कार्डियोवास्कुलर सिस्टम का पैथोफिज़ियोलॉजी। बच्चों में हृदय प्रणाली के फिजियोलॉजी और पैथोफिज़ियोलॉजी के मूल तत्व प्रतिपूरक मायोकार्डियल अतिवृद्धि के पाठ्यक्रम के चरण

इन रोगों की घटना हृदय और या परिधीय वाहिकाओं के कार्य के उल्लंघन दोनों से जुड़ी हो सकती है। इसलिए, ऑटोप्सी में, यह पाया गया कि लगभग 4 लोगों में हृदय वाल्व की खराबी है, लेकिन केवल 1 से कम लोगों में ही रोग नैदानिक ​​रूप से प्रकट हुआ। हृदय दोषों के उदाहरण पर सबसे स्पष्ट रूप से इन तंत्रों की भूमिका को अलग किया जा सकता है। हृदय दोष विटी कॉर्डिस हृदय की संरचना में लगातार बने रहने वाले दोष हैं जो इसके कार्य को बिगाड़ सकते हैं।

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विभाग pathophysiology

चिकित्सा और बाल चिकित्सा संकाय।

लेक्चरर : प्रो. वी.पी. मिखाइलोव।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की पैथोफिज़ियोलॉजी.

व्याख्यान 1

हृदय प्रणाली का पैथोफिज़ियोलॉजी आधुनिक चिकित्सा की सबसे महत्वपूर्ण समस्या है। कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों से मृत्यु वर्तमान में घातक ट्यूमर, चोटों और संक्रामक रोगों से संयुक्त रूप से अधिक है।

इन रोगों की घटना हृदय और (या) परिधीय वाहिकाओं के बिगड़ा हुआ कार्य दोनों से जुड़ी हो सकती है। हालांकि, लंबे समय तक और कभी-कभी जीवन भर के लिए ये विकार नैदानिक ​​रूप से प्रकट नहीं हो सकते हैं। इसलिए ऑटोप्सी में, यह पाया गया कि लगभग 4% लोगों को वाल्वुलर हृदय रोग है, लेकिन केवल 1% से भी कम लोगों में यह रोग चिकित्सकीय रूप से प्रकट हुआ है। यह विभिन्न अनुकूली तंत्रों को शामिल करने के कारण है जो लंबे समय तक रक्त परिसंचरण के एक या दूसरे भाग में उल्लंघन की भरपाई कर सकते हैं। हृदय दोषों के उदाहरण पर सबसे स्पष्ट रूप से इन तंत्रों की भूमिका को अलग किया जा सकता है।

विकृतियों में रक्त परिसंचरण का पैथोफिज़ियोलॉजी।

हृदय दोष (विटिया कॉर्डिस) हृदय की संरचना में लगातार दोष हैं जो इसके कार्य को बिगाड़ सकते हैं। वे जन्मजात और अधिग्रहित हो सकते हैं। सशर्त रूप से अधिग्रहित दोषों को जैविक और कार्यात्मक में विभाजित किया जा सकता है। कार्बनिक दोषों के साथ, हृदय का वाल्वुलर उपकरण सीधे प्रभावित होता है। अक्सर यह एक आमवाती प्रक्रिया के विकास से जुड़ा होता है, कम अक्सर - सेप्टिक एंडोकार्डिटिस, एथेरोस्क्लेरोसिस, सिफिलिटिक संक्रमण, जो स्केलेरोसिस और वाल्वों की झुर्रियों या उनके संलयन की ओर जाता है। पहले मामले में, यह उनके अधूरे बंद होने (वाल्व की कमी) की ओर जाता है, दूसरे में, आउटलेट (स्टेनोसिस) के संकुचन के लिए। इन घावों का एक संयोजन भी संभव है, जिस स्थिति में वे संयुक्त दोषों की बात करते हैं।

यह तथाकथित कार्यात्मक वाल्व दोषों को बाहर करने के लिए प्रथागत है, जो केवल एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन के क्षेत्र में होते हैं और केवल "जटिल" के सुचारू कामकाज के उल्लंघन के कारण वाल्वुलर अपर्याप्तता के रूप में होते हैं (तंतु वलय, तार, पैपिलरी मांसपेशियां) अपरिवर्तित या थोड़े बदले हुए वाल्व लीफलेट के साथ। चिकित्सक शब्द का उपयोग करते हैं"सापेक्ष वाल्वुलर अपर्याप्तता", जो एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन की मांसपेशियों की अंगूठी को इस हद तक खींचने के परिणामस्वरूप हो सकता है कि क्यूप्स इसे कवर नहीं कर सकते हैं, या टोन में कमी के कारण, पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता, जिसके कारण सैगिंग (प्रोलैप्स) होता है। वाल्व क्यूप्स।

दोष होने पर, मायोकार्डियम पर भार काफी बढ़ जाता है। वाल्व की कमी के साथ, हृदय को रक्त की सामान्य मात्रा से अधिक लगातार पंप करने के लिए मजबूर किया जाता है, क्योंकि वाल्वों के अधूरे बंद होने के कारण, सिस्टोल अवधि के दौरान गुहा से निकाले गए रक्त का हिस्सा डायस्टोल अवधि के दौरान इसमें वापस आ जाता है। हृदय की गुहा से आउटलेट के संकीर्ण होने के साथ - स्टेनोसिस - रक्त के बहिर्वाह का प्रतिरोध तेजी से बढ़ता है, और छेद की त्रिज्या की चौथी शक्ति के अनुपात में भार बढ़ता है - अर्थात यदि छेद का व्यास 2 गुना कम हो जाता है , तो मायोकार्डियम पर भार 16 गुना बढ़ जाता है। इन परिस्थितियों में, सामान्य मोड में काम करते हुए, हृदय उचित मिनट की मात्रा को बनाए रखने में सक्षम नहीं होता है। शरीर के अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति बाधित होने का खतरा है, और लोड के दूसरे संस्करण में यह खतरा अधिक वास्तविक है, क्योंकि बढ़े हुए प्रतिरोध के खिलाफ हृदय का काम काफी अधिक ऊर्जा के साथ होता है खपत (तनाव का काम), यानी एडेनोसिन ट्राइफॉस्फोरिक एसिड (एटीपी) के अणु, जो रासायनिक ऊर्जा को संकुचन की यांत्रिक ऊर्जा में परिवर्तित करने के लिए आवश्यक हैं और, तदनुसार, ऑक्सीजन की एक बड़ी खपत, चूंकि मायोकार्डियम में ऊर्जा प्राप्त करने का मुख्य तरीका ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण है (उदाहरण के लिए, यदि पंप की मात्रा में 2 गुना वृद्धि के कारण हृदय का काम दोगुना हो जाता है, तब ऑक्सीजन की खपत 25% बढ़ जाती है, लेकिन अगर सिस्टोलिक प्रतिरोध में 2 गुना वृद्धि के कारण काम दोगुना हो जाता है, तो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि होगी 200%)।

अनुकूली तंत्रों को शामिल करने से यह खतरा हटा दिया जाता है, सशर्त रूप से कार्डियक (कार्डियक) और एक्स्ट्राकार्डियक (एक्स्ट्राकार्डियक) में विभाजित किया जाता है।

I. कार्डियक अनुकूली तंत्र। उन्हें दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है: तत्काल और दीर्घकालिक।

1. तत्काल अनुकूली तंत्रों का एक समूह, जिसकी बदौलत हृदय बढ़े हुए भार के प्रभाव में संकुचन की आवृत्ति और शक्ति को तेज़ी से बढ़ा सकता है।

जैसा कि जाना जाता है, दिल के संकुचन की ताकत धीमी वोल्टेज-गेटेड चैनलों के माध्यम से कैल्शियम आयनों के प्रवाह द्वारा नियंत्रित होती है जो कोशिका झिल्ली को ऐक्शन पोटेंशिअल (एपी) के प्रभाव में विध्रुवित होने पर खुलते हैं। (संकुचन के साथ उत्तेजना का संयुग्मन एपी की अवधि और इसके परिमाण पर निर्भर करता है)। एपी की शक्ति और (या) अवधि में वृद्धि के साथ, खुले धीमे कैल्शियम चैनलों की संख्या बढ़ जाती है और (या) उनके खुले राज्य का औसत जीवनकाल लंबा हो जाता है, जिससे एक हृदय चक्र में कैल्शियम आयनों का प्रवेश बढ़ जाता है, जिससे वृद्धि होती है हृदय संकुचन की शक्ति। इस तंत्र की अग्रणी भूमिका इस तथ्य से सिद्ध होती है कि धीमी कैल्शियम चैनलों की नाकाबंदी इलेक्ट्रोमैकेनिकल युग्मन की प्रक्रिया को खोल देती है, जिसके परिणामस्वरूप संकुचन नहीं होता है, अर्थात, सामान्य एपी एक्शन पोटेंशिअल के बावजूद संकुचन उत्तेजना से अछूता है। .

बाह्य कैल्शियम आयनों का प्रवेश, बदले में, SPR के टर्मिनल कुंड से कैल्शियम आयनों की एक महत्वपूर्ण मात्रा को सरकोप्लाज्म में छोड़ने को उत्तेजित करता है। ("कैल्शियम फट", जिसके परिणामस्वरूप सारकोप्लाज्म में कैल्शियम की एकाग्रता बढ़ जाती है

100 बार)।

सार्कोमेर्स में कैल्शियम आयन ट्रोपोनिन के साथ परस्पर क्रिया करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप कई मांसपेशी प्रोटीनों के गठनात्मक परिवर्तनों की एक श्रृंखला होती है, जो अंततः मायोसिन के साथ एक्टिन की बातचीत और एक्टोमोसिन पुलों के निर्माण की ओर ले जाती है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल संकुचन होता है।

इसके अलावा, गठित एक्टोमोसिन पुलों की संख्या न केवल कैल्शियम की व्यंग्यात्मकता पर निर्भर करती है, बल्कि कैल्शियम आयनों के लिए ट्रोपोनिन की आत्मीयता पर भी निर्भर करती है।

पुलों की संख्या में वृद्धि प्रत्येक व्यक्तिगत पुल पर भार में कमी और कार्य उत्पादकता में वृद्धि की ओर ले जाती है, लेकिन इससे हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है, क्योंकि एटीपी की खपत बढ़ जाती है।

हृदय दोष के साथ, हृदय संकुचन की शक्ति में वृद्धि के कारण हो सकते हैं:

1) रक्त की मात्रा में वृद्धि के कारण हृदय गुहा के मांसपेशियों के तंतुओं के खिंचाव के कारण हृदय के टोनोजेनिक फैलाव (टीडीएस) के तंत्र को शामिल करने के साथ। इस खिंचाव का परिणाम दिल का एक मजबूत सिस्टोलिक संकुचन (फ्रैंक-स्टार्लिंग लॉ) है। यह एपी पठार समय की अवधि में वृद्धि के कारण है, जो धीमी कैल्शियम चैनलों को लंबे समय तक खुली स्थिति में रखता है (हेटरोमेट्रिक मुआवजा तंत्र)।

दूसरा तंत्र तब सक्रिय होता है जब हृदय गुहा में दबाव में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण रक्त निष्कासन का प्रतिरोध बढ़ जाता है और मांसपेशियों के संकुचन के दौरान तनाव तेजी से बढ़ जाता है। यह एपी आयाम में कमी और वृद्धि के साथ है। इसके अलावा, दिल के संकुचन की ताकत में वृद्धि तुरंत नहीं होती है, लेकिन धीरे-धीरे बढ़ जाती है, दिल के प्रत्येक बाद के संकुचन के साथ, क्योंकि पीडी प्रत्येक संकुचन के साथ बढ़ता है और छोटा हो जाता है, परिणामस्वरूप, प्रत्येक संकुचन के साथ, दहलीज तक पहुंच जाता है तेजी से, जिस पर धीमी गति से कैल्शियम चैनल खुलते हैं और कैल्शियम तेजी से बड़ी मात्रा में होता है।मात्रा कोशिका में प्रवेश करती है, कार्डियक संकुचन की शक्ति को तब तक बढ़ाती है जब तक कि यह एक निरंतर मिनट की मात्रा (होमोमेट्रिक मुआवजा तंत्र) को बनाए रखने के लिए आवश्यक स्तर तक नहीं पहुंच जाती।

सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली सक्रिय होने पर तीसरा तंत्र सक्रिय होता है। सही आलिंद उपांग के सिनोकारोटिड और महाधमनी क्षेत्रों के बैरोरिसेप्टर्स की उत्तेजना के जवाब में मिनट की मात्रा में कमी और हाइपोवोल्मिया की घटना के साथ, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र (एएनएस) का सहानुभूति विभाजन उत्साहित है। जब यह उत्तेजित होता है, तो हृदय के संकुचन की शक्ति और गति में काफी वृद्धि होती है, सिस्टोल के दौरान इसके अधिक पूर्ण निष्कासन के कारण हृदय की गुहाओं में अवशिष्ट रक्त की मात्रा कम हो जाती है (सामान्य भार के साथ, लगभग 50% रक्त रक्त में रहता है) सिस्टोल के अंत में वेंट्रिकल), और डायस्टोलिक विश्राम की गति भी काफी बढ़ जाती है। डायस्टोल की ताकत भी थोड़ी बढ़ जाती है, क्योंकि यह कैल्शियम एटीपी-एएस के सक्रियण से जुड़ी एक ऊर्जा-निर्भर प्रक्रिया है, जो सारकोप्लाज्म से एसपीआर तक कैल्शियम आयनों को "पंप" करती है।

मायोकार्डियम पर कैटेकोलामाइन का मुख्य प्रभाव कार्डियोमायोसाइट्स के बीटा-1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के उत्तेजना के माध्यम से महसूस किया जाता है, जिससे एडिनाइलेट साइक्लेज की तेजी से उत्तेजना होती है, जिसके परिणामस्वरूप चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (सीएएमपी) की मात्रा में वृद्धि होती है, जो प्रोटीन को सक्रिय करता है। किनेज, जो नियामक प्रोटीन को फास्फोराइलेट करता है। इसका परिणाम है: 1) धीमी कैल्शियम चैनलों की संख्या में वृद्धि, चैनल के खुले राज्य के औसत समय में वृद्धि, इसके अलावा, नॉरपेनेफ्रिन के प्रभाव में, पीपी बढ़ता है। यह प्रोस्टाग्लैंडिन जे के संश्लेषण को भी उत्तेजित करता है 2 एंडोथेलियल कोशिकाएं, जो कार्डियक संकुचन (सीएएमपी के तंत्र के माध्यम से) और कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा को बढ़ाती हैं। 2) ट्रोपोनिन और सीएएमपी के फॉस्फोराइलेशन के माध्यम से, ट्रोपोनिन सी के साथ कैल्शियम आयनों का संबंध कमजोर हो जाता है। फॉस्फोलैम्बन रेटिकुलम प्रोटीन के फॉस्फोराइलेशन के माध्यम से, कैल्शियम एटीपीस एसपीआर की गतिविधि बढ़ जाती है, जिससे मायोकार्डियल रिलैक्सेशन में तेजी आती है और शिरापरक वापसी की दक्षता में वृद्धि होती है। हृदय गुहा, इसके बाद स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि (तंत्र फ्रैंक स्टार्लिंग)।

चौथा तंत्र। संकुचन की अपर्याप्त शक्ति के साथ, अटरिया में दबाव बढ़ जाता है। दाएं आलिंद की गुहा में दबाव में वृद्धि स्वचालित रूप से सिनोआट्रियल नोड में आवेग उत्पादन की आवृत्ति को बढ़ाती है और इसके परिणामस्वरूप, हृदय गति में वृद्धि होती है - टैचीकार्डिया, जो मिनट की मात्रा को बनाए रखने में प्रतिपूरक भूमिका भी निभाती है। यह वेना कावा (बैनब्रिज रिफ्लेक्स) में दबाव में वृद्धि के साथ प्रतिक्रियात्मक रूप से हो सकता है, रक्त में कैशेकोलेमिन, थायरॉइड हार्मोन के स्तर में वृद्धि के जवाब में।

तचीकार्डिया सबसे कम लाभकारी तंत्र है, क्योंकि यह एटीपी (डायस्टोल की कमी) की बड़ी खपत के साथ है।

इसके अलावा, यह तंत्र पहले सक्रिय हो जाता है, जितना बुरा व्यक्ति शारीरिक गतिविधि के अनुकूल होता है।

इस बात पर ज़ोर देना ज़रूरी है कि प्रशिक्षण के दौरान हृदय के तंत्रिका नियमन में परिवर्तन होता है, जो इसके अनुकूलन की सीमा का विस्तार करता है और बड़े भार के प्रदर्शन को बढ़ावा देता है।

दूसरा कार्डियक क्षतिपूर्ति तंत्र हृदय का एक दीर्घकालिक (एपिजेनेटिक) प्रकार का अनुकूलन है, जो लंबे समय तक या लगातार बढ़े हुए भार के दौरान होता है। यह प्रतिपूरक मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी को संदर्भित करता है। शारीरिक स्थितियों के तहत, हाइपरफंक्शन लंबे समय तक नहीं रहता है, और दोषों के साथ यह कई सालों तक टिक सकता है। इस बात पर जोर देना महत्वपूर्ण है कि व्यायाम के दौरान, हाइपरट्रॉफी हृदय की बढ़ी हुई एमआर और "वर्किंग हाइपरमिया" की पृष्ठभूमि के खिलाफ बनती है, जबकि दोषों के साथ यह अपरिवर्तित या कम (आपातकालीन चरण) की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है।

मो अतिवृद्धि के विकास के परिणामस्वरूप, हृदय की विकृति के बावजूद, हृदय महाधमनी और फुफ्फुसीय धमनियों को सामान्य मात्रा में रक्त भेजता है।

प्रतिपूरक मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के पाठ्यक्रम के चरण।

