विषय 5. संचार संबंधी विकार

5.2। स्थानीय संचार संबंधी विकार

5.2.8। दिल के दौरे

दिल का दौरा (लेट से। infarcire- सामान, भरण) एक अंग या ऊतक का एक मृत क्षेत्र है, जो रक्त प्रवाह (इस्किमिया) के अचानक बंद होने के परिणामस्वरूप रक्त परिसंचरण से बंद हो जाता है। दिल का दौरा - संवहनी (इस्केमिक) जमावट या जमावट परिगलन का एक प्रकार. यह नेक्रोसिस का सबसे आम प्रकार है।

पैरेन्काइमल कोशिकाएं और अंतरालीय ऊतक दोनों परिगलन से गुजरते हैं। सबसे अधिक बार, दिल का दौरा घनास्त्रता या एम्बोलिज्म, ऐंठन, धमनी वाहिकाओं के संपीड़न के साथ होता है। बहुत ही कम, दिल के दौरे का कारण शिरापरक बहिर्वाह का उल्लंघन हो सकता है।

कारणविकास दिल का दौरा:

-तीव्र इस्किमिया, इस कारण लंबा ऐंठन, घनास्त्रता या अन्त: शल्यता, धमनी का संपीड़न;

-इसकी अपर्याप्त रक्त आपूर्ति की स्थितियों में अंग का कार्यात्मक तनाव।दिल का दौरा पड़ने के लिए महत्वपूर्ण है एनास्टोमोस और कोलेटरल की अपर्याप्तता,जो धमनियों की दीवारों को नुकसान की डिग्री पर निर्भर करता है और उनके लुमेन (एथेरोस्क्लेरोसिस, तिरछी अंतःस्रावीशोथ) की संकीर्णता, संचलन संबंधी विकारों की डिग्री पर (उदाहरण के लिए, शिरापरक ठहराव) और एक द्वारा धमनी के बंद होने के स्तर पर निर्भर करता है। थ्रोम्बस या एम्बोलस।

इसलिए, दिल का दौरा आमतौर पर उन बीमारियों में होता है जो धमनियों की दीवारों में गंभीर परिवर्तन और सामान्य संचलन संबंधी विकारों की विशेषता होती हैं:

-आमवाती रोग;

- हृदय दोष;

-एथेरोस्क्लेरोसिस;

-हाइपरटोनिक रोग;

बैक्टीरियल (संक्रामक) एंडोकार्डिटिस।

एनास्टोमोस और कोलेटरल की अपर्याप्तता विकास से जुड़ी है शिरापरक रोधगलनकंजेस्टिव प्लेथोरा की स्थितियों में शिरापरक घनास्त्रता के साथ। दिल का दौरा पड़ने की घटना के लिए भी यह महत्वपूर्ण है ऊतक चयापचय की स्थिति,वे। चयापचय पृष्ठभूमि जिस पर इस्केमिक रोधगलन विकसित होता है। अंगों और ऊतकों में चयापचय, जिसमें दिल का दौरा पड़ता है, एक नियम के रूप में, सामान्य संचलन संबंधी विकारों के कारण होने वाले हाइपोक्सिया के कारण परेशान होता है। केवल बड़ी मुख्य धमनियों की रुकावट ऊतक में पिछले संचलन संबंधी विकारों और चयापचय संबंधी विकारों के बिना परिगलन का कारण बन सकती है।

दिल के दौरे की आकृति विज्ञान

दिल के दौरे की मैक्रोस्कोपिक तस्वीर। दिल के दौरे का आकार, आकार, रंग और स्थिरता अलग-अलग हो सकती है।

रोधगलन का रूप. आम तौर पर दिल के दौरेपास कील के आकार काप्रपत्र। इस मामले में, कील का नुकीला हिस्सा अंग के द्वार का सामना करता है, और चौड़ा हिस्सा परिधि में जाता है, उदाहरण के लिए, अंग के कैप्सूल के नीचे, पेरिटोनियम (तिल्ली रोधगलन) के तहत, फुफ्फुस (फेफड़े के रोधगलन) के तहत ), आदि। गुर्दे, प्लीहा, फेफड़े में रोधगलन की विशेषता इन अंगों के एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की प्रकृति से निर्धारित होती है - धमनियों की शाखाओं का मुख्य (सममित द्विबीजपत्री) प्रकार। कभी-कभार ही दिल का दौरा पड़ता है अनियमित आकार. इस तरह के दिल के दौरे हृदय, मस्तिष्क, आंतों में होते हैं, क्योंकि इन अंगों में यह मुख्य नहीं है, लेकिन धमनियों की ढीली या मिश्रित प्रकार की शाखाएँ हैं जो प्रबल होती हैं।

दिल के दौरे का आकार. दिल के दौरे में अधिकांश या सभी अंग शामिल हो सकते हैं ( उप-योग या कुलदिल का दौरा) या केवल एक खुर्दबीन के नीचे पता लगाया जा सकता है ( माइक्रोइंफेक्शन)।

रोधगलन का रंग और बनावट. यदि रोधगलन प्रकार के अनुसार विकसित होता है जमावट परिगलन, फिर नेक्रोसिस के क्षेत्र में ऊतक गाढ़ा हो जाता है, सूखा, सफेद-पीला रंग (मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, किडनी, प्लीहा) हो जाता है। अगर दिल का दौरा प्रकार के अनुसार बनता है संपार्श्विक परिगलन, फिर मृत ऊतक नरम हो जाता है और द्रवीभूत हो जाता है (मस्तिष्क रोधगलन या ग्रे नरमी का फोकस)।

निर्भर करना विकास तंत्र और उपस्थितिअंतर करना:

-सफेद (इस्केमिक) रोधगलन;

- लाल (रक्तस्रावी) दिल का दौरा;

रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद रोधगलन।

सफेद (इस्केमिक) रोधगलन अंगों में धमनी रक्त प्रवाह के पूर्ण समाप्ति के परिणामस्वरूप होता है, उदाहरण के लिए, विलिस के चक्र के ऊपर हृदय, गुर्दे, प्लीहा, मस्तिष्क में। यह आम तौर पर एकल रक्त प्रवाह प्रणाली (धमनियों की शाखाओं का मुख्य प्रकार) वाले क्षेत्रों में होता है, जिसमें संपार्श्विक संचलन खराब रूप से विकसित होता है। इस्केमिक ऊतक से अबाधित शिरापरक बहिर्वाह के कारण और धमनियों के बाहर के भाग की ऐंठन के कारण, रक्त प्रवाह की समाप्ति के बाद, इन रोधगलन का पीलापन देखा जाता है। सफेद (इस्केमिक) रोधगलनएक क्षेत्र का प्रतिनिधित्व करता है अच्छी तरह से परिभाषितआसपास के ऊतकों से सफेद-पीला रंग, आकारहीन.

एक रक्तस्रावी कोरोला के साथ एक सफेद रोधगलन एक सफेद-पीले क्षेत्र द्वारा दर्शाया गया है, लेकिन यह क्षेत्र रक्तस्रावी क्षेत्र से घिरा हुआ है। यह इस तथ्य के परिणामस्वरूप बनता है कि रोधगलन की परिधि के साथ वासोस्पास्म को उनके पेरेटिक विस्तार और रक्तस्राव के विकास से बदल दिया जाता है। ऐसा दिल का दौरा गुर्दे, मायोकार्डियम में हो सकता है।

लाल (रक्तस्रावी) दिल का दौरा इस तथ्य की विशेषता है कि परिगलन की साइट रक्त से संतृप्त है, यह गहरा लाल और अच्छी तरह से सीमांकित है। रोधगलन क्षेत्र में माइक्रोवास्कुलचर के नेक्रोटिक वाहिकाओं से रक्त निकलने के कारण रोधगलन लाल हो जाता है। लाल रोधगलन के विकास के लिए, अंग के एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की विशेषताएं महत्वपूर्ण हैं - दो या अधिक रक्त प्रवाह प्रणालियां, संपार्श्विक का विकास: फेफड़ों में- ब्रोन्कियल और फुफ्फुसीय धमनियों के बीच एनास्टोमोसेस की उपस्थिति, आंतों में- मेसेंटेरिक धमनियों की शाखाओं के बीच एनास्टोमोसेस की बहुतायत, में विलिस के घेरे में मस्तिष्कआंतरिक कैरोटिड और बेसिलर धमनियों की शाखाओं के बीच एनास्टोमोसेस। लाल रोधगलन ऊतक में तब भी हो सकता है जब अवरोधी थ्रोम्बस घुल जाता है या टुकड़े (विघटित) हो जाता है, जो रोधगलन क्षेत्र में धमनी रक्त प्रवाह को फिर से शुरू कर देता है।

शायद ही कभी, रक्तस्रावी रोधगलन गुर्दे और हृदय में होता है। इस तरह के रक्तस्रावी संसेचन के लिए एक आवश्यक शर्त शिरापरक ठहराव है।

शिरापरक रोधगलन तब होता है जब ऊतक के पूरे शिरापरक जल निकासी प्रणाली को रोक दिया जाता है (उदाहरण के लिए, बेहतर धनु साइनस घनास्त्रता, वृक्क शिरा घनास्त्रता, बेहतर मेसेंटेरिक शिरा घनास्त्रता)। इसके परिणामस्वरूप गंभीर एडिमा, जमाव, रक्तस्राव और ऊतकों में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में उत्तरोत्तर वृद्धि होती है। हाइड्रोस्टेटिक दबाव में तेज वृद्धि के साथ, ऊतक में धमनी रक्त का प्रवाह मुश्किल हो जाता है, जिससे इस्किमिया और रोधगलन होता है। शिरापरक रोधगलन हमेशा रक्तस्रावी होते हैं।

विशेष प्रकार के शिरापरक रोधगलन गला घोंटने के साथ होता है (उदाहरण के लिए, हर्नियल छिद्र में हर्निया का गला घोंटने से हर्नियल थैली की सामग्री का रोधगलन होता है) और शिरा मरोड़ (जैसे, शुक्राणु कॉर्ड का मरोड़ रक्तस्रावी वृषण रोधगलन की ओर जाता है)।

अंतर करना सड़न रोकनेवाला और सेप्टिकदिल के दौरे। आंतरिक अंगों के अधिकांश दिल के दौरे जो बाहरी वातावरण के संपर्क में नहीं होते हैं, सड़न रोकनेवाला होते हैं। सेप्टिक रोधगलन तब होता है जब एक माध्यमिक जीवाणु संक्रमण नेक्रोटिक ऊतक में प्रवेश करता है। सेप्टिक रोधगलन तब होता है जब: 1) एक प्रतिरोधी थ्रोम्बस या एम्बोलस में सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति, उदाहरण के लिए, बैक्टीरियल (सेप्टिक) एंडोकार्डिटिस में एम्बोली में; 2) एक ऊतक में दिल के दौरे का विकास (उदाहरण के लिए, आंत में), जिसमें जीवाणु वनस्पति सामान्य रूप से मौजूद होती है। सेप्टिक रोधगलन तीव्र प्युलुलेंट सूजन की विशेषता है, जो अक्सर रोधगलन क्षेत्र के स्थल पर एक फोड़ा के गठन की ओर जाता है। बाहरी वातावरण के संपर्क में अंगों में पहले से मौजूद बैक्टीरियल वनस्पतियों की उपस्थिति उनमें विकसित होने वाले रोधगलितांश को गैंग्रीन (उदाहरण के लिए, आंतों, फेफड़ों में) में बदल सकती है।

सूक्ष्म रूप से मृत क्षेत्र अलग है संरचना की हानि, कोशिकाओं की आकृति और नाभिक का गायब होना।

हृदय (मायोकार्डियम), मस्तिष्क, आंतों, फेफड़े, गुर्दे और प्लीहा के रोधगलन का सबसे बड़ा नैदानिक ​​​​महत्व है।

दिल में, दिल का दौरा आमतौर पर एक रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद होता है, एक अनियमित आकार होता है, बाएं वेंट्रिकल और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में अधिक बार होता है, दाएं वेंट्रिकल और एट्रिया में बहुत कम ही होता है। नेक्रोसिस को एंडोकार्डियम के तहत स्थानीयकृत किया जा सकता है (सबएंडोकार्डियल इन्फ्रक्शन)एपिकार्डियम (सबपिकार्डियल इन्फ्रक्शन),मायोकार्डियम की मोटाई में (इंट्राम्यूरल)या मायोकार्डियम की पूरी मोटाई को कवर करें (ट्रांसम्यूरल इन्फ्रक्शन)।रोधगलन के क्षेत्र में, थ्रोम्बोटिक जमा अक्सर एंडोकार्डियम पर बनते हैं, और फाइब्रिनस जमा अक्सर पेरिकार्डियम पर बनते हैं, जो परिगलन के क्षेत्रों के आसपास प्रतिक्रियाशील सूजन के विकास से जुड़ा होता है। सबसे अधिक बार, मायोकार्डियल रोधगलन एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, जो धमनियों की ऐंठन या घनास्त्रता के साथ होता है, जो कोरोनरी हृदय रोग का एक तीव्र रूप है।

में दिमागविलिस के घेरे के ऊपर उठता है सफेद दिल का दौरा, जो जल्दी से नरम हो जाता है (मस्तिष्क के ग्रे नरम होने का केंद्र)। यदि महत्वपूर्ण संचलन संबंधी विकारों, शिरापरक ठहराव की पृष्ठभूमि के खिलाफ दिल का दौरा बनता है, तो मस्तिष्क परिगलन का ध्यान रक्त से संतृप्त होता है और लाल हो जाता है (मस्तिष्क के लाल नरम होने का ध्यान)। में विलिस के घेरे के नीचे ब्रेनस्टेम के क्षेत्रभी विकसित हो रहा है लाल दिल का दौरा. दिल का दौरा आमतौर पर सबकोर्टिकल नोड्स में स्थानीयकृत होता है, जो मस्तिष्क के मार्गों को नष्ट कर देता है, जो पक्षाघात से प्रकट होता है। सेरेब्रल इंफार्क्शन, मायोकार्डियल इंफार्क्शन की तरह, अक्सर पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचापऔर सेरेब्रोवास्कुलर रोगों की अभिव्यक्तियों में से एक है।

फेफड़ों मेंअधिकांश मामलों में, यह बनता है रक्तस्रावी रोधगलन. इसका कारण अक्सर थ्रोम्बोएम्बोलिज्म होता है, कम अक्सर - वास्कुलिटिस में घनास्त्रता। रोधगलन का क्षेत्र अच्छी तरह से सीमांकित है, एक शंकु का आकार है, जिसका आधार फुस्फुस का आवरण का सामना करता है। रोधगलन क्षेत्र (प्रतिक्रियाशील फुफ्फुसावरण) में फुफ्फुस पर फाइब्रिन ओवरले दिखाई देते हैं। फेफड़े की जड़ का सामना करने वाले शंकु की नोक पर, फुफ्फुसीय धमनी की शाखा में एक थ्रोम्बस या एम्बोलस अक्सर पाया जाता है। मृत ऊतक घने, दानेदार, गहरे लाल रंग के होते हैं। रक्तस्रावी फुफ्फुसीय रोधगलन आमतौर पर शिरापरक जमाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, और इसका विकास काफी हद तक फेफड़ों के एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की विशेषताओं से निर्धारित होता है, फुफ्फुसीय और ब्रोन्कियल धमनियों की प्रणालियों के बीच एनास्टोमोसेस की उपस्थिति। कंजेस्टिव प्लेथोरा और फुफ्फुसीय धमनी की शाखा के लुमेन के बंद होने की स्थिति में, रक्त ब्रोन्कियल धमनी से फेफड़े के ऊतक के परिगलन के क्षेत्र में प्रवेश करता है, जो केशिकाओं को तोड़ता है और एल्वियोली के लुमेन में डालता है। दिल के दौरे के आसपास अक्सर फेफड़े के ऊतकों की सूजन विकसित होती है ( पेरिइन्फर्क्शन निमोनिया). भारी रक्तस्रावी फुफ्फुसीय रोधगलन सुप्राहेपेटिक पीलिया का कारण हो सकता है। फेफड़ों में सफेद दिल का दौरा एक असाधारण दुर्लभता है। यह स्केलेरोसिस और ब्रोन्कियल धमनियों के लुमेन के विस्मरण के साथ होता है।

गुर्दे का दिल का दौरा, आम तौर पर, रक्तस्रावी प्रभामंडल के साथ सफेद, परिगलन का एक शंकु के आकार का क्षेत्र या तो प्रांतस्था या पैरेन्काइमा की पूरी मोटाई को कवर करता है। जब मुख्य धमनी ट्रंक बंद हो जाता है, तो यह विकसित होता है कुल या उप-गुर्दा रोधगलन।एक प्रकार का हृदयाघात है गुर्दे के कॉर्टिकल पदार्थ के सममित परिगलन,तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के लिए अग्रणी। किडनी के इस्केमिक इन्फार्क्ट्स का विकास आमतौर पर थ्रोम्बोइम्बोलिज्म से जुड़ा होता है, कम अक्सर गठिया, बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस, उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग में गुर्दे की धमनी की शाखाओं के घनास्त्रता के साथ। शायद ही कभी, वृक्क शिरा घनास्त्रता के साथ, गुर्दे का शिरापरक रोधगलन होता है।

तिल्ली मेंमिलना सफेद दिल का दौरा, अक्सर कैप्सूल की प्रतिक्रियाशील फाइब्रिनस सूजन और बाद में डायाफ्राम, पार्श्विका पेरिटोनियम, आंतों के छोरों के साथ आसंजनों के गठन के साथ। तिल्ली के इस्केमिक इन्फार्क्ट्स घनास्त्रता और अन्त: शल्यता से जुड़े होते हैं। प्लीहा शिरा के घनास्त्रता के साथ, कभी-कभी, बहुत कम ही, शिरापरक रोधगलन।

