुलर सिनैप्स में उत्तेजना के प्रवाहकत्त्व में एक ब्लॉक के विकास के कारण मांसपेशियों को आराम मिलता है - वेदेंस्की की निराशा(जलन की आवृत्ति निराशावादी) (चित्र 26 देखें)। Vvedensky pessimum भी सीधे, लेकिन मांसपेशियों की अधिक लगातार उत्तेजना (लगभग 200 दालों/एस) के साथ प्राप्त किया जा सकता है, हालांकि, प्रयोग की शुद्धता के लिए, न्यूरोमस्कुलर सिनैप्स को अवरुद्ध किया जाना चाहिए। यदि, एक निराशा की घटना के बाद, उत्तेजना की आवृत्ति इष्टतम एक तक कम हो जाती है, तो मांसपेशियों के संकुचन का आयाम तुरंत बढ़ जाता है - सबूत है कि निराशा मांसपेशियों की थकान या ऊर्जा संसाधनों की कमी का परिणाम नहीं है।

प्राकृतिक परिस्थितियों में, व्यक्तिगत मांसपेशी फाइबर अक्सर दाँतेदार टेटनस मोड में सिकुड़ते हैं, हालाँकि, पूरी मांसपेशी का संकुचन उनके संकुचन की अतुल्यकालिकता के कारण एक चिकने टेटनस जैसा दिखता है।

ए। मायोसाइट्स (मांसपेशियों के तंतुओं) के व्यंग्यात्मक नलिकाओं की प्रणाली

मांसपेशी फाइबर की उत्तेजना

निकटता रिलीज के परिणामस्वरूप अंत प्लेट करंट होता है जो इलेक्ट्रोटोनिक रूप से फैलता है और सरकोलेममा में तेजी से, वोल्टेज-गेटेड Na + चैनल सक्रिय करता है। यह (पीडी) की उपस्थिति की ओर जाता है, जो पूरे मांसपेशी फाइबर के सरकोलेममा के साथ 2 मीटर/एस की गति से किया जाता है और जल्दी से टी-सिस्टम (ए) के साथ फाइबर में गहराई से प्रवेश करता है।

सोडियम चैनलों की संरचना में आनुवंशिक दोष उनकी निष्क्रियता को धीमा कर देते हैं, जिससे संकुचन की अवधि में वृद्धि और कंकाल की मांसपेशी (मायोटोनिया) के विलंबित विश्राम के साथ उत्तेजना बढ़ जाती है। मांसपेशियों की गतिविधि में वृद्धि के साथ फाइबर से पोटेशियम आयनों की बड़े पैमाने पर रिहाई होती है। यह हाइपरकेलेमिया की ओर जाता है, जिससे मांसपेशियां उन मूल्यों तक पहुंच जाती हैं जिन पर सोडियम चैनल अब सक्रिय नहीं हो सकते हैं, और मांसपेशियों को अस्थायी रूप से पंगु बना दिया जाता है: फैमिलियल हाइलेर्कलेमिक आवधिक पक्षाघात।