1. अतिवृद्धि के गठन की अवस्था।

मायोकार्डियम पर भार में वृद्धि से मायोकार्डियल संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता में वृद्धि होती है, अर्थात हृदय के प्रति यूनिट द्रव्यमान के कार्य की मात्रा में वृद्धि होती है।

यदि एक बड़ा भार अचानक हृदय पर पड़ता है (जो दोषों के साथ दुर्लभ है), उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, पैपिलरी मांसपेशियों का फटना, कण्डरा जीवा का टूटना, परिधीय संवहनी में तेजी से वृद्धि के कारण रक्तचाप में तेज वृद्धि के साथ प्रतिरोध, तो इन मामलों में एक अच्छी तरह से परिभाषित अल्पकालिक टी.एन. पहले चरण का "आपातकालीन" चरण।

हृदय के इस तरह के एक अधिभार के साथ, कोरोनरी धमनियों में प्रवेश करने वाले रक्त की मात्रा कम हो जाती है, ऑक्सीडेटिव फास्फोराइजेशन के लिए हृदय संकुचन करने के लिए पर्याप्त ऊर्जा नहीं होती है, और अपशिष्ट अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस जुड़ जाता है। नतीजतन, हृदय में ग्लाइकोजन और क्रिएटिन फॉस्फेट की सामग्री कम हो जाती है, अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत उत्पाद (पाइरुविक एसिड, लैक्टिक एसिड) जमा होते हैं, एसिडोसिस होता है, और प्रोटीन और फैटी अध: पतन की घटनाएं विकसित होती हैं। कोशिकाओं में सोडियम की मात्रा बढ़ जाती है और पोटेशियम की मात्रा कम हो जाती है, मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता होती है, जो अतालता की घटना को भड़का सकती है।

पोटेशियम आयनों की एटीपी की कमी, एसिडोसिस इस तथ्य की ओर जाता है कि कई धीमे कैल्शियम चैनल विध्रुवण के दौरान निष्क्रिय हो जाते हैं और ट्रोपोनिन के लिए कैल्शियम की आत्मीयता कम हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप कोशिका कमजोर रूप से सिकुड़ती है या बिल्कुल भी अनुबंध नहीं करती है, जिससे लक्षण हो सकते हैं दिल की विफलता के मामले में, दिल का मायोजेनिक फैलाव होता है, हृदय की गुहाओं में सिस्टोल के दौरान शेष रक्त में वृद्धि और नसों के अतिप्रवाह के साथ। दाएं आलिंद की गुहा में और वेना कावा में दबाव में वृद्धि सीधे और प्रतिवर्त रूप से टैचीकार्डिया का कारण बनती है, जो मायोकार्डियम में चयापचय संबंधी विकारों को बढ़ाती है। इसलिए, हृदय और क्षिप्रहृदयता की गुहाओं का विस्तार प्रारंभिक अपघटन के दुर्जेय लक्षण हैं। यदि शरीर नहीं मरता है, तो हाइपरट्रॉफी ट्रिगरिंग तंत्र बहुत जल्दी सक्रिय हो जाता है: हृदय के हाइपरफंक्शन के संबंध में, सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता और बीटा-1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर नॉरपेनेफ्रिन की क्रिया, सीएमपी की एकाग्रता कार्डियोमायोसाइट्स में वृद्धि होती है। सारकोप्लाज्मिक रेटिकुलम से कैल्शियम आयनों की रिहाई से भी यह सुविधा होती है। एसिडोसिस (छिपी या प्रत्यक्ष) और ऊर्जा की कमी की स्थितियों के तहत, प्रोटीन संश्लेषण को बढ़ाने वाले परमाणु एंजाइम सिस्टम के फॉस्फोराइलेशन पर सीएमपी का प्रभाव बढ़ जाता है, जिसे हृदय के अधिभार के एक घंटे के भीतर पंजीकृत किया जा सकता है। इसके अलावा, अतिवृद्धि की शुरुआत में माइटोकॉन्ड्रियल प्रोटीन के संश्लेषण में एक उन्नत वृद्धि होती है। इसके लिए धन्यवाद, कोशिकाएं अतिभार की कठिन परिस्थितियों में और सिकुड़ा हुआ सहित अन्य प्रोटीन के संश्लेषण के लिए अपने कार्य को जारी रखने के लिए खुद को ऊर्जा प्रदान करती हैं।

मायोकार्डियल मास में वृद्धि गहन है, इसकी दर प्रति घंटे हृदय द्रव्यमान का 1 मिलीग्राम / ग्राम है। (उदाहरण के लिए, मानव में महाधमनी वाल्व फटने के बाद, हृदय का द्रव्यमान दो सप्ताह में 2.5 गुना बढ़ गया।) अतिवृद्धि की प्रक्रिया तब तक जारी रहती है जब तक कि संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता सामान्य नहीं हो जाती है, अर्थात, जब तक कि मायोकार्डियम का द्रव्यमान बढ़े हुए भार के अनुरूप नहीं हो जाता है और इसके कारण उत्तेजना गायब हो जाती है।

एक दोष के क्रमिक गठन के साथ, यह चरण समय में काफी बढ़ जाता है। यह धीरे-धीरे, "आपातकालीन" चरण के बिना, धीरे-धीरे विकसित होता है, लेकिन समान तंत्र के समावेश के साथ।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि अतिवृद्धि का गठन सीधे तंत्रिका और हास्य प्रभावों पर निर्भर करता है। यह सोमाटोट्रोपिन और योनि प्रभावों की अनिवार्य भागीदारी के साथ विकसित होता है। कैटेकोलामाइन द्वारा अतिवृद्धि की प्रक्रिया पर एक महत्वपूर्ण सकारात्मक प्रभाव डाला जाता है, जो सीएएमपी के माध्यम से न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण को प्रेरित करता है। इंसुलिन, थायराइड हार्मोन, एण्ड्रोजन भी प्रोटीन संश्लेषण को बढ़ावा देते हैं। ग्लूकोकार्टिकोइड्स शरीर में प्रोटीन के टूटने को बढ़ाते हैं (लेकिन दिल या मस्तिष्क में नहीं), मुक्त अमीनो एसिड का एक कोष बनाते हैं और इस तरह मायोकार्डियम में प्रोटीन के पुनरुत्थान को सुनिश्चित करते हैं।

K-Na-ATP-ase को सक्रिय करके, वे कोशिकाओं में पोटेशियम और सोडियम आयनों, पानी के इष्टतम स्तर को बनाए रखने में मदद करते हैं और उनकी उत्तेजना को बनाए रखते हैं।

तो अतिवृद्धि समाप्त हो जाती है और इसके पाठ्यक्रम का दूसरा चरण शुरू होता है।

II-th चरण - पूर्ण अतिवृद्धि का चरण।

इस चरण में, निरंतर भार के लिए हृदय का अपेक्षाकृत स्थिर अनुकूलन होता है। द्रव्यमान की प्रति इकाई एटीपी की खपत की प्रक्रिया कम हो जाती है, मायोकार्डियम के ऊर्जा संसाधन बहाल हो जाते हैं, और डिस्ट्रोफी की घटनाएं गायब हो जाती हैं। संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता सामान्य हो जाती है, जबकि हृदय का काम और इसके परिणामस्वरूप ऑक्सीजन की खपत बढ़ जाती है। दीवार की मोटाई में बहुत अधिक वृद्धि डायस्टोल के दौरान हृदय कक्ष के लिए विस्तार करना मुश्किल बना देती है। अतिवृद्धि के कारण, आने वाले कैल्शियम का घनत्व कम हो जाता है और इसलिए, सामान्य आयाम वाले एपी को एसपीआर द्वारा कम आयाम वाले संकेत के रूप में माना जाएगा और इसलिए, सिकुड़ा हुआ प्रोटीन कुछ हद तक सक्रिय हो जाएगा।

इस चरण में, सिकुड़ा चक्र की अवधि में वृद्धि के कारण संकुचन बल का सामान्य आयाम बनाए रखा जाता है, एक्शन पोटेंशिअल पठार चरण के लंबे होने के कारण, मायोसिन एटीपीस के आइसोएंजाइम संरचना में परिवर्तन (वृद्धि के साथ) आइसोएंजाइम वी का अनुपात 3 , जो सबसे धीमी एटीपी हाइड्रोलिसिस प्रदान करता है), नतीजतन, मायोकार्डियल फाइबर की कमी की दर कम हो जाती है और संकुचन प्रतिक्रिया की अवधि बढ़ जाती है, संकुचन बल के विकास में कमी के बावजूद सामान्य स्तर पर संकुचन बल को बनाए रखने में मदद मिलती है। .

हाइपरट्रॉफी बचपन में कम अनुकूल रूप से विकसित होती है, क्योंकि हाइपरट्रॉफी बढ़ने पर हृदय के विशेष संचालन प्रणाली का विकास अपने द्रव्यमान के विकास से पीछे रह जाता है।

जब अतिवृद्धि का कारण बनने वाली बाधा को हटा दिया जाता है (ऑपरेशन), वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम में हाइपरट्रॉफिक परिवर्तनों का पूर्ण प्रतिगमन होता है, लेकिन सिकुड़न आमतौर पर पूरी तरह से बहाल नहीं होती है। उत्तरार्द्ध इस तथ्य के कारण हो सकता है कि संयोजी ऊतक (कोलेजन का संचय) में होने वाले परिवर्तन रिवर्स विकास से नहीं गुजरते हैं। क्या प्रतिगमन पूर्ण या आंशिक होगा, अतिवृद्धि की डिग्री के साथ-साथ रोगी की आयु और स्वास्थ्य पर निर्भर करता है। यदि हृदय मध्यम रूप से हाइपरट्रॉफिड है, तो यह कई वर्षों तक प्रतिपूरक हाइपरफंक्शन मोड में काम कर सकता है और एक व्यक्ति को एक सक्रिय जीवन प्रदान कर सकता है। यदि अतिवृद्धि बढ़ती है और हृदय का द्रव्यमान 550 ग्राम या उससे अधिक तक पहुँच जाता है (यह 200-300 ग्राम की दर से 1000 ग्राम तक पहुँच सकता है), तो में

इस मामले में, प्रतिकूल कारकों की कार्रवाई अधिक से अधिक प्रकट होती है, जो अंततः "इनकार का खंडन" करती है, अर्थात मायोकार्डियम के पहनने और फाड़ने और अतिवृद्धि के तीसरे चरण की शुरुआत होती है।

हृदय को प्रतिकूल रूप से प्रभावित करने वाले कारक और मायोकार्डियम के "पहनने" का कारण:

1. पैथोलॉजिकल हाइपरट्रॉफी के साथ, इसका गठन कम या अपरिवर्तित मिनट की मात्रा की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, अर्थात मायोकार्डियम के प्रति यूनिट द्रव्यमान में रक्त की मात्रा कम हो जाती है।

2. मांसपेशियों के तंतुओं के द्रव्यमान में वृद्धि केशिकाओं की संख्या में पर्याप्त वृद्धि के साथ नहीं होती है (हालांकि वे सामान्य से अधिक व्यापक हैं), केशिका नेटवर्क का घनत्व काफी कम हो जाता है। उदाहरण के लिए, सामान्य रूप से पैथोलॉजिकल हाइपरट्रॉफी 2400 के साथ प्रति 1 माइक्रोन में 4 हजार केशिकाएं होती हैं।

3. अतिवृद्धि के संबंध में, सघनता का घनत्व कम हो जाता है, मायोकार्डियम में नॉरएड्रेनालाईन की एकाग्रता कम हो जाती है (3-6 गुना), एड्रेनोरिसेप्टर्स के क्षेत्र में कमी के कारण कैटेकोलामाइन के लिए कोशिकाओं की प्रतिक्रियाशीलता कम हो जाती है। इससे हृदय के संकुचन की शक्ति और गति में कमी आती है, डायस्टोल की गति और परिपूर्णता, न्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण के लिए उत्तेजना में कमी होती है, इसलिए मायोकार्डिअल पहनने में तेजी आती है।

4. प्रत्येक कार्डियोमायोसाइट के गाढ़े होने के कारण हृदय के द्रव्यमान में वृद्धि होती है। इस मामले में, सरकोलेममा (टी-नलिकाओं की संख्या में वृद्धि) में प्रतिपूरक परिवर्तन के बावजूद, सतह क्षेत्र की तुलना में कोशिका का आयतन काफी हद तक बढ़ जाता है, अर्थात सतह से आयतन का अनुपात घट जाता है। आम तौर पर, यह 1:2 है, और गंभीर अतिवृद्धि के साथ 1:5 है। प्रति यूनिट द्रव्यमान में ग्लूकोज, ऑक्सीजन और अन्य ऊर्जा सब्सट्रेट के सेवन के परिणामस्वरूप, आने वाले कैल्शियम का घनत्व भी कम हो जाता है, जो हृदय संकुचन की ताकत को कम करने में मदद करता है।

5. उन्हीं कारणों से, सार्कोप्लाज्म के द्रव्यमान के लिए एसपीआर की कार्यशील सतह का अनुपात कम हो जाता है, जिससे कैल्शियम "पंप" की दक्षता में कमी आती है, एसपीआर और कैल्शियम आयनों का हिस्सा पंप नहीं होता है एसपीआर के अनुदैर्ध्य टैंक में)।

व्यंग्यात्मकता में अतिरिक्त कैल्शियम की ओर जाता है:

1) मायोफिब्रिल्स का संकुचन

2) क्रिया के कारण ऑक्सीजन के उपयोग की दक्षता में गिरावट

माइटोकॉन्ड्रिया पर अतिरिक्त कैल्शियम (अनुभाग "कोशिका क्षति" देखें)

3) फॉस्फोलाइपेस और प्रोटीज सक्रिय होते हैं, जो उनकी मृत्यु तक कोशिका क्षति को बढ़ाते हैं।

इस प्रकार, जैसे-जैसे अतिवृद्धि बढ़ती है, ऊर्जा का उपयोग तेजी से क्षीण होता जाता है। इसी समय, खराब सिकुड़न के साथ, मांसपेशियों के फाइबर को शिथिल करने में कठिनाई होती है, स्थानीय संकुचन की घटना होती है, और बाद में - डिस्ट्रोफी और कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु। इससे शेष लोगों पर भार बढ़ जाता है, जिससे ऊर्जा जनरेटर - माइटोकॉन्ड्रिया और हृदय के संकुचन की ताकत में और भी अधिक स्पष्ट कमी हो जाती है।

इस प्रकार, कार्डियोस्क्लेरोसिस प्रगति करता है। शेष कोशिकाएं भार का सामना नहीं कर सकती हैं, हृदय की विफलता विकसित होती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्रतिपूरक शारीरिक अतिवृद्धि की उपस्थिति भी विभिन्न प्रकार के हाइपोक्सिया, लंबे समय तक शारीरिक और मानसिक तनाव के लिए शरीर के प्रतिरोध को कम करती है।

मायोकार्डियम की कार्यात्मक क्षमताओं में कमी के साथएक्स्ट्राकार्डियक मुआवजा तंत्र।उनका मुख्य कार्य रक्त परिसंचरण को मायोकार्डियम की क्षमताओं के अनुरूप लाना है।

इस तरह के तंत्र का पहला समूह कार्डियोवैस्कुलर (हृदय) और एंजियोवास्कुलर (संवहनी-संवहनी) प्रतिबिंब है।

1. डिप्रेसर-अनलोडिंग रिफ्लेक्स। यह बाएं वेंट्रिकल की गुहा में दबाव में वृद्धि के जवाब में होता है, उदाहरण के लिए, महाधमनी छिद्र के स्टेनोसिस के साथ। इसी समय, वेगस नसों के साथ अभिवाही आवेगों में वृद्धि होती है और सहानुभूति तंत्रिकाओं का स्वर स्पष्ट रूप से कम हो जाता है, जिससे बड़े वृत्त की धमनियों और नसों का विस्तार होता है। परिधीय संवहनी प्रतिरोध (पीवीआर) में कमी और हृदय में शिरापरक वापसी में कमी के परिणामस्वरूप, हृदय का उतरना होता है।

उसी समय, ब्रेडीकार्डिया होता है, डायस्टोल की अवधि लंबी होती है और मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति में सुधार होता है।

2. पिछले एक के विपरीत एक पलटा - दबाव, महाधमनी और बाएं वेंट्रिकल में दबाव में कमी के जवाब में होता है। सिनो-कैरोटिड ज़ोन के बैरोरिसेप्टर्स के उत्तेजना के जवाब में, महाधमनी चाप, धमनी और शिरापरक वाहिकाओं का संकुचन, टैचीकार्डिया होता है, अर्थात, इस मामले में, मिनट की मात्रा में कमी की क्षमता में कमी से मुआवजा दिया जाता है। परिधीय संवहनी बिस्तर,

जो आपको पर्याप्त स्तर पर रक्तचाप (बीपी) बनाए रखने की अनुमति देता है। चूँकि यह प्रतिक्रिया हृदय की वाहिकाओं को प्रभावित नहीं करती है, और मस्तिष्क की वाहिकाओं का विस्तार भी होता है, इसलिए उनकी रक्त आपूर्ति कुछ हद तक प्रभावित होती है।

3. कितेव का पलटा। (WCO व्याख्यान N2 देखें)

4. अनलोडिंग रिफ्लेक्स वी.वी. परिन - तीन-घटक: ब्रैडीकार्डिया, पीएसएस में कमी और शिरापरक वापसी।

इन प्रतिबिंबों को शामिल करने से मिनट की मात्रा में कमी आती है, लेकिन फुफ्फुसीय एडिमा (यानी तीव्र हृदय विफलता (एसीएफ) का विकास) के खतरे कम हो जाते हैं।

एक्स्ट्राकार्डियक मैकेनिज्म का दूसरा समूह ड्यूरेसिस में प्रतिपूरक परिवर्तन है:

1. हाइपोवोल्मिया के जवाब में रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम (आरएएस) की सक्रियता से गुर्दे द्वारा नमक और पानी प्रतिधारण होता है, जिससे रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है, जो कार्डियक आउटपुट के रखरखाव में योगदान देता है।

2. आलिंद दबाव में वृद्धि और नैट्रियूरेटिक हार्मोन के स्राव के जवाब में नैट्रियूरिसिस का सक्रियण, जो पीएसएस में कमी में योगदान देता है।

* * *

यदि ऊपर चर्चा की गई तंत्र की मदद से मुआवजा अपूर्ण है, तो परिसंचरण हाइपोक्सिया होता है और एक्सट्राकार्डियक प्रतिपूरक तंत्र का तीसरा समूह खेल में आता है, जिस पर "हाइपोक्सिया में अनुकूली तंत्र" खंड में श्वास पर व्याख्यान में चर्चा की गई थी।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की पैथोफिज़ियोलॉजी

दिल की धड़कन रुकना।

हृदय की विफलता तब विकसित होती है जब हृदय पर लगाए गए भार और कार्य करने की क्षमता के बीच एक विसंगति होती है, जो हृदय में बहने वाले रक्त की मात्रा और महाधमनी और फुफ्फुसीय ट्रंक में रक्त के निष्कासन के प्रतिरोध से निर्धारित होती है। हृदय की विफलता से, संवहनी अपर्याप्तता को सशर्त रूप से प्रतिष्ठित किया जाता है, दूसरे के साथ, हृदय में रक्त का प्रवाह मुख्य रूप से कम हो जाता है (सदमा, बेहोशी)। दोनों ही मामलों में, संचार विफलता होती है, अर्थात शरीर को पर्याप्त मात्रा में रक्त प्रदान करने में असमर्थता और शारीरिक तनाव के दौरान।

यह तीव्र, जीर्ण, अव्यक्त हो सकता है, केवल शारीरिक परिश्रम के दौरान प्रकट होता है और हेमोडायनामिक गड़बड़ी, आंतरिक अंगों के कार्य, चयापचय और तेज विकलांगता के साथ स्पष्ट होता है। दिल की विफलता मुख्य रूप से बिगड़ा हुआ मायोकार्डियल फ़ंक्शन के साथ जुड़ा हुआ है। इसका परिणाम हो सकता है:

1) मायोकार्डियम का अधिभार, जब उस पर अत्यधिक मांग रखी जाती है (हृदय दोष, उच्च रक्तचाप, अत्यधिक शारीरिक गतिविधि)। जन्मजात विकृतियों के साथ, जीवन के पहले 3 महीनों में एचएफ सबसे अधिक बार देखा जाता है।

2) मायोकार्डियम (एंडोकार्टिटिस, नशा, कोरोनरी परिसंचरण के विकार, आदि) को नुकसान। इन परिस्थितियों में, दिल पर सामान्य या कम काम का बोझ होने पर विफलता विकसित होती है।

3) डायस्टोल का यांत्रिक प्रतिबंध (इफ्यूजन प्लूरिसी, पेरिकार्डिटिस)।

4) इन कारकों का संयोजन।

दिल की विफलता आराम या व्यायाम के दौरान संचार अपघटन का कारण बन सकती है, जो स्वयं के रूप में प्रकट होती है:

1) संकुचन की शक्ति और गति में कमी, हृदय की शिथिलता की शक्ति और गति। नतीजतन, एक उपसंविदात्मक स्थिति और डायस्टोलिक भरने की अपर्याप्तता है।

2) अवशिष्ट मात्रा और अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि के साथ स्ट्रोक वॉल्यूम में तेज कमी और अतिप्रवाह से अंत-डायस्टोलिक दबाव, यानी मायोजेनिक फैलाव।

3) धमनी-शिरापरक ऑक्सीजन अंतर में वृद्धि के साथ मिनट की मात्रा में कमी।

सबसे पहले, कार्यात्मक तनाव परीक्षणों के दौरान इस लक्षण का पता लगाया जाता है।

कभी-कभी दिल की विफलता सामान्य मिनट की मात्रा की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है, जिसे शरीर में द्रव प्रतिधारण के कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि से समझाया जाता है, हालांकि, इस मामले में धमनी-शिरापरक ऑक्सीजन का अंतर भी बढ़ जाता है, क्योंकि। हाइपरट्रॉफिड मायोकार्डियम अधिक ऑक्सीजन की खपत करता है, अधिक काम करता है। फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव से रक्त की कठोरता बढ़ जाती है और इस प्रकार ऑक्सीजन की खपत भी बढ़ जाती है।

4) रक्तप्रवाह के उन हिस्सों में दबाव में वृद्धि जिससे रक्त हृदय के अपर्याप्त आधे हिस्से में प्रवेश करता है, अर्थात् फुफ्फुसीय नसों में बाएं दिल की अपर्याप्तता के साथ और वेना कावा में दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ। आलिंद दबाव में वृद्धि से टैचीकार्डिया होता है। शुरुआती चरणों में, यह केवल शारीरिक परिश्रम के दौरान होता है और व्यायाम बंद करने के 10 मिनट बाद नाड़ी सामान्य नहीं होती है। दिल की विफलता की प्रगति के साथ, टैचीकार्डिया आराम पर मनाया जाता है।

5) रक्त प्रवाह वेग में कमी।

इन संकेतों के अलावा, साइनोसिस, सांस की तकलीफ, एडीमा इत्यादि जैसे अपघटन के लक्षण भी हैं। यह जोर देना महत्वपूर्ण है कि दिल की विफलता का विकास कार्डियक एरिथमियास की उपस्थिति के साथ होता है, जो पाठ्यक्रम को काफी प्रभावित करता है और पूर्वानुमान। हेमोडायनामिक परिवर्तनों की गंभीरता और दिल की विफलता के लक्षणों की अभिव्यक्ति काफी हद तक इस बात पर निर्भर करती है कि हृदय का कौन सा हिस्सा मुख्य रूप से क्षतिग्रस्त है।

कमी के रोगजनन की विशेषताएं
बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के अनुसार संचलन।

हृदय के बाएं हिस्से के कमजोर होने से छोटे वृत्त को रक्त की आपूर्ति बढ़ जाती है और बाएं आलिंद और फुफ्फुसीय नसों, केशिकाओं और धमनियों में दबाव बढ़ जाता है। यह सांस की गंभीर कष्टदायी कमी, हेमोप्टीसिस और फुफ्फुसीय एडिमा की ओर जाता है। ये घटनाएँ दाहिने हृदय में शिरापरक वापसी में वृद्धि के साथ बढ़ती हैं (मांसपेशियों के भार, भावनात्मक तनाव, शरीर की क्षैतिज स्थिति के दौरान)। एक निश्चित अवस्था में, कई मरीज़ किताएव पलटा चालू करते हैं, फुफ्फुसीय धमनियों की ऐंठन के परिणामस्वरूप, फेफड़ों के परिधीय संवहनी प्रतिरोध बढ़ जाता है (50 या 500 गुना तक)। छोटी धमनियों की लंबे समय तक स्पास्टिक स्थिति उनके स्केलेरोसिस की ओर ले जाती है और इस प्रकार, रक्त प्रवाह के मार्ग पर एक दूसरा अवरोध बनता है (पहला अवरोध एक दोष है)। यह अवरोध फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के जोखिम को कम करता है, लेकिन इसके नकारात्मक परिणाम भी होते हैं: 1) जैसे ऐंठन और काठिन्य बढ़ता है, रक्त एमओ कम हो जाता है; 2) केशिकाओं के चारों ओर रक्त के प्रवाह में वृद्धि, जिससे हाइपोक्सिमिया बढ़ जाता है; 3) दाएं वेंट्रिकल पर भार में वृद्धि से इसकी संकेंद्रित अतिवृद्धि होती है, और बाद में दाहिने हृदय की अपर्याप्तता होती है। दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के प्रवेश के बाद से, छोटा वृत्त नष्ट हो जाता है। भीड़ एक बड़े घेरे की नसों में चली जाती है, रोगी को व्यक्तिपरक राहत महसूस होती है।

सही वेंट्रिकुलर विफलता।

दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ, रक्त का ठहराव होता है और प्रणालीगत संचलन के शिरापरक हिस्से में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि होती है, हृदय के बाईं ओर प्रवाह में कमी होती है।

कार्डियक आउटपुट में कमी के बाद, गुर्दे सहित सभी अंगों में प्रभावी धमनी रक्त प्रवाह कम हो जाता है। आरएएस (रेनिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम) की सक्रियता से सोडियम क्लोराइड और पानी की अवधारण और पोटेशियम आयनों की हानि होती है, जो

मायोकार्डियम के लिए प्रतिकूल। धमनी हाइपोवोल्मिया और मिनट की मात्रा में कमी के संबंध में, बड़े वृत्त की धमनी वाहिकाओं का स्वर बढ़ जाता है और बनाए रखा द्रव बड़े वृत्त की नसों में चला जाता है - शिरापरक दबाव बढ़ जाता है, यकृत बढ़ जाता है, एडिमा और सायनोसिस विकसित हो जाता है। हाइपोक्सिया और रक्त के ठहराव के संबंध में, यकृत का सिरोसिस जलोदर के विकास के साथ होता है, आंतरिक अंगों का डिस्ट्रोफी बढ़ता है।

कोई पूरी तरह से पृथक सही वेंट्रिकुलर विफलता नहीं है, क्योंकि बायां वेंट्रिकल भी पीड़ित है। एमओ में कमी के जवाब में, दिल के इस हिस्से की दीर्घकालिक निरंतर सहानुभूतिपूर्ण उत्तेजना होती है, और यह बिगड़ती हुई कोरोनरी परिसंचरण की स्थिति में, मायोकार्डियम के त्वरित पहनने में योगदान देता है।

दूसरे, पोटेशियम आयनों की हानि से हृदय संकुचन की शक्ति में कमी आती है।

तीसरा, कोरोनरी रक्त प्रवाह कम हो जाता है और रक्त की आपूर्ति बिगड़ जाती है, एक नियम के रूप में, हाइपरट्रॉफाइड बाएं हृदय में।

मायोकार्डियल हाइपोक्सिया

हाइपोक्सिया 4 प्रकार का हो सकता है: श्वसन, रक्त, हिस्टोटॉक्सिक, हेमोडायनामिक। चूंकि मायोकार्डियम, आराम करने पर भी, आने वाले रक्त का 75% और कंकाल की मांसपेशी में मौजूद O2 का 20-% निकाल लेता है, O2 में हृदय की बढ़ती आवश्यकता को पूरा करने का एकमात्र तरीका रक्त की मात्रा को बढ़ाना है। कोरोनरी रक्त प्रवाह। यह हृदय को बनाता है, किसी अन्य अंग की तरह, जहाजों की स्थिति पर निर्भर करता है, कोरोनरी रक्त प्रवाह के नियमन के तंत्र और कोरोनरी धमनियों की लोड में परिवर्तन के लिए पर्याप्त रूप से प्रतिक्रिया करने की क्षमता। इसलिए, मायोकार्डियल हाइपोक्सिया का विकास अक्सर परिसंचरण हाइपोक्सिया के विकास से जुड़ा होता है और विशेष रूप से, मायोकार्डियल इस्किमिया। यह वह है जो कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) से गुजरती है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि कोरोनरी हृदय रोग एक सामूहिक अवधारणा है जो विभिन्न सिंड्रोम और नोसोलॉजिकल इकाइयों को जोड़ती है। क्लिनिक में, एनजाइना पेक्टोरिस, अतालता, मायोकार्डियल रोधगलन के रूप में कोरोनरी धमनी रोग की ऐसी विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ होती हैं, जिसके कारण अचानक, यानी। हमले की शुरुआत के एक घंटे के भीतर, कोरोनरी धमनी रोग के आधे से अधिक रोगियों की मृत्यु हो जाती है, और यह कार्डियोस्क्लेरोसिस के कारण हृदय की विफलता के विकास की ओर भी जाता है। IHD के रोगजनन के केंद्र में O 2 के लिए हृदय की मांसपेशियों की आवश्यकता और रक्त के साथ इसकी डिलीवरी के बीच असंतुलन है। इस विसंगति का परिणाम हो सकता है: सबसे पहले, ओ 2 के लिए मायोकार्डियल डिमांड में वृद्धि; दूसरे, कोरोनरी धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह को कम करना; तीसरा, इन कारकों के संयोजन के साथ।

मुख्य एक (आवृत्ति द्वारा) हृदय की कोरोनरी धमनियों (95%) के एथेरोस्क्लेरोटिक घावों के कारण रक्त के प्रवाह में कमी है, लेकिन ऐसे मामले हैं जब मायोकार्डियल रोधगलन से मरने वाले व्यक्ति में जैविक कमी नहीं दिखाई देती है जहाजों के लुमेन में। यह स्थिति मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन से मरने वाले 5-% लोगों में होती है, और कोरोनरी धमनी रोग से पीड़ित 10-% लोगों में, एनजाइना पेक्टोरिस के रूप में, कोरोनरी धमनियां एंजियोग्राफिक रूप से नहीं बदली जाती हैं। इस मामले में, वे कार्यात्मक उत्पत्ति के मायोकार्डियल हाइपोक्सिया की बात करते हैं। हाइपोक्सिया का विकास निम्न के कारण हो सकता है:

1. मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में बिना मुआवजा वृद्धि के साथ।

यह मुख्य रूप से कैटेकोलामाइंस के दिल पर कार्रवाई के परिणामस्वरूप हो सकता है। जानवरों को एपिनेफ्रीन, नॉरएड्रेनालाईन देकर या सहानुभूति तंत्रिकाओं को उत्तेजित करके, मायोकार्डियम में परिगलन प्राप्त किया जा सकता है। दूसरी ओर, कैटेकोलामाइन मायोकार्डियल रक्त की आपूर्ति में वृद्धि करते हैं, जिससे कोरोनरी धमनियों का विस्तार होता है, यह चयापचय उत्पादों के संचय से सुगम होता है, विशेष रूप से एडेनोसिन, जिसमें एक शक्तिशाली वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है, यह दबाव में वृद्धि से सुगम होता है महाधमनी और एमओ में वृद्धि, और दूसरी ओर, वे, यानी ई। कैटेकोलामाइन मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाता है। तो, प्रयोग में यह पाया गया कि हृदय की सहानुभूति तंत्रिकाओं की जलन से ऑक्सीजन की खपत में 100% की वृद्धि होती है, और कोरोनरी रक्त प्रवाह में केवल 37% की वृद्धि होती है। कैटेकोलामाइन के प्रभाव में मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि से जुड़ा हुआ है:

1) मायोकार्डियम पर प्रत्यक्ष ऊर्जा-उष्णकटिबंधीय प्रभाव के साथ। यह बीटा-1-एआर कार्डियोमायोसाइट्स के उत्तेजना और कैल्शियम चैनल खोलने के माध्यम से महसूस किया जाता है।

2) सीए परिधीय धमनी के संकुचन का कारण बनता है और परिधीय संवहनी प्रतिरोध को बढ़ाता है, जो मायोकार्डियम पर बाद के भार को बढ़ाता है।

3) टैचीकार्डिया होता है, जो एक मेहनती दिल में रक्त के प्रवाह को बढ़ाने की संभावना को सीमित करता है। (संक्षिप्त डायस्टोल)।

4) कोशिका झिल्लियों को नुकसान के माध्यम से। कैटेचामाइन लाइपेस को सक्रिय करता है, विशेष रूप से फॉस्फोलिपेज़ ए 2 में, जो माइटोकॉन्ड्रियल और एसआर झिल्ली को नुकसान पहुंचाता है और मायोप्लाज्म में कैल्शियम आयनों की रिहाई की ओर जाता है, जो सेल ऑर्गेनेल को और भी अधिक हद तक नुकसान पहुंचाता है (सेल डैमेज सेक्शन देखें)। क्षति के फोकस में, ल्यूकोसाइट्स रुकते हैं और बहुत सारे बीएएस (जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ) छोड़ते हैं। मुख्य रूप से न्युट्रोफिल द्वारा माइक्रोकिर्यूलेटरी बेड की रुकावट है। मनुष्यों में, कैटेकोलामाइन की संख्या तनावपूर्ण स्थितियों (तीव्र शारीरिक गतिविधि, मनो-भावनात्मक तनाव, आघात, दर्द) में 10-100 गुना तेजी से बढ़ जाती है, जो कुछ लोगों में जैविक परिवर्तनों की अनुपस्थिति में एनजाइना पेक्टोरिस के हमले के साथ होती है। कोरोनरी वाहिकाओं में। तनाव के तहत, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के हाइपरप्रोडक्शन द्वारा कैटेकोलामाइंस के रोगजनक प्रभाव को बढ़ाया जा सकता है। मिनरलोकोर्टिकोइड्स की रिहाई ना प्रतिधारण का कारण बनती है और पोटेशियम उत्सर्जन में वृद्धि का कारण बनती है। इससे कैटेकोलामाइंस की कार्रवाई के लिए हृदय और रक्त वाहिकाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि होती है।

ग्लूकोकार्टिकोइड्स, एक ओर, क्षति के लिए झिल्लियों के प्रतिरोध को स्थिर करते हैं, और दूसरी ओर, कैटेलोमिन की क्रिया के प्रभाव को काफी बढ़ाते हैं, Na प्रतिधारण को बढ़ावा देते हैं। लंबे समय तक ना की अधिकता और पोटेशियम की कमी से गैर-कोरोनरी मायोकार्डियल नेक्रोसिस का प्रसार होता है। (लवण K + और Mg 2+ का परिचय, Ca-चैनलों के अवरोधक मायोकार्डियल नेक्रोसिस को रोक सकते हैं या कोरोनरी धमनी बंधाव के बाद इसे कम कर सकते हैं)।