आंत में रक्तस्रावी रोधगलनऔर हमेशा उजागर होते हैं सेप्टिक क्षय, जो आंतों की दीवार के छिद्र और पेरिटोनिटिस के विकास की ओर जाता है। कारण, सबसे अधिक बार, वॉल्वुलस, आंतों का आक्रमण, गला घोंटने वाली हर्निया, कम अक्सर - घनास्त्रता के साथ एथेरोस्क्लेरोसिस होता है।

दिल का दौरा पड़ने का नतीजा

दिल का दौरा - स्थायी क्षतिऊतक, जो पैरेन्काइमल कोशिकाओं और संयोजी ऊतक दोनों के परिगलन की विशेषता है। परिगलन ठहराव और न्युट्रोफिल उत्प्रवास के साथ आसपास के ऊतकों में एक तीव्र भड़काऊ प्रतिक्रिया का कारण बनता है। न्यूट्रोफिल के लाइसोसोमल एंजाइम रोधगलन क्षेत्र (हेटेरोलिसिस) में मृत ऊतकों के लसीका का कारण बनते हैं। द्रवीभूत द्रव्यमान को तब मैक्रोफेज द्वारा फागोसिटोज किया जाता है। तीव्र सूजन कोशिकाओं को लिम्फोसाइटों और मैक्रोफेज द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाएं शायद नेक्रोसिस के दौरान जारी अंतर्जात सेलुलर एंटीजन की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में शामिल होती हैं। पुरानी भड़काऊ कोशिकाओं द्वारा जारी साइटोकिन्स फाइब्रोसिस और पुनरोद्धार को प्रेरित करने के लिए आंशिक रूप से जिम्मेदार हैं। इसके बाद, दानेदार ऊतक बनता है। आखिर होता है निशान गठन. संकुचन के कारण, परिणामी निशान मूल रोधगलन के क्षेत्र की तुलना में मात्रा में छोटा होता है।

सेरेब्रल इंफार्क्शन का कोर्स ऊपर वर्णित से अलग है। नेक्रोटिक कोशिकाएं अपने स्वयं के एंजाइमों (ऑटोलिसिस) की रिहाई के कारण द्रवीकरण (कोलिकेशन) से गुजरती हैं। अन्य ऊतकों के रोधगलन की तुलना में न्यूट्रोफिल कम बार पाए जाते हैं। तरलीकृत मस्तिष्क कोशिकाएं विशेष मैक्रोफेज (माइक्रोग्लिया) द्वारा फैगोसाइटोज की जाती हैं, जिन्हें हल्के दानेदार और झागदार साइटोप्लाज्म के साथ बड़ी कोशिकाओं के रूप में परिभाषित किया जाता है। मोटी गेंदें). रोधगलित क्षेत्र एक द्रव से भरी गुहा में परिवर्तित हो जाता है, जो एस्ट्रोसाइट्स के प्रतिक्रियाशील प्रसार (एक प्रक्रिया जिसे कहा जाता है) के परिणामस्वरूप गठित दीवारों द्वारा सीमित है। ग्लियोसिस, जो फाइब्रोसिस के अनुरूप है)।

रोधगलन की दर और अंतिम उपचार के लिए आवश्यक समय घाव के आकार के साथ भिन्न होता है। एक छोटा दिल का दौरा 12 सप्ताह के भीतर ठीक हो सकता है, एक बड़े क्षेत्र को ठीक होने में 68 सप्ताह या उससे अधिक समय लग सकता है। रोधगलितांश के क्षेत्र में मैक्रो- और सूक्ष्म परिवर्तन से रोधगलितांश की आयु का अनुमान लगाना संभव हो जाता है, जो मृत्यु की ओर ले जाने वाली घटनाओं के क्रम को स्थापित करने के लिए शव परीक्षा में महत्वपूर्ण है।

शायद ही कभी, इस्केमिक नेक्रोसिस के छोटे foci से गुजरना पड़ सकता है सड़न रोकनेवाला ऑटोलिसिसइसके बाद पूर्ण पुनर्जनन। बहुत लगातार अपेक्षाकृत अनुकूल परिणामशुष्क परिगलन के रूप में विकसित होने वाला रोधगलन - इसका निशान संगठन और गठन. दिल के दौरे का संगठन इसे समाप्त कर सकता है पेट्रीफिकेशन।कभी-कभी होता है हेमोसिडरोसिस,जब रक्तस्रावी रोधगलन के संगठन की बात आती है। दिल के दौरे के स्थान पर, जो कोलिक्वेट नेक्रोसिस के प्रकार के अनुसार विकसित होता है, उदाहरण के लिए, मस्तिष्क में, ए पुटी।

प्रतिकूल परिणामदिल का दौरा: 1) purulent मंदी,जो आमतौर पर सेप्सिस में थ्रोम्बोबैक्टीरियल एम्बोलिज्म या एक द्वितीयक संक्रमण (आंत, फेफड़े) की क्रिया से जुड़ा होता है; 2) ह्रदय में - पेशी-मृदुताऔर सच अंतरपेरिकार्डियल गुहा के हेमोटैम्पोनैड के विकास के साथ दिल।

दिल का दौरा पड़ने का अर्थ। यह रोधगलन के स्थानीयकरण, आकार और परिणाम द्वारा निर्धारित किया जाता है, लेकिन शरीर के लिए यह हमेशा बहुत बड़ा होता है, मुख्य रूप से क्योंकि रोधगलन एक इस्केमिक नेक्रोसिस है, अर्थात अंग का एक हिस्सा कामकाज से बंद हो जाता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि दिल का दौरा कई हृदय रोगों की सबसे लगातार और दुर्जेय जटिलताओं में से एक है। यह मुख्य रूप से एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप है। यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए कि एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप में दिल का दौरा अक्सर महत्वपूर्ण अंगों - हृदय और मस्तिष्क में विकसित होता है, और यह अचानक मृत्यु और विकलांगता के मामलों का उच्च प्रतिशत निर्धारित करता है। मायोकार्डियल रोधगलन के चिकित्सा और सामाजिक महत्व और इसके परिणामों ने इसे एक स्वतंत्र बीमारी की अभिव्यक्ति के रूप में अलग करना संभव बना दिया - तीव्र इस्कीमिक हृदय रोग।

दिल का आवेश- एन सशर्त कणों में नहीं पाए जाने वाले कणों के रक्त में परिसंचरण और उनके द्वारा रक्त वाहिकाओं की रुकावट

एम्बोलिज्म के प्रकार (एम्बोली के आंदोलन के मार्ग से): 1.ऑर्थोग्रेड (बड़े वृत्त के शिरापरक तंत्र से और हृदय के दाएं से छोटे वृत्त तक; बाएं हृदय से, महाधमनी से अंगों तक; बंदरगाह प्रणाली से यकृत के पोर्टल शिरा तक) 2. प्रतिगामी (विरुद्ध) वर्तमान) 3.विरोधाभासी (आलिंद पटलीय दोष के साथ)

प्राकृतिक एम्बोली के प्रकार: 1. थ्रोम्बोइम्बोलिज्म 2. वसा 3. वायु 4. गैस 5. ऊतक 6. माइक्रोबियल 7. विदेशी निकाय

एम्बोलिज्म किस प्रकार का होता है

ट्यूमर मेटास्टेसिस के साथ - ऊतक एम्बोलिज्म

मेटास्टैटिक अल्सर के विकास के साथ - माइक्रोबियल एम्बोलिज्म

अंगों में इस्केमिक रोधगलन के विकास के साथ - थ्रोम्बोम्बोलिज़्म

कैसॉन दर्द के साथ - गैस एम्बोलिज्म

लंबी ट्यूबलर हड्डियों के गनशॉट घाव के साथ - फैट एम्बोलिज्म

फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं का थ्रोम्बोइम्बोलिज्म

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के स्रोत- निचले शंकु की नसें

अचानक मौत मेच- पल्मोकोरोनरी रिफ्लेक्स (ब्रोन्कियल ट्री की ऐंठन, फुफ्फुसीय धमनी की शाखाएं और हृदय की कोरोनरी धमनियां)

रक्तस्रावी फुफ्फुसीय रोधगलन विकसित होता है

दिल के दौरे का आकार त्रिकोणीय, शंकु के आकार का होता है

फेफड़े की कटी हुई सतह का रंग गहरा लाल होता है

वायुकोशीय सेप्टा की स्थिति - नेक्रोटिक

एल्वियोली की सामग्री रक्त है

कारण: 1. फुफ्फुसीय धमनी शाखा का घनास्त्रता 2. फुफ्फुसीय धमनी शाखा का अन्त: शल्यता

रक्तस्रावी फुफ्फुसीय रोधगलन के विकास के लिए शर्तें - शिरापरक भीड़

जटिलताओं: 1. पेरिइन्फर्क्शन निमोनिया 2. इंफार्क्शन निमोनिया 3. दमन

31. हार्ट अटैक, कारण, प्रकार, परिणाम

दिल का दौरा- संवहनी (इस्केमिक) परिगलन, इस्किमिया का परिणाम और चरम अभिव्यक्ति (एच का सबसे आम प्रकार)। कारण: 1. लंबे समय तक ऐंठन 2. थ्रोम्बोसिस 3. एम्बोलिज्म 4. अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के साथ अंग का कार्यात्मक तनाव 5. एनास्टोमोसेस और कोलेटरल की कमी

दिल के दौरे के प्रकार:

आकार में: 1. पच्चर के आकार का (कैप्सूल का आधार, अंग के द्वार को इंगित करें - प्लीहा, गुर्दे, फेफड़े) 2. गलत आकार (हृदय, मस्तिष्क, आंतें)

आकार के अनुसार: 1. सबटोटल (अधिकांश अंग) 2. टोटल 3. माइक्रोइंफेक्शन

उपस्थिति में: 1. सफेद (इस्केमिक) - सफेद-पीला पैच, स्पष्ट सीमाओं के साथ, अधिक बार प्लीहा, गुर्दे में) 3. लाल (रक्तस्रावी) - क्षेत्र रक्त से संतृप्त होता है, स्पष्ट सीमाओं (फेफड़ों, आंतों) के साथ गहरा लाल )

दिल का दौरा पड़ने के परिणाम: अनुकूल: 1. ऑटोलिसिस 2. संगठन और निशान की छवि 3. पेट्रीफिकेशन प्रतिकूल - शुद्ध पिघलना

हृद्पेशीय रोधगलन

रोधगलितांश क्षेत्र का रंग सफेद-पीला होता है। संगति घनी है। परिधि के चारों ओर रिम का रंग लाल है। रेड रिम जोन का नाम हैमरेज जोन है।

कारण: 1. लंबे समय तक ऐंठन 2. थ्रोम्बोसिस 3. एम्बोलिज्म 4. अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के साथ अंग का कार्यात्मक तनाव

रोधगलन के लिए अग्रणी रोग: 1. एथेरोस्क्लेरोसिस 2. उच्च रक्तचाप की बीमारी

इस्केमिक रोधगलन तिल्ली

रोधगलन का आकार पच्चर के आकार का होता है। चूल्हे का रंग सफेद-पीला होता है। कारण: 1. थ्रोम्बोसिस 2. एम्बोलिज्म। परिणाम: 1. संगठन 2. पेट्रीफिकेशन 3. प्यूरुलेंट फ्यूजन

रक्तस्रावी फुफ्फुसीय रोधगलन

दिल के दौरे का आकार त्रिकोणीय, शंकु के आकार का होता है। फेफड़े की कटी हुई सतह का रंग गहरा लाल होता है। वायुकोशीय पट की स्थिति नेक्रोटिक है। एल्वियोली की सामग्री रक्त है। कारण: 1. फुफ्फुसीय धमनी शाखा का घनास्त्रता 2. फुफ्फुसीय धमनी शाखा का अन्त: शल्यता। रक्तस्रावी फुफ्फुसीय रोधगलन के विकास के लिए शर्तें - शिरापरक भीड़। जटिलताओं: 1. पेरिइन्फर्क्शन निमोनिया 2. इंफार्क्शन निमोनिया 3. दमन

मस्तिष्क रोधगलन

दिल का दौरा पड़ने का रूप गलत है। फोकस का रंग सफेद-पीला होता है, अगर इसे बैकग्राउंड के खिलाफ ब्रेज़्ड किया जाता है, तो इसका मतलब है संचार संबंधी विकार, शिराओं का ठहराव, फ़ोकस रक्त से संतृप्त है (मस्तिष्क के लाल नरम होने का फ़ोकस)। लोक- I: सबकोर्टिकल नोड्स। कारण: एथेरोस्क्लेरोसिस और जीबी

गुर्दा रोधगलन

रोधगलन का आकार पच्चर के आकार का होता है। बवासीर के साथ फोकस का रंग सफेद-पीला होता है। एमबी कुल और उप-योग। कारण: थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, पोच कला की शाखाओं का घनास्त्रता, गठिया, जीबी।

32. ऊतक द्रव की सामग्री का उल्लंघन। जलोदर आधा।

बढ़ोतरी ऊतक द्रव सामग्री एडिमा या जलोदर की ओर जाता है, ऊतकों में ट्रांसड्यूट होता है (स्पष्ट तरल, 2% बी तक)

उदाहरण: ansarca - अग्न्याशय में द्रव संचय; हाइड्रोपरिकार्डियम, हाइड्रोथोरैक्स, जलोदर, जलशीर्ष - अंडकोष की योनि झिल्ली की गुहा में

उपस्थिति. चेहरे, हाथ, धड़, टांगों में सूजन। झुर्रियों और सिलवटों के बिना त्वचा पीली, तनी हुई है।

सूक्ष्म दृश्य. अंतरालीय अंतःशिरा में द्रव, कोशिकाओं को दूर धकेलता है, लोचदार और जालीदार तंतु, कोशिकाएँ सिकुड़ जाती हैं या सूज जाती हैं।

फर-एम।कारक: हाइड्रोस्टैटिक ब्लड प्रेशर (मैकेनिकल या कंजेस्टिव एडिमा) और कोलाइड-ऑस्मोसिस प्लाज्मा प्रेशर (ऑन्कोटिक एडिमा), केशिका पारगम्यता सेंट (मेम्ब्रेनोजेनिक एडिमा) और इलेक्ट्रोलाइट और वॉटर रिटेंशन (या लिम्फ-लिम्फोजेनस एडिमा)।

वर्गीकरण: 1.कंजेस्टिव एडिमा(फ्लेबोथ्रोमोसिस, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, शिरा संपीड़न) - लंबे समय तक शिरापरक ठहराव → बढ़ा हुआ दबाव → एंडोथेलियल क्षति → पारगम्यता की बढ़ी हुई केशिकाएं और रक्त के तरल भाग का बहिर्वाह 2। कार्डियक एडिमा(हृदय गतिविधि को विघटित करना) - रक्त पुनर्वितरण → एल्डोस्टेरोन स्राव में वृद्धि → ना प्रतिधारण

3.गुर्दे की सूजन- मूत्र में बी की एक बड़ी मात्रा का नुकसान → कम ऑन्कोटिक दबाव 4. डिस्ट्रोफिक एडिमा- भोजन में बी सामग्री की कमी → पोंग ओंकोटिक दबाव (यहाँ अरारोट, या कैशेक्टिक एडिमा) 5. भड़काऊ एडिमा- झिल्लियों की पारगम्यता को छीन लिया (उसी फर के अनुसार एलर्जी, विषाक्त, विक्षिप्त, दर्दनाक शोफ)

परणाम: अनुकूल (पुनरुत्थान), हाइपोक्सिया, डिस्ट्रोफी, स्केलेरोसिस

घटाना ऊतक द्रव सामग्री- निर्जलीकरण, या एक्सिसोसिस।

उपस्थिति. नुकीली नाक, धँसी हुई आँखें, गाल, झुर्रीदार पिलपिला त्वचा, गंभीर क्षीणता। रक्त गाढ़ा और गहरा होता है, बलगम सूख जाता है, अंग कम हो जाते हैं, उनका कैप्सूल झुर्रीदार हो जाता है। हैजा के साथ, लंबे समय तक दस्त, उल्टी।

33. लसीका परिसंचरण का उल्लंघन.