बी सीए 2+ विद्युत उत्तेजना और संकुचन के बीच मध्यस्थ के रूप में

उत्तेजना से संक्रमण को (बी) कहा जाता है। कंकाल की मांसपेशी में, यह प्रक्रिया एक ऐक्शन पोटेंशिअल से शुरू होती है जो ट्रायड्स के पास सरकोलेममा में वोल्टेज-निर्भर डायहाइड्रोपाइरीडीन रिसेप्टर्स (डीएचपीआर) को उत्तेजित करती है। इन रिसेप्टर्स को पंक्तियों में व्यवस्थित किया जाता है, और सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम के आसन्न झिल्ली में उनके विपरीत सीए 2+ चैनलों की पंक्तियाँ होती हैं जिन्हें रायनोडाइन रिसेप्टर्स (आरवाईआर; कंकाल की मांसपेशी में, टाइप 1 राइनोडाइन रिसेप्टर, संक्षिप्त आरवाईआर 1) कहा जाता है। हर सेकंड RYR1 DHPR (B2) से जुड़ा होता है। आरवाईआर1 तब खुलते हैं जब वे क्रिया क्षमता के जवाब में डीएचपीआर संरचना में बदलाव को यांत्रिक रूप से "महसूस" करते हैं। मायोकार्डियम में, प्रत्येक डीएचपीआर सरकोलेममा में एक वोल्टेज-निर्भर सीए2+ चैनल का हिस्सा है जो एक ऐक्शन पोटेंशिअल के जवाब में खुलता है। बाह्य सीए 2+ की छोटी मात्रा इस चैनल के माध्यम से सेल में प्रवेश करती है, जिससे मायोकार्डियल चैनल आरवाईआर 2 (तथाकथित सीए 2+ उत्प्रेरण प्रभाव, या "सीए 2+ फ्लैश", बीजेड) के उद्घाटन की ओर अग्रसर होता है। SR में संग्रहीत Ca 2+ आयन खुले RYR1 या RYR2 के माध्यम से साइटोप्लाज्म में छोड़े जाते हैं, साइटोप्लाज्मिक Ca 2+ सांद्रता को -0.01 µmol/L (B1) की विश्राम सांद्रता की तुलना में 1 µmol/L से अधिक तक बढ़ाते हैं। कंकाल की मांसपेशी में, एक साइट पर डीएचपीआर उत्तेजना पूरे आरवाईआर 1 समूह के "दोस्ताना" उद्घाटन को ट्रिगर करने के लिए पर्याप्त है। इस प्रकार, नाड़ी चालन की विश्वसनीयता बढ़ जाती है। साइटोप्लाज्म में सीए 2+ की बढ़ी हुई सांद्रता ट्रोपोनिन सी की सीए 2+-बाइंडिंग साइटों को संतृप्त करती है, फिलामेंट ग्लाइडिंग (जी) पर ट्रोपोमायोसिन के निरोधात्मक प्रभाव को रद्द करती है, जो एक्टिन और मायोसिन II के मजबूत (उच्च-आत्मीयता) बंधन को रोकता है।

RYR1 में आनुवंशिक दोषों वाले रोगियों में, सामान्य संज्ञाहरण बड़े पैमाने पर कैल्शियम रिलीज का कारण बन सकता है, जो शरीर के तापमान में तेजी से और जीवन-धमकाने वाली वृद्धि के साथ मजबूत मांसपेशियों के संकुचन का कारण बनता है: घातक अतिताप (= फुलमिनेंट हाइपरपीरेक्सिया)।

बी फिसलने तंतु

फिलामेंट ग्लाइड के लिए और इसलिए मांसपेशियों के संकुचन के लिए एटीपी अणु आवश्यक हैं। उनकी ATPase गतिविधि के कारण, मायोसिन प्रमुख इस प्रक्रिया के लिए मोटर (मोटर प्रोटीन) के रूप में कार्य करते हैं। सारकोमियर में मायोसिन-II और एक्टिन तंतु इस तरह से व्यवस्थित होते हैं कि वे एक-दूसरे के ऊपर स्लाइड कर सकते हैं। मायोसिन हेड एक विशेष कोण पर एक्टिन फिलामेंट्स से जुड़ते हैं, तथाकथित अनुप्रस्थ पुल (बी 1) बनाते हैं। मायोसिन-II के न्यूक्लियोटाइड-बाइंडिंग साइट के क्षेत्र में परिवर्तन के कारण, जिसके स्थानिक आयाम गर्दन क्षेत्र के समन्वित आंदोलन के साथ बढ़ते हैं, मायोसिन सिर झुकता है, कुल 4-12 एनएम द्वारा पतले फिलामेंट्स को विस्थापित करता है ( कार्य चक्र) लगातार दो "चरणों" में। दूसरा मायोसिन हेड आसन्न एक्टिन फिलामेंट पर भी कार्य कर सकता है, जिससे यह सिकुड़ सकता है। सिर तब अलग हो जाता है और अगले "स्ट्रोक" की तैयारी में "खिंचाव" करता है जब यह फिर से एक्टिन (बी 3) से जुड़ता है।

किन्सिन, एक अन्य मोटर प्रोटीन, सूक्ष्मनलिका के साथ स्वतंत्र रूप से अपने दो सिरों (8nm प्रति चक्र) को रस्साकशी की तरह "स्टेपिंग" करके चलता है। इस मामले में, चक्र का 50% "कार्य समय" (दक्षता 0.5) है। कंकाल की मांसपेशी में, एक्टिन के साथ दो क्रमिक अंतःक्रियाओं के बीच, मायोसिन-II खुद 36 एनएम (या 36 एनएम का एक गुणक, जैसे कि 396 एनएम या अधिक का तेजी से संकुचन) "छलांग" करता है ताकि अगले (या 11वें) आसानी से स्थित हो सके। एक्टिन-बाध्यकारी साइट (बी 3, ए से बी तक कूदें)। इसी समय, इस एक्टिन फिलामेंट पर काम करने वाले अन्य मायोसिन प्रमुखों को लगभग 4 एनएम प्रत्येक के कम से कम 10 से 100 स्ट्रोक बनाने चाहिए। मायोसिन-II सिर की दक्षता इस प्रकार 0.1 से 0.01 है। मायोसिन हेड्स के बीच यह "श्रम का विभाजन" यह सुनिश्चित करता है कि मायोसिन हेड्स का कुछ हिस्सा तेजी से संकुचन करने के लिए हमेशा तैयार रहता है।