हृदय को कैटेकोलामाइन क्षति की घटना से सुविधा होती है:

1) नियमित शारीरिक प्रशिक्षण की कमी, जब शारीरिक गतिविधि के दौरान टैचीकार्डिया मुआवजे का मुख्य कारक बन जाता है। एक प्रशिक्षित हृदय आर्थिक रूप से ऊर्जा की अधिक खपत करता है, यह O2 परिवहन और उपयोगिता प्रणालियों, झिल्ली पंपों और एंटीऑक्सीडेंट प्रणालियों की क्षमता को बढ़ाता है। मध्यम शारीरिक गतिविधि मनो-भावनात्मक तनाव के प्रभाव को कम करती है, और यदि यह तनाव के साथ होती है या इसका अनुसरण करती है, तो यह कैटेकोलामाइन के टूटने को तेज करती है और कॉर्टिकोइड्स के स्राव को रोकती है। भावनाओं, तंत्रिका केंद्रों से जुड़ी उत्तेजना कम हो जाती है (शारीरिक गतिविधि "भावनाओं की लौ" को बुझा देती है)। तनाव शरीर को कार्रवाई के लिए तैयार करता है: उड़ान, लड़ाई, यानी। भौतिक गतिविधि। निष्क्रियता की स्थिति में, मायोकार्डियम और रक्त वाहिकाओं पर इसके नकारात्मक प्रभाव काफी हद तक प्रकट होते हैं। मध्यम दौड़ना या चलना एक अच्छा निवारक कारक है।

कैटेकोलामाइन की चोट में योगदान देने वाली दूसरी स्थिति धूम्रपान है।

तीसरा, किसी व्यक्ति की संवैधानिक विशेषताएं बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं।

इस प्रकार कैटेकोलामाइन मायोकार्डियल क्षति का कारण बन सकता है, लेकिन केवल उपयुक्त परिस्थितियों की कार्रवाई के संयोजन में।

दूसरी ओर, यह याद रखना चाहिए कि हृदय के सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण का उल्लंघन प्रतिपूरक तंत्र को जुटाना मुश्किल बनाता है, और हृदय के तेज पहनने में योगदान देता है। IHD का दूसरा रोगजनक कारक मायोकार्डियम को O2 की डिलीवरी में कमी है। यह संबंधित हो सकता है:

1. कोरोनरी धमनियों में ऐंठन के साथ। कोरोनरी धमनियों की ऐंठन पूर्ण आराम पर हो सकती है, अक्सर रात में नींद के तेज चरण में, जब स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का स्वर बढ़ जाता है या शारीरिक या भावनात्मक अधिभार, धूम्रपान, अतिरक्षण के कारण होता है। कोरोनरी धमनियों की ऐंठन के एक व्यापक अध्ययन से पता चला है कि अधिकांश रोगियों में यह कोरोनरी वाहिकाओं में जैविक परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। विशेष रूप से, एंडोथेलियम को नुकसान संवहनी दीवारों की प्रतिक्रियाशीलता में स्थानीय परिवर्तन की ओर जाता है। इस आशय के कार्यान्वयन में, एक बड़ी भूमिका एराकिडोनिक एसिड - प्रोस्टेसाइक्लिन और थ्रोम्बोक्सेन ए 2 के उत्पादों की है। अक्षुण्ण एंडोथेलियम प्रोस्टाग्लैंडीन प्रोस्टेसाइक्लिन (PGJ 2) का उत्पादन करता है - इसमें प्लेटलेट्स के खिलाफ एक स्पष्ट विरोधी गतिविधि होती है और रक्त वाहिकाओं को चौड़ा करता है, अर्थात। हाइपोक्सिया के विकास को रोकता है। जब एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो प्लेटलेट्स पोत की दीवार का पालन करते हैं, कैटेकोलामाइन के प्रभाव में वे थ्रोम्बोक्सेन ए 2 को संश्लेषित करते हैं, जिसमें वासोकोन्स्ट्रिक्टर गुण होते हैं और स्थानीय धमनी ऐंठन और प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बन सकते हैं। प्लेटलेट्स एक कारक का स्राव करते हैं जो फाइब्रोब्लास्ट्स और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करता है, उनके इंटिमा में प्रवास होता है, जो एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के गठन के दौरान देखा जाता है। इसके अलावा, कैटेकोलामाइन के प्रभाव में अपरिवर्तित एंडोथेलियम, तथाकथित एंडोथेलियल रिलैक्सेशन फैक्टर (ईआरएफ) पैदा करता है, जो संवहनी दीवार पर स्थानीय रूप से कार्य करता है और नाइट्रिक ऑक्साइड -एनओ है। एंडोथेलियम को नुकसान के साथ, जो बुजुर्गों में अधिक स्पष्ट है, इस कारक का उत्पादन कम हो जाता है, परिणामस्वरूप, वासोडिलेटर्स की कार्रवाई के लिए जहाजों की संवेदनशीलता तेजी से कम हो जाती है, और हाइपोक्सिया में वृद्धि के साथ, एंडोथेलियम एंडोटिलिन पॉलीपेप्टाइड का उत्पादन करता है , जिसमें वासोकोन्स्ट्रिक्टर गुण होते हैं। इसके अलावा, कोरोनरी वाहिकाओं की स्थानीय ऐंठन छोटी धमनियों में ल्यूकोसाइट्स (मुख्य रूप से न्यूट्रोफिल) के कारण हो सकती है, एराकिडोनिक एसिड - ल्यूकोट्रिएनेस सी 4, डी 4 के रूपांतरण के लिए लिपोक्सिलेज मार्ग के उत्पादों को जारी करती है।

यदि, ऐंठन के प्रभाव में, धमनियों का लुमेन 75% कम हो जाता है, तो रोगी एनजाइना पेक्टोरिस के लक्षण विकसित करता है। यदि ऐंठन कोरोनरी धमनी के लुमेन के पूर्ण बंद होने की ओर जाता है, तो, ऐंठन की अवधि के आधार पर, एनजाइना आराम, मायोकार्डियल रोधगलन या अचानक मृत्यु हो सकती है।

2. प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स के समुच्चय द्वारा हृदय की धमनियों में रुकावट के कारण रक्त प्रवाह में कमी के साथ, जो रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन से सुगम होता है। कैटेकोलामाइन के प्रभाव में समुच्चय का गठन बढ़ाया जाता है, उनका गठन कोरोनरी संचलन के विकारों को निर्धारित करने वाला एक महत्वपूर्ण अतिरिक्त कारक बन सकता है, रोगजनक रूप से धमनीकाठिन्य से जुड़ा हुआ है। पट्टिका और एंजियोस्पास्मोडिक प्रतिक्रियाएं। संवहनी दीवार को एथेरोस्क्लेरोटिक क्षति के स्थान पर, ईजीएफ और प्रोस्टीसाइक्लिन का उत्पादन कम हो जाता है। यहां, प्लेटलेट समुच्चय विशेष रूप से आसानी से बनते हैं, सभी संभावित परिणामों के साथ, और एक दुष्चक्र पूरा हो जाता है: प्लेटलेट समुच्चय एथेरोस्क्लेरोसिस में योगदान करते हैं, और एथेरोस्क्लेरोसिस प्लेटलेट एकत्रीकरण में योगदान करते हैं।

3. तीव्र के परिणामस्वरूप मिनट मात्रा में कमी के कारण हृदय को रक्त की आपूर्ति में कमी हो सकती है। जहाज़। अपर्याप्त, महाधमनी और कोरोनरी वाहिकाओं में दबाव में गिरावट के साथ शिरापरक वापसी में कमी। यह सदमे में हो सकता है, गिर सकता है।

कार्बनिक घावों के कारण मायोकार्डियल हाइपोक्सिया
हृदय धमनियां।

सबसे पहले, ऐसे मामले होते हैं जब कोरोनरी धमनियों के विकास में वंशानुगत दोष के परिणामस्वरूप मायोकार्डियम का रक्त परिसंचरण सीमित होता है। इस मामले में, कोरोनरी रोग की घटनाएं बचपन में दिखाई दे सकती हैं। हालांकि, सबसे महत्वपूर्ण कारण कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस है। एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन जल्दी शुरू होते हैं। नवजात शिशुओं में भी लिपिड धब्बे और धारियाँ पाई जाती हैं। जीवन के दूसरे दशक में, कोरोनरी धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े प्रत्येक व्यक्ति में 40 साल के बाद 55% और 60% मामलों में पाए जाते हैं। पुरुषों में सबसे तेजी से एथेरोस्क्लेरोसिस 40-50 साल की उम्र में बनता है, बाद में महिलाओं में। रोधगलन वाले 95% रोगियों में कोरोनरी धमनियों में एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन होते हैं।

दूसरे, एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका जहाजों को फैलने से रोकती है और यह सभी मामलों में हाइपोक्सिया में योगदान देता है जब हृदय पर भार बढ़ता है (शारीरिक गतिविधि, भावनाएं, आदि)।

तीसरा, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका इस लुमेन को कम कर देती है। निशान संयोजी ऊतक, जो पट्टिका के स्थल पर बनता है, अवरोधी इस्किमिया तक लुमेन को संकरा कर देता है। 95% से अधिक की संकीर्णता के साथ, थोड़ी सी गतिविधि एनजाइना हमले का कारण बनती है। एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया की धीमी प्रगति के साथ, संपार्श्विक के विकास के कारण इस्किमिया नहीं हो सकता है। उन्हें एथेरोस्क्लेरोसिस नहीं है। लेकिन कभी-कभी एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका में रक्तस्राव होने पर कोरोनरी धमनियों का अवरोध तुरंत होता है।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की पैथोफिज़ियोलॉजी

दिल की धड़कन रुकना।

हृदय की विफलता तब विकसित होती है जब हृदय पर लगाए गए भार और कार्य करने की क्षमता के बीच एक विसंगति होती है, जो हृदय में बहने वाले रक्त की मात्रा और महाधमनी और फुफ्फुसीय ट्रंक में रक्त के निष्कासन के प्रतिरोध से निर्धारित होती है। हृदय की विफलता से, संवहनी अपर्याप्तता को सशर्त रूप से प्रतिष्ठित किया जाता है, दूसरे के साथ, हृदय में रक्त का प्रवाह मुख्य रूप से कम हो जाता है (सदमा, बेहोशी)। दोनों ही मामलों में, संचार विफलता होती है, अर्थात शरीर को पर्याप्त मात्रा में रक्त प्रदान करने में असमर्थता और शारीरिक तनाव के दौरान।

यह तीव्र, जीर्ण, अव्यक्त हो सकता है, केवल शारीरिक परिश्रम के दौरान प्रकट होता है और हेमोडायनामिक गड़बड़ी, आंतरिक अंगों के कार्य, चयापचय और तेज विकलांगता के साथ स्पष्ट होता है। दिल की विफलता मुख्य रूप से बिगड़ा हुआ मायोकार्डियल फ़ंक्शन के साथ जुड़ा हुआ है। इसका परिणाम हो सकता है:

1) मायोकार्डियम का अधिभार, जब उस पर अत्यधिक मांग रखी जाती है (हृदय दोष, उच्च रक्तचाप, अत्यधिक शारीरिक गतिविधि)। जन्मजात विकृतियों के साथ, जीवन के पहले 3 महीनों में एचएफ सबसे अधिक बार देखा जाता है।

2) मायोकार्डियम (एंडोकार्टिटिस, नशा, कोरोनरी परिसंचरण के विकार, आदि) को नुकसान। इन परिस्थितियों में, दिल पर सामान्य या कम काम का बोझ होने पर विफलता विकसित होती है।

3) डायस्टोल का यांत्रिक प्रतिबंध (इफ्यूजन प्लूरिसी, पेरिकार्डिटिस)।

4) इन कारकों का संयोजन।

दिल की विफलता आराम या व्यायाम के दौरान संचार अपघटन का कारण बन सकती है, जो स्वयं के रूप में प्रकट होती है:

1) संकुचन की शक्ति और गति में कमी, हृदय की शिथिलता की शक्ति और गति। नतीजतन, एक उपसंविदात्मक स्थिति और डायस्टोलिक भरने की अपर्याप्तता है।

2) अवशिष्ट मात्रा और अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि के साथ स्ट्रोक वॉल्यूम में तेज कमी और अतिप्रवाह से अंत-डायस्टोलिक दबाव, यानी मायोजेनिक फैलाव।

3) धमनी-शिरापरक ऑक्सीजन अंतर में वृद्धि के साथ मिनट की मात्रा में कमी।

सबसे पहले, कार्यात्मक तनाव परीक्षणों के दौरान इस लक्षण का पता लगाया जाता है।

कभी-कभी दिल की विफलता सामान्य मिनट की मात्रा की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है, जिसे शरीर में द्रव प्रतिधारण के कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि से समझाया जाता है, हालांकि, इस मामले में धमनी-शिरापरक ऑक्सीजन का अंतर भी बढ़ जाता है, क्योंकि। हाइपरट्रॉफिड मायोकार्डियम अधिक ऑक्सीजन की खपत करता है, अधिक काम करता है। फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव से रक्त की कठोरता बढ़ जाती है और इस प्रकार ऑक्सीजन की खपत भी बढ़ जाती है।

4) रक्तप्रवाह के उन हिस्सों में दबाव में वृद्धि जिससे रक्त हृदय के अपर्याप्त आधे हिस्से में प्रवेश करता है, अर्थात् फुफ्फुसीय नसों में बाएं दिल की अपर्याप्तता के साथ और वेना कावा में दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ। आलिंद दबाव में वृद्धि से टैचीकार्डिया होता है। शुरुआती चरणों में, यह केवल शारीरिक परिश्रम के दौरान होता है और व्यायाम बंद करने के 10 मिनट बाद नाड़ी सामान्य नहीं होती है। दिल की विफलता की प्रगति के साथ, टैचीकार्डिया आराम पर मनाया जाता है।

5) रक्त प्रवाह वेग में कमी।

इन संकेतों के अलावा, साइनोसिस, सांस की तकलीफ, एडीमा इत्यादि जैसे अपघटन के लक्षण भी हैं। यह जोर देना महत्वपूर्ण है कि दिल की विफलता का विकास कार्डियक एरिथमियास की उपस्थिति के साथ होता है, जो पाठ्यक्रम को काफी प्रभावित करता है और पूर्वानुमान। हेमोडायनामिक परिवर्तनों की गंभीरता और दिल की विफलता के लक्षणों की अभिव्यक्ति काफी हद तक इस बात पर निर्भर करती है कि हृदय का कौन सा हिस्सा मुख्य रूप से क्षतिग्रस्त है।

कमी के रोगजनन की विशेषताएं
बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के अनुसार संचलन।

हृदय के बाएं हिस्से के कमजोर होने से छोटे वृत्त को रक्त की आपूर्ति बढ़ जाती है और बाएं आलिंद और फुफ्फुसीय नसों, केशिकाओं और धमनियों में दबाव बढ़ जाता है। यह सांस की गंभीर कष्टदायी कमी, हेमोप्टीसिस और फुफ्फुसीय एडिमा की ओर जाता है। ये घटनाएँ दाहिने हृदय में शिरापरक वापसी में वृद्धि के साथ बढ़ती हैं (मांसपेशियों के भार, भावनात्मक तनाव, शरीर की क्षैतिज स्थिति के दौरान)। एक निश्चित अवस्था में, कई मरीज़ किताएव पलटा चालू करते हैं, फुफ्फुसीय धमनियों की ऐंठन के परिणामस्वरूप, फेफड़ों के परिधीय संवहनी प्रतिरोध बढ़ जाता है (50 या 500 गुना तक)। छोटी धमनियों की लंबे समय तक स्पास्टिक स्थिति उनके स्केलेरोसिस की ओर ले जाती है और इस प्रकार, रक्त प्रवाह के मार्ग पर एक दूसरा अवरोध बनता है (पहला अवरोध एक दोष है)। यह अवरोध फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के जोखिम को कम करता है, लेकिन इसके नकारात्मक परिणाम भी होते हैं: 1) जैसे ऐंठन और काठिन्य बढ़ता है, रक्त एमओ कम हो जाता है; 2) केशिकाओं के चारों ओर रक्त के प्रवाह में वृद्धि, जिससे हाइपोक्सिमिया बढ़ जाता है; 3) दाएं वेंट्रिकल पर भार में वृद्धि से इसकी संकेंद्रित अतिवृद्धि होती है, और बाद में दाहिने हृदय की अपर्याप्तता होती है। दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के प्रवेश के बाद से, छोटा वृत्त नष्ट हो जाता है। भीड़ एक बड़े घेरे की नसों में चली जाती है, रोगी को व्यक्तिपरक राहत महसूस होती है।

सही वेंट्रिकुलर विफलता।

दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ, रक्त का ठहराव होता है और प्रणालीगत संचलन के शिरापरक हिस्से में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि होती है, हृदय के बाईं ओर प्रवाह में कमी होती है।

कार्डियक आउटपुट में कमी के बाद, गुर्दे सहित सभी अंगों में प्रभावी धमनी रक्त प्रवाह कम हो जाता है। आरएएस (रेनिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम) की सक्रियता से सोडियम क्लोराइड और पानी की अवधारण और पोटेशियम आयनों की हानि होती है, जो

मायोकार्डियम के लिए प्रतिकूल। धमनी हाइपोवोल्मिया और मिनट की मात्रा में कमी के संबंध में, बड़े वृत्त की धमनी वाहिकाओं का स्वर बढ़ जाता है और बनाए रखा द्रव बड़े वृत्त की नसों में चला जाता है - शिरापरक दबाव बढ़ जाता है, यकृत बढ़ जाता है, एडिमा और सायनोसिस विकसित हो जाता है। हाइपोक्सिया और रक्त के ठहराव के संबंध में, यकृत का सिरोसिस जलोदर के विकास के साथ होता है, आंतरिक अंगों का डिस्ट्रोफी बढ़ता है।