नुकसान के प्रकार: 1.यांत्रिक(वायु कारक जो लसीका के प्रवाह में बाधा डालते हैं और इसके ठहराव की ओर ले जाते हैं - संपीड़न, l / वाहिकाओं की रुकावट, l / नोड्स की नाकाबंदी) 2। गतिशील(मजबूर केशिका निस्पंदन) 3. पुन: शोषण(जैव रासायनिक और बिखरे हुए sv-in ऊतकों B में परिवर्तन या l / केशिकाओं → ऊतकों में द्रव ठहराव की पारगम्यता को कम करना)। अधिक बार संयुक्त।

मोर्फ परिवर्तन:लसीका का ठहराव और एल / वाहिकाओं के दाने, कोलेटर एल / संचलन का विकास और एल / केशिकाओं का पुनर्गठन, लिम्फैंगिएक्टेसिया पैटर्न (केशिकाएं लसीका के साथ बह रही हैं और पतली दीवार वाली गुहाओं में बदल रही हैं), लिम्फेडेमा (एडिमा) विकसित (एडिमा) है। लिम्फ स्टैसिस और कोगुलेंट्स (थ्रोम्बी), लिम्फोरिया (बाहरी या आंतरिक लिम्फोरेजिया), काइलस जलोदर, काइलोथोरैक्स (काइलस द्रव - वसा की एक उच्च सामग्री के साथ लसीका) की छवि।

तीव्र सामान्य लिम्फेडेमा (दुर्लभ, उदाहरण के लिए, द्विपक्षीय प्लग नस घनास्त्रता के साथ)

Chr कुल लिम्फेडेमा - chr नस ठहराव के साथ

तीव्र स्थानीय लिम्फेडेमा - आउटलेट एल / जहाजों या प्रशंसा के रुकावट के साथ, एम.बी. जन्मजात (हाइपोप्लासिया या एल / निचले सिरे के जहाजों का अप्लासिया) और परिवर्तन (एल / पोत, सीएचआर, घनास्त्रता का संपीड़न या वीरानी → स्क्लेरोजेनिक डी-ई (फाइब्रोब्लास्ट्स के कोलेजन संश्लेषण समारोह में वृद्धि → ऊतक, त्वचा और अग्न्याशय मात्रा में वृद्धि → फ़ीलपाँव

अर्थ:ऊतक चयापचय विकार → लसीका और शिरापरक तंत्र की कमी → हाइपोक्सिया → डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस

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दिल का दौरा- परिगलन का फोकस, संचलन संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप विकसित हुआ।

दिल का दौराजिसे परिसंचरण या एंजियोजेनिक नेक्रोसिस भी कहा जाता है।

शब्द "हार्ट अटैक" (लैटिन से स्टफ तक) वर्चो द्वारा नेक्रोसिस के एक रूप के लिए प्रस्तावित किया गया था जिसमें एक मृत ऊतक क्षेत्र रक्त से संतृप्त होता है।

दिल के दौरे के आकार और रूपात्मक विशेषताओं को बाधित पोत के कैलिबर द्वारा निर्धारित किया जाता है, अन्य संचलन संबंधी विकारों की उपस्थिति, जिसके खिलाफ यह विकसित होता है।

धमनी के मुख्य प्रकार की शाखाओं में बंटने के साथ, रोधगलन इसकी रूपरेखा में एक शंकु जैसा दिखता है, जिसका संकीर्ण भाग (शीर्ष) अंग के द्वार का सामना करता है, और आधार परिधि के लिए उन्मुख होता है, टर्मिनल शाखाओं के क्षेत्र में अंतर्गर्भाशयी धमनियां। इस रूप के दिल के दौरे आमतौर पर तिल्ली, गुर्दे, फेफड़ों में पाए जाते हैं।

अंगों में बिखरे हुए प्रकार की धमनी शाखाओं की प्रबलता के साथ, उदाहरण के लिए, मस्तिष्क, आंतों, हृदय में, इसके द्वारा आपूर्ति किए गए क्षेत्र में शंकु के आकार की आकृति नहीं बनती है और दिल के दौरे का एक निश्चित आकार नहीं होता है।

दिल के दौरे के प्रकार

मैक्रोस्कोपिक संकेतों के अनुसार, 3 प्रकार के रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है: सफेद, रक्तस्रावी प्रभामंडल के साथ सफेद और लाल .

सफेद (इस्केमिक) रोधगलन यह तब बनता है जब मुख्य धमनी ट्रंक बाधित होता है और संवहनी एनास्टोमोस और कोलेटरल के अपर्याप्त विकास के कारण इसके पूल में संपूर्ण संवहनी बिस्तर सुनसान होता है। सबसे अधिक बार तिल्ली में पाया जाता है, कभी-कभी मस्तिष्क, यकृत में।

रक्त की आपूर्ति बाधित होने के लगभग 24 घंटे बाद मैक्रोस्कोपिक परीक्षा में परिगलन का क्षेत्र स्पष्ट रूप से दिखाई देता है। माइक्रोस्कोप के तहत, ऊतक संकुचित होता है, रंग में हल्का पीला होता है, ऊतक की संरचना अप्रभेद्य होती है, और इसे बनाने वाले तत्व एक सजातीय द्रव्यमान में विलीन हो जाते हैं। परिधि पर, रोधगलन क्षेत्र एक भड़काऊ सीमांकन शाफ्ट द्वारा सीमित है।

रक्तस्रावी प्रभामंडल के साथ श्वेत रोधगलन रक्तस्राव के गहरे लाल क्षेत्र से घिरे सफेद-पीले क्षेत्र जैसा दिखता है। इस तरह के दिल का दौरा ऐसे मामलों में विकसित होता है जहां परिधीय क्षेत्र के जहाजों के प्रतिपूरक समावेशन और प्रतिक्रियाशील धमनी हाइपरमिया एंजियोस्पाज्म से पहले होता है, इसके बाद पक्षाघात का विस्तार होता है।

नतीजतन, रक्त वाहिकाओं की एक तेज बहुतायत नेक्रोटिक ऊतक में रक्त ठहराव और डायपेडेटिक रक्तस्राव की घटनाओं के साथ होती है।

रक्तस्रावी कोरोला के साथ एक सफेद दिल का दौरा हृदय, प्लीहा और कभी-कभी गुर्दे में विकसित होता है।

लाल (रक्तस्रावी) रोधगलन आमतौर पर फेफड़ों में पाया जाता है, जो उनके रक्त की आपूर्ति की ख़ासियत से जुड़ा होता है।

कभी-कभी रक्तस्रावी रोधगलन अन्य अंगों में गंभीर हाइपरमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है: आंतों, मस्तिष्क, गुर्दे। लाल दिल के दौरे के साथ, इस्केमिक क्षेत्र रक्त से संतृप्त होता है, एक गहरे लाल रंग और स्पष्ट सीमाओं को प्राप्त करता है।

यह प्रभाव तब होता है, जब धमनी के अवरोध के बाद, मृत ऊतक के परिधीय जहाजों रक्त के साथ बहते हैं जो संपार्श्विक के माध्यम से प्रवेश कर चुके हैं। शिरापरक जमाव में, शिराओं से इस्केमिक क्षेत्र में रक्त का प्रतिगामी प्रवाह भी रक्त के साथ नेक्रोटिक ऊतक के संसेचन की ओर जाता है।

बड़े शिरापरक चड्डी के माध्यम से रक्त के बहिर्वाह के तेजी से बंद होने या रक्तप्रवाह से बड़ी संख्या में छोटी नसों के एक साथ बंद होने के साथ गंभीर शिरापरक जमाव के परिणामस्वरूप रक्तस्रावी रोधगलन भी विकसित हो सकता है। शिराओं के घनास्त्रता के साथ प्लीहा में शिरापरक संक्रामक रोधगलन का पता लगाया जाता है, मस्तिष्क में - ड्यूरा मेटर या गले की नसों के साइनस के बिगड़ा हुआ धैर्य के साथ, हृदय में - थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान के साथ कोरोनरी साइनस की रुकावट के साथ , निचले छोरों के ऊतकों में - ऊरु शिरा के बंधाव के साथ।

माइक्रोस्कोपिक रूप से, रक्तस्रावी रोधगलन के फोकस में, नेक्रोटिक ऊतक में घुसपैठ करने वाले हेमोलाइज्ड एरिथ्रोसाइट्स के द्रव्यमान नोट किए जाते हैं।

दिल का दौरा पड़ने के गठन और उपचार के सामान्य पैटर्न

इस्किमिया और नेक्रोसिस का चरण

अपर्याप्त ऊर्जा प्रजनन और इस्किमिया का हिस्टोटॉक्सिक प्रभाव कोशिकाओं के इलेक्ट्रोलाइट होमोस्टैसिस को बाधित करता है और प्लास्टिक प्रक्रियाओं को दबा देता है, जिससे साइटोमेम्ब्रेन्स के प्रगतिशील पृथक्करण, इंट्रासेल्युलर वातावरण का अम्लीकरण, प्रोटीन विकृतीकरण, कोशिका मृत्यु और विनाश होता है।

इस्किमिया के दौरान इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपिक रूप से इंट्रासेल्युलर एडिमा या, इसके विपरीत, साइटोप्लाज्मिक मैट्रिक्स का निर्जलीकरण प्रकट करता है। सेल ऑर्गेनेल प्रफुल्लित होते हैं, उनकी झिल्ली समरूपता और विखंडन से गुजरती है, प्रयोगशाला ग्लाइकोजन कण गायब हो जाते हैं, बूंदों के रूप में लिपिड का संचय साइटोमेम्ब्रेन और लिपिड चयापचय विकारों के अलग-अलग फॉस्फोलिपिड्स से उनकी रिहाई के कारण नोट किया जाता है।

लाइसोसोम में, इंट्रासेल्युलर क्षय उत्पाद जमा होते हैं।

परमाणु क्रोमैटिन का पुनर्वितरण, संघनन या धुलाई और नाभिक का विनाश, साइटोप्लाज्मिक राइबोसोम का पिघलना और एक गैर-झिल्ली संरचना के अंग हैं। हिस्टोकेमिकली और जैव रासायनिक रूप से, इस्केमिक ऊतक में, मैक्रोर्जिक फॉस्फेट के स्तर में कमी, रेडॉक्स एंजाइम की गतिविधि, अंडरऑक्सीडाइज्ड मेटाबोलाइट्स का संचय, बिगड़ा हुआ इलेक्ट्रोलाइट चयापचय, ग्लाइकोजन, आरएनए और डीएनए की सामग्री में कमी और समय के साथ, स्ट्रोमल संरचनाओं के क्षय उत्पादों का संचय निर्धारित किया जाता है।

रोधगलन के नेक्रोटिक चरण में, कोशिका नाभिक का सूक्ष्म परीक्षण दाग नहीं करता है, ऊतक के सभी संरचनात्मक तत्व एक सजातीय द्रव्यमान में विलीन हो जाते हैं।

पुनरावर्ती परिवर्तनों का चरण परिगलन के गठन के बाद होता है।

रोधगलन की परिधि के साथ हमेशा डिस्ट्रोफिक परिवर्तन और प्रतिक्रियाशील सूजन का एक क्षेत्र होता है - तथाकथित सीमांकन शाफ्ट। सूक्ष्म रूप से, भड़काऊ प्रतिक्रिया कुछ घंटों के भीतर नोट की जाती है, और इसका अधिकतम विकास तीसरे-पांचवें दिन होता है।

सीमांकन शाफ्ट के क्षेत्र में सूजन केशिकाओं से रक्त कोशिकाओं की रिहाई के साथ होती है। नेक्रोटिक द्रव्यमान धीरे-धीरे न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स से जारी प्रोटियोलिटिक एंजाइमों की कार्रवाई के तहत आंशिक रूप से पिघल जाता है, आंशिक रूप से फागोसाइटोसिस से गुजरता है या लसीका नेटवर्क द्वारा पुनर्जीवित किया जाता है और इसके जहाजों के माध्यम से उत्सर्जित होता है।

नेक्रोसिस ज़ोन का संगठन संयोजी ऊतक के साथ नेक्रोटिक द्रव्यमान का प्रतिस्थापन है, जो सीमांकन शाफ्ट के किनारे से बढ़ता है और 7-10 वें दिन दानेदार (युवा) संयोजी ऊतक में बदल जाता है, और अंततः निशान ऊतक में परिपक्व हो जाता है।

विभिन्न अंगों में दिल के दौरे के विकास की विशेषताएं

दिल के दौरे की रूपरेखा काफी हद तक संवहनी प्रणाली के अंग आर्किटेक्चर पर निर्भर करती है।

विभिन्न अंगों में दिल के दौरे के विकास के लिए आवश्यक समय समान नहीं है और कार्यात्मक ऊर्जा की खपत और फाईलोजेनेटिक रूप से स्थापित चयापचय पर निर्भर करता है, जो ऑक्सीजन की आपूर्ति के लिए ऊतक की आवश्यकता को निर्धारित करता है।

एमआई के विकास के लिए, 20-25 मिनट के लिए इसकी रक्त आपूर्ति का पूर्ण समाप्ति पर्याप्त है, हालांकि, 5 मिनट तक चलने वाले इस्किमिया पहले से ही व्यक्तिगत मांसपेशी कोशिकाओं की मृत्यु की ओर जाता है।

वास्तविक जीवन में, हृदय की मांसपेशियों के रोधगलन के गठन के लिए थोड़ी लंबी अवधि की आवश्यकता होती है, क्योंकि इस्केमिक क्षेत्र में संवहनी एनास्टोमोसेस और कोलेटरल के माध्यम से रक्त प्रवाह हमेशा आंशिक रूप से संरक्षित होता है। यह परिगलन को पूरी तरह से रोकने के लिए पर्याप्त नहीं है, लेकिन इसके विकास की अवधि को थोड़ा बढ़ा देता है और इसके आकार को सीमित कर देता है।

रोधगलन आमतौर पर बाएं वेंट्रिकल में स्थानीयकृत होता है, जो अक्सर पूर्वकाल की दीवार में होता है।

प्रकार से, यह एक रक्तस्रावी कोरोला के साथ एक सफेद दिल का दौरा है, जिसमें एक अनियमित आकार होता है।

प्रभावित मायोकार्डियल टिश्यू की मात्रा और स्थानीयकरण के आधार पर, छोटे और बड़े-फोकल, सबपीकार्डियल, इंट्राम्यूरल, सबेंडोकार्डियल और ट्रांसम्यूरल एमआई होते हैं, जो हृदय की दीवार की सभी परतों को कवर करते हैं।

एपिकार्डियम या एंडोकार्डियम में रोधगलन के संक्रमण के क्षेत्र में, प्रतिक्रियाशील सूजन विकसित होती है, पहले मामले में रेशेदार पेरिकार्डिटिस (फाइब्रिन से समृद्ध रक्त प्लाज्मा के पेरिकार्डियल गुहा में प्रवाह, और एपिकार्डियम पर तंतुमय परतों का निर्माण) होता है। दूसरे में - थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस (पार्श्विका घनास्त्रता, क्रमशः, ज़ोन हार्ट अटैक में)।

एमआई का गठन इस्केमिक चरण से शुरू होता है।

एक प्रगतिशील चयापचय विकार और कोशिका झिल्ली के विघटन के साथ, कार्डियोमायोसाइट मायोफिब्रिल्स के विखंडन, खिंचाव और विघटन का उल्लेख किया जाता है। नतीजतन, इंट्रासेल्युलर एंजाइमों की गतिविधि कम हो जाती है, जब मूल या एसिड हिस्टोलॉजिकल रंगों का उपयोग किया जाता है, तो सेल धुंधला होने की प्रकृति बदल जाती है, कोशिकाओं की ध्रुवीकृत प्रकाश में अपवर्तन की क्षमता और ल्यूमिनेसेंट-सूक्ष्म गुणों का उल्लंघन होता है।

इन घटनाओं का उपयोग हृदय को चयापचय और इस्केमिक क्षति के शीघ्र निदान के लिए किया जाता है। कोशिका मृत्यु के हिस्टोलॉजिकल संकेत - कोशिका नाभिक की झुर्रियाँ, सूजन और विनाश, अनुदैर्ध्य और अनुप्रस्थ धारी का गायब होना, व्यंग्यात्मकता का समरूपीकरण 12 घंटे (चित्र। 2.1) के बाद पता चला है।

चावल। 2.1। एक्यूट एमआई

मायोकार्डियम की कार्यशील कोशिकाओं में विनाशकारी परिवर्तनों के समानांतर, एक संवहनी ऊतक प्रतिक्रिया होती है, जो इंट्राम्यूरल धमनियों और धमनियों के ऐंठन और पैरेटिक फैलाव, प्लाज्मा भिगोने और उनकी दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि के साथ-साथ इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण के साथ बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन होता है। एरिथ्रोसाइट्स, इंटरस्टिटियम की सूजन।

नेक्रोसिस के विकास के साथ, नेक्रोटिक ज़ोन में रक्त प्रवाह बंद हो जाता है, और पेरी-इन्फार्कट ज़ोन में यह बढ़ जाता है।

डायपेडेटिक रक्तस्राव के साथ, इसमें ल्यूकोसाइट्स का अपव्यय होता है और एक ल्यूकोसाइट शाफ्ट बनता है।

संरक्षित जहाजों के आसपास नेक्रोटिक ज़ोन की मोटाई में, कभी-कभी व्यवहार्य ऊतक के द्वीपों का पता लगाया जाता है, जिसकी परिधि के साथ-साथ रोधगलन के आसपास के क्षेत्र में समान घटनाएँ नोट की जाती हैं।

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया की शुरुआत से पहले 18-24 घंटों के दौरान, प्रभावित धमनी के बेसिन में मायोकार्डियम बाकी ऊतकों को स्पष्ट रूप से असमान रक्त की आपूर्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ पीला होता है।

पहले दिन के अंत में, परिगलन का क्षेत्र मैक्रोस्कोपिक रूप से दिखाई देता है।

हृदय की निरंतर गतिविधि के कारण, ल्यूकोसाइट्स से स्रावित एंजाइमों की उच्च गतिविधि, मृत ऊतक का नरम होना (मायोमलेशिया) तीसरे-पांचवें दिन शुरू होता है। नेक्रोटिक द्रव्यमान का क्रमिक पुनर्जीवन (पुनरुत्थान) माइक्रोफेज कोशिकाओं की सक्रिय भागीदारी के साथ किया जाता है, जो ल्यूकोसाइट शाफ्ट के बाहर 4 वें दिन दिखाई देते हैं।

इंटरस्टिटियम की फाइब्रोप्लास्टिक प्रतिक्रिया भी 4-5 वें दिन होती है, और रोधगलन क्षेत्र में नवगठित संयोजी ऊतक के पहले रेशेदार तत्व अगले 3 दिनों के बाद दिखाई देते हैं।

अगले सप्ताह में, नेक्रोसिस ज़ोन को मांसपेशियों के तंतुओं के क्षय द्वारा दर्शाया जाता है, जो एडिमाटस द्रव से संतृप्त होता है और ल्यूकोसाइट्स के क्षय द्वारा घुसपैठ किया जाता है। इसकी परिधि पर और संरक्षित मायोकार्डियम के पेरिवास्कुलर द्वीपों के आसपास, संयोजी ऊतक का एक नया गठन होता है।

संगठन की प्रक्रिया 2-2.5 महीने तक चलती है। भविष्य में, नेक्रोटिक द्रव्यमान के स्थल पर बनने वाला संयोजी ऊतक सघन हो जाता है, इसकी वाहिकाएँ खाली और तिरछी हो जाती हैं, और परिगलन के स्थल पर एक निशान बन जाता है (चित्र। 2.2)।

चावल। 2.2।

काम करने वाले मायोकार्डियम की तुलना में हृदय की चालन प्रणाली हाइपोक्सिया के लिए अधिक प्रतिरोधी है और लंबे समय तक इस्केमिक ज़ोन में रहने में सक्षम है, जो कि आपातकालीन इनवेसिव एंटी-इस्केमिक थेरेपी के बाद हृदय के लयबद्ध काम को बहाल करने के लिए महत्वपूर्ण है।