जैसे-जैसे फिलामेंट्स स्लाइड करते हैं, जेड-डिस्क एक-दूसरे के पास आते हैं, और पतले और मोटे सुपरपोजिशन के क्षेत्र व्यापक हो जाते हैं, लेकिन उनकी कुल लंबाई अपरिवर्तित रहती है। इससे 1-बैंड और एच-ज़ोन छोटा हो जाता है। जब ज़ेड-डिस्क पर मोटे तंतुओं के सिरे "धक्का" देते हैं, तो मांसपेशियों की अधिकतम कमी होती है और पतले तंतुओं के सिरे ओवरलैप हो जाते हैं। सारकोमियर का छोटा होना इस प्रकार मायोसिन बंडलों के दोनों सिरों पर होता है, लेकिन विपरीत दिशाओं में।

डी। स्लाइडिंग फिलामेंट्स का कर्तव्य चक्र

मांसपेशियों के संकुचन का तंत्र

मायोसिन-II (M) अणुओं के दो प्रमुखों में से प्रत्येक Mg2+ आयनों की मदद से न्यूक्लियोटाइड-बाइंडिंग साइट में एक ATP अणु को बांधता है। परिणामी एम-एटीपी परिसर शेष अणु (जी4) से लगभग 45 डिग्री के कोण पर स्थित है। इस अवस्था में मायोसिन का एक्टिन के प्रति बहुत कम आकर्षण होता है। ट्रोपोनिन-ट्रोपोमायोसिन कॉम्प्लेक्स पर साइटोप्लाज्म में सीए 2+ की बढ़ी हुई एकाग्रता के प्रभाव के कारण, एक्टिन (ए) मायोसिन एटीपीस को सक्रिय करता है, जिससे एटीपी हाइड्रोलिसिस (एडीपी + पीएन) और एक्टिन-मायोसिन-एडीपी का गठन होता है। -Pn (G1) कॉम्प्लेक्स। इसके बाद, मायोसिन-II के शीर्ष फिर से सीधे हो जाते हैं - इस गठनात्मक परिवर्तन का परिणाम यह होता है कि मायोसिन के साथ ऐक्टिन का साहचर्य स्थिरांक परिमाण के चार क्रमों (B1, G1) से बढ़ जाता है। Fn (अकार्बनिक फॉस्फेट) को कॉम्प्लेक्स से अलग किया जाता है, जिससे मायोसिन हेड 40 ° (G2a) से विचलित हो जाता है। यह एक्टिन और मायोसिन फिलामेंट्स को एक दूसरे के सापेक्ष स्लाइड करने का कारण बनता है (कार्य चक्र का पहला चरण)। एडीपी की बाद की रिलीज कंकाल की मांसपेशियों के संकुचन के दूसरे चरण को प्रेरित करती है, जो स्पष्ट रूप से मायोसिन हेड्स (जी2बी) की अंतिम स्थिति के साथ समाप्त होती है। शेष एक्टिन-मायोसिन कॉम्प्लेक्स (कठोर कॉम्प्लेक्स) स्थिर है और एटीपी की उपस्थिति में एक नए कॉम्प्लेक्स में परिवर्तित किया जा सकता है, जहां मायोसिन प्रमुख एटीपी [एटीपी के "नरम" प्रभाव] डी 4) से कमजोर रूप से बंधे हैं। तेजी से फ्लेक्सन के दौरान कार्डियक फिलिंग या एक्सटेंसर मसल की रिलैक्सेशन जैसी प्रक्रियाओं के लिए ग्रेटर रेस्टिंग मसल मोबिलिटी महत्वपूर्ण है। यदि Ca 2+ >10-6 mol/l की सांद्रता साइटोप्लाज्म में बनी रहती है, तो चक्र I और G4 नए सिरे से शुरू होते हैं। यह मूल रूप से इस बात पर निर्भर करता है कि अगला एक्शन पोटेंशिअल आता है या नहीं। सुचारू संकुचन सुनिश्चित करने के लिए, मायोसिन हेड्स का केवल एक अंश जो मायोसिन फिलामेंट पर खींचता है, एक समय (कम दक्षता) में "व्यस्त" होता है।