कोई पूरी तरह से पृथक सही वेंट्रिकुलर विफलता नहीं है, क्योंकि बायां वेंट्रिकल भी पीड़ित है। एमओ में कमी के जवाब में, दिल के इस हिस्से की दीर्घकालिक निरंतर सहानुभूतिपूर्ण उत्तेजना होती है, और यह बिगड़ती हुई कोरोनरी परिसंचरण की स्थिति में, मायोकार्डियम के त्वरित पहनने में योगदान देता है।

दूसरे, पोटेशियम आयनों की हानि से हृदय संकुचन की शक्ति में कमी आती है।

तीसरा, कोरोनरी रक्त प्रवाह कम हो जाता है और रक्त की आपूर्ति बिगड़ जाती है, एक नियम के रूप में, हाइपरट्रॉफाइड बाएं हृदय में।

मायोकार्डियल हाइपोक्सिया

हाइपोक्सिया 4 प्रकार का हो सकता है: श्वसन, रक्त, हिस्टोटॉक्सिक, हेमोडायनामिक। चूंकि मायोकार्डियम, आराम करने पर भी, आने वाले रक्त का 75% और कंकाल की मांसपेशी में मौजूद O2 का 20-% निकाल लेता है, O2 में हृदय की बढ़ती आवश्यकता को पूरा करने का एकमात्र तरीका रक्त की मात्रा को बढ़ाना है। कोरोनरी रक्त प्रवाह। यह हृदय को बनाता है, किसी अन्य अंग की तरह, जहाजों की स्थिति पर निर्भर करता है, कोरोनरी रक्त प्रवाह के नियमन के तंत्र और कोरोनरी धमनियों की लोड में परिवर्तन के लिए पर्याप्त रूप से प्रतिक्रिया करने की क्षमता। इसलिए, मायोकार्डियल हाइपोक्सिया का विकास अक्सर परिसंचरण हाइपोक्सिया के विकास से जुड़ा होता है और विशेष रूप से, मायोकार्डियल इस्किमिया। यह वह है जो कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) से गुजरती है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि कोरोनरी हृदय रोग एक सामूहिक अवधारणा है जो विभिन्न सिंड्रोम और नोसोलॉजिकल इकाइयों को जोड़ती है। क्लिनिक में, एनजाइना पेक्टोरिस, अतालता, मायोकार्डियल रोधगलन के रूप में कोरोनरी धमनी रोग की ऐसी विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ होती हैं, जिसके कारण अचानक, यानी। हमले की शुरुआत के एक घंटे के भीतर, कोरोनरी धमनी रोग के आधे से अधिक रोगियों की मृत्यु हो जाती है, और यह कार्डियोस्क्लेरोसिस के कारण हृदय की विफलता के विकास की ओर भी जाता है। IHD के रोगजनन के केंद्र में O 2 के लिए हृदय की मांसपेशियों की आवश्यकता और रक्त के साथ इसकी डिलीवरी के बीच असंतुलन है। इस विसंगति का परिणाम हो सकता है: सबसे पहले, ओ 2 के लिए मायोकार्डियल डिमांड में वृद्धि; दूसरे, कोरोनरी धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह को कम करना; तीसरा, इन कारकों के संयोजन के साथ।

मुख्य एक (आवृत्ति द्वारा) हृदय की कोरोनरी धमनियों (95%) के एथेरोस्क्लेरोटिक घावों के कारण रक्त के प्रवाह में कमी है, लेकिन ऐसे मामले हैं जब मायोकार्डियल रोधगलन से मरने वाले व्यक्ति में जैविक कमी नहीं दिखाई देती है जहाजों के लुमेन में। यह स्थिति मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन से मरने वाले 5-% लोगों में होती है, और कोरोनरी धमनी रोग से पीड़ित 10-% लोगों में, एनजाइना पेक्टोरिस के रूप में, कोरोनरी धमनियां एंजियोग्राफिक रूप से नहीं बदली जाती हैं। इस मामले में, वे कार्यात्मक उत्पत्ति के मायोकार्डियल हाइपोक्सिया की बात करते हैं। हाइपोक्सिया का विकास निम्न के कारण हो सकता है:

1. मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में बिना मुआवजा वृद्धि के साथ।

यह मुख्य रूप से कैटेकोलामाइंस के दिल पर कार्रवाई के परिणामस्वरूप हो सकता है। जानवरों को एपिनेफ्रीन, नॉरएड्रेनालाईन देकर या सहानुभूति तंत्रिकाओं को उत्तेजित करके, मायोकार्डियम में परिगलन प्राप्त किया जा सकता है। दूसरी ओर, कैटेकोलामाइन मायोकार्डियल रक्त की आपूर्ति में वृद्धि करते हैं, जिससे कोरोनरी धमनियों का विस्तार होता है, यह चयापचय उत्पादों के संचय से सुगम होता है, विशेष रूप से एडेनोसिन, जिसमें एक शक्तिशाली वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है, यह दबाव में वृद्धि से सुगम होता है महाधमनी और एमओ में वृद्धि, और दूसरी ओर, वे, यानी ई। कैटेकोलामाइन मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाता है। तो, प्रयोग में यह पाया गया कि हृदय की सहानुभूति तंत्रिकाओं की जलन से ऑक्सीजन की खपत में 100% की वृद्धि होती है, और कोरोनरी रक्त प्रवाह में केवल 37% की वृद्धि होती है। कैटेकोलामाइन के प्रभाव में मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि से जुड़ा हुआ है:

1) मायोकार्डियम पर प्रत्यक्ष ऊर्जा-उष्णकटिबंधीय प्रभाव के साथ। यह बीटा-1-एआर कार्डियोमायोसाइट्स के उत्तेजना और कैल्शियम चैनल खोलने के माध्यम से महसूस किया जाता है।

2) सीए परिधीय धमनी के संकुचन का कारण बनता है और परिधीय संवहनी प्रतिरोध को बढ़ाता है, जो मायोकार्डियम पर बाद के भार को बढ़ाता है।

3) टैचीकार्डिया होता है, जो एक मेहनती दिल में रक्त के प्रवाह को बढ़ाने की संभावना को सीमित करता है। (संक्षिप्त डायस्टोल)।

4) कोशिका झिल्लियों को नुकसान के माध्यम से। कैटेचामाइन लाइपेस को सक्रिय करता है, विशेष रूप से फॉस्फोलिपेज़ ए 2 में, जो माइटोकॉन्ड्रियल और एसआर झिल्ली को नुकसान पहुंचाता है और मायोप्लाज्म में कैल्शियम आयनों की रिहाई की ओर जाता है, जो सेल ऑर्गेनेल को और भी अधिक हद तक नुकसान पहुंचाता है (सेल डैमेज सेक्शन देखें)। क्षति के फोकस में, ल्यूकोसाइट्स रुकते हैं और बहुत सारे बीएएस (जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ) छोड़ते हैं। मुख्य रूप से न्युट्रोफिल द्वारा माइक्रोकिर्यूलेटरी बेड की रुकावट है। मनुष्यों में, कैटेकोलामाइन की संख्या तनावपूर्ण स्थितियों (तीव्र शारीरिक गतिविधि, मनो-भावनात्मक तनाव, आघात, दर्द) में 10-100 गुना तेजी से बढ़ जाती है, जो कुछ लोगों में जैविक परिवर्तनों की अनुपस्थिति में एनजाइना पेक्टोरिस के हमले के साथ होती है। कोरोनरी वाहिकाओं में। तनाव के तहत, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के हाइपरप्रोडक्शन द्वारा कैटेकोलामाइंस के रोगजनक प्रभाव को बढ़ाया जा सकता है। मिनरलोकोर्टिकोइड्स की रिहाई ना प्रतिधारण का कारण बनती है और पोटेशियम उत्सर्जन में वृद्धि का कारण बनती है। इससे कैटेकोलामाइंस की कार्रवाई के लिए हृदय और रक्त वाहिकाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि होती है।

ग्लूकोकार्टिकोइड्स, एक ओर, क्षति के लिए झिल्लियों के प्रतिरोध को स्थिर करते हैं, और दूसरी ओर, कैटेलोमिन की क्रिया के प्रभाव को काफी बढ़ाते हैं, Na प्रतिधारण को बढ़ावा देते हैं। लंबे समय तक ना की अधिकता और पोटेशियम की कमी से गैर-कोरोनरी मायोकार्डियल नेक्रोसिस का प्रसार होता है। (लवण K + और Mg 2+ का परिचय, Ca-चैनलों के अवरोधक मायोकार्डियल नेक्रोसिस को रोक सकते हैं या कोरोनरी धमनी बंधाव के बाद इसे कम कर सकते हैं)।

हृदय को कैटेकोलामाइन क्षति की घटना से सुविधा होती है:

1) नियमित शारीरिक प्रशिक्षण की कमी, जब शारीरिक गतिविधि के दौरान टैचीकार्डिया मुआवजे का मुख्य कारक बन जाता है। एक प्रशिक्षित हृदय आर्थिक रूप से ऊर्जा की अधिक खपत करता है, यह O2 परिवहन और उपयोगिता प्रणालियों, झिल्ली पंपों और एंटीऑक्सीडेंट प्रणालियों की क्षमता को बढ़ाता है। मध्यम शारीरिक गतिविधि मनो-भावनात्मक तनाव के प्रभाव को कम करती है, और यदि यह तनाव के साथ होती है या इसका अनुसरण करती है, तो यह कैटेकोलामाइन के टूटने को तेज करती है और कॉर्टिकोइड्स के स्राव को रोकती है। भावनाओं, तंत्रिका केंद्रों से जुड़ी उत्तेजना कम हो जाती है (शारीरिक गतिविधि "भावनाओं की लौ" को बुझा देती है)। तनाव शरीर को कार्रवाई के लिए तैयार करता है: उड़ान, लड़ाई, यानी। भौतिक गतिविधि। निष्क्रियता की स्थिति में, मायोकार्डियम और रक्त वाहिकाओं पर इसके नकारात्मक प्रभाव काफी हद तक प्रकट होते हैं। मध्यम दौड़ना या चलना एक अच्छा निवारक कारक है।

कैटेकोलामाइन की चोट में योगदान देने वाली दूसरी स्थिति धूम्रपान है।

तीसरा, किसी व्यक्ति की संवैधानिक विशेषताएं बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं।

इस प्रकार कैटेकोलामाइन मायोकार्डियल क्षति का कारण बन सकता है, लेकिन केवल उपयुक्त परिस्थितियों की कार्रवाई के संयोजन में।

दूसरी ओर, यह याद रखना चाहिए कि हृदय के सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण का उल्लंघन प्रतिपूरक तंत्र को जुटाना मुश्किल बनाता है, और हृदय के तेज पहनने में योगदान देता है। IHD का दूसरा रोगजनक कारक मायोकार्डियम को O2 की डिलीवरी में कमी है। यह संबंधित हो सकता है:

1. कोरोनरी धमनियों में ऐंठन के साथ। कोरोनरी धमनियों की ऐंठन पूर्ण आराम पर हो सकती है, अक्सर रात में नींद के तेज चरण में, जब स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का स्वर बढ़ जाता है या शारीरिक या भावनात्मक अधिभार, धूम्रपान, अतिरक्षण के कारण होता है। कोरोनरी धमनियों की ऐंठन के एक व्यापक अध्ययन से पता चला है कि अधिकांश रोगियों में यह कोरोनरी वाहिकाओं में जैविक परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। विशेष रूप से, एंडोथेलियम को नुकसान संवहनी दीवारों की प्रतिक्रियाशीलता में स्थानीय परिवर्तन की ओर जाता है। इस आशय के कार्यान्वयन में, एक बड़ी भूमिका एराकिडोनिक एसिड - प्रोस्टेसाइक्लिन और थ्रोम्बोक्सेन ए 2 के उत्पादों की है। अक्षुण्ण एंडोथेलियम प्रोस्टाग्लैंडीन प्रोस्टेसाइक्लिन (PGJ 2) का उत्पादन करता है - इसमें प्लेटलेट्स के खिलाफ एक स्पष्ट विरोधी गतिविधि होती है और रक्त वाहिकाओं को चौड़ा करता है, अर्थात। हाइपोक्सिया के विकास को रोकता है। जब एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो प्लेटलेट्स पोत की दीवार का पालन करते हैं, कैटेकोलामाइन के प्रभाव में वे थ्रोम्बोक्सेन ए 2 को संश्लेषित करते हैं, जिसमें वासोकोन्स्ट्रिक्टर गुण होते हैं और स्थानीय धमनी ऐंठन और प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बन सकते हैं। प्लेटलेट्स एक कारक का स्राव करते हैं जो फाइब्रोब्लास्ट्स और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करता है, उनके इंटिमा में प्रवास होता है, जो एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के गठन के दौरान देखा जाता है। इसके अलावा, कैटेकोलामाइन के प्रभाव में अपरिवर्तित एंडोथेलियम, तथाकथित एंडोथेलियल रिलैक्सेशन फैक्टर (ईआरएफ) पैदा करता है, जो संवहनी दीवार पर स्थानीय रूप से कार्य करता है और नाइट्रिक ऑक्साइड -एनओ है। एंडोथेलियम को नुकसान के साथ, जो बुजुर्गों में अधिक स्पष्ट है, इस कारक का उत्पादन कम हो जाता है, परिणामस्वरूप, वासोडिलेटर्स की कार्रवाई के लिए जहाजों की संवेदनशीलता तेजी से कम हो जाती है, और हाइपोक्सिया में वृद्धि के साथ, एंडोथेलियम एंडोटिलिन पॉलीपेप्टाइड का उत्पादन करता है , जिसमें वासोकोन्स्ट्रिक्टर गुण होते हैं। इसके अलावा, कोरोनरी वाहिकाओं की स्थानीय ऐंठन छोटी धमनियों में ल्यूकोसाइट्स (मुख्य रूप से न्यूट्रोफिल) के कारण हो सकती है, एराकिडोनिक एसिड - ल्यूकोट्रिएनेस सी 4, डी 4 के रूपांतरण के लिए लिपोक्सिलेज मार्ग के उत्पादों को जारी करती है।

यदि, ऐंठन के प्रभाव में, धमनियों का लुमेन 75% कम हो जाता है, तो रोगी एनजाइना पेक्टोरिस के लक्षण विकसित करता है। यदि ऐंठन कोरोनरी धमनी के लुमेन के पूर्ण बंद होने की ओर जाता है, तो, ऐंठन की अवधि के आधार पर, एनजाइना आराम, मायोकार्डियल रोधगलन या अचानक मृत्यु हो सकती है।

2. प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स के समुच्चय द्वारा हृदय की धमनियों में रुकावट के कारण रक्त प्रवाह में कमी के साथ, जो रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन से सुगम होता है। कैटेकोलामाइन के प्रभाव में समुच्चय का गठन बढ़ाया जाता है, उनका गठन कोरोनरी संचलन के विकारों को निर्धारित करने वाला एक महत्वपूर्ण अतिरिक्त कारक बन सकता है, रोगजनक रूप से धमनीकाठिन्य से जुड़ा हुआ है। पट्टिका और एंजियोस्पास्मोडिक प्रतिक्रियाएं। संवहनी दीवार को एथेरोस्क्लेरोटिक क्षति के स्थान पर, ईजीएफ और प्रोस्टीसाइक्लिन का उत्पादन कम हो जाता है। यहां, प्लेटलेट समुच्चय विशेष रूप से आसानी से बनते हैं, सभी संभावित परिणामों के साथ, और एक दुष्चक्र पूरा हो जाता है: प्लेटलेट समुच्चय एथेरोस्क्लेरोसिस में योगदान करते हैं, और एथेरोस्क्लेरोसिस प्लेटलेट एकत्रीकरण में योगदान करते हैं।

3. तीव्र के परिणामस्वरूप मिनट मात्रा में कमी के कारण हृदय को रक्त की आपूर्ति में कमी हो सकती है। जहाज़। अपर्याप्त, महाधमनी और कोरोनरी वाहिकाओं में दबाव में गिरावट के साथ शिरापरक वापसी में कमी। यह सदमे में हो सकता है, गिर सकता है।

कार्बनिक घावों के कारण मायोकार्डियल हाइपोक्सिया
हृदय धमनियां।

सबसे पहले, ऐसे मामले होते हैं जब कोरोनरी धमनियों के विकास में वंशानुगत दोष के परिणामस्वरूप मायोकार्डियम का रक्त परिसंचरण सीमित होता है। इस मामले में, कोरोनरी रोग की घटनाएं बचपन में दिखाई दे सकती हैं। हालांकि, सबसे महत्वपूर्ण कारण कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस है। एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन जल्दी शुरू होते हैं। नवजात शिशुओं में भी लिपिड धब्बे और धारियाँ पाई जाती हैं। जीवन के दूसरे दशक में, कोरोनरी धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े प्रत्येक व्यक्ति में 40 साल के बाद 55% और 60% मामलों में पाए जाते हैं। पुरुषों में सबसे तेजी से एथेरोस्क्लेरोसिस 40-50 साल की उम्र में बनता है, बाद में महिलाओं में। रोधगलन वाले 95% रोगियों में कोरोनरी धमनियों में एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन होते हैं।

दूसरे, एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका जहाजों को फैलने से रोकती है और यह सभी मामलों में हाइपोक्सिया में योगदान देता है जब हृदय पर भार बढ़ता है (शारीरिक गतिविधि, भावनाएं, आदि)।