गुर्दे आमतौर पर रक्तस्रावी कोरोला के साथ एक सफेद रोधगलन विकसित करते हैं।

संवहनी एनास्टोमोसेस और कोलेटरल के अच्छे विकास के कारण, रोधगलन तब होता है जब लोब्युलर धमनी की तुलना में बड़े कैलिबर के जहाजों की निष्क्रियता बिगड़ा होती है। रोधगलन का विशिष्ट स्थान अंग की पूर्वकाल पार्श्व सतह है, क्योंकि इस क्षेत्र में वृक्क धमनियों की शाखा मुख्य के अनुसार नहीं, बल्कि बिखरे हुए प्रकार के अनुसार होती है, जिसमें अंतःस्रावी संपार्श्विक बहुत कम स्पष्ट होते हैं।

आम तौर पर, एक गुर्दा रोधगलन आकार में एक शंकु जैसा दिखता है, कैप्सूल का सामना करने वाला आधार, वृक्क श्रोणि के शीर्ष।

हालांकि, कभी-कभी प्रक्रिया पिरामिड को प्रभावित किए बिना केवल कॉर्टेक्स तक ही सीमित होती है, और घाव आकार में एक वर्ग तक पहुंच जाता है।

गुर्दा रोधगलनअक्सर हेमट्यूरिया के साथ मूत्र नलिकाओं में प्रवेश करने वाले रक्त के कारण जब छोटी वाहिकाएं फट जाती हैं। गुर्दा रोधगलन का इस्कीमिक चरण सामान्य पैटर्न के अनुसार विकसित होता है।

वृक्क पैरेन्काइमा की सभी संरचनाओं का परिगलन 24 घंटों के बाद होता है, हालांकि, वृक्क नलिकाओं के उपकला को नुकसान बहुत पहले होता है।

तो, पहले से ही 6 घंटे के बाद, जटिल के उपकला की मृत्यु, और 12 घंटों के बाद - नेफ्रॉन के प्रत्यक्ष नलिकाएं नोट की जाती हैं।

उसी समय, प्रतिक्रियाशील सूजन इंफार्क्शन की परिधि के साथ विकसित होती है, जो प्रक्रिया के तीसरे दिन तक अधिकतम तक पहुंच जाती है।

एक सीमांकन क्षेत्र का गठन microvessels, edema, plasmorrhagia और diapedetic hemorrhages, और ल्यूकोसाइट्स के सक्रिय प्रवासन में खराब रक्त प्रवाह के साथ है। यह एक दिन बाद रोधगलन के एक परिधीय रक्तस्रावी क्षेत्र और एक ल्यूकोसाइट शाफ्ट के गठन की ओर जाता है।

लगभग उसी समय से, मैक्रोफेज दिखाई देते हैं और नेक्रोटिक द्रव्यमान के पुनर्वसन की प्रक्रिया शुरू होती है।

7 वें दिन, विनाशकारी-पुनरुत्पादन प्रक्रियाओं को संगठन की स्पष्ट रूप से व्यक्त घटनाओं के साथ जोड़ा जाता है, जो कुछ हफ्तों में घने संयोजी ऊतक निशान के गठन के साथ समाप्त होता है, कम अक्सर एक पुटी।

तिल्ली में, सामान्य रूपात्मक प्रकार का रोधगलन सफेद (इस्केमिक) होता है।

गंभीर शिरापरक जमाव की स्थिति में, प्लीहा रोधगलन रक्तस्रावी हो सकता है, कुछ दिनों के भीतर एक ग्रे या सफेद रंग प्राप्त कर सकता है। शंक्वाकार आकार की प्लीहा का इस्केमिक रोधगलन, हल्का पीला रंग। इस शंकु के विस्तृत भाग के क्षेत्र में अंग कैप्सूल की सतह पर, साथ ही साथ रोधगलन क्षेत्र की सीमा पर, प्रतिक्रियाशील सूजन, लसीका की प्रक्रिया, पुनरुत्थान और नेक्रोटिक द्रव्यमान का संगठन विकसित होता है।

सीधे परिगलन के क्षेत्र में, लाल गूदा पहले नष्ट हो जाता है, फिर रोम और ट्रैबेकुले।

दिल के दौरे का संगठन सामान्य पैटर्न के अनुसार किया जाता है। रोधगलन के बाद के निशान की परिपक्वता तिल्ली की विकृति के साथ होती है।

85-90% मामलों में मस्तिष्क रोधगलन सफेद होता है, बाकी में - लाल या मिश्रित।

व्हाइट हार्ट अटैक दिमाग के किसी भी हिस्से को प्रभावित कर सकता है। प्रारंभ में, यह बेसल गैन्ग्लिया या सेरेब्रल कॉर्टेक्स के प्राकृतिक पैटर्न के साथ एक पिलपिला या ढहती हुई स्थिरता, लाल-भूरे रंग का एक अस्पष्ट रूप से सीमांकित क्षेत्र है।

छोटे लाल foci के रूप में रक्तस्रावी रोधगलन मुख्य रूप से ग्रे पदार्थ के संचय के भीतर स्थानीयकृत होते हैं, जो अक्सर प्रांतस्था में होते हैं। मिश्रित रोधगलन में सफेद और लाल क्षेत्र होते हैं, बाद वाले ग्रे पदार्थ में स्थित होते हैं।

विभिन्न रूपात्मक प्रकार के मस्तिष्क रोधगलन की स्थलाकृति इसके विभिन्न क्षेत्रों में रक्त की आपूर्ति की ख़ासियत से पूर्व निर्धारित होती है।

ज्यादातर वे मध्य मस्तिष्क धमनी के बेसिन में होते हैं, कम अक्सर कशेरुक और बेसिलर धमनियों में।

रक्तस्रावी रोधगलन अच्छी तरह से संवहनी क्षेत्रों में बनता है - ग्रे पदार्थ का संचय या सेरेब्रल कॉर्टेक्स में।

मस्तिष्क रोधगलन के विकास में इस्केमिक और नेक्रोटिक चरण शामिल हैं।

इस्केमिक चरण को तंत्रिका ऊतक में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, रक्तस्राव और कोशिका झिल्ली के विनाश के साथ चयापचय प्रक्रियाओं के अपरिवर्तनीय अव्यवस्था और तंत्रिका कोशिकाओं के इलेक्ट्रोलाइट होमियोस्टेसिस की विशेषता है। माइक्रोस्कोपिक परीक्षा में बेसोफिलिक पदार्थ, साइटोप्लाज्मिक ज्ञान, हाइपरक्रोमैटोसिस और नाभिक के विरूपण के गुच्छों का विश्लेषण होता है।

नतीजतन, तंत्रिका कोशिकाएं और उनके नाभिक एक कोणीय आकार प्राप्त करते हैं, और साइटोप्लाज्म समरूप हो जाता है, बेसोफिलिक समावेशन खो देता है, और स्पष्ट हो जाता है। माइक्रोवेसल्स में रक्त परिसंचरण का उल्लंघन पेरिकेलुलर एडिमा के साथ संयुक्त है - केशिका की दीवार या न्यूरॉन के शरीर और आसपास के ऊतक के बीच एक हल्के अंतर की उपस्थिति।

केशिकाओं के आसपास, एडिमा और आसपास की ग्लियाल कोशिकाओं की प्रक्रियाओं की सूजन नोट की जाती है।

रोधगलन का नेक्रोटिक चरण इस्केमिक मस्तिष्क के ऊतकों के बढ़ते ऑटोलिसिस का चरण है। न्यूरॉन्स की मृत्यु उनके तेज ज्ञान या संघनन और पाइकनोमोर्फिक (कॉम्पैक्ट निर्जलित) कोशिकाओं में परिवर्तन से पहले होती है, और फिर एक सजातीय संरचना रहित द्रव्यमान में होती है।

न्यूरोकाइट्स के साथ, ग्लियाल कोशिकाएं भी विनाशकारी परिवर्तनों में शामिल होती हैं।

छोटे जहाजों से, डायपेडेटिक रक्तस्राव होता है, सफेद रोधगलन के foci में छोटे और एकल, रक्तस्रावी रोधगलन में एक दूसरे के साथ कई और विलय।

दूसरे दिन की शुरुआत में, परिगलित तंत्रिका ऊतक का पुनर्वसन शुरू हो जाता है।

इस्केमिक घाव के साथ सीमा पर ल्यूकोसाइट्स जमा होते हैं।

उनके साथ, कई सक्रिय एस्ट्रोसाइट्स नेक्रोसिस ज़ोन में पेश किए जाते हैं और लिपिड समावेशन के साथ दानेदार गेंदें दिखाई देती हैं। कुछ एस्ट्रोसाइट्स अपनी साइटोप्लाज्मिक प्रक्रियाओं को खो देते हैं; उनके साइटोप्लाज्म में कई तंतु पाए जाते हैं, जो रेशेदार संरचनाओं को बनाने की क्षमता हासिल कर लेते हैं।

परिगलन के फोकस के आसपास, वाहिकाओं, केशिकाओं और संवहनी छोरों का नया गठन शुरू होता है।

ग्लियाल और संयोजी ऊतक दोनों कोशिकाएं - फाइब्रोब्लास्ट - नेक्रोटिक द्रव्यमान के संगठन में भाग लेती हैं।

हालांकि, प्रक्रिया के अंतिम चरण में, एक छोटे से रोधगलन के साथ, मेसोडर्मल प्रसार के उत्पादों को पूरी तरह से ग्लियोफिब्रस संरचनाओं द्वारा बदल दिया जाता है जो एक निशान बनाते हैं। बड़े foci में, एक संगठित रोधगलन का मध्य क्षेत्र संयोजी ऊतक बना रहता है, और गठित निशान के केंद्र में एक या एक से अधिक छिद्र बनते हैं, जो बाहर की तरफ ग्लिया के विकास से घिरे होते हैं।

फेफड़े का रोधगलन , एक नियम के रूप में, एक रक्तस्रावी चरित्र है, जो फेफड़ों और शिरापरक जमाव को दोहरी रक्त आपूर्ति के कारण होता है।

रक्त फेफड़ों में ब्रोन्कियल धमनियों के माध्यम से प्रवेश करता है, जो प्रणालीगत परिसंचरण का हिस्सा हैं, और फुफ्फुसीय परिसंचरण की धमनियों के माध्यम से। एलए और ब्रोन्कियल धमनियों के बीच कई एनास्टोमोसेस होते हैं, जिनमें अनुगामी धमनियों की संरचना होती है और सामान्य परिस्थितियों में काम नहीं करते हैं।

जब एलए की पर्याप्त रूप से बड़ी शाखा बाधित हो जाती है, तो ब्रोन्कियल धमनियों से रक्त रिफ्लेक्सली ओपन एनास्टोमोसेस के माध्यम से उच्च दबाव में अपने पूल में चला जाता है।

फुफ्फुसीय केशिकाएं रक्त के साथ बहने से तेजी से फैली हुई हैं, उनकी दीवारें फटी हुई हैं, रक्त वायुकोशीय सेप्टा के इंटरस्टिटियम में और एल्वियोली की गुहा में प्रवाहित होता है, इसी ऊतक क्षेत्र को आत्मसात करता है। स्वायत्त धमनी रक्त की आपूर्ति के कारण, रोधगलन क्षेत्र में ब्रांकाई व्यवहार्य रहती है।

अक्सर, फेफड़ों में एक रक्तस्रावी रोधगलन पुरानी शिरापरक हाइपरमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, क्योंकि बड़ी नसों में दबाव में वृद्धि रोधगलन क्षेत्र में रक्त के प्रवाह को प्रतिगामी करने में योगदान करती है। दिल का दौरा अक्सर फेफड़ों के मध्य और छोटे हिस्सों के परिधीय क्षेत्रों में विकसित होता है। इसी समय, आस-पास के ऊतक, शंकु के आकार की तुलना में एक सघन स्थिरता के foci, फुफ्फुस का सामना करने वाले उनके आधार के साथ, जो प्रतिक्रियाशील सूजन के कारण रेशेदार पट्टिका और हाइपरेमिक के साथ कवर किया जाता है, मैक्रोस्कोपिक रूप से प्रकट होता है।

खंड पर, नेक्रोटिक ऊतक गहरा लाल, थोड़ा दानेदार और सतह के ऊपर उभार होता है। पहले दिन, एल्वियोली और छोटी ब्रोंची के लुमेन में अंतरालीय ऊतक में आंशिक रूप से हेमोलाइज्ड एरिथ्रोसाइट्स के संचय के रूप में एडिमा और रक्तस्राव सूक्ष्म रूप से रोधगलन क्षेत्र में निर्धारित होते हैं, जो हेमोप्टाइसिस के साथ होता है।

फिर एल्वियोली की दीवारों के परिगलन के लक्षण जुड़ते हैं, साइडरोफेज जमा होते हैं। तीसरे-चौथे दिन, रोधगलन नष्ट एरिथ्रोसाइट्स का एक समरूप द्रव्यमान है, जिसके खिलाफ परिगलित वायुकोशीय सेप्टा के निशान दिखाई देते हैं।

नेक्रोटिक टिश्यू का पिघलना और बहता हुआ रक्त, उनका पुनर्जीवन और संगठन परिधि से और शेष पेरिवास्कुलर और पेरिब्रोनचियल ज़ोन से शुरू होता है।

2-8 महीनों के बाद, रोधगलन के स्थल पर एक निशान या पुटी रहता है।

फेफड़े में सफेद रोधगलन का शायद ही कभी पता चलता है।

तब होता है जब केशिका रक्त प्रवाह में कठिनाई की पृष्ठभूमि के खिलाफ ब्रोन्कियल धमनियों में रक्त प्रवाह का उल्लंघन होता है, उदाहरण के लिए, इंट्रा-वायुकोशीय एक्सयूडेट द्वारा संपीड़न के कारण या निमोनिया के कारण फेफड़े के ऊतकों के संघनन (हेपेटाइजेशन) के दौरान। आंत में, दिल का दौरा रक्तस्रावी के रूप में विकसित होता है।

सबसे विशिष्ट स्थानीयकरण बेहतर मेसेन्टेरिक धमनी का बेसिन है, जो इसकी बड़ी लंबाई के कारण अक्सर बाधित होता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, आंत्र रोधगलन में एक गहरे लाल क्षेत्र का आभास होता है, जो अप्रभावित आंत्र से काफी स्पष्ट रूप से सीमांकित होता है।

आंत के रोधगलन के क्षेत्र में सीरस झिल्ली सुस्त हो जाती है, उस पर रेशेदार ओवरले दिखाई देते हैं।

आंतों की दीवार मोटी हो जाती है, श्लेष्म झिल्ली सियानोटिक होती है।

आंत के इस्केमिक खंड में नेक्रोटिक और प्रतिक्रियाशील परिवर्तन तेजी से विकसित होते हैं।

रक्त की आपूर्ति की समाप्ति के 15-20 मिनट बाद, इसकी दीवार में स्पष्ट माइक्रोकिरुलेटरी विकारों का पता लगाया जाता है: कुल ऊतक शोफ, धीमा हो जाना और तेजी से पूर्ण-रक्त वाले केशिकाओं और शिराओं में रक्त की गति को रोकना, कई रक्तस्राव।

30 मिनट के बाद, आंतों के म्यूकोसा के एडेमेटस स्ट्रोमा में ल्यूकोसाइट्स और लिम्फोसाइट्स दिखाई देते हैं, और एक मैक्रोफेज प्रतिक्रिया विकसित होती है।

1-1.5 घंटों के भीतर, आंतों की दीवार परिगलन से गुजरती है, जो इसके श्लेष्म झिल्ली के अल्सरेशन से शुरू होती है। रेटिना में, रोधगलन में सफेद रंग का चरित्र होता है, जो शिरापरक जमाव की स्थिति में रक्तस्रावी में बदल जाता है। शंकु के रूप में प्रभावित ऊतक का क्षेत्र दृश्य डिस्क के शीर्ष का सामना करता है, आमतौर पर लौकिक खंड में स्थानीयकृत होता है। माइक्रोस्कोपिक रूप से, रेटिना की आंतरिक परतों, नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं और तंत्रिका तंतुओं के विनाश का पता बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, एडिमा और रक्तस्राव की पृष्ठभूमि के खिलाफ लगाया जाता है।

यकृत, मांसपेशियों, हड्डियों में दिल के दौरे बहुत कम ही देखे जाते हैं। दिल के दौरे के परिणाम शरीर के लिए अत्यंत महत्वपूर्ण होते हैं।

इस प्रकार, रोधगलन में हार> एलवी ऊतक का 30% कार्डिएक अरेस्ट के साथ एएचएफ के विकास के साथ है।

परिगलन के गठन के दौरान हृदय की चालन प्रणाली को नुकसान गंभीर अतालता की ओर जाता है।

एक व्यापक ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ, कभी-कभी हृदय की दीवार के नेक्रोटिक क्षेत्र की सूजन होती है और इसका पतला होना - हृदय का एक तीव्र धमनीविस्फार विकसित होता है। कुछ मामलों में, मायोमालेसिया की प्रक्रियाओं का डिसिंक्रनाइज़ेशन, नेक्रोटिक मास का पुनर्जीवन और इन्फार्कट ज़ोन के संगठन से धमनीविस्फार का टूटना होता है, घातक परिणाम के साथ पेरिकार्डियल गुहा को रक्त से भर देता है।

एमआई के परिणामस्वरूप, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना, पैपिलरी मांसपेशियों की टुकड़ी हो सकती है, जिसके गंभीर परिणाम भी होते हैं।

लंबी अवधि में, एक व्यापक निशान क्षेत्र, हृदय के संकुचन और इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स की ज्यामिति को बदलते हुए, CHF और सामान्य शिरापरक हाइपरमिया के विकास में योगदान देता है।

मस्तिष्क रोधगलन इसके एडिमा, माइक्रोसर्कुलेशन डिसऑर्डर और मेटाबॉलिक डिसऑर्डर के साथ घाव के आसपास के क्षेत्र में और दूरदराज के क्षेत्रों में।