सारकोप्लाज्मिक रेटिकुलम (SR) से जारी Ca 2+ आयन लगातार सक्रिय परिवहन द्वारा Ca 2+ -ATPase द्वारा वापस पंप किए जाते हैं, जिसे SERCA भी कहा जाता है। इस प्रकार, यदि सारकोप्लाज्मिक रेटिकुलम से आरवाईआर-मध्यस्थ सीए 2+ रिलीज बाधित होता है, तो साइटोप्लाज्म में सीए 2+ एकाग्रता 10-6 मोल / एल से नीचे गिर जाती है और फिलामेंट ग्लाइड बंद हो जाता है (आराम राज्य, डी, ऊपरी बाएं कोने)।

Parvalbumin, साइटोप्लाज्म (F-फाइबर) में मौजूद प्रोटीन, Mg 2+ के बदले साइटोप्लाज्म से Ca 2+ को बांधकर मांसपेशियों के संकुचन के एक छोटे चरण के बाद मांसपेशियों में छूट को तेज करता है। Ca 2+ के लिए parvalbumin की आत्मीयता ट्रोपोनिन की तुलना में अधिक है, लेकिन Ca 2+ की तुलना में कम है - सर्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम का ATPase। इस प्रकार, parvalbumin एक "धीमी" सीए 2+ बफर के रूप में कार्य करता है।

फिलामेंट स्लाइडिंग चक्र का कोर्स, जैसा कि ऊपर वर्णित है, मुख्य रूप से आइसोटोनिक संकुचन को संदर्भित करता है, अर्थात, संकुचन जिसके दौरान कंकाल की मांसपेशी का छोटा होना होता है। सख्ती से आइसोमेट्रिक संकुचन के दौरान, जब मांसपेशियों में तनाव बढ़ता है लेकिन मांसपेशियों की लंबाई अपरिवर्तित रहती है, तो मायोसिन हेड्स का विक्षेपण और तंतुओं का पारस्परिक फिसलन नहीं हो सकता है। इसके बजाय, आइसोमेट्रिक संकुचन में, मायोसिन हेड्स (HAs) को विकृत करके बल प्राप्त किया जाता है।

मृत शरीर के मांसपेशी फाइबर एटीपी का उत्पादन नहीं करते हैं। इसका मतलब यह है कि मृत्यु के बाद, सीए 2+ को अब वापस एसआर में पंप नहीं किया जाता है और स्थिर एक्टिन-मायोसिन परिसर को तोड़ने के लिए आवश्यक एटीपी भंडार जल्द ही समाप्त हो जाते हैं। इसका परिणाम कठोर मोर्टिस (कठोर मोर्टिस) होता है, जो मांसपेशी फाइबर में एक्टिन और मायोसिन के अपघटन के बाद ही हल होता है।