तीसरा, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका इस लुमेन को कम कर देती है। निशान संयोजी ऊतक, जो पट्टिका के स्थल पर बनता है, अवरोधी इस्किमिया तक लुमेन को संकरा कर देता है। 95% से अधिक की संकीर्णता के साथ, थोड़ी सी गतिविधि एनजाइना हमले का कारण बनती है। एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया की धीमी प्रगति के साथ, संपार्श्विक के विकास के कारण इस्किमिया नहीं हो सकता है। उन्हें एथेरोस्क्लेरोसिस नहीं है। लेकिन कभी-कभी एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका में रक्तस्राव होने पर कोरोनरी धमनियों का अवरोध तुरंत होता है।

प्रतिलिपि

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के 2 पैथोफिज़ियोलॉजी

3 हृदय रोग का पैथोफिजियोलॉजी चिकित्सा छात्रों और संकाय के पांचवें संस्करण की एक सहयोगी परियोजना संपादक लियोनार्ड एस लिली, मेडिसिन चीफ, ब्रिघम और महिला / फॉकनर कार्डियोलॉजी के एमडी प्रोफेसर ब्रिघम और महिला अस्पताल फिलाडेल्फिया बाल्टीमोर न्यूयॉर्क लंदन ब्यूनस आयर्स हांगकांग सिडनी टोक्यो

4 कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की पैथोफिज़ियोलॉजी। चौथा संस्करण, 5वें अंग्रेजी संस्करण का संशोधित और संशोधित अनुवाद, डी. एम. अरोनोव मॉस्को बिनोम द्वारा संपादित। ज्ञान प्रयोगशाला

5 UDC BBK P20 अनुवादक: डॉ. मेड। विज्ञान, प्रो. डीएम अरोनोव, बायोल के डॉक्टर। विज्ञान, प्रो. IV Filippovich P20 कार्डियोवास्कुलर सिस्टम / एड का पैथोफिज़ियोलॉजी। एल.एस. लिली; प्रति। अंग्रेज़ी से। चौथा संस्करण।, रेव। और फिर से काम किया। एम. : बिनोम। नॉलेज लैब, पी। : बीमार। आईएसबीएन पुस्तक आधुनिक पैथोफिजियोलॉजी के दृष्टिकोण से क्लिनिकल कार्डियोलॉजी के लिए एक गाइड है। यह हृदय प्रणाली के सभी रोगों को शामिल करता है और एक सुलभ रूप में पाठक को हृदय और रक्त वाहिकाओं के पैथोफिज़ियोलॉजी, निदान, क्लिनिक और हृदय रोगियों के बुनियादी उपचार के सबसे दबाव वाले मुद्दों से परिचित कराता है। अनुभवी चिकित्सकों और उन्नत छात्रों द्वारा तैयार किए गए मूल चित्रों, आरेखों, तालिकाओं द्वारा व्यापक और जटिल सामग्री की एक अच्छी धारणा की सुविधा है। पांचवें अंग्रेजी संस्करण का यह अनुवाद चौथे संस्करण का संशोधित और अत्यधिक विस्तारित संस्करण है। पुस्तक का उद्देश्य छात्रों और युवा डॉक्टरों की शिक्षा और परवरिश दोनों के साथ-साथ उन डॉक्टरों के सुधार और प्रशिक्षण के लिए है जिनके पास पहले से ही पर्याप्त अनुभव है। UDC BBK पुस्तक उपयोग, दवाओं की खुराक और उनके लिए मतभेद के लिए स्पष्ट संकेत प्रदान करती है। हालांकि, पाठक को दृढ़ता से सलाह दी जाती है कि इन दवाओं के निर्माताओं के डेटा के साथ इस जानकारी को सत्यापित करें। लेखक, संपादक, प्रकाशक और वितरक इस कार्य में निहित जानकारी के उपयोग से होने वाली त्रुटियों या चूक या अन्य परिणामों के लिए कोई उत्तरदायित्व स्वीकार नहीं करते हैं, और किसी भी तरह से इस प्रकाशन में निहित सिफारिशों की शुद्धता की गारंटी नहीं देते हैं। लेखक, संपादक, प्रकाशक और वितरक इस प्रकाशन के परिणामस्वरूप किसी व्यक्ति या संपत्ति को हुए नुकसान के लिए कोई उत्तरदायित्व स्वीकार नहीं करते हैं। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के शैक्षिक प्रकाशन पैथोफिज़ियोलॉजी के प्रधान संपादक एन. श्री बेगमुरडोवा डिज़ाइन: आई. ई. मारेव। कलाकार एन ए नोवाक तकनीकी संपादक ई वी डेन्युकोवा। प्रूफ़रीडर ई. एन. क्लिटिना कंप्यूटर लेआउट: एल. वी. कटुरकिना ने मुद्रण प्रारूप /16 के लिए हस्ताक्षर किए। रूपा. तंदूर एल 59.80। परिसंचरण 1000 प्रतियां। ऑर्डर पब्लिशिंग हाउस "BINOM। नॉलेज लेबोरेटरी, मॉस्को, प्रोज़्ड एरोपोर्ट, 3 फोन: (499), आईएसबीएन सी लिपिंकॉट विलियम्स एंड विल्किंस, यूएसए के साथ व्यवस्था द्वारा प्रकाशित, लिपिंकॉट विलियम्स एंड विल्किंस / वोल्टर्स क्लूवर हेल्थ ने काम के अनुवाद में भाग नहीं लिया। सी अनुवाद, डिजाइन। द्विपद। नॉलेज लैब, 2003, 2007, 2010, 2015

सामग्री की तालिका अध्याय अध्याय अध्याय अध्याय अध्याय अध्याय अध्याय अध्याय

7 6 सामग्री अध्याय अध्याय अध्याय अध्याय अध्याय अध्याय अध्याय अध्याय

8 दूसरे अंग्रेजी संस्करण के अनुवाद के संपादक द्वारा प्राक्कथन -, (),। -,। - -, 1.5 2%, (, -).,. -, -।, -, - -।,। -, -,

9 8 दूसरे अंग्रेजी संस्करण के अनुवाद के संपादक द्वारा प्राक्कथन,., -., -., -,., -, -.,., -,। :, -..,...,...,....., -,

10 प्रस्तावना, -.,. -, -।, -। -, -.,., -, -, -., -., "-" हार्वर्ड मेडिकल स्टूडेंट्स एंड फैकल्टी -., -,.,..,

11 10 प्रस्तावना,., -., -. "-" -, -,.. -,।, -,।, -। -, -.., हर्सी,

14 परियोजना प्रतिभागियों की संरचना। (एम.डी. 2011)। (एम.डी. 2011)। (एम.डी. 2010)। (एम.डी. 2011) (एम.डी. 2010) (एम.डी. 2014) (एम.डी. 2010) - (एम.डी. 2011)। (एम.डी. 2011)। (एम.डी. 2011) (एम.डी. 2010)। (एम.डी. 2011) (एम.डी., पीएच.डी. 2010), एम.डी. (इलियट एम. एंटमैन, एमडी) मेडिसिन कार्डियोवास्कुलर डिवीजन, ब्रिघम और महिला अस्पताल के प्रोफेसर -, एम.डी. () (यूजीन ब्रौनवाल्ड, एम.डी.) मेडिसिन के प्रतिष्ठित हर्सी प्रोफेसर, TIMI स्टडी ग्रुप, ब्रिघम और महिला अस्पताल

15 14 परियोजना प्रतिभागियों की संरचना।, एम.डी. (डेविड डब्ल्यू. ब्राउन, एम.डी.) असिस्टेंट प्रोफेसर एफ पीडियाट्रिक्स कार्डियोलॉजी डिवीजन, चिल्ड्रेन्स हॉस्पिटल, एम.डी. (पेट्रीसिया चैलेंजर कम, एम.डी.) मेडिसिन कार्डियोलॉजिस्ट के एसोसिएट प्रोफेसर, हार्वर्ड वैनगार्ड मेडिकल एसोसिएट्स एसोसिएट फिजिशियन, ब्रिघम और महिला अस्पताल।, एम.डी. (मार्क ए. क्रीगर, एम.डी.) मेडिसिन डायरेक्टर, वैस्कुलर सेंटर के प्रोफेसर साइमन सी. फायरमैन स्कॉलर इन कार्डियोवास्कुलर मेडिसिन, ब्रिघम एंड विमेंस हॉस्पिटल।, एम.डी. (जी. विलियम दिसंबर, एम.डी.) रोमन डब्ल्यू. डीसैंक्टिस प्रोफेसर ऑफ मेडिसिन चीफ, कार्डियोलॉजी डिवीजन मैसाचुसेट्स जनरल हॉस्पिटल, एम.डी. (पीटर लिब्बी, एम.डी.) मेडिसिन चीफ, कार्डियोवास्कुलर डिवीजन ब्रिघम और महिला अस्पताल के मैलिनक्रोड्ट प्रोफेसर

16 परियोजना प्रतिभागियों की संरचना 15., एम.डी. (लियोनार्ड एस. लिली, एम.डी.) प्रोफेसर ऑफ मेडिसिन चीफ, ब्रिघम एंड वीमेन एस/फॉल्कनर कार्डियोलॉजी, ब्रिघम एंड वुमन हॉस्पिटल, एम.डी. (पैट्रिक टी. ओ गारा, एम.डी.) क्लिनिकल कार्डियोलॉजी ब्रिघम और महिला अस्पताल के मेडिसिन निदेशक के एसोसिएट प्रोफेसर, एम.डी. (मार्क एस. सबाटिन, एमडी) मेडिसिन कार्डियोवास्कुलर डिवीजन, ब्रिघम और महिला अस्पताल के एसोसिएट प्रोफेसर।, एम.डी. (विलियम जी. स्टीवेन्सन, एम.डी.) प्रोफेसर ऑफ़ मेडिसिन डायरेक्टर, क्लिनिकल कार्डिएक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी प्रोग्राम, ब्रिघम एंड वीमेंस हॉस्पिटल, पीएच.डी. (गैरी आर. स्ट्रिचर्ट्ज़, पीएच.डी.) एनेस्थीसिया के प्रोफेसर (औषध विज्ञान) निदेशक, दर्द अनुसंधान केंद्र अनुसंधान के उपाध्यक्ष, एनेस्थीसिया विभाग, ब्रिघम और महिला अस्पताल

17 16 परियोजना प्रतिभागियों की संरचना।, एम.डी. (गॉर्डन एच. विलियम्स, एम.डी.) मेडिसिन निदेशक के प्रोफेसर, उच्च रक्तचाप में अनुसंधान के विशेष केंद्र के निदेशक, नैदानिक ​​जांच केंद्र ब्रिघम और महिला अस्पताल, एम.डी. (माइकल ए. फ़िफ़र, एमडी) मेडिसिन निदेशक, कार्डिएक कैथीटेराइज़ेशन प्रयोगशाला मैसाचुसेट्स जनरल अस्पताल के एसोसिएट प्रोफेसर। एम.डी., पीएच.डी. (एलेज़र आर. एडेलमैन, एमडी, पीएचडी) थॉमस डी. और वर्जीनिया डब्ल्यू. कैबोट स्वास्थ्य विज्ञान और प्रौद्योगिकी के प्रोफेसर मैसाचुसेट्स इंस्टीट्यूट ऑफ टेक्नोलॉजी के निदेशक, हार्वर्ड-एमआईटी बायोमेडिकल इंजीनियरिंग सेंटर मेडिसिन के प्रोफेसर

हृदय की संरचना और कार्य के 18 मूल तत्व 1 केन युंग लिन, एलाज़र आर. एडेलमैन, गैरी आर. स्ट्रिकहार्ट्ज़, लियोनार्ड एस. लिली शरीर रचना और हृदय का ऊतक विज्ञान इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी युग्मन के उत्तेजना और संकुचन के मूल सिद्धांत - -

19 18 अध्याय 1.,. एनाटॉमी और हिस्टोलॉजी ऑफ द हार्ट। -, -, -। -.,... पेरीकार्डियम - (. 1.1). :. -., -. -,।,। - अंजीर छाती में दिल का स्थान। सुपीरियर वेना कावा, महाधमनी और फुफ्फुसीय धमनी ऊपर की ओर, अवर वेना कावा नीचे की ओर इशारा करती है

20 हृदय की संरचना और कार्य के मूल तत्व 19,., (. 1.1).. हृदय की शारीरिक रचना... (. 1.2)... -,.,., -. (, 3)। -,।, -। -, -। : 12). हृदय की आंतरिक संरचना, (), (-)। (. 1.3)।

21 चित्रा ए। दिल और बड़े बर्तन, सामने का दृश्य। बी। दिल और बड़े बर्तन, पीछे का दृश्य

22 [...]

23 कार्डियोवास्कुलर पैथोफिज़ियोलॉजी का नया संस्करण आपको बुनियादी शरीर क्रिया विज्ञान को नैदानिक ​​अभ्यास से जोड़ने में मदद करने के लिए सबसे पूर्ण और विश्वसनीय मार्गदर्शिका है। प्रस्तावित पाठ्यपुस्तक विश्व प्रसिद्ध हार्वर्ड मेडिकल स्कूल के प्रमुख विशेषज्ञों द्वारा बनाई गई थी और यह आधुनिक पैथोफिज़ियोलॉजी के दृष्टिकोण से हृदय विकृति का व्यापक परिचय है। नवीनतम वैज्ञानिक उपलब्धियों को ध्यान में रखते हुए, विभिन्न प्रकार के कार्डियोवास्कुलर पैथोलॉजी के रोगजनन के अधिक विस्तृत विनिर्देश के साथ एक अद्यतन सामग्री प्रस्तुत की जाती है। सामग्री की धारणा को सुविधाजनक बनाने के लिए आरेख, आंकड़े और तालिकाएँ प्रदान की जाती हैं। पुस्तक की संरचना में सुधार किया गया है। प्रत्येक अध्याय के अंत में, एक सारांश और अनुशंसित रीडिंग की एक सूची प्रदान की जाती है। पुस्तक को चिकित्सकों और चिकित्सा विश्वविद्यालयों के छात्रों को उनके काम में उपयोग करने, प्रशिक्षण के स्तर में सुधार करने और कार्डियोलॉजी के बुनियादी ज्ञान प्राप्त करने के लिए संबोधित किया जाता है। यह हर उस विशेषज्ञ के लिए उपयोगी होगा जो अपनी व्यावसायिकता बनाए रखना चाहता है, कार्डियोलॉजी में नवीनतम प्रगति से अवगत रहना चाहता है, और इस क्षेत्र में अपने ज्ञान को व्यवस्थित करना चाहता है। मूल अंग्रेजी संस्करण लिपिंकॉट विलियम्स एंड विल्किंस/वाल्टर्स क्लुवर हेल्थ द्वारा प्रकाशित किया गया था।

संवहनी रोगों में रोगी देखभाल की पुस्तिका पांचवां संस्करण संपादक टोड ई रासमुसेन, एमडी एफएसीएस प्रमुख, वैस्कुलर सर्जरी सर्विसेज सैन एंटोनियो सैन्य चिकित्सा केंद्र सैन एंटोनियो, टेक्सास एसोसिएट प्रोफेसर

EV Zykova कंट्रोल एंड वेरिफिकेशन वर्क्स इन केमिस्ट्री 8 9 क्लासेस मॉस्को बिनोम। ज्ञान प्रयोगशाला UDC 373.167.1:546 LBC 24.1ya721 Z-96 Zykova EV Z-96 रसायन विज्ञान में नियंत्रण और सत्यापन कार्य। 8 9 ग्रेड

VI कोर्निव इंटरएक्टिव ग्राफिक सिस्टम

मास्को बिनोम। ज्ञान प्रयोगशाला 2009 UDC 004.92 LBC 32.973.26-018 K67 K67 कोर्निव VI इंटरएक्टिव ग्राफिक सिस्टम / VI कोर्निव। एम. : बिनोम। प्रयोगशाला

एकीकृत राज्य परीक्षा कंप्यूटर विज्ञान की तैयारी के लिए एक मैनुअल एकीकृत राज्य परीक्षा के तीसरे संस्करण की तैयारी के लिए एक मैनुअल, ईटी वोव मॉस्को बिनोम द्वारा संपादित संशोधित और पूरक। ज्ञान प्रयोगशाला यूडीसी 004.9 बीबीके 32.97 I74

प्रौद्योगिकी ग्रेड 7 पाठ्यपुस्तक एस ए बेशेनकोव द्वारा संपादित राज्य-मान्यता प्राप्त शैक्षिक के कार्यान्वयन में उपयोग के लिए रूसी संघ के शिक्षा और विज्ञान मंत्रालय द्वारा अनुशंसित

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UDC 004.738.5 LBC 32.973.202 O-72 Osadchuk E.V. O-72 इंटरनेट पर प्रतिस्पर्धा: अपने प्रोजेक्ट को कैसे सफल बनाएं/e.v.osadchuk। एम .: बिनोम। ज्ञान की प्रयोगशाला, 2008. 152 पी। : बीमार। आईएसबीएन 978-5-94774-846-8

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ब्राउनवाल्ड का हृदय रोग कार्डियोवास्कुलर मेडिसिन आठवें संस्करण की एक पाठ्यपुस्तक पीटर लिब्बी, एमडी मैलिनक्रोड्ट द्वारा संपादित

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UDC 658.618(075.8) LBC 65.29-2ya73 P32 सहकर्मी समीक्षक: बेलारूसी राज्य आर्थिक विश्वविद्यालय के घरेलू और विदेशी बाजारों में वाणिज्यिक गतिविधियों का विभाग; विभाग के प्रमुख

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रोसामारिया लताग्लिआता यूएफओ वेरिटा या मेन्जोग्ना? रोसामारिया लतालग्लता? ई. बिरयुकोवा, एन. क्रिवोश्ता और आई. स्लीपनेवा द्वारा इतालवी से अनुवाद, एम. वीज़ल द्वारा संपादित। 7! 8 मैं 12? 14 1947: 18 22, 1981 24 30 32 34

बैड किट्टी को तैरना नहीं आता निक ब्रुएल करीरा प्रेस मॉस्को यूडीसी 821.111(73) बीबीसी 84 बी89 निक ब्रुएल बैड किट्टी को नहलाना पड़ता है नील पोर्टर की पुस्तक रोअरिंग ब्रुक द्वारा प्रकाशित