दिल के दौरे का परिणाम इसके आकार, स्थान और रोग प्रक्रिया के विकास की गति से निर्धारित होता है।

ऐसे रोगियों की मृत्यु मस्तिष्क में ही घाव के कारण हो सकती है, और ऐसे कारणों से जो सीधे इससे संबंधित नहीं हैं।

अक्सर, दिल के दौरे के धीमे गठन के साथ, रोगी मस्तिष्क के महत्वपूर्ण केंद्रों को प्रभावित करने वाले विनाशकारी परिवर्तनों से नहीं मरते हैं, बल्कि दिल की विफलता, निमोनिया और अन्य संबंधित विकृति के कारण होते हैं जो दिल के दौरे को जटिल बनाते हैं।

मस्तिष्क रोधगलन की एक गंभीर जटिलता नरम ऊतक में रक्तस्राव है।

सेरेब्रल एडिमा और इस्केमिक ज़ोन में वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह की बहाली के कारण इसकी मात्रा में वृद्धि मस्तिष्क के तने के अव्यवस्था और उल्लंघन का कारण बन सकती है।

एक अनुकूल परिणाम के साथ, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अधिक या कम महत्वपूर्ण शिथिलता के साथ रोधगलन के स्थल पर एक निशान या पुटी बनता है।

आंतों का रोधगलन अनिवार्य सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता है, क्योंकि इसके विकास का अंतिम चरण आंतों की दीवार के छिद्र के साथ गैंग्रीन है।

उदर गुहा में आंतों की सामग्री का अंतर्ग्रहण पेरिटोनिटिस के विकास पर जोर देता है। पेरिटोनिटिस का कारण प्लीहा रोधगलन भी हो सकता है, जो आमतौर पर अंग को विकृत करने वाले खुरदरे निशान के रूप में समाप्त होता है। फेफड़े का रोधगलन आमतौर पर रोगी के जीवन के लिए तत्काल खतरा पैदा नहीं करता है।

हालांकि, इसके पाठ्यक्रम को न्यूमोथोरैक्स और फेफड़े के गैंग्रीन के विकास के साथ फुफ्फुसावरण निमोनिया, दमन और फुस्फुस में भड़काऊ प्रक्रिया के प्रसार से जटिल किया जा सकता है। दिल के दौरे के पपड़ी बनने के सबसे विशिष्ट कारणों में से एक पोत में प्यूरुलेंट एम्बोलस का प्रवेश है।

यह फेफड़े के ऊतकों के प्यूरुलेंट संलयन और रोधगलन के स्थल पर एक फोड़ा के गठन का कारण बनता है।

गुर्दा रोधगलन के साथ , आमतौर पर संबंधित क्षेत्र के निशान से उपचार, जीवन-धमकाने वाली जटिलताएं पपड़ी के साथ या व्यापक घावों के साथ होती हैं, विशेष रूप से कॉर्टिकल परत के सममित परिगलन के साथ, जिसके परिणामस्वरूप तीव्र गुर्दे की विफलता हो सकती है।

जैसा। गवरिश "परिसंचारी विकार"

एटियलजि

रोगजनन

क्लिनिक

प्रोड्रोमल (पूर्व-रोधगलन), जो कई घंटों, दिनों से लेकर एक महीने तक रहता है, अक्सर अनुपस्थित हो सकता है। 2.

सबसे तीव्र अवधि तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत से नेक्रोसिस के संकेतों की उपस्थिति (30 मिनट से 2 घंटे तक) है। 3.

तीव्र अवधि (नेक्रोसिस और मायोमालेशिया का गठन, पेरिफोकल भड़काऊ प्रतिक्रिया) - 2 से 10 दिनों तक। 4.

अर्धजीर्ण अवधि (निशान संगठन की प्रारंभिक प्रक्रियाओं का पूरा होना, दानेदार ऊतक के साथ नेक्रोटिक ऊतक का प्रतिस्थापन) - रोग की शुरुआत से 4-8 सप्ताह तक। 5.

स्कारिंग का चरण - निशान के घनत्व में वृद्धि और काम करने की नई स्थितियों के लिए मायोकार्डियम का अधिकतम अनुकूलन (रोधगलन के बाद की अवधि) - एमआई की शुरुआत से 2 महीने से अधिक। म्योकार्डिअल रोधगलन के एक विश्वसनीय निदान के लिए दोनों के संयोजन की आवश्यकता होती है निम्नलिखित तीन मानदंडों में से कम से कम दो: 1) सीने में दर्द का लंबे समय तक रहना; 2) ईसीजी इस्किमिया और नेक्रोसिस की विशेषता को बदलता है; 3) रक्त एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि।

एक विशिष्ट नैदानिक ​​अभिव्यक्ति एक गंभीर और लंबे समय तक दिल का दौरा है। नाइट्रेट्स लेने से दर्द से राहत नहीं मिलती है, इसके लिए दवाओं या न्यूरोलेप्टेनाल्जेसिया (स्टेटस एंजिनोसस) के उपयोग की आवश्यकता होती है।

यह तीव्र है, दबाव, संपीड़ित, जलन, कभी-कभी तेज, "डैगर" हो सकता है, अक्सर विभिन्न विकिरण के साथ उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत होता है। दर्द लहरदार है (यह तेज होता है, फिर कमजोर हो जाता है), 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है, कभी-कभी कई घंटों तक डर, आंदोलन, मतली, गंभीर कमजोरी, पसीने की भावना के साथ होता है।

सांस की तकलीफ, कार्डियक अतालता और चालन की गड़बड़ी, सायनोसिस हो सकता है। आमनेसिस में, इन रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में एनजाइना के हमलों और कोरोनरी धमनी रोग के जोखिम कारकों के संकेत हैं। तीव्र दर्द का अनुभव करने वाले रोगी अक्सर उत्तेजित, बेचैन, इधर-उधर भागते रहते हैं, एनजाइना पेक्टोरिस वाले रोगियों के विपरीत, जो एक के दौरान "फ्रीज" हो जाते हैं। दर्दनाक हमला।

रोगी की जांच करते समय, त्वचा का पीलापन, होठों का सायनोसिस, पसीना बढ़ जाना, आई टोन का कमजोर होना, सरपट ताल का दिखना और कभी-कभी पेरिकार्डियल रगड़ का उल्लेख किया जाता है। बीपी अक्सर गिर जाता है।

पहले दिन, टैचीकार्डिया, विभिन्न कार्डियक अतालता अक्सर देखी जाती है, पहले दिन के अंत तक - शरीर के तापमान में सबफीब्राइल आंकड़ों में वृद्धि, जो 3-5 दिनों तक बनी रहती है। 30% मामलों में, एमआई के एटिपिकल रूप हो सकते हैं: गैस्ट्रलजिक, अतालता, दमा, सेरेब्रोवास्कुलर, स्पर्शोन्मुख, कोलेप्टॉइड, आवर्तक एनजाइना हमलों के समान, दाएं वेंट्रिकुलर स्थानीयकरण में।

गैस्ट्रलजिक वैरिएंट (1-5% मामलों में) अधिजठर क्षेत्र में दर्द की विशेषता है, इसमें जलन, उल्टी हो सकती है जो राहत, सूजन, आंतों की पैरेसिस नहीं लाती है। दर्द कंधे के ब्लेड के क्षेत्र में विकीर्ण हो सकता है, इंटरस्कैपुलर स्पेस।

तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर अक्सर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के साथ विकसित होते हैं। म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद के डायाफ्रामिक स्थानीयकरण के साथ गैस्ट्रलजिक संस्करण अधिक बार देखा जाता है।

अस्थमात्मक संस्करण में, जो 10-20% में मनाया जाता है, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का विकास दर्द सिंड्रोम को समाप्त करता है। यह कार्डियक अस्थमा या पल्मोनरी एडिमा के हमले की विशेषता है।

यह अधिक बार बार-बार होने वाले एमआई के साथ या पहले से मौजूद पुरानी दिल की विफलता वाले रोगियों में देखा जाता है। अतालतापूर्ण संस्करण तीव्र लय और चालन गड़बड़ी की घटना से प्रकट होता है, अक्सर जीवन-धमकाने वाले रोगी।

इनमें पॉलीटोपिक, समूह, शुरुआती वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया शामिल हैं। आवर्तक मायोकार्डियल रोधगलन को 3-4 सप्ताह या उससे अधिक समय तक लंबे समय तक चलने वाले कोर्स की विशेषता होती है, जिसमें अलग-अलग तीव्रता के बार-बार होने वाले दर्द के दौरे का विकास होता है, जो तीव्र लय गड़बड़ी, कार्डियोजेनिक शॉक की घटना के साथ हो सकता है।

ईसीजी के अनुसार, चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: इस्केमिक, तीव्र (क्षति), तीव्र (परिगलन चरण), सबस्यूट, स्कारिंग। इस्केमिक चरण 15-30 मिनट तक चलने वाले इस्केमिक फोकस के गठन से जुड़ा है।

घाव के ऊपर, टी तरंग का आयाम बढ़ जाता है, यह उच्च, नुकीला (सबेंडोकार्डियल इस्किमिया) हो जाता है। इस चरण में पंजीकरण करना हमेशा संभव नहीं होता है।

क्षति का चरण (सबसे तीव्र चरण) कई घंटों से 3 दिनों तक रहता है। इस्किमिया के क्षेत्रों में, सबकार्डियक क्षति विकसित होती है, जो आइसोलिन से नीचे की ओर एसटी अंतराल के प्रारंभिक बदलाव से प्रकट होती है।

नुकसान और इस्किमिया तेजी से सबपीकार्डियल ज़ोन में ट्रांसमरली फैल गया। ST अंतराल शिफ्ट) गुंबद के आकार का ऊपर की ओर, T तरंग ST अंतराल (मोनोफैसिक कर्व) के साथ विलीन हो जाती है।

तीव्र चरण (नेक्रोसिस का चरण) घाव के केंद्र में परिगलन के गठन और घाव के चारों ओर इस्किमिया के एक महत्वपूर्ण क्षेत्र से जुड़ा हुआ है, जो 2-3 सप्ताह तक चलता है। ईसीजी संकेत: एक पैथोलॉजिकल क्यू लहर की उपस्थिति (0.03 एस से अधिक व्यापक और 1/4 आर तरंग से अधिक गहरी); आर वेव (ट्रांसम्यूरल इन्फ्रक्शन) की कमी या पूर्ण रूप से गायब होना;) आइसोलिन से ऊपर की ओर एसटी सेगमेंट का गुंबद के आकार का विस्थापन - प्यूरी वेव, एक नकारात्मक टी वेव का निर्माण।

सबस्यूट स्टेज एक नेक्रोसिस ज़ोन की उपस्थिति से जुड़े ईसीजी परिवर्तनों को दर्शाता है, जिसमें पुनरुत्थान, मरम्मत और इस्किमिया की प्रक्रियाएँ हो रही हैं। क्षति का क्षेत्र चला गया है।

एसटी खंड आइसोलाइन में उतरता है। टी लहर नकारात्मक है, एक समद्विबाहु त्रिभुज के रूप में, फिर धीरे-धीरे कम हो जाती है, आइसोइलेक्ट्रिक हो सकती है।

स्कारिंग चरण को इस्किमिया के ईसीजी संकेतों के गायब होने की विशेषता है, जिसमें लगातार cicatricial परिवर्तन होते हैं, जो एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति से प्रकट होता है। एसटी खंड आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर है।

टी लहर सकारात्मक, आइसोइलेक्ट्रिक या नकारात्मक है, इसके परिवर्तनों की कोई गतिशीलता नहीं है। यदि टी लहर नकारात्मक है, तो यह 5 मिमी से अधिक नहीं होनी चाहिए और संबंधित लीड्स में क्यू या आर तरंगों के आयाम के 1/2 से कम होनी चाहिए।

यदि नकारात्मक टी तरंग का आयाम अधिक है, तो यह उसी क्षेत्र में सहवर्ती मायोकार्डियल इस्किमिया को इंगित करता है। इस प्रकार, बड़े-फोकल एमआई की तीव्र और सबकु्यूट अवधि की विशेषता है: एक पैथोलॉजिकल, लगातार क्यू वेव या क्यूएस कॉम्प्लेक्स का गठन, एसटी सेगमेंट एलिवेशन और टी वेव इनवर्जन के साथ आर वेव वोल्टेज में कमी, और चालन गड़बड़ी हो सकती है। .

ECG सेप्टल V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 एंटीरियर-सेप्टल V1-V4 लेटरल I, aVL, V5-V6 एंटेरोलेटरल I, aVL, V3-V 6 पोस्टीरियर डायाफ्रामिक II, III, aVF पोस्टीरियर पर उनके विभिन्न स्थान- बेसल V7 - V9, R तरंग में वृद्धि, ST खंड में कमी और T तरंग में वृद्धि V1 V2 म्योकार्डिअल रोधगलन (पहले 7-10 दिनों में) की तीव्र अवधि की जटिलताओं में लय और चालन शामिल हैं गड़बड़ी, कार्डियोजेनिक झटका; तीव्र बाएं निलय विफलता (फुफ्फुसीय शोफ); दिल का तीव्र धमनीविस्फार और इसका टूटना; आंतरिक टूटना: ए) इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना, बी) पैपिलरी मांसपेशी का टूटना; थ्रोम्बोइम्बोलिज्म। इसके अलावा, तीव्र तनाव क्षरण और जठरांत्र संबंधी मार्ग के अल्सर हो सकते हैं, जो अक्सर रक्तस्राव, तीव्र गुर्दे की विफलता, तीव्र मनोविकार से जटिल होते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में 90% रोगियों में लय और चालन की गड़बड़ी देखी जाती है। लय और चालन गड़बड़ी का रूप कभी-कभी एमआई के स्थान पर निर्भर करता है।

तो, निचले (डायाफ्रामिक) एमआई के साथ, साइनस नोड और एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन, साइनस अतालता, साइनस ब्रैडीकार्डिया, और अलग-अलग डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के क्षणिक शिथिलता से जुड़े ब्रैडीरिथेमिया अधिक आम हैं। पूर्वकाल एमआई के साथ, साइनस टैचीकार्डिया, अंतर्गर्भाशयी चालन गड़बड़ी और III डिग्री के एवी नाकाबंदी अधिक बार देखी जाती है।

Mobitz-2 टाइप और पूरा डिस्टल AV ब्लॉक। लगभग 100% मामलों में सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल होते हैं, जिनमें पॉलीटोपिक, समूह, शुरुआती वाले शामिल हैं।

प्रोग्नोस्टिक रूप से प्रतिकूल लय गड़बड़ी पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया है। तीव्र एमआई वाले रोगियों में मौत का सबसे आम सीधा कारण वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन है।

कार्डियोजेनिक शॉक एक सिंड्रोम है जो बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में तेज कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जो महत्वपूर्ण अंगों को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति की विशेषता है, इसके बाद उनके कार्य का उल्लंघन होता है। एमआई में शॉक बाएं वेंट्रिकल के 30% से अधिक कार्डियोमायोसाइट्स को नुकसान और इसके अपर्याप्त भरने के परिणामस्वरूप होता है।

अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में तेज गिरावट के कारण होता है: कार्डियक आउटपुट में कमी, परिधीय धमनियों का संकुचन, परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी, धमनी-शिरापरक शंट का खुलना, इंट्रावास्कुलर जमावट और केशिका रक्त प्रवाह का विकार ( "कीचड़ सिंड्रोम")। कार्डियोजेनिक सदमे के मुख्य मानदंडों में शामिल हैं: - परिधीय संकेत (पीलापन, ठंडा पसीना, ढह गई नसें) और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (उत्तेजना या सुस्ती, भ्रम या चेतना का अस्थायी नुकसान); - रक्तचाप में तेज गिरावट (नीचे: 90 मिमी एचजी।

कला।) और 25 मिमी एचजी से नीचे पल्स दबाव में कमी।

कला।; - तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ ओलिगोअन्यूरिया; - 15 मिमी एचजी से अधिक फुफ्फुसीय धमनी में दबाव "जैमिंग"।

कला।; - कार्डियक इंडेक्स 2.2 l/(min-m2) से कम।

मायोकार्डियल रोधगलन में, निम्न प्रकार के कार्डियोजेनिक शॉक को प्रतिष्ठित किया जाता है: रिफ्लेक्स, ट्रू कार्डियोजेनिक, अतालता और मायोकार्डियल टूटना से जुड़ा हुआ। गंभीर कार्डियोजेनिक सदमे में, चल रही चिकित्सा के लिए दुर्दम्य, वे प्रतिक्रियाशील सदमे की बात करते हैं।

पलटा झटका कोणीय स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। इसके विकास का प्रमुख तंत्र दर्द के लिए हेमोडायनामिक प्रतिक्रियाएं हैं।

झटके का यह प्रकार आमतौर पर पोस्टीरियर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन में देखा जाता है। यह आमतौर पर वासोडिलेशन के साथ झटका होता है, सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप दोनों में कमी और सापेक्ष संरक्षण (20-25 मिमी एचजी के भीतर) के साथ।

कला।) नाड़ी रक्तचाप।

समय पर और पर्याप्त संज्ञाहरण के बाद, एक नियम के रूप में, एड्रेनोमिमेटिक्स, हेमोडायनामिक्स का एकल प्रशासन बहाल किया जाता है। सच्चे कार्डियोजेनिक झटके में, मुख्य रोगजनक तंत्र व्यापक इस्कीमिक क्षति (मायोकार्डियम का 40% से अधिक) के साथ मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में तेज कमी है, कार्डियक आउटपुट में कमी।

जैसे-जैसे झटका बढ़ता है, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का एक सिंड्रोम विकसित होता है, माइक्रोकिरकुलेटरी बेड में माइक्रोथ्रोम्बोसिस के गठन के साथ माइक्रोकिरकुलेशन विकार। अतालता के झटके में, प्रमुख भूमिका कार्डियक ताल और चालन में गड़बड़ी के कारण होने वाली हेमोडायनामिक गड़बड़ी द्वारा निभाई जाती है: पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया या उच्च डिग्री एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी।