कंकाल की मांसपेशी यांत्रिकी

ए। बढ़ती और घटती उत्तेजना दर के साथ मांसपेशियों की ताकत

मांसपेशी फाइबर में उत्पन्न क्रिया क्षमता सीए 2+, [सीए 2+] इंट्राक्ल की इंट्रासेल्युलर एकाग्रता को बढ़ाती है, संकुचन (कंकाल की मांसपेशी; मायोकार्डियम) की शुरुआत करती है। कंकाल की मांसपेशियों में, संकुचन बल का नियमन मोटर इकाइयों की एक अलग संख्या की भागीदारी और क्रिया क्षमता की आवृत्ति में परिवर्तन द्वारा प्राप्त किया जाता है। एक एकल उत्तेजना, यदि यह दहलीज स्तर से ऊपर है, तो हमेशा सीए 2+ की अधिकतम रिलीज की ओर जाता है और इस प्रकार, सबसे तीव्र एकल संकुचन ("सभी या कुछ नहीं" प्रतिक्रिया) के लिए। हालांकि, यह एकल उत्तेजना मांसपेशी फाइबर की अधिकतम कमी को प्रेरित नहीं करती है क्योंकि अंतिम स्थिति तक पहुंचने तक स्लाइडिंग फिलामेंट्स को गति में रखना बहुत छोटा है। मांसपेशियों का छोटा होना तभी जारी रहता है जब दूसरी उत्तेजना पहले उत्तेजना के बाद मांसपेशियों के पूरी तरह से आराम करने से पहले आती है। उत्तेजना की यह पुनरावृत्ति व्यक्तिगत संकुचन (ए) के बढ़ते यांत्रिक योग, या सुपरपोजिशन की ओर ले जाती है। यदि उत्तेजना की आवृत्ति इतनी अधिक हो जाती है कि उत्तेजनाओं के बीच मांसपेशी अब आराम नहीं कर सकती है, तो मोटर इकाइयों, या टेटनस का एक लंबा अधिकतम संकुचन होता है (ए)। यह होता है, उदाहरण के लिए, धीमी चिकोटी मांसपेशियों में 20 हर्ट्ज पर, और तेजी से चिकोटी मांसपेशियों में 60-100 हर्ट्ज पर। टेटनस के दौरान मांसपेशियों की ताकत एक कंकाल की मांसपेशी संकुचन के मुकाबले चार गुना अधिक हो सकती है। समिंग उत्तेजनाओं के बीच सीए 2+ एकाग्रता कुछ हद तक कम हो जाती है, और टेटनस के दौरान उच्च बनी रहती है।

कठोर कठोरता, संकुचन की तरह, मांसपेशियों के लगातार छोटे होने की विशेषता है। इस अवस्था को टेटनस से अलग होना चाहिए। संकुचन एक ऐक्शन पोटेंशिअल के कारण नहीं होता है, बल्कि एक स्थायी स्थानीय विध्रुवण के कारण होता है, उदाहरण के लिए, K + (K + -संकुंचन) की बढ़ी हुई अंतःकोशिकीय सांद्रता के कारण या Ca 2+ के प्रेरित विमोचन के कारण, उदाहरण के लिए, प्रतिक्रिया में कैफीन। तथाकथित आइसोटोनिक फाइबर (आंख की बाहरी मांसपेशियों और मांसपेशियों की धुरी के विशेष फाइबर; पी। 326) का संकुचन भी संकुचन के रूपों में से एक है। आइसोटोनिक फाइबर "सभी या कुछ नहीं" कानून के अनुसार उत्तेजनाओं का जवाब नहीं देते हैं, लेकिन विध्रुवण की मात्रा के अनुपात में अनुबंध करते हैं। आइसोटोनिक तंतुओं के संकुचन की डिग्री को साइटोप्लाज्म में Ca 2+ की सांद्रता में परिवर्तन द्वारा नियंत्रित किया जाता है (एक्शन पोटेंशिअल द्वारा नहीं!)

इसके विपरीत, समग्र मांसपेशी टोन (रिफ्लेक्स टोन), या निरंतर आराम करने वाली कंकाल की मांसपेशी तनाव, एक मोटर इकाई में एक सामान्य क्रिया क्षमता के विकास को संदर्भित करता है। एकल संकुचन दर्ज नहीं किए जा सकते क्योंकि मोटर इकाइयां अतुल्यकालिक रूप से काम करती हैं। उदाहरण के लिए, दृश्यमान आराम के साथ श्रोणि की मांसपेशियां (सहायक आसन) अनैच्छिक तनाव में हैं। आराम करने वाली मांसपेशियों का स्वर प्रतिबिंबों द्वारा नियंत्रित होता है और बढ़ते ध्यान से बढ़ता है।

संक्षिप्तीकरण के प्रकार

B. संक्षेप के प्रकार

मांसपेशियों के संकुचन के विभिन्न प्रकार होते हैं। आइसोमेट्रिक संकुचन के दौरान, मांसपेशियों की ताकत (तनाव) बदल जाती है, जबकि मांसपेशियों की लंबाई स्थिर रहती है। (हृदय की मांसपेशी में, इस प्रकार को आइसोवोल्यूमेट्रिक (आइसोवोल्यूम) संकुचन द्वारा दर्शाया जाता है, क्योंकि मांसपेशियों की लंबाई अटरिया और निलय की मात्रा निर्धारित करती है।) आइसोटोनिक संकुचन के दौरान, मांसपेशियों की लंबाई एक निरंतर मांसपेशी के प्रभाव में बदल जाती है। ताकत। (हृदय की मांसपेशी में, इस प्रकार को आइसोबैरिक संकुचन (निरंतर दबाव पर) द्वारा दर्शाया जाता है - मांसपेशियों की ताकत एट्रियम या वेंट्रिकल में दबाव को निर्धारित करती है।) ऑक्सोटोनिक संकुचन के दौरान, मांसपेशियों की लंबाई और ताकत एक साथ बदलती है। आइसोटोनिक या ऑक्सोटोनिक संकुचन, जो आइसोमेट्रिक के आधार पर बनता है, आफ्टरलोड संकुचन कहलाता है।