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UDC 821.111(73)-053.2 BBK 84(7Coe)-44 М89 मार्वल एडवेंचर्स। अंग्रेजी से THOR अनुवाद अलेक्जेंडर कोस्टेंको मूल रूप से मार्वल वर्ल्डवाइड, इंक द्वारा अंग्रेजी भाषा में प्रकाशित किया गया। मार्वल शीर्षक के तहत

UDC 657.6:006.32 (075.8) LBC 65.053ya73 L44 सहकर्मी समीक्षक: बेलारूसी-रूसी विश्वविद्यालय का वित्त और लेखा विभाग; आर्थिक विज्ञान के उम्मीदवार, एसोसिएट प्रोफेसर वी.आई. सिल्वानोविच (ग्रोड्नो

बेलारूस गणराज्य के शिक्षा मंत्रालय के वैज्ञानिक और पद्धतिगत संस्थान "राष्ट्रीय शिक्षा संस्थान" द्वारा अनुशंसित सामान्य माध्यमिक शिक्षा के संस्थानों के शिक्षकों के लिए मैनुअल Mozyr

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स्वैच्छिक UDC 373.167.1:614 LBC 68.9ya72 L27 L27 Lachuk, जीवन सुरक्षा की बुनियादी बातों पर ज्ञान की गुणवत्ता का आकलन करने के लिए VN नोटबुक। 7 कोशिकाएँ / वी. एन. लाचुक, एस. के. एमआई रो - नव. तीसरा संस्करण।, स्टीरियोटाइप।

15 साल के बच्चों के लिए सबसे अहम है आर्थिक प्रबंधन का अधिकार

सामान्य माध्यमिक शिक्षा संस्थानों के छात्रों के लिए मैनुअल "व्हाइट विंड" 2 0 1 5 -गणितीय

UDC 811.111(075.8):91 LBC 81.2Eng-923 I23 समीक्षक: भाषण विज्ञान और संचार सिद्धांत विभाग के एसोसिएट प्रोफेसर, मिन्स्क राज्य भाषाई विश्वविद्यालय, दार्शनिक विज्ञान एसोसिएट प्रोफेसर के उम्मीदवार

विलकॉक्स की सर्जिकल एनाटॉमी ऑफ द हार्ट चौथा संस्करण रॉबर्ट एच। एंडरसन, बीएससी, एमडी, एफआरसीपैथ विजिटिंग प्रोफेसर, इंस्टीट्यूट ऑफ जेनेटिक मेडिसिन, न्यूकैसल यूनिवर्सिटी,

सामान्य माध्यमिक शिक्षा संस्थानों के छात्रों के लिए हैंडबुक मोजर "व्हाइट विंड" 2 0 1 5 टी एस: उच्चतम श्रेणी के पद्धतिविज्ञानी

UDC 373.167.1:53 BBC 22.3ya72 F54 Filonovich, N. V. F54 भौतिकी। 7 कोशिकाएँ : A. V. Peryshkin / N. V. Filonovich, A. G. Voskanyan द्वारा पाठ्यपुस्तक के लिए प्रयोगशाला कार्य के लिए नोटबुक। चौथा संस्करण।, स्टीरियोटाइप। एम. : ड्रोफा, 2018।

सामान्य माध्यमिक शिक्षा संस्थानों के छात्रों के लिए मैनुअल दूसरा संस्करण मोजर "व्हाइट विंड" 2 0 1 4 1 UDC 3 (075.3 / .4) LBC 60ya729 R88 सामाजिक विज्ञान

प्रकाशन स्थिति पी.वी. KRESHENINNIKOV हाउसिंग लॉ सातवां संस्करण, संशोधित और पूरक MOSCOW 2010 UDC 347.2 LBC 67.404.2 K 78 Krasheninnikov P.V. के 78 आवास कानून। 7 वां संस्करण।, संशोधित। और

UDC 657.22(075.8) BBK 65.052ya73 С83 समीक्षक: बेलारूसी राज्य कृषि अकादमी के कृषि में लेखा विभाग

सामान्य माध्यमिक शिक्षा संस्थानों के छात्रों के लिए हैंडबुक, 8वां संस्करण, Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 5 e l द्वारा संशोधित और पूरक

UDC (075.8) LBC 51.204.Oya73 F91 सहकर्मी समीक्षक: शैक्षिक प्रतिष्ठान के नैदानिक ​​मनोविज्ञान विभाग "बेलारूसी राज्य शैक्षणिक विश्वविद्यालय। एम। टैंक"; वाइस रेक्टर

विशेष 31.08.36 कार्डियोलॉजी 1 में निवास के लिए प्रवेश परीक्षा का कार्यक्रम। स्वास्थ्य देखभाल में रूसी कानून। स्वास्थ्य देखभाल की सैद्धांतिक नींव और कार्डियक देखभाल का संगठन

सामान्य माध्यमिक शिक्षा के संस्थानों के शिक्षकों के लिए प्रैक्टिकल गाइड तीसरा संस्करण, संशोधित मोजर "व्हाइट विंड" 2 0 1 4

सामान्य माध्यमिक शिक्षा के संस्थानों के छात्रों के लिए मैनुअल टीपी कुबेको 7वें संस्करण द्वारा संकलित, संशोधित और Mozyr "Belyi Veter" द्वारा पूरक 2 0 1 4 74.262.21

संघीय राज्य बजटीय संस्थान "संघीय चिकित्सा अनुसंधान केंद्र का नाम V.A. अल्माज़ोव" रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय "अनुमोदित" संघीय राज्य बजटीय संस्थान "एफएमआईसी" के निदेशक

UDC 616-073.75 (075.8) LBC 53.6 K68 20 अगस्त, 2001 की रूसी संघ की सरकार की डिक्री द्वारा, A g 595, मास्को, लियोनिद लिंडेनब्रेटन को रूसी संघ की सरकार का पुरस्कार प्रदान किया गया

डी.बी. सखारोवा आई.एस. कोटोव इतिहास और सहकारी आंदोलन का सिद्धांत बेलारूस गणराज्य के शिक्षा मंत्रालय द्वारा संस्थानों की आर्थिक विशिष्टताओं के छात्रों के लिए एक पाठ्यपुस्तक के रूप में स्वीकृत

यू.ए. कारपोव, ई.वी. सोरोकिन स्थिर इस्केमिक हृदय रोग: उपचार रणनीति और रणनीति तीसरा संस्करण, संशोधित और पूरक चिकित्सा सूचना एजेंसी मॉस्को 2012 यूडीसी 616-005.4 बीबीके

सामान्य शैक्षणिक संस्थानों के छात्रों के लिए मैनुअल 2 संस्करण, संशोधित Mozyr LLC पब्लिशिंग हाउस "बेली वेटर" 2 0 0 9 b S. S. Yatskova

एक। एक। अधिकांश समय 1 0 1 5 UDC 74.100.5 G67 शैक्षणिक विज्ञान, शैक्षणिक विज्ञान के एसोसिएट प्रोफेसर। राज्य

पद्धति संगोष्ठी "बोलोग्ना प्रक्रिया में रूस: समस्याएं, कार्य, संभावनाएं" उच्च शिक्षा आधिकारिक दस्तावेजों की प्रणाली में बोलोग्ना घोषणा के प्रावधानों के कार्यान्वयन पर कार्यप्रणाली संगोष्ठी की कार्यवाही

उच्च शिक्षा के संघीय राज्य बजटीय शैक्षिक संस्थान "क्रास्नोयार्स्क स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी का नाम प्रोफेसर वी.एफ. Voyno-Yasenetsky" स्वास्थ्य मंत्रालय

पूर्वस्कूली शिक्षा संकलक प्रदान करने वाले संस्थानों के शैक्षिक मनोवैज्ञानिकों के लिए मैनुअल: ई. ए. ओसिपोवा, ई. वी. बेलिंस्काया दूसरा संस्करण मोजर "व्हाइट विंड" 2 0 1 1 यूडीसी 373.324(325)

माध्यमिक विशेष के शैक्षिक कार्यक्रमों को लागू करने वाले शैक्षिक संस्थानों के छात्रों के लिए एक शिक्षण सहायता के रूप में बेलारूस गणराज्य के शिक्षा मंत्रालय द्वारा अनुमोदित उदाहरणों और कार्यों में गणित

ÌÈÍÈÑÒÅÐÑÒÂÎ ÑÅËÜÑÊÎÃÎ ÕÎÇßÉÑÒÂÀ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Ôåäåðàëüíîå ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå íàó íîå ó ðåæäåíèå «Ðîññèéñêèé íàó íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò èíôîðìàöèè è òåõíèêî-ýêîíîìè åñêèõ èññëåäîâàíèé

शैक्षिक संस्थान "विटेबस्क ऑर्डर" बैज ऑफ ऑनर "स्टेट एकेडमी ऑफ वेटरनरी मेडिसिन" ए.पी. जानवरों में कुरडेको एंडेमिक गोइटर मोनोग्राफ VITEBSK VGAVM 2012 UDC Kurdeko, A. P. एंडेमिक

सामान्य माध्यमिक शिक्षा संस्थानों के छात्रों के लिए मैनुअल "व्हाइट विंड" 2 0 1 4 UDC 51(075.2) BBC 22.1ya71 P42 Aniskovets R e c e n z

इमेजिंग एनाटॉमी मस्कुलोस्केलेटल सेकंड एडिशन एमेरिटस प्रोफेसर यूनिवर्सिटी ऑफ यूटा स्कूल ऑफ मेडिसिन साल्ट लेक सिटी, यूटा चीफ ऑफ मस्कुलोस्केलेटल रेडियोलॉजी यूनिवर्सिटी ऑफ मिसौरी कोलंबिया, मिसौरी

शिक्षा मंत्रालय के वैज्ञानिक और पद्धतिगत संस्थान "राष्ट्रीय शिक्षा संस्थान" द्वारा अनुशंसित निर्देश की बेलारूसी और रूसी भाषाओं के साथ सामान्य माध्यमिक शिक्षा के संस्थानों के शिक्षकों के लिए मैनुअल

संकलक टी. ए. चेरनोवा दूसरा संस्करण मोजर "व्हाइट विंड" 2 0 1 4 NZENTY: शैक्षणिक विज्ञान के उम्मीदवार, गणित और विधियों के विभाग के एसोसिएट प्रोफेसर

गणतंत्र के शिक्षा मंत्रालय के वैज्ञानिक और पद्धतिगत संस्थान "राष्ट्रीय शिक्षा संस्थान" द्वारा अनुशंसित निर्देश की रूसी भाषा के साथ सामान्य माध्यमिक शिक्षा के संस्थानों के छात्रों के लिए मैनुअल

गणतंत्र के शिक्षा मंत्रालय के वैज्ञानिक और पद्धतिगत संस्थान "राष्ट्रीय शिक्षा संस्थान" द्वारा अनुशंसित निर्देश की रूसी भाषा के साथ सामान्य माध्यमिक शिक्षा के संस्थानों के शिक्षकों के लिए मैनुअल

माध्यमिक व्यावसायिक शिक्षा

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एक उन्नत स्तर पर अंग्रेजी के अध्ययन के साथ सामान्य माध्यमिक शिक्षा के संस्थानों के शिक्षकों के लिए मैनुअल Mozyr "व्हाइट विंड" 2 0 1 4

UDC .08(075.8) LBC 31.32y73 N19 समीक्षक: शैक्षिक संस्थान "बेलारूसी राज्य विश्वविद्यालय" के ऊर्जा भौतिकी विभाग (विभाग के एसोसिएट प्रोफेसर एन.ए. करबालेविच); विभाग के प्रमुख "ऊर्जा आपूर्ति"

ई.यू. बोर्ज़िलो व्यापार गतिविधियों के एकाधिकार विरोधी जोखिम: वैज्ञानिक और व्यावहारिक दिशानिर्देश मास्को 2014 यूडीसी 347 बीबीसी 67.404 बी 82 बी 82 ईयू। बोर्ज़िलो एंटीमोनोपॉली उद्यमशीलता गतिविधि के जोखिम:

UDC (075.8) BBK 34.41ya73 C60 समीक्षक: बेलारूसी राज्य कृषि तकनीकी विश्वविद्यालय के मानकीकरण और मेट्रोलॉजी विभाग (विभाग के प्रमुख, तकनीकी के उम्मीदवार

एल.ए. नोवोसेलोवा सार्वजनिक नीलामी प्रवर्तन कार्यवाही के ढांचे के भीतर यूडीसी 347.9 एलबीसी 67.410 एन 76 नोवोसेलोवा एल.ए. एच 76 प्रवर्तन कार्यवाही के ढांचे के भीतर सार्वजनिक नीलामी। एम .: स्टैटुट, 2006. 253 पी। आईएसबीएन

UDC 621.3 LBC 32.844.1ya73 B24 श्रृंखला की स्थापना 2006 में हुई थी। एकीकृत माइक्रो- और नैनोटेक्नोलोजी की प्रक्रियाओं का परिचय: विश्वविद्यालयों के लिए B24 पाठ्यपुस्तक: 2 खंडों में / सामान्य के तहत। ईडी। यू एन कोर्किशको। एम. : बिनोम। प्रयोगशाला

6 UDC 373.167.1:811.161.1*01/04 BBK 81.2Rus-922 D69 कवर फोटो: ग्रुब्ली / शटरस्टॉक.कॉम शटरस्टॉक.कॉम डोरोफीवा जी.वी. डी69 से लाइसेंस के तहत प्रयुक्त शब्दों और वाक्यों को पार्स करना: प्राथमिक के लिए

मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य के कमजोर होने के परिणामस्वरूप कार्डियक संचार विफलता विकसित होती है। इसके कारण हैं:

1) दिल के काम के अधिभार के कारण मायोकार्डियम का ओवरवर्क (हृदय दोष के साथ, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि - प्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण का उच्च रक्तचाप, थायरोटॉक्सिकोसिस, वातस्फीति, शारीरिक अतिवृद्धि);

2) मायोकार्डियम (संक्रमण, बैक्टीरिया और गैर-जीवाणु नशा, चयापचय सबस्ट्रेट्स की कमी, ऊर्जा संसाधनों, आदि) को प्रत्यक्ष क्षति;

3) कोरोनरी परिसंचरण के विकार;

4) पेरिकार्डियम के कार्य के विकार।

दिल की विफलता में विकास के तंत्र

दिल की क्षति के किसी भी रूप के साथ, इसकी घटना के क्षण से, शरीर में प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं, जिसका उद्देश्य सामान्य संचार विफलता के विकास को रोकना है। दिल की विफलता के मामले में मुआवजे के सामान्य "एक्स्ट्राकार्डियक" तंत्र के साथ, प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं शामिल हैं जो हृदय में ही होती हैं। इसमे शामिल है:

1) हृदय की गुहाओं का उनकी मात्रा में वृद्धि (टोनोजेनिक फैलाव) के साथ विस्तार और हृदय की स्ट्रोक मात्रा में वृद्धि;

2) हृदय गति में वृद्धि (क्षिप्रहृदयता);

3) हृदय गुहाओं और मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी का मायोजेनिक फैलाव।

क्षति होते ही पहले दो क्षतिपूर्ति कारक सक्रिय हो जाते हैं; हृदय की मांसपेशियों की अतिवृद्धि धीरे-धीरे विकसित होती है। हालांकि, मुआवजे की प्रक्रिया ही, जो हृदय के महत्वपूर्ण और निरंतर तनाव का कारण बनती है, हृदय प्रणाली की कार्यक्षमता को कम करती है। हृदय की आरक्षित क्षमता कम हो जाती है। दिल के भंडार में प्रगतिशील गिरावट, मायोकार्डियम में एक चयापचय विकार के साथ मिलकर, संचार विफलता की स्थिति की ओर ले जाती है।

क्षतिग्रस्त हृदय की गुहाओं का टोनोजेनिक विस्तार और स्ट्रोक (सिस्टोलिक) मात्रा में वृद्धि का परिणाम है:

1) हृदय की गुहा में अपूर्ण रूप से बंद वाल्वों या हृदय के सेप्टम में जन्मजात दोषों के माध्यम से रक्त की वापसी;

2) उद्घाटन के स्टेनोसिस के साथ दिल की गुहाओं का अधूरा खाली होना।

दिल को नुकसान के पहले चरणों में, इसके द्वारा किया जाने वाला काम बढ़ जाता है, और दिल के काम को मजबूत करना (इसकी हाइपरफंक्शन) धीरे-धीरे हृदय की मांसपेशियों के अतिवृद्धि की ओर जाता है। मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी को हृदय की मांसपेशियों के द्रव्यमान में वृद्धि की विशेषता है, मुख्य रूप से मांसपेशियों के तत्वों की मात्रा के कारण।

शारीरिक (या कामकाजी) और पैथोलॉजिकल हाइपरट्रॉफी हैं। पर शारीरिक अतिवृद्धि कंकाल की मांसपेशियों के विकास के अनुपात में हृदय द्रव्यमान बढ़ता है। यह ऑक्सीजन के लिए शरीर की बढ़ती आवश्यकता के लिए अनुकूली प्रतिक्रिया के रूप में होता है और शारीरिक श्रम, खेल, बैले नर्तकियों और कभी-कभी गर्भवती महिलाओं में लगे लोगों में देखा जाता है।