एरियाएक्टिव कार्डियोजेनिक झटका एक झटका है: अपरिवर्तनीय अवस्था में अपने पिछले रूपों के संभावित परिणाम के रूप में, अधिक बार सच। यह हेमोडायनामिक्स में तेजी से गिरावट, गंभीर एकाधिक अंग विफलता, गंभीर प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट और मृत्यु में समाप्त होता है।

तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विकास के मुख्य तंत्र में मायोकार्डियल सिकुड़न, इसके सिस्टोलिक और / या डायस्टोलिक डिसफंक्शन के खंडीय विकार शामिल हैं। किलिप वर्गीकरण के अनुसार, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के 4 वर्ग हैं।

किलिप के अनुसार तीव्र म्योकार्डिअल इन्फ्रक्शन वाले रोगियों में तीव्र बाएं निलय विफलता का वर्गीकरण कक्षा I के लक्षण दिल की विफलता II के कोई संकेत नहीं हैं, मुख्य रूप से फेफड़ों के निचले हिस्सों में, त्रिपक्षीय लय (सरपट ताल), केंद्रीय शिरापरक दबाव III पल्मोनरी में वृद्धि एडिमा IV कार्डियोजेनिक झटका, अक्सर फुफ्फुसीय एडिमा के संयोजन में एक नियम के रूप में, फुफ्फुसीय एडिमा का विकास व्यापक मायोकार्डियल क्षति से जुड़ा होता है, जिसमें एलवी मायोकार्डियम के द्रव्यमान का 40% से अधिक हिस्सा होता है, तीव्र एलवी एन्यूरिज्म या तीव्र माइट्रल अपर्याप्तता की घटना के कारण पैपिलरी मांसपेशियों की टुकड़ी या शिथिलता के लिए। एक्यूट इंटरस्टीशियल पल्मोनरी एडिमा, जो खुद को कार्डियक अस्थमा के एक विशिष्ट हमले के रूप में प्रकट करता है, फेफड़ों के अंतरालीय स्थान में तरल पदार्थ के बड़े पैमाने पर संचय के साथ जुड़ा हुआ है, इंटरवाल्वोलर सेप्टा, पेरिवास्कुलर और पेरिब्रोनचियल स्पेस में सीरस द्रव का महत्वपूर्ण घुसपैठ, और एक महत्वपूर्ण वृद्धि संवहनी प्रतिरोध में।

वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा में एक महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक एल्वियोली और मूल्य निर्धारण की गुहा में ट्रांसुडेट का प्रवेश है। श्वास बुदबुदाती, झागदार हो जाती है, कभी-कभी गुलाबी थूक बड़ी मात्रा में निकलता है - "स्वयं के थूक में डूबना।"

फेफड़ों की केशिकाओं में कील का दबाव तेजी से बढ़ता है (20 मिमी एचजी या अधिक तक)।

), कार्डियक आउटपुट घटता है (2.2 एल / मिनट / एम 2 से कम)। दिल का टूटना आमतौर पर बीमारी के 2-14 दिनों में होता है।

एक उत्तेजक कारक रोगियों द्वारा बेड रेस्ट का अपर्याप्त पालन है। यह तेज दर्द की विशेषता है जिसके बाद चेतना का नुकसान, पीलापन, चेहरे का सायनोसिस, गले की नसों में सूजन के साथ गर्दन; नाड़ी गायब हो जाती है, रक्तचाप।

इलेक्ट्रोमैकेनिकल हदबंदी का एक विशिष्ट लक्षण हृदय की विद्युत क्षमता को कम अवधि के लिए बनाए रखते हुए हृदय की यांत्रिक गतिविधि की समाप्ति है, जो ईसीजी पर साइनस या इडियोवेंट्रिकुलर लय की उपस्थिति से प्रकट होता है। मृत्यु कुछ सेकंड से 3-5 मिनट के भीतर होती है।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना दिल में तेज दर्द, रक्तचाप में गिरावट, सही वेंट्रिकुलर विफलता का तेजी से विकास (गर्भाशय ग्रीवा नसों की सूजन, वृद्धि और यकृत की कोमलता, शिरापरक दबाव में वृद्धि) की विशेषता है; दिल के पूरे क्षेत्र में खुरदरी सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, उरोस्थि के मध्य तीसरे और इसके बाईं ओर 4-5 वें इंटरकोस्टल स्पेस में बेहतर सुनाई देती है। जब पैपिलरी मांसपेशी फट जाती है, तो हृदय के क्षेत्र में तेज दर्द होता है, पतन होता है, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता जल्दी से विकसित होती है, एक मोटे सिस्टोलिक बड़बड़ाहट दिखाई देती है, जो बाएं अक्षीय क्षेत्र में होती है, बाएं आलिंद में रक्त के पुनरुत्थान के कारण, कभी-कभी एक कर्कश शोर।

हृदय धमनीविस्फार तीव्र और कम अक्सर उप-तीव्र अवधि में बन सकता है। धमनीविस्फार के लिए मानदंड: प्रगतिशील संचार विफलता, बाईं ओर III-lV इंटरकोस्टल स्पेस में प्रीकोर्डियल पल्सेशन, सिस्टोलिक या (कम अक्सर) पल्सेशन के क्षेत्र में सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट, ईसीजी पर - एक "जमे हुए" मोनोफैसिक वक्र, ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के विशिष्ट।

एक एक्स-रे परीक्षा धमनीविस्फार के विरोधाभासी स्पंदन को दर्शाती है; एक एक्स-रे किमोग्राम या दिल का एक अल्ट्रासाउंड स्कैन अकिनेसिया के क्षेत्रों को प्रकट करता है। अक्सर, दिल का धमनीविस्फार पार्श्विका थ्रोम्बेंडोकार्डिटिस द्वारा जटिल होता है, जो लंबे समय तक ज्वर की स्थिति, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि, स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस, ट्रोग्लेबोम्बोलिक सिंड्रोम की घटना - मस्तिष्क के जहाजों में प्रकट होता है। सेप्टल स्थानीयकरण के साथ चरम, मेसेंटेरिक वाहिकाएं - फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में।

सबस्यूट अवधि में, पोस्टिनफर्क्शन ड्रेसलर सिंड्रोम विकसित होता है, जो ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं पर आधारित होता है। पेरिकार्डिटिस, प्लुरिसी, पल्मोनाइटिस, बुखार से प्रकट।

पॉलीआर्थ्राल्जिया, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि, ईोसिनोफिलिया, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया, एंटीकार्डियक ऑटोएंटिबॉडीज के टिटर में वृद्धि हो सकती है। एमआई की देर से जटिलताओं में पुरानी हृदय विफलता का विकास भी शामिल है।

पोस्टिनफर्क्शन परिसंचरण विफलता मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के अनुसार आगे बढ़ती है, लेकिन बाद में दाएं वेंट्रिकुलर विफलता भी शामिल हो सकती है। रोधगलन कार्डियोस्क्लेरोसिस निदान।

मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के 2 महीने से पहले निदान नहीं किया जाता है। तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के नैदानिक ​​​​और जैव रासायनिक (बढ़ी हुई एंजाइम गतिविधि) संकेतों की अनुपस्थिति में पैथोलॉजिकल ईसीजी परिवर्तनों के आधार पर पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस का निदान किया जाता है।

यदि अतीत में ईसीजी पर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के कोई संकेत नहीं हैं, तो पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस का निदान मेडिकल रिकॉर्ड (ईसीजी परिवर्तन और इतिहास में एंजाइम गतिविधि में वृद्धि) के आधार पर किया जा सकता है। रोधगलन कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथ कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगी की स्थिति की गंभीरता अतालता की उपस्थिति और प्रकृति, हृदय की विफलता की उपस्थिति और गंभीरता से निर्धारित होती है।

दिल की विफलता एक चरणबद्ध पाठ्यक्रम की विशेषता है: सबसे पहले यह बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है और केवल बाद के चरणों में बायवेंट्रिकुलर हो जाता है। यह अक्सर आलिंद फिब्रिलेशन के साथ होता है, शुरू में पैरॉक्सिस्मल, फिर स्थायी, साथ ही सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता।

शारीरिक परीक्षा के निष्कर्ष विशिष्ट नहीं हैं। गंभीर मामलों में, ऑर्थोपनीया हो सकता है, कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा के हमले संभव हैं, विशेष रूप से सहवर्ती धमनी उच्च रक्तचाप, वैकल्पिक नाड़ी के साथ।

दाएं वेंट्रिकुलर अपर्याप्तता के लक्षण अपेक्षाकृत देर से जुड़ते हैं। एपेक्स बीट धीरे-धीरे बाईं और नीचे की ओर शिफ्ट होती है।

परिश्रवण पर, शीर्ष पर 1 स्वर का कमजोर पड़ना, सरपट ताल, माइट्रल वाल्व के प्रक्षेपण में एक छोटा सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुना जा सकता है। ईसीजी पर, मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बाद फोकल परिवर्तन निर्धारित किए जाते हैं, साथ ही गंभीरता की अलग-अलग डिग्री में फैलाव परिवर्तन भी होते हैं।

हृदय के पुराने धमनीविस्फार के संकेत हो सकते हैं, लेकिन इस मामले में ईसीजी का नैदानिक ​​मूल्य इकोकार्डियोग्राफी के सूचनात्मक मूल्य से कम है। अक्सर बाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि होती है, उसके बंडल के पैरों की नाकाबंदी।

कुछ मामलों में, दर्द रहित सबएंडोकार्डियल इस्किमिया के लक्षण 1 मिमी से अधिक के एसटी खंड अवसाद के रूप में पाए जा सकते हैं, कभी-कभी एक नकारात्मक टी तरंग के संयोजन में। इन परिवर्तनों की व्याख्या उनकी निरर्थकता के कारण अस्पष्ट हो सकती है।

अधिक जानकारीपूर्ण व्यायाम परीक्षण या होल्टर मॉनिटरिंग के दौरान क्षणिक इस्किमिया (दर्द रहित या दर्दनाक) का पंजीकरण है। एक्स-रे परीक्षा में, दिल मध्यम रूप से बड़ा होता है, मुख्य रूप से बाएं हिस्से के कारण।

एक इकोकार्डियोग्राम अक्सर मध्यम अतिवृद्धि के साथ, बाएं वेंट्रिकल का फैलाव दिखाता है। धमनीविस्फार के संकेतों सहित खंडीय सिकुड़न के स्थानीय उल्लंघन की विशेषता है।

उन्नत मामलों में, हाइपोकिनेसिया प्रकृति में फैला हुआ है और आमतौर पर हृदय के सभी कक्षों के फैलाव के साथ होता है। पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता के प्रकटन के रूप में, माइट्रल वाल्व क्यूप्स के संचलन का थोड़ा उल्लंघन हो सकता है।

वेंट्रिकुलोग्राफी में इसी तरह के बदलाव देखे गए हैं। मायोकार्डियल स्किंटिग्राफी बढ़े हुए मायोकार्डिअल इस्किमिया के कारण तनाव परीक्षणों के दौरान विभिन्न आकारों के लगातार हाइपोपरफ्यूजन फॉसी, अक्सर कई, और क्षणिक फोकल हाइपोपरफ्यूजन की पहचान करने में मदद करती है।

निशान के आकार से, रोगी की स्थिति का सटीक आकलन करना असंभव है। निशान के बाहर मायोकार्डियम के क्षेत्रों में कोरोनरी परिसंचरण की कार्यात्मक स्थिति निर्णायक महत्व की है।

यह स्थिति रोगी में एनजाइना के हमलों की उपस्थिति या अनुपस्थिति, शारीरिक गतिविधि के प्रति सहनशीलता से निर्धारित होती है। कोरोनरी एंजियोग्राफी से पता चलता है कि पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले मरीजों में कोरोनरी धमनियों की स्थिति काफी भिन्न हो सकती है (तीन-पोत घाव से अपरिवर्तित कोरोनरी धमनियों तक)।

पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले मरीजों में कोरोनरी धमनियों में कोई स्टेनोजिंग परिवर्तन नहीं हो सकता है यदि क्षेत्र में पोत का पूर्ण पुनरावर्तन हो गया है, जिसके घाव से मायोकार्डियल इंफार्क्शन हुआ। आमतौर पर इन रोगियों में एनजाइना पेक्टोरिस नहीं होता है।

निशान क्षेत्र के पोत में एक रोड़ा घाव के अलावा, एक या दो मुख्य कोरोनरी धमनियां प्रभावित हो सकती हैं। ये रोगी एनजाइना पेक्टोरिस के साथ उपस्थित होते हैं और व्यायाम सहनशीलता में कमी करते हैं।

एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति, जो रोधगलन के बाद के कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगी की स्थिति के लिए सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​मानदंडों में से एक है, रोग के पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है। यह ज्ञात है कि क्षणिक मायोकार्डियल इस्किमिया प्रभावित क्षेत्र में शिथिलता की ओर जाता है। व्यायाम के कारण होने वाले एक कोणीय हमले के साथ, मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य का उल्लंघन इतना स्पष्ट किया जा सकता है कि कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा का हमला विकसित होता है।

सहज एनजाइना पेक्टोरिस के एक गंभीर हमले के जवाब में पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में एक समान अस्थमा का दौरा विकसित हो सकता है। कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति मायोकार्डियम को बढ़ती क्षति के साथ होती है - इसका फैलाव, सिकुड़न में कमी, जिससे दिल की विफलता होती है।

आगे की प्रगति के साथ, एक अवधि आती है जब रोगी हमेशा शारीरिक गतिविधि पर सांस की तकलीफ के साथ प्रतिक्रिया करता है, न कि एक कोणीय हमले के साथ। मायोकार्डियल इस्किमिया के हमलों के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ रूपांतरित होती हैं।

आमतौर पर इस अवधि के दौरान, मरीज गंभीर कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर के नैदानिक ​​लक्षण दिखाते हैं। एमआई के बाद बनी रहने वाली स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस भी जीवन के पूर्वानुमान को बढ़ा देती है।

एमआई के बाद लगातार एनजाइना के साथ, कट्टरपंथी हस्तक्षेप की संभावना निर्धारित करने के लिए कोरोनरी एंजियोग्राफी के संकेत निर्धारित करना आवश्यक है - सीएबीजी या ट्रांसलूमिनल एंजियोप्लास्टी, संभवतः पोत एजेंसी का उपयोग करना। रोधगलन के बाद एनजाइना वाली महिलाओं में पुरुषों की तुलना में म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद खराब रोग का निदान होता है।

निदान

इलाज

पूर्व-अस्पताल चरण में चिकित्सक का मुख्य कार्य तत्काल उपाय करना है, जिसमें पुनर्जीवन, दर्द से राहत, गंभीर अतालता का उन्मूलन, तीव्र संचार विफलता, अस्पताल में रोगियों का सही और कोमल परिवहन शामिल है। अस्पताल के स्तर पर, विभिन्न शरीर प्रणालियों के जीवन-धमकी देने वाले विकारों को खत्म करना, रोगी को सक्रिय करना, लगातार मोटर आहार का विस्तार करना और अस्पताल के बाद के पुनर्वास के लिए रोगी को तैयार करना आवश्यक है।

तीव्र चरण में, सख्त बिस्तर आराम की आवश्यकता होती है। एक दर्दनाक हमले से राहत मादक दर्दनाशक दवाओं के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा प्राप्त की जाती है, मुख्य रूप से मॉर्फिन, कम अक्सर - ओम्नोपोन, प्रोमेडोल; न्यूरोलेप्टोएनाल्जेसिया, एनाल्जेसिक फेंटेनाइल के 0.005% समाधान के 1-2 मिलीलीटर के अंतःशिरा इंजेक्शन और एंटीसाइकोटिक ड्रॉपरिडोल के 0.25% समाधान के 2-4 मिलीलीटर की मदद से किया जाता है।

आप फेंटेनल और ड्रॉपरिडोल - थैलामोनल के तैयार मिश्रण का उपयोग कर सकते हैं, जिसके 1 मिली में 0.05 मिलीग्राम फेंटेनाइल और 2.5 मिलीग्राम ड्रॉपरिडोल होता है। गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं का उपयोग बहुत प्रभावी नहीं होता है।

अपेक्षाकृत दुर्लभ रूप से, ऑक्सीजन के साथ नाइट्रस ऑक्साइड के साथ इनहेलेशन एनेस्थेसिया का उपयोग किया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन वाले सभी रोगियों के लिए नाक कैथेटर का उपयोग करके ऑक्सीजन साँस लेना की सिफारिश की जाती है, विशेष रूप से गंभीर दर्द, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, कार्डियोजेनिक सदमे के साथ।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन को रोकने के लिए, पी-ब्लॉकर्स और पोटेशियम की तैयारी (ध्रुवीकरण मिश्रण, पैनांगिन के हिस्से के रूप में पोटेशियम क्लोराइड) को पूर्व-अस्पताल चरण में भी प्रशासित किया जाता है। अतालता की उपस्थिति में, उपयुक्त एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग किया जाता है (लिडोकेन, कॉर्डेरोन, आदि)।

) ("अतालता" देखें)।

हाल के वर्षों में, सक्रिय चिकित्सीय रणनीति का उपयोग किया गया है, जिसमें रीपरफ्यूजन थेरेपी (थ्रोम्बोलाइटिक्स, बैलून एंजियोप्लास्टी या सीएबीजी) शामिल है, जिसे एमआई के आकार को सीमित करने, तत्काल और दीर्घकालिक पूर्वानुमान में सुधार करने के लिए सबसे प्रभावी तरीका माना जाता है। स्ट्रेप्टोकिनेज (कैबिकिनेज), पुनः संयोजक ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर (एक्टिलीसे) और अन्य समान दवाओं को प्रशासित करके अंतःशिरा थ्रोम्बोलिसिस का प्रारंभिक (बीमारी की शुरुआत से 4-6 घंटे तक) उपयोग अस्पताल की मृत्यु दर को 50% कम कर देता है।

स्ट्रेप्टोकिनेज (कैबिकिनेज) को 1-2 मिलियन (औसतन 1.5 मिलियन प्रति खुराक) की खुराक में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

) एमई 30-60 मिनट के लिए। स्ट्रेप्टोकिनेज बुजुर्गों (75 वर्ष से अधिक आयु) और गंभीर उच्च रक्तचाप में पसंद की दवा है।

इसके उपयोग के साथ, इंट्राक्रानियल रक्तस्राव की सबसे छोटी संख्या नोट की जाती है। कई बहुकेंद्रीय अध्ययनों के अनुसार, सबसे प्रभावी थ्रोम्बोलिटिक एजेंट ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर (एक्टिलीसे) है।

Actilyse, streptokinase के विपरीत, एंटीजेनिक गुण नहीं है, ज्वरकारक और एलर्जी प्रतिक्रियाओं का कारण नहीं है। टीपीए के उपयोग के लिए एक अनुमानित योजना: पहले घंटे के दौरान 60 मिलीग्राम (जिसमें से 10 मिलीग्राम बोलस के रूप में और 50 मिलीग्राम अंतःशिरा के रूप में), फिर दूसरे और तीसरे घंटे के दौरान 20 मिलीग्राम / घंटा, यानी।

ई. 3 घंटे में केवल 100 मिलीग्राम।

हाल के वर्षों में, त्वरित टीपीए रेजिमेंस का भी उपयोग किया गया है: बोलस के रूप में 15 मिलीग्राम, 30 मिनट में जलसेक के रूप में 50 मिलीग्राम, और अगले 60 मिनट में 35 मिलीग्राम। उपचार की शुरुआत से पहले, 5000 इकाइयों को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है।

हेपरिन, और फिर एपीटीटी (सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय) के नियंत्रण में 24-48 घंटों के लिए हेपरिन 1000 यूनिट / घंटा का जलसेक किया जाता है, जो आधार रेखा से 1.5-2.5 गुना अधिक नहीं होना चाहिए (60 तक) -85 सेकंड 27-35 सेकंड की दर से)। हाल के वर्षों में, मानव ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर अणु के आनुवंशिक इंजीनियरिंग संशोधन के आधार पर तीसरी पीढ़ी के थ्रोम्बोलाइटिक्स बनाए गए हैं: रीटेप्लेस, लैनोटेप्लेस, टेनेक्टेप्लेस।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए मुख्य संकेत हैं: 1. 30 मिनट से 12 घंटे की अवधि में क्यू लहर के साथ एएमआई और एसटी-सेगमेंट एलिवेशन के साथ > 1 मिमी दो में: या अधिक आसन्न लीड 2.