मांसपेशियों का विस्तार

बी आइसोमेट्रिक मांसपेशियों की ताकत अलग सरकोमेरे लंबाई पर

एक आराम करने वाली मांसपेशी जिसमें एटीपी होता है, उसे रबर की तरह खींचा जा सकता है। मांसपेशियों में छूट (आर, ई, आराम बल) शुरू करने के लिए आवश्यक बल बहुत छोटा है, लेकिन एक लोचदार मांसपेशी के मामले में तेजी से बढ़ता है (बाकी वक्र, डी देखें)। खिंचाव के लिए मांसपेशियों का प्रतिरोध, जो सरकोमियर में फिसलने वाले तंतुओं को अलग होने से रोकता है, प्रावरणी (रेशेदार ऊतक) पर कुछ हद तक निर्भर करता है। मुख्य कारक, हालांकि, टिटिन (या कनेक्टिन; 1000 एनएम लंबा, 3 से 3.7 एमडीए वजन) नामक एक विशाल फिलामेंटस लोचदार अणु है, जो सरकोमेरे (6 टिटिन अणु प्रति मायोसिन फिलामेंट) में शामिल है। प्रत्येक सरकोमियर के ए बैंड क्षेत्र में, टाइटिन मायोसिन फिलामेंट के पास स्थित होता है और इसे सरकोमियर के केंद्र में रखने में मदद करता है। बैंड I के क्षेत्र में टिटिन के अणु लचीले होते हैं और "इलास्टिक बैंड" के रूप में कार्य करते हैं जो मांसपेशियों के निष्क्रिय संकुचन का प्रतिकार करते हैं और छोटा होने की दर को प्रभावित करते हैं।

डी। मांसपेशियों की ताकत के सक्रिय और निष्क्रिय घटक

टिटिन अणु की विस्तारशीलता (टिटिन कंकाल की मांसपेशी में अपनी मूल लंबाई से लगभग दस गुना तक और हृदय की मांसपेशी में थोड़ा कम हो सकता है) PEVK (प्रोलाइन-ग्लूटामेट-वेलिन-लाइसिन) अनुक्रम के लगातार दोहराव से निर्धारित होता है। जब मांसपेशियों को बहुत मजबूती से खींचा जाता है, जिसे बाकी वक्र (डी) के सबसे तेज खंड द्वारा दर्शाया जाता है, तो गोलाकार श्रृंखला के तत्व, जिन्हें इम्युनोग्लोबुलिन सी 2 डोमेन कहा जाता है, भी सामने आते हैं। जितनी तेजी से मांसपेशी सिकुड़ती है, उतनी ही अप्रत्याशित और अचानक इस "शॉक एब्जॉर्बर" की क्रिया होगी।

ई। कंकाल और हृदय की मांसपेशियों के लिए लंबाई-बल वक्र

लंबाई (एल) और ताकत (एफ), या "तनाव", मांसपेशियां बारीकी से संबंधित हैं (बी, डी)। एक मांसपेशी की कुल ताकत उसकी सक्रिय ताकत और उसके आराम पर तनाव का योग है, जैसा कि ऊपर वर्णित है। चूंकि सक्रिय बल सभी संभावित एक्टिन-मायोसिन इंटरैक्शन के परिमाण द्वारा निर्धारित किया जाता है, यह सरकोमेरे (सी, डी) की प्रारंभिक लंबाई के अनुसार भिन्न होता है। कंकाल की मांसपेशी अपनी आराम की लंबाई (Lmax; sarcomere लंबाई लगभग 2 से 2.2 µm; B) से अधिकतम सक्रिय (सममितीय) बल (F0) विकसित कर सकती है। जब सरकोमेर्स छोटा होता है, (एल< Lmax), часть тонких филаментов перекрывается - развиваемая сила меньше Fq (В). При L -0,7 /тах (длина саркомера 1,65 мкм) толстые филаменты контактируют с Z-диском - F еще меньше. Кроме того, способность предварительно растянутой мышцы }