पैथोलॉजिकल हाइपरट्रॉफी कंकाल की मांसपेशियों के विकास की परवाह किए बिना, हृदय द्रव्यमान में वृद्धि की विशेषता है। एक हाइपरट्रॉफिड दिल सामान्य दिल के आकार और वजन से 2 से 3 गुना अधिक हो सकता है। अतिवृद्धि हृदय के उस हिस्से के संपर्क में है, जिसकी गतिविधि बढ़ जाती है। पैथोलॉजिकल हाइपरट्रॉफी, फिजियोलॉजिकल हाइपरट्रॉफी की तरह, मायोकार्डियम की ऊर्जा-उत्पादक और सिकुड़ा संरचनाओं के द्रव्यमान में वृद्धि के साथ है, इसलिए हाइपरट्रॉफिड हृदय में अधिक शक्ति होती है और अतिरिक्त वर्कलोड का अधिक आसानी से सामना कर सकता है। हालांकि, अतिवृद्धि में एक निश्चित बिंदु तक एक अनुकूली चरित्र होता है, क्योंकि इस तरह के दिल में सामान्य की तुलना में अधिक सीमित अनुकूली क्षमताएं होती हैं। हाइपरट्रॉफ़िड हृदय के भंडार कम हो जाते हैं और, इसके गतिशील गुणों के संदर्भ में, यह सामान्य से कम पूर्ण होता है।

अधिभार से दिल की विफलता हृदय दोष, छोटे और बड़े संचलन के उच्च रक्तचाप के साथ विकसित होता है। अधिक शायद ही कभी, रक्त प्रणाली (एनीमिया) या अंतःस्रावी ग्रंथियों (हाइपरथायरायडिज्म) के रोगों के कारण अधिभार हो सकता है।

सभी मामलों में अधिभार के दौरान दिल की विफलता प्रतिपूरक हाइपरफंक्शन और मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की अधिक या कम लंबी अवधि के बाद विकसित होती है। साथ ही, मायोकार्डियम में ऊर्जा उत्पादन तेजी से बढ़ जाता है: मायोकार्डियम द्वारा विकसित तनाव बढ़ जाता है, दिल का काम बढ़ाया जाता है, लेकिन दक्षता काफी कम हो जाती है।

हृदय दोष इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन की विशेषता है, जो हृदय के एक या दूसरे कक्ष के अधिभार का कारण बनता है। वेंट्रिकुलर सिस्टोल के दौरान मिट्रल वाल्व अपर्याप्तता के साथ, रक्त का हिस्सा अटरिया (प्रतिगामी रक्त भाटा) में वापस बहता हुआ 2 लीटर प्रति मिनट तक पहुंच जाता है। नतीजतन, बाएं आलिंद का डायस्टोलिक भरना 7 लीटर प्रति मिनट (फुफ्फुसीय नसों से 5 लीटर + बाएं वेंट्रिकल से 2 लीटर) है। उतना ही रक्त बाएं वेंट्रिकल में जाएगा। बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोल के दौरान, 5 लीटर प्रति मिनट महाधमनी में गुजरते हैं, और 2 लीटर रक्त प्रतिगामी रूप से बाएं आलिंद में लौटते हैं। इस प्रकार, वेंट्रिकल की कुल मिनट की मात्रा 7 लीटर है, जो दिल के बाएं कक्षों के हाइपरफंक्शन को उत्तेजित करती है (बाएं वेंट्रिकल का काम लगभग 10 किग्रा प्रति मिनट है), उनकी अतिवृद्धि में परिणत होता है। हाइपरफंक्शन और हाइपरट्रॉफी संचार विफलता के विकास को रोकते हैं। लेकिन अगर भविष्य में वाल्वुलर दोष बढ़ता है (हाइपरट्रॉफी "सापेक्ष वाल्व अपर्याप्तता" का कारण बनता है), रिवर्स रिफ्लक्स की मात्रा 4 लीटर प्रति मिनट तक पहुंच सकती है। इस संबंध में, परिधीय वाहिकाओं में रक्त की मात्रा कम हो जाती है।

मायोकार्डियल क्षति के कारण दिल की विफलता संक्रमण, नशा, हाइपोविटामिनोसिस, कोरोनरी अपर्याप्तता, ऑटोएलर्जिक प्रक्रियाओं के कारण हो सकता है। मायोकार्डियल क्षति को इसके सिकुड़ा कार्य में तेज कमी की विशेषता है। यह उत्पादन में कमी या ऊर्जा के उपयोग के उल्लंघन, या मायोकार्डियल प्रोटीन के चयापचय के उल्लंघन के कारण हो सकता है।

मायोकार्डियम में ऊर्जा चयापचय में गड़बड़ी अपर्याप्त ऑक्सीकरण, हाइपोक्सिया के विकास, सब्सट्रेट के ऑक्सीकरण में शामिल एंजाइमों की गतिविधि में कमी, और ऑक्सीकरण और फास्फारिलीकरण के अनप्लगिंग का परिणाम हो सकता है।

ऑक्सीकरण के लिए सबस्ट्रेट्स की कमी सबसे अधिक बार हृदय को रक्त की आपूर्ति में कमी और हृदय में बहने वाले रक्त की संरचना में बदलाव के साथ-साथ कोशिका झिल्ली की पारगम्यता के उल्लंघन के कारण होती है।

हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति कम होने का सबसे आम कारण कोरोनरी वाहिकाओं का स्केलेरोसिस है। रिलेटिव कार्डियक इस्किमिया हाइपरट्रॉफी का परिणाम हो सकता है, जिसमें मांसपेशियों के फाइबर की मात्रा में वृद्धि के साथ रक्त केशिकाओं की संख्या में वृद्धि नहीं होती है।

मायोकार्डियल मेटाबॉलिज्म दोनों की कमी (उदाहरण के लिए, हाइपोग्लाइसीमिया) और एक अतिरिक्त (उदाहरण के लिए, लैक्टिक, पाइरुविक एसिड, कीटोन बॉडीज के प्रवाह में तेज वृद्धि के साथ) कुछ सबस्ट्रेट्स के साथ परेशान हो सकता है। मायोकार्डियल पीएच में बदलाव के कारण, एंजाइम सिस्टम की गतिविधि में द्वितीयक परिवर्तन होते हैं, जिससे चयापचय संबंधी विकार होते हैं।

कोरोनरी परिसंचरण विकार

1 मिनट में मांसपेशियों के आराम के दौरान एक व्यक्ति में हृदय के वजन के प्रति 100 ग्राम (हृदय की मात्रा का लगभग 5%) कोरोनरी वाहिकाओं के माध्यम से 75-85 मिलीलीटर रक्त प्रवाहित होता है, जो प्रति यूनिट वजन में रक्त प्रवाह की मात्रा से काफी अधिक है। अन्य अंगों के (मस्तिष्क, फेफड़े और गुर्दे को छोड़कर)। महत्वपूर्ण मांसपेशियों के काम के साथ, कोरोनरी रक्त प्रवाह का मूल्य कार्डियक आउटपुट में वृद्धि के अनुपात में बढ़ जाता है।

कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा कोरोनरी वाहिकाओं के स्वर पर निर्भर करती है। वेगस तंत्रिका की जलन आमतौर पर कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी का कारण बनती है, जो हृदय गति (ब्रैडीकार्डिया) में कमी और महाधमनी में औसत दबाव में कमी के साथ-साथ ऑक्सीजन की हृदय की आवश्यकता में कमी पर निर्भर करती है। सहानुभूति तंत्रिकाओं के उत्तेजना से कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है, जो स्पष्ट रूप से रक्तचाप में वृद्धि और ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि के कारण होता है, जो हृदय में जारी नॉरपेनेफ्रिन और रक्त द्वारा लाए गए एड्रेनालाईन के प्रभाव में होता है। कैटेकोलामाइन मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत में काफी वृद्धि करते हैं, इसलिए रक्त प्रवाह में वृद्धि हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता को बढ़ाने के लिए पर्याप्त नहीं हो सकती है। हृदय के ऊतकों में ऑक्सीजन के तनाव में कमी के साथ, कोरोनरी वाहिकाओं का विस्तार होता है और उनके माध्यम से रक्त प्रवाह कभी-कभी 2-3 गुना बढ़ जाता है, जिससे हृदय की मांसपेशियों में ऑक्सीजन की कमी समाप्त हो जाती है।

तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता यह ऑक्सीजन के लिए हृदय की आवश्यकता और रक्त के साथ इसकी डिलीवरी के बीच बेमेल की विशेषता है। अक्सर, अपर्याप्तता धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ होती है, कोरोनरी (ज्यादातर स्क्लेरोटिक) धमनियों की ऐंठन, थ्रोम्बस द्वारा कोरोनरी धमनियों की रुकावट, शायद ही कभी एम्बोलस। कोरोनरी रक्त प्रवाह की अपर्याप्तता कभी-कभी हृदय गति में तेज वृद्धि (आलिंद फिब्रिलेशन) के साथ देखी जा सकती है, डायस्टोलिक दबाव में तेज कमी। अपरिवर्तित कोरोनरी धमनियों की ऐंठन अत्यंत दुर्लभ है। कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस, उनके लुमेन को कम करने के अलावा, कोरोनरी धमनियों में ऐंठन की बढ़ती प्रवृत्ति का कारण भी बनता है।

तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता का परिणाम मायोकार्डियल इस्किमिया है, जिससे मायोकार्डियम में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं का उल्लंघन होता है और इसमें अंडर-ऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों (लैक्टिक, पाइरुविक एसिड, आदि) का अत्यधिक संचय होता है। इसी समय, मायोकार्डियम को ऊर्जा संसाधनों (ग्लूकोज, फैटी एसिड) के साथ पर्याप्त रूप से आपूर्ति नहीं की जाती है, इसकी सिकुड़न कम हो जाती है। चयापचय उत्पादों का बहिर्वाह भी मुश्किल है। एक अतिरिक्त सामग्री के साथ, अंतरालीय चयापचय के उत्पाद मायोकार्डियम और कोरोनरी वाहिकाओं के रिसेप्टर्स की जलन पैदा करते हैं। परिणामी आवेग मुख्य रूप से बाएं मध्य और निचले कार्डियक नसों, बाएं मध्य और निचले ग्रीवा और ऊपरी वक्षीय सहानुभूति नोड्स के माध्यम से और 5 ऊपरी वक्षीय कनेक्टिंग शाखाओं के माध्यम से रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करते हैं। सबकोर्टिकल सेंटर (मुख्य रूप से हाइपोथैलेमस) और सेरेब्रल कॉर्टेक्स तक पहुंचने के बाद, ये आवेग एनजाइना पेक्टोरिस की दर्द संवेदनाओं का कारण बनते हैं।

हृद्पेशीय रोधगलन - फोकल इस्किमिया और हृदय की मांसपेशियों का परिगलन जो लंबे समय तक ऐंठन या कोरोनरी धमनी (या इसकी शाखाओं) के रुकावट के बाद होता है। कोरोनरी धमनियां टर्मिनल हैं, इसलिए, कोरोनरी वाहिकाओं की बड़ी शाखाओं में से एक के बंद होने के बाद, इसके द्वारा आपूर्ति किए गए मायोकार्डियम में रक्त का प्रवाह दस गुना कम हो जाता है और इसी तरह की स्थिति में किसी भी अन्य ऊतक की तुलना में बहुत धीरे-धीरे ठीक हो जाता है। मायोकार्डियम के प्रभावित क्षेत्र की सिकुड़न तेजी से गिरती है और फिर पूरी तरह से बंद हो जाती है। हृदय के आइसोमेट्रिक संकुचन का चरण और विशेष रूप से इजेक्शन चरण हृदय की मांसपेशियों के प्रभावित क्षेत्र के निष्क्रिय खिंचाव के साथ होता है, जो बाद में एक ताजा रोधगलन के स्थल पर इसका टूटना या खिंचाव और गठन का कारण बन सकता है। रोधगलन के निशान के स्थल पर धमनीविस्फार। इन शर्तों के तहत, हृदय की पंपिंग शक्ति पूरी तरह से कम हो जाती है, क्योंकि सिकुड़ा हुआ ऊतक का हिस्सा बंद हो जाता है; इसके अलावा, निष्क्रिय क्षेत्रों को खींचने पर बरकरार मायोकार्डियम की ऊर्जा का एक निश्चित अंश बर्बाद हो जाता है। मायोकार्डियम के अक्षुण्ण क्षेत्रों की सिकुड़न भी उनके रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन के परिणामस्वरूप कम हो जाती है, जो बरकरार क्षेत्रों के जहाजों के संपीड़न या प्रतिवर्त ऐंठन (तथाकथित इंटरकोरोनरी रिफ्लेक्स) के कारण होती है।

हृदयजनित सदमे तीव्र कार्डियोवैस्कुलर अपर्याप्तता का एक सिंड्रोम है जो मायोकार्डियल इंफार्क्शन की जटिलता के रूप में विकसित होता है। नैदानिक ​​रूप से, यह खुद को अचानक तेज कमजोरी के रूप में प्रकट करता है, एक सियानोटिक टिंट के साथ त्वचा का फड़कना, ठंडा चिपचिपा पसीना, रक्तचाप में गिरावट, एक छोटी सी लगातार नाड़ी, रोगी की सुस्ती और कभी-कभी चेतना की एक अल्पकालिक हानि।

कार्डियोजेनिक शॉक में हेमोडायनामिक विकारों के रोगजनन में, तीन लिंक आवश्यक हैं:

1) दिल के स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में कमी (कार्डियक इंडेक्स 2.5 एल / मिनट / एम 2 से नीचे);

2) परिधीय धमनी प्रतिरोध (180 डाइन/सेकंड से अधिक) में महत्वपूर्ण वृद्धि;

3) microcirculation का उल्लंघन।

कार्डियक आउटपुट और स्ट्रोक वॉल्यूम में कमी मायोकार्डियल इंफार्क्शन में निर्धारित होती है, इसके अधिक या कम व्यापक क्षेत्र के परिगलन के कारण हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न में तेज कमी होती है। कार्डियक आउटपुट में कमी का परिणाम रक्तचाप में कमी है।

परिधीय धमनी प्रतिरोध में वृद्धि इस तथ्य के कारण है कि कार्डियक आउटपुट में अचानक कमी और रक्तचाप में कमी के साथ, कैरोटिड और महाधमनी अवरोधक सक्रिय होते हैं, बड़ी मात्रा में एड्रीनर्जिक पदार्थ रक्त में स्पष्ट रूप से जारी होते हैं, जिससे व्यापक वाहिकासंकीर्णन होता है। हालांकि, विभिन्न संवहनी क्षेत्र एड्रीनर्जिक पदार्थों के लिए अलग तरह से प्रतिक्रिया करते हैं, जो संवहनी प्रतिरोध में एक अलग डिग्री की वृद्धि का कारण बनता है। नतीजतन, रक्त का पुनर्वितरण होता है - महत्वपूर्ण अंगों में रक्त प्रवाह अन्य क्षेत्रों में रक्त वाहिकाओं के संकुचन से बना रहता है।

कार्डियोजेनिक शॉक में माइक्रोसर्कुलेशन विकार वासोमोटर और इंट्रावास्कुलर (रियोग्राफिक) विकारों के रूप में प्रकट होते हैं। माइक्रोसर्कुलेशन के वासोमोटर विकार धमनी और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स के प्रणालीगत ऐंठन से जुड़े होते हैं, जिससे केशिकाओं को दरकिनार करते हुए एनास्टोमोस के माध्यम से धमनी से शिराओं में रक्त का स्थानांतरण होता है। इस मामले में, ऊतकों को रक्त की आपूर्ति तेजी से बाधित होती है और हाइपोक्सिया और एसिडोसिस की घटनाएं विकसित होती हैं। ऊतक चयापचय और एसिडोसिस के उल्लंघन से प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स की छूट होती है; पोस्टकेपिलरी स्फिंक्टर, एसिडोसिस के प्रति कम संवेदनशील, ऐंठन की स्थिति में रहते हैं। इसके परिणामस्वरूप, केशिकाओं में रक्त जमा हो जाता है, जिसका एक हिस्सा संचलन से बंद हो जाता है; केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव बढ़ जाता है, द्रव आसपास के ऊतकों में स्थानांतरित होने लगता है। नतीजतन, परिसंचारी रक्त की मात्रा कम हो जाती है। उसी समय, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन होता है - एरिथ्रोसाइट्स का इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण होता है, रक्त प्रवाह वेग में कमी और रक्त के प्रोटीन अंशों में परिवर्तन के साथ-साथ एरिथ्रोसाइट्स का प्रभार भी होता है।

एरिथ्रोसाइट्स का संचय रक्त प्रवाह को और भी धीमा कर देता है और केशिकाओं के लुमेन को बंद करने में योगदान देता है। रक्त के प्रवाह में मंदी के कारण, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है और माइक्रोथ्रोम्बी के गठन के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनती हैं, जो सदमे से जटिल मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में रक्त जमावट प्रणाली की गतिविधि में वृद्धि से भी सुगम होती है।

एरिथ्रोसाइट्स के स्पष्ट इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण के साथ परिधीय रक्त प्रवाह का उल्लंघन, केशिकाओं में रक्त का जमाव कुछ निश्चित परिणामों की ओर जाता है:

1) हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी कम हो जाती है, जिससे हृदय की मिनट मात्रा में और कमी आती है और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति का और भी अधिक स्पष्ट उल्लंघन होता है;

2) संचलन से एरिथ्रोसाइट्स के बहिष्करण के कारण ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी गहरी हो जाती है।

गंभीर झटके में, एक दुष्चक्र होता है: ऊतकों में चयापचय संबंधी विकार कई वासोएक्टिव पदार्थों की उपस्थिति का कारण बनते हैं जो संवहनी विकारों और एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण के विकास में योगदान करते हैं, जो बदले में ऊतक चयापचय के मौजूदा विकारों का समर्थन और गहरा करते हैं। जैसे-जैसे ऊतक एसिडोसिस बढ़ता है, एंजाइम सिस्टम का गहरा उल्लंघन होता है, जिससे सेलुलर तत्वों की मृत्यु हो जाती है और मायोकार्डियम, यकृत और गुर्दे में छोटे परिगलन का विकास होता है।