12 घंटे से अधिक और 24 घंटे से कम समय तक चलने वाली क्यू तरंग वाली एएमआई, बशर्ते कि रोगी को इस्केमिक दर्द बना रहे। 3.

पूर्वकाल छाती में सीने में दर्द और एसटी खंड का अवसाद, बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार की बिगड़ा हुआ खंडीय संकुचन के साथ संयुक्त होता है (बाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार के मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के संकेत, बशर्ते शुरुआत के बाद से 24 घंटे से कम समय बीत चुका हो) दर्द की)। 4.

कोई बड़ा मतभेद नहीं। थ्रोम्बोलिसिस के लिए अंतर्विरोधों में रक्तस्रावी प्रवणता, पिछले महीने में जठरांत्र या मूत्रजननांगी रक्तस्राव, रक्तचाप> 200/120 मिमी एचजी शामिल हैं।

सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना का इतिहास, हाल ही में खोपड़ी का आघात, एमआई से कम से कम 2 सप्ताह पहले सर्जरी, लंबे समय तक पुनर्जीवन, गर्भावस्था, महाधमनी धमनीविस्फार, मधुमेह रक्तस्रावी रेटिनोपैथी। थ्रोम्बोलिसिस (लगातार दर्द सिंड्रोम, एसटी सेगमेंट एलिवेशन) की स्पष्ट अक्षमता के साथ, कोरोनरी बैलून एंजियोप्लास्टी का संकेत दिया जाता है, जो न केवल कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने की अनुमति देता है, बल्कि रोधगलन क्षेत्र की आपूर्ति करने वाली धमनी के स्टेनोसिस को भी स्थापित करता है।

एमआई की तीव्र अवधि में, आपातकालीन कोरोनरी बाईपास सर्जरी सफलतापूर्वक की जाती है। थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं का विकास, रक्त के जमावट गुणों में वृद्धि और फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में कमी एंटीकोआगुलंट्स और एंटीएग्रेगेंट्स की शुरुआती नियुक्ति का आधार है।

मायोकार्डियल रोधगलन में, प्रत्यक्ष (हेपरिन) और अप्रत्यक्ष थक्कारोधी का उपयोग किया जाता है। हेपरिन को 5000-10000 IU (100 IU/kg) के बोलस के रूप में प्रारंभिक जेट इंजेक्शन के बाद लगभग 1000-1500 U/h की दर से एक निरंतर अंतःशिरा ड्रिप जलसेक के रूप में प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है।

एपीटीटी या रक्त के थक्के समय का निर्धारण करने के बाद हर 4 घंटे में शुरू में खुराक को समायोजित किया जाता है, फिर, स्थिरीकरण के बाद, हेपरिन को कम बार प्रशासित किया जाता है। 10-15 हजार यूनिट की खुराक पर अंतःशिरा जेट प्रशासन, फिर रक्त के थक्के समय के नियंत्रण में 4-6 घंटे के बाद 5 हजार यूनिट पर चमड़े के नीचे रक्तस्रावी जटिलताओं की एक उच्च आवृत्ति के साथ जुड़ा हुआ है।

हेपरिन थेरेपी औसतन 5-7 दिनों तक जारी रहती है, शायद ही कभी अधिक, इसके बाद धीरे-धीरे वापसी होती है या, अलग-अलग मामलों में, विशेष संकेतों की उपस्थिति में, अप्रत्यक्ष कार्रवाई के मौखिक थक्कारोधी के संक्रमण के साथ। अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स (सिनकुमार, फेनिलिन) की खुराक इस तरह से चुनी जाती है कि प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स को 40-50% के स्तर पर लगातार बनाए रखा जा सके।

एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का एएमआई में सकारात्मक प्रभाव पड़ता है, जो इसके एंटीप्लेटलेट और एंटीप्लेटलेट प्रभाव (ट्रसमबॉक्सेन ए 2 के संश्लेषण को रोकता है) से जुड़ा है। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड की सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली दैनिक खुराक 325-160 मिलीग्राम है, पहली खुराक मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के तुरंत बाद निर्धारित की जाती है।

15 मिनट के बाद 1-2 घंटे के लिए जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन लेने या नाइट्रोप्रेपरेशन के ड्रिप प्रशासन के बाद लंबे समय से अभिनय नाइट्रेट्स पर स्विच करके पेरी-इन्फार्कट ज़ोन का प्रतिबंध प्राप्त किया जाता है (एनजाइना पेक्टोरिस का उपचार देखें)।

हाल के वर्षों में, एमआई के रोगियों के इलाज के लिए β-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है। पर इनका सकारात्मक प्रभाव

एमआई निम्नलिखित प्रभावों के कारण होता है: हृदय गति में मंदी और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में कमी, अतालता की रोकथाम और कैटेकोलामाइन के अन्य विषाक्त प्रभावों के कारण एंटीजाइनल क्रिया; संभवतः फाइब्रिलेशन थ्रेशोल्ड को बढ़ाकर। बी-ब्लॉकर्स के साथ थेरेपी अस्पताल की मृत्यु दर को कम करने और लंबी अवधि के पूर्वानुमान में सुधार करने में मदद करती है, विशेष रूप से क्यू-वेव एमआई के साथ। एमआई के बाद कम से कम 1 वर्ष के लिए बी-ब्लॉकर्स के साथ इलाज करने की सलाह दी जाती है, और संभवतः जीवन के लिए।

दिल की विफलता, सदमे या मंदनाड़ी (50 मिनट -1 से कम) के गंभीर लक्षणों के बिना एमआई के रोगियों के लिए टैबलेट रूपों में एक और संक्रमण के साथ एमआई की तीव्र अवधि में अंतःशिरा में बी-ब्लॉकर्स की नियुक्ति की सिफारिश की जाती है। β-ब्लॉकर्स के लिए एक सापेक्ष contraindication इजेक्शन अंश में तेज कमी है - 30% से कम।

एलवी डिसफंक्शन के साथ, एक शॉर्ट-एक्टिंग बी-ब्लॉकर, एस्मोलोल निर्धारित किया जाता है, जिसकी क्रिया प्रशासन के तुरंत बाद बंद हो जाती है। आंतरिक सिमलाटोमिमेटिक गतिविधि के बिना सबसे प्रभावी बी-ब्लॉकर्स: मेटोप्रोलोल (वासोकार्डिन, एगिलोक, कॉर्विटोल) 50-100 मिलीग्राम दिन में 2 बार।

एटेनोलोल 50-100 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार, बिसोप्रोलोल 5 मिलीग्राम / दिन।

प्रोप्रानोलोल (ओब्ज़िडन, एनाप्रिलिन) -180-240 मिलीग्राम प्रति दिन। 3-4 खुराक में।

एमआई के साथ होने वाले बाएं वेंट्रिकल के रीमॉडेलिंग और फैलाव को एंजियोटेंसिन-रिवर्सिंग एंजाइम इनहिबिटर (एसीई इनहिबिटर) की नियुक्ति से कम या समाप्त किया जा सकता है। कैप्टोप्रिल के उपयोग के लिए एक अनुमानित योजना: रोगी के अस्पताल में भर्ती होने के तुरंत बाद - 6.25 मिलीग्राम, 2 घंटे के बाद - 12.5 मिलीग्राम, एक और 12 घंटे के बाद - 25 मिलीग्राम, और zgghem - एक महीने या उससे अधिक के लिए दिन में 50 मिलीग्राम 2 बार।

znavalapril या lysinopril की पहली खुराक 5 mg थी। इसके अलावा, दवा प्रति दिन 10 मिलीग्राम 1 बार निर्धारित की जाती है।

एसीई इनहिबिटर की नियुक्ति के लिए पूर्ण मतभेद धमनी हाइपोटेंशन और कार्डियोजेनिक शॉक हैं। क्लिनिकल अध्ययन के परिणाम नेक्रोसिस के आकार पर कैल्शियम प्रतिपक्षी के सकारात्मक प्रभाव की अनुपस्थिति का संकेत देते हैं, क्यू वेव के साथ एएमआई वाले रोगियों में रिलैप्स और मृत्यु दर की घटना, और इसलिए एमआई की तीव्र अवधि में उनका उपयोग अनुचित है।

मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति में सुधार करने के लिए, चयापचय चिकित्सा का उपयोग करना संभव है। पहले तीन दिनों में, 5% ग्लूकोज समाधान के 400 मिलीलीटर में साइटोक्रोम सी - 40-60 मिलीग्राम दवा का उपयोग 20-30 कैलोरी प्रति मिनट की दर से अंतःशिरा में करने की सलाह दी जाती है, नियोटन (क्रिएटिन फॉस्फेट) - पहले पर दिन में 10 ग्राम तक (2 ग्राम अंतःशिरा में एक धारा और 8 ग्राम ड्रिप), और फिर, दूसरे से छठे दिन तक, 2 ग्राम दिन में 2 बार अंतःशिरा में, उपचार के एक कोर्स के लिए - 30 ग्राम।

इसके बाद, तीन विभाजित खुराकों में प्रति दिन 80 मिलीग्राम ट्राइमेटाज़िडीन (प्रीडक्टल) का उपयोग किया जाता है। यदि आवश्यक हो, शामक निर्धारित हैं।

एमआई के बाद पहले दिनों में आहार कम कैलोरी (1200-1800 किलो कैलोरी प्रति दिन), बिना नमक मिलाए, कोलेस्ट्रॉल में कम, आसानी से पचने वाला होना चाहिए। पेय में कैफीन नहीं होना चाहिए और बहुत गर्म या ठंडा होना चाहिए।

बड़े-फोकल म्योकार्डिअल रोधगलन वाले अधिकांश रोगी पहले 24-48 घंटों के लिए गहन देखभाल इकाई में रहते हैं। जटिल मामलों में, रोगी दूसरे दिन की शुरुआत में बिस्तर से बाहर निकल सकता है और उसे खाने और स्वयं की देखभाल करने की अनुमति होती है। , 3-4 दिनों में वह बिस्तर से उठ सकता है और 100-200 मीटर की सपाट सतह पर चल सकता है।

जिन रोगियों का एमआई का कोर्स दिल की विफलता या गंभीर अतालता से जटिल है, उन्हें काफी लंबे समय तक बिस्तर पर रहना चाहिए, और उनकी बाद की शारीरिक गतिविधि धीरे-धीरे बढ़ जाती है। अस्पताल से छुट्टी के समय, रोगी को शारीरिक गतिविधि के ऐसे स्तर तक पहुंचना चाहिए कि वह अपना ख्याल रख सके, पहली मंजिल पर सीढ़ियां चढ़ सके, दिन के दौरान दो चरणों में 2 किमी तक चल सके, बिना नकारात्मक हेमोडायनामिक प्रतिक्रियाओं के .

उपचार के अस्पताल के चरण के बाद, विशेष स्थानीय सैनिटोरियम में पुनर्वास की सिफारिश की जाती है। रोधगलन कार्डियोजेनिक सदमे में मायोकार्डियल रोधगलन की मुख्य जटिलताओं का उपचार, मुख्य चिकित्सीय उपाय दवाओं के साथ संयोजन में एक त्वरित और पूर्ण दर्द से राहत है जो रक्तचाप बढ़ाते हैं: मेजेटन, नॉरपेनेफ्रिन।

अतालता के झटके के मामले में, महत्वपूर्ण संकेतों के अनुसार, इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी की जाती है। सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे के उपचार में, चिकित्सीय रणनीति में पूर्ण संज्ञाहरण, ऑक्सीजन थेरेपी, प्रारंभिक थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी, मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि और परिधीय संवहनी प्रतिरोध को कम करना शामिल है।

हाइपोवोल्मिया को बाहर रखा जाना चाहिए - कम सीवीपी दरों (100 मिमी से कम पानी के स्तंभ) पर, कम आणविक भार डेक्सट्रांस - रियोपॉलीग्लुसीन, डेक्सट्रान -40 का जलसेक आवश्यक है। निम्न रक्तचाप पर, रक्तचाप बढ़ाने के लिए इनोट्रोपिक एजेंटों को पेश किया जाता है।

पसंद की दवा डोपामाइन है। यदि रक्तचाप डोपामिन जलसेक के साथ सामान्य नहीं होता है, तो नोरेपीनेफ्राइन प्रशासित किया जाना चाहिए।

अन्य मामलों में, डोबुटामाइन (डोबुट्रेक्स) का प्रशासन बेहतर है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की बड़ी खुराक का उपयोग किया जा सकता है।

केशिकाओं में माइक्रोथ्रोम्बोसिस की रोकथाम के लिए, हेपरिन की शुरूआत का संकेत दिया गया है। माइक्रोसर्कुलेशन में सुधार करने के लिए, रीओपोलिग्लुकिन का उपयोग किया जाता है।

अम्ल-क्षार अवस्था को ठीक करने के लिए, सोडियम बाइकार्बोनेट का 4% घोल निर्धारित किया जाता है। ट्रू कार्डियोजेनिक शॉक के एक सक्रिय रूप में, बैलून काउंटरपल्सेशन का उपयोग किया जाता है।

रोग के प्रारंभिक चरण में किए गए ट्रांसल्युमिनल बैलून एंजियोप्लास्टी या ऑर्थोकोरोनरी बाईपास ग्राफ्टिंग से रोगियों के जीवित रहने में सुधार हो सकता है। म्योकार्डिअल टूटना के साथ, रोगी के जीवन को बचाने का एकमात्र उपाय सर्जरी है।

अतालता के उपचार के सामान्य सिद्धांतों के अनुसार हृदय ताल और चालन विकारों का इलाज किया जाता है (चैप देखें।

अतालता)। किलिप वर्गीकरण को ध्यान में रखते हुए तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का उपचार किया जाता है।

पर! डिग्री विशिष्ट उपचार की आवश्यकता है। II डिग्री पर, नाइट्रोग्लिसरीन और मूत्रवर्धक की मदद से प्रीलोड को कम करना आवश्यक है, जो फुफ्फुसीय धमनी (PWP) में पच्चर के दबाव को कम करने में मदद करता है।

PAWP को कम करने के लिए मूत्रवर्धक और नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग किया जाता है, और SI को बढ़ाने के लिए सोडियम नाइट्रोप्रासाइड का उपयोग किया जाता है, जो SI को बढ़ाता है, आफ्टरलोड को कम करता है। मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाने वाले इनोट्रोपिक एजेंटों के उपयोग से बचा जाना चाहिए।

तीव्र हृदय विफलता की IV डिग्री का उपचार सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे का उपचार है। समानांतर में, श्वसन पथ में झाग को कम करने के उपाय किए जा रहे हैं - अल्कोहल, एंटीफॉम्सिलीन के माध्यम से ऑक्सीजन साँस लेना; ऑक्सीजन थेरेपी।

फेफड़ों के अंतरालीय ऊतक और एल्वियोली में अपव्यय को कम करने के लिए, ग्लूकोकार्टिकोइड्स (प्रेडनिसोलोन - 60-90 मिलीग्राम) को अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है, उच्च रक्तचाप के साथ, एंटीहिस्टामाइन का उपयोग किया जाता है: डिपेनहाइड्रामाइन, पिप्रफेन, सुप्रास्टिन, तवेगिल, आदि।

ड्रेसलर सिंड्रोम के उपचार के लिए, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (प्रेडनिसोलोन) को मध्यम खुराक में निर्धारित किया जाता है - 30-40 मिलीग्राम / दिन, एनएसएआईडी - डाइक्लोफेनाक सोडियम 100 मिलीग्राम / दिन तक, एप्सिलॉन-एमिनोकैप्रोइक एसिड का उपयोग किया जा सकता है। हृदय धमनीविस्फार के लिए थेरेपी में सर्जरी शामिल है।

धमनीविस्फार 3 महीने बाद से पहले नहीं किया जाता है। म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद।

एमआई के पहले दिनों में, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के तीव्र "तनाव" अल्सर हो सकते हैं, जो अक्सर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव से जटिल होते हैं। गैस्ट्रोडोडोडेनल रक्तस्राव के उपचार में ताजा जमे हुए प्लाज्मा (सीवीपी के नियंत्रण में) के 400 मिलीलीटर के अंतःशिरा प्रशासन में, एमिनोकैप्रोइक एसिड के 5% समाधान के 150 मिलीलीटर शामिल हैं।

विरोधाभासों की अनुपस्थिति में एंटासिड लेने की भी सिफारिश की जाती है - एच 2-हिस्टामाइन रिसेप्टर्स और / या चयनात्मक एंटीकोलिनर्जिक्स (गैस्ट्रोसेपिन) के ब्लॉकर्स। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट, भूख, पेट की सामग्री को हटाने और इसे धोने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट के ठोस समाधान, आसव चिकित्सा की सिफारिश की जाती है। गैस्ट्रिक और आंतों की गतिशीलता की उत्तेजना की एक श्रृंखला के साथ, सोडियम क्लोराइड के 10% समाधान के 20 मिलीलीटर, प्रोजेरिन के 0.05% समाधान के 0.5-0.75 मिलीलीटर या कार्बोकोलिन के 0.01% समाधान के 1 मिलीलीटर को अंतःशिरा, मेटोक्लोप्रमाइड मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है। दिन में 0.01 4 बार। दिन में या इंट्रामस्क्युलरली, सिसाप्राइड 0.01 दिन में 3 बार।

कष्टप्रद हिचकी के साथ, क्लोरप्रोमज़ीन को इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है: (रक्तचाप के नियंत्रण में) या फ्रेनिक तंत्रिका की नाकाबंदी की जाती है। तीव्र मनोविकृति से राहत के लिए, 1-2 मिलीलीटर सेडक्सेन के अंतःशिरा प्रशासन, ड्रॉपरिडोल के 0.25% समाधान के 1-2 मिलीलीटर की सिफारिश की जाती है।

पैथोलॉजिकल क्यू वेव (छोटे फोकल मायोकार्डिअल इन्फ्रक्शन) के बिना तीव्र मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के छोटे foci के विकास की विशेषता है। क्लिनिक और निदान।

एक छोटे-फोकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन की नैदानिक ​​​​तस्वीर एक व्यापक एमआई की तस्वीर जैसा दिखता है। अंतर दर्द के हमले की कम अवधि, कार्डियोजेनिक सदमे का दुर्लभ विकास और हेमोडायनामिक गड़बड़ी की निचली डिग्री है।

मैक्रोफोकल एमआई की तुलना में पाठ्यक्रम अपेक्षाकृत अनुकूल है। लघु-फोकल एमआई, एक नियम के रूप में, परिसंचरण अपर्याप्तता से जटिल नहीं है, हालांकि, विभिन्न लय और चालन की गड़बड़ी अक्सर होती है, जिनमें घातक भी शामिल हैं।

यद्यपि गैर-क्यू वेव एमआई वाले रोगियों में नेक्रोसिस का क्षेत्र आमतौर पर क्यू वेव वाले लोगों की तुलना में छोटा होता है, लेकिन उनमें आवर्तक रोधगलन विकसित होने की संभावना अधिक होती है, और दोनों समूहों में दीर्घकालिक रोग का निदान समान होता है। ईसीजी पर: क्यूआईआरएस कॉम्प्लेक्स आमतौर पर नहीं बदलता है, कुछ मामलों में आर तरंग का आयाम कम हो जाता है, एसटी खंड आइसोलिन (सबएंडोकार्डियल इन्फ्रक्शन) से नीचे की ओर शिफ्ट हो सकता है, टी लहर नकारात्मक हो जाती है, "कोरोनरी", कभी-कभी द्विध्रुवीय और 1-2 महीने तक निगेटिव रहता है।

सबफ़ब्राइल संख्या में शरीर के तापमान में वृद्धि 1-2 दिनों तक बनी रहती है, प्रयोगशाला डेटा को बड़े-फोकल मायोकार्डियल रोधगलन के रूप में पुनरुत्थान-नेक्रोटिक सिंड्रोम की समान अभिव्यक्तियों की विशेषता होती है, लेकिन वे कम स्पष्ट और कम लंबे समय तक होते हैं। बड़े फोकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन के समान सिद्धांतों के अनुसार उपचार किया जाता है।

छोटे-फोकल एमआई में थ्रोम्बोलिसिस की प्रभावशीलता सिद्ध नहीं हुई है।

ध्यान! वर्णित उपचार सकारात्मक परिणाम की गारंटी नहीं देता है। अधिक विश्वसनीय जानकारी के लिए, हमेशा किसी विशेषज्ञ से सलाह लें।

वर्तमान में, यह तीव्र रोधगलन के विकास में कोरोनरी थ्रॉम्बोसिस की पैथोफिजियोलॉजिकल भूमिका के बारे में आम तौर पर स्वीकृत धारणा है, जिसे 1909 में एन.डी. स्ट्रैज़ेस्को और वी.पी. ओबराज़त्सोव, और 1912 में जे.बी. हेरिक। 90% से अधिक मामलों में तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन, साथ ही तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के अन्य रूपों का कारण सहवर्ती वाहिकासंकीर्णन के साथ या उसके बिना घनास्त्रता के साथ संयोजन में एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण कोरोनरी रक्त प्रवाह में अचानक कमी है। दुर्लभ रूप से, विभिन्न उत्पत्ति के कोरोनरीटिस में पोत के एंडोथेलियम में सूजन प्रक्रिया के परिणामस्वरूप कोरोनरी धमनी या इंट्राकोरोनरी थ्रोम्बिसिस के सेप्टिक (थ्रोम्बोटिक) एम्बोलिज्म के परिणामस्वरूप तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन का उल्लेख किया जाता है। तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन के मामलों का भी वर्णन किया गया है जो बरकरार धमनियों (अक्सर नशे की प्रकृति) के पृथक कोरोनरी स्पैम की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुए हैं।

तीव्र रोधगलन के विकास में योगदान करने वाले एटिऑलॉजिकल कारकों में, एथेरोस्क्लेरोसिस पहले स्थान पर है। म्योकार्डिअल रोधगलन के लिए अन्य जोखिम कारक भी एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए जोखिम कारक हैं। "प्रमुख" जोखिम कारकों में कुछ प्रकार के हाइपर- और डिस्लिपोप्रोटीनेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप, तम्बाकू धूम्रपान, कम शारीरिक गतिविधि, कार्बोहाइड्रेट चयापचय विकार (विशेष रूप से टाइप II मधुमेह मेलेटस), मोटापा, 50 वर्ष से अधिक रोगी आयु (अस्पताल में भर्ती रोगियों की औसत आयु) शामिल हैं। तीव्र रोधगलन के साथ इटली में मायोकार्डियल 67 वर्ष है)। दरअसल, स्वस्थ लोगों (विशेष रूप से डिस्लिपोप्रोटीनेमिया IIb और III प्रकार) की तुलना में मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में लिपिड चयापचय विकारों का निदान अधिक बार किया जाता है। जबकि धमनी उच्च रक्तचाप मायोकार्डियल रोधगलन के लिए एक सिद्ध जोखिम कारक है, धमनी उच्च रक्तचाप के रोगसूचक रूप मायोकार्डियल रोधगलन के उच्च जोखिम से जुड़े नहीं हैं। यह धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजनन की ख़ासियत से समझाया जा सकता है, जो एक ओर, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान देता है, और दूसरी ओर, स्थानीय धमनी ऐंठन का पूर्वाभास करता है।

व्यापक अध्ययन के नतीजे धूम्रपान करने वालों में मायोकार्डियल इंफार्क्शन की घटनाओं में वृद्धि का संकेत देते हैं। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि तंबाकू (मुख्य रूप से निकोटीन) के दहन के दौरान बनने वाले पदार्थ संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं और वासोस्पास्म को बढ़ावा देते हैं, और धूम्रपान करने वालों के रक्त में कार्बोक्सीहेमोग्लोबिन की उच्च सामग्री ऑक्सीजन ले जाने की रक्त की क्षमता को कम कर देती है। अतिरिक्त शरीर का वजन एथेरोस्क्लेरोसिस और मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की प्रगति के लिए एक जोखिम कारक है यदि यह पेट के मोटापे के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है। एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ कम शारीरिक गतिविधि वाले रोगियों में, मायोकार्डियम में संपार्श्विक के अनुकूली विकास और इस्किमिया (पूर्व स्थिति की घटना) के लिए कार्डियोमायोसाइट की सहनशीलता पर्याप्त प्रभावी नहीं है। इसके अलावा, हाइपोडायनामिया के कारण, एसएएस के स्वर में अपर्याप्त वृद्धि अनियमित महत्वपूर्ण शारीरिक और मानसिक-भावनात्मक तनाव के मामले में होती है। मधुमेह मेलेटस में रक्त में ग्लूकोज के स्तर और अधूरे कार्बोहाइड्रेट चयापचय के उत्पादों में पुरानी वृद्धि से एंडोथेलियम को नुकसान होता है और पॉलीएंगियोपैथी का विकास होता है।

जब इनमें से दो या अधिक कारक संयुक्त होते हैं, तो जोखिम की मात्रा आनुपातिक रूप से बढ़ जाती है। सूचीबद्ध लोगों के अलावा, कई और तथाकथित "छोटे" जोखिम कारक (गाउट, सोरायसिस, फोलिक एसिड की कमी, आदि) हैं, जिनमें से बीमारी की समग्र संरचना में हिस्सेदारी अपेक्षाकृत कम है।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और परिणाम रुकावट के स्थान, मायोकार्डियल इस्किमिया की डिग्री और अवधि पर निर्भर करते हैं। विशेष रूप से, रोग के पहले घंटों में एनोसिनोफिलिया के साथ उच्च रक्तचाप, टैचीकार्डिया, हाइपरग्लाइसेमिया, ल्यूकोसाइटोसिस की उपस्थिति के कारण दर्द की अभिव्यक्ति की डिग्री में अंतर होता है। चारित्रिक रूप से, तीव्र रोधगलन के विकास के दौरान लगातार एसटी खंड उत्थान के साथ, तथाकथित "लाल" थ्रोम्बस बनता है, जिसमें काफी बड़ी संख्या में एरिथ्रोसाइट्स होते हैं।

लगातार एसटी खंड उत्थान के बिना एसीएस के विकास से जुड़े "प्लेटलेट" या "सफेद" थ्रोम्बस से इस तरह का अंतर रक्त के रियोलॉजिकल और जमावट गुणों की गहरी और लंबी अवधि की हानि और एंडोथेलियम में अधिक महत्वपूर्ण लगातार थ्रोम्बोजेनिक परिवर्तनों को इंगित करता है। कोरोनरी धमनी के क्षतिग्रस्त क्षेत्र की। इसलिए, एसटी-सेगमेंट उत्थान के साथ तीव्र रोधगलन में, मुख्य रूप से रोड़ा और लगातार घनास्त्रता विकसित होती है। लगभग? - एस मामलों में, एक कोरोनरी थ्रोम्बस का गठन एक कमजोर पट्टिका (एक पतली रेशेदार झिल्ली के साथ कवर एक सूजन, लिपिड-समृद्ध पट्टिका) के अचानक टूटने से पहले होता है। अन्य मामले तंत्र से जुड़े हैं जो पूरी तरह से परिभाषित नहीं हैं, जैसे कि पट्टिका का क्षरण। ¾ मामलों में, सजीले टुकड़े, जो तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के दौरान रोड़ा थ्रोम्बस के गठन का आधार बन गया, केवल मामूली या मध्यम स्टेनोसिस का कारण बना, जो दिल के दौरे के विकास से पहले था। हालांकि, गंभीर स्टेनोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पट्टिका के टूटने से तीव्र रोधगलन (मामूली स्टेनोसिस की तुलना में) का अधिक लगातार विकास होता है।

गंभीर इस्किमिया (धमनी के माध्यम से रक्त प्रवाह की कमी) की शुरुआत के 20-30 मिनट बाद कोरोनरी धमनी के पूर्ण रोड़ा के कारण होने वाला मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन विकसित होता है और समय के साथ सबएंडोकार्डियल से सबपिकार्डियल साइट (वेव फ्रंट घटना) तक बढ़ता है। पुनर्संयोजन और संपार्श्विक की भागीदारी परिगलन की घटना को रोक सकती है या इसके आकार को कम करने में मदद कर सकती है (पेरी-रोधगलन क्षेत्र के इस्केमिक मायोकार्डियम का औसतन 70% तक संरक्षण)। तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन से पहले लंबे समय तक एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति विकसित संपार्श्विक के गठन में योगदान कर सकती है, जो इस्केमिक ज़ोन की व्यवहार्यता के संरक्षण या दीर्घकालिक रखरखाव की ओर जाता है (कोरोनरी एंजियोग्राफी के साथ, विकसित संपार्श्विक 30% मामलों में निर्धारित होते हैं तीव्र रोधगलन)।

इन रोगियों में कम मायोकार्डियल चोट, कम दिल की विफलता और कम मृत्यु दर होती है; तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद लंबी अवधि में, हृदय का पंपिंग कार्य काफी हद तक संरक्षित रहता है। 6 घंटे से अधिक की कोरोनरी रोड़ा की अवधि के साथ, इस्केमिक मायोकार्डियम का केवल एक छोटा सा हिस्सा (10-15%) व्यवहार्य रहता है। सबक्रिटिकल लेकिन लगातार रक्त प्रवाह की उपस्थिति पूर्ण रीपरफ्यूजन (चित्र 1.1) द्वारा मायोकार्डियल बचाव के लिए समय खिड़की का विस्तार कर सकती है।

चावल। 1.1।

पट्टिका टूटने की प्रतिक्रिया गतिशील है: ऑटोजेनस थ्रोम्बोसिस और थ्रोम्बोलिसिस, जो अक्सर वैसोस्पास्म से जुड़े होते हैं, एक साथ विकसित होते हैं, जिससे क्षणिक प्रवाह बाधा उत्पन्न होती है। मामलों के एक छोटे से प्रतिशत में, तीव्र रोधगलन के विकास का कारण बनने वाले थ्रोम्बस को अंतर्जात वैसोडिलेटर्स की सहायता से शरीर की अपनी फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली द्वारा रोग की शुरुआत के बाद पहले घंटों में नष्ट किया जा सकता है जो कोरोनरी ऐंठन को खत्म करते हैं। इस मामले में, कोई सहज (या ऑटोजेनस) थ्रोम्बस लसीका और रोधगलितांश पैदा करने वाली कोरोनरी धमनी के पुन: विश्लेषण की बात करता है।

एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका विनाश और कोरोनरी थ्रोम्बोसिस का एक और प्रतिकूल परिणाम थ्रोम्बोटिक और एथेरोमेटस द्रव्यमान के साथ डिस्टल एम्बोलिज़ेशन है, जो माइक्रोवास्कुलर बाधा की ओर जाता है और संक्रमित धमनी (छवि 1.2) की पर्याप्त प्रत्यक्षता की बहाली के बावजूद, ऊतक स्तर पर सफल मायोकार्डियल रिपेरफ्यूजन को रोक सकता है। .

चावल। 1.2।

कोरोनरी वाहिका के रोड़ा के विकास से कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु हो जाती है। मायोकार्डियल नेक्रोसिस के फोकस का आकार पोत के रोड़ा के स्तर और अवधि पर निर्भर करता है। कोरोनरी रक्त प्रवाह का उल्लंघन और मायोकार्डिअल नेक्रोसिस के विकास से न्यूरोहुमोरल प्रतिक्रियाओं का एक झरना, एक भड़काऊ और प्रसार प्रक्रिया शुरू हो जाती है। मायोकार्डियम की इन सभी संरचनात्मक, कार्यात्मक और चयापचय पुनर्व्यवस्थाओं से बाएं वेंट्रिकुलर गुहा की रीमॉडेलिंग होती है: बाएं वेंट्रिकुलर गुहा का फैलाव, इसकी ज्यामिति में परिवर्तन और अतिवृद्धि का विकास, जिससे दिल की विफलता हो सकती है और दीर्घकालिक पूर्वानुमान निर्धारित करता है तीव्र रोधगलन वाले रोगी (चित्र। 1.3)।

चावल। 1.3। LV कैविटी के पोस्टिनफर्क्शन रीमॉडेलिंग का रोगजनन (सेंट जॉन सटन, 2000 से अनुकूलित)। पीएनयूपी - आलिंद नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड; बीएनपी - ब्रेन नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड; एमएमपी - मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीज

तीव्र रोधगलन के दौरान, कई रोगजनक अवधियों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। 30-60% मामलों में प्रोड्रोमल अवधि, या तथाकथित पूर्व-रोधगलन अवस्था, विभिन्न स्रोतों के अनुसार नोट की जाती है। इस अवधि की औसत अवधि 7 दिन है, अक्सर इसकी शुरुआत शारीरिक या मानसिक-भावनात्मक तनाव से जुड़ी होती है, और सबसे प्रतिकूल "छोटे" होते हैं, लेकिन नियमित तनाव, निरंतर तनाव। चिकित्सकीय रूप से, यह एंजिना हमलों (तथाकथित अस्थिर एंजिना) की गंभीरता में घटना या महत्वपूर्ण वृद्धि के साथ-साथ सामान्य स्थिति में परिवर्तन (कमजोरी, थकान, मनोदशा में कमी, चिंता, नींद में अशांति) की विशेषता है। एक नियम के रूप में, एंटीजाइनल दवाओं की कार्रवाई कम प्रभावी हो जाती